Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Показатели спектрального анализа сердечного ритма и их связь с особенностями ремоделирования левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Автореферат диссертации по медицине на тему Показатели спектрального анализа сердечного ритма и их связь с особенностями ремоделирования левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией
На правах рукописи
Сайед Камруззаман
ПОКАЗАТЕЛИ СПЕКТРАЛЬНОГО АНАЛИЗА
СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ИХ СВЯЗЬ С ОСОБЕННОСТЯМИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА И СУТОЧНОГО
ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
14.00.06 - Кардиология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Тверь-2005
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель:
заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Волков Виолен Степанович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Аникин Виктор Васильевич;
доктор медицинских наук, профессор Поздняков Юрий Михайлович
Ведущая организация:
Российский государственный медицинский университет
Защита диссертации состоится « 7<гу> 2005 г.
в ^часов на заседании диссертационного совета К 208.099.01 при ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава (170642, Тверь, ул. Советская, 4)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава (170642, Тверь, ул. Советская, 4)
Автореферат разослан
Ученый секретарь диссертационного совета: доцент
О-*
А.А. Эхте
Актуальность исследования
В настоящее время не вызывает сомнения, что у значительной части больных артериальной гипертензией (АГ) важную роль в патогенезе заболевания играет повышение активности симпатико-адреналовой системы. Косвенным подтверждением этому служит высокая эффективность бета-адреноблокаторов в лечении больных АГ (Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А., 1999). В последние годы получены данные о существенной роли гиперфункции симпатико-адреналовой системы в развитии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сердца - самого характерного из поражений «органов-мишеней» при АГ (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002). Считается доказанным, что снижение активности симпатико-адреналовой системы в ночное время является причиной двухфазного суточного ритма артериального давления (АД), нарушения которого весьма часто встречаются у больных АГ (Кобалава Ж.Д. и др., 1997).
Однако вопрос о патогенетической роли и клиническом значении вегетативных нарушений при АГ не потерял своей актуальности. Широкое использование в клинической практике эхокардиографических методов исследования показало, -что изменения со стороны левого желудочка при АГ не ограничиваются увеличением его массы (Филатова Н.П. и др., 1993; Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., 1998; Шляхто Е.В. и др., 1999). Суточное мониторирование раскрыло многообразие нарушений динамики АД в обычных условиях жизнедеятельности у больных АГ (Кобалава Ж.Д. и др., 1995; Рогоза А.Н. и др., 1997). Все это, как и «селективная» чувствительность больных АГ к различным гипотензивным препаратам, указыва-ет»на патогенетическую неоднородность заболевания. Очевидно, что патогенетическая неоднородность предполагает и различный вклад вегетативной дисфункции в формирование и развитие АГ у тех или иных категорий больных. Однако, судя по доступной литературе, имеется явный дефицит конкретных данных о характере изменений вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных с различными вариантами ре-моделирования левого желудочка (РЛЖ) и суточного профиля АД (СПАД)-
Следует отметить, что основным методом изучения вегетативных влияний на сердечно-сосудистую систему является анализ вариабельности сердечного ритма (Баевский P.M., Поляков Б.И., 1978; Яблучанский Н.И. и др., 1993). Совершенствование медицинской аппаратуры и вычислительной техники сделало доступным проведение весьма сложных методик изучения вариабельности сердечного ритма (ВСР), в частности спектрального анализа результатов холтеровского мониторирования ЭКГ.
В связи с вышесказанным, представляется актуальным изучение взаимосвязи между ВСР, оцениваемой по данным спектрального анализа, и такими особенностями АГ, как тип РЛЖ и характер СПАД.
РОС. h »ürt'->»ЧЛЬНАЯ БЙЬЛйОТЕКА
_CJJei«p6ypf aoeSPK
Цель исследования
Изучить взаимосвязь между особенностями вегетативной регуляции сердечного ритма, характером ремоделирования левого желудочка сердца и нарушением суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией.
Задачи исследования
4 1. Выявить особенности вариабельности сердечного ритма у больных АГ, не зависящие от характера ремоделирования левого желудочка сердца и типа суточного профиля АД.
2. Изучить взаимосвязь между особенностями ремоделирования левого желудочка сердца и вариабельностью сердечного ритма у больных АГ.
3. Исследовать взаимосвязь между особенностями суточного профиля АД и суточной динамикой вариабельности сердечного ритма у больных АГ.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное изучение взаимосвязей между характером вегетативной регуляции, оцениваемой по данным спектрального анализа ВСР, типом РЛЖ и особенностями СПАД у больных АГ. Выявлена неизвестная ранее взаимосвязь между суточной динамикой АД и суточной динамикой вегетативных влияний на сердечный ритм у больных АГ без ГЛЖ. Показано, что у больных АГ с ГЛЖ суточная динамика вегетативных влияний на сердце не связана с циркадным ритмом АД, но зависит от особенностей РЛЖ.
•
Практическое значение
Проведенное исследование выявило особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у больных АГ с различными вариантами РЛЖ и различными типами СПАД. Это позволило сформулировать практические рекомендации по назначению гипотензивных средств, обладающих выраженным действием на вегетативную нервную систему (ВНС), с учетом характера вегетативной дисфункции у конкретного пациента. Можно полагать, что использование этих рекомендаций в реальной клинической работе будет способствовать повышению эффективности лечения больных АГ.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У больных АГ без ГЛЖ нормальный суточный ритм АД ассоциируется с умеренным, а нарушенный - с выраженным снижением симпатических влияний на сердце в ночное время.
2. У больных АГ с концентрической ГЛЖ (КГЛЖ), независимо от особенностей суточного профиля АД, практически отсутствует ночное снижение симпатических влияний на сердце.
3. У больных АГ с эксцентрической ГЛЖ (ЭГЛЖ), независимо от особенностей суточного ритма АД, отмечается выраженное ночное снижение симпатических влияний на сердце.
Апробация работы
Теоретические положения диссертации внедрены в практическую работу кардиологического отделения ГП ОКБ г. Твери и в учебный процесс на кафедре госпитальной терапии Тверской государственной медицинской академии. Основные положения диссертации изложены на заседании Тверского областного общества терапевтов (2004 г.). Результаты исследований отражены в 2 публикациях.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 108 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, главы с результатами собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 12 таблицами и 6 рисунками. Список использованной литературы содержит указания на 207 работ, в том числе 48 на русском и 159 на английском языке.
Материалы и методы исследования
Обследовано 208 больных первичной АГ (мужчины в возрасте от 40 до 60 лет), у которых не было клинических признаков ИБС, симптомов застойной сердечной недостаточности, сахарного диабета и мерцательной аритмии.
По данным эхокардиографического исследования (аппарат «Sonos 2000», «Hewlett Packard», США; датчик 2,5 МГц) определялся тип РЛЖ в соответствии с критериями, представленными в табл. 1.
По данным суточного мониторирования АД (аппарат «Кардиотехни-ка-4000АД») рассчитывалась величина его ночного снижения (НСАД), показывающая на сколько процентов средний уровень АД ночью ниже, чем днем:
НСАД(%) = 100х ~ АЯхочъю
M днем
Как известно, у здоровых людей величина НСАД колеблется в пределах от 10 до 20-22%. Если у обследуемого больного величины ночного
снижения систолического и диастолического АД находились в указанных пределах, СПАД расценивался как нормальный. Если величина НСАД не превышала 10%, делалось заключение о нарушении СПАД. Больных с величинами НСАД, превышающими 22%, в настоящем исследовании не было.
Таблица 1
Критерии определения типа ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией (Ganau A. et al., 1992, с изменениями)
ИММЛЖ > 93 г/м2 Относительная толщина стенок (ОТС)
>0,45 =0,45
Нет Нормальная «геометрия» левого желудочка (НГЛЖ) Концентрическое ремодели-рование левого желудочка (КРЛЖ)
Да Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЭГЛЖ) Концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ)
Примечание. ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка, ОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДР, где ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки, ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка, КДР - конечный диасто-лический размер левого желудочка.
Для изучения вариабельности сердечного ритма использовались данные холтеровского мониторирования, которое проводилось одновременно с суточным мониторированием АД. Спектральный анализ осуществлялся с помощью сопровождающего монитор «Кардиотехника-4000АД» программного обеспечения, позволяющего разложить в ряд Фурье результаты суточного мониторирования ЭКГ:
RR(t) = 2 [A sin(2л/Г) ± В, cos(2ju/T)] ,
где Т - продолжительность записи ЭКГ в с, А и Ii - коэффициенты ряда Фурье. Для полученной таким образом функции RR(t) строится ее спектр a(f), отражающий зависимость квадрата амплитуды (суммы квадратов А и В ) от частоты. Обычно строится график зависимости плотности мощности спектра (Power Spectum Density - PSD), измеряемой в мсТГц и получаемой делением a(f) на 1/Т от частоты в Гц. Важными характеристиками спектра являются его мощность и мощности его отдельных участков. Они представляют собой интегралы по частоте f от a(f).
При спектральном разложении суточной ЭКГ в ней можно выделить четыре характерные зоны повышения амплитуд:
1. Ultra Low Friquency (ULF) - зона сверх низких частот (0-0,0033 Гц);
2. Very Low Friquency (VLF) - зона очень низких частот (0,0033-0,05 Гц);
3. Low Friquency (LF) - зона низких частот (0,05-0,15 Гц );
4. High Friequency (HF) - зона высоких частот (0,15-0,5 Гц).
Изменения частотной зоны ULF в настоящем исследовании не анализировались, поскольку ее происхождение и диагностическое значение до сих пор неизвестно. Диагностически значимыми являются мощности остальных трех зон спектра, которые в настоящем исследовании определялись раздельно для периодов бодрствования и сна.
Как известно, мощность VLF связана с терморегуляцией и гуморальными системами, такими, например, как ренин-ангиотензиновая. Мощности LF и HF определяются влияниями симпатического и парасимпатического отделов ВНС. Отношение LF/HF отражает баланс симпатических и парасимпатических влияний на сердечный ритм (Яблучанский Н.И. и др., 1993).
Для оценки суточной динамики вегетативных влияний на сердечный ритм рассчитывались величины ночного повышения мощности VLF, LF и HF, показывающие, на сколько процентов мощность соответствующей составляющей спектра ВСР в ночное время выше, чем днем.
Для LF/HF рассчитывалась величина ночного снижения, показывающая, на сколько процентов значение этого индекса ночью ниже, чем днем.
Результаты, полученных в ходе исследования, накапливались в таблицах Ехсе1-97 и обрабатывались с помощью статистических функций указанного приложения.
Результаты исследования и их обсуждение
Ремоделирование левого желудочка и суточный профиль артериального давления
Представленные в табл. 2 данные свидетельствуют, что у 34,6% обследованных больных АГ при эхокардиографическом исследовании не было выявлено вторичных изменений со стороны сердца, у 23,1% отмечалось КРЛЖ, у 34,6% концентрическая и у 7,7% эксцентрическая ГЛЖ. Таким образом, ЭГЛЖ у обследованных больных АГ представляла собой наиболее редкий вариант ремоделирования сердца; остальные варианты ре-моделирования встречались с почти одинаковой частотой.
По данным СМАД, у 44,2% больных отмечалось нарушение суточного ритма АД, проявлявшееся его недостаточным снижением во время ночного сна (НСАД < 10%). Следует отметить, что нарушения СПАД одинаково часто встречались у больных АГ с различными вариантами РЛЖ. Так, у больных АГ с НГЛЖ нарушения СПАД отмечались в 44,4% случаев, у больных с КРЛЖ - в 41,7%, при КГЛЖ - в 44,4%, при ЭГЛЖ - в 50% случаев (все р > 0,05). Иначе говоря, у обследованных больных не выявлялось взаимосвязи между особенностями РЛЖ и нарушением СПАД. Это, в целом, согласуется с данными P. Verdecchia и соавт. (1992), показавшими, что такая связь существует у женщин, но не у мужчин.
Таблица 2
Распределение больных артериальной гипертензией по группам, в зависимости от типа ремоделирования левого желудочка сердца и особенностей суточного профиля артериального давления
Тип РЛЖ Суточный профиль АД Всего
Нормальный Нарушенный
НГЛЖ 40 32 72
КРЛЖ 28 20 48
КГЛЖ 40 32 72
ЭГЛЖ 8 8 16
Итого 116 92 208
Вариабельность сердечного ритма у больных А Г
Результаты спектрального анализа ВСР (табл. 3-4) свидетельствуют, что независимо от особенностей РЛЖ и типа СПАД, у больных АГ отмечается значительное снижение мощности НИ, по сравнению с показателями здоровых лиц.
Таблица 3
Показатели спектрального анализа вариабельности сердечного ритма в дневное время (М ± ш)
Показатель РЛЖ СПАД
Нормальный Р Нарушенный
Мощность УЦ7 днем, мс2 НГЛЖ 1545,2 ± 278,4 нд 942,5 ± 78,6
КРЛЖ 883,3 ± 137,2 нд 1086,0 ± 108,0
КГЛЖ 1100,6 + 62,6 нд 1092,1 ±57,1
ЭГЛЖ 1640,0 ± 124,4ЛЛ 0,01 602,5 ±44,4*
Мощность и днем, мс2 НГЛЖ 426,9 ± 100,7 нд 232,4 ± 16,8
КРЛЖ 274,1 ±28,7 нд 316,0 ±39,4*
КГЛЖ 207,8 ± 18,4*# нд 176,0 ± 22,7##
ЭГЛЖ 481,5 ± 82,2ЛЛ 0,01 132,5 ± 10,4**
Мощность НР днем, мс2 НГЛЖ 153,5 ± 43,6 нд 69,4 ± 6,7
КРЛЖ 57,0 ±8,7 нд 51,0 ±3,5*
КГЛЖ 47,6 ±4,6* нд 62,1 + 9,2
ЭГЛЖ 108,0 ±3,0^ 0,01 34,0 ±5,7*
ЬИ/НР днем НГЛЖ 4,34 + 0,37 нд 4,03 ± 0,32
КРЛЖ 5,47 + 0,30* нд 5,82 ±0,45**
КГЛЖ 4,84 ±0,36 0,01 3,44 ± 0,31##
ЭГЛЖ 4,30 ±0,64 нд 4,40 ±0,42
Примечание. Здесь и далее знаком «*» помечены достоверные различия с группой больных с НГЛЖ, знаком «#» - различия между больными с КРЛЖ и КГЛЖ, знаком «А» - различия между больными с КГЛЖ и ЭГЛЖ. Один знак - р > 0,05, два знака-р < 0,01.
У здоровых людей абсолютная величина мощности НИ варьирует вблизи 1 ООО мс2 и достигает 15-25% суммарной мощности спектра. Среди обследованных больных АГ наибольшее среднее значение мощности НР отмечено в группе больных с ЭГЛЖ и нормальным СПАД - 163,0 + 2,3 мс2, что составляет 6,2% от суммарной мощности спектра. Как известно, снижение доли НР до 8-10% указывает на смещение вегетативного баланса в сторону преобладания симпатического отдела (Яблучанский Н.И. и др., 1993).
Таблица 4
Показатели спектрального анализа вариабельности сердечного ритма в ночное время (М ± ш)
Показатель РЛЖ СПАД
Нормальный Р Нарушенный
Мощность У1Р ночью, мс2 НГЛЖ 1648,4 ±292,3 0,05 815,0 ±89,3
КРЛЖ 920,9 ± 105,7* 0,05 1347,0 ±119,2**
КГЛЖ 1245,5 ± 71,4# нд 1329,4 ±73,6*
ЭГЛЖ 1961,0 ± 90,7ЛЛ 0,01 713,5 ±122,3
Мощность и? ночью, мс2 НГЛЖ 432,4 ±99,1 нд 234,9 ±29,4
КРЛЖ 269,1 ± 22,5 нд 322,2 ±39,9
КГЛЖ 309,1 ±36,0 нд 284,4 ±38,9
ЭГЛЖ 520,5 ± 89,0* 0,01 136,5 ±3,6
Мощность Ш7 ночью, мс2 НГЛЖ 156,9 ±35,5 нд 99,5 ± 11,9
КРЛЖ 88,6 ± 16,9 НД 108,8 ± 16,1
КГЛЖ 80,6 ± 10,0* НД 118,8 ±17,7
ЭГЛЖ 163,0 ±2,3^ 0,01 65,5 ± 9,3
и=УНР ночью НГЛЖ 3,49 ±0,25 0,01 2,55 ±0,16
КРЛЖ 5,57 ±0,97* НД 3,58 ±0,59*
КГЛЖ 3,88 ± 0,12# нд 3,35 ±0,41
ЭГЛЖ 3,15 ±0,51л нд 2,35 ±0,28
На преобладание симпатических влияний указывают и средние величина ЬР/НР, которые в выделенных группах варьируют от 3,44 + 0,31 до 5,82 + 0,45 в период бодрствования и от 2,35 + 0,28 до 5,57 + 0,97 во время сна (табл.). Между тем, у здоровых людей среднее значение ЫТНР составляет 1,7 + 0,2 (Яблучанский Н.И. и др., 1993).
Второй особенностью больных АГ является нарушение суточной динамики показателей ВСР. У здоровых людей в ночное время возрастает мощность УЬР и НР, но снижается мощность ЬИ (Барогшкоу О. е! а1., 1992; Яблучанский Н.И. и др., 1993). У обследованных больных мощность НИ в ночное время возрастает, однако, мощность ЬР не только не снижается, но и проявляет отчетливую тенденцию к повышению (табл. 5). Это ведет к уменьшению физиологического снижения симпатических влияний на сердце во время сна.
Таблица 5
Суточная динамика показателей спектрального анализа вариабельности сердечного ритма (М ± т)
Показатель РЛЖ СПАД
Нормальный Р Нарушенный
Ночное повышение мощности % НГЛЖ 10,9 ± 6,0 0,05 -8,4 ± 6,9
КРЛЖ 19,3 ±6,7 нд 41,6 ± 16,9**
КГЛЖ 16,5 ± 3,5 нд 27,6 ± 7,3**
ЭГЛЖ 21,5 ±3,6 нд 12,0 ± 12,1
Ночное повышение мощности и, % НГЛЖ 4,5 ± 3,7 нд -2,1 ± 6,0
КРЛЖ 16,1 ±11,0 нд 5,8 ±7,0
КГЛЖ 42,8 ± 8,2** нд 67,0 ± 18,0**#
ЭГЛЖ 8,0 ±0,0 ад 9,0 ±11,3
Ночное повышение мощности НР, % НГЛЖ 31,9 ±7,8 нд 71,8 ± 24,4
КРЛЖ 53,7 ±11,6 0,05 115,8 ±26,3
КГЛЖ 73,8 ±11,4** нд 106,6 ± 19,7
ЭГЛЖ 51,5 ±2,1 нд 179,0 ±73,7
Ночное снижение итда, % НГЛЖ 12,3+4,7 0,05 26,3 ±4,8
КРЛЖ 2,5 ±6,0 0,01 38,9 ±6,5
КГЛЖ 6,2 ±2,7 нд 5,3 ± 9,0*#
ЭГЛЖ 28,5 ± 1,0 нд 37,9 ± 2,4
Смещение вегетативного баланса в сторону преобладания симпатического отдела и нарушение суточного ритма вегетативных влияний на сердце присущи всем обследованным больным АГ, однако выраженность этих изменений зависит от вида РЛЖ и особенностей СПАД.
Ремоделирование левого желудочка и вариабельность сердечного ритма у больных АГ с нормальным СПАД
Среди восьми групп, выделенных в зависимости от вида РЛЖ и особенностей СПАД, особое место занимает группа больных АГ с НГЛЖ и нормальной суточной динамикой АД. Отсутствие у больных этой группы факторов, влияние которых на показатели спектрального анализа ВСР подлежит выявлению в настоящем исследовании, позволяет рассматривать эту группу в качестве группы сравнения.
По сравнению с этой группой у больных АГ с нормальным СПАД и концентрическими вариантами РЛЖ (т. е. с КРЛЖ и КГЛЖ) мощность LF меньше на 40-60%, а мощность HF - более чем в 2 раза (табл. 3 и 4). Это означает, что у больных АГ с КРЛЖ и КГЛЖ смещение вегетативного баланса в сторону симпатических влияний выражено в еще большей мере, чем у больных АГ с НГЛЖ. Об этом же говорят и средние величины LF/HF в рассматриваемых группах (табл. 3 и 4). Как днем, так и ночью LF/HF у больных с КРЛЖ и КГЛЖ в среднем выше, чем в группе сравнения.
Второе отличие больных с КРЛЖ и КГЛЖ от больных группы сравнения является более грубое нарушение суточной динамики показателей ВСР (табл. 5). В первую очередь это касается мощности и, повышение которой во время сна у лиц с КРЛЖ было в 3,6 раза, а у лиц с КГЛЖ - в 9,5 раза более выраженным, чем у лиц с НГЛЖ. Различия между сравниваемыми группами по величине ночного повышения мощности НБ были не столь значительными. Так, у больных с КРЛЖ повышение мощности в ночное время было в 1,7 раза, а у лиц с КГЛЖ - в 2,3 раза более выраженным, чем у лиц с НГЛЖ. Вследствие этого у больных АГ с КГЛЖ и КРЛЖ практически исчезает свойственное здоровым людям снижение симпатических влияний на сердце во время ночного сна. Об этом свидетельствуют и средние величины ночного снижения ЫТНР, которые у больных с КРЛЖ и КГЛЖ были в несколько раз меньше, чем в группе сравнения (табл. 5).
Резюмируя вышеизложенное, можно сказать, что формирование КРЛЖ и КГЛЖ у больных АГ идет параллельно с нарастанием вегетативной дисфункции, проявляющейся сдвигом вегетативного баланса в сторону симпатикотонии и исчезновением физиологического снижения симпатических влияний на сердце в ночное время.
У больных АГ с ЭГЛЖ и нормальным СПАД мощность всех составляющих спектра ВСР практически не отличается от показателей группы сравнения. Не было выявлено статистически значимых различий и по значению ЬР/НР в дневное и ночное время (табл. 3 и 4). Однако ночное снижение ЬР/НР у больных с ЭГЛЖ и нормальным СПАД оказалось в 2 раза более выраженным, чем в группе сравнения (табл. 5).
Нарушенный СПАД и вариабельность сердечного ритма у больных АГ без ГЛЖ
В подгруппе больных с нарушенным СПАД выявлен целый ряд статистически значимых различий между лицами с НГЛЖ и КРЛЖ. Так, у больных с КРЛЖ на 36,0% днем и на 37,6% ночью выше мощность ЬР, на 40% больше средние величины ЬР/НР в дневное и ночное время (табл. 3 и 4), резче выражены ночное повышение мощности НР и ночное снижение ЬР/НР (табл. 5).
Объединяет эти группы, во-первых, отсутствие ГЛЖ, во-вторых, очень выраженное снижение симпатических влияний на сердце во время ночного сна. Величина ночного снижения ЬР/НР у больных с НГЛЖ превышала показатель группы сравнения в 2,1 раза, а у больных с КРЛЖ - в 3,2 раза (табл. 5).
Таким образом, если у больных АГ без ГЛЖ с нормальной суточной динамикой АД отмечается умеренное снижение симпатической активности ВНС в ночное время, то для больных с нарушенным суточным профилем АД оказалось характерным выраженное ночное снижение симпатических влияний на сердце.
В чем причина разнонаправленных изменений суточного ритма АД и симпатической активности ВНС у больных АГ без ГЛЖ? Почему уменьшение ночного снижения АД ассоциируется в увеличением ночного снижения и/иг?
Как известно, у больных АГ с чрезмерным падением АД в ночные часы значительно чаще, чем в других группах, наблюдаются ишемические осложнения (Маколкин В.И. и др., 1997; Капо К. е1 а1., 1996). Можно полагать, что снижение АД до уровня, создающего потенциальную угрозу нарушения кровоснабжения жизненно важных органов, приводит к активации симпатического отдела ВНС и предотвращает тем самым дальнейшее снижение АД. Иначе говоря, можно предполагать наличие отрицательной обратной связи между уровнем АД в ночное время и симпатической активностью ВНС. Эта связь и обуславливает относительно небольшое снижение симпатической активности во время сна у лиц с выраженным НСАД. Если в ночное время АД снижается незначительно, то механизм, ограничивающий уменьшение симпатической активности, не включается и ее ночное снижение оказывается резко выраженным.
Если высказанное предположение верно, следует признать нежелательным назначение бета-адреноблокаторов в вечернее время больным АГ с нормальным СПАД. Как известно, бета-адреноблокаторы снижают мощность низкочастотной составляющей ВСР, практически не оказывая влияния на мощность его высокочастотной составляющей (Яблучанский Н.И. и др., 1993). Иначе говоря, бета-адреноблокаторы способны «выключить» механизм обратной связи, препятствующий чрезмерному снижению АД во время сна, что чревато развитием гипоперфузионных осложнений.
Нарушенный СПАД и вариабельность сердечного ритма у больных АГ с ГЛЖ
В подгруппе больных АГ с КГЛЖ средняя величина ЬЕ/НР в дневное время у лиц с нарушенным СПАД на 40,7% меньше, чем у лиц с нормальной суточной динамикой АД (табл. 3). В остальном эти группы практически идентичны и характеризуются, в первую очередь, выраженным повышением в ночное время мощности и и очень незначительным ночным снижением ЬР/НР. Иначе говоря, независимо от особенностей СПАД у больных АГ с КГЛЖ отмечается очень незначительное снижение симпатических влияний на сердце во время ночного сна.
Столь грубое нарушение суточной динамики вегетативных влияний на сердце можно рассматривать в качестве прямого показания к его медикаментозной коррекции путем назначения бета-адреноблокаторов в вечерние часы. Напротив, следует считать нежелательным использование у этой категории больных антагонистов кальция дигидропиридино-вого ряда, которые сдвигают вегетативный баланс в сторону симпатико-тонии (ОкаЬауаэЫ I. ег а1., 1994). По крайней мере, следует воздерживаться
от назначения этих препаратов перед сном, поскольку при таком режиме приема можно ожидать резкого возрастания «симпатической нагрузки» на сердце в ночное время.
У больных АГ с ЭГЛЖ, независимо от особенностей СПАД, отмечается очень выраженное ночное снижение ЬР/НИ (табл. 5). В этом заключается основное различие больных с ЭГЛЖ и КГЛЖ. В отличии от больных с КГЛЖ, у которых почти нет различий между лицами с нормальным и нарушенным СПАД, у больных с ЭГЛЖ различия такого рода оказались весьма выраженными и статистически достоверными.
Во-первых, мощность всех составляющих спектра ВСР у больных с нарушенным СПАД была существенно ниже, чем у больных с нормальной суточной динамикой АД (табл. 3 и 4).
Во-вторых, при практически одинаковом ночном повышении мощности УЬР и 1Л7, ночное повышение мощности НР у больных с нарушенным СПАД выражено в гораздо большей мере, чем у больных с нормальной суточной динамикой АД (табл. 5). Следует отметить, что и величина ночного снижения ЬР/НР у больных с нарушенным СПАД больше, чем у больных с нормальным суточным ритмом АД. По всей видимости, указанные различия обусловлены выключением механизма обратной связи между величиной НСАД и активностью симпатического отдела ВНС, о котором было сказано выше.
В-третьих, нельзя не отметить, что только у больных с ЭГЛЖ и нарушенным СПАД средние величины НСАД имели отрицательные значения, а уменьшение НСАД сопровождалось уменьшением НСЧСС.
Все вышесказанное наводит на мысль о существовании определенных патогенетических различий между больными АГ с КГЛЖ и ЭГЛЖ, а в группе больных АГ с ЭГЛЖ - между лицами с нормальным и нарушенным СПАД.
Выводы
1. У больных артериальной гипертензией, независимо от особенностей ремоделирования левого желудочка, характера суточного профиля артериального давления и времени суток, мощность низкочастотной составляющей вариабельности сердечного ритма существенно превышает мощность высокочастотной составляющей, что указывает на стойкое смещение вегетативного баланса в сторону преобладания симпатического отдела автономной нервной системы.
2. У больных артериальной гипертензией, независимо от особенностей ремоделирования левого желудочка и характера суточного профиля артериального давления, во время ночного сна возрастает мощность не только высокочастотной, но и низкочастотной составляющей вариабельности сердечного ритма, что свидетельствует об уменьшении величины ночного снижения симпатических влияний на сердце.
3. У больных артериальной гипертензией без гипертрофии левого желудочка существует взаимосвязь между суточной динамикой вариабельности сердечного ритма и суточным динамикой артериального давления. В ночное время мощность низкочастотной составляющей вариабельности сердечного ритма у больных с недостаточным ночным снижением артериального давления возрастает в меньшей мере, а мощность высокочастотной составляющей - в большей мере, чем у больных с нормальной суточной динамикой артериального давления. Это означает, что нормальный суточный ритм артериального давления ассоциируется с умеренным,
а нарушенный - с выраженным ночным снижением симпатических влия- '
ний на сердце.
4. Независимо от особенностей суточного профиля артериального ' давления, у больных артериальной гипертензией с концентрической ги- '■« пертрофией левого желудочка в ночные часы отмечается сопоставимое возрастание мощности низкочастотной и высокочастотной составляющих вариабельности сердечного ритма, что свидетельствует о практическом отсутствии ночного снижения симпатических влияний на сердце.
5. Независимо от особенностей суточного профиля артериального давления, у больных артериальной гипертензией с эксцентрической гипертрофией левого желудочка в ночное время отмечается очень незначительное возрастание мощности низкочастотной составляющей вариабельности сердечного ритма и весьма выраженное возрастанием мощности его высокочастотной составляющей, что указывает на отчетливое снижение симпатических влияний на сердце во время ночного сна.
Практические рекомендации
1. У больных АГ с нормальным СПАД и любыми вариантами ремоде-лирования левого желудочка, за исключением его эксцентрической гипертрофии, следует избегать назначения бета-адреноблокаторов в вечернее время, поскольку это может повысить риск развития гипоперфузионных осложнений. У этих больных ночное повышение мощности низкочастотной составляющей ВСР, которое может быть устранено назначением бета-адреноблокаторов, является проявлением компенсаторной реакции, пре- * дотвращающей чрезмерное снижение АД во время сна.
2. У больных АГ с КГЛЖ и нарушенным СПАД следует считать оправданным назначение бета-адреноблокаторов в вечернее время, поскольку это способствует нормализации суточного ритма вегетативных влияний на сердце и не создает угрозы развития гипоперфузионных осложнений. Назначение этим больным антагонистов кальция дигидропиридинового ряда в вечернее время является нежелательным, поскольку оно может усугубить и без того резко выраженные нарушения суточного ритма вегетативных влияний на сердце.
Список опубликованных работ
1. Суточный ритм артериального давления и симпатической активности вегетативной нервной системы у больных артериальной гипертен-зией // Верхневолж. мед. журн. - 2004. - Т. 2. - Вып. 5-6. - С. 27-28. (соавт. Е.С. Мазур, К.А. Абрамова).
2. Циркадные ритмы артериального давления и вегетативных влияний на сердце у больных артериальной гипертензией // Верхневолж. мед. журн. -2005. - № 1-2. - С. 8-10. (соавт. B.C. Волков, В.В. Мазур, К.А. Абрамова, Е.С. Мазур).
Список сокращений
- артериальная гипертензия
- артериальное давление
- вегетативная нервная система
- вариабельность сердечного ритма
- гипертрофия левого желудочка
- концентрическая ГЛЖ
- концентрическое РЛЖ
- нормальная «геометрия» левого желудочка
- ночное снижение артериального давления
- ремоделирование левого желудочка
- суточное мониторирование АД
- суточный профиль АД
- эксцентрическая ГЛЖ
- высокочастотная составляющая ВСР
- низкочастотная составляющая ВСР
- очень низкочастотная составляющая ВСР
АГ АД
вне
ВСР
ГЛЖ
КГЛЖ
КРЛЖ
НГЛЖ
НСАД
РЛЖ
СМАД
СПАД
ЭГЛЖ
HF
LF
VLF
РНБ Русский фонд
2005-4 47111
Подписано в печать 5.04.2005 г. Сдано в печать 5.04.2005 г. Отпечатано ризографическим способом. Тираж 100 экз.
ООО «Издательство «Триада». ИД № 06059 от 16 октября 2001 г. 170034, г. Тверь, пр. Чайковского, д. 9, оф. 504, Тел./факс (0822) 42-90-22, 35-41-30. E-mail: triada@stels.tver.ru, http://www.triada.tver.ru"
v : . JW43
V У ч /
13 м';"(2сс5
Оглавление диссертации Сайед, Камруззаман :: 2005 :: Тверь
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Ремоделирование левого желудочка, суточный профиль артериального давления и вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией (Обзор литературы).
1.1. Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией.
1.1. Нарушения суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией.
1.2. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма, как метод изучения вегетативной регуляции сердечной деятельности
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Контингент обследованных больных.
2.2. Общеклиническое обследование.
2.3. Эхокардиографическое исследование.
2.4. Суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
2.5. Изучение вариабельности сердечного ритма.
2.6. Статистическая обработка результатов исследования.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Распределение по группам и средний возраст больных.
3.2. Результаты эхокардиографического исследования.
3.2.1. Структурные особенности левого лселудочка.
3.2.2. Функциональное состояние левого желудочка.
3.3. Результаты суточного мониторирования артериального давления
3.3.1. Средний уровень и ночное сниэюение систолического артериального давления.
3.3.2. Средний уровень и ночное снижение диастолического артериального давления.
3.3.3. Средний уровень и ночное снижение частоты сердечных сокращений.
3.4. Результаты спектрального анализа вариабельности сердечного ритма.
3.4.1. Очень низкочастотный компонент вариабельности сердечного ритма (VLF).
3.4.2. Низкочастотный компонент вариабельности сердечного ритма (LF).
3.4.3. Высокочастотный компонент вариабельности сердечного ритма (HF).
3.4.4. Индекс вагосимпатического взаимодействия.
Глава 4. Обсуждение результатов исследования.
4.1. Характеристика группы сравнения.
4.2. Концентрические варианты ремоделирования левого желудочка и вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией с нормальным суточным профилем артериального давления.
4.3. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка и вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией с нормальным суточным профилем артериального давления.
4.4. Нарушение суточного профиля артериального давления и вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией без гипертрофии левого желудочка.
4.5. Нарушение суточного профиля артериального давления и вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка.
4.6. Вариабельность сердечного ритма и патогенетические особенности артериальной гипертензии.
4.7. О возможности практического использования результатов проведенного исследования.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Сайед, Камруззаман, автореферат
Актуальность исследования
В настоящее время не вызывает сомнения, что у значительной части больных артериальной гипертензией (АГ) важную роль в патогенезе заболевания играет повышение активности симпатико-адреналовой системы. Косвенным подтверждением этому служит высокая эффективность бета-адреноблокаторов в лечении больных АГ [36]. В последние годы получены данные о существенной роли гиперфункции симпатико-адреналовой системы в развитии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сердца - самого характерного из поражений «органов-мишеней» при АГ [10]. Считается доказанным, что снижение активности симпатико-адреналовой системы в ночное время является причиной двухфазного суточного ритма артериального давления (АД), нарушения которого весьма часто встречаются у больных АГ [20].
Однако вопрос о патогенетической роли и клиническом значении вегетативных нарушений при АГ не потерял своей актуальности. Широкое использование в клинической практике эхокардиографических методов исследования показало, что изменения со стороны левого желудочка при АГ не ограничиваются увеличением его массы [41, 47].
V Суточное мониторированиеV раскрыло многообразие нарушений f.ПО j
J динамики Ад в обычных условиях жизнедеятельности $ больных АГ [19, 38]. Все это, как и «селективная» чувствительность больных АГ к различным гипотензивным препаратам, указывает на патогенетическую неоднородность заболевания. Очевидно, что патогенетическая неоднородность предполагает и различный вклад вегетативной дисфункции в формирование и развитие АГ у тех или иных категорий больных. Однако, судя по доступной литературе, имеется явный дефицит конкретных данных о характере изменений вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных с различными вариантами ремоделирования левого желудочка и суточного профиля АД (СПАД).
Следует отметить, что оЬновны^методов изучения вегетативных влияний на сердечно-сосудистую систему является анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР). Совершенствование медицинской аппаратуры и вычислительной техники сделало доступным проведение весьма сложных методик изучения ВСР, в частности спектрального анализа результатов холтеровского мониторирования ЭКГ. Однако такого рода исследований мало востребованы практикой, поскольку не разработаны процедуры клинической интерпретации их результатов.
В связи с вышесказанным, представляется актуальным изучение взаимосвязи между ВСР, оцениваемой по данным спектрального анализа, и такими особенностями АГ, как тип ремоделирования левого желудочка сердца и характер СПАД.
Цель исследования
Изучить взаимосвязь между особенностями вегетативной регуляции сердечного ритма, характером ремоделирования левого желудочка сердца и нарушением суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией.
Задачи исследования
1. Выявить особенности вариабельности сердечного ритма у больных
АГ, не зависящие от характера ремоделирования левого желудочка сердца и типа суточного профиля АД.
2. Изучить взаимосвязь между особенностей"ремоделирования левого желудочка сердца и вариабельностью сердечного ритма у больных АГ.
3. Исследовать взаимосвязь между особеннострйсуточного профиля АД и суточной динамикой вариабельности сердечного ритма у больных АГ.
Научная новизна исследования
Впервые проведено комплексное изучение взаимосвязей между характером вегетативной регуляции, оцениваемой по данным спектрального анализа ВСР, типом ремоделирования левого желудочка сердца и особенностями СПАД у больных АГ. Выявлена неизвестная ранее взаимосвязь между суточной динамики АД и суточной динамикой вегетативных влияний на сердечный ритм у больных АГ без ГЛЖ. Показано, что у больных АГ с ГЛЖ суточная динамика вегетативных влияний на сердце не связана с циркадным ритмом АД, но зависит от особенностей ремоделирования сердца.
Медико-социальная значимость исследования
АГ является самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и важнейшим фактором риска ишемической болезни сердца и мозговых инсультов, на долю которых в России приходится свыше 40% общей смертности. Адекватная гипотензивная терапия позволяет на 40-50% снизить смертность от мозгового инсульта и на 1520% от инфаркта миокарда. Однако доля больных АГ, у которых удается добиться нормализации АД, не превышает 27%. Одной из причин недостаточно высокой эффективности лечения АГ служит назначение гипотензивной терапии без учета патогенетических особенностей заболевания у конкретного пациента.
Проведенное исследование выявило особенности вегатативной регуляции сердечного ритма у больных АГ с различными вариантами ремоделирования левого желудочка сердца и различными типами СПАД. Это позволило сформулировать практические рекомендации по назначению гипотензивных средств, обладающих выраженным действием на вегетативную нервную систему, с учетом харктера вегетативной дисфункции у конкретного пациента. Можно полагать, что использование этих рекомендаций в реальной клинической работе будет способствовать повышению эффективности лечения больных АГ.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У больных АГ без ГЛЖ нормальный суточный ритм АД ассоциируется с умеренным, а нарушенный - с выраженным снижением симпатических влияний на сердце в ночное время.
2. У больных АГ с концентрической ГЛЖ, независимо от особенностей суточного профиля АД, практически отсутствует ночное снижение симпатических влияний на сердце.
3. У больных АГ с эксцентрической ГЛЖ, независимо от особенностей суточного ритма АД, отмечается выраженное ночное снижение симпатических влияний на сердце.
Заключение диссертационного исследования на тему "Показатели спектрального анализа сердечного ритма и их связь с особенностями ремоделирования левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией"
Выводы
1. У^^больных артериальной гипертензией, независимо от особенностей ремоделирования левого желудочка, характера суточного профиля артериального давления и времени суток, мощность низкочастотной составляющей вариабельности сердечного ритма существенно превышает мощность высокочастотной составляющей, что указывает на стойкое смещение вегетативного баланса в сторону преобладания симпатического отдела автономной нервной системы.
2. У больных артериальной гипертензией, независимо от особенностей ремоделирования левого желудочка и характера суточного профиля артериального давления, во время ночного сна возрастает мощность не только высокочастотной, но и низкочастотной составляющей вариабельности сердечного ритма, что свидетельствует об уменьшении величины ночного снижения симпатических влияний на сердце.
3. У больных артериальной гипертензией без гипертрофии левого желудочка существует взаимосвязь между суточной динамикой вариабельности сердечного ритма и суточным динамикой артериального давления. В ночное время мощность низкочастотной составляющей вариабельности сердечного ритма у больных с недостаточным ночным снижением артериального давления возрастает в меньшей мере, а мощность высокочастотной составляющей - в большей мере, чем у больных с нормальной суточной динамикой артериального давления. Это означает, что нормальный суточный ритм артериального давления ассоциируется с умеренным, а нарушенный - с выраженным ночным снижением симпатических влияний на сердце.
4. Независимо от особенностей суточного профиля артериального давленияТу больных артериальной гипертензией с концентрической гипертрофией левого желудочка в ночные часы отмечается сопоставимое возрастание мощности низкочастотной и \ высокочастотной составляющих вариабельности сердечного ритма, J что свидетельствует о практическом отсутствии ночного снижения ] симпатических влияний на сердце.
5. Независимо от особенностей суточного профиля артериального давления, у больных артериальной гипертензией с эксцентрической гипертрофией левого желудочка в ночное время отмечается очень незначительной возрастание мощности низкочастотной--' составляющей вариабельности сердечного ритма и весьма выраженное возрастание^ мощности его низкочастотной составляющей, что указывает на отчетливое снижение симпатических влияний на сердце во время ночного сна.
С I-'- f>Ч» u V i. ww* va v
82^ iv». 1
V rфЬ\ ^ 9
СП]
Практические рекомендации
1. У больных АГ с нормальным СПАД и любыми вариантами ремоделирования левого желудочка, за исключением его эксцентрической гипертрофии, следует избегать назначения бета-адреноблокаторов в вечернее время, поскольку это может повысить риск развития гипоперфузионных осложнений. У этих больных ночное повышение мощности низкочастотной составляющей ВСР, которое может быть устранено назначением бета-адреноблокаторов, является проявлением компенсаторной реакции, предотвращающей чрезмерное снижение АД во время сна.
2. У больных АГ с КГЛЖ и нарушенным СПАД следует считать оправданным назначение бета-адреноблокаторов в вечернее время, поскольку это способствует нормализации суточного ритма вегетативных влияний на сердце и не создает угрозы развития гипоперфузионных осложнений. Назначение этим больным антагонистов кальция дигидропиридинового ряда в вечернее время является нежелательным, поскольку оно может усугубить и без того резко выраженные нарушения суточного ритма вегетативных \ влияний на сердце.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Сайед, Камруззаман
1. Алехин М.Н., Седов В .П., Ершова А.Е. и др. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1996;7:38-45.
2. Алякринский Б.С. Организация труда и отдыха космонавтов в длительном полете. Космическая биология и медицина 1980; 1:3-8.
3. Баевский P.M. Поляков Б.И. Ритм сердца как индикатор вегетативного дисбаланса при вестибулярных расстройствах. Физиология человека 1978; 6: 1096-1098.
4. Баевский P.M. Синусовая аритмия с точки зрения кибернетики. В кн.: Математические методы анализа сердечного ритма. М 1968; 9-23.
5. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М 1979; 295.
6. Баевский P.M. Саморегуляция биологических ритмов как один из механизмов адаптации организма к изменениям внешней среды. В кн.: Адаптивная саморегуляция функций. М 1977;49-67.
7. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М. : Наука, 1984. - 221 с.
8. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер арх 1994;9:3-7.
9. Ю.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум. Журнал Сердечная недостаточность 2002; 1:7-11.
10. П.Беленков Ю.Н.,Мареев В.Ю.,Орлова Я.А. и др. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. Кардиология 1996; 4:15-22.
11. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер арх 1994;9:3-7.
12. Волков B.C., Мазур Е.С., Мазур В.В. О клиническом значении уменьшения ночного снижения артериального давления у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999; 12:32-34
13. Всероссийское научное общество кардиологов. Классификация артериальных гипертензий. Структура и комментарии. Российский кардиологический журнал 1996; 6: 41-49
14. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1994;1:89-93.
15. Жаринов О.И., Антоненко JI.H. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение.Кардиология 1995;4:57-60.
16. Жаров Е.И., Зиц С.В. Значение спектральной допплерэхокардио-графии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1996;1:47-50.
17. Жемайтите Д. И. Вегетативная регуляция синусового ритма сердца у здоровых и больных. В кн.: Анализ сердечного ритма. Вильнюс, 1982, с.5-22.
18. Кобалава Ж.Д., Ивлева А.Я., Котовская Ю.В., Моисеев B.C. Особенности суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями. Клиническая фармакология и терапия. 1995; 3:50 51.
19. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин A.JI. Суточное монито-рнрование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М 1997; 32.
20. Котельников С.А, Ноздрачев А.Д., Одинак М.М. и др. Вариабельность ритма сердца: представления о механизмах. Физиология человека 2002; 1, 130-143.
21. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б., Семенчук Г.А. и др. Анализ показателей амбулаторного суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией. Тер арх 1997;1:35-38.
22. Мазур В.В. Клинико-психологические соотношения при гипертонической болезни и их связь с особенностями суточного профиля артериального давления. Автореф. диссертации кандидата мед. наук. Тверь, 1998; 20.
23. Мазур Е.С. Патогенез и клиническое значение изменений суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией. Автореф. диссертации . докгора мед. наук. Москва,ju- ^r" 200 L
24. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Гиляров М.Ю. Возможности суточного мониторирования артериального давления в дифференциальной диагностике нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни. Кардиология 1997; 6:24-28.
25. Марпл С. JI. Цифровой спектральный анализ и его приложения / Пер. с англ. О. И. Хабарова, Г.А. Сидоровой; Под ред. И. С. Рыжака. М. : Мир, 1990. - 584 с.
26. Миронова Т.Ф., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца: (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм). Челябинск : Дом печати, 1998.- 162 с.
27. Навакатикян А.О., Крыжановская В.В. Возрастная работоспособность умственного труда. Киев : Здоровья, 1979. - 207 с.
28. Никитин Н.П., Аляви A.JI. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1998;3:56-61.
29. ЗЗ.Ощепкова Е.В., Рогоза А.Н., Варакин Ю.А. и др. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии. Терапевтический архив 1994; 8:70-73.
30. Парин В.В., Баевский P.M., Газенко О.Г. Достижения и проблемы современной космической кардиологии. Кардиология. 1965. 5, 3, -С. 3-12.
31. Парин В.В., Баевский P.M., Газенко О.Г., Волков Ю.Н. Космическая кардиология. Л.: Медицина, 1967. -225 с.
32. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии. Москва 1999; 216.
33. Прийяма Г.Я. О рефлекторных влияниях на сердце и сосуды при акте глотания у здоровых и больных людей // Ученые записки сталинградского государственного педагогического института. -1959. Вып. 9. - С. 230-262.
34. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). М 1997;45.
35. Савченко А.П., Смирнов А.А., Бекжигитов С.Б. и др. Функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной гипертонией с гипертрофией миокарда по данным многофазовой вентрикулографии. Тер арх 1993;9:25-28.
36. Сидоренко Б.А.,Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии. Кардиология 1998;5:80-85.
37. Филатова Н.П., Савина Л.В., Малышева Н.В. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение. Кардиология 1993;10:34-38.
38. Халберг Ф., Корнелиссен Ж., Сюткина Е., Шварцкопф О. Хронобиология, хронодиагностика, хронопрофилактика и хронотерапия для каждого. Medical Market 1998;29;13-15.
39. Хаспекова Н.Б., Алиева Х.К., Дюкова Г.М. Оценка симпатических и парасимпатических механизмов регуляции при вегетативных пароксизмах // Советская медицина. 1989. -N 9. - С. 25-28.
40. Храмов Ю.А., Вебер В.Р. Вегетативное обеспечение и гемодинамика при гипертонической болезни. Новосибирск 1985; 128.
41. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М:Мир 1993;347.
42. П1ляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999;2:49-55.
43. Яблучанский Н.И., Кантор Б.Я., Мартыненко А.В. Интерпретация данных функциональных исследований сердечно-сосудистой системы. Харьков: Основа, 1993; 120 с.
44. Akselrod S.D., Gordon D., Ubel F.A. et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: A quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control // Science. 1981. - Vol. 213, N 4503. - P. 220-222.
45. Alpert M.A., Lambert C.R., Terry B.E. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity. Am Heart J 1995;130:1068-1071.
46. Ayman D., Goldshine A.D. Blood pressure determinations by patients with essential hypertension: difference between clinic and home readings before treatment. Am J Med Sci. 1990; 200:465 474.
47. Baliarav A., Mimouni M., Lehrman-Sagie Т., Izraeli S., Akselrod S. Spectral analysis of heart rate in vasovagal syncope: the autonomic nervous system in vasovagal syncope // Clin. Auton. Res. 1993. - Vol. 3, N4.-P. 261-269.
48. Balogun M., Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension. J Hypertens 1991;9:Suppl 5:21-26.
49. Baumgart P., Walger P., Gemen S. et al. Blood pressure elevation during the night in chronic renal failure, hemodialisis and after renal transplantation.Nefron 1991,57:293-298.
50. Bauwens F.R., Duprer D.A., De Buyrere M.L. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension. Am J Cardiol 1991; 68:925 929.
51. Bevan A.T., Honour A.J., Scott F.H. Portable recorder for continuous arterial pressure measurement in man. J Physiol 1966; 38:186 188.
52. Bigger JTJr, Fleiss JL, Rolnitzky LM et al Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1991; 8: 1643-9.
53. Bilge A.R., Jobin E., Jerard et al. Circadian variation of autonomic tone assessed by heart rate variability analysis in healthy subjects and in patients with chronic heart failure // Eur Heart J. 1998; 19(Suppl.): 369.
54. Bootsma M, Swenne CA, Van Bolhuis HH et al Heart rate and heart rate variability as indexes of sympathovagal balance. Am J Physiol 1994; 266(4 Pt 2): H1565-H1571.
55. Breuer HW, Skyschally A., Schulz R et al Heusch-Heart rate variability and circulating catecholamine concentrations during steady state exercise in healthy volunteers. Br Heart J 1993 Aug; 70(2): 144-9.
56. Cajochen C, Pischke J, Aeschbach D et al Heart rate dynamics during human sleep. Physiol Behav 1994 Apr; 55(4): 769-74.
57. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann Intern Med 1986; 105:173-178.
58. Cevese A., Grasso R., Poltronieri R., Schena F. Vascular resistance and arterial pressure low-frequency oscillations in the anesthetized dog // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 268, N 1. - P. H7-H16.
59. Chakko S, Mulingtapang RF, Huikuri HV et al Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126(6): 1364-72.
60. Clement D., De Buyenzere, Dupez D. Influence of drugs on blood pressure variability. JHypertens 1994; 12 (suppl 8): S49 S53.
61. Covi G., Syeiban I.,Gelmini G.et al.Left ventricular diastolic function during adrenergic stress in essential hypertension:acute and chronic effect of ACE inhibition.Cardiovasc Drugs Ther 1996;10:321-329.
62. De Boer R.W., Karemaker J.M., Strackee J. Hemodynamic fluctuations and baroreflex sensitivity in humans: a beat-to-beat model // Am. J. Physiol. 1987. - Vol. 253, N 3 (Pt.2). - P. H685-H687.
63. Devereux R.B., De Simone G., Ganau A. et al. Left venrtricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension: stimuli, functional consequense and prognostic implications. J Hypertens 1994;12:Suppl:S117-S127.
64. Devereux R.B., Pickering T.G., Harschfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure response to regularly recurring stress. Circulation 1988; 68:470 476.
65. Doba N., Tomiyama H., Vashida H. Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension, its progression, prediction and treatment strategy. Jap Heart J 1996;37:417-430.
66. Drayer J.I.M., Weber M.A., De Young J.L. et al. Circadian blood pressure patterns in ambulatory hypertensive patients: effects of age. Am J Med 1982; 73:493-499.
67. Drayer J.I.M., Weber M.A., De Young J.L. Blood pressure as a detenninant of cardiac left ventricular muscle mass. Arch Intern Med 1983; 143:90-92.
68. Duprez D., De Buyzere M., De Backer T. et al. Impacted microcirculation in moderate essential hypertension. J Hypertens 1990;9:Suppl 6:S128 -S129.
69. Ewing D.J., Neilson J.M.M., Travis P. New method for assessing cardiac parasympathetic activity using 24-hour electrocardiograms // Br. Heart J. -1984. Vol. 52, N4. - P. 396-402.
70. Flachenecker P., Hartung H.P., Reiners K. Power spectrum analysis in heart rate variability in Guillain-Barre syndrome. A longitudinal study // Brain. 1997. - Vol. 120, Pt 10. - P. 1885-1894.
71. Fleisen A., Beckmann R. Die raschen Schwankungen der Pulsfrequensregistiert mit dem Pulsfettschreiber. Ztsch Ges exp Med 1932; Bd 80, 487-510.
72. Floras J.S., Jones J.V., Hassan M.O. et al. Cuff and ambulatory blood pressure in subject wiht essential hypertension. Lancet 1981; 2:107-107.
73. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C., Mancia G. Prognostic value of 24-hour pressure variability. JHypertens 1993; 11:1133-1137.
74. Frontoni M., Fiorini M., Strano S. et al. Power spectrum analysis contribution to the detection of cardiovascular dysautonomia in multiple sclerosis // Acta Neurol. Scand. 1996. - Vol. 93, N 4. - P. 241-245.
75. Fuller B.F. The effects of stress-anxiety and coping styles on heart rate variability. Int J Psychophysiol 1992 Jan; 12(1): 81-6.
76. Furlan R, Guzzetti S, Crivellaro W et al Continuous 24-hour assessment of the neural regulation of syctemic arterial pressure and RR variabilities in ambulant subjects. Circulation 1990; Rl: 537-42.
77. Galderisi M., Celentano A., Tanmaro P. Left ventricular hypertrophy, complimance and ventricular filling. J Ind Med Res 1991;19:103-111.
78. Galmier M., Fourcade J., Androdias Ch. et al. Depressed frequency domain measures of heart rate variability as a independent predictor of sudden death in chronic heart failure // Eur Heart J. 1999; 20(Suppl.): 117.
79. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992;19:1550-1558.
80. Garsia Fernandez M.A.,Azevedo J.,Puerta P.et al.Regional left ventricular diastolic dysfunction evalueted by tissue Doppler imaging as an earlier signal of myocardialishemia.Eur Heart J 1995;16:Suppl:788.
81. Goldberg A.D., Rafteiy E.B., Cashman P.M.M. et al. Study of untreated hypertensive subjects by means of continuous intra-arterial blood pressure recording. Br Heart J 1978; 40:656-664.
82. Gonzalez Gonzalez J, Mendez Llorens A., Mendez Novoa A. et al Effect of acute alcohol ingestion on short-term heart rate fluctuations. J Stud Alcohol 1992 Jan; 53(1): 86-90.
83. Gould B.A., Kieso H.A., Hornung R. et al. Assessment of accuracy and role of self-recorded blood pressures in the management of hypertension. Br Med J 1982; 285:1691-1694.
84. Graettinger W.F., Brug R.J. Left ventricular diastolic function and hypertension. Cardiol Clin 1995;13:559-567.
85. Grimm D.R., De Meersman R.E., Almenoff P.L., et al. Sympathovagal balance of the heart in subjects with spinal cord injury // Am. J. Physiol. -1997. Vol. 272, N 2 (Pt 2). - P. H835-H842.
86. Gropelli A., Omboni S., Parati G., Mancia G. Evaluation of noninvasive blood pressure monitiring devices Spacelabs 90202 and 90207 versus resting and ambulatory 24-hour intra-arterial blood pressure. Hypertension 1992; 20:227 232.
87. Gunther F.,Haverkamp W.,Deng M.C.et al.Left ventricular diastolic filling assessment by Doppler EchoCG in the evaluation of patients before heart transplantation compared to peak exercise oxygen consumption.Eur Heart J 1995;16:Suppl:1219.
88. Guzzetti S, Piccaluga E, Casati R et al Sympathetic predominance in essential hypertension: a study employing spectral analysis of heart rate variability. J Hypertension 1988; 6: 711-8.
89. Haller A. Elementa physiologiae corporis humani: In 8 t. Lausanne: S. d' Arnay, 1760. - T. 2, lib.6 - P. 330-332.
90. Hayashi N, Nakamura Y, Muraoka I. Cardiac autonomic regulation after moderate and exhaustive exercises. Ann Physiol Anthropol 1992 May; 11(3): 333-8.
91. Heagerty A.M.Cardiovascular hypertrophy and remodelling.London 1996;58.
92. Hering E. Uber den Einfluss der Atumung auf den Kreislauf. I. Mittheilung. Uber Athembewegungen des Gefassystems // S. Ber. Akad. Wiss. (Wien). Math. - naturwiss. - Kl. 2. Abt. 2. - 1869. - Bd 60. - S. 829856.
93. Huikuri HV, Niemela MJ, Ojala S et al Circadian rhythms of frequency domain measures of heart rate variability in healthy subjects and patients with coronary artery disease. Effects of arousal and upright posture. Circulation 1994 Jul; 90(1): 121-6.
94. Imai J., Abe K., Munakata M. et al. Circadian blood pressure variations under different pathophysiological conditions. J Hypertens 1990;8:Suppl 7: S125-S132.
95. Iriarte M.M., Perez Olea J.,Sagastagoitia D.et al.Congestive Heart Failure Due to Hypertensive Ventricular Diastolic Dysfunction. Am J Cardiol 1995;76:43-47.
96. Ito O., Okamoto M., Muracani Y., Nakayama R. Correlation between blood pressure, left ventricular hypertrophy, and left ventricular diastolic function in hypertensive patients. J Cardiol 1991;13:931-934.
97. Janssen B.J.A., Oosting J., Slaff D.W. et al. Hemodynamic basis of oscillations in systemic arterial pressure in conscious rats // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 269, N 1 (Pt.2). - P. H62-H71.
98. Kamada T, Sato N, Miyake S et al Power spectral analysis of heart rate variability in Type As during solo and competitive mental arithmetic task. J Psychosom Res 1992 Sep; 36(6): 543-51.
99. Kannel W.B. Role of blood pressure in cardiovascular morbidity and mortality. Prog Cardiovasc Dis 1974; 17:5-24.
100. Kario K.,Matsuo Т., Kobayashi H. et al.Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients. Advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers. Hypertension 1996; 27: 130-135.
101. Kennedy H.L., Horan M.J., Sprague M.K. et al.Ambulatory blood pressure in healthy normotensive males. Am Heart J 1983; 106:717-722.
102. Khashaba A.A.,Saleh M.A.,Hassan O.et al.Effects of minimal lumen diameter of infarct related coronary artery on left ventricular remodellingand functions early after anterior myocardial infarction.Eur Heart J 1995;16:Suppl:334.
103. Kleinert H.D., Harsfield G.A., Pickering T.G. et al. What is the value of home blood pressure measurement in patients with mild hypertension. Hypertension 1984; 6:574 578.
104. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991;114:345-351.
105. Lacourciere Y. The role of ambulatory blood pressure monitoring in evaluating hypertensive patients and their treatment.Can J Cardiol 1993; 9:73-79.
106. Lane JD, Adcock RA, Burnett RE. Respiratory sinus arrhythmia and cardiovascular responses to stress. Psychophysiology 1992 Jul; 29(4): 46170.
107. Lantreibecq M.,Groote P.,Millaire A.et al.Relation between left ventricular diastolic function and exercise performance in patients with dilated cardiomyopathy .Eur Heart J 1995;16:Suppl:1137.
108. Lele S.S.,Thomson H.L.,Seo H.et al.Exercise capacity in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1995;92:2886 —2894.
109. Litscher G, Schwarz G, Pfurtscheller G. Computer-based analysis of continuous non-invasive blood pressure and heart rate variability-methodology and normal values during wakefulness and sleep. Biomed Tech Berlin 1993 Apr; 38(4): 62-7.
110. Manchia G., Parati G., Pomidossi G. et al. Arterial baroreceptor reflexes and blood pressure and heart rate variabilities in humans. Lancet 1986; 8: 147-153.
111. Mancia G. Left ventricular hypertrophy in essential hypertension. J Hypertens 1990;8:Suppl 7:S1-S13.
112. Mann S., Altman D.G., Raflery E.B. et al. Orcadian variation of blood pressure in autonomic failure. Circulation 1983; 68:477-483.
113. Mann S., Millar Craig M.W., Raflery E.B. Superiority of 24-hour measurement of blood pressure over clinic values in determining prognosis in hypertension. Clin Exp Hypertens 1985; 7:279-281.
114. Mayer S.S. D. Akad. Wiss. Wien, 74: 302,1876.
115. McDermott M., Feinglass J., Sy J., Gheorghiade M. Hospitalized CHF patients with preserved versus abnormal left ventricular systolig function: Clinical characteristics and drug therapy. Am J Med 1996;99:629-635.
116. Meltzer S. Die Irradiationen des Schluckcentrums und ihre allgemeine Bedeutung. Arch. Physiol. 1883. S. 209-238.
117. Messerli F.H., Glade G.B., Ventura H.O. et al. Diurinal variations of cardiac rhythm, arterial pressure and urinary catecholamines in borderline and established essential hypertension. Am Heart J 1982; 104:109-114.
118. Messerli F.H., Ketelhut R. Left ventricular hypertrophy: An independent cardiovascular risk factor. J Cardiovasc Pharmacol 1993;22:Suppl 1:S7-S13.
119. Messerli F.H. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Ed. F.H.Messerli. London 1996;2.1 -2.15.
120. Middeke M., Schrader J. Nocturnal blood pressure in normotensive subjects and those with white coat, primary, and secondary hypertension. Br Med J 1994;308:630-632.
121. Miyashita T.,Okano Y.,Takaki H.et al.Relationship between exercise capacity and left ventricular diastolic function in patients with chronic heart failure:evaluation by invasive cardiopulmonary exercise test.Eur Heart J 1995;16:Suppl:2571.
122. Molgaard H, Sorensen KE, Bjerregaard P. Circadian variation and influence of risk factors on heart rate variability in healthy subjects. Am J Cardiol 1991 Sep 15; 68(8): 777-84.
123. Montano N., Ruscone T.G., Porta A. et al. Power spectrum analysis of heart rate variability to assess the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic tilt // Circulation. 1994. - Vol. 90, N 4. - P. 1826-1831.
124. Moser M, Lehofer M, Sedminek A et al Heart rate variability as a prognostic tool in cardiology. A contribution to the problem from a theoretical point of view. Circulation 1994 Aug; 90(2): 1078-82.
125. Movsowitz C.,Kussmaul W.G.,Laskey W.K.Left ventricular diastolic response to exercise in valvular aortic stenosis.Am J Cardiol 1996;77:275-280.
126. Muller J.E., Stone P.H., Turi Z.G. et al. Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction. N Engl J Med 1985; 313: 1315-1322.
127. Mulvani M. Structure and function of smoll arteries in hypertension. J Hypertens 1990;8:Suppl 7:S225-S232.
128. Murata K, Araki S, Yokoyama К et al Autonomic neurotoxicity of alcohol assessed by heart rate variability. J Auton Nerv Syst 1994 Jul; 48(2): 105-11.
129. Nakamura Y, Yamamoto Y. Muraoka Autonomic control of heart rate during physical exercise and fractal dimension of heart rate variability. J Appl Physiol 1993 Feb; 74(2): 875-81.
130. Nakanishi T, Yoshimura M. Recent progress in Holter electrocardiography, focussed on heart rate variability. Rinsho Byori 1993 Nov; 41(11): 1206-13.
131. Negoescu RM, Csiki IE, Pafhote M et al Cortical control of sinus arrhythmia in man studied by spectral analysis. Integr Physiol Behav Sci 1993 Jul-Sep; 28(3): 226-38.
132. Nunez B.D., Lavie C.J. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysarrhythmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy. Am J Cardiol 1994;74:585-590.
133. O'Brien E., Atkins N., O'Malley K. Defining normal ambulatory blood pressure. Am JHypertens 1993; 6:201S-206S.
134. O'Brien E., Sheridan S., O'Malley K. Dippers and non-dippers. Lancet 1988; 2:397.
135. Okabayashi J, Matsubayashi K, Sato T et al Effect of nifedipine and enalapril on cardiac autonomic activity in elderly hypertensive patients. Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1994; 31(4): 285-92.
136. Pagani M., Malfatto G., Pierini S. et al. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy // J. Auton. Nerv. Syst. 1988. - Vol. 23, N 2. - P. 143-153.
137. Palatini P., Penzo M., Racioppa A. et al. Clinical relevance of nighttime blood pressure and of daytime blood pressure variability. Arch Intern Med 1992;152:1855-1860.
138. Palatini P., Pessina A.C. A new approach to define the upper normal limit of ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens 1990; 8:S65 -S70.
139. Parati G., Pomidossi G., Albini F. et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability to severity of target organ demage in hypertension. Jhypertens 1987; 5:93-98.
140. Perloff D., Sokolow M., Cowan R. The prognostic value of ambulatory blood pressures. JAMA 1983; 249:2792-2798.
141. Perloff D., Sokolow M. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9:1:33-44.
142. Perrenoud J.J. Congestive heart failure:Therapeutic peculiarities in the elderly. Schweiz Rundschau fur Medizin.Praxis 1996;85:164-167.
143. Pickering T.G. The clinical significance of diurnal blood pressure variations. Dipper and nondippers. Circulation 1990;81:700-702.
144. Pickering T.G., Harshfield G.A., Devereux R.B. et al. What is the role of ambulatory blood pressure monitoring in the management of hypertensive patients? Hypertension 1985; 7:171-177.
145. Pickering T.G., Harshfield G.A., Klainert H.D. et al. Blood pressure during normal daily activities, sleep, and exercise: comparison of values in normal and hypertensive subjects. JAMA 1982; 247:992-996.
146. Piepoli M, Coats AJ, Adamopoulos S et al Persistent peripheral vasodilation and sympathetic activity in hypotension after maximal exercise. J Appl Physiol 1993 Oct; 75(4): 1807-14.
147. Prisant L.M., Carrawith A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic left ventricular wall thickness and mass. Am J Hypertehs 1990;3:81-89.
148. Ravongli A., Trazzi S., Villani et al. Early 24 hour blood pressure elwvation in normotensive subjects with parental hypertnsion. Hypertens. 1990; 16:491 -497.
149. Redondo M, Del Valle Inclan F. Decrements in heart rate variability during memory search. Int J Psychophysiol 1992 Jul; 13(1): 29-35.
150. Ren J.F., Pancholy S.B., Iskandrian B.S. Doppler echocardiographic evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension. Am Heart J 1994;127:906-913.
151. Richter D. W., Spyer К. M. Cardiorespiratory control // Central regulation of autonomic functions. -N.Y. : Oxford Univ. Press, 1990. P. 189-207.
152. Rosansky S., Hoover D., King L. et al. The asociation of blood pressure levels and change in renal function in hypertensive and nonhypertensive subjects. Arch Intern Med 1990;150:2073-2076.
153. Rowlands D.B., Stallard T.J., Watson R.D.S. et al. The influence of physical activity on arterial pressure during ambulatory recordings in man. Clin Sci 1980;58:115-117.
154. Roy M, Steptoe A. The inhibition of cardiovascular responses to mental stress following aerobic exercise. Psychophysiology 1991 Nov; 28(6): 689-700.
155. Sakakibara M, Takeuchi S, Hayano J. Effect of relaxation training on cardiac parasympathetic tone. Psychophysiology 1994 May; 31(3): 223-8.
156. Sapoznikov D, Luria MH, Gotsman MS. Comparising of different methodologies of heart rate variability analysis. Comput Methods Programs Biomed 1993 Dec; 41(2): 69-75.
157. Sapoznikov D, Luria MH, Mahler Y et al Day vs night ECG and heart rate variability patterns in patients without obvious heart disease. J Electrocardiol 1992 Jul; 25(3): 175-84.
158. Sayers B. Analysis of heart rate variability // Ergonomics. 1973. -Vol. 16, N1.-P. 17-32.
159. Schannwell C.M., Janda I., Ku hi U., Strauer B.E. The influence of left ventricular diastolic relaxation on the functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 1995;16:Suppl:1134.
160. Schnaaclc S., Spes C., Stempfle H.et al. Pulmonary artery pressure response to dynamic exercise early and late after orthotopic heart transplantation: comparison with normal control subjects.Kardiologie 1995;84:930-938.
161. Schnall P.L., Pickering T.G., Karasek R.A. The relationship of job characteristics, social support and psychological traits to ambulatory blood pressure-initial results of a case-control study. Circulation 1987; 76:4:396401.
162. Sega S, Jager F, Kiauta T. A comparison of cardiovascular reflex tests and spectral analysis of heart rate variability in healthy subjects. Clin AutonRes. 1993; 3(3): 175-82.
163. Shimada K., Kawamoto A., Matsubayashi K. et al. Diurnal blood pressure variation and silent cerebrovascular damage in elderly patients with hypertension. J Hypertens 1992;10:875-878.
164. Sitzier G., Stablein A. Diastolische Dysfunktion des Herzens. DMW 1995;120:70-76.
165. Sloan RP, Korten JB, Myers MM. Components of heart rate reactivity during mental arithmetic with and without speaking. Physiol Behav 1991 Nov; 50(5): 1039-45.
166. Smith V.E., White W.B., Meeran M.K. et al. Improved left ventricular filling accompanies reduced left ventricular mass during therapy of essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1986;8:1449-1454.
167. Sokolow M., Perloff D., Cowan R. Contribution of ambulatory blood pressure to the assessment of patients with mild to moderate elevations of office blood pressure. Cardiovasc Rev Rep. 1980; 1:295.
168. Sokolow M., Werdegar D., Kain H.K. et al. Relationship between level of blood pressure measured casually and by portable recorders and severity of complications in essential hypertension. Circulation 1966; 34:279-298.
169. Spallone V., Menzinger G. Diagnosis of cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes // Diabetes. 1997. - Vol. 46, Suppl 2. - P. S67-S76.
170. Staessen J.A., Bieniaszewski L., Buntinx F. et al. The trough-to-peak ratio as an instrument to evaluate antihypertensive drugs. Hypertens 1995; 26:1:942-949.
171. Staessen J.A., Fagard R., Zijnen P.J. et al. Mean and range of the ambulatorypressure in normotensive subjects from a metaanalysis of 23 studies. Am J Cardiol 1991;67:723-727.
172. Staessen S.A., O'Brien E.T., Amery A.K. et al. Ambulatory bllod pressure in normotensive subjects: results from international database. J Hypertens. 1994; 12 (suppl 7): S1-S2.
173. Struthers A.D. Diastolic dysfunction and ANP/BNP levels. Eur Heart J 1996;17:1617-1618.
174. Sumimoto T, Iwata T, Hiwada К et al Blood pressure and heart rate variability in elderly patients with isolated systolic hypertension. J Hum Hypertens 1991; 5(5): 393-8.
175. Sumimoto T.Importance of left ventricular diastolic function on maintenance of exercise capacity in patients with systolic dysfunction after anterior myocardial infarction.Am Heart J 1997;1:87-93.
176. Thomas J.D. Doppler echocardiography and left ventricular diastolic function. In: Left ventricular diastolic dysfunction and heart failure. Eds.W.H.Gaasch, M.M.Le Winter. Philadelphia:Lea & Febiger 1994; 192218.
177. Tochikubo O., Miyazaki N., Yamada Y. et al. Mathematical evaluation of 24-hour blood pressure variation in young, middleaged and elderly hypertensive patients. Jap Circulat J 1987; 51:1123 1129.
178. Toivanen H, Lansimies E, Jokela V et al Impact of regular relaxation training on the cardiac autonomic nervous system of hospital cleaners and bank employees. Scand J Work. Environ-Health. 1993 Oct; 19(5): 319-25.
179. Traube L. Uber periodische Tatigkeits Aeusserungen des vasomotorischen und Hemmungs-Nervenzentrums. Zents. - Bl. med. Wiss., 1865. - Ig. 3, N 56, - S. 881-885.
180. Tygesen H., Eisenhofer G., Elam M. et al. Heart rate variability measurements correlates with sympathetic nerve activity in congestive heart failure // Eur Heart J. 1997; 18(Suppl.): 592
181. Van den Berg D.T.W.M., de Rloet E.R., van Dijken H.H., de Jong W. Brain corticosteroid receptors and regulation of arterial blood pressure // J. Hypertens. 1989. - Vol. 7, Suppl. 6. - P. S202 - S203.
182. Vannucchi PL, Cipriani M, Montigiani A. Blood pressure and heart rate relationship in normotensive and hypertensive subjects. Angiology 1993; 44(2): 146-51.
183. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med 1996; 156:146157.
184. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension. J Hypertens 1994;24:793-801.
185. Verdecchia P., Schilattci G., Guerrieri M. et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation. 1990; 81:529 536.
186. Verdecchia P., Schillaci G. Asymmetric left ventricular remodelling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension. Am J Cardiol 1994;73:247-252.
187. Verdecchia P., Schillaci G., Boldrini F. et al. Sex, cardiac hypertrophy and diurnal blood pressure variations in essential hypertensives. J Hypertens 1992;10:683-692
188. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Circulation 1991;83:1849-1865.
189. Weber M.A., Drayer J.I.M., Nakamura D.K. et al. The circadian blood pressure pattern in ambulatory normal subjects. Am J Cardiol 1984; 54:115-119.
190. West J.N.W., Townend J.N., Davies P. et al. Effect of unrestricted activity on accuracy of ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension 1991; 18:593 597.
191. White W.B., Dey H.M., Schulman P. Assessment of the daily pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild-to modarate hypertension. Am Heart J. 1989; 118: 782-795.
192. White W.B., Schulman P., McCabe E.J., Dey H.M. Average daily blood pressure, not office blood pressure, determines cardiac function in patients with hypertension. Am J Med Assoc. 1989; 261-873.
193. Wolf M.M., Varigos G.A., Hunt D., Sloman J.G. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction // Med. J. Aust. 1978. - Vol. 2, N 2. - P. 5253.
194. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.D. et al. Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1994;24:132-139.
195. Yamamoto Y, Hughson RL, Peterson JC. Autonomic control of heart rate during exercise studied by heart rate variability spectral analysis. J Appl Physiol 1991 Sep; 71(3): 1136-42.
196. Yeragani VK, Pohl R, Berger R et al Relationship between age and heart rate variability in supine and standing postures: a study of spectral analysis of heart rate. Pediatr Cardiol 1994 Jan-Feb; 15(1): 14-20.
197. Zachariah P.A., Sheps S.G., Ilstrup D.M. Blood pressure load: a better determinant of hypertension. Mayo Clin Proc 1988; 63:1085 1091.