Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Взаимосвязь клинико-функционального статуса с факторами аритмогенеза у больных эссенциальной артериальной гипертензией
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Торочкина, Елена Евгеньевна :: 2005 :: Новосибирск
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Клинико-функциональный статус, состояние вегетативной регуляции ритма сердца и процессов реполяризации миокарда у больных эссенциальной артериальной гипертензией.
1.1. Регуляция артериального давления у здоровых людей и при формировании эссенциальной артериальнойгипертензии.
1.1.1. Роль прессорных систем в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии.
1.1.2. Депрессорные механизмы регуляция артериального давления.
1.2. Клинико-функциональное состояние и факторы риска артериальной гипертензии, связь с морфо-функциональными особенностями сердечно-сосудистой системы.
1.2.1. Структура сосудистого русла при эссенциальной артериальной гипертензии.
1.2.2. Ремоделирование сердца при артериальной гипертензии.
1.2.3. Роль психосоматических факторов в развитии сердечнососудистого ремоделирования.
1.3. Вариабельность ритма сердца и интервала С^-Т у больных с эссенциальной артериальной гипертензией.
1.3.1. Патогенетические механизмы вариабельности сердечного ритма
1.3.2. Компоненты вариабельности сердечного ритма.
1.3.3. Значение вариабельности ритма сердца при артериальной гипертензии.
1.3.4. Длительность и вариабельность интервала <3-Т у больных эссенциальной артериальной гипертензией.
ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Антропометрия, лабораторные и психофизиологические исследования.
2.2.2. Функциональные методы исследования.
2.2.3. Эхокардиография с цветным дупплексным сканированием.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Вариабельность ритма сердца по данным СМ-ЭКГ у здоровых людей и больных артериальной гипертензией.
3.2. Длительность и вариабельность интервала С)-Т у здоровых людей и больных артериальной гипертензией по данным СМ-ЭКГ.74 3.3. Взаимосвязь неинвазивных маркеров аритмогенности миокарда с желудочковыми нарушениями ритма сердца у больных артериальной гипертензией.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Торочкина, Елена Евгеньевна, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Эссенциальная артериальная гипертензия (АГ) рассматривается как одна из основных проблем современной теоретической медицины и практического здравоохранения. Это заболевание явилось одним из распространенных хронических неспецифических заболеваний в экономически развитых странах [Шальнова С.А. и соавт., 2002; Трубачева И.А. и соав., 2003; Davis М. et al., 2002; Pontremoli R. et al., 2003; Stassen J.A. et al., 2003]. Эссенциальная артериальная гипертензия в настоящее время выступает основным фактором сердечно-сосудистого риска и наиболее частой причиной смерти взрослого населения экономически развитых стран [Шальнова С.А. и соавт., 2002; Krzesinsky J.M., 2002; Николаева A.A., 2003; Chobanian A.V. et al., 2003].
В настоящее время имеются данные, согласно которым эссенциальная артериальная гипертензия и факторы ее риска существенно повышают вероятность развития у больных злокачественных желудочковых нарушений ритма сердца и, соответственно, увеличивают риск внезапной сердечной смерти [Чазов Е.И., 1992].
Процессы сопряжения «морфологического» и «электрического» ремоделирования сердца в последние годы привлекают особенное внимание исследователей [Martini G. et al., 2001; Никитин Ю.П. и соавт., 2003; Рузов В.И. и соавт., 2004]. Исследованиями показано, что субстратом для возникновения аритмий может служить гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) [Novo S. et al., 2001; Seaden A.M. et al., 2001; Salles G.F. et al., 2003] и развивающаяся при АГ вегетативная дисфункция автономной нервной системы [Миронов В.А. 1999]. Однако выполненные в последние годы экспериментальные и популяционные исследования не дали по этому поводу однозначных выводов. Некоторые исследователи считают, что не масса миокарда левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии является определяющим фактором, а лишь степень миокардиального фиброза, обусловленная активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), способна повлиять на инициацию фатальных желудочковых аритмий [Mammarella A. et al., 2000].
В течение длительного периода времени гиперчувствительность симпатической нервной системы рассматривалась как важное патогенетическое звено в развитии метаболических нарушений при эссенциальной артериальной гипертензии и ее осложнениях [Шляхто Е.В., 2003]. При этом методы неинвазивного анализа состояния вагосимпатического баланса в регуляции сердечного ритма остаются весьма противоречивыми. Как отметил один из классиков отечественной школы анализа вариабельности ритма сердца профессор P.M. Баевский, основные современные проблемы изучения вариабельности сердечного ритма заключаются «. не столько в создании адекватных методов анализа колебаний сердечного ритма, сколько в содержательной интерпритации полученных данных на языке морфологии нервной системы и физиологии нервно-гуморальных регуляций» [Баевский P.M., 1984; Макаров JI.M., 2003].
В последний годы усилился интерес к исследованиям по изменению продолжительности электрической систолы желудочков сердца (Q-T) и ее дисперсии, являющихся одними из наиболее клинически значимых показателей реполяризационных нарушений ЭКГ. Их значение обусловлено высоким риском злокачественных желудочковых аритмий, наблюдаемых при удлиненном или укороченном интервале Q-T. Синдром удлиненного Q-T является показателем первого класса мероприятий необходимости проведения суточного мониторирования ЭКГ (CM-ЭКГ) [Maison В.Р., et al., 1997]. Однако нечеткость и неопределенность многих методических аспектов и рекомендаций нормативных параметров по измерению Q-T делает эту задачу весьма непростой [Макаров Л.М., 2003].
Несмотря на наличие многочисленных клинических исследований, данные по дисперсии и вариабельности Q-T являются относительно новыми показателями, применяемыми в неинвазивной электрофизиологии. Окончательное объяснение их физиологических основ в настоящее время нельзя назвать удовлетворительным [Макаров Л.М., 2003]. В современной литературе опубликованы лишь единичные работы по диагностической значимости вариабельности С>-Т у больных артериальной гипертензией [Макаров Л.М., 2002].
До настоящего времени отсутствуют убедительные данные по вкладу различных проаритмических факторов в формирование желудочковых нарушений ритма сердца у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией, а также о клинической значимости показателей, характеризующих негомогенносить процессов реполяризации миокарда и вегетативного дисбаланса при развитии этого заболевания.
По этой причине представляется актуальным комплексный анализ связи показателей клинико-функционального статуса больных эссенциальной артериальной гипертензией со степенью их проаритмогенных факторов, установленных на основании данных суточного мониторирования ЭКГ, с риском развития желудочковых нарушений сердечного ритма.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: На основании данных суточного мониторирования ЭКГ оценить клиническую значимость показателей, характеризующих риск развития и суточную динамику проаритмогенного статуса у больных эссенциальной артериальной гипертензией, взаимосвязь с факторами риска и степенью тяжести заболевания, а также возможность их использования в качестве неинвазивных маркёров аритмогенности миокарда.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1 Изучить особенности и суточную динамику показателей вегетативной регуляции деятельности сердца у лиц с артериальной гипертензией «белого халата» и больных эссенциальной артериальной гипертензией I-III степени, риска 2-3.
2 Исследовать различия в длительности и вариабельности процессов реполяризации миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с артериальной гипертензией «белого халата» и больных эссенциальной артериальной гипертензией 1-Ш степени в сравнении со здоровыми людьми с нормальным уровнем артериального давления.
3 Проанализировать связи неинвазивных маркёров аритмогенности миокарда с показателями клинико-функционального статуса обследованных больных и факторами риска артериальной гипертензии.
4 На основе данных суточного мониторирования ЭКГ оценить у больных эссенциальной артериальной гипертензией 1-Ш степени неинвазивные маркёры аритмогенности миокарда, их связь с риском развития желудочковых нарушений ритма сердца высоких градаций, согласно классификации Ьо\уп.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.
Впервые на основании данных суточного мониторирования ЭКГ проведена комплексная оценка показателей клинико-функционального статуса, вегетативного гомеостаза и процессов реполяризации миокарда желудочков сердца у людей с нормальным уровнем артериального давления, пациентов с артериальной гипертензией «белого халата» и больных эссенциальной артериальной гипертензией 1-Ш степени, риска 2-3.
Получены новые данные, согласно которым изменение вагосимпатического баланса в деятельности сердца и увеличение продолжительности интервала С)-Т корригированного имеет место уже при артериальной гипертензии «белого халата» и прогрессирует при развитии заболевания.
Данные исследования позволили на основании суточного мониторирования ЭКГ оценить суточную вариабельность процессов реполяризации миокарда у лиц с артериальной гипертензией «белого халата» и больных эссенциальной артериальной гипертензией, установленные и выявить ее увеличение по сравнению со здоровыми людьми.
Установлено, что степень выраженности проаритмогенных маркеров, зарегистрированных при суточном мониторировании ЭКГ, имеет прямую связь с основными и дополнительными факторами риска заболевания, включая увеличение индекса массы тела (ИМТ), длительности курения, повышение порога вкусовой солевой чувствительности (ПВЧ), нарушение липидного профиля и уровня тревожности людей.
Исследованием установлено, что суточный профиль артериального давления, а именно его недостаточное снижение или повышение в ночное время имеет корреляционную связь с проаритмогенным статусом больных эссенциальной артериальной гипертензией.
В исследовании констатирован факт различного характера ассоциации массы миокарда левого желудочка сердца с продолжительностью интервала С)-Т при развитии артериальной гипертензии. Выявлено, что у больных артериальной гипертензией 1-И степени увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) имеет связь с укорочением электрической систолы сердца. Лишь при тяжелой артериальной гипертензии изменение массы миокарда левого желудочка и С)-Т носят однонаправленный характер, что косвенно подтверждает ведущую роль фиброза в формировании аритмогенности у таких больных.
Уравнение многофакторного линейного регрессионного анализа позволило впервые выделить факторы клинического статуса и риска развития артериальной гипертензии, независимо связанные с вариабельностью ритма сердца и процессами реполяризации в миокарде.
Сведения о связи параметров центральной, особенно, внутрисердечной гемодинамики с вариабельностью ритма сердца и продолжительностью интервала <3-Т позволяют расширить представление о механизме электрического и морфологического сопряжения при ремоделировании сердца, происходящем при артериальной гипертензии.
Оценка факторов аритмогенеза, их связь с наличием или отсутствием желудочковых нарушений ритма высоких градаций позволила установить два важных условия, связанных с их появлением: увеличение продолжительности интервала С^-Т корригированного (С)-Тк) и снижение его вариабельности на фоне вагосимпатического дисбаланса при артериальной гипертензии, что существенно расширяет понимание основ электроморфологического ремоделирования сердца при артериальной гипертензии и его связь с риском развития фатальных желудочковых нарушений ритма.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Применение суточного мониторирования ЭКГ с оценкой временных и спектральных показателей вариабельности ритма сердца, а также почасовой анализ интервала С^-Т с комплексной оценкой клинико-функционального статуса позволяет стратифицировать группу больных артериальной гипертензией с высоким риском развития аритмических осложнений и обосновывает необходимость дифференцированного подхода к выбору методов их коррекции.
Выявленные связи маркеров аритмогенности миокарда: корригированного <3-Т, его вариабельности, 8БМ№, рМ№50, общей мощности спектра (ТР), мощности очень низких частот (УЫ7), низкочастотной составляющей (ХЛ7), высокочастотной составляющей спектра (Ш7) с увеличением индекса массы тела, порогом повышенной вкусовой чувствительности к поваренной соли, изменениями липидного профиля крови, увеличением массы миокарда левого желудочка сердца, ожирением по абдоминальному типу, развитием гиперкинетического типа гемодинамики с артериальной гипертензией «белого халата» и артериальной гипертензией различных степеней, свидетельствуют о значимости коррекции этих факторов при определении индивидуальной тактики ведения больных артериальной гипертензией.
Почасовой анализ процессов реполяризации миокарда желудочков сердца с оценкой его суточной динамики, согласно данным суточного мониторирования ЭКГ, открывает возможности для использования этого метода в клинической практике с целью прогнозирования риска развития неблагоприятных аритмических событий.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.
Результаты исследования были доложены на: научной конференции
III Научные чтения, посвященные памяти академика РАМН E.H. Мешалкина» (Новосибирск, 2002); Всероссийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002); IV Северо-западной международной научно-практической конференции по проблемам внезапной смерти (Санкт-Петербург, 2003); Всероссийской конференции «Артериальная гипертензия - возрастные аспекты» (Иваново, 2003); Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» (Москва, 2003); X Юбилейной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 2003); Российских национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2003; Томск, 2004); Научно-практической конференции «Ведомственная медицина: наука и практика» (Кемерово, 2004); Всероссийском кардиологическом клинико-диагностическом форуме (Тюмень, 2005).
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Наличие артериальной гипертензии «белого халата» ассоциирует с дисфункцией вегетативной регуляции деятельности сердца, согласно оценке вариабельности сердечного ритма по данным суточного мониторирования ЭКГ. Она проявляется уменьшением общей мощности спектра (TP), его низкочастотной составляющей (LF) и увеличением высокочастотной составляющей спектра (HF) по сравнению со здоровыми людьми. Для больных артериальной гипертензией характерна прогрессирующая по мере нарастания уровня офисного артериального давления дисфункция вегетативной регуляции деятельности сердца и нарушение ее суточной динамики при артериальной гипертензии III степени.
2. Снижение суточной вариабельности ритма сердца у больных артериальной гипертензией по данным суточного мониторирования ЭКГ независимо связано с увеличением массы миокарда левого желудочка, наличием его диастолической дисфункции, возрастом, уровнем офисного систолического артериального давления (САД), суточным индексом систолического артериального давления и давностью артериальной гипертензии.
3. Наличие артериальной гипертензии «белого халата» и артериальной гипертензии I-III степени, риска 2-3 сопряжено с изменением процесса реполяризации желудочков сердца, документированного увеличением интервала Q-T корригированного и его вариабельности, согласно данным суточного мониторирования ЭКГ. Суточная динамика Q-Tk нарушена у лиц с артериальной гипертензией «белого халата» и больных артериальной гипертензией III степени по сравнению со здоровыми людьми.
4. У больных артериальной гипертензией 1-Й степени длительность Q-T корригированного, по данным суточного мониторирования ЭКГ, обратно связана с увеличением массы миокарда левого желудочка. Увеличение вариабельности Q-T корригированного имеет прямую корреляционную связь с массой миокарда левого желудочка и тяжестью клинико-функционального состояния больных.
5. Желудочковые нарушения ритма сердца II-V градаций по Lown ассоциированы с увеличением корригированного интервала Q-T, снижением его вариабельности и дисбалансом вегетативной регуляции ритма сердца.
Заключение диссертационного исследования на тему "Взаимосвязь клинико-функционального статуса с факторами аритмогенеза у больных эссенциальной артериальной гипертензией"
104 ВЫВОДЫ
1. Пациенты с артериальной гипертензией «белого халата» отличаются от здоровых уменьшением временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма за счёт их снижения в дневное время. Больные артериальной гипертензией I-III степени характеризуются нарастающим, по мере прогрессирования болезни, нарушением вагосимпатического баланса в регуляции деятельности сердца. При артериальной гипертензии III степени констатировано нарушение суточной динамики вариабельности сердечного ритма.
2. Пациенты с артериальной гипертензией «белого халата» и больные эссенциальной артериальной гипертензией I-III степени риска 2-3, согласно данным суточного мониторирования ЭКГ, отличаются от здоровых увеличением корригированного интервала Q-T и его вариабельности. У пациентов с артериальной гипертензией «белого халата» и больных артериальной гипертензией III степени нарушена суточная вариабельность реполяризационного процесса желудочков сердца.
3. У больных артериальной гипертензией I-III степени, риска 2-3 нарушение автономного кардиального контроля имеет независимую связь с увеличением массы миокарда левого желудочка сердца, возрастом, уровнем офисного систолического артериального давления, давностью заболевания, степенью диастолической дисфункции левого желудочка сердца и снижением суточного индекса систолического артериального давления.
4. Увеличение корригированного интервала Q-T у больных артериальной гипертензией I-II степени ассоциирует с возрастом, длительностью курения и ожирением по абдоминальному типу. При III степени заболевания длительность корригированного интервала Q-T имеет прямую связь с уровнем офисного артериального давления, порогом вкусовой солевой чувствительности, личностной тревожностью, уровнем общего холестерина сыворотки крови и массой миокарда левого желудочка сердца.
5. Суточная вариабельность корригированного С)-Т при артериальной гипертензии 1-Ш степени имеет обратную корреляционную связь с возрастом, ожирением по абдоминальному типу и прямую - с увеличенными показателями уровня офисного диастолического артериального давления, общего холестерина сыворотки крови, параметрами суточного мониторирования артериального давления и массой миокарда левого желудочка сердца.
6. У больных артериальной гипертензией 1-Ш степени риска 2-3 наличие желудочковых нарушений ритма II-V градаций, согласно классификации Ьо-\лт, имеет прямую корреляционную связь с увеличением корригированного интервала <3~Т, снижением его вариабельности, обусловленное нарушением вагосимпатического баланса регуляции сердечного ритма.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Оценка суточной динамики вариабельности ритма сердца с выявлением снижения общей мощности спектра, мощности его низко- и высокочастотной составляющей и увеличения в спектре мощности очень низких частот позволяет выделить группы лиц с неблагоприятными изменениями, связанными с метаболической дисфункцией, склонностью к развитию артериальной гипертензии «белого халата» и увеличению массы миокарда левого желудочка сердца.
2. Оценка суточной динамики общей мощности спектра к мощности его составляющей очень низких частот позволяет уточнить степень тяжести артериальной гипертензии, которая должна учитываться при стратификации риска у данных больных.
3. Увеличение интервала корригированного С)-Т и снижение его вариабельности при почасовом анализе по данным суточного мониторирования ЭКГ позволяет эффективно стратифицировать группы больных артериальной гипертензией с повышенным риском развития желудочковых нарушений ритма и научно обосновывать методы их коррекции.
107
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Торочкина, Елена Евгеньевна
1. Арипова H.A., Парфенова Е.В., Босых Е.Г. Влияние субмаксимальной физической нагрузки на бета-2 адренорецепторзависимую аденилатциклазную систему лимфоцитов при гипертонической болезни // Бюл. ВКНЦ АМН СССР. - 1989. - Т. 12, №2. - С. 46-54.
2. Бакулин B.C., Большакова Т.Д., Бунатян А.Ф. // Об участии гормонов надпочечников в генезе артериальной гипертензии гипоталамического происхождения // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1976. - №4. -С. 399-402.
3. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. - 157 с.
4. Баевский P.M., Никулина Г.А. Холтеровское мониторирование в космической медицине: анализ вариабельности сердечного ритма // Вестн. аритмологии. 2000. - №16. - С. 6-16.
5. Белоусов Ю.В., Вилковыский А., Леонова М.В. Сравнительная эффективность кардиоселективных пролонгированных ß-адреноблокаторов у больных артериальной гипертензией в сочетании с ишемической болезнью сердца // Фарматека. 2003. - № 6. - С.1-6.
6. Белоусов Ю.В., Малая И.П. Клиническая фармакология бетаксолола. -М.: "Универсум Паблишенг", 1997. 31 с.
7. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997.
8. Де Лун А.Б. Руководство по клинической ЭКГ / Под ред. Р.З. Амирова. М.: Медицина, 1993. - 704 с.
9. Демешко О.Н., Чурина С.Л. Чувствительность к поваренной соли и некоторые показатели кальциевого и натриевого обмена у больных эссенциальной гипертензией // Артериальная гипертензия. 2003. - Т.9, №2. - Р. 64-67.
10. Демидова М.М., Тихоненко В.М. Циркадная ритмика показателей вариабельности ритма у здоровых обследуемых // Вестн. аритмологии. -2001.-№23.- С. 61-67.
11. Дроздова Г.А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии // Патологическая физиология и эксперим. терапия. 2000. - № 2. - С.26 -30.
12. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. М., 2004.- 384 с.
13. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Осеева О.Ф. Клинические и демографические характеристики артериальной гипертензии у пожилых пациентов (основные результаты Российской научно практической программы "ARGUS") // Терапевт, арх. - 2002. - № 2. - С. 47-51.
14. Кобалава Ж.Д., Пузырев К.В., Чистяков Д.А. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией // Кардиология. 2001.- №7. - С. 39-44.
15. Конради А.О., Захаров Д.В., Рудомаев О.Г. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма при различных вариантах ремоделирования левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Вестн. РАМН. 2001. - №3. - С. 27-31.
16. Коркушко О .В., Мороз Г.З. Адренорецепторы в сердечно-сосудистой системе (топография, функция, регуляция) // Кардиология. 1989. - №7. -С. 124 - 127.
17. Коркушко О.В., Писарук A.B., Лишневская В.Ю. Возрастные и патологические изменения суточной вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии. 1999. - №14.- С. 30-36.
18. Курочкин Г.С., Грачева Л.А., Осипов С.Г. Иммуногенетика гипертонической болезни // Терапевт, арх. -1991. №4. - С. 145 -146.
19. Кушковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб., 1995. - С. 312.
20. Лукьянов В.Ф., Лукьянова С. В. Распределение кровотока при гипертонической болезни // Росс, кардиологический журн. 2002. - №5. -С. 33-37.
21. Манд ел В.Дж. Аритмии сердца: в 3 т. М.: Медицина, 1996. -Т.1.-512 с.
22. Макаров Л.М. Особенности динамики и измерения интервала Q-T при холтеровском мониторировании // Кардиология. 2002. - №1. - С. 98102.
23. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М., Медпрактика, 2003.-340 с.
24. Мартынов А.И., Стрепура О.Б., Томаева Ф.Э. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных с артериальной гипертензией (по материалам XVII- XXI конгрессов
25. Европейского общества кардиологов) // Кардиология. 2001. - №7. - С. 67-70.
26. Мельников Э.В., Козлов Г.С. Состояние системной и церебральной гемодинамики и патогенетические механизмы гипертонической болезни у юношей // Современные аспекты артериальных гипертоний: Материалы Всерос. науч. конф. М., 1995. - С. 87-88.
27. Меньшиков В.В., Делекторская JI.H., Золотницкая Р.П. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник; Под ред. В.В. Меньшикова. М., 1987. - 368 с.
28. Минушина Л.О., Затейщикова A.A., Хотченкова Н.В. Активность ренин-альдостериновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией // Кардиология. 2000. - №9. - С. 23-27.
29. Минчуна В.П., Красникова Т.Л., Рунихин А.Ю. Изменение под влиянием инфузий простагландина Е 2 характеристик бета 2 адренорецепторов лимфоцитов у больных гипертонической болезнью // Бюл. ВКНЦ АМН СССР. 1989. - Т.12, №2. - С. 54 - 58.
30. Миронов В.А., Миронова Т.Ф., Саночкин A.B. Вариабельность сердечного ритма при гипертонической болезни // Вестн. аритмологии. -1999. -№13.- С. 41-47.
31. Никитин Ю.П., Кузнецов А.А, Малютина С.К. Прогностическое значение длительности и вариабельности интервалов QT и R-R в общей популяции Новосибирска // Кардиология. 2002. - №2. - С. 76-83.
32. Никитин Ю.П., Малютина С.К., Долгих М.М. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и молекулярно генетическое исследование // Кардиология. -1999. - №6. - С. 27-30.
33. Николаева A.A., Николаев К.Ю., Отева Э.А. и др. Семейные подходы к организации профилактики ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии / Под ред. A.A. Николаевой. Новосибирск. -2000.- 106 с.
34. Николаева A.A. Развитие кардиологической службы Новосибирска за 30 лет // Бюл. СО РАМН. 2003. - №4. - С.60-62.
35. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности профилактического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - № 1. - С. 5-9.
36. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - №3. - С. 4-8.
37. Остроумова О.Д., Мамаев В. И., Первичко Е.И. Артериальная гипертензия и тревожные расстройства // Кардиология. 2002. - №2. - С. 95-99.
38. Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Нестерова М.В. Вариабельность сердечного ритма у больных гипертонической болезнью // Рос. медицинский журн. 2001. - №2. - С. 45-47.
39. Парфенов Е.В., Красникова Т.Л., Арипова H.A. Состояние бета 2-адренорецепторной системы лимфоцитов у больных гипертонической болезнью различной степени // Кардиология. 1991. - № 12. - С. 33-35.
40. Пархоменко А.Н., Шумаков A.B., Иркин О.И. Анализ дисперсии и вариабельности интервала Q-T ЭКГ: возможности практического применения // Кардиология. 2001. - №7. - С. 89-93.
41. Пархоменко А.Н., Шумаков A.B., Иркин О.И. Интервал Q-T ЭКГ: значение его дисперсии в качестве аритмогенеза // Кардиология. 2001. -№4. - С. 83-86.
42. Поселюгина О.Б. Клинические особенности артериальной гипертонии в зависимости от порога вкусовой чувствительности к поваренной соли // Клин, медицина. 2003. - № 8. - С. 23-25.
43. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. - 190 с.
44. Потешкина Н.Г., Туев A.B., Григориади Н.Е. Временной анализ вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией // Вестн. аритмологии. 2002. - №30. - С. 54-57.
45. Провоторов В.М., Лышова О.В., Чернов Ю.Н. Особенности суточной вариабельности артериального давления и сердечного ритма у больных гипертонической болезнью // Вестн. аритмологии. 2000. - №20. - С. 4952.
46. Пузырьков В.П. Генетика артериальной гипертензии (современные исследовательские пародигмы) // Клин, медицина. 2003. - № 1. - С. 1218.
47. Рузов В.И., Гимаев Р.Х., Разин В.А. Влияние модифицируемых и не модифицируемых факторов на электрическую стабильность миокарда у больных артериальной гипертензией // Артериальная гипертензия. -2004.-Т. 10,№ 1.-С. 32-36.
48. Рязанов A.C., Аракелянц A.A., Юренев А.П. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы // Клин, медицина. 2003. - № 6. - С. 15-18.
49. Собчик JI.H. Стандартизированный многофакторный метод исследования личности СМИЛ. СПб., 2002. - 219 с.
50. Судаков К.В. Нейрохимическая природа «застойного» возбуждения в структурах мозга при эмоциональном стрессе // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1995. - № 1. - С. 3-8.
51. Судаков К.В. Общая теория функциональных систем. М., 1984.
52. Судаков K.B. Системные функции мозга в условиях действия блокаторов синтеза белка и олигопептидов // Вестник Рос. АМН. 1992. №7. - С. 40-47.
53. Судаков К.В. Эмоциональный стресс и психосоматическая патология. Чтение им. А.Д. Сперанского. М., 1998. - Вып. X. - С. 11-30.
54. Токаренко И.И. Влияние анаприлина на сократительную функцию миокарда и системное сосудистое сопротивление у больных гипертонической болезнью II стадии // Клин, медицина. 1990. - № 12. -С. 15-17.
55. Токарь A.B., Магдич JI.B., Ена Л.М. Влияние гипотензивной терапии каптоприлом не рецепторы глюко-и минералокортикоидов в лимероцитах перефирической крови больных гипертонической болезнью разного возраста // Кардиология. 1992. - № 2. - С. 30-32.
56. Туев A.B., Ховаева Я.Б. Особенности структурно- функциональных показателей сердца у лиц с разным уровнем артериального давления // Рос. кардиологический журн. 2002. - № 5. - С. 38-41.
57. Флейшман А.Н. Медленные колебания гемодинамики. -Новосибирск: Наука, 1998. 264. с.
58. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. -№5. - С. 63-70.
59. Фомина В.М. Нейрогуморальные факторы и тромбоцитарно — сосудистый гемостаз у больных ИБС с различными типами личностного реагирования в процессе психоэмоциональной нагрузки: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990.
60. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы личностной и ситуативной тревожности / Под ред. Ч.Д. Спилбергера. М., 1976.
61. Хаспекова Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии. 2003 -№32.- С. 15-23.
62. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. М.: Медицина, 1992. - 167 с.
63. Черковец Г.М., Фуфачева A.A. Сердечные компоненты эмоциональных реакций у обезьян // Биология и акклиматизация обезьян. М., 1973. - С. 114-117.
64. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиоваскулярная терапия и практика. 2002. - №1. - С. 10-15.
65. Шляхто Е.В., Конради А.О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2003. - Т.9, №3. - С. 81-86.
66. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. СПб., 2001. - С. 382.
67. Abergel Е., Tase М., Bohlader J. With definition for left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. 1995. - V.75. - P. 489-503.
68. Acha O., Hernandez J.L., Penado S. Risk factors and stroke among patients of different ages // Rev. Clin. Esp. 2003. - Vol.203, N4. - P. 189192.
69. Aeschbacher B.C., Hutter D., Fuhrer J. Diastolic dysfunction precedes myocardial hypertrophy in the development of hypertension // Am. J. Hypertens. 2001. - Vol.14, N2. - P. 106-113.
70. Aguirre-Ramos R., Trujillo-Hernandez В., Huerta M. White -coat hypertension and risk factors in recently diag nosed hypertensive // Patients Gac. Med. 2002. - V.138 (4). - P. 319-324.
71. Akers W. S. Cross A., Speth R. Renin angiotensin system and sympathetic nervous system in cardiac pressure - overload hypertrophy // Am J. Physiol. Heart Cirs Physio. - 2000. - V.279 (6). - P. 2797-806.
72. Akselrod S. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat- to- beat cardiovascular control // Science. 1981. -V.213.-P. 220-222.
73. Armario P., Hernandez del. Rey R., Toress G. Relationship in cardiovascular reactivity to mental stress and early involvement of target organs in non-treated mild arterial hypertension // Hospitalet Study. Med. Clin. 1999. -V. 113(11). -P. 401-416.
74. Baena -Diez J. M., Tomas Pelegrina J., Merino - Audi M. Modifiable risk factors non- cardioembolic transient is chemic at tacks. Case control studies in the general population // Rev. Neurol. - 2003. - V.37, N.3. - P. 206210.
75. Baguet J.P., De Caudemaris R., Antoniadis A. Use of ambulatory blood pressure monitoring date to predict left ventricular mass in hypertension // Blood press. Monit. 2001. - V.6, N.2. - P. 73-80.
76. Barbosa F. J., Barbosa P. R., Cordovil I. Autonomic modulation of the heart in systemic arterial hypertension // Arg. Bras. Cardial. 2002. - V.78, N.2. - P. 181-195.
77. Baumbach G.L., Ghoneim S. Vascular remodeling in hypertension // Scanning Microsc. 1993. - V.7. - P. 137-142.
78. Bautista L.E., Vera-Cala L.M., Villamil L.T. Risk factors associated with the prevalence of arterial hypertension in adults in Bucaramanga, Colombia // Salud Publica Mex. 2002. - V.44, N.5. - P. 399-405.
79. Bazett H. Analysis of the time relations of electrocardiogram // Heart. -1920. V.7. - P. 353-370.
80. Bealer S. L. Systemic angiotensin II alters intrinsic heart rate through central mechanisms //Brain. Res. Bull. 2002. - V.58, N.l. - P. 61-65.
81. Berger R., Paran E. Stress and hypertension // Harefuah. 2002. - V.141 (7).-P. 625-665.
82. Bjorklund K., Lind L., Vessby B. Different metabolic predictors of white-coat and sustained hypertension over a 20-year follow up period: a population- based study of elderly men // Circulation. - 2002. - V. 106, N.l. -P. 63-68.
83. Bobik F., Neylon C.B., Little P.S. Texbook of Hypertension. Oxford, 1994. -P.175-187.
84. Boon N.A., Elliot J.M., Davies C.L. Platelet alpha adrenoceptors in borderline and established essential hypertension // Clin. Sci. - 1983. - V.65. -P. 265-272.
85. Brodde O., Michel M.C., Beckereringh J.J. Alteration of beta-adrenoceptor function in essential hypertension // J. Cordiovasc. Pharmacol. -1987. V.10, Suppl. 4. - P. 50-54.
86. Camm A. J., Malik M. Вариабельность сердечного ритма // London, U.K., 2001.-64 с.
87. Calls J., Cases A., Lario S. Beta-adrenergic receptor density and function in left ventricular hypertrophy in young essential hypertensive // J. Hum Hypertens. 2000. - V. 14(1). - P. 17-21.
88. Carretero O.A., Scicli A.G. Jextbook of Hypertension. Oxford, 1994. -P. 328-40.
89. Carneiro G., Faria A.N., Ribeiro F. F. Influence of body fat distribution on the prevalence of arterial hypertension and other cardiovascular risk factors in obese patients // Rev. assoc. Med. Bras. 2003. - V.49, N.3. - P. 306-311.
90. Charman N., Mayet J., Ozkor M. QT intervals and QT dispersion as measures of left ventricular hypertrophy in an unselected hypertensive population // Am. J. Hypertens. 2001. - V.14. (5 Pt. 1). - P. 455-62.
91. Chen W., Srinivasan S.R., Elkasabany A. Combine effects of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism (G. 894T) and insulin resistance status on blood pressure and familiar risk hypertension in young adults: the
92. Bogalusa Heart study // Am. J. Hypertens. 2001. - V.14, N.10. - P. 10461052.
93. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. The Seventh Report of the joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Jreatment of High Blood Pressure. The JNS 7 Report // JAMA. 2003. - V.289. - P. 2572.
94. Coelho R., Hughes A. M., da Fonseca A.F. Essential hypertension: the relationship of psychological factors to the severity of hypertension // J. Psychosom. Res. 1989. - V.33. - P. 187-196.
95. Collins R., Winkleby M.A. African American women and men at high and low risk for hypertension: a signal detection analysis of NHANES III, 1988-1994 //Rev. Med. 2002. - V.35. - P. 303-312.
96. Davis M.M., Jones D.W. The role of lifestyle management in the overall treatment plan for prevention and management of hypertension // Semin. Nephrol. 2002. - V.22, N.l. - P. 35-43.
97. Dawn K.W., Domenic A.S., Sydney B. M. Ambulatory blood pressure nondipping status in Salt -Sensitive and Salt- resistant black adolescents // Am. J. Hypertens. 1999. - V.12. - P.159-165.
98. De Wardener H.E. MacGregor G.A. Sodium and blood pressure // Curr. Opin. Cardiol. 2002. - V.17 (4). - P. 360- 367.
99. Denolle T., Gallois H., L' Hostes P., Cimarosti I. Characteristics of patients with isolate systolic hypertension in relation to body mass index. The PREHSI study // Arch Mal. Coeur. Vaiss. 2002. - V.95, N.7-8. - P. 683-686.
100. Derhaschning U., Shehata M., Herkner H. Increased levels of ransforming growth factor beta 1 in essential hypertension // Am. J. Hypertens. - 2002. -V. 15(3).-P. 207-211.
101. Devereux R.B. Roman M.J. Left ventricular hypertrophy: stimuli, patterns and consequences // Hypertens. Res. 1999. - V. 22(1). - P. 1-9.
102. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. -1977. -V.55. P. 613-618.
103. Diez J., Querejeta R., Lopez B. Losartan dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients / Circulation. - 2002. - V. 105(21). - P. 2512-2517.
104. Durgam V., Vitela M., Mifflin S. Enhanced gamma aminobutiric acid-p receptor agonist responses and mRNA within the nucleus of the solitary tract in hypertension // Hypertension. - 1999. - V.33. - P. 530-536.
105. Dzau V. J., Safar M.E. Large conduit arteries in hypertension: role of the vascular renin angiotensin system // Circulation. - 1988. - V.77. - P. 947954.
106. Esch T., Stefano G.B., Fricchione G.L. Stress in cardiovascular diseases // Med. Sci. Monit. 2002. - V.8, N.5. - Ra93-Ral01.
107. Fauvel J. P., M' Pio I., Quelin P. Neither perceived job stress nor predict high blood pressure // Hypertension. 2003. - V.42, N. 6. - P. 1112-1116.
108. Folkow B. The "Structural Factor" in Hypertension. In Hypertension. Pathophysiology. Diagnosis and Management. - New York, Raven Press. Ltd, 1990. - P. 565-581.
109. Fousan L., Hanley J., Deloumeaux J. Body mass index (BMI) and waist circumference (WC) as screening tools for cardiovascular risk factors in Guadeloupe an women // J. Clin. Epidemiol. 2002. - V.55, N.10. - P. 990996.
110. Franz H.M. Hypertension and sudden cardiac death // Am. J. Hypertens. -1999. V.12.(12). -P. 181.
111. Friedman R., Schwartz J.E., Schnall P.L. Psychological variables in hypertension: relationship to casual or ambulatory blood pressure in men // Psychosom. Med. 2001. - V.63, N.l. - P. 19-31.
112. Fischer M., Baessler A., Hense H.W. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in the community. Results from a Doppler echocardiographic-based survey of a population sample // Eur. Heart J. -2003. V.24, N.4. - P. 320-328.
113. Galderisi M., Cicala S., Caso P. Coronary flow reserve and myocardial diastolic dysfunction in arterial hypertension // Am. J. Cardiol. 2002. - V. 90(8).-P. 860-864.
114. Ganau A., Devereux R. B., Roman M.J. // Amer. Coll. Cardiology. -1992.-V.19.-P. 1550-1558.
115. Ghanem W.M., Murin J., Bulas J. Left ventrucular hypertrophy in hypertension // Bratisl. Lek. Listry. 2000. - V.101, N.8. - P. 455-459.
116. Gorlin R. Hypertension and ischemic heart disease: the challenge of the 1990 //Amer. Heart. J. 1991. - V. 121. - P. 658-664.
117. Grassi G., Seravalle G., Quarti Trevano F. Effects of hypertension of heart failure patients // Hypertension. - 2003. - V.45, N.5. - P. 873-877.
118. Greenwood J.P., Scott E. M., Stoker J.B. Chronic i-Imidazoline agonist sympathetic mechanism in hypertension // Hypertension. 2000. - V.35, N.6. -P. 1264-1269.
119. Guyton A.C., Hall J.E., Lohmeir Jh. E. Blood pressure regulation: basic concepts // Fed. Proc. 1981. - V.40. - P. 2252-2256.
120. Henkin R.I., Gill J.R., Bartter F.C. Studies on taste thresholds innormal man and in patients with adrenal cortical insufficiency: the role of adrenal cortical steroids and of serum sodium concentration // J. Clin. Invest. 1963. -V.42.-P. 727-735.
121. Henriksson K.M. Lindblad U., Gullberg B. Development of hypertension over 6 years in a birth cohort of young middle aged men: the Cardiovascular Risk Factor Study in southern Sweden (CRISS) // J. Intern Med. - 2002. -V.252 (1). - P. 21-26.
122. Hermida R.S., Calvo C., Ayala D.E. Relationship between physical activity and pressure in dipper and non- dipper hypertensive patients // J. Hypertens. 2002. - V. 20(6). - P. 1097-104.
123. Higashi Y., Nakegawa K., Kimura M. Circadian variation of blood pressure and endothelial function in patients with essential hypertension: a comparison of dippers and non-dippers // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - V.40, N.ll.-P. 2039-2043.
124. Horsten M., Ericson M., Perski A. Psychosocial factors and heart rate variability in healthy women // Psychosom. Med. 1999. - V.61, N.l. - P. 4957.
125. Janssen I., Katzmarzyk P.T., Ross R. Body mass index, waist circumference, and health risk: evidence in support of current National Institutes of Health guidelines // Arch. Intern. Meg. 2002. - V. 162, N.18. -P. 2074-2079.
126. Jsai P.S. Determinats of the white-coat effect in normotensives and never-treated mild hypertensives // Clin. Exp. Hypertens. 2003. - V.25, N.7. - P. 443-454.
127. Jsai P.S. White coat hypertension: understanding the concept and examining the significance // J. Clin. Nurs. 2002. - V.l 1, N.6. - P. 715-722.
128. Kaftan A.H., Kaftan O. QT intervals and heart rate variability in hypertensive patients // Jpn. Heart. J. 2000. - V. 41(2). - P. 173-182.
129. Kamide K., Rakugi H., Higari J. The renin angiotensin and adrenergic nervous system in cardiac hypertrophy in fructose - fed rats // Am. J. Hypertens. - 2002. - VI5, N.l. - P. 66-71.
130. Kanezik R., Michel M.C., Khamssi M. Alfa and beta-adrenozeptoren bei Hypertonic: Kardiale and renale Adrenozeptoren in tiermodellen der erworbenen Hypertonie (Abstract) // Hochdruck. - 1987. - V.7. - P. 40-42.
131. Koch V.H., Furusawa E.A., Saito M.I. White coat hypertension in adolescents //Clin. Neprol. 1999. - V.52, N.5. - P. 297-303.
132. Korner P., Bobik A., Oddie C. Sympathoadrenal system is critical for structured changes in genetic hypertension // Hypertension. 1993. - V.22. -P. 243-252.
133. Korsgaard M., Aalkjaer C., Heagerty A. Histology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension // Hypertension. 1993. -V.22.-P. 523-526.
134. Krzesinsky J.M. Epidemiology of arterial hypertension// Rev. Prog. Med. Liege. 2002. - Vol.57 - N.3. - P. 142-147.
135. Kunes J., Dobesova Z., Zicha J. Altered balance of main vasopressor and vasodepressor systems in rats with genetic hypertension and hypertriglyceridaemia // Clin. Sci. 2002. - V.103, N.2. - P. 269-277.
136. Kuwahara F., Kai H., Tokuda K. Transforming growth factor beta function blocking prevents myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in pressure - overloaded rats // Cirulation. - 2002. - V. 1016(1). - P. 130-135.
137. Lacour C., Consoli S.M. Psychological and behavior characteristics predicting blood pressure reactivity to mental stress // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 1993. - V.86, N.8. - P. 1177-1180.
138. Lantelme P., Custaud M.A. Vincent M. Clinical implications of blood pressure variability // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2002. - V. 95, N.9. - P. 787792.
139. Lantelme P., Khettab F., Custaud M.A. Spontaneous baroreflex sensitivity: toward an ideal index of cardiovascular risk in hypertension? // J. Hypertens. 2002. - V.20, N.5. - P. 935-944.
140. Lepeshkin E., Surawicz B. The measurement of QT interval of the electrocardiogram // Circulation. 1952. - V.6. - P. 378-378.
141. Lerario D.D., Gimeno S.G., Franco LJ. Weight excess and abdominal fat in the metabolic syndrome among Japanese Brazileiros // Rev. Saude. Publica. - 2002. - V.36, N. 1. - P. 4-11.
142. Li W., Sun N., Liu W. Influence of Valsartan on myocardial apoptosis in spontaneously hypertensive rats // Chin. Med. J. 2002. - V.l 15 (3). - P. 364366.
143. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald T.M. Aldosterone to rennin ratio as a determinant of exercise blood pressure response in hypertensive patients // J. Hum Hypertens. 2001. - V. 15(2). - P. 119-123.
144. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald T. M. Blood pressure determinants of left ventricular wall thickness and mass index in hypertension: comparing office, ambulatory and exercise blood pressure // J. Hum Hypertens. 2001. -V. 15(9).-P. 627-633.
145. Lim P.O., Struthers A.D., MacDonald T.M. The neurohormonal natural history of essential hypertension: towards primary or tertiary aldosteronism? // J. Hypertens. 2002. - V.20, N. 1. - P. 11-15.
146. Lindsay M.M., Maxwell P., Dunn F.G. TIMP -1: a marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension // Hypertension. -2002.-V. 40(2).-P. 36-41.
147. Linker M.J., Camm A.J., Ward D.E. Dynamics of ventricular repolarization in the congenital long QT syndromes // Br. Heart. 1991. -V.66. - P. 230-237.
148. Mammarella A., Paradiso M., Basili S. Morphologic left ventricular patterns and prevalence of high grade ventricular arrhythmias in the normotensive and hypertensive elderly // Adv. Jher. - 2000. - V.l7, N.5. - P. 222-229.
149. Martini G. Rabbia F., Gastaldi L. Heart rate variability and left ventricular diastolic function in patients with borderline hypertension with and without left ventricular hypertrophy // Clin. Exp. Hypertens. 2001. - V.23, N.l-2. - P. 77-87.
150. Michel N.C., Wang X. L., Schicker E. Increased Beta-2-adrenoceptor depsity and heart, kidney and long of spontaneously hypertensive rats // J. Auton. Pharmacol. 1987. - V.7. - P. 41-51.
151. Monatani J.P., Antic V., Yang Z, Dulloo A. Pathways from obesity to hypertension: from the perspective of a vicious triangle // Int. J. Obes. Relat. Meatb. Disord. 2002. - V.26, Suppl. 2. - P. 28-38.
152. Morris R.C., Sebastian A., Forman A. Normotensive salt sensitivity; effects of race and dietary potassium // Hypertension. 1999. - V.33. - P. 1823.
153. Mulvany M.J. Vascular remodeling of resistance vessels: can we define this // Cardiovascular. Res. 1999. - V.41. - P. 9-13.
154. Munakata M., Hiraizumi T., Tomiie T. Psychobehavioral factors involved in the isolated office induced hypertension: comparison with stress-induced hypertension // J. Hypertens. - 1998 - V.16, N.4. - P. 419-422.
155. Muneta S., Kobayashi T., Matsumoto I. Personality characteristics of patients with "white coat" hypertension // Hypertens. Res. 1997. - V.20, N.2. - P. 99-104.
156. Mustron F., Aardal E., Ohmen K.P. A populationbased study of write coot blood pressure effect: positive correlation with plasma Cortisol // Clin. Axp. Hypertens. 1998. - V.29. - P. 95-104.
157. Murphy R. Textbook of Hypertension. Oxford, 1994. - P. 139-145.
158. Nair V.M., Tekin U.N., Khan I.A. Worsening of left ventricular diastolic dysfunction during exercise causes decreased exercise tolerance in hypertension // Clin. Cardiol. 2000. - V.9. - P. 660-664.
159. Nirmala A. Age variation in blood pressure: effects of sex and urbanization in a genetically homogeneous caste population of Andhra Pradesh // Am. J. Human. Biol. 2001. - V.13, N. 6. - P. 744-752.
160. Nisbimura R.A., Abel M.I. Hatle L.K. Assesment of diastolic function of the beart: background and current applications of Doppler echocardiography. Part II. Clinical studies // Mayo Clin. Proc. 1989. - V.64. - P. 181-204.
161. Novo S., Abrignani M.G., Novo G. Effects of drug therapy on cardiac arrhythmias and ischemia in hypertensives with LVH // Am. J. Hypertens. -2001. V.14,N. l.-P. 37-43.
162. Nystrom F., Aardal E., Ohman K.P. A population based study of the white - coat blood pressure effect: positive correlation with plasma Cortisol // Clin. Exp. Hypertens. - 1998. - V.20 (1). -P. 95-104.
163. Ohisa N., Imai Y., Hashimoto J. The autonomic nervous activity of hypertension // Rinsho Byori. 2002. - V.50, N.9. - P. 899-905.
164. Opadijo O.G., Omotoso A.B., Araoye M.A. Ventricular arrhythmias: QT prolongation and left ventricular hypertrophy in adult Niderians with hypertensive heart disease // Niger Postgrad. Med. J. 2003. - V.10, N.2. - P. 76-78.
165. Page I. Hypertension mechanisms. London, New York: Grune and Stratton, 1987. -1102 p.
166. Paolisso G., Tagliamonte M. R., Calderesi M. Plasma leptin concentration, insulin sensitivity and 24- hour ambulatory blood pressure and left ventricular geometry // Am. Hypertens. 2001. - V.14, N.2. - P. 114-120.
167. Pathak A., Verwaerde P., Galinier M. Study of ventricular repolarization in an experimental model of arterial hypertension associated with obesity // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2002. - V.95, N.7-8. - P. 651-655.
168. Pausehinger M., Lentz S., Dorner A. Gene expression of collagen type I and type III in SHR // Europ. Heart. J. 1994. - V. 15. - P. 566.
169. Pettinger W.A., Gandler T. Sanchez A. Dietary sodium and renal alpha 2 adrenergic receptors in Dahl hypertensive rats // Clin. Exp. Hypertens -1982. - V.4. - P. 819-828.
170. Pitzalis M.V. Passantino A., Massari F. Diastolic dysfunction and baroreflex sensitivity in hypertension // Hypertension. 1999. - V.33. - P. 1141-1145.
171. Piuhola J., Szokodi I., Kinnunen P. Endothelin-1 contributes to the Frank- Starling response in hypertrophic rat heats // Hypertension. 2003. -V.41(l). - P. 93-98.
172. Pontremoli R., Toso A. High risk hypertension // Recenti. Prog. Med. -2003. - V.94, N.6. - P. 253-259.
173. Pogatsa G. From type 2 diabetes to metabolic X syndrome // Orvosi Hetilap. 1999. - V.140. - P. 635-640.
174. Richard B.D. Giovanni de S., Jhomas G.P. Relation of left ventricular midwall function to cardiovascular risk factors and arterial structure and function//Hypertension. 1998.-V.31.-P. 929-936.
175. Rutledge T., Hogan B. E. A quantitative review of prospective evidence linking psychological factor with hypertension development // Psychosom. Med. 2002. - V.64, N.5. - P. 758-766.
176. Saadeh A.M., Jones J.V. Predictors of sudden cardiac death in never previously treated patients with essential hypertension: long-term follow-up // J. Hum. Hypertens. 2001. - V. 15, N. 10. - P. 677-680.
177. Salles G. F., Cardoso C. R., Deccache W. Multivariate associated of QT interval parameters in diabetic patients with arterial hypertension: importance of left ventricular mass and geometric patterns // J. Hum. Hypertens. 2003. -V.17, N.8.-P. 562-567.
178. Sanchez A., Vidal M.J., Martinez Sierra R. Ontodeny of renal alpa -1 and alpa -2 adrenoceptors in the spontaneously hypertensive rats // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 1986. -V.237. - P. 972-979.
179. Schroder H., Schmelz E., Marrugat J. Relationship between diet and blood pressure in a representative Mediterranean population // Eur. J. Nutr. 2002. - V.40 (4). - P. 161-167.
180. Schwartz G.L., Strong C.G. Renal parenchymal involvement in essential hypertension // Medical clinics of North America. 1987. - V.71. - P. 843858.
181. Smith P.A. Graham L.N., Mackintosh A.F. Sympathetic neural mechanisms in white- coat hypertension //J. Am. Coll. Cardiol. 2002. -V.40, N.l. - P.126-132.
182. Sonnenberg H., Chong C.K., Veress A.T. Cardiac atrial factor en endogenous diuretic? // Can. J. Physol. Pharmac. - 1981. - V.59. - P. 12781279.
183. Staessen J.A., Wang J., Bianchi G. Essential hypertension // Lancet. -2003.-V.361.-P. 1629-1641.
184. Stork Th. K., Muller R.M., Piske G. Noninvasive measurement of left ventricular filing pressure by means of transmittal pulsed Doppler ultrasound //Am. J. Cardiol. 1989. - V.64. -P. 655-660.
185. Tabeta I., Veshiba H., Ichijo T. Comment: the corticotropin releasing hormone stimulation test in white coat hypertension // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - V.87, N.8. - P. 3672-3675.
186. Teichholtz L.E., Kruelen T., Herman M.V. Problems in echocardiographic volume determination // Am. J. Cardiol. 1976. - V.37. - P. 7-11.
187. Tiago A.D. Samani N.J., Candy G.P. Angiotensinogen gene promoter region variant modifies body size-ambulatory blood pressure relations in hypertension// Circulation. 2002. - V.106, N.12. - P. 1483-1487.
188. Tsai P.S. Determinats of the white -coat effect in normotensives and never treated mild hypertensives // Clin. Exp. Hypertens. - 2003. -V.25, N.7.-P. 443-454.
189. Verdecchia P., Porcellati C., Zampi I. Asimetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemichypertension and normal left ventricular masses // Am. J. Cardiol. 1994. -V.73.-P. 247-252.
190. Virtanen R., Jula A., Kuusela T. Reduced heart rate variability in hypertension: associations with lifestyle factors and plasma renin activity // J. Hum. Hypertens. 2003. - V.17, N.3. - P. 171-179.
191. Wolk R., Mazurek T., Lusawa T. Left ventricular hypertrophy increases transepicardial dispersion of repolarization in hypertensive patients: a differential effect on QT peak and QT end dispersion // Eur. J. Clin. Invest. -2001.-V.31.N.7. -P. 563-569.
192. Yamamoto K., Redfield M.M., Nisbimura R.A. Analysis of left ventricular diastolic function // Heart. 1996. - V.75, Suppl. 2. - P. 27-35.