Автореферат и диссертация по медицине (14.01.03) на тему:Плазмаферез в комплексном лечении сенсоневральной тугоухости
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.03
Автореферат диссертации по медицине на тему Плазмаферез в комплексном лечении сенсоневральной тугоухости
На правах рукописи
Сичкарева Татьяна Анатольевна
ПЛАЗМАФЕРЕЗ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ
14.01.03-болезни уха, горла и носа.
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва-2010
^ Я Й1 * г>
0034Э3702
003493702
Работа выполнена в ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ.
Научный руководитель:
доктор медицинских наук,
член корр. РАМН, профессор Пискунов Геннадий Захарович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Карпова Елена Петровна
доктор медицинских наук, профессор Свистушкин Валерий Михайлович
Ведущая организация: Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет.
Защита диссертации состоится « £» 2010г. в часов на
заседании диссертационного совета Д.208.071.03 в ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 123995, г.Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО РМАПО Росздрава (125445, г.Москва, ул.Беломорская, 19)
Автореферат разослан « () »
Ученый секретарь диссертационного совета
Мосин И.М.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АТ-Ш - антитромбин-Ш
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ИА - индекс атерогенности
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ОСНТ — острая сенсоневральная тугоухость
ПА - плазмаферез
ПТИ - протромбиновый индекс
СНТ - сенсоневральная тугоухость
Тг - триглицериды
ХСНТ - хроническая сенсоневральная тугоухость ХС - холестерин
ЭМЛ - экстракорпоральные методы лечения
Общая характеристика работы.
Актуальность темы: Проблема сенсоневральной тугоухости (CHT) становится с каждым годом все более актуальной как в медицинском, так и в социальном отношении, поскольку слух является одной из важнейших функций организма, обеспечивающих развитие человека и его коммуникативную адаптацию в обществе (Абдулкеримов Х.Т., Родионова К.И., Суворкина JI.H., 2008). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 5-8% населения страдают снижением слуха, из них 65-93% по причине CHT (Суханова Ю.В., 2002). Согласно прогнозам ВОЗ к 2020 году более 30% всей популяции будут иметь нарушения слуха (Кириченко И.М., Дайхес Н.А, 2008).
По литературным данным последних лет, в основе патогенеза нарушений гемодинамики головного мозга, а соответственно и внутреннего уха, лежат изменения липидного обмена (Альтшулер М.Ю., 2001; Крюков А.И, Петухова H.A. , 2003; Grover S.A., Coupai S., Plaquet S.,1999). При этом отмечено - чем выше общая концентрация плазменных липидов, тем более выражены нарушения микроциркуляции (Ильина Г.Н., 1986; Иоселиани Д.Г., 1988; Лопотко А.И.2006; Kojima Y.,2001). Повышение концентрации плазменного холестерина (ХС) вызывает значительное увеличение вязкости плазмы и крови, что приводит к снижению диффузии кислорода от эритроцитов к тканям при дислипопротеидемии (Jones N.A., 2001). Нарушение микроциркуляции также объясняются повышенной агрегацией тромбоцитов и гиперкоагуляцией крови, так при низкой концентрации ЛПВП агрегация тромбоцитов увеличена в среднем в 5 раз (Пальчун В.Т, Петухова H.A., 2001). Также доказана роль плазменных триглицеридов (ТГ) как фактора риска развития атеросклеротического процесса, увеличение в плазме концентрации ТГ обуславливает структурные и функциональные изменения в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), делая их более атерогенными, и в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), снижая их концентрацию и, следовательно, атеропротективный эффект (Packard С., 1996; Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Сергеева H.A. и др., 2005).
Повышение вязкости крови, увеличение фибринообразования в мелких
сосудах приводит к нарушению микроциркуляции во внутреннем ухе. Повышение уровня фибриногена плазмы может способствовать образования гиперкоагуляционного состояния, которое так же может иметь отношение к патогенезу острой и хронической CHT (Browning G. et al., 1986; SuckfiiH M. et al., 2001; Suckfull M.,2002).
Таким образом, анализ современных представлений о роли и физиологических функциях системы микроциркуляции позволяет обоснованно считать ее важнейшей составляющей в формировании CHT (Петухова H.A., 2000).
Консервативное лечение пока является основным методом лечения больных с сенсоневральной тугоухостью и основная роль в этом принадлежит медикаментозной терапии (Константинова Н.П., Мельникова JI.H., 2002). Однако, недостаточная эффективность медикаментозной терапии при поражении звуковоспринимающего аппарата в отношении восстановления функции слуха и устранения шума в ушах объясняет необходимость поиска новых методов лечения.
В настоящее время экстракорпоральные методы лечения и, прежде всего, плазмаферез, заняли прочное место в терапии многих заболеваний. В последние годы появились сообщения о возможности применения плазмафереза в терапии сенсоневральной тугоухости (Шемякин С.О, 2000; Карнеева О.В. и соавт., 2002; Дорощенко Н.Э.,2006; Luetje С.М., Berliner K.I., 1997; Suckfull М. et al., 1997).
Цель работы: совершенствование медицинской помощи больным с сенсоневральной тугоухостью.
Задачи исследования:
1. Оценить эффективность и безопасность применения плазмафереза в терапии сенсоневральной тугоухости.
2. Дать сравнительную оценку эффективности лечения сенсоневральной тугоухости при использовании стандартной медикаментозной терапии и терапии с использованием плазмафереза.
3. Изучить влияние плазмафереза на основные показатели гомеостаза в динамике заболевания.
4. Изучить и сравнить динамику изменения аудиологических данных у пациентов с острой и хронической сенсоневральной тугоухостью на фоне стандартной медикаментозной терапии и на фоне плазмафереза.
Научная новизна работы.
В представленной работе в клинических условиях проведено сравнительное изучение эффективности стандартной медикаментозной терапии сенсоневральной тугоухости и терапии с использованием экстракорпорального метода лечения -плазмафереза.
Показано, что использование плазмафереза в комбинации с медикаментозной терапией у больных с сенсоневральной тугоухостью улучшает реологические свойства крови, снижает уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и индекса атерогенности. Включение плазмафереза в комплексную терапию улучшает клиническое течение сенсоневральной тугоухости и приводит к более выраженному улучшению слуха и снижению ушного шума в сравнении с традиционными методами лечения.
Практическая значимость работы.
Проведенные исследования показали высокую эффективность плазмафереза в лечении сенсоневральной тугоухости. Поскольку плазмаферез является доступным методом экстракорпоральной терапии, использование его в практике лечения сенсоневральной тугоухости расширяет терапевтические возможности и улучшает результат лечения. Наибольшая эффективность достигнута в терапии пациентов с острой сенсоневральной тугоухостью (ОСНТ). Одновременно использование плазмафереза достоверно улучшает показатели, характеризующие липидный обмен и реологические свойства крови, что положительно сказывается на общем состоянии здоровья и качество жизни человека. Традиционная медикаментозная терапия по эффективности коррекции нарушений липидного обмена и показателей гомеостаза уступает терапии с применением плазмафереза.
Внедрение результатов работы.
Результаты настоящего исследования по лечению сенсоневральной тугоухости с использованием методики плазмафереза внедрены в повседневную практику работы отоларингологического отделения ФГУ «Клиническая больница № 1» Управления делами Президента РФ. Материалы диссертации включены в лекционный курс и практические занятия на циклах усовершенствования врачей ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.
Апробация работы.
Результаты научного исследования доложены и обсуждены на расширенном заседании курса отоларингологии ФГУ УНЦ МЦ УД Президента и кафедры отоларингологии Российской академии последипломного образования и коллектива отделения отоларингологии ЦКБ Гражданской авиации 12 декабря 2008г.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.
Структура диссертации.
Диссертация изложена на 146 станицах, даны ссылки на 120 отечественных и 93 иностранных источников. Работа состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 213 источников. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 32 рисунками.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Плазмаферез является безопасным и эффективным методом лечения больных с острой и хронической сенсоневральной тугоухостью, не оказывающим неблагоприятного действия на основные показатели гомеостаза и гемодинамики.
2. Комплексная терапия сенсоневральной тугоухости с использованием плазмафереза более эффективна, чем лечение с применением только
s
медикаментозной терапии, что позволяет оптимизировать результаты лечения рассматриваемой категории больных.
3. Традиционная медикаментозная терапия у больных с сенсоневральной тугоухостью не устраняет явления дислипидемии.
Содержание диссертационной работы.
Материалы и методы исследования.
В настоящей работе приведен анализ результатов комплексного обследования и лечения 244 пациентов (146 мужчин и 98 женщин) с CHT за период с 2002 по 2007 гг. Все пациенты находились на лечении в стационаре Федерального Государственного Учреждения «Клиническая больница №1» Управления делами Президента РФ. Возраст больных колебался от 23 до 78 лет (средний возраст-52,7±1,7 года).
Из общего числа пациентов с CHT, на долю пациентов с ОСНТ приходилось 49,2%, а пациентов с хронической CHT (ХСНТ) - 50,8%. Продолжительность заболевания составляла: от 3 дней до 1 месяца при ОСНТ, и от 6 месяцев до 10 лет - при ХСНТ.
Основными причинами развития CHT были выявлены: сосудистые нарушения - у 157 пациентов (64,3%), интоксикация - у 60 пациентов (24,6%), травма-у 8 (3,3%), причина не была установлена у 19 пациентов (7,8%).
В ходе обследования выявились следующие типы аудиометрических кривых: крутонисходящий тип кривой - у 78 пациентов (32%), горизонтальный тип кривой - у 45 пациентов (18,5%), полого-нисходящий тип - у 121 пациентов (49,5%). Степень тугоухости колебалась от I до IV.
Все пациенты были разделены на группы, в зависимости от вида CHT. Пациентам первой (контрольной) группы (п=60) с ОСНТ проводили консервативную медикаментозную терапию. Пациентам второй группы с ОСНТ (п=60) проводили консервативную терапию и ПА, пациентам третьей (контрольной) группы с ХСНТ (п=63) - консервативную терапию, пациентам четвертой группы (ХСНТ) (п=61) - консервативную терапию и ПА.
Показаниями к проведению ЭМЛ у пациентов с СНТ были:
1. Неэффективность проводимой консервативной терапии (отсутствие эффекта от данной терапии, сохранение или нарастание клинической симптоматики СНТ).
2. Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, синдром гипервязкости.
3. Гиперфибриногенемия.
В группы исследования не были включены пациенты, у которых к моменту начала эфферентной терапии было отмечено: нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность, активное кровотечение, признаки тяжелой коагулопатии, острые эрозии, язвы слизистой желудочно-кишечного тракта с высоким риском развития кровотечения, инфекционные заболевания.
До начала лечения различий по тяжести состояния пациентов, исследуемым показателям между группами не было.
Всем пациентам с СНТ проводили традиционную терапию, которая включала следующие мероприятия: сосудистая терапия (трентал, кавинтон); витаминотерапия (витамины В1 и В6); проведение инфузионно-дезинтоксикационной терапии (растворы кристаллоидов, гемодез); коррекция артериальной гипертензии (по показаниям); седативная, антигистаминная терапия (по показаниям); физиотерапевтическое лечение; иглорефлексотерапия; массаж шейно-воротниковой зоны.
Во 2-й и 4-й исследуемых группах параллельно с консервативным лечением, применяли эфферентный метод терапии - плазмаферез (ПА).
Для проведения ПА использовали сепаратор клеток крови «А8-204» (Фрезениус, Германия), с непрерывно-поточным разделением крови на клеточные элементы и плазму. При данной методике кровь отбирается с помощью роликового насоса, центрифугируется и сепарируется. Отбор плазмы, ее замещение происходит в непрерывном режиме. Использовался вено-венозного доступ, путем пункции и катетеризации кубитальных вен. Объем, удаляемой, плазмы за одну процедуру ПА в среднем составил 810,8±31,1 мл. Количество процедур ПА от 3 до 5, интервал между процедурами 24-48 часов. Замещение, удаляемого объема плазмы, осуществляли растворами кристаллоидов в объеме
1210,9±42,8 мл. Количество процедур ПА - 472. Средняя продолжительность процедуры - 42,8±10,4 мин. В качестве антикоагулянта использовали гепарин в дозе 10-15 ед/кг/час.
Для решения поставленных в работе задач и контроля за состоянием параметров гомеостаза нами был использован комплекс клинических и инструментально-лабораторных методов:
1. Обследование больных включало: сбор данных анамнеза и жалоб пациентов, осмотр JIOP-органов.
2. Исследование показателей периферической крови: гемоглобин, эритроциты, гематокрит, тромбоциты.
Показатели периферической крови изучали с помощью гематологического анализатора АВХ Micros 60 (Франция).
3. Для изучения липидного спектра, измеряли концентрацию общего ХС, ЛПВП, ЛПНП, Тг, индекса атерогенности (ИА).
Определение всех биохимических показателей проводили на автоматическом анализаторе KONE - Lab Pro (Финляндия).
4. Для оценки системы гемостаза определяли протромбиновый индекс (ПТИ), содержание фибриногена, антитромбина-Ш (AT-III) и активированного частичного тромбопластинового времи (АЧТВ) на коагулометре «Астра» (Россия).
5. Аудиологическое исследование (исследование слуха шепотной и обычной речью; пробы Вебера, Федеричи, Бинга; речевая аудиометрия; пороговая тональная аудиометрия по воздушному и костному проведению, импедансо метр ия).
Тональная пороговая аудиометрия, проводилась в специализированной, экранированной сурдокамере в соответствии с современными требованиями, предъявляемым к электроакустическим методам. Аудиометрия проводилась на аудиометре GSI-61 в диапазоне частот 125-250-500-2000-4000-8000 Гц. Улучшение слуховой чувствительности после проведенного лечения считалось достоверным при уменьшении порогов звуковосприятия на 10-15 дБ не менее чем на трех частотах; появление ранее не слышимых частот также принималось за
улучшение слуха. Речевая аудиометрия, Опыты Вебера, Федеричи, Бинга проводились по общеринятым методикам.
Импедансометрия: тимпанометрия, определение ипси- и контралатеральных рефлексов выполнялось на импедансометре фирмы 051-38 с дифференциально-диагностической целью.
Выраженность шума в ушах учитывалось по трем степеням (Ветлицкий А.П.,1978): при первой степени жалобы на шум в ушах пациенты не предъявляли, наличие его выявлялось только при активном опросе; при второй - жалобы на шум больные предъявляли наряду с другими жалобами; при третьей степени -ведущей жалобой пациентов был шум в ушах.
Исследования проводили у всех пациентов при поступлении в стационар (до начала лечения), на 7-8-е и 14-15-е сутки проводимой консервативной терапии или терапии с применением ЭМЛ и после проведенного лечения.
Полученные данные обработаны статистически. Для каждого вариационного ряда рассчитывали среднюю арифметическую (М), среднеквадратичное отклонение (ст) и ошибку средней арифметической (т). Оценку достоверности различий результатов исследования проводили по ^критерию Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
Традиционная терапия бьша проведена 60 пациентам (37 мужчинам, 23 женщинам) с ОСНТ. У обследованных пациентов 1-й группы основными жалобами были шум в ушах - у 47 пациента (78,3%) и снижение остроты слуха - у всех пациентов.
После консервативной терапии исчезновение ушного шума было зарегистрировано у 12 (25,5%) пациентов, уровень шума значительно снизился у 21 (44,8%) пациента. У 14 пациентов (29,7%) жалобы на шум сохранились. В основном, наблюдалось полное исчезновение либо значительное снижение ушного шума I и II степени.
По результатам тональной пороговой аудиометрии улучшение слуха наблюдалось у 48 пациентов (80%) и выражалось в понижении слуховых порогов различной степени. Так улучшение слуха в области низких частот наблюдалось в
пределах 10-30 дБ и в среднем составило 20,2±1,2 дБ (р<0,05). В области средних частот положительная динамика выявлялась в пределах 10-40 дБ, в среднем - 26,7±1,5 дБ (р<0,05), в области высоких тонов улучшение слуховой функции наблюдалось в пределах 10-40 дБ и в среднем составило25Д±1,6 дБ (р<0,05). В среднем улучшение слуха составило 23,3±2,1 дБ (р<0,05). Таблица 1.
Изменение показателей липидного обмена у пациентов первой группы.
Показатели Норма До лечения Время наблюдения (сутки)
7-8 14-15
ХС, ммоль/л 4,7±0,1 6,59±0,08* 6,22±0,05* 6,18±0,06*
ЛПВП, ммоль/л 1,02±0,03 0,82±0,03* 0,83±0,03* 0,84±0,03*
ЛПНП, моль/л 2,16±0,05 4,13±0,07* 4±0,09* 4,07±0,07*
Тг, ммоль/л 1,79±0,05 3,33±0,11* 3,3±0,1* 3,29±0,1*
ИА, ед 2,53±0,04 5,26±0,05* 4,94±0,04*Г** 4,91±0,04*Г**
* - р < 0,05 в сравнении с нормальными значениями** - р < 0,05 в сравнении с предыдущим этапом
У обследованных пациентов до начала терапии в лабораторных показателях регистрировали повышение концентрации ХС, ЛПНП, Тг и ИА в плазме (табл. 1). На фоне, проводимой терапии было отмечено незначительное снижение данных показателей в плазме по сравнению с исходными значениями (табл. 1).
При оценке системы гемостаза было обнаружено повышение содержания фибриногена и ПТИ (р<0,05) в плазме крови пациентов данной группы (табл. 2).
В процессе консервативной терапии изучаемые показатели так же существенно не менялись и оставались на исходном уровне (табл. 2).
Таблица 2.
Динамика показателей гемостаза у пациентов первой группы.
Показатели Норма До лечения Время наблюдения (сутки)
7-8 14-15
АЧТВ, сек 33,22±0,53 30,3±0,72* 30,21±0,73* 30,46±0,72*
ПТИ, % 94,13±0,59 97,92±0,23* 97,56±0,24* 97,65±0,24*
Фибриноген, г/л 3,53±0,04 4,2±0,07* 3,92±0,06*Г** 4,11±0,05*
АТ-Ш, % 102,95±1,19 102,78±1,25 101,59±1,22 101,13±1,12
* - р < 0,05 в сравнении с нормальными значениями, ** - р < 0,05 в сравнении с предыдущим этапом
У пациентов второй группы (п=60) (40 мужчин, 20 женщин) с ОСНТ наряду с традиционной терапией применили ПА. В данной группе жалобы на снижение остроты слуха наблюдались у 55 (91,6%) пациента, на различную интенсивность шума были у 53 (88,3%) пациентов.
Стоит отметить, что после сеансов ПА полное исчезновение ушного шума произошло у 29 (54,7%) пациентов, уровень шума значительно снизился у 20 (37,8%) пациентов, у 4 (7,5%) пациентов жалобы на шум сохранились. В основном наблюдалось полное исчезновение шума у пациентов с I и II степенью ушного шума. Таким, образом, снижение уровня шума на фоне лечения плазмаферезом произошло у большинства пациентов (92,5%), (Рис.1).
1 группа 2 группа
В отсутствие динамики
Рис1. Динамика снижения интенсивности шума у пациентов с ОСНТ.
После проведенного лечения, включая ПА, улучшение слуха наблюдалось у 55 пациентов (91,7%). Достоверное улучшение слуха в области низких частот в пределах 10-35 дБ в среднем составило 23,9±0,9 дБ (р<0,05). В области средних частот положительная динамика выявлялась в пределах 10-50 дБ, в среднем -34,2±2,6 дБ (р<0,05), в области высоких тонов - в пределах 10-40 дБ и в среднем составило 33,1±2,5 дБ (р<0,05). Средняя величина прироста слуха составила 30,4±2,3 дБ (р<0,05), (Рис.1).
Рис.2 Динамика показателей аудиометрии у пациентов с ОСНТ.
Таким образом, применение ПА при лечении ОСНТ существенно и достоверно снижает пороги слышимости чистых тонов, а у 58,3% пролеченных больных с ОСНТ привело к восстановлению слуха до возрастной нормы.
Таблица 3. Изменение показателей липидного обмена у пациентов
второй группы.
Показатели Норма До лечения Время наблюдения (сутки)
7-8 14-15
ХС, ммоль/л 4,7±0,1 6,68±0,07* 5,09±0,05*Г** 5,03±0,04*Г**
ЛПВП, ммоль/л 1,02±0,03 1,08±0,07 0,8±0,02*Г** 0,81±0,01*Г**
ЛПНП, моль/л 2,16±0,05 3,94±0,13* 2,67±0,06*Г** 2,69±0,08*г**
Тг, ммоль/л 1,79±0,05 3,38±0,16 2,25±0,07*г** 2,18±0,08*г**
ИА, Ед 2,53±0,04 5,37±0,05* 4,13±0,02*г** 4,09±0,01*г**
* - р < 0,05 в сравнении с нормальными значениями, ** - р < 0,05 в сравнении с исходными данными.
При лабораторном контроле регистрировали гиперлипидемию, преимущественно 2 Б типа (табл. 3). Динамические исследования показателей липидного обмена позволили выявить эффект ПА. По лабораторным данным мы отмечали достоверное снижение ХС, ЛПНП, Тг и ИА (р<0,05) к 14-15-м суткам наблюдения (табл. 3). Так содержания в плазме ХС понизилось в 1,3 раза и составило 24% ,ЛПНП в 1,5 раза - 45%, Тг в 1,6 раза - 35% и ИА в 1,2раза - 24%.
Одновременно регистрировали снижение уровня ПТИ на 12% (р<0,05), фибриногена на 16,3% (р<0,05), АТ-Ш и повышение АЧТВ (табл. 4). Таблица 4.
Динамика показателей гемостаза у пациентов второй группы.
Показатели Норма До лечения Время наблюдения (сутки)
7-8 14-15
АЧТВ, сек 33,22±0,53 26,6±0,56* 38,68±0,62*Г** 39,42±0,49*г**
ПТИ, % 94,13±0,59 103,97±1,21* 91,6±0,45*Г** 91,17±0,42*г**
Фибриноген, г/л 3,53±0,04 4,59±0,05* 3,86±0,03*Г** 3,84±0,03*г**
АТ-Ш, % 102,95±1,19 105,58±1,13 96,35±1,09*Г** 93,29±1,07*г**
* - р < 0,05 в сравнении с нормальными значениями
** - р < 0,05 в сравнении с исходными данными
В результате динамического наблюдения у пациентов второй группы регистрировали снижение показателей липидного обмена и факторов свертывания и более выраженное улучшение слуха по данным аудиограммы.
С ХСНТ было обследовано и пролечено традиционным методом 63 пациента (34 мужчины, 29 женщин). Основными жалобами, которые предъявляли пациенты с ХСНТ, были: снижение остроты слуха различной степени у 63 пациентов (100%) и шум различной интенсивности -у 52 пациентов (82,5%).
До начала терапии в лабораторных показателях регистрировали повышение концентрации ХС, ЛПНП, Тг, ИА, фибриногена и ПТИ в плазме (р<0,05). На фоне, проводимой терапии было отмечено незначительное снижение данных показателей в плазме по сравнению с исходными значениями (табл. 5,6).
Таблица 5.
Изменение показателей гемостаза у пациентов третьей группы.
Показатели Норма До лечения Время наблюдения (сутки)
7-8 14-15
АЧТВ, сек 33,22±0,53 30,11±0,67* 30,05±0,66* 30,32±0,7*
ПТИ, % 94,13±0,59 102,31±0,99* 102±0,95* 101,69±0,91*
Фибриноген, г/л 3,53±0,04 3,88±0,1* 3,66±0,09*Г** 3,55±0,09*Г**
АТ-Ш, % 102,95±1,19 103,71±1,05 102,68±1,03 102,37±1,02
Таблица 6. Изменение показателей липидного обмена у пациентов третьей группы.
Показатели Норма До лечения Время наблюдения (сутки)
7-8 14-15
ХС, ммоль/л 4,7±0,1 6,55±0,05* 6,34±0,04*г** 6,32±0,03*г**
ЛПВП, ммоль/л 1,02±0,03 0,82±0,03 0,82±0,03 0,83±0,03
ЛПНП, моль/л 2,16±0,05 4,16±0,06* 4,07±0,05* 4,11±0,05*
ТГ, ммоль/л 1,79±0,05 2,41±0,16* 2,39±0,15* 2,38±0,15*
ИА, Ед 2,53±0,04 5,6±0,05* 5,41±0,04*г** 5,38±0,04*г**
* - р < 0,05 в сравнении с нормальными значениями, ** - р < 0,05 в сравнении с исходными данными.
После проведенного лечения были достигнуты положительные результаты у 18 пациентов (28,6%), прирост слуха в среднем составил 10,1±0,6 дБ (р<0,05). Улучшение слуха в области низких частот наблюдалось в пределах 10-15 дБ и составило 10,1±0,5 дБ. В области средних частот положительная динамика отмечалась в пределах 10-15 дБ, в среднем - 10,2±0,4 дБ, а в области высоких - в пределах 10-15 дБ и в среднем составило 9,9±0,8 дБ (р<0,05), (Рис.3).
В результате проведенной традиционной терапии ушной шума исчез у 6 (11,5%) пациентов, уровень шума снизился у 22 (42,3%) пациентов, у 24 пациентов (46,2%) - шум сохранился (Рис.4).
Для лечения пациентов четвертой группы (п=61) в комплексную терапию ХСНТ включили методику, основанную на применении ПА.
Данные, полученные при обследовании пациентов этой группы до лечения, полностью укладывались в клинико-лабораторную картину ХСНТ. На момент обследования у 60 пациентов(98,4%) были жалобы на снижение остроты слуха, на шум в ушах - у 54 пациентов (88,5 %).
Рис.3 Динамика показателей аудиометрии у пациентов с ХСНТ.
На фоне лечения достигнуто улучшение слуха у 28 пациентов (46%) и в среднем составило 13,5±1,2 дБ (р<0,05). В области низких частот улучшение было
выявлено в пределах 10-15 дБ, что в среднем составило 12,3±1,1 дБ (р<0,05), в области средних частот положительная динамика выявлена в пределах 10-30 дБ, в среднем - 14,1±1,3 дБ (р<0,05), в области высоких тонов улучшение слуховой функции наблюдалось в пределах 10-25 дБ и в среднем составило 13,9±1,5 дБ (р>0,05), (Рис.3).
Субъективный ушной шум, как критерий, значительно влияющий на качество жизни, зачастую являлся доминирующей жалобой пациентов с ХСНТ. У пациентов 3-й группы положительная динамика в виде купирования или уменьшения интенсивности шума нами отмечалась у 28 (53,8%) пациентов, в тоже время у пациентов 4-й группы положительная динамика была достигнута в 42 (77,7%) случаев клинических наблюдений (Рис.4).
Лабораторные исследования выявляли гиперлипидемию, увеличение содержания показателей гемостаза в сыворотке крови. После курса ПА показатели липидного обмена достоверно снижались: ХС в 1,5 раза (на 31%) (р<0,05), Тг - в 1,3 раза (на 25%) (р<0,05), ЛПНП - в 2 раза 50% (р<0,05) и ИА - в 1,2 раза ( на 20%) (р<0,05) (табл. 8). Так же было отмечено достоверное уменьшение (р<0,05) уровня фибриногена на 31%, ПТИ на 12%, AT-III и увеличение АЧТВ после лечения (табл.7).
3 группа 4 группа
И положительная динамика ■ без динамики Рис4. Динамика снижения интенсивности шума у пациентов с
ХСНТ.
Таблица 7. Изменение показателей гемостаза у пациентов четвертой
группы.
Показатели Норма До лечения Время наблюдения (сутки)
7-8 14-15
АЧТВ, сек 33,22±0,53 29,28±0,58* 36,85±0,51*г** 36,13±0,43*г**
ПТИ, % 94,13±0,59 102,91 ±1,04* 91,13±0,64*Г** 90,77±0,6*г**
Фибриноген, г/л 3,53±0,04 3,8±0,11* 2,67±0,07*Г** 2,66±0,07*Г**
АТ-Ш, % 102,95±1,19 103,26±1,04 91,13±0,64*г** 90,77±0,6*Г**
Таблица 8. Изменение показателей, характеризующих липидный обмен у пациентов четвертой группы.
Показатели Норма До лечения Время наблюдения (сутки)
7-8 14-15
ХС, ммоль/л 4,7±0,1 6,79±0,19* 4,68±0,13Г** 4,66±0,12г**
ЛПВП, ммоль/л 1,02±0,03 1,03±0,03 0,75±0,02*г** 0,73±0,02*г**
ЛПНП, моль/л 2,16±0,05 5,22±0,15* 2,68±0,1*г** 2,58±0,08*г**
Тг, ммоль/л 1,79±0,05 2,24±0,16* 1,73±0,13г** 1,68±0,12г**
ИА, ед 2,53±0,04 5,63±0,05* 4,69±0,04*Г** 4,55±0,03*Г**
* - р < 0,05 в сравнении с нормальными значениями,** - р < 0,05 в сравнении с исходными данными
Таким образом, по результатам наших исследований, можно сделать заключение, что применение плазмафереза в комбинации с традиционной терапией у больных с СНТ приводит к понижению порогов слуха, уменьшению или полному исчезновению ушного шума, коррекции показателей липидного обмена и улучшению реологии крови.
Выводы.
1. Применение плазмафереза в лечении острой и хронической сенсоневральной тугоухости способствует улучшению аудиологических показателей, средняя величина прироста слуха составила 22,4+1,2дБ и 11,5+1,1 дБ (р<0,05) соответственно.
2. Использование плазмафереза в лечении острой сенсоневральной тугоухости приводит к снижению шума на 22,2%, а при хронической — на 23,9% больше, чем при традиционной терапии.
3. Не зарегистрировано ни одного случая осложнения или неблагоприятного влияния на здоровье пациента применение метода плазмафереза при лечении больных острой и хронической сенсоневральной тугоухостью.
4. У большинства обследованных больных острой и хронической сенсоневральной тугоухостью зарегистрированы нарушения липидного обмена и показателей гемостаза.
5. Проводимая традиционная медикаментозная терапия острой и хронической сенсоневральной тугоухости не приводит к достоверному улучшению показателей липидного обмена и гемостаза.
6. Дополнение к традиционной терапии плазмафереза у пациентов второй (ОСНТ) и четвертой (ХСНТ) групп было отмечено достоверное снижение ХС в 1,4 раза, ЛПНП в 1,5 раз, Тг в 1,8 раз и ИА в 1,3 раза (р<0,05) в сравнении с исходными данными и достоверное снижение показателей гемостаза в среднем на 18%.
7. Плазмаферез следует рекомендовать для более широкого внедрения в практику для лечения больных с СНТ.
Практические рекомендации.
1. При CHT, сопровождающейся клинико-лабораторными признаками нарушения реологических свойств крови, гиперлипидемией, показано применение терапии с использованием ПА.
2. Для достижения наибольшего эффекта терапии CHT, применение ПА должно быть начато максимально рано: на 1-2-е сутки появления соответствующих показаний.
3. Основными показаниями для использования ПА в лечении CHT являются:
« Неэффективность проводимой консервативной терапии (отсутствие эффекта от проводимой терапии, сохранение или нарастание клинической симптоматики CHT).
■Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, синдром гипервязкости.
■ Гиперфибриногенемия.
4. Противопоказаниями к включению ПА в комплексную терапию CHT являются:
■ Нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность.
• Активное кровотечение, признаки тяжелой коагулопатии.
■ Острые эрозии, язвы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с высоким риском развития кровотечения.
• Инфекционные заболевания.
5. Оценка эффективности процедуры ПА должна быть основана на данных мониторинга основных биохимических показателей крови: общего ХС, ЛПВП, ЛПНП, Тг, расчета ИА, фибриногена, ПТИ, АТ-Ш, АЧТВ, данных аудиометрии.
6. Интервал между сеансами ПА должен составлять 24-48 часов.
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1. Кутепов Д.Е., Попов A.B., Вишняков В.В., Пелишенко Т.Г., Сичкарева Т.А., Иванова М.А. Лечение острой нейросенсорной тугоухости методом плазмафереза.
Журнал «Вестник оториноларингологии», Материалы Всероссийской конференции отоларингологов, Москва, 2002г., С.149-150.
2. Кутепов Д.Е., Попов A.B., Вишняков В.В., Сичкарева Т.А. Эффективность применения плазмафереза в лечении острой нейросенсорной тугоухости. Эфферентная терапия. - 2003. - Т.9. - №1. - С.94-95.
3. Сичкарева Т.А., Пискунов Г.З., Кутепов Д.Е., Вишняков В.В., Пелишенко Т.Г. Опыт применения плазмафереза в лечении нейросенсорной тугоухости. Журнал «Вестник оториноларингологии», Материалы II Всероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в отоларингологии», Москва, 2003г., С.187-188.
4. Сичкарева Т.А., Пискунов Г.З., Кутепов Д.Е., Вишняков В.В., Пелишенко Т.Г. Плазмаферез в терапии нейросенсорной тугоухости. Материалы научно-практической конференции, посвященной 35-летию Учебно-научного центра Медицинского центра Управления делами Президента Российской Федерации. -М.: ГНИВЦ МЦ УД Президента РФ, 2003. - С. 409-410
5. Сичкарева Т.А., Пискунов Г.З., Кутепов Д.Е. Включение плазмафереза в комплексное лечение хронической сенсоневральной тугоухости. Журнал «Вестник оториноларингологии», Материалы III Всероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в отоларингологии», Москва, 16-17 ноября 2004г., С.229.
6. Сичкарева Т.А., Кутепов Д.Е., Вишняков В.В., Рыжов А.И. Лечение пациентов с сенсоневральной тугоухостью методом плазмафереза. Материалы научно-практической конференции «Современные вопросы лечебной и профилактической медицины», Москва, 14 июня 2006г. ФГУ «Клиническая больница №1», С.138-141.
7. Сичкарева Т.А, Вишняков В.В., Кутепов Д.Е. Перспективные методы лечения сенсоневральной тугоухости. Журнал «Вестник оториноларингологии», Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в отоларингологии», Москва, 2007, С.121-122.
8. Сичкарева Т.А, Вишняков В.В., Кутепов Д.Е Современные методы лечения пациентов с сенсоневральной тугоухостью. Журнал «Вестник оториноларингологии», Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в отоларингологии», Москва, 11-12 ноября 2008г., С. 114-115.
9. Сичкарева Т.А, Вишняков В.В., Кутепов Д.Е Роль плазмафереза в лечении пациентов с сенсоневральной тугоухостью. Журнал «Вестник оториноларингологии», №3, Москва, 2009, С.34-36.
Подписано в печать: 12.02.10
Объем: 1,0 усл. печ. л. Тираж: 100 экз. Заказ № 329 Отпечатано в типографии «Реглет» 119526, г. Москва, пр-т Вернадского, 39 (495) 363-78-90; www.reglet.ru
Оглавление диссертации Сичкарева, Татьяна Анатольевна :: 2010 :: Москва
Список сокращений.
Введение.5
Глава 1. Обзор литературы. Современные представления о патогенезе сенсоневральной тугоухости и методах ее коррекции
1.1.Этиология сенсоневральной тугоухости.10
1.2.Патогенез, сенсоневральной тугоухости.16
1.3. Клиника и диагностика сенсоневральной тугоухости .27
1.4.Лечение сенсоневральной тугоухости.35
1.5. Экракорпоральные методы гемокоррекции сенсоневральной тугоухости. Плазмаферез.40
Глава 2. Материалы и методы исследования.48
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.48
2.2. Принципы проведения медикаментозной терапии и экстракорпоральных методов лечения у пациентов с сенсоневральной тугоухостью.50
2.3. Методы исследования.52
Глава 3. Результаты проведенных исследований.55
3.1. Результаты консервативной терапии острой сенсоневральной тугоухости.55
3.2. Применение плазмафереза у пациентов с острой сенсоневральной тугоухостью.66
3.3. Использование консервативной терапии хронической сенсоневральной тугоухости.78
3.4. Использование плазмафереза в терапии хронической сенсоневральной тугухости.88
Глава 4. Обсуждение результатов.100
Введение диссертации по теме "Болезни уха, горла и носа", Сичкарева, Татьяна Анатольевна, автореферат
Актуальность темы.
Проблема сенсоневральной тугоухости (СНТ) становится с каждым годом все более актуальной как в медицинском, так и в социальном отношении, поскольку слух является одной из важнейших функций организма, обеспечивающих развитие человека и его коммуникативную адаптацию в обществе (Абдулкеримов Х.Т., Родионова К.И., Суворкина JI.H., 2008). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 5-8% населения страдают снижением слуха, из них 65-93% по причине СНТ (Суханова Ю.В., 2002). Согласно прогнозам ВОЗ к 2020 году более 30% всей популяции будут иметь нарушения слуха (Кириченко И.М., Дайхес Н.А, 2008).
По литературным данным последних лет, в основе патогенеза нарушений гемодинамики головного мозга, а соответственно и внутреннего уха, лежат изменения липидного обмена (Альтшулер М.Ю., 2001; Крюков А.И, Петухова Н.А. , 2003; Grover S.A., Coupal S., Plaquet S.,1999). При этом отмечено - чем выше общая концентрация плазменных липидов, тем более выражены нарушения микроциркуляции (Ильина Т.Н., 1986; Иоселиани Д.Г., 1988; Лопотко А.И.2006; Kojima Y.,2001). Повышение концентрации плазменного холестерина (ХС) вызывает значительное увеличение вязкости плазмы и крови, что приводит к снижению диффузии кислорода от эритроцитов к тканям при дислипопротеидемии (Jones N.A., 2001). Нарушение микроциркуляции также объясняются повышенной агрегацией тромбоцитов и гиперкоагуляцией крови, так при низкой концентрации ЛПВП агрегация тромбоцитов увеличена в среднем в 5 раз (Пальчун В.Т, Петухова Н.А., 2001). Также доказана роль плазменных триглицеридов (ТГ) как фактора риска развития атеросклеротического процесса, увеличение в плазме концентрации ТГ обуславливает структурные и функциональные изменения в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), делая их более атерогенными, и в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), снижая их концентрацию и, следовательно, атеропротективный эффект (Packard С., 1996; Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Сергеева Н.А. и др., 2005).
Повышение вязкости крови, увеличение фибринообразования в мелких сосудах приводит к нарушению микроциркуляции во внутреннем ухе. Повышение уровня фибриногена плазмы может способствовать образования гиперкоагуляционного состояния, которое так же может иметь отношение к патогенезу ОСНТ и XCHT (Browning G. et al., 1986; Suckfull M. et al., 2001; Suckfull M., 2002).
Таким образом, анализ современных представлений о роли и физиологических функциях системы микроциркуляции позволяет обоснованно считать ее важнейшей составляющей в формировании СНТ (Петухова Н.А., 2000).
Консервативное лечение пока является основным методом лечения больных с сенсоневральной тугоухостью и основная роль в этом принадлежит медикаментозной терапии (Константинова Н.П., Мельникова Л.Н., 2002). Однако, недостаточная эффективность медикаментозной терапии при поражении звуковоспринимающего аппарата в отношении восстановления функции слуха и устранения шума в ушах объясняет необходимость поиска новых методов лечения.
В настоящее время экстракорпоральные методы лечения и, прежде всего, плазмаферез, заняли прочное место в терапии многих заболеваний. В последние годы появились сообщения о возможности применения плазмафереза в терапии сенсоневральной тугоухости (Шемякин С.О, 2000; Карнеева О.В. и соавт., 2002; Дорощенко Н.Э.,2006; Luetje С.М., Berliner K.I., 1997; Suckfull М. et al., 1997).
Цель исследования: совершенствование медицинской помощи больным с сенсоневральной тугоухостью.
Задачи исследования:
1. Оценить эффективность и безопасность применения плазмафереза в терапии сенсоневральной тугоухости.
2. Дать сравнительную оценку эффективности лечения сенсоневральной тугоухости при использовании стандартной медикаментозной терапии и терапии с использованием плазмафереза.
3. Изучить влияние плазмафереза на основные показатели гомеостаза в динамике заболевания.
4. Изучить и сравнить динамику изменения аудиологических данных у пациентов с острой и хронической сенсоневральной тугоухостью на фоне стандартной медикаментозной терапии и на фоне плазмафереза.
Научная новизна работы.
В представленной работе в клинических условиях проведено сравнительное изучение эффективности стандартной медикаментозной терапии сенсоневральной тугоухости и терапии с использованием экстракорпорального метода лечения - плазмафереза.
Показано, что использование плазмафереза в комбинации с медикаментозной терапией у больных с сенсоневральной тугоухостью улучшает реологические свойства крови, снижает уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и индекса атерогенности. Включение плазмафереза в комплексную терапию улучшает клиническое течение сенсоневральной тугоухости и приводит к более выраженному улучшению слуха в сравнении с традиционными методами лечения.
Практическая значимость работы.
Проведенные исследования показали высокую эффективность плазмафереза в лечении сенсоневральной тугоухости. Поскольку плазмаферез является доступным методом экстракорпоральной терапии, использование его в практике лечения сенсоневральной тугоухости расширяет терапевтические возможности и улучшает результат лечения. Наибольшая эффективность достигнута в терапии пациентов с острой сенсоневральной тугоухостью. Одновременно использование плазмафереза достоверно улучшает показатели, характеризующие липидный обмен и реологические свойства крови, что положительно сказывается на общее состояние здоровья и качество жизни человека. Традиционная медикаментозная терапия по эффективности коррекции нарушений липидного обмена и показателей гомеостаза уступает плазмаферезу.
Внедрение результатов работы.
Результаты настоящего исследования по лечению сенсоневральной тугоухости с использованием методики плазмафереза внедрены в повседневную практику работы отоларингологического отделения ФГУ «Клиническая больница № 1» Управления делами Президента РФ. Материалы диссертации включены в лекционный курс и практические занятия на циклах усовершенствования врачей ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Плазмаферез является безопасным и эффективным методом лечения больных с острой и хронической сенсоневральной тугоухостью, не оказывающим неблагоприятного действия на основные показатели гомеостаза и гемодинамики.
2. Комплексная терапия сенсоневральной тугоухости с использованием плазмафереза более эффективна, чем лечение с применением только медикаментозной терапии, что позволяет оптимизировать результаты лечения рассматриваемой категории больных.
3.Традиционная медикаментозная терапия у больных с сенсоневральной тугоухостью не устраняет явления дислипидемии.
Заключение диссертационного исследования на тему "Плазмаферез в комплексном лечении сенсоневральной тугоухости"
ВЫВОДЫ.
1. Применение плазмафереза в лечении острой и хронической сенсоневральной тугоухости способствует улучшению аудиологических показателей, средняя величина прироста слуха составила 22,4+1,2дБ и 11,5+1ДдБ (р<0,05) соответственно.
2. Использование плазмафереза в лечении острой сенсоневральной тугоухости приводит к снижению шума на 22,2%, а при хронической - на 23,9% больше, чем при традиционной терапии.
3. Не зарегистрировано ни одного случая осложнения или неблагоприятного влияния на здоровье пациента применение способа плазафереза при лечении больных острой и хронической сенсоневральной тугоухостью.
4. У большинства обследованных больных острой и хронической сенсоневральной тугоухостью зарегистрированы нарушения липидного обмена и показателей гемостаза.
5. Проводимая традиционная медикаментозная терапия острой и хронической сенсоневральной тугоухости не приводит к достоверному улучшению показателей липидного обмена и гемостаза.
6. Дополнение к традиционной терапии плазмафереза у пациентов второй (ОСНТ) и четвертой (ХСНТ) групп было отмечено достоверное снижение ХС в 1,4 раза, ЛПНП в 1,5 раз, Тг в 1,8 раз и ИА в 1,3 раза (р<0,05) в сравнении с исходными данными и достоверное снижение показателей гемостаза в среднем на 18%.
7. Плазмаферез следует рекомендовать для более широкого внедрения в практику для лечения больных сенсоневральной тугоухостью.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При СНТ, сопровождающейся клинико-лабораториыми признаками нарушения реологических свойств крови, гиперлипидемией, показано применение терапии с использованием ПА.
2. Для достижения наибольшего эффекта терапии СНТ, применение плазмафереза должно быть начато максимально рано: на 1-2-е сутки появления соответствующих показаний.
3. Основными показаниями для использования ПА в лечении СНТ являются:
Неэффективность проводимой консервативной терапии (отсутствие эффекта от данной терапии, сохранение или нарастание клинической симптоматики СНТ).
- Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, синдром гипервязкости.
Гиперфибриногенемия.
4. Противопоказаниями к включению ПА в комплексную терапию СНТ являются:
Нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность.
Активное кровотечение.
Признаки тяжелой коагулопатии.
Острые эрозии, язвы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с высоким риском развития кровотечения.
Инфекционные заболевания.
5. Оценка эффективности процедуры ПА должна быть основана на данных мониторинга основных биохимических показателей крови: общего холлестерина, липопротеидов высокой плотности, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, расчета индекса атерогенности, фибриногена, протромбинового индекса, антитромбина-Ш, АЧТВ, данных аудиометрии. 6. Интервал между сеансами ПА должен составлять 24-48 часов.
127
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Сичкарева, Татьяна Анатольевна
1.Абдулкеримов Х.Т., Родионова К.И., Суворкина Л.Н. Состояние функции равновесия у больных с различными формами сенсоневральной тугоухостью.// Российская отоларингология. Приложение №1. - Санкт-Петербург. 2008; 176178.
2. Александров Ю.Г., Куприянов B.C. О роли рефлекторных влияний с позвоночных артерий на кровоснабжение внутреннего уха//Вестник отоларингологии. 1985. - №1. - С.35-38.
3. Ализаде И.Т. Нарушение слуховой функции микроциркуляции у больных с сахарным диабетом// Вестн. оторонолар. 2007. -№1.-С.11-13.
4. Альтшулер М.Ю. Тромбоз, гемостазы, реология 2001 ;5:1:17-20.
5. Анохина Е.А. Применение перфорана в лечении больных с острой формой сенсоневральной тугоухости и изучение его влияния на оксидантную и антиоксидантную системы плазмы крови.//Рос. оторинолар.2007.№1.С.15-17.
6. Бабаев В.М. Тромбоз, гемостаз и реология 2001;6:2:14-18.
7. БалудаВ.П., Деянов И.И. Гематология и трансфузиология 1989; 6:6-9.
8. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М 1988; 15-46.
9. Бахшинян В.В. Распространение возбуждения в волокнах слухового нерва при использовании различных электродных систем кохлеарных имплантов // Российская отоларингология. Приложение №1. Санкт-Петербург. 2008; 193198.
10. Беличева Э.Г. Стандарты диагностики острой и внезапной сенсоневральной тугоухости // Рос. оторинолар. Приложение. 2007. — С.609-613.
11. Богданец Л.И. Петухов Е.Б., Кузнецов Ф.Н. В сб.: Материалы 3-й конф. Ассоциации флебологов России. Ростов -на- Дону 2001;244.
12. Буяновская О.А., Кунельская Н.Л, Брагинская Ф.Н и др. Сравнительная оценка механической устойчивости эритроцитов перефирической крови приболезни Меньера и острой нейросенсорной тугоухости/ТВестник оторинолар. — 1984.-Ж2.- С.85-92.
13. Веремеенко К.Н., Гукович В.А., Волохонская JI.M. и др. Состояние системы фибринолиза при остром кохлеарном неврите сосудистого генеза//Журн. Ушн., нос. и горл. бол. 1988.-№ 2.- С.30-33.
14. Верещагин Н.В. Consilium Medicum 2003; 5-7.
15. Воробьев П.А. Прерывистый лечебный плазмаферез, Москва, Ньюдиамед-АО, 1998, С.3-15.
16. Гаврилов O.K. Проблемы и гипотезы в изучении о свертывании крови.М.1981;25-38.
17. Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Гемодилюционная терапия с использованием плазмазамеряющих расворов гидроксиэтиленового крахмала при нарушении микроциркуляции/ЛЗестник интенсивной терапии. -1998. №3. -С.25-32.
18. Гоуфман В.Р. Современные аспекты иммунологии в вестибулологии // Вестибулология в клинической и военной медицине: Тез.докл. Л., 1990, с. 11.
19. Гоуфман В.Р., Артюшкин А.В., Корюкин В.Е. Иммунологические аспекты нейросенсорной тугоухости.-СПб., 1995.-С.281.
20. Гольдина О. А., Горбачевский Ю.В. Гемодилюционная терапия с использованием плазмозамещающих растворов гидроксиэтилированного крахмала при нарушении микроциркуляции//Вестник интенсивной терапии.-1998.-№3.-С.25-32.
21. Гукович В.А. Современные аспекты патогенетического лечения больных невритом слуховых нервов// Жур. ушн., нос. и горл. бол.-1983.-№6, с.18-23.
22. Гуревич К .Я., Костюченко A.JI. Концепция клиники экстрокорпоральной гемокоррекции//Эфферентная терапия. 1995. - Т.1,№1. - С.8-13.
23. Гущин А.Г. Тромбоз, гемостаз и реология 2001;3:7:19-23.
24. Гринштейн А.Б., Шнайдер Н.А., Буренков Г.И. Церебральная гемодинамика при нейросенсорной тугоухости// Отоларингология на рубеже тысячелетий: Мат. Съезда отоларингологов.Р.Ф. СПб., 2001. - С. 198-202.
25. Гюллинг Э.В. Экспериментальное изучение роли аллергии в патологии звукового и вестибулярного анализаторов: Автореф. дисс. докт. Мед.наук. -Киев, 1971, С.25.
26. Дайняк Л.Б. Нарушение функции внутреннего уха гриппозной этиологии //Физиология и патология слуха. М., 1973. — С. 114-119.
27. Дзизинский А.А. «Кислородно-транспортная функция крови и ишемическая болезнь сердца» Кардиология. 1975, №7, С. 134-140.
28. Дорощенко Н.Э. Методы реофереза в лечении сенсоневральной тугоухости. //Диссертация на соискание уч.степ. канд. мед. наук. М.,2006.
29. Евдощенко Е.А., Косаковский А.Л. Нейросенсорная тугоухость. Киев: Здоровье, 1989.-С.111.
30. Ершова В.А., Миркина А.Я. Гиберболическая оксигенация в комплексном лечении нейросенсорной тугоухости.// Ульяновская обл. научно-практ. Конф. -Ульяновск, 1984, С.185-186.
31. Журавский С.Г., Томсон В.В., Цвылева И.Д. Патоморфологические аспекты действия амииогликозидных антибиотиков на слуховой анализатор// Вестн. оторинолар. 2003. - №2. - С.55-60."
32. Загорская Е.А. Послеоперационные кохлеарные нарушения у больных, перенесших операции по поводу отосклероза и хронического среднего отита.//Диссертация на соискание уч.степ. канд. мед. наук. М.,2003.
33. Иванов С.Н., Липовецкий Б.М. О нарушении микроциркуляции и тканевой диффузии кислорода при гиперлипидемии и ИБС. // Физиология человека, 1990, №2, С. 154-156.
34. Ильина Г.Н. О тонусе артерий в возрасте 40-59 лет при гиперхолестеринемии и ишемической болезни сердца. // Tep.Apx.1986, №1, С.22-25.
35. Иоселиани Д.Г., Ришко Н.В., Филатов А.А., Коваль А.Н. Состояние коронарных артерий и возможности выполнения на них реконструктивных операций у больных с первые возникшей стенокардие.// Кардиология, 1988, №9, С.43-46.
36. Кадымова М.И. Опыт лечения внезапной нейросенсорной тугоухости. Вестник отоларингологии.// Материалы Российской конференции отоларингологов. 2002г., с. 159-160.
37. Кадымова М.И., Полякова Т.С., Владимирова Т.Н. Применение бетасерка у больных с кохлеовестибулярными нарушениями.// Вестник отоларингологии.-1998.-№5.-с. 49-50.
38. Карнеева О.В., Коновалов Г.А., Дорошенко Н.Э. и др. Применение методов гемафереза в отоларингологии./ЯСремлевская медицина. -2002.- №2.-С.60~61.
39. Кмита С. Отоларингология детского возраста. — Варшава: Польск. гос. мед. изд-во, 1971.-285с.
40. Кириченко И.М., Дайхес Н.А., Панков А.В. с соавт. Ранняя диагностика слуховых нарушений, обусловленных рассеянным склерозом. // Российская отоларингология. Приложение №1. Санкт-Петербург, 2008, С. 278-282.
41. Константинова Н.Н., Богдадова Э.А., Гусейнов К.М. Роль реэнцефалографии в диагностике и лечении острой нейросенсорной тугоухости// Вестник оторинолар. 1984.- №2.- С.32-36.
42. Коновалов Г.А., Абрамов С.Ю.,Звездкин П.В. и др. Экстракорпоральные методы коррекции метаболических нарушений/ЛСремлевская медицина . 2002. -№2. - С.9-13.
43. Косаковский А.Л. Этиология и патогенез нейросенсорной тугоухости// Журнал ушн., нос. и горл. бол.-1985.-№2.-С.86-93.
44. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия.Санкт-Петербург, Фолиант, 2003, С.41-56.
45. Косяков С.Я., Пискунов Г.З. Современные тенденции в лечении идиопатической, острой сенсоневральной тугоухости.// Проблемные лекции по отоларингологии. Москва 2003, с. 181-189.
46. Красильников Ю.В., Иванов В.Н. Частные проблемы отоларингологии: Сборник научных трудов, посвященный 95-летию со дня рождения А.И. Коломиченко. Киев 1993 ;71-74.
47. Крюков А.И. «Органная специфика внутреннего уха, особенности патогенеза и лечения лабиринтных расстройств». Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук, М., 1990.
48. Куклина Е.В. Динамика кохлеовестибулярных нарушений у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга.// Вестник отоларингологии, 1989,№4, С. 13-16.
49. Кунельская H.JL, Полекова Т.С., Богданец С.А. Вазонит в лечении нейросенсорной тугоухости. Вестник отоларингологии.// Материалы Российской научно-практической конференции отоларингологов, Москва 2003, с. 164-166.
50. Кунельская H.JI. Клиника, диагностика, лечение и профилактика острой нейросенсорной тугоухости. Автореф. дис. канд.мед. наук.М.1985;25.
51. Кунельская H.JL, Камчатнов П.Р., Гулиева А.Э. Кохлеовестибулярные нарушения, обусловленные дисциркуляторной энцефалопатией// Российская отоларингология. Приложение №1. Санкт-Петербург. 2008; 304-308.2008;
52. Курилин И.А., Васильев В.М., Павлых О.В. и др. Некоторые вопросы обращаемости больных с нейросенсорной тугоухостью// Журнал ушн., нос. И гол. Бол.-1982.-№5.-С.1-5.
53. Крюков А.И., Петухова Н.А., Каралкин А.В. Особенности гемодинамики головного мозга при ангиогенных кохлеовестибулопатиях и дистресс-синдроме.//Вестн. оторинолар. -2003. №1. - С.12-16.
54. Левина Ю.В., Красюк А.А. Транскриминальная электростимуляция в лечении нейросенсорной тугоухости.// Вестник отоларингологии. Материалы Российской конференции отоларингологов. Москва. 2002г., с.152.
55. Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине (теоритические и клинические аспекты экстрокорпоральных методов лечения). -М. Медицина, 1989.-С.352.
56. Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н. «Очищение крови при отравлениях». М., 1983.
57. Лопотко А.И., Бобошко М.Ю., Журавский С.Г., Лавренова Г.В. Общие принципы медикаментозной терапии больных сурдологического профиля.// Вестник отоларингологии. Материалы Российской конференции отоларингологов, Москва 2004, с. 205-207.
58. Лопотко А.И., Приходько Е.А., Мельник A.M. Шум в ушах. СПб., 2006. -С.278.
59. Макаров В.А. Материалы Всесоюзной конференции «Физиология и патология гемостаза». Полтава 1991; с.24-25.
60. Марков Х.М. Кардиология . Москва, 1989; 9:5-12.
61. Маянский Д.Н., Висе Э., Декер К. // Новые рубежи гепатологии.//РАМН, Сибирское отделение, Новосибирск, 1992, С.264.
62. Молчанов И.В., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Растворы гидроксиэтилированного крахмала современные и эффективные плазмозамещающие средства инфузионной терапии. - М., 1998.-С.88-110.
63. Моренко В.М., Енин И.П. Вестник отоларингологии, 2001,№4, с. 10-12.
64. Моренко В.М., Дроздова Т.В. Межполушарные изменения головного мозга при патологии слухового анализатора // Российская отоларингология. Приложение №1. Санкт-Петербург. 2008; 331-333.
65. Муравьев А.В., Шинкаренко B.C., Баканова И.А. и др. Тромбоз, гемостаз и реология 2000;4:4:18-21.
66. Никулина Г.М., Рымша М.А. Взаимообусловленность мозговых сосудистых проявлений и патологии внутреннего уха // Вест. Оторинолар. Материалы Российской конференции оториноларингологов.М., 2002, С. 157-158.
67. Нугуманов А.А. Определение уровня ДНК- связывающих антител у больных аутоиммунным, заболеванием внутреннего уха.//Российская отоларингология.-2007.-№5 .-с. 117-121.t
68. Овчинников* Ю.М., Константинова Н.П., Мельникова Л.Н., Морозова С.В. Вестник отоларингологии 1996; 3: 12-17.
69. Орлов В.Н., Лекохмахер А.Э., Порукова А.К., Добашина А.Н. и др. Коррекция гиперхолестеринемии и дислипопротеидемии методом плазмафереза у больных со стенокардией, резистентной к медикаментозной терапии.// Кардиология, №1, С.74-78.
70. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Алмазова В.И. Острая нейросенсорная тугоухость: клиника, диагностика, лечение и диспансеризация.// Методические рекомендации Москва - 1987, с. 4-6; 11-13.
71. Пальчун В.Т., Иванец И.В. Принципы лечения острой сенсоневральной тугоухости. Вестник отоларингологии.// Материалы Российской конференции отоларингологов 2002, с. 159-160.
72. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Сергеева Н.А., Богданец Особенности нарушения липидного обмена у пациентов с острой нейросенсорной тугоухостью различного генеза.// Вестник отоларингологии 2005; 4:28-30.
73. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Богданец, Петухов Е.Б. Роль изменений реологических свойств крови и гемостаза в развитии острой нейросенсорной тугоухости// Вестник отоларингологии №5, 2005, с.7-10.
74. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Крюков А.И. Лечение кохлеарного неврита сосудистого генеза методами эндоурального фонофареза и фоноэлектрофареза/ЛЗестник. Оторинолар. 1989.-№3-С.46-50.
75. Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Отоларингология. Москва. Медицина 2002.С. 335-347; 446-452.
76. Пальчун В.Т., Петухова Н.А. Вестник оториноларингологии №4, 2001, с. 4979. Пальчун В.Т., Петрова Е.Н. «Вестибулярные реакции при негнойных заболеваниях уха».М., Медицина, 1975, С.9-14.,
77. Пальчун В.Т., Крюков А.И. «Отоларингология», Москва, 1997, С.377-388.
78. Петухова Н.А. « Квантовая гемотерапия нейросенсорной тугоухости», Москва, 2000, С.11-38.
79. Петухова Н.А. Квантовая гемотерапия в комплексном лечении нейросенсорной тугоухости // Диссертация на соискание уч.степ. канд. мед. наук. М.Д999. •
80. Петухов В.А. «Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе». Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук, М., 1995.
81. Петрова Л.Г. Диагностическое значение ушного шума. // Вестник отоларингологии. Материалы Российской конференции отоларингологов. Москва. 2002г., с. 162.
82. Пигулевский Д.А., Плужников М.С. Некоторые аспекты изучения кохлеарного неврита//Вестник оторинларингологии. -1974.-№ 1.-С. 16-20.
83. Преображенский Н.А. Внезапная глухота. Современное состояние проблемы// Вестник оториноларингологии. .1980.- №6.- С.3-10.
84. Покотиленко А.К., Несчастная Л.Б. Журн. ушн. нос. и горл. бол. 1987; 6:4548.
85. Преображенский Н.А. «Тугоухость», Москва, 1978, С. 180-189.
86. Преображенский Н.А., Константинова Н.П., Гусейнов Н.М. Острая нейросенсорная тугоухость как следствие черепно-мозговой травмы.// Вестн. отолар. -1988. -№1. -С.8-10.
87. Приходько М.О. Концепция аутоиммунной нейросенсорной тугоухости// Журнал ушн., нос. и горл. бол.-1993.-№4.-С.67-73.
88. Ройтман Е.В., Фирсов Н.Н., Дементьева И.И. Тромбоз, гемостаз и реология 2000;3:3:28-31.
89. Рындина A.M., Дадимова М.А., Бурякова А.В. и др. Выявление нейросенсорной тугоухости у детей в острой .стадии бактериального менингита. // Вест, отолар. 1987. - №4. - С.15-19.
90. Сагалович Б.М. «Проблема взаимоотношений общего и частного в отоларингологии». М., Медицина, 1994, С.3-12.
91. Самсонов Ф.А., Крюков А.И., Кравчюк А.П. Алгоритм обследования и лечения больных с сенсоневральной тугоухостью.// Вестник отоларингологии 2002, 1: 37-39.
92. Самсонов Ф.А. Сенсоневральная тугоухость как симптом некоторых заболеваний внутренних органов.// Современные методы диагностики, лечения и реабилитации больных с патологией внутреннего уха. Научно-практическая конференция. — Москва; 1997, с.48-50.
93. Самсонов Ф.А., Полякова Т.Е., Владимирова Т.Н. Сравнительный анализ эффективности различных методов лазерной терапии больных нейросенсорной тугоухостью. // Вестник отоларингологии. Материалы Российской конференции отоларингологов.2003. с. 186.
94. Самсонов Ф.А. Патогенетические аспекты лечения больных нейросенсорной тугоухостью // Вестник отоларингологии 2004. - №4. - С.ЗЗ35.
95. Сватко Л.Г., Галочкин В.И., Петухов Е.В. Осложнения и меры их предупреждения при стапедопластике по поводу отосклероза. Вестник отолагингологии, 1994, №2, с. 49-50.
96. Серов В.Н., Заварзина О.О., Дюгеев Влияние дискретного плазмафереза на течение тяжелых форм гестозов //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов .- 1999.- №1.- С.81-83.
97. Солдатов И.Б. Тугоухость при болезни Меньера //Тугоухость/ Под ред. Преображенского Н.А.- М., 1978.-С.259-272.
98. Солдатов И.Б. «Лекции по отоларингологии». М., Медицина, 1994, С.286.
99. Стрикевич Э.А. Исследование спонтанной эмиссии в условиях стимуляции ^ лабиринтов при периферическом поражении слухового нерва. // Вестник отоларингологии. Материалы Российской конференции отоларингологов 2002, с. 169-171.
100. Суханова Ю.В., Рымша М.А., Педдер В.В. Новый комплексный метод лечения сенсоневральной тугоухости с применением физических факторов. // Материалы Российской конференции отоларингологии. Вестник отоларингологии. Москва, 2002, с. 171-173.
101. Стенина М.А., Шубин М.Н., Динов Б.Д. и др. Изучение иммунологии внутреннего уха актуальное направление исследования в патофизиологии ушного лабиринта// Вестник отоларингологии. - 1993. -№2,- С.5-9.
102. Таваркиладзе Г.А. Кохлеарная имплантация. М., Святогор пресс, 2004, С.83.
103. Таваркиладзе Г. А. Современные имплантационные технологии в реабилитации больных с различными формами тугоухости и глухотой. // Российская отоларингология. Приложение №1. — Санкт-Петербург. 2008; 387191.
104. Тарасов Д.И. Наследственная и врожденная тугоухость // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 1998. - №2. - С.21-24.
105. Темкин Я.С. Профессиональные болезни и травмы уха. М., Медицина, 1968, С. 15-43.
106. Трубецкой О.В. Коронарный спазм. // Кардиология, 1989,№ 11, С.25-28.
107. Тролль В.Г., Вишняков В.В. Эффективность лечения хронической сенсоневральной тугоухости методом баротерапии. // Современные вопросы лечебной и профилактической медицины. Сборник к 50-лет. КБ№1 (Волынская) М.,2006.-С. 144-146.
108. Фирсов Н.Н., Бьелле А, Коротаева Т.В. Тромбоз, гемостаз и реология 2001; 2:6:19-20.
109. Храбриков А.Н. Возможности использования вызванной отоакустической эмиссии в дифференциальной диагностики сенсоневральной тугоухости различного генеза. // Вестник оториноларингологии. Материалы Российской конференции отоларингол., 2002, с. 176-177.
110. Храбриков А.Н. Особенности различных форм сенсоневральной тугоухости по данным регистрации вызванной отоакустической эмиссии. // Вестник оториноларингологии. Материалы Российской конференции отоларингологии 2002, с. 175- 176.
111. Цецарский Б.М., Кржечковская Г.К., Приходько Е.А. Дифференциальная диагностика острой тугоухости. // Современные методы диагностики, лечения и реабилитации больных с патологией внутреннего уха. Научно-практическая конференция. Москва, 1997, с.50-51.
112. Черных В.Р. Частота, характер и уровень поражения звукового анализатора в остром периоде клещевого энцефалита. // Вестн. отолар. 1983. - №4. - С.25-29.
113. Шахов Е.В., Арлимов Ю.А., Муравьев А.В. Экстракорпоральная детоксикация при эндогенных и экзогенных интоксикациях. — Горький, 1987.-С.101.
114. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная доплерография. М., 1996. С.30.
115. Шемякин С.О. Применение плазмафереза в лечении сенсоневральной тугоухости. // Дисс. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, С.-П., 2000.
116. Шидловская Т.В. Клинико-аудиологическая взаимосвязь при заболеваниях перефереческого отдела звукового анализатора. Киев: Наукова думка, 1985. -С.180.
117. Шидловская Т.В., Подольская Е.В., Мищанчук Н.С. Диагностика и лечение вестибулярных нарушений шумовой этиологии.//Вестник отоларингологии, 1988, №4, С.28-39.
118. Amsallen P., Andrien-Guitroncout J., Dehesdin P. Surdite et autoimmunite//Arai. Otolaryngol. Chir. Cervicofac. -1985.- Vol.102, N5. P.345-350.
119. Anderson Т.,Meredith I., Yeung A., Frei В., Selwyn A., Ganz P. The effect of cholesterol lowering and antioxidant therapy on endothelium- dependent coronary vasomotion.//N. Engl J Med 1995;332:488-493.
120. Arnold W. Immunohistochemical investigation of the human inner ear. Limitation and prospects// Acta Otolaryngol. (Stockh). 1988.- Vol.105, N5-6. -P.392-397.
121. Austin M., Hokanson J. Proceeding of the XVI international congress of clinical chemistry. London 1996; 17-18.
122. Axelsson A., Lindgren F. Is there a relationship between hypercholesterolemia and noise-indused hearing loss.//Acta otolaryngol 1985;100;379-386.
123. Axelsson A., Hamemik R.P. Acute acoustic trauma // Acta Otolaiyng.(Stockh.). 1987. -Vol.104, №3/4. -P.225-233.
124. Balkany T.J., Eshraghi A. A., Yang N. Modiolar proximity of three perimodiolar cochlear implant electrodes// Acta Otolaryngol. 2002- Vol.122. -P.363-369.
125. Barath P.M., Fishbein J. et al. Detection and localization of tumor, necrosis factor in human atheroma // Amer. J. Cardiol. 1990.Vol.65.P. 297-302.
126. Baynes J., Dominiczak M. Medcal Biochemistry. London :Mosby 1999; 32-54.
127. Beaumont J.L., Carlson L/A., Cooper G.R. et al. Classification of hyperlipidaemia and hyperlipoproteinemias.// Bull.WH0.1970;45;891-915.
128. Blutreinigungferfahren Technic u. Klinik; Hamodialyse, Peritonealdialyse, CAPD, CCPD, Hamofiltration, Hamoperfusion, Membranplasmaseparation/Hrsg. Von H.E.Franz. 3., neubear. Aufl. - Stuttgart; New York: Thieme, 1985. - 506 s.
129. Bloom A.L., Forbes C.D., Thomas D. P. E.L.D. Tuddenhamm. Haemostasis and Trombosis. Edinburg 1994; 23-28.
130. Bukan N., Sancak К. В., Unal-A. Clin chem. Lab Med'2003, 41: 466.
131. Brenner B.M., Troy J.L., Baltermann B.J. Endothelium-dependent vascular responses: mediators and mechanisms.// J. Clin. Invest. — 1989.Vol.84, P.1373-1379.
132. Browning G., Gatehouse S., Lowe G., Blood viscosity as a factor in sensorineural hearing impairment. // Lancet 1986; 121-123.
133. Byl F.M. Jr. Sudder hearing loss: eight years experience and suggested prognostic table. //Laringoscope 1984;94;647-661.
134. Campion E.W. Desperate diseases and plasmapheresis//New. Engl. J. Med. -1992. Vol. 326, N6. - P. 1425-1427.
135. Caparevik C., Zorina E. Clinik Chem Lab Med 2003; 41:467.
136. Carrasco V., Prazma J., Faber J., Triana R., Pillsburi H. cochlear microcirculation.// Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1990; 116:411-417.
137. Desloovere C., Lorz M., Klima A. Sudden sensorineural hearing loss influence of hemodinamical and hemorheological factor on spontaneous recovery and therapy results// Acta Otorhinolaiyngol. belg. 1989. - Vol.43,N1.
138. Dobbin I.M.,Perkins J.H. Otosyphilis and hearing loss: Response to penicillin and steroid //Laryngoscope. 1983.- Vol.93,N12. - P.1540-1543.
139. Gatehouse S., Lowe G.D. Acta Otolaryngol (Stockh) 1990; 476:37-43.
140. Gluek C. Nonpharmacologic and pharmacologic alteration of high-density lipoprotein cholesterol. // Amer.Heart J.1985.Vol. 110.P.1107-1115.
141. Grander H., Shelling M., Lewis R., Zawieja D.,Meininger C. Physiology and pathobiology of the microcirculation//Am/Otolaryngol, 1988,N9: 264-277.
142. Gratacap В., Chrachon R., Stoebner P. Acta Otolaryngol (Stockh) 1985; 99: 339-342.
143. Goodhill V., Dirks D., Malmquist C. Bone-conduction thresholds. //Arch. Otolaryng., 1970, V.91,P.250-256.
144. Grover S.A., Coupal S., Plaquet S. Arch Intern Med 1999; 159:6:593-600.
145. Guillin M.C., Bezeaud A. Pathol Bio 1985;33:8:847-858.
146. Hajjar K.A., Hajjar D.P., Silverstein K. L., Nachman R.L. Tumor necrosis factor mediated release of plastered - derived growth factor from cultured endothelial cells. //J Exp. Med 1987 Jul 1; 166(1): 234-245.
147. Hildesheimer M., BlochF., Muchnic С. et. al. Blood viscosity and sensorineural hearing loss// Arch.Otolaiyngol. Head Neck Surg. 1990. - Vol. 116,N7. - P.820-823.
148. Ни K., Schwarz D.W. Electrophysiological evaluation of chloroform inducer inner ear damage//Arch. Otorhinolaryngo 1.(Berlin). 1987. - Bd.244,N4. - S.222-228.
149. Hughes G.B., BarnaB.P., Kinney S.Y. et al. Clinical diagnosis of immune inner ear disease//Laringoscope. - 1988.-Vol.98.-P/251-253.
150. Hughes G.B., Barna B.P., Kinney S.Y. et al. Autoimmune endolymphatic hydrops: frve-years review//Otolaringol. Head Neck Surg.-1988.-Vol.98,N 3.-P.221-225.
151. Elies W. Immunnologisch Befunde bei Kochleovestibularen storungen// Allergologic. 1983. -Bd6,N9.-S.357-361.
152. Jager Ь.(Йегера JI.), Клин. Иммунология и аллергология.М., Медицина, 1990.-Т.2.
153. Jones N.S. A prospective case — control study of 50 consecutive patient presenting with hyperlipidemia //Clin. Otolaryngol. 2001.- Vol.26,№ 3. - P. 189196.
154. Kannel W.B., Gastelli W.P., Gordon Т/ Cholesterol in the prediction of atherosclerotic disease// Ann.Intern/Med. 1979;90;85-91.
155. Kannel W., Wolf P., Castelli W., Agostino R. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease// JAMA 1987;258:1183-6.
156. Kanoh N. Effect of diuretics in inner ear fluid electrolytes//Prac.otol.(Kyoto). -1984. Vol.77.,N8. - P. 1641-1658.
157. Kanoh N., Makimoto K. The effect of furosemide on sodium and potassium concentrations in guinea- pig perilymph//Arch. Otorhinolaryngol. (Berlin). -1984. -Bd.240. N1. S.21-26.
158. Kataoka H., Takeda Т., Nakatani H. et al. Sensorineural hearing loss of suspected autoimmune etiology: a report of tree cases // Auris-Nasus-Larynx. -1995. Vol.22 №l.-P.53-58.
159. Kojima Y., Ito S., Furuya N Hearing improvement after therapy for hyperlipidemia in patients with chronic — phase sudden deafness // Ann Otol Rinol Laryngol 2001;110;105-108.
160. Koscielni J., Kiesewetter H., Jung F., et al. Hemodilution. New aspect in the management of circulatori blood flow. Improvement of macro-and microcirculation. -Berlin: Springer Verlag, 1992.-232p.
161. Kroeger A., Heisig H., Harders H. Reologische Aspecte der Blutstromung in Capillaren bei Lipamie // Klin.Wschr 1970.Bd.48.S.723-728.
162. Kottke B.A., Pineda A., Case M.T. et al. Hypercholesterolemia and Atherosclerosis: Present and future therapy including LDL-aferesis // J.Clin/Apheresis/1998,-4(1 );4-6.
163. Lambert Ch., Pepine C. Coronary artery spasm (Toughts about etiology), 1986.P.77-86.
164. Larsen H., Angelbord C. The vestibular blood flow during CO breathing in rabbits //Acta Otalaringol. (Stockh.) - 1987-Vol. 103, n 1-2-p 14-17.
165. Larson H., Gustavsson C., Odeberg H., Persson S. Increased whole blood and plasma viscosity in patients with angina pectoris and « normal» coronary arteries. // Actamed. Scand.l 988. Vol.224.P. 109-114.
166. Lee H., Xiao-Nong Z., Ying-Shi Z. Immunoglobulin E and circulating immune complexes in end lymphatic hydrops // Ann/Otol/(St.Louis).-1990.- Vol.99,N7.-P.535-538.
167. Levine G.N., Keaney J., Vita J. A. et al. Cholesterol reduction in cardiovascular disease: clinical benefits and possible mechanism // New Engl. J. Med.1995.VoL 332. P. 512-521, 801-809.
168. Lip G. Fibrinogen and cardiovascular disorders.// QJM 1995; 88:155-65.
169. Luetje C.M., Berliner K.I. Plasmapheresis in autoimmune inner ear disease: long-term follow-up. // Am. J. Otol. 1997. - Vol.18. - №5. - P. 572 - 576.
170. Luetje Ch.M. Theoretical and Practical Implication for Plasmapheresis in Autoimmune Inner ear disease//laryngoscope.-1989.-Vol.99,Nl l.-P.l 137-1146.
171. McCabe B.F. Autoimmune sensorineural hearing loss//Ann. Otol.(St. Louis). -1979.-Vol.88.-P.585-589.
172. Mees K. Medikament Nebenwirchungen auf des Hororgan // Laring.Rhinol/(Stuttg.). - 1986. - Bd.65,N7. - S/163-170.
173. Moore D.C., Best G.F. A sensorineural component in chronic otitis media // Laryngoscope. 1980. - Vol.90, №8, pt.l. - P. 1360-1366.
174. Morisono Т., Paparella M. Hypercholesterolemia and auditory dysfunction.//Ann Otol Rhinol Laiyngol, 1978;87;804-814.
175. Moskowitz R., Chaterjee K., Parmley W. Silent myocardial ischemia : an update // Med. Clin. N. Amer. 1988.Vol.72.P.1033-1054.
176. Nakashima* Т., Ho M., Watanabe Y. et al. Auditory and vestibular disorders due to barotraumas //Ann.Otol. (St.Louis). 1988. - Vol.97, №2, pt.l. - P. 146-152.
177. Nomura H., Malchesky P.S. The effect of extracorporeal cholesterol removal on the progression of atherosclerosis// ASAIO -Trans. 1989,- Vol.35, N3.-P.346-348.
178. Nuti D. Use off mammalian inner ear antigens for the diagnosis of autoimmune sudden loss of vestibular function// Acta Ota-Laryngologica. Supplement.-2002. — Vol.548.-P.34 -37.
179. Packard C. Proceeding of the XVI international congress of clinical chemistry .London 1996; 18.
180. Paparella M. Review of sensorineural hearing loss.// Ann. Otol. 5;1984;31;1-314.
181. Pappas D.G., Mundy M.R. Sensorineural hearing loss: Infections agents/ZLaryngoscope.- 1982.-Vol.92,N7,pt.l. -P.752-754.
182. Renneys R., Montgomery H. Oxygen tension of tissues by the polarographic method//J. Clin. Invest. 1952.Vol.31.P. 1042-1045.
183. Richter W.O., Brehm G., Schwand P. Type V hyperlipoproteinemia and plasmapheresis// Ann.Intern. Med. 1987.- Vol.106. -P.779.
184. Rockman H., Dittrich H., Nicod P. Angina in patiens with normal coronary ateriographic findings. //Cardiovasc. Rev.Red. 1987.Vol.8.P.26-30.
185. Rubinstein M., Hildesheimer M., Muchmich Ch. Chronic labyrinthine ischemia//J.Laryng. Otol.(London)., 1988. - Vol. 102,N6. - P.496-499.
186. Schikowitz MJ. Sudden sensorineural hearing loss.// Med Clin North Am;75(6);1991; 1239-50.
187. Schier R., Bambauer R., Muller U.A. Four years treatment efficacy of patients with severe hyperlipidemia. Lipid lowering drugs versus LDP-aferesis // Inter. J. Artif. Organs. 1995. - Vol.18, №12.- P.786-793.
188. Seiles C.,Hess OM., Buechi M., Suter TM., Krayenbuehi Hp. Influence of serum cholesterol and other coronary risk factor on vasomotor of angiographically normal coronary arteries.//Circulation, 1993;88;2139-2148.
189. Solares C.A. Autoimmune sensorineural hearing loss: an immunologic perspective.//Journal of Neuroimmunology.- 2003.- Vol.138. №1-2. -P.l-7.
190. Shea I.I. Autoimmune sensorineural hearing loss as an aggravating factor in Menierers disease // Barany society meeting. Basel, 1982.
191. Suchfull M. Heparin induced exracorpored low-density lipoprotein precipitation apheresis: a new therapeutic concept in the treatment of sudden hearing loss // Therapeutic apheresis 2001; 377-383.
192. Suchfull M. Fibrinogen and LDL apheresis in treatment of sudden hearing loss : a randomized multicentre trial. // The lancet, 2002, 1811-1815.
193. Suckfull M., Thiery J., Wimmer C. et al. Hypercholesterinamie and Hyperfibrinogenamie beim Horsturz// Laryngorhinootologie. — 1997. — Vol.76,8. — P.453-455.
194. Suckfull M., Tiery J., Schorn K., Kastenbauer E., Seidel D. Clinical utility of LDL-apheresis in treatment of sudden hearing loss: a active, randomized study// Acta Otolaryngol (Stockh) 1999 ;63-766.
195. Suga F., Lindsay J. Labyrinthitis ossificans due to chronic otitis media.//Ann. Otol.(St. Louis), 1975, V.84, pt.l, p 37-44.
196. Tachibana M., Keda H., Mizukoshi O. The effect of furosemide on glucose oxidation of the cochlear and other tissues//Arch. Otorhinolaringol. (Berlin). 1985. - Bd.242.,Nl. - S.32-42.
197. Takashi K. Effectiveness of Dephibrination and Steroid Therapy in sudden Deafness. //Arch. Otolaryngol, 1988,№8, P.56-60.
198. Takenaka K., Sakai H., Yamakawa H. et al. Neurol Res 1999;21:4:368-372.
199. Thompson G.R. Handbook of Hyperlipidemia. London: MSD Co., 1989. -236.
200. Thurmond M:, Ameedee R.G. J La State Med Soc 1998; 150:5:200-2003.
201. Tomiyama S., Keithley E.M., Harris J.P. Antigen-specific immune response in the inner ear// Ann. Otol. (St.Louis). 1989. -Vol/98, N6.-P.447-450.
202. Tuma R.F., Whine J.V., Messmer K. The role of hemodilution in optimal patients care.- Muenchen, 1989. 146 p.
203. Torbjo R.N., Nilsson R.N., Cedergen O.R. Effect of intensive plasmapheresis on the hemostasis system.// Scand.J.Hematol.- 1983.-Vol.30,N3.-P.201-206.
204. Fyili C., Kinigopoulou P., Skemperis G. Clinik Chem Lab Med 2003; 41:470.
205. Weert S.V., Stokroos R.J. et al. Effect of peri-modiolar cochlear implant positioning on auditory nerve responses// Acta Otolaryngol.- 2005.-Vol. 125,- P.725-731.
206. Yeo S.W. Immune-mediated sensorineural hearing loss in a patient with ankylosing spondilitis: a case report// Otolaryngol- Head-Surg. — 2001. -Vol.125,№1. —P.113-114.
207. Wooolf N. Biology and Pathology of the Vessel Wall. Eastboum New York 1983; 32-54.
208. Wright C.G., Schaefer S.D. Inner ear histopathology in patients treated with cis-platinum//Laryngoscope. 1982. - Vol.92, N2. - P. 1408-1413.
209. Wysolmerski R.B., Lagunoff D.// Involvement of myosin light chain kinase in endothelial cells retraction.// Proc Natl Acad Sci USA 1990; Jan; 87(1): 16-20.