Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Пейсмекерная функция синусового узла, проводящая система сердца и электрофизиологическая активность миокарда у больных артериальной гипертензией

РГ6 од

- 5мШЗтгдаЭо здравоохранения российской федерации уральский государственный ордена трудового красного знамени медицинский институт

На правах рукописи

ПОТЕШКИНА Наталия Георгиевна

пейсмекерная функция синусового узла, проводящая система сердца и электрофизиологическая активность миокарда у больных артериальной гипертензией.

14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Екатеринбург - 1993

Работа выполнена в Пермском государственном медицинском институте.

Научный руководитель: доктор медицинских наук

профессор А. В. Туев

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

профессор А. Е Лирман доктор медицинских наук профессор И. Е. Оранский

Ведущая организация: Российский медицинский университет

имени ЕЯПирогова

Зашита состоится "_"_1993 г.

в_час. на заседании Специализированного Совета

Д 084.10.01 при Уральском медицинском институте (620219, г. Екатеринбург, ул. Репина 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Уральского медицинского института

Автореферат разослан "_"_ 1993 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета

д. м. н., профессор

Роадественская К Д.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертенэия (АГ) активно изучается отечественными и зарубежными авторами. В индустриально-развитых странах около 15% взрослого населения имеют повышенный уровень АД (М. С. Кушаковский,1982), растет число осложнений (Joint National Committetee,1984). Генетическая предрасположенность к АГ установлена в пределах 25Z-60Z (Williams R.R. ,1980; KIR Постнов. 1987).

В последние годы много внимания уделялось мембранной теории патогенеза АГ, разработанной Постновым KlE(Postnov Y. V., 1990; 1985; Ю. В. Постнов,1987). Основным положением этой теории является различие в структурах построения клеточных мембран при гипертонической болезни и симптоматической гипер-тензии (Loginov V. А. ,1989; Garay,1989). Обнаружены нарушения трансмембранного ионного транспорта в клетках различных тканей организма при ГБ. Лэгично предположить наличие сходного мембранного дефекта в клетках синусового узла (СУ), т.к. функционирование клеток-пеймекеров целиком зависит от деятельности ионных механизмов.

Кроме этого, на всех стадиях развития АГ выявлены значительные морфологические нарушения в сердечно-сосудистой системе ( И. К. Шхвацабая,1988; Rettung.1989). Гипертрофические изменения миокарда являются непременным спутником АГ (Radice M. ,1980). По мере прогрессирования заболевания гипертрофия компенсации трансформируется в гипертрофию декомпенсации (Ф. 3. Меерсон,1978), что приводит к развитию дилятации предсердий и желудочков, и нарушению насосной функции сердца (Parmley V. ,1985).

Многообразные структурные изменения камер сердца (Savage D. D.,1979), нейрогуморальные влияния изменение реологических свойств крови (Landin К. ,1990), нарушение коронарного кровообращения (Vogt M.,1989) при АГ ведут к преходящей ишемии, создавая основу для формирования электрической нестабильности миокарда (M. М. Миррахимов,1988). Поэтому, большой проблемой является вопрос нарушений ритма сердца при АГ. В литературе

есть описание наджелудочковых (Davidson Е. ,1989;Brand F.N.,1985), желудочковых (McLenachan J.М. ,1987; Vogt М.,1990) нарушений ритма сердца, а также их сочетание при ГБ (В. К Лазутин, 1992). Мы не встретили в доступной нам литературе публикаций, посвященных целенаправленному исследованию пейсме-керной функции синусового узла, атриовентрикулярного узла и аритмогенной готовности миокарда у больных АГ.

Цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы явилось изучение пейсмекерной функции синусового узла, проводящей системы сердца и электрофизиологической активности миокарда в сравнительном аспекте у больных гипертонической болезнью и симптоматическими артериальными гипертензиями.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1) изучить состояние пейсмекерной функции синусового узла и проводящей системы сердца у практически здоровых лиц.

2) изучить состояние пейсмекерной функции синусового узла и проводящей системы сердца у пациентов с синдромом вегето -сосудистой дистонии 'по гипертоническому типу, а также у больных гипертонической болезнью в зависимости от стадии заболевания и типа гемодинамики.

3) оценить состояние пейсмекерной функции синусового узла и проводящей системы сердца у больных симптоматическими гипертензиями.

4) изучить аритмогенную готовность миокарда у больных с симптоматическими артериальными гипертензиями, а также у больных гипертонической болезнью в зависимости от стадии заболевания и типа гемодинамики.

5) дать сравнительную оценку показателей функции синусового узла и AB соединения у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями и оценить возможность применения электрофизиологического исследования сердца для дифференциальной диагностики артериальных гипертензий.

6) оценить влияние длительной гипотензивной терапии в-блокаторами и блокаторами Ca каналов на пейсмекерную функцию синусового узла, проводящую систему сердца и аритмогенную

готовность миокарда у больных гипертонической болезнью.

Научная новизна.

Впервые произведена оценка пейсмекерной активности СУ и проводящей системы сердца у больных ГБ в зависимости от стадии заболевания и типа гемодинамики. Выявлено нарушение функции синусового узла у этой группы больных, а также ухудшение функции ведущего пейсмекера по мере прогрессирования заболевания и перехода от гиперкинетического типа гемодинамики к эу и гипокинетическому типу.

Впервые в клинических условиях проведено сравнительное изучение пейсмекерной функции СУ и атриовентрикулярного проведения у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями. У пациентов с симптоматической гипертензией функция СУ и атриовентрикулярного проведения не нарушена в отличие от больных гипертонической болезнью.

Оценена аритмогенная готовность миокарда у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями. Отмечена высокая электрическая нестабильность миокарда у больных артериальной гипертензией, проявляющаяся провоцированием фибрилляции предсердий,предсердной и желудочковой экстрасис-толией во время электрофизиологического исследования.

Впервые предложен метод дифференциальной диагностики артериальных гипертензий по данным электрофизиологического исследования сердца. Точка разделения для параметра КВВФСУо равна 274 мс. Если полученная величина больше указанной точки разделения, то это свидетельствует в пользу эссенциальной гипертонии и, наоборот, при меньшем ее значении диагностируем симптоматическую гипертенэию. Получена приоритетная справка на изобретение: "Способ дифференциальной диагностики эссенциальной и симптоматической гипертензий. " N 5065126 от 6.10.92.

Изучено влияние терапии в-блокаторами и блокаторами Са каналов на пейсмекерную функцию СУ, проводящую систему сердца и аритмогенную готовность миокарда у больных ГБ. Отмечено, что адекватная гипотензивная терапия не изменяет функцию СУ и АВ соединения и снижает аритмогенную готовность миокарда

Практическая ценность работы.

Электрофизиологическое исследование сердца позволяет оценивать функции СУ и АВ соединения у больных АГ.

Оно повышает качество обследования больных АГ, и в част' ности выявлять у них нарушения ритма сердца.

Предложен метод дифференциальной диагностики артериальных гипертензий по данным электрофизиологического исследования сердца на фоне фармакологической вегетативной блокады.

Обосновано включение длительного мониторирования ЭКГ в комплекс обследования больных с артериальными гипертенэиями в свяэи с выявлением у них высокой частоты скрытых нарушений ритма сердца

Внедрениевпрактику. Результаты работы внедрены в практику работы кардиологических отделений Пермской областной клинической больницы, МСЧ N 4 и областного кардиологичекого диспансера

Апробация работы.

Материалы диссертации обсуждены на заседаниях кафедры госпитальной терапии • n0.1 Пермского государственного медицинского института Основные положения диссертации доложены на заседаниях научно-медицинских обществ терапевтов и кардиологов Пермской области. Апробация диссертации проведена на совместном заседании проблемной комиссии " Физиология и патология сердечно-сосудистой состемы ", кафедр госпитальной те-• радии n0 1,2 Пермского государственного медицинского института и кафедры внутренних болезней педиатрического факультета от 15 февраля 1993 года

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, шести глав, обсуждения, выводов и указателя литературы. Материал диссертации изложен на_страницах машинописного текста и включает _ диаграмм и_таблиц. Указатель литературы содержит 65 отечественных и 122 иностранных источников.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Во время электрофизиологического исследования сердца на фоне фармакологической вегетативной блокады у больных ги-

.пертонической болезнью выявлено -нарушение функции синусового узла и снижение атриовентрикулярной проводимости.

2. У больных с симптоматическими гипертензиями функция синусового узла и атриовентрикулярного соединения, по данным электрофизиологического исследования сердца, не изменена.

3. У больных артериальной гипертензией по данным электрофизиологического исследования сердца выявлена высокая арит-могенная готовность миокарда.

4. По данным длительного мониторирования ЭКГ у лиц с артериальной гипертензией определяется большой процент скрытых нарушений ритма сердца с преобладанием наджелудочковых аритмий.

5. Адекватная гипотензивная терапия не изменяет функцию СУ и АВ соединения, но снижает аритмогенную готовность миокарда.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Обследовано 78 больных с АГ. Из них 20 человек (1 группа) больные гипертонической болезнью 1 стадии (25,6%), 30 человек (2 группа) больные ГБ 11 стадии (38,5%), для более полного обследования в рамках эссенциальной гипертонии выделили группу, 50 человек (64,1%), которая объединила пациентов ГБ 1 и И стадией (3 группа), 10 человек (4 группа) пациенты с синдромом вегето-сосудистой дистонии (ВСД) по гипертоническому типу (12,8%), 18 человек (5 группа) пациенты симптоматической артериальной гипертензией (СГ) (23,1%).

Для верификации диагноза всем больным проведена двухэ-тапная схема обследования, которая на первом этапе включала: измерение АД на руках и ногах, аускультацию сердца и перифи-рических сосудов, исследование общего анализа крови, общего анализа мочи, анализы мочи по Нечипоренко и Зимницкому, исследование микробного числа мочи, содержание катехоламинов в суточной моче, электрокардиографию, исследование глазного дна, рентгенологическое обследование черепа и грудной клетки,

биохимический анализ крови, пробу Реберга, изотопную и внутривенную пиелографию, ультразвуковое исследование почек и сердца. На втором этапе, при необходимости, проводилась ангиография брюшного отдела аорты, флебография надпочечников и другие специальные методы исследования.

Критерием АГ считали уровень АД 140/90 мм. рт. ст. и выше (Kaplan N. М. , 1992). В зависимости от поражения органов мишеней выделяли стадии заболевания: стадия 1 - нет объективных признаков органных поражений. Стадия 2 - объективные признаки поражения органов мишеней. Стадия 3 - появляются осложнения вследствие повреждающего действия АГ (по классификации ВОЗ, 1978 год).

Все обследованнные находились в наиболее работоспособном возрасте 20-59 лет. Средний возраст пациентов ГБ 1 стадии 43, 4±8,7 года, ГБ 11 стадии 48,0±6,3 года, ГБ 1-11 стадии 4б,16± 7,6 года, СГ 41,4±10,07 года, синдромом ВСД по гипертоническому типу 30,8±Ю,1 года Приступы сердцебиения, перебои в области сердца выявлены у 4 больных ГБ 1 стадии ( 20 X) и у 10 больных ГБ 11 стадии (33,3%), соответственно в группе больных ГБ 1-11 стадии 14 больных (28%).

Отягощенная наследственность по гипертонической болезни прослеживалась у 80% больных ГБ 1-11 стадии, из них у 13 пациентов ГБ 1 стадии (65%) и у 27 пациентов ГБ 11 стадии (90%). Продолжительность заболевания варьировала от 1 года до 30 лет. В среднем 11,б±7,8 года у пациентов 1 группы и 14,1±7,15 у пациентов 2 группы и 12,85*7,5 у пациентов 3 группы.

У больных с диагнозом ГБ 1 стадии преобладал гиперкинетический тип гемодинамики 12 человек (60%), эукинетический тип у 5 больных (25%) и гипокинетический тип гемодинамики лишь у 3 пациентов (15%). У пациентов ГБ 2 стадии 4 (13,3%); 13 (43,3%); 13 (43,3%) соответственно. В целом, в группе больных ГБ 1-11 стадии преобладал эукинетический тип гемодинамики 18 человек (36%), а пациенты с гипер и гипокинетическим типом находились в равных соотношениях (по 32%).

В группе пациентов с синдромом ВСД по гипертоническому типу жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца не было. Наследственность, отягощенная по артериальной гипертонии вы-

явлена у 4 пациентов (40%). Продолжительность заболевания варьировала от 1 года до 7 лет (в среднем 3,2±2,3 года).

При обследовании пациентов 5 группы с симптоматическими артериальными гипертензиями обращает на себя внимание, что высокие цифры АД выявлены, как правило, на профилактических осмотрах. Жалобы на приступы сердцебиения, перебои в работе сердца предъявляли 7 пациентов (38,8%). Наследственность, отягощенная по артериальной гипертонии у 5 пациентов (27,7%). Продолжительность заболевания варьировала от 0,5 года до 22 лет (в среднем 9,3±7,3).

Среди ренопаренхиматозных артериальных гипертензий обследованы больные с хроническим пиелонефритом, хроническим гломерулонефритом.поликистозом почек,аномалией развития почек. Этиологией реноваскулярных гипертензий , в основном, были критические стенозы и окклюзии почечных артерий на большом протяжении ( более 6 см ), множественные добавочные деформированные сосуды почек. По одному случаю обследованы больные с артериальной гипертенэией внепочечного генеза: ко-арктацией аорты и узловой гиперплазией надпочечников.

Необходимо указать, что из 10 пациентов с синдромом вегетативной дистонии медикаментозной гипотензивной терапии ранее не получал никто. В остальных группах к моменту обследования 50% больных не получали лечения. Кроме этого из 50 пациентов с эссенциальной гипертонией только 5, а из пациентов симптоматической гипертонией 2 человека гипотензивную терапию применяли постоянно. Остальные пациенты назначенную ранее терапию выполняли не регулярно, эпизодически. За неделю до исследования всем пациентам отменялась какая-либо медикаментозная терапия.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту.

Все больные были обследованы как общеклинически, так и с применением специального комплекса методов оценки состояния проводящей системы сердца и электрофизиологии миокарда. Среднее АЛ высчитывалось по формуле Хикэма: АДср. - А/3 + ДЦ , где

А - пульсовое давление; ДЦ - диастолическое давление.

Пробу с физической нагрузкой проводили на велоэргометре

фирмы "Medicor" при педалировании в положении сидя по общепринятой методике.

Длительное мониторирование ЭКГ осуществлялось портативными носимыми мониторами - кардиорегистраторами в течение 15 часов. Регистрировали ЭКГ в одном или двух мониторных отведениях на магнитную пленку с последующей дешифрацией на карди-оанализаторе "Лента-МГ". При анализе записи учитывались колебания ЧХ!, изменения характера сердечного ритма и проводимости. ТАК же учитывались субъективные ощущения пациентов на основе дневника самонаблюдения.

Полную фармакологическую вегетативную блокаду сердца проводили только при исходном синусовом ритме и постоянном ЭКГ наблюдении. После определения ЧСС исх., вводили обзидан в/в струйно в дозе 0,2 мг/кг массы тела. Скорость введения не превышала 1 мг/мин. Через 5- 10 минут в/в струйно вводили атропин в дозе 0,04 мг/кг массы тела, в течение 1-2 минут. Пэсле окончания введения атропина на ЭКГ определяли максимальную ^С, которую обозначали IHRo (собственный ритм сердца).

Показатель IHRp вычисляли по формуле, предложенной А. Gosö,C1966):

IHRp - 118,1 - (0,57 х А), где

IHRp - должный истинный ритм сердца,

А - возраст в годах,

118,1 и 0,57 - эмпирически найденные коэффициенты.

IHRo считали нормальным, если его величина находилась в пределах IHRp±14%, для лиц моложе 45 и IHRp±18% для пациентов 45 лет и старше.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) проводили методом чреспшцеводной электрической стимуляции левого предсердия. Использовали универсальный электрокардиостимулятор " Кордэлектро - 04 " , обеспечивающий минимум 20, максимум 800 импульсов в минуту. Применяли многополюсные электроды производства СКВ г. Каменец-Подольск. Запись производили на аппарате ЭКГ с регистрацией 12 отведений. Электрическую стимуляцию предсердий проводили по общепринятой методике Э. Д. Римшы,(1984). Исследование проводили два раза: на исходном фоне и на фоне ФВБС (атропин 0,04 мг/кг и обзидан 0, 2

мг/кг). ЭФИ проводили с целью исследования функции синусового узла, антероградной атриовентрикулярной проводимости, эффективного рефрактерного периода (ЭРП) атриовентрикулярного узла, выявления аритмогенной готовности миокарда.

Определяли следующие показатели:

1. Исходная частота сердечных сокращений (ЧССисх), УД/мин;

2. Время восстановления функции синусового узла (ВВГСУ), мс;

3. Процент ВВТСУ от длины исходного синусового цикла (7.БКЕСУ), 7. :

ХВВЮУ - ВВГСУ / ДСЦ х 100, где

ДСЦ - длина и исходного синусового цикла, мс;

Учитывали только максимальную продолжительность ВВГСУ, полученную при любой ЧЭС .

4. Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВЫСУ), мс.

КВВФСУ - ВВГСУ - ДСЦ ;

5. Антероградное ■ атрио-вентрикулярную проводимость -точка Венкебаха (ТВ); '

6. Эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного узла (ЭРП), мс;

7. Аритмогенную готовность миокарда (ATM), методом сверхчастой стимуляции с частотой 800 имп/мин. Стимуляция проводилась до провоцирования нарушения ритма сердца, но не более 3 раз.

Во всех международных публикациях к аббревиатуре показателей, полученных после ФВБС, добавляется слово "observed", т.е. наблюдаемый (В. А. Щульман,1984). Поэтому, показатели, зарегистрированные на фоне ФВБС обозначали литерой "о", например: ВВЮУо, КВВФСУо, ТВо и т. д. В последние годы подвергается сомнению абсолютная чувствительность IHRo как критерия патогенетического варианта дисфункции синусового узла, а эффективность КВВЮУо получает все более и более высокие оценки (Crossen K.J. ,1986).

Тип гемодинамики больных АГ определяли методом тетрапо-лярной реовазографии по Кубичеку. Гиперкинетический тип рас-

ценивался при сердечном индексе (СИ) больше 3,87 л та/и, гипокинетический при СИ меньше 2,87 л мин/м, при остальных значениях определяли эакинетический тип.

В процессе исследования проведено лечение 10 больных с диагнозом ГБ 11 стадии. 7 человек получали коринфар 30 мг/сут . и 3 человека обзидан 30 мг/сут. Критерием эффективности лечения являлась стабилизация АД на уровне 140/90 - 150/95 мм. рт.ст. Гипотензивная терапия продолжалась в течение б месяцев, после чего этим больным вновь проводился весь комплекс исследований.

Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с использованием компьютерной системы "M1CROSTA", методом вариационной статистики с применением критерия Стыо-дента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Основное наше внимание акцентировалось на оценке функции СУ, АВ проведения и аритмогенной готовности миокарда (ATM).

В результате проведенного исследования выявили данные, свидетельствующие об угнетении функции СУ при ГБ, в сравнении со здоровыми, пациентами СГ и ВСД Все показатели, характеризующие пейсмекерную функцию СУ указывают на это. Референтными величинами для оценки функции СУ (по данным ЭФИ) были IHRo, равный 92,60±б,61 в минуту и КВВТСУо. равный 215,5±56,79 мс.

В литературе не существует общепринятого подхода для диагностического критерия КВВФСУо. Расхождение величин КВВТСУо можно объяснить не только различным количеством обследованных больных, но и различным преваленсом СССУ. Поэтому, для диагностики органической дисфункции СУ использовали критерий КВВТСУо равный 280 мс. (КХВ.Нявяраускас.1987), а диагноз синдрома слабости синусового узла (СССУ) ставили на основании сочетания клиники, ЭКГ критериев и КВВЗСУо более 380 мс. Величина КВВТСУо, равная 380 мс. является оптимальной и учитывает различия в преваленсе (0. В. Соловьев,1989). Показатель IHRo также применяется для диагностики ДСУ, но учитывая, что при интерпретации этой величины большое значение имеют возрастные критерии, мы в нашем исследовании опирались на показатель КВВТСУо.

- 11 -

Предшествующий клинический опыт других исследователей (Туев A. R. с соавт. ,1992, Rodriguez R.D. с соавт. ,1990) сопоставим с нашим в отношении дисфункции СУ у больных эссенци-альной гипертонией (ЭГ). Следует указать, что у пациентов с СГ и ВСД, несмотря на наличие высокого, а в случае с СГ и более высокого чем у пациентов с ГБ уровня среднего и диастоли-ческого АД, функция основного пейсмекера сердца была нормальной. Демонстрация этого факта красноречиво указывает на то, что не только уровень АД предопределяет нарушение функционирования СУ.

Различные авторы пытаются по-своему интерпретировать это изменение. (Robensteln J. J. ,1972), считает важным тот факт, что при ЭГ морфологические изменения сосудистой стенки единственной артерии кровоснабжающей СУ в конечном итоге приводят к нарушению диффузии кислорода к ткани узла, вызывая нарушение питания, а вследствие этого и функционирования клеток пейсмекеров. (Rodriguez R. D. ,1990) считает, что СССУ при ГБ является проявлением комплексного поражения сердца и начинает проявляться тогда, когда сформируется "гипертензивное сердце". Кроме этого, у больных ГБ часто выявляются нарушения ритма сердца, в основном фибрилляция предсердий (ФП). Исаков И. Л с соавторами,(1984) основываясь на этих данных считают, что дисфункция СУ при определенных условиях может быть проявлением изменения всей ткани предсердий вследствие их гемоди-намической перегрузки, нарушения электромеханических свойств.

Интересной представляется теория Постнова K1 R , (1987) о природе мембранных нарушений при ГБ. Мэмбранопатия при ГБ носит полиорганный характер и связана с изменениями белковых и липидных участков мембран. Это неизбежно приводит к " поломке " ион-обменных механизмов. Нормируется либо относительная, либо абсолютная их недостаточность. В конечном итоге этот процесс приводит к нарушению нормальной концентрации ионов по обе стороны мембраны вызывая частичную деполяризацию последней в покое. Учитывая, что работа СУ, как ведущего водителя ритма сердца определяется надежным функционированием его мембранных ион-транспортных механизмов, весьма вероятно, что патологические изменения последних скажутся на деятельности СУ.

Действительно, достоверные различия по средним значениям величин IHRo, КВВ1СУ, ВВХСУо, КВВФСУо у пациентов ГБ 1 -11 ст. и здоровых служат подтверждением вышесказанного. Причем, в зависимости от стадии заболевания (ГБ 1 ст. и ГБ 11 ст.) ухудшается функция ведущего водителя ритма сердца. Именно в группу больных ГБ 11 ст. входят 8 пациентов с органической дисфункцией СУ, т.е. СССУ. Из них 1 пациент с СССУ 11 типа и 3 пациента с СССУ 111 типа, т. е. прогностически наиболее неблагоприятными вариантами СССУ.

Для того, чтобы убедиться насколько верны наши предположения о ведущей роли мембранных нарушений в генезе ДСУ при ГБ, повторно функция СУ была оценена в группе пациентов, получавших адекватную гипотензивную терапию в течение 6 месяцев. В результате адекватного снижения АД, а следовательно, и уменьшения гемодинамической перегрузки, ОПС, устранения ней-ровегетативных влияний, функция ведущего пейсмекера сердца достоверно улучшилась по данным ЭФИ на исходном фоне (КВВФСУ исходно 468,00*105,43; КВВФСУ повторно 354,00*124,74 мс., при р < 0,001). Но на фоне ФВБ значимых различий по этому показателю не получено (КВВЮУо исходно 370,00±97,64, а КВВКУо повторно 362,00±62,85). То есть даже после лечения истинная функция СУ, выявленная на фоне ФВБ, осталась нарушенной. Учитывая эти данные можно с достаточным основанием сказать, что в генезе дисфункции СУ при ГБ основное место занимает патология клеток пейсмекеров, которую в настоящее время трудно объяснить иначе как мембранопатией. Возможно, другие факторы лишь усугубляют имеющуюся при ГБ дисфункцию СУ.

Неоднородность гемодинамической картины ГБ побудили нас оценить функцию СУ в зависимости от типа гемодинамики. Данные исследования красноречиво свидетельствуют о том, что дисфункция СУ усугубляется в зависимости от типа гемодинамики (гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический). Возможно, гипокинетический тип гемодинамики вследствие уменьшения минутного обьема и повышения ОПС на фоне измененной сосудистой стенки способствует нарушению диффузии кислорода к тканям, в том числе и к СУ. Нарушение питания последнего ведет к угнетению его функции (Roberstein J. J. ,1972). Кроме этого, не исключено механическое воздействие на СУ за счет

повышенного внутрипредсердного давления (И. К. Шхвацабая,1982). У пациентов с синдромом ВСД при анализе величин показателей пейсмекерной функции СУ и АВ проведения нарушений не выявлено.

Для того, чтобы можно было либо отвергнуть, либо полностью положиться на выдвинутую гипотезу о роли мембранных нарушений в дисфункции СУ у больных ГБ, в качестве альтернативной группы обследовали пациентов с СГ. Результаты исследования показывают, что СУ у лиц страдающих СГ функционирует нормально как на исходном фоне, так и на фоне ФВБ. Причем, ни один из показателей ЭФИ, отражающих функцию СУ достоверно не различался у этих пациентов в сравнении со здоровыми (ШЯо здоровых 92,60±б,61 , 1НЯо больных СГ 94,39*11,55 в минуту, при р < 0,2; КВВЮУо здоровых 215,5±5б, 79, КВВФСУо больных СГ 203,33±67,99 мс. при р < 0,2).

Опираясь на полученные данные можно считать, что повышенное АД не является основной причиной дисфункции СУ. По мнению А. А. Темирова,(1987), повышенное АД приводит к возрастанию сердечно-легочного объема крови, и вследствие этого к увеличению давления в левом и правом предсердиях. Внутрип-редсердное давление может оказывать механическое воздействие на составляющие предсердного комплекса, в том числе и на СУ. В нашем исследовании функция ведущего пейсмекера сердца у лиц с СГ была в пределах нормы, значит протекторная функция соединительно-тканного каркаса СУ направленная на противодействие повышенному предсердному давлению все-таки сохраняется.

Другой важной причиной нарушения функционирования клеток пейсмекеров можно считать аномальную электрическую активность предсердий при ГБ (М.С. Кушаковский,1982). Действительно, в обеих группах преобладали наджелудочковые НРС. Однако, если у пациентов страдающих ГБ аритмии сочетались с ДСУ, то у лиц с СГ такое сочетание отсутствовало. То есть электрическая нестабильность предсердий не оказывает решающее влияние на СУ.

Таким образом, если вышеуказанные теории были бы справедливы в отношении влияния данных факторов на работу ведущего водителя ритма сердца, то ДСУ одинаково проявилась бы как

у лиц с ГВ, так и у пациентов с СГ. Следовательно, существует какой-то другой, более интимный механизм нарушающий деятельность СУ. Причем основное звено этого механизма, вероятно, не зависит от внешних факторов (объемной перегрузки, уровня АД, повышения ОГО). Трудно, конечно, только на основании клиники и электрофизиологии, при отсутствии морфологических данных судить о причинах дисфункции СУ у лиц страдающих АГ. На основании результатов нашего исследования склоняемся к мнению о ведущей роли мембранопатии в развитии ДСУ. В тоже время считаем, что разрастание соединительной ткани в СУ, как защитной реакции на повышение внутрипредсердного давления может нарушать межклеточное взаимодействие и тем самым вести к нарушению функции водителя ритма сердца.

Так как показатели функции СУ: IHRo и КВВЗСУо дают количественный результат, то необходимо определить величину, превышение или недостижение которой считается достаточным основанием для альтернативной оценки. Эта величина является диагностическим критерием и носит название точки разделения (TP). Мы разработали количественные критерии изученных параметров функции СУ для разграничения больных с ГБ от пациентов с СГ. В исследовании TP для параметра КВВОСУо была 274 мс. Обследуемые пациенты с АГ и КЕВЮУо более 274 мс должны расцениваться как больные с ДСУ и соответственно отнесены в группу с ЭГ и, наоборот, у пациентов с КВВОСУо менее 274 мс., т. о. без нарушения функции СУ диагностируем СГ.

Оптимальные точки разделения для дифференциальной диагностики больных с артериальной гипертензией.

IHRo IHR7. КВВОСУо

TP > 90,33 в минуту >97,3 в минуту < 274 мс

Se 61 X 617. 83 Z

Sp 66 Z S8Z 88 Z

PVP 39 Z 34Z 71 Z

PVN 82 Z BIZ 94 Z

ИДЭ 65 Z 59Z 87 Z

- 15 -

Кроме оценки функции СУ, мы попытались оценить функцию АВ проводимости. ЯазшзБеп К. ,(1983) указывает на достаточно частое сочетание (до 777.) патологии СУ и АВ узлов. Действительно, в нашем исследовании во время ЭФИ наблюдалось снижение АВ проводимости у пациентов ГБ в сравнении с больными СГ и здоровыми. В тоже время, по мере прогрессирования заболевания параллельно ухудшению функции СУ отмечалась тенденция к увеличению ЭРП АВ узла как на исходном фоне так и на фоне ФВБ.

Таким образом, можно предположить что проводящая система сердца при ГБ значительно скомпрометирована Это согласуется с представлениями Яазтиззеп К. (1983) о том, что при ГБ многоуровневое поражение проводящей системы сердца является проявлением комплексного вовлечения в процесс сердечной мышцы.

В нашем исследовании при длительном мониторировании ЭКГ (ДМ) выявлена значительная частота НРС у пациентов с АГ: у больных ГБ 1-11 ст. 46%, а у больных СГ 50%. Среди аритмий преобладали наджелудочковые НРС: 38% при ГБ и 44,4% при СГ (диаграмма N.1). Фибрилляция предсердий была одной из частых форм нарушений ритма сердца. Кроме этого, отчетливо прослеживалась динамика увеличения частоты встречаемости фибрилляции предсердий и суправентрикулярных экстрасистолий , а также появление желудочковой экстрасистолии в зависимости от стадии заболевания. При анализе НРС у больных ГБ в зависимости от типа гемодинамики найдено, что в 50% случаев аритмии встречались при эу и гипокинетическом типах гемодинамики. При гиперкинетическом типе НРС зарегистрированы лишь в 37,5%.

Необходимо отметить, что не все пациенты предьявляли жалобы на перебои в работе сердца или сердцебиение. У многих больных нарушения ритма выявлены только во время мониториро-вания. В группе пациентов с СГ аритмии выявили в 50% случаев, а жалобы предьявляли только 38,8% больных. У пациентов ГБ 1-11 ст. в 45% выявлены НРС, хотя жалобы предьявляли всего 28 % больных (диаграмма N.2). То есть, как у больных гипертонической болезнью так и у пациентов с симптоматическими гипер-тензиями имеется высокий процент скрытых нарушений ритма сердца.

диаграмма N. 1

1оо 8 о 60 ДО

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АГ. ДАННЫЕ ДМ ЭКГ.

СОПОСТАВЛЕНИЕ ДАННЫХ ДМ ЭКГ И ЖАЛОБ БОЛЬНЫХ НА СЕРДЦЕБИЕНИЕ.

- 17 -

Анализ длительного мониторирования ЭКГ побудил нас провести более детальное исследование электрофизиологии миокарда у больных АГ. Всем больным во время ЭФИ была проведена СЧЭС с частотой 800 имп/мин для провоцирования НРС. В результате проведенного обследования мы выявили, что у больных СГ как на исходном фоне, так и на фоне ФВБ в 50% случаев провоцируются НРС. Качественный анализ АГ показал, что основным НРС у пациентов СГ были над желудочковые аритмии (38,9% на исходном фоне и 44,47. на фоне ФВБ). ЖЭ составила незначительный процент. У больных ГБ 1-11 ст. НРС провоцировались в 34% на исходном фоне и в 28% на фоне ФВБ. Преобладающим нарушением ритма были также наджелудочковые аритмии: ФП и СВЭ (30% на исходном фоне и 26% на фоне ФВБ). Интересно отметить, что частота аритмий при ГБ 11 ст. значительно превышает таковую при ГБ 1 ст. (соответственно 40% и 257. на исходном фоне; 40% и 10% на фоне ФВБ). ЖЭ провоцировалась только у пациентов ГБ 11 ст.. Ни во время ЭФИ, ни во время длительного мониторирования нарушений ритма сердца у пациентов с синдромом ВСД не выявлено.

Интересно было выяснить, насколько данные изменения электрофизиологических свойств предсердий обратимы. Назначая обзидан в дозе 30 мг/сут мы добивались только гипотензивного эффекта Так как по данным H.A. Мазура ,(1988), мембраноста-билизирующее действие в-блокаторов проявляется лишь, когда концентрация вещества в организме в 50-100 раз превышает терапевтический уровень. Коринфар назначался в дозе 30 мг/сут. При выборе этого препарата исходили из того, что коринфар оказывает наибольшее действие на гладкую мускулатуру сосудов, в меньшей степени влияет на сердечную мышцу и почти не влияет на ткани СУ (Н. А. Мазур,1988).

После проведенного лечения уровень АГМ значительно снизился как по данным длительного мониторирования ЭКГ, так и по данным ЭФИ. В процентном отношении это выражается в снижении АГМ с 60% до 20% по данным мониторирования, а по данным ЭФИ сердца с 70% до 20% на исходном фоне и с 30% до 10% на фоне ФВБ. Причем произошло качественное изменение НРС. Если до лечения во время мониторирования зарегистрирована ФП, ЖЭ и СВЭ, то после лечения наблюдалась только СВЭ. По данным ЭФИ также отмечаются качественные изменения НРС. До лечения основным

НРС была устойчивая форма фибрилляции предсердий, после лечения неустойчивая форма фибрилляции предсердий. Т. е. не назначая специальной антиаритмической терапии, а добиваясь только лишь адекватного снижения АД, мы получили значительное снижение ATM у больных ГБ.

Таким образом , в результате работы выявлено нарушение функции синусового и атриовентрикулярного узлов у больных гипертонической болезнью. Мы не зря уделяли пристальное внимание оценке пейсмекерной функции СУ у больных ГБ. Это объясняется тем, что многие гипотензивные препараты угнетают функцию СУ. Кроме этого, ГБ часто сочетается с НРС, а многие антиаритмические препараты также подавляют работу ведущгго пейсме-кера сердца. Поэтому при назначении гипотензивной терапии больным с эссенциальной гипертонией необходимо преследовать не только цель снижения АД, но и учитывать возможное подавление функции СУ некоторыми препаратами. Это особенно важно в отношении больных ГБ с органической дисфункцией СУ. Кроме этого, как у больных с симптоматическими гипертензиями, так и у пациентов с эссенциальной гипертонией зарегистрирована высокая частота нарушений ритма сердца. Все это указывает на комплексное поражение сердца при артериальной гипертензии и диктует необходимость более тщательного подхода к обследованию больных с АГ и дифференцированного назначения как гипотензивной, так и антиаритмической терапии.

ВЫВОДЫ

1. У больных гипертонической болезнью выявлена дисфункция синусового узла и снижение атриовентрикулярной проводимости. Степень дисфункции синусового узла зависит от стадии заболевания, типа гемодинамики и максимально выражена у пациентов гипертонической болезнью 11 стадии с гипокинетическим типом кровообращения.

2. У больных с симптоматическими гипертензиями функции ведущего пейсмекера сердца и атриовентрикулярного соединения не изменены. Показатели их соответствуют таковым в группе здоровых.

3. Электрофизиологическое исследование сердца на фоне фармакологической вегетативной блокады выявляет достоверные

различия по величине КВВФСУ у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями. Это может быть использовано для дифференциальной диагностики артериальных ги-пертнзий.

4. Время атриовентрикулярного проведения у больных гипертонической болезнью замедлено в отличие от больных симптоматическими гипертензиями. Это также следует использовать для дифференциальной диагностики артериальных гипертензий.

5. У больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями во время длительного мониторирования ЭКГ выявляется большой процент скрытых нарушений ритма сердца. Преобладают наджелудочковые аритмии.

6. Во время электрофизиологического исследования сердца отмечена высокая электрическая нестабильность миокарда у больных артериальной гипертензией, проявляющаяся провоцированием фибрилляции предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией.

7. Адекватная гипотензивная терапия в-блокаторами и бло-каторами Са каналов не изменяет функции синусового узла и ат-риовентрикулярного соединения и снижает аритмогенную готовность миокарда.

практические рекомендации.

1. Пациентам с гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями рекомендуется проводить длительное мо-ниторирование ЭКГ для выявления у них скрытых нарушений ритма сердца

2. При выявлении нарушений ритма сердца у больных с АГ следует проводить электрофизиологическое исследование сердца с целью определения генеза и вида аритмии.

3. Для дифференциальной диагностики гипертонической болезни и симптоматических гипертензий во время электрофизиологического исследования сердца следует использовать показатель КВВКУо. Величина его равная 274 мс. и больше свидетельствует в пользу гипертонической болезни и, наоборот, при КВВ5СУо меньше 274 мс. диагностируем симптоматическую гипертензию.

4. У больных гипертонической болезнью с наклонностью к нарушениям ритма сердца препаратами выбора следует считать

- 20 -

в-блокаторы и блокаторы Са+каналов.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАДЖ

1. Потешкина К Г. Фармакологическая вегетативная блокада сердца в диагностике дисфункции синусового узла у больных артериальной гипертензией. // Психовегетативные взаимодействия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Тезисы докладов научно-практической конференции.- Тверь, 1993. - С. 15.

2. А. В. Туев, Е.И. Ибрагимова, Л.М. Василец, ЕГ. Пэтеш-кина. Диагностическое и прогностическое значение фармакологической вегетативной блокады сердца в аритмологии. // Психовегетативные взаимодействия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Тезисы докладов научно-практической конференции.- Тверь, 1993.- С. 29.

3. Штешкина Н. Г. Нарушения ритма сердца у больных артериальной гипертензией по данным длительного мониторирования ЭКГ. // Медицинский реферативный журнал. 1993, раздел 15, N 2.

Из обретение. Приоритетная справка на изобретение N. 5065126 от 6.10.92. Туев А. В. , Ибрагимова Е. И., Штешкина Е Г. "Способ дифференциальной диагностики зссенциальной и симптоматической гипер-тензий."