Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Пейсмекерная функция синусного узла и параметры атриовентрикулярного проведения у больных ревматическими пороками сердца

РГ6 ОД

2 9 Министерство здравоохранения

и медицинской промышленности российской федерации

Уральский Государственный ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт

На правах рукописи ЧАПУРНЫХ Александр Васильевич

ПЕЙСМЕКЕРНАЯ ФУНКЦИЯ СИНУСНОГО УЗЛА И ПАРАМЕТРЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО

ПРОВЕДЕНИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Екатеринбург - 1995

Работа выполнена в Кировском Государственном медицинском институте

Научный руководитель -заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор А. В. Ту ев

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор И. М- Хегаюнен, доктор медицинских наук, профессор А. В. Лнрман

Ведущее учреждение -Ижевский Государственный медицинский институт

Защита диссертации состоится «у^» 1995 г.

в_часов на заседании Специализированного Совета

Д 084.10.01 при Уральском медицинском институте (620219, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Уральского медицинского института

Автореферат разослан 1995 г.

Ученый секретарь специализированного Совета доктор медицинских наук, е. д. Рождественская

профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Ревматизм принадлежит к группе внутренних заболеваний, в лечении и профилактике которых достигнуты существенные успехи, что привело к снижению первичной заболеваемости, смертности и увеличению продолжительности жизни ( Б.С. Белов, 1990 ).

Тем не менее, в течение последних 10 лет число выявленных лиц с ревматическими пороками сердца (РПС) оставалось почти на постоянном уровне, а во многих развивающихся странах составило почти половину всех случаев сердечно-сосудистых болезней ( Б.С. Белов, 1990; Л.И. Боневоленская с соавт., 1988 ).

Ревматические пороки сердца нередко сочетаются с различными аритмиями связанными как с аномалиями проводящей системы сердца, так и с нарушениями внутрисердечной и центральной гемодинамики, увеличением массы миокрада (JI.A. Бо-керия, 1986; И.Э. Горенцвит, 1985; Н.В. Путов с соавт., 1973 ). Нарушения клапанного аппарата сердца и гипертрофия левого желудочка, создавая основу для формирования электрической нестабильности миокарда, являются причинами внезапной смерти ( Б.М. Липовецкий, 1992 ).

Нарушения сердечного ритма у больных с ревматическими пороками сердца приводят к значительным гемодинамическим изменениям, что способствует развитию и прогрессированию сердечной недостаточности, снижению качества и продолжительности жизни ( Г.П. Матвейников, 1980; А.В. Недоступ с соавт., 1991 ). Именно поэтому изучение нарушений ритма и проводимости при РПС является важной научной проблемой.

В литературе имеются описания различных аритмий, особое место среди которых занимает фибрилляция предсердий (ФП), и их взаимосвязь со структурой порока, недостаточностью кровообращения, степенью гипертрофии миокарда ( И.Э.Горен-цвит, 1975, 1981). Хорошо известно влияние размера левого предсердия на развитие ФП у больных митральными РПС ( Н.В. Путов с соавт., 1973 ). В го же время большая роль в развитии ФП рядом авторов отводится дисфункции синусного узла (ДСУ) ( А. А. Гросу, 1989; И.П. Замотаев с соавт., 1990 ). Но есть и другие точки зрения, свидетельствующие о необходимости сохранения функции доминантного пейсмекера в поддержании ФП ( Е.А. Березный, 1981; М.С. Кушаковский, 1992).

В доступной нам литературе мы не встретили публикаций, посвященных целенаправленному исследованию пейсмекерной функции синусного узла, атриовентрикулярной проводимости и аритмогенной готовности миокарда у больных ревматическими пороками сердца.

Цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы явилось изучение пейсмекерной функции синусного узла (СУ), состояния атриовентрикулярной проводимости и аритмогенной готовности миокарда предсердий у больных ревматическими пороками сердца.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1). изучить состояние пейсмекерной функции синусного узла и атриовентрикулярного соединения у практически здоровых лиц,

2). изучить состояние пейсмекерной функции синусного узла и атриовентрикулярного соединения у больных митральными пороками сердца в зависимости от наличия активности ревматического процесса, рестеноза и выраженности нарушений внутрисердечной гемодинамики,

3). изучить состояние пейсмекерной функции синусного узла и атриовентрикулярного соединения у больных аортальными пороками сердца в зависимости от функционального состояния миокарда, наличия сопутствующего гемодинамически значимого стеноза митрального клапана и выраженности нарушений внутрисердечной гемодинамики,

4). изучить аритмогенную готовность миокарда предсердий у больных ревматическими пороками сердца,

5). разработать эффективные тесты прогнозирования фибрилляции предсердий у больных ревматическими пороками сердца.

Научная новизна.

Впервые произведена оценка состояний пейсмекерной функции СУ и ABC у больных РПС в зависимости от наличия активности ревматического процесса, структуры порока, нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Выявлено нарушение функции СУ и ABC у больных ревматическими митральными пороками сердца при наличии активности ревматического процесса, а также у больных с рестен-озом в неактивной фазе заболевания в отличие от больных

митральными пороками без признаков активности и рестеноза.

Разработанные величины показателей ВВФСУо и КВВФСУо (960 и 280 мсек. соответственно) в разделении больных с активностью ревматического процесса от пациентов без активности, рестеноза и ФП в анамнезе имеют высокую диагностическую эффективность.

Впервые в клинических условиях изучено состояние пейс-мекерной функции СУ и АБС у больных аортальными пороками сердца. Выявлено прямое влияние функционального состояния миокарда желудочков и предсердий на активность СУ.

Оценена аритмогенная готовность миокарда предсердий у больных РПС как без учета преваленса структуры порока, наличия активности ревматического процесса и рестеноза, так и у больных митральными пороками сердца без признаков активности ревматизма. Установлена высокая степень связи электрической нестабильности миокарда предсердий с дисфункцией СУ в общей группе больных РПС, а у больных митральными пороками - с размерами левого предсердия и перенесенными ранее пароксизмами фибрилляции предсердий.

Впервые был разработан способ прогнозирования развития фибрилляции предсердий по данным электрофизиологического исследования сердца. В качестве диагностического критерия был предложен показатель КВВФСУо%. Точка разделения для данного параметра составила 48,97%. Если полученная величина больше указанной точки разделения, то это свидетельствует в пользу высокого риска развития фибрилляции предсердий.

Практическая ценность работы.

Предложены электрофизиологические критерии диагностики минимальной степени активности ревматического процесса у больных митральными пороками сердца без признаков рестеноза и ФП в анамнезе.

Предложен диагностический индекс, отражающий функциональное состояние миокарда и дисфункцию СУ у больных аортальными пороками сердца.

Предложен способ прогнозирования развития ФП у больных РПС.

Внедрение в практику.

Результаты работы внедрены в практику работы отделений: кардиологического, ревматологического, кардиохирургичес-

кого и функциональной диагностики Кировской областной клинической больницы, кардиологического отделения городской клинической больницы № 1, областного кардиологического Центра.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции врачей г.Кирова (1995), на II Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 1995). Апробация диссертации проведена на заседании проблемной комиссии по внутренним болезням Кировского Государственного медицинского института 7 апреля 1995 года.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, шести глав, обсуждения, выводов и указателя литературы. Материал диссертации изложен на 154 страницах машинописного текста и включает 50 таблиц и 8 рисунков. Указатель литературы содержит 109 отечественных и 91 иностранный источник.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных ревматическими митральными пороками сердца без признаков активности ревматического процесса, ресте-ноза и ФП в анамнезе функции СУ и ABC не изменены.

2. У больных с митральными пороками при наличии активности ревматического процесса по данным электрофизиологического исследования сердца выявлено угнетение функции СУ. При этом функция ABC не нарушается.

3. У больных рестенозом нарушается функция СУ без нарушения функции ABC.

4. Пейсмекерная активность СУ отражает функциональное состояние миокарда предсердий и желудочков у больных РПС.

5. Предложенный диагностический индекс гемодинамиче-ского наряжения миокарда отражает функциональное состояние миокарда и дисфункцию СУ у больных аортальными пороками сердца.

6. Электрофизиологический показатель КВВФСУо% имеет

. высокую диагностическую эффективность в прогнозировании ФП у больных РПС.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 94 пациента. Основную группу составили 55 больных в возрасте от 27 до 59 лет с клиническими и ЭХО-кардиографическими (ЭХОкг) признаками ревматического порока сердца. У всех пациентов на момент обследования был нормальный синусный ритм.

Все пациенты были разделены на 2 группы. Первую группу составили 32 больных с превалирующим митральными пороками (МП) сердца в возрасте от 27 до 59 лет (средний возраст 41,25±1,68). Во вторую группу вошли 23 пациента с превалирующими аортальными пороками (АОобщ.) в возрасте от 32 до 57 лет ( средний возраст 45,24±1,68).

Больные МП были распределены на следующие подгруппы:

а), больные МП сердца без пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП) в анамнезе, признаков активности и рестеноза;

б) больные с признаками минимальной активности ревматического процесса (в анамнезе у 1-го пациента фиксировались пароксизмы ФП, связанные с активностью процесса);

в) с рестенозом, без признаков активности ревматизма

(у 1-го в раннем послеоперационном периоде был зафиксирован пароксизм ФП);

г) больные без активности ревматического процесса и рестеноза, у которых фиксировались пароксизмы ФП.

Жалобы больных во всех подгруппах были достаточно однообразны: одышка, перебои в работе сердца, сердцебиения, кардиалгии.

Пациенты с МП без активности ревматизма, как и больные с рестенозом не имели динамики жалоб в течение последнего года, в то время, как больные с активностью ревматического процесса отмечали медленно прогрессирующее ухудшение состояния в течение последних 6-ти месяцев. Это проявлялось прогрессирующей недостаточностью кровообращения, участившимися перебоями в работе сердца, сердцебиениями и карди-алгиями, реже, персистирующим субфебриллитетом.

Также у больных МП с активностью ревматизма чаще выявлялось повышение острофазовых показателей воспаления. В ряде случаев для уточнения активности ревматического

процесса проводилась внутриоперационная биопсия миокарда ушка левого предсердия и резецированного клапана.

Среди пациентов АО общ. группы ни у одного не было выявлено активности ревматического процесса. Изолированная недостаточность аортального клапана диагностирована у 1-го больного, изолированный аортальный стеноз у 3-х, сочетанный порок аортального клапана имели 19 человек. По степени градиента давления на аортальном клапане (АК) больные распределялись следующим образом: умеренный аортальный стеноз -И человек, выраженный - 10, резкий стеноз - 2 ( В.И. Бураков-ский с соавт., 1989 ). Аортальный порок в комбинации с гемо-динамически значимым митральным стенозом (АО+МС) наблюдали в 7-ми случаях. У остальных 16-ти пациентов порок АК либо был комбинирован с гемодинамически незначимым митральным стенозом (MC), либо имела место относительная недостаточность митрального клапана. Эту группу мы обозначили -АО.

Группа больных, обследованных на аритмогенную готовность миокарда предсердий (АГМП) без учета структуры порока, наличия рестеноза и активности ревматического процесса, состояла из 31 пациента. Среди больных, обследованных на степень АГМП была выделена группа больных с МП без активности ревматизма (15 человек), в которую вошли также больные комбинированными митрально-аортальными пороками при градиенте давления на АК менее 40 мм. рт. ст..

Контрольную группу составили 39 практически здоровых лиц с нормальным синусным ритмом, сопоставимых по возрасту и полу.

Все больные РПС были обследованы как общеклинически, так и с применением специального комплекса методов оценки структуры порока, состояния миокарда, внутрисердечной гемодинамики, активности ревматического процесса и состояния проводящей системы сердца. ЭХОКГ - исследование проводилось с учетом рекомендаций Американского кардиологического общества ( Henry W.L. et. al., 1980) на эхокардиографе SIM-5000. Изучали следующие показатели: передне-задний конечный диастолический размер левого предсердия (ЛП) (КДРлп), конечный диастолический размер левого желудочка (ЛЖ) (КДРлж), конечный диастолический объем левого желудочка (КДОлж), фракцию выброса ЛЖ (ФВлж), толщину задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП), массу миокарда ЛЖ

(ММлж), отношение КДОлж/ММлж, индексы ММлж (иММлж), КДРлж (иКДРлж), КДблж (иК-ДОлж), отношение МЖП+ЗСЛЖ к КДРлж (H/d); аортальную, митральную и трику-спидальную регургитации (АОрег., Мрег., Трег.), степень которых выражали в «+», площадь отверстия митрального клапана (MS), градиент давления на АК (АОгр.)> систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) ( Н.Шиллер с соавт., 1993 ). Для изучения взаимоотношения между систолической нагрузкой и состоянием миокарда левого желудочка у больных с превалирующим аортальным пороком без гемодинамически значимого митрального стеноза определяли индекс гемодинамического напряжения миокарда (иГНМ) по формуле:

АОгр. х СДЛА/ ((АОрег. + 1) х иКДОлж).

Оценка активности ревматического процесса проводилась по критериям Джонса в пересмотре Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association, 1965, 1984).

Для оценки морфологических изменений в створках резицированных клапанов й ушке левого предсердия пользовались критериями Kuschner M. and Levieff L., 1953.

Для определения IHRo проводили фармакологическую вегетативную блокаду сердца (ФВБС) по Протоколу A. José, 1966.

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца методом чреспйщеводной электрокардиостимуляции левого предсердия (ЧпЭКС) проводили с помощью универсального электрокардиостимулятора (УЭКС) «Восток» по общепринятой методике (Э.Д. Римша, 1983, А.А. Киркутис с соавт., 1990).

Применяли многополюсные электроды производства СКВ г.Каменец-Подольск. Запись производили на 12-ти канальном электрокардиографе SHILLER (Швейцария). Определяли следующие параметры: исходную ЧСС (ЧССисх.), время восстановления функции синусного узла (ВВФСУ), корригированное ВВФСУ (КВВФСУ), наиболее эффективную частоту электростимуляции (ЧЭС), при которой регистрируется максимальное ВВФСУ, процентное отношение ВВФСУ и КВВФСУ к длине синусного цикла (ВВФСУ% й КВВФСУ% соответственно), отношение ЧЭС к ЧССисх. (ЧЭС%), антероградную атриовен-трикулярную проводимость - то<1ку Вейкебаха (ТВ), эффектйв-ный рефрактерный период атриовентрикуЛярного соединения (ABC) - ЭРПАВ, отношение ЧССисх. к ТВ, а также отношенйе ТВ к ЭРПАВ. Арйтмогенную готовность миокарда предсердий (АГМП) исследовали с помощью нанесения на левое предсердие

пачки импульсов с частотой 600 имп/мин продолжительностью стимуляции 5 секунд до провоцирования нарушения ритма сердца (НРС), но не более 3-х раз. Пробу считали положительной при возникновении ФП продолжительностью более 2-х минут. Все вышеперечисленные показатели определяли дважды: до и на фоне ФВБС. Должное КВВФСУ (КВВФСУр) рассчитывали по формуле J. Jordan et al., 1978. Показатели, полученные на фоне ФВБС, обозначали литерой «о».

Обработка материала проводилась общепринятыми методами вариационной статистики, включающими корреляционный анализ, использование критериев Сгыодента, методику определения точки разделения (TP) (В.В.Власов, 1988; Л.С.Каминский, 1964). Ввод информации и выполнение расчетов проведено с помощью системы управления базой данных Quatro/Pro 4.0. Математическая обработка проведена на ЭВМ IBM PC/AT.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ

В результате наших исследований было установлено, что у больных ревматическими митральными пороками сердца вне активности и наличия рестеноза функция СУ не отличается от таковой у здоровых. Однако, следует отметить, что при анализе исходного ритма у данной группы больных достоверно повышена ЧССисх. (р < 0,05) что, вероятно, связано с повышением тонуса симпатической нервной системы у больных митральными пороками и, в частности, митральным стенозом. Эти данные подтверждаются и результатами, полученными при проведении ФВБС. Так, у больных МП без активности ревматического процесса, рестеноза и ФП в анамнезе заметно снижен индекс вегетативной хронотропности по отношению к группе здоровых лиц (р < 0,05), что более достоверно, чем частота базисного ритма указывает на повышение активности симпато-адреналовой системы (САС) ( Туев А.В. с соавт., 1992 ). Данные нашей работы в этом вопросе согласуются с результатами других исследователей, которые так же выявили повышение активности САС у больных митральным стенозом ( А.И. Дубиков, 1986 ).

Выявленные нами достоверные различия между группами больных МП без активности и с активностью ревматического процесса по показателям ФВБС (IHRo) (р < 0,02), а также данным ЭФИ, проведенным на фоне ФВБС: ВВФСУо (р < 0,01), ВВФСУо% (р < 0,001), КВВФСУо (р< 0,01) свидетельствуют об

угнетении функции доминантного пейсмекера при наличии активности ревматического процесса (табл. 1). Мы не обнаружили достоверного снижения ЧССисх. у больных с признаками активности ревмокардита в сравнении с группой больных МП без активности (р > ОД), в то время, как показатели ФВБС и ЭФИ указывали на подавление функции доминантного пейсмекера. Таким образом, точка зрения ИагеЬгоок А. I. с соавт. (1941) о том, что брадикардия, имеющая место в некоторых случаях активного ревмокардита, связана с парасимпатической гиперактивностью, не нашла подтверждения в нашем исследовании. Более вероятной причиной ДСУ в данном случае представляется наличие воспалительного процесса

Таблица 1.

Результаты электрофнзиологического исследования функции СУ у больных митральными ревматическими пороками сердца.

Группа ЧССисх 1НЯо ивх

1. Контроль 2. Без активн. 3. Активность 4. Реетеноз 668,38+1,71 779,50+4,64 771,75+4,63 776,43+5,05 99,28+1,75 98,75+1,90 83,25±4,33 88,71+2,46 -0,305+0,200 -0,190+0,050 -0,130+0,050 -0,150+0,040

Р 1-2 Р 2-3 Р 2-4 Р 3-4 < 0,05** >0,1 >0,1 > 0,5 > 0,5 < 0,02** < 0,02** > 0,1 < 0,05** > 0,1 > 0,5 > 0,5

Группа ВВФСУо ВВФСУо% КВВФСУо

1. Контроль 2. Без активн. 3. Активность 4. Реетеноз 846,15+19,87 828,33±28,55 1127,50+81,67 980,00+42,54 131,09+1,85 134,96+2,38 152,31+2,11 143,89+5,45 201,69±8,35 216,50±17,64 391,00+39,36 298,14+35,65

Р 1-2 Р 2-3 Р 2-4 Р 3-4 > 0,5 < 0,01** < 0,05** < 0,2 >0,1 < 0,001** > 0,1 < 0,2 > 0,1 < 0,01** < 0,1 > 0,1

** - различия достоверны.

непосредственно в зоне СУ. Также необходимо учитывать активацию перекисного окисления липидов у больных с активностью ревматизма (Г.С.Козлов с соавт. ,1985; Е.М.Потапова, 1986). Согласно данным Туева А.В. с соавт. (1992), повышение активности ПОЛ в ряде случаев является одной из ведущих причин органической ДСУ.

В нашем исследовании мы разработали количественные критерии изученных параметров функции СУ для разграничения больных с митральными пороками сердца с признаками активности ревматического процесса от больных без активности, рестеноза и ФП в анамнезе. Точка разделения для параметра ПШо составила 97 уд/мин., ВВФСУо - 960 мсек. (ИДЭ 80% и 85% соответственно). Для показателей ВВФСУо% и КВВФСУо -нам не удалось рассчитать ТР, т.к. эти две группы по данным критериям не имели общих границ (вероятно в связи с малой выборкой). Таким образом, обследуемые пациенты с МП без рестеноза и ФП в анамнезе при ШБ.о менее 97 в минуту, ВВФСУо более 960 мсек., ВВФСУ% более 144,62% и КВВФСУо 280 мсек. (в двух последних случаях в качестве точки разделения взяты максимальные внутригрупповые величины показателей функции СУ больных МП без активности ревматического процесса ) должны быть отнесены к больным с активностью ревматического процесса.

Мы не обнаружили нарушений АВ проводимости у больных с наличием активности ревматического процесса. Очевидно, это связано с тем, что нарушения АВ проводимости чаще встречаются как при первичном, так и возвратном ревмокардите, но при большей степени активности процесса и носят преходящий характер ( А.И. Нестеров, 1973 ).

Группа больных с рестенозом митрального клапана без признаков активности ревматического процесса по показателям ЭФИ синусного узла было достаточно разнородна. Величины КВВФСУо колебались в данной группе от 145 мсек. до 420 мсек. В целом же функция СУ была несколько хуже у больных с рестенозом в отличие от больных МП по показателям 1Н11о (р < 0,02) и ВВФСУо (р < 0,05). По показателям ВВФСУо% и КВВФСУо эти две группы не отличались. Вероятно, такая неоднородность в группе связана с особенностями в проведении операции (при пальцевой митральной комиссуротомии рестеноз развивается быстрее), различном состоянии миокарда до операции у больных, а также особенностями течения послеоперационного

периода: в 2-х случаях и мело .место развитие лароксизмальной формы ФП в раннем послеоперационном периоде. Также необходимо учесть и развитие асептического перикардита после митральной комиссуротомии, который был выявлен у всех больных, оперированных в нашей клинике по поводу рестеноза митрального клапана.

При исследовании функции СУ у больных аортальными пороками были получены данные, свидетельствующие об угнетении функции СУ в данной группе как в сравнении со здоровыми, так и с МП группой. На это указывают все показатели, характеризующие пейсмекерную функцию СУ (таблица 2).

Таблица 2.

Результаты ЭФИ функции СУ

у больных аортальными пороками сердца.

Группа IHRo ВВФСУо ВВФСУо% КВВФСУо

1. АО общ. 89,62±2,22 1003,90+36,55 147,84+4,07 324,76+28,74

2. АО без МС 90,21+3,08 976,43+37,20 144,35+2,80 300,00+20,93

3. АО + МС 88,43+2,82 1058,86+81,28 154,81 + 10,95 374,29+75,82

4. МП 98,75+1,90 828,33+28,55 134,96+2,38 216,50+17,64

5. Контроль 99,28+1,75 846,15+19,87 131,09+1,85 201,69+8,35

Р 1-4 < 0,01** < 0,01** < 0,01** < 0,01**

Р 1-5 < 0,01** < 0,01** < 0,01** < 0,01**

Р 2-3 >0,5 > 0,1 > 0,1 > 0,1

Р 2-4 < 0,05** < 0,01** < 0,05** < 0,02**

Р 3-4 < 0,02** < 0,05** > 0,1 < 0,1

Р 2-5 < 0,05** < 0,01** < 0,01** <0,01**

Р 3-5 < 0,02** < 0,05** < 0,1 < 0,1

Вместе с тем у больных аортальными пороками в сравнении с пациентами МП группы достоверно была выше массса миокарда ( р < 0,01), КДРлж и КДОлж (р < 0,02 в обоих случаях). Это связано с большей нагрузкой на миокард из-за градиента давления на аортальном клапане (р < 0,001) и аротальной ре-гургитации (р < 0,02). Кроме того, у больных при комбинации аортального порока с гемодинамически значимым митральным стенозом достоверно увеличивается КДРлп в сравнении с группой больных митральными пороками сердца (р < 0,001). Для оценки влияния гемодинамической перегрузки миокарда ЛЖ на функцию СУ у больных аортальными пороками мы проанализировали корреляционные связи КВВФСУо с показателями и расчетными индексами ЭХОкг в выделенной нами группе больных аортальными пороками без гемодинамически значимого митрального стеноза с тем, чтобы исключить изолированную перегрузку предсердий. Мы не нашли корреляции между КВВФСУо и ММлж (г +0,17), СДЛА (г +0,25), иКДОлж (г -0,23). Более заметную тесноту связи выявил показатель АОгр. (г +0,36) и особенно АОрег. (г-0,59). В конечном итоге, анализируя взаимоотношения между АОгр., АОрег., СДЛА и иКДОлж была выведена формула нового показателя СДЛАх АОгр./((АОрег.+1)х иКДОлж), имевшая высокую корреляцию с КВВФСУо (г +0,73). Этот показатель получил название - индекс гемодинамического напряжения миокарда (иГНМ) (таблицы 3, 4, 5 ).

Таблица 3.

Корреляционные связи между КВВФСУо и показателями внутрисердечной гемодинамики

г АОгр. АОрег. СДЛА ММлж иКДОлж

КВВФСУо 0,36 -0,59 0,25 0,17 -0,23

г АОгр./(АОрег.+1) СДЛА х АОгр./(АОрег.+1)

КВВФСУо 0,60 0,63

Таблица 4.

Корреляция между гемодинамической нагрузкой и диастолическими показателями левого желудочка

г КДРлж КДОлж и КДРлж иКДОлж

СДЛА х АОгр./(АОрег.+1) -0,52 -0,49 -0,54 -0,57

Таблица 5.

Корреляция между иГНМ - и КВВФСУо.

г иГНМ

КВВФСУо 0,73

Предложенная нами формула отражает взаимоотношение между перегрузкой давлением (СДЛА х АОгр.) с одной стороны и перегрузкой объемом ((АОрег.+1) х иКДОлж) с другой. Но, учитывая, что в данной формуле мы использовали не объем, а глубину проникновения струи регургитации (АОрег.), которая зависит не только от объема, но и от скорости ретроградного кровотока, то можно предположить, что чем глубже проникновение струи регургитации, тем выше скорость раннего диасто-лического наполнения и, соответственно, полнее релаксация. Поэтому, учитывая вышеизложенное, мы назвали формулу

СДЛА х АОгр.Д(АОрег.+1) х иКДОлж индексом гемодинамического напряжения миокарда (иГНМ). Разделив больных с аортальными пороками без гемодинамичес-ки значимого стеноза на 2 группы- с ДСУ и без ДСУ, мы не обнаружили между ними достоверных различий ни по массе миокарда, ни по степени аортальнго градиента или аортальной регургитации, ни по размерам камер сердца. В то же время иГНМ у больных с ДСУ был достоверно выше, чем у больных без ДСУ (р <0,01). В качестве референтного показателя был взят КВВФСУо равный 306 мсек.(М+2а контрольной группы), т. е. все пациенты, показавшие КВВФСУо более 306 мсек., расценивались как больные с ДСУ. В литературе не существует общепринятого подхода для диагностичесокого критерия КВВФСУо.

Расхождение величин КВВФСУо можно объяснить не только различным количеством обследованных больных, но и различным прейаленсом ДСУ (А.В.Туев с соавт. ,1992). Показатель IHRo тоже применяется для диагностики ДСУ, но, учитывая, что при интерпретации этой величины большое значение имеют возрастные критерии, мы в нашем исследовании больше опирались на показатель КВВФСУо.

В АО группе мы рассчитали ТР для иГНМ. , Этот критерий составил 4,83 при Se =80%, Sp =83%, PVN =80%, PVP =83%, ИДЭ =82%. Таким образом, можно сделать вывод о значительном влиянии нарушения диастолической функции ЛЖ на развитие ДСУ.

При изучения степени взаимосвязи КВВФСУо и иГНМ в целой группе больных аортальными пороками (АО и ÁO+MC) мы не выявили корреляции между данными показателями (г +0,13). Но надо отметить, что группа АО+МС также отличалась по показателю КВВФСУо в сторону увеличения как от контрольной (р < 0,01), так и от группы МП (р < 0,05).

Очевидно, в данной ситуации ведущую роль играет большая степень перегрузки левого предсердия, которая проявлялась ti более выраженном увеличении КДРлп в группе АО+МС, чем при МП (р < 0,001) и АО (р < 0,001).

Кроме оценки функции СУ мы попытались оценить функцию АВ соединения. Некоторые авторы указывают на достаточно частое сочетание (до 77%) патологии СУ и АВ соединения (K.Rasmussen, 1983). Но в нашем Исследовании мы установили, что функция АВ соединения не только не была сниженной, но даже отмечалось повышение функциональных свойств АБС.

Так, антероградная проводимость у больных в АО группе бкла достоверно выше, чем в АО+МС (р < 0,02) и контрольной (р < 0,01) группах, т. е. у больных аортальными пороками без гемодинамически значимого митрального стеноза повышалась способность ABC к «crescendo» аккомодации, в то время как показатели мгновенной аккомодации (ЭРП, ЭРПо) не отличались от контрольной группы. При анализе взаимоотношений МёжДу IHRo и ТВо соотношение IHRo/TBo было снижено по 0тйоШёй1ш к контролю (р < Ь, 001), а также к АО+МС (р < 0,05) й МП (р < 0,01) группам. Этй свидетельствует о разйона-вленности изменений функциональных свойств СУ и ABC у больных аортальными пороками без гемодинамически значимого митрального стеноза. Объяснения этому интересному факту мы

не нашли и, следовательно, настоящая проблема требует дальнейшего изучения.

При изучении аритмогенной готовности миокарда предсердий у больных ревматическими пороками сердца без учета структуры порока, активности ревматического процесса и наличия рестеноза, было установлено снижение функциональной активности доминантного пейсмекера у больных с высокой АГМП. Для параметров ВВФСУо, ВВФСУо%, КВВФСУ, КВВФСУо% были расчитаны точки разделения как диагностические критерии для выявления больных с высокой АГМП. Наибольшую диагностическую эффективность выявил предложенный нами показатель КВВФСУо%. Его ИДЭ составил 83% при 8е =90,9%, Бр =78,9%, РУР =71,4%, РУМ = 93,8% для точки разделения 48,97%. Меньшую диагностическую эффективность выявлили КВВФСУо и ВВФСУо%. Их ИДЭ составили 80% в обоих случаях. То есть, больные с величиной показателя КВВФСУо% более 48,97% (или, округленно, 49%) имеют высокую степень риска развития ФП. При обследовании группы больных МП без активности ревматизма на степень АГМП мы выявили ряд интересных данных. У больных высокой АГМП также, как и в общей группе показатели функции СУ были достоверно хуже, чем у больных с низкой АГМП. Так при анализе полученных результатов точка разделения для ВВФСУо составила 900 мсек. Ее ИДЭ был равен 86,6%. Остальные критерии не имели общих границ. Вероятнее всего, это связано с недостаточной численностью группы обследованных. Кроме нарушения функции доминантного пейсмекера у больных высокой АГМП был достоверно больше КДРлп (р < 0,01). Его ИДЭ равнялся 86,6% при 8е =85,7%, Бр =87,5%, РУР =85,7% и =87,5% для ТР =45мм. В данной группе нами выявлена умеренная прямая корреляция между КВВФСУо и КДРлп (г +0,45), а также заметная теснота связи между КВВФСУо и редуцированной (без учета иКДОлж) формулой иГНМ (СДЛА х АОгрДАОрег +1)) (г +0,62). В группе больных МП с нормальной функцией СУ таких корреляций не наблюдалось (г -0,21 и г +0,37 соответственно). В данном случае необходимо учесть тот факт, что среди больных с высокой АГМП в 71,4% случаев в анамнезе фиксировались пароксизмы ФП. Точную причину возникновения ФП нам установить не удалось и можно только предполагать, что было ведущим в ее генезе : активность ревматического процесса, первичная предсердная дисфункция или ДСУ. Весьма вероятно,

что нарушение функции СУ у данных больных может являться маркером перенесенной ФП. Недоступ А.В. с соавт. (1991) показал развитие синдрома слабости синусного узла у больных РПС с постоянной формой мерцания предсердий после спонтанного прекращения аритмии. Кроме того, существуют мнения, что сама фибрилляция предсердий поддерживает их дилатацию, что приводит к дальнейшим дегенеративным изменениям в мышце предсердий (АЛ.ЗапЛКрро, 1990). Таким образом, ФП ухудшает состояние миокарда предсердий и желудочков, что приводит к дисфункции СУ и дальнейшему увеличению риска развития ФП

Из вышесказанного следует, что показатели функции синусного узла являются как предикторами надвигающегося НРС, так и маркерами уже перенесенной ФП. Наибольший риск развития ФП имеют больные митральным пороком с КДРлж более 45 мм. в сочетании с нарушением функции СУ.

Таким образом, в результате нашей работы выявлено нарушение функции СУ у больных ревматическими митральными пороками сердца при наличии активности ревматического процесса, у больных рестенозом, а также при аортальных пороках сердца и у пациентов с высокой аритмогенной готовностью миокарда. Несмотря на различие между группами больных по степени активности ревматического процесса, внутрисердечной гемодинамики, изменений миокарда, всех их объединяет то, что состояние функции СУ является отражением функционального состояния миокарда как предсердий, так и желудочков. Дисфункция синусного узла у больных ревматическими пороками является проявлением не избирательного заболевания проводящей системы сердца, а поражения собственно миокарда, что диктует необходимость более тщательного подхода к обследованию больных РПС с нарушениями ритма сердца и при назначении анти-аримической терапии. Более того, развитие ДСУ у больных РПС указывает на высокую степень риска развития ФП, или является маркером перенесенной ФП в прошлом.

ВЫВОДЫ

1. У больных ревматическими пороками сердца высокоэффективным и безопасным методом выявления нарушений ритма является электрофизиологическое исследование на фоне полной фармакологической блокады сердца.

2. У больных ревматическими митральными пороками без признаков активности ревматического процесса, рестеноза и ФП в анамнезе функция СУ и АБС не нарушена.

3. У больных ревматическими митральными пороками сердца при наличии минимальной степени активности ревматического процесса имеет место угнетение функции СУ при нормальных показателях ABC.

4. У больных ревматическими митральными пороками сердца без признаков активности ревматизма и рестеноза, но имеющих в анамнезе пароксизмы ФП, выявлена электрофизиологическая дисфункция СУ при нормальных показателях ABC.

5. Показатели функции СУ на фоне ФВБС могут быть использованы как критерий активности ревматического процесса у больных МП без рестеноза и ФП в анамнезе.

7. Показатели пейсмекерной активности СУ отражают функциональное состояние миокарда предсердий и желудочков. При аортальных пороках без гемодинамически значимого стеноза отражает взаимоотношения между систолической нагрузкой и диастолической функцией миокарда левого желудочка, а при гемодинамически значимых стенозах - состояние предсердий.

8. Индекс гемодинамического напряжения миокарда

( СДЛА х АОгр./((АОрег.+1) х иКДОлж) отражает функциональное состояние миокарда и является диагностическим критерием дисфункции СУ.

9. Показатель КВВФСУо% может быть использован в прогнозировании высокой АГМП у больных РПС. Его индекс диагностической эффективности составляет 83% при чувствительности 90,9% и специфичности 78,9%.

10. Показатель КДРлп может быть использован в прогнозировании высокой АГМП у больных митральными РПС. Его индекс диагностической эффективности составляет 86,6% при чувствительности 85,7% и специфичности 87,5%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью дифференциальной диагностики активности ревматического процесса у больных митральными пороками сердца без ФП в анамнезе и рестеноза во время электрофизиологического исследования сердца рекомендуется использовать показатели: ВВФСУо, равный 960 мсек., и КВВФСУо, равный 280 мсек. Если величины превышают вышеуказанные, то это свидетельствует об активности процесса.

2. С целью изучения функции миокарда левого желудочка и прогнозирования состояния СУ у больных аотральными пороками без гемодинамически значимого митрального стеноза рекомендуется использовать индекс гемодинамического напряжения миокарда:

СДЛА х АОгр./((АОрег.+ 1) х иКДОлж).

Увеличение этого показателя выше 4,83 свидетельствует о нарушении диастолической функции ЛЖ в сочетании с пониженной функцией СУ. Последнее является показанием для назначения бета-блокаторов и относительными противопоказанием для назначения сердечных гликозидов.

3. С целью прогнозирования риска развития ФП у больных РПС рекомендуется использовать показатель КВВФСУо%, равный 48,97%. Превышение данной величины указывает на высокий риск развития ФП.

4. У больных ревматическими митральными пороками при прогнозировании ФП необходимо также учитывать КДРлп. Увеличение КДРлп более 45 мм. указывает на высокий риск развития ФП.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Симаков И.Н., Рябов Д.В., Вязников В.А., Чапурных А.В. Лечение узловых атриовентрикулярных риентри-тахикардий методом радиочастотного воздействия.// Тезисы докладов. 1-й Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца.- Санкт-Петербург, 1993, с.65

2. Симаков И.Н., Рябов Д.В., Вязников В.А., Чапурных А.В. Применение радиочастотного воздействия при узловых атриовентрикулярных Reentry тахикардиях.// Тезисы докладов и сообщений. Второй всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов,- Санкт-Петербург, 1993, часть 1, с. 184.

3. Соловьев О.В., Чапурных А.В., Осокин И.Н., Рябов Д.В., Ефремов Д.Н. К вопросу об эффективности электрофизиологической диагностики дисфункции синусного узла.// Вопросы трансфузиологии и клинической медицины: Материалы четвертой научно-практической конференции молодых ученых.-Киров, 1994, с.63.

4. Чапурных A.B., Соловьев О.В., Тарловский А.К., Овеч-кин А. О. Аритмогенная готовность миокарда предсердий

у больных ревматическими пороками сердца.// Тезисы докладов. II Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца.- Санкт-Петербург, 1995, с.54.

5. Симаков И.Н., Рябов Д.В., Вязников В.А., Чапурных A.B. Опыт хирургического лечения больных с суправентрикуляр-ными тахикардиями.// Тезисы докладов. II Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца.- Санкт-Петербург, 1995, с.226.

6. Симаков И.Н., Рябов Д.В., Вязников В.А., Чапурных A.B. Опыт деструкции атриовентрикулярного соединения при супра-вентрикулярных тахикардиях.// Тезисы докладов. II Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца.Санкт-Петербург, 1995, с.227.