Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Патоморфология хронического эндокардита у кардиохирургических больных приобретенными пороками сердца

'акадеуйя мадцияста; шк ссср сибирской огдешш институт клинической Ж ЭКСШЖЯШ1ТАЛЪНСЗ

шущиш

На прявэх

рук011есл

ГРОСС ВИКТОР ЛДОШСВйЧ

ютомогсояогкя хронического гцде-шдад з кщрогйртштсжн; болыш от-нозрргжш ПОРОКШС СЕРДЦА

■I4.D0.T5 - патмюгичсскйя энатояия

Лвт<">рс«форат • диспартацяк на соискода». учеаоЕ птвговя кандидата ■мздчцкнскяз иаухг .

//

/

,'абота вшишша в Отделе яаготрфэлогий Научьо-ис.слпловатапьскогч) Института иетологии кровоодряютсм М!3 ГСФЗР

Нйучшй руководитель: доктор шдвдшшсшс нлук. п|ю|ассор Г.Г.Часовских

Оф-лцаа.чь-ыо огеюнонты: доктор шдшвшскга нэуи, профессор Л.а.Симонова доктор квдпщшагах шр:, профессор И.Д.Щ.'юрл1шг

Еюдущэв учр^адзш1в: Институт сордот/Ю -сосудистой хнрургш ш. А Л. Буку лоза гШН СССР

Завдгга состоится "_"____19'Л г. в_

чнсов на звсбдашга Спецаалнотрованиого совота Д 001.40.01 при Мпстет-утс гашгачеекой и якатарименталыюй мэдацмш Сибирского отдельная АМН. ССОР (Ю0Н7, Новосибирск, уд. Акодэмлка Тямоксви, а; ткп. 32-31-бв)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института шапшчоскоз и экопчуимэитвльной медицины СО АМН СССР.

Аэтореф&рЕ» расослая "___"_______1991 г.

Учений' секретарь Сгшхаяа-икзирэвадаогс/ совета

квзд. б'.ил. няук _ _ Е.Л.Лувшкова

/

ОБЩАЯ хетАКТГОКТИКЛ. РАШГО.

Актуальность те.мн. Потсшдолотта клапанного зидсжрдате аосшкр-Д9Я бсшлзая научная дат&ра'тура [А.П.Лпйгоясй, 10Л4, цчт. по Й^Шиярбвекому» 1955; А.И.Випсерт, I9G0; Г.ЛЧэкаревз, ICGO; В.Н.Анохин с соэвт.,1%7; С.М.Шоог, 1973; D.'Jf.Duraok & P.B.Beeson, 1978; W.D.Sclwards et al, 1978; P.Chopra et al, 198-3; Y.A.Coffin t?t al, . 19S43. Однако, несмотря i»a почта подуторавоко-Boii период псслэдоваяиЗ, остается много нотзчзрршвпяых вопросов ятиодогта и пнтогенвза заболевания. Большлкстдам нсслэдоватлой признается, что в основа клатташого эндокардита хазят ровкатичос-коэ воспаление, протекбацов'зроначеоки и приводящее к рубцовык измск&яийи створок. * Последнее ,.рймя всеми отмочаотся утрата ос~ вовнеft этиидогичосхоЯ яозологдеа - рбклатизжи* стоках рэиее специфических прж»нзхов ГГ.й.М&ерзоя-и Я.Н.Покровская, 1361; Н.Ч. Гряцман, 1371, В.Н.Анохин с смвт., ' Г905; ?/.C.Ttobertr, & R.Vlrmanl, 1978]. Пояялнпгся -гл атом фоне все чада взгляда о зги-чв;п{и в зтяопатогвнвзв других факторов к ирездо' веэго xpomracou-тячоской ие^якцил ГЕ.Н.М&иедхин о соавг., 1988). Вопросы о причинах патологии кл&панов. сердца до сях пор остается наиболее сложными а нэрвшешщми.

В литературе гьслэдяьго лор:тодз отазчавтея сущэствйизоо из-моление ктишш и иатомор^^догйн зндок.чрдатсв: снизилась частота ревматического поразевия», увзаячагась' встречаемость ,да~ гвноративкых карутажтЯ соакянат&лы-лй тката клапанов в результат» роста ПрОДОЛЕЙТЙЛЫ10бТ!£ жизни ллдоа, лозрсслз роль условно-латог-вгоюЯ чакрофякр! я "нпобачпиг" возбу^а-киаЯ дзн-яого заболевания на фэвв пг«и»ния яьсав^рлчбскоХ витЕйНфвк-даонтюй резистентности ерганизаа чолов&гса. .Чаще стада отшиться текущей восшшшэ в лндокардэ яря приобрэтэнных юроках сердца СА.Д.Додан и Л-я.Л. Дедам, ГЗ'.'Э; О.М.Буткепяч я Л.Виноградова, Ш; Е.Д.Роздьстаенимя с еоавт., 190В; 5.Н.Н9Ш8ЛКШ" и Г.М.Бушмашва,' TDS7, . В.Кауе 1985; ).S.HcX?nsey et al, 1.<387; TerpennLng bt al, 1Q87J.

В связи с зяачатол.лнм разштаом гаосяэдняэ три дееятадотая :ардиохирургии возросла практика гзстазл ..лоскях исследования двлопних во время протезирования клапанов, что открыло нопно оэшжаостд для изучения структурных измэшзшй а нах, сценки час-ота встречаемости различных вариантов хронического вэспалвгая ля его последствия в эндокарда у отобранных для огюредаонпой щшихл пороков сердца вольтах. Вшдрешэ соврвмбннкх катодов

исол.^вання, в часгаюсгя, скшйруиц&Й электронной микроскопии» поаодляэт углубить одвдяяга&ся цродстввлотая о морфогенезе хр*вя-HfCKDi'o эндокардита и пороков сррда. Иойно сисдення п. этом наи-^рлшягйй, в том чшш изрЗшогячвскяп, представляют болызоэ ака-че-нш для созкршонотшваткя своекрокишюго отбора бодшш: на хлрургйческое лэздшю порлков ■ сердца, улучшении тактики вадзлая ¡»;с в кардиохирурпгюской клинкк©, объвхтишзацяй прогноза иосдэ-олоп.чциошюго точения сосезян.-

В Нояссвоирскш Кйй патология кронообращенда, яшишцвмся крушим кердаохйрургкчоошз цэятрои страны и головным учрежденном в РС5СР но комплексному дачешо пороков сердца, за 33 лот ого работа пакошйя Сольеой кввачврхий' н морфологический шториал. Di о создало условия для дальзайгэЗ разработай пробдот хрошпеского эндокардита у большж с приобретенными пороками сердца и стало поводом для проведении настоящего .корфолотачоского исследования.

Т'одь п аадачд иослоттымя. ЦЕЛЫ) работа явзлея. анализ осо-бонностой штошрфологяи хронического эндокардита (ХЭ) у кардио-зярургачэских бальных с ириюбротэышш шрокаш сердца ва сьврв-кзяном этапе'.

Е соответствия с зуш 6«ш; опредзлэяы елвдущкэ ЗАДАЧй: ' I. lía основе гистологического иссгедоваляя кляпеггного к щ-ри&тзлъпого андоклрдя нд счюрздиояном' а секционном материи» выделить оеновдао грушш вияшшшх здзеь морфсшогсявсхсих иамзшший к доть оцоячу частоты вечрйчаешетя их у кардиохирурпрг-ского контпнг&втв больных Ертобра^эишсш пороками еьрдцз.

?». С нош4ый сз:ашруйг>-»а алгктронпоЯ »гккроскопаа изучать ч-оакяй структуршэ нгмшэвдя хгапатюз сердца и определить их зяа-' чеша» -в динаьш& развзлзя забалеззнгя.

3. йссаодоватг, методом сканкругсдей &дектронно& шкросшшн «osM-oEiooTi? кригжшнноги »вжишяя патогонко'я какрофяора и характера && ююшшфш s малааах, а так^.а в операционных отаэ-чатках с их воБйрхнос'Ж s на сорбаето от Оояькмх с ХЭ.

-i,, npouacvs сргвзат<мш& аааязз взаямэевязп шрфмюгагешжх разноввдчостеЯ клшншгого адярта^рдата к кяазако-лабораторша: но-казатолеЙ пря дглшой патология.

5. Провести анализ латальЕоста мардаохирургичеекюг больных с ХЭ нрн приобрьгашш: copoxsx'сердца.

Научная ковавяэ. Шаргш па бошш мат&раа© крупного кар-деохарурпп&ского цоагра д&на кокилэконая гглятэю-аястайкчосчая

г

характеристика патолк-дтосяш. тмотняй клапанного и париетального эндокарда при приобпетешшл лорокзх еврда. Видолояы ослюачыо тины и грушгы тканевых кемоноилл клапанов и частота га вегречае-кокта у кнрдиохарург'ич&оких Сольных, расширены представления о натотакезэ эндокардита. Яр;; :чсжп"#.ск810футацвЭ здоктрогс;ой ш-роекояиа (СЭМ) аолучьли кош» сподвяия о характера а динамике иэ-рупетгЛ поверхности и Игчтраструктуры клапанов сердца при ХЗ и длив трактовка их значения в патогенеза заболевания» Выявлены начяльныз проявления пптол.-т'ии зздотолня клапанного эндокарда. Рткрктм ранние фг>у;-'я кплырфикяция ткани клапанов л показана дх роль в давоездояаи нов&ряюс.ттсс Участков. Описаны особенности микробного поражения при тф.кцлонпом эндокардите.

Нзучно-практотестсая значимость работы. Результаты работа имэвт как фундаментальное, так и прикладное значение. На оспой анализа большого материала о'г.о раз показано преобладание пря современном точении хронячоског'о эндокардита в&енвцафячвеких яризкв-ков воспаления. Выделение основных типов морфологических измене-н:й в клапанах сердца у болыипс с приобретенными пороками и результата о частоте встречаемости их позволил! продлсаоть схог,;у морфогенеза клападас чэ эндокардита. ' СЗМ продемонстрировала возможности экспресс выявления кинрофлорн на только в клапанах сердца, но и в отпечатках с. их поверхности и в материала от гемосорб-ции. Полученные данный объективно ориентирует как кардаохирургн--ческую, так и кардиологическую клинику на онродолзншз болзе совершенной тер'шевтич&с.каЯ а онэрацкоиноЭ тактика лечеякя данной кате/г.рии болышх.

Н^га'|гйггу_ в)15юслтся следующие ося&вныв аодохвпия:

1. У кардиохирургигееских больных в клапанном эндокарде превалируют склеротические и дегенеративные измеяозкя, в то время как воспалительные и?-! о от чздм слабую степень шрагавзоста и преимущественно носпецифический характер.

2. Склеротические проноса: в сседяяктельной ткани клйпэков сердца, необратимая деформация последних и вследствие этого костные нарушения гемодинамика, пр;шодяшйо к пе-олопта зндотолня, з совокупности обусловливают узническая характер клапанного яндо-кярднта.

3. Повреждение эндотелия - одою яз ведущих звеньев в развитии хронического эндокардита, Армировании структурно-гшерплзс-гичееких изменений субзадотол;;ичьных волокнистых структур, адге-

о

зпи. прогшккебьчсш и размножении шкрооргаиызмов з !'лагганг.

- кз заседали« Ученого советгз НИИ патологии провооЗрлщгния МЗ РСФС? ^Ювосибнрск. W9Q г.);

- па заседании оос'аегпз .пзтологолнг'-омов г. НоЕоспг.^рскз к BiraoctrtapcKoä сояастл (1991 г.).

Пубдгкгнн л: Л^ темг диссертации опубликовало 12 печатных работ. " "

Об;-.эг.; структура длсссртгха. Диссертация лгхогэна на 2гЗ •тгргяяцах ГсобстЕэмзо текста 199 стргатац), содержит 206 рисунков -Зс.тохзг.хтрзд: i в тглдз отдельного тзмз-пркложекак. 33 график*».. £С таблиц, S схем. Состоят аз шяденля, обзора литература, трех глав, овютвчеиип с обсуждением полученных даяних, гиподсв и сгг/.с-ка датерзтури, содер-здщаго 135 отечественных к 350 екосгракнук всточшшоб, прилокедая.

СОДВДЛННЕ РАБОТЫ Материалы и мптодя исслацовзния. _

Объектом исслсдаваяия бит 19S2 клапана сердца: бтоясийныо» уде"сйвд? во врама хирургипесхогй протежирования, я аутопсийныа, взятий у умерших в клинике бальных 6 приобретенный«• порока«« сердце. Из няг от муачык - П51, от женщин - Sil: яортадьнь« -747 {coonftvcrsekhcf na.полу: 'úS3 к 19;), шгра льта 11?6 (586 н

« трииус.ниал^шг - 39 (IZ и 27). осуцесталеко такхь гистологическое изучений 241 уиьк сердаа, взятых одновременно с ¿роге-. амроззнием клапанов. Пргвздек зиглиз I45Q историй болезни и 546 сгротоколов вскрытий.

БаолсиЯ'выа и секцконный гмтериая Фиксировался в 10% нейтральном формалине и и датлзгйшли подвергался обачной гистологц-ч&ской обработка. Из створок клапанов.во их дшшнику и из камас-сурепных областей варазались- 2-3 или более к^сочкоэ. с обяэдтьлзныи забором кзльц^нцярова.чзых к изъязвлен;««: участков. Лвкалыуц.зштя проводилась с помоа.ьа азотной гсислощ. Вось материал посла 'фи "зции подвергался парафинов«} троеодае. Гжтолопгчас-ншг. cseju rovos ¡уд с ь тащлпоЯ 5-7 мкм я окрашивались гематоксилин -эминси в сочьтаяии с резкц: эа Перила, по mí оду «зн-Гизс-яа с o-ycftpc-«feHH.;.M вйяз.^'Ииэ« апастили резорцин фукпгнссл и тодуедмо-

ЁЦ-Í Mli^íM.

i'.:-1 рч.глг тропки viH't'.iiibTpa'.^'H v.a уьхсн

увелячэ«на прежде всего фиксировались особенности восшшпач: локализация - краэвоэ ;и?л в толще кядпьза, хврактар - даФ£уокоэ али очаговое, а также раоирострапопость - по 3-бальчой догоню. Бн-рзза. мост» роа'гщм определяльсь ло количеству клеток з очагв вое-паленая при уведачопаи мжкроскопа ?40 п ¡иассабэдгрогалась но 3-бзлъной система. Фиксировались сираззшссть иролпфероция г;згб-тюбдамов, ствпонь варувогтая эластики, рзззиткя фнЗрзза, гиг,л«ж~ зо, ^генеративного склзрззз к минсоматозшго отека. На озяовэ '(-нетахроглазгат прл окраске толуидлиозым сипл-.! оценивалась рзснрост-раненв" очь кушедяого набухааяя. Отаэч. :ся характер вгекуллриза-1РГ.1 створок клапанов: гад сосудов, пролифаративпко нродессн и ¡а: стенке и вокруг. Виявтглс;» особенности строения зпдетлгпльиото покрова, если таковой Си л сохранен,ж вьраягешость поверхностей, нарушений ого структуры: разрывов, (пзгязвлеш8, а такта тромбо-фибрняоикх наложений.

Катодом СОМ бало вссльдовано 73 клзпна сердца: от 44 мужчин и 29 зогщя. Из кос: 69 - оиорзцяо: шй мртвряал, 4 - аутояси'&шй и 8 срезов - из паргфшояого архива. Ксслодовапо так»»: 6 хлапа -нов от собяг: в качество контроля идоротго эп"отеинзлы1:го покрова; 6 м!лзеретос:тР1 сорбентов после ге'мссорСцгд от бедызя с пг-тококкацяо'шкм сиддроком и пояноргааной • яэдрстаточпостьв; 9 отквчатхов с клапанов сердца,. едэлаквж во врмгя ооерахдея, по продлохэ-шой я внедренной нами техиадогая.

ОлерчциоалыЗ материал для предаврительяой фяксягщи погруг--л-ся в 4?о формалин ва изотоническом фосфатном буфере рН ?,4-7,0 яа 10-20 минут (использовался только стерилыгай ¡Таксатор с отртуз-тельными бактериологическими посева:«). Затоя из стсорох иссекались кусочки объемом 0,3-0,5 си'7 тля фиксации п 2,5% ростов глятарового альдегида на изотопическом фосфатном буфере рЯ 7,4 -7, б в течониэ 24 часов прг"4°С. "ослв нронквкк в йесфэтжм бу$оре вндэлялись более мелкие, кнтактяне участки и ссдествлштаеь оо.-яь евая дополнительна,. фяхе&цяя ях с ',% растсорз на ьзе^-етчеокш

тном буфэро рН 7,4-7,6 в тсчоклэ I часа. - Затэа сллдсоа^!: отмквятша в ди^.тилд'^ювашюй воде; обезшуивявке. я ботарзо спгр-г- "с.аньтоконой с;чеад возрг;гтащ&№ кош'ан грации; внеувавазяо • «здэ-р.чяла методом перехода критической точки в аппарата, гпц'оуор.срк---шм по схем?, првдаолйнгюХ Д.'Л.Мурзкойсккч и д.С.Хвзскак « 1.С0 с изг:5*« • Г.чрор-ипгкс-м лодготоЕГЫ мат.'р11ала Г зло.

гяч'лишр "-.-лог-л! в иу,1и .-;1Л!!3'г.:'!:Г'Юй усга:юп;;о «¿¡¡ккругядего

эд'йК'грошого микроскопа.

В целях изучения возгк^'ностн тгр.-№Н0Нйя СЭМ в исследования ыагерийла из пара^вгово"» архива для получения нових сведений о внутренней структуре клапанов сердца бита одолены срозц го парафиновых блоков с послэдщамз депар^Гд.та-зацаай и описанной выше проводкой, начиная с дофихсащш о;шсьс осьыя.

Обработка отпотатков с клапанов к сорбента проводились по такой за- схож. Исследование велось на сканирующем алактроаном микроскопа Лю1 Т-200 ера ускоряющем наярякония 25 к? и рабочей диствнцвп 20 е 8 мм.

Из историй болезни для оцйшш исходного дооперацкошого кли-улчоското состояния больных были использованы ряд критериев: до-казатола краевой крешя и лойкоцятарноя формулы; скорость оседания аратроцюов; ноказатола состояния свертывающей системы крови; значения С-роактквкогэ белка, гвнариаосаздзекоЯ фракция, сулемовой и тимоловой проб; уровень бширубвна; увеличение печени; сор-до чао - леточный коэффициент. Собиралась также сведения о ревматическом аагмнэзе, о длительности и характере .течения заболевания, нбронэсошшх хирургических вмешательствах на сердца и доопоряци-ошшх результататах бактериологических исследований.

Из протоколов вскрытий уиерпих собрана сведения о водугцих и комбинированных причинах смерти сшрлрованных в вэотрированнх больных, о длительности нослэошрациошюх'о периода до легального исхода, а также давшэ о массе селезенка а выразЕОНЯости еэ гиперплазии как показателя септического процесса.

Пря необходамоегх получения сродизй ериЗматичэскоЗ в иссли-дуемых выборках данных в эе характеристик применены методы варка-цянзой статистика о дояюдьвовеакэм критерия Стъздента для оценка расхождения двух выборочных ерзднлл. Определялся довермтолышй. кптервал сродней и процента, критерий "а" для оценки сущэстаэн-юога при: сравнении выборочного процента с процентом популяции. Сравнение выборочных процентов сделано при дамода критерия кон-тангеицйж %г по таблица Фшэра.

Ш8ШШ ШССЛЕДОВМШ й ОССЭТЩЕЙИЕ.

В дарвоа части ваастошцэхч» есслодовлийя на основе светоопти-ческого юучеши Оолылого массива (проичущвствэщю - ошрацповко-го) мзтбриала от бодшгх с ьрлобрвтгниймл порогами сердца сделана сюоытка вид&лэная всех ьстр&чаа'дгася ч-.пшв а вариантов »логических изменений в эндокарда в их норт>.-»№1КУгк?аской кшшпе&ш.

г»

О

Прсведояз оценка частота встречавмоста этих измонггтлД с учотом локализация иорыданлй, пола я возраста больяих, я т»1са> откоси -

ТРЛЬЯО КЛШЖЧПСГСОГО СОСТОЯНИЯ ПОСЛЕДНИХ.

Вдето подчеркнуть, что вэсь материал получая из клапаноп сердца при у га сЗор'.троканних праобрзтогшых порока*, о такач у тщательно отобранных для хирургической корракцал больных в наболев клинически спокойнгЧ фязв тачаляя ХЭ, ла игсклпчрнкпи олучаан необходимости срочной операции по аизяешшм показаниям. Такая подборка материала, естественно, по пклякяла наблгдг>!*"Я с иячяль-н>;...л этапами развитая воспалокия, а ослрк> фораи эддокпрд-дтов или рецидивы обострения у хроникой относить .ьяо родко бнля НрОДЧПТОН изучения. Таким образом, попытка цвлостного нре^дстявлшмя о патологии клапанного эндокарда в онродалешгоЯ стапопл можот страдать субъективностью, связанной с ¡сердлилирургичэской направленность:) у.сслодоваяия.

Установлено, что сродя кардиохарурпгчэских больных, которым выполнено протезиропаняэ клаляпог? сг.рдця в 1Г*ЛТТК, было оолькв мужчин, а оперативное вмешательство чаще йиполидлось на кап^ил:,-ком клапано. У жомвди выявлено значительно болоо частое поражая;® ■.«атральиого клапана по срак киша с аортальным г при отсутствии такого отличия у мужчин. У-мужчш* пораженкэ аортального клапана о отличие от митрального характерно для ьоть юлодого• лозраста. У запада закономерность била обратной: аорг'яльяиа порок лрообладал в болоя отархом возраста. Зяфвссироаяна суауста&няоо увеличении поражавикугл клапанов л возрастной группа стэра;п 45 л&т, прячем особенно в»1>аж&ш$ое у шщкя и для митрального клепана. Воздвддо, замучанной ию;ьпм> объясняется измэтяяем гормонального ¿юна с началом климяктеряч(-ско1Ч> периода, лябяльносты» отюушюй оястомн в такоь лррвд, сштаниам аадданкх и. кажшнеаторнш сил, особенно

У Осуч.НЬ^ с: ПрИОбрйТЬЯНЫМЯ ПОрЖПМИ СОрДЦй И ХроНИЧбСКИМ ондоньр-ДЛТОМ.

!! результата гистологачпского изучали?! ьропарзтов ¡слалапон с.!-рп;;а с&э учета хаккх-ллбо расша^ровинякдях дя;гшх щдвлепы основные та.ш, груинн и варизятн морйф&логкчоск.г* чзмянгягаЗ. За.^м ккэдоа иссл-дохшетэ было догюлшно свадпшями та неториЯ болозги. Итогом комнл&ксного анализа ярилась схема мор^огозаза развитая хроняческ<ж> зндок.г ¿атэ у ъ>лыш о праобротваинм» пороками сардца, представленная на рясушео I.

•'ряда шделонных нячм типов мор1*>догичоских измопо-

1 ч

?ЕС.

Схема морфогенеза основных разновидностей клапанного энлота.рд>'??& у больных с приобретенными сороками сердив

С 'Л Е Д И Ф К ч Е С К, И Й

I

И H î F А В А Л Ь В У Л И Т|

гранул; чатозньй (. ревматический) 1,бХ-«с. г 2б,2±1,2 П'-:-ерплаотический 1,7% - о. Б. 23,8+1,2

i

й Е С П Е Ц И Ф й Ч Е С К И Й ИНТРАВАЛЬЗУЛИТ

На фонг На фоке ка фоне

——к» --г»-

ciaCoro склероза

выраженного склероза

кальшгаоза

tel,01 - е. й. 31,0±0,9 5.07, - с.В. 37,1*0,9 29,9% - с. В. 38,?±0.9

\

X.

/ \

/ '

Поверхностный вальвулит

СКЛЕРОЗ Склероз с васкучяризацией

Слабо-умеренный - Дегенеративный (с ¡альщкоэом)

б„4Х - C.B. 33,9+0.9 с,Ъ% - с.В. 40,3+п,9

Бессосуди'отнй склероз прогрессирующий —«- стационарный —е- дегенеративный 5.7% -с.В. 32,5±0,9 6, IX -с.В. 37,9+0,9 (с кальциногом)

11,е% -с. в. 4.2,3+0,5

Д Е.С ТРУКТИВИ Ы 8 Т Р О M Б В А Л Ь В У Л И Ï _ __6.6% - с.В. 31.£¿.0,9__

Примечание: с. б. - средний возраст

низ, встречаем;;? » ¡сляппчла у клрд-.'охирурппоо-^х пол'нпг, грту лимптозпт ^счадрщ;'! тЗлрщял-"•'> в српднкм у лиц ипийодоо молодого. воорястп. До напгоянрго эдгмапи о«тЛ< ■ <!« спнрцпП путь грянулЛ)1Л!1 Ашф-Тзл.члдапя. Одчяко, обг;оп])'.п:-|г.^1о, что клптк» грл-нудам и»мнт м;1К]х>1«гальпО0 пронохоэдтшо. Пляшч слодстниим ипчп-шшвнлл функций жлфофлгоп при рппмчтипчо, 15 члотеости, и очг.гзх их копцоитрации, №ж»т являться локалыюр увгшполио спитом и"я5 разнообразиях М'.чюкинон: ЯЛ-Т ; ^.'¡стора роста В-шюток, (ИЛ в); ¡¡штора ускорения продаЗорацин фн^хЛлостоп; ф.лсторон роста, усн-лиы>«фп прорация ' клеток стмгси- сосудов. По-иааому мнышв, именно сопокуинооть нг'рочислоттнх <ракт'»{М1 обуслъшпшчпт при гра-нулемятозиом поспалании обилру*;олшмую картину прог]юпсирумной !фОЛИф9рЯЦ,ИИ 13С0Х структурных оламонтоя стсюрок клтмиов. Ото проявляется бурипгм, обязательно хаотичными сяскуляриояцлоП я коллягенообразопшые-м. Ошсаншй гиисфштстичоскиЗ процесс, ирнП-лизЕаидийся но своему паду к почта опухолевому, привода' к занятному увмлчыпш мясси клапана.

В наши матерним гряпулакн бихи найдппи в иесл»дош„ -них клапйЕюд. Столь малая частота их встречаемости о опродолоютой степени обусдавленна тем, что в ШГШЖ поступают больные чап;о старше 30 лет, с уко сфоркнропншшми пороками сордца, у которых при отбор» на операции иаитчаюте-я случая активного рввиопроцвс-ся, как ирттниопоказтгип для хирургического ваошатэдьстпв. Несмотря на малую выборку, с ув»р(птостыо можно подтвордкть давно известную закономерность большего поражения мятрчлнгого клэттиа сла^фичоскшл дищулеь^тозом по сравьп)ш> с аортзльшн. Рпгшпкй №«вду мужчинами я ж&кдамзми в долом п атому.типу ио зафяксарова-н<>. Средний .возраст больгои бал 25,2*1,2.

В 1..7Т. Сила обнаружена оплеачняя яркая картина хяотлчпой гн-т>р;иг?ии клапашшх структур, но без наличия гранулами. В спиэ« с последним эч'а группа на била отпасся» лрл стетйстичоскоЯ обработки к имнулиматозному интравальвулиту и бнда опрэделоиа кгас ги-ПЕфгшстич&скиа шггравпльвулат. Однако, близость еэ морфологичвс-ких измии&най и статистических параметров нодтвэрждаю? проднолоа^наь об общности гьнбралыгой совокужости этих двух групп, объодияошшх под общим названием СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ШГГРАВЛЛЪ-"ЗУЛИТ.

На основании многочисленных подтворшдгзшйг дарсистароваа»л зтригококковой инфекции Ш.А .ЛрдяматскиЯ, 1981; Ю.Г.Шакинз с со-

, 108-1, Н.д.дрдаматсккй с соавт., 19331 можно признать су-1#>ствои.чиив шшрфшшо-рииднраруоиэЯ формы роаматичоохого боспэ-лоная. На, очйьилчо, на киком-то этапа моняетеп характер рсшглроншиш шыуюой састэмя на шг^окцяотшй возбудатмь. Вослед грянульмитоаному ин^рава^твуяиту приходит нестцк^дческая воеи&ял-телышя ¡!о;л<ц.н.

НКСПЕЩи-ЙЧЕСКИЙ МГтВАЛЬКУЛЙТ встретился в. 55,9% наблюдений. ДчнниЯ тин воспаления разделен на три осповпие группы поражений в зависимости от шрааэиности склеротических п дегенеративных икионшшй соединительной ткани.

Первая группа - шгщецифичоский. интравальвулит на фоне слабого сидероз» - в сто очередь, по ■ вкражэнностк воспалительной рыипцуи била разбита на два подгруппа: слабая степень воспаления характеризовалась небольшой васкуляризацивй на фоне достаточно разрешенной ткани, внсокоя степень шряжонноста воспалительной решении на фона большей васкуляризацки встречалась на,\шого реже описанной нише подгруппа: в 2,8,' 1!рог.ш 18,2». Основным участниками клеточной. тфшл'{ации бнлн лимфоидниэ клетки. • Оказалось, что нэспецк^ичвский штровальвулит на (|>оне слабого склероза встречался намного чаще у яэшуап'и в митральном нлапапе, причем при обеих ввдоленных подгруппах. (средняя возраст - 31,010,9).

Ииуршальвулкт на фоне развитого склероза. вотеддай.во втору» группу нусшцйфичег.кого воспаления, отличался грубос? ко кол-■иагоновыа волокон и полипа гиалгноза. Вокруг конае распространенных -сосудов с очагошм раплродвлеииом и подчеркнутый структурзо-гинорнластачьскиш ази&аоиийш • обтаю на наблюдалась окруакигцая ччечность ткани, характерная для первой группы. Для умеренного м .{.-¡¡лле^л к- фоне значительного сплероза Сшн характер™ то за отличая, что и для »нтрвиальвул'ита слабой степени вирагэшюога бьз вщимшнчого склероза: белое частое поражоние хоящан и мит-релыюго клапана. Интрлиальвулат на фоне значительного склероза встречайся суыаство:чю чыць среда пацлентов более старшего воз-рьота, ч&м инутлклаианнов воспаление без сформированного склероза (ерндяий возраст - 37,110,9). - :

' Ш.растанно що]сов воспаления ведет обычно к необратима векам, дееуру^тявнш процессам, сопровоадещнмся криво-•т.иимыд, гбмоекдцюаом, формирование« грануляционной ч-кана н ььль.имос..»* вид воепал. шя, рпредалвнша наш как неоне -

"иа »штрявал! у-.чиу 1» фена учдьциноза,особенно "вето наблзь

дался 13 клапанах у больпж с пр-тбрзтоганети лоро:жгл сердц.", в 29,9% (сродниЯ возраст - 38,2tf),9). В отличие от в"о;о ошсапких, такое поражение больше встрэчалось у мухтин, прячем, с случсо локализации его в митрап. лом .клепана чвце в сровноииа с; гдаящдяпмя наблкдалвсь высокая степень вираже нюсти воспги.»!5Ш.

Грануле.чатоздае или носпоцьфгческср восналонаэ мотнет прекратить сгоэ развитие, завершались склерозом. В ситуации увеличения массы створо. , уплотнения коллзгеношх волокон, очевидно, особо целесообразным становится сохранение клапанных сосудов, кглол- тогда, роль дополнительного icoJcioucaíopHoro фактора, направлоиного яа улучшение тквнэвого питания.

Такие изменения, опрэдэленниэ нами как склзроо с воскуляпи-зацией, встретилась среда наблэдениЯ в 9,0" случаев: а 4,ой ^ста-i03 бш1 вира-хан йлабо; в 1,82 - сильно (вплоть.до гиалинов); в 2,5% - в крайне» степени его развитая, с кальцзфйгзцяэй. У :...<и;)уш в митральноя клапане -чач;тльяо чагу) по срашотга с мужчинами бмля найдены огшсашше язмонэяая, . прячем намного больше чем в аортальном клананэ, тогда как у муягеш отлячий в локализации данного варианта патология клапанов не зафиксировано. Дегенеративной склероз втречался-в более старшее возраста (40,3±0,9), чем слзбо-укоренннй (33,Sí01,9).

Кроме обычных сосудов я давно описанных в митральном клапане ™за?д«к8эдих" артерий нами были обкарукены пулы. гладкишаечных клэток без формирования просвета сосуда. 0чевида~, рост сое..'доj а данных пулов идет от основного сосудистого русла фиброзного кольца к свободному'краю. Гак как в тавтологических срезах створок, сдолишшх от фиброзного кольца к свободному краю, попадались в основном поп&рэчныв я тангенциальные разрезы сосудов, возгепело предположение, что ход <гзкхх сосудов и пулов имеет обычно спиралевидно» и воропкообразноо запрааязние. Во многих срезах обнаружено близки х поверхности расположение сосудов, виступялдее в вида валиков, которые, возжсто, дает направление потоку крови через отверстие клапана. Не исключено, что за счет указанных гладкомышечных образований создается своеобразный дополнительный мшдвчпнЯ скелет 'створок, связанный с ОД^озгош концом. Динамическая активпость воракк'хмзразтаго и спиралевидного- скелета способна как -то K0M._jHcHp0B8Tb ларуяовдю в условиях патологии функциональную юдг-жность клапанных створок, "цу^ая прохс~цашС здесь потоков кр вн. t ■

Другой путь развития клапанного шдокц..дата поело грянуло?,;а-тозного восшалония, кроме непрерывного ого роцодивирования с руб-цовнм иезодоа -- это закрепление порг -»нэталышх, пусть да* s малых,' склеротичесьлх изменений. Как известно, в процессах фиброза ство-¡«ií клапанов не последняя роль пршадлеаит мостгшм варуда'шш га-мод:тчамш£и. Вследствие пот&рм праиядьшета строения и эластичности стяо}»к даз» при надолго протекавшей ревматической гипврилозии мостами разваляются завихрения, что способствует локальному увеличении) /дермой силы и болыюй трявмзтичности потока щхг .и. При д^октах эидоте-мального по..pona наступает формирование пристеночного тромба с последующей организацией и »корпорацией п ткань хляпа!la. Однако, известно, что без травм механическое воздействие п поряжаемнй участок, само по с.ебе стимулирует склеротический

Нимнлув рель п перерождении соединительной. t¡r¡u;i створок игра«« нроцесси старей::« их структур. Одаим из катализаторов такого jij,->H<-.,ц<} идиому мнопав, может стать ревматизм. Естествегою нр\*д=1'.\Г'>':етп>, что д^фо]шрованиш шшаш при постревчаткческих и:"«-н"!шях ('ticTfcfj вирабаяшаит генотитокув программу, в изюнен-иих гопчлн^ючпеких условиях. Почти то всех исследованных lupna-нах, II их T-'JV,e и на поверхности, методам СОМ били найдены в той или иной стеноЛа приемки кальц'.фгкицч;«: от отдельных колких шшфпшок до крупных, монокристаллов.'

В ц^лом, »[юоблчдау«.,!?. СКЛЕГОЗ без внутристорчатого воспаления наблздаж'я и 34,РЛ от лсех исследованных клапанов. В другой инримге такой иателог-ди после описанного склероза с васкуляриза-цией выделен АдсссуудастоДскдароз. Последний встречался в клапанах. у большх с прлобре^.ишил пороками сердца в дну раза чйз'й перзого. Стнеркл, в которых преобладали процессы роста молодой соьд;шителы1он ткглш с характерной пролиферацией фибробластои, отнесены iif;M,( к группе irp^rpocc«pj;nSaí!0_cíí;ií?i*í3S» которая cocí -вила 5,7?.. Кла;мы с домн)ирова;г.гом сформированного слоистого склероза разной стелена выраххгности вошм и rpy;r¿¡y стяцаопадяого скле2еза_(6,1й). В результата нарастания склеротических процессов неизбежно усугубляется дистрофические изменения, способствуадиэ выпаде шэ солей кальцин и фосфора, вплоть очагов петрификации. Дачные изменения, 'отнесенные нами к группе де'знерагирпого склерозах встретились в 11,8%. Двгоаорзтивяуй .яэроз встречался и более старщзм возрасте (42,3*0,5), чем с -;: ,пар;шй (37.Ot 0,9) я

прогрессируя:-^ (32,5*0,9).

Как можтс» 6:iJ:0 саидять, наличии сосудов приостанавливает развита склероютиекга п дистрофт^оскик процессе». Вирашошшй л диганератпвннй склароз г тречялся па ([она развитой сосудистой cotí? и трн-ч&тыро psoa ро::х>, чем без таковой. . .эгична в связи с этим и большая частота дэгеноратшшп: кзмопенпа с аортальном 1сла-паио, где зночэтялшо рил .встречается васкуляризяцяя, что в своя очвродь объясняется мапьпнй поражяемостъа ото во с- элителышм процессом, в час'х-ностл ревматическим.

Более глубок:« вроде-, «авления о структуре клапанов, в особенности поверхностного слоя," били получены с помощью СО?.!.

Известно, что створка пггдзнанашшх клапанов сердца представляет собой чтиттэ эластичиш соодшштолыго-ткашшо плас-' гики, чокрнтиэ 'эндиаелнальгш.ч ммюслоем. В нормь инкрррвльэф и г. рсп-чятость эвдотеляального. моносло.ч спгосойы'вуют сознанию опт мольных иу'фод!Н1аыд1ческяг усчовий. .До недавнего времэш: эндотелии от-■ водили только барьерно -транспортную функция. Сейчас продставяе-иия об активной роли эвдотэлмоцатов в ризличпнх физиологических вродоссех значительно pscaaperu. Крона ответственности -га транспорт метаболических субсгапцнй* они виаолнягл- аптигепп-'рпдставляввдга функцаи, сянтезирупт ряд биологических активных медиаторов, епредолящи* адгезию к активность лппфэднто». макрофагов, КОЛ1ВЮр11ЧОПДЭр5В« лейкоцитов (ГШЛ), ТрОМбОЩ1ТОВ. оЛДОТвЛШ-

цчтн продуцирую тока» секторы: стймуяиррлцкв вповь|врацпг г.*"эд-комшвечшга jaoToit я фавроблхстов, влкящао па тонус пбрвих и рэ-гулируыциэ кастииэ процесса трокбообваэовашя.

СЭМ позволила доказать, взчалышв оташ патологических но;,ш- • пэзий эндотелия: клетка , чадо, вследствие внутриклеточного отека, тйряат иравяяьпуа гитявутуи форму, поверхность их становится грубой, нарукавтся правильность ворсинок. Появляются зияющие от-версетя от плазмояекмальн?« везикул. Участками щи сплошь пропадает обуслошданная ядраш видимая упругость холмиков эндотелии. Регистрируются различаю крупные дефекты юс поверхности: возникают уплощения и да за вДаядэшш, скорее всего, на ударные вихрение потоки крош из-за различных рубцовьгк вц^тупов поверхности. в результате увэламекия проаицавмоста ц&аклаточяих контактов, активизации шхязжяемж ъеого цута нарастает диффузия и локслышл концентрация шзкошлэкулярпых протеинов, царклтг. уедиэс иммуши;-.: комплексов (ШЫ в субоедотэлияльной ткаш, утричем болтлое знб ш-

!г;к; и лякхякття .отлозаншй ах имеют гаюд;'Нйютескиэ нарушения. cvj.v?a»3Ke IKK способствует активизации системы свертывания крови, хемоиттр&стацч* ли\ф>цитов, макрс»|а"ов, определяющих дезорганизации гдгч'.ь к ллагена. Вое это усугубляет повреждение межклеточных контактов вплоть до появления отверстой здесь, что было проял--люетри^ов-кн > в нажрй-работе. Через'эти ходи в подлежащую соедини-телы.у.-:) rwi;.:, прзиикялт клетки крош.

Опиеаннче £у Шчциональзо-ддпамическко изменения , определенные нами г.я поверхностный валъвулат, па оветооптичеоком ур'чне проявлялась в ум^-шо-слабой, иногда минимальной лимфоцлтарнбй инфильтрацией яэ фоне подэндотелиальшго отека, часто при сохранэн-ном эндотелии. Сказалось, что такой тан эндокардита встрэчаатся ^рп всех видах нптологии клапанов почти в троги случаев' исследования. В аортальном клапане, особенно при его недостаточности, поверхностный вальву лит выявлялся чяца чом в митральном, причем нездьисимо от выд&лен-ых видов „отологии и возрястннх групп больных. й;«п предположить, что изменения, определении» нами как поверхностный вальвулит, имеют место в '.ой или иной степени при всех заболеваниях с хронической антигенной стимуляцией к при аутоиммунных состояниях.

*

Вследствно разнообразиях внутренние патологических изменений ткани клапане:), и. деформации, травматических воздействий потоха-ку. кров л и развития хронического поворхпостного всльзулита пгсгу-пают н&рус,ьгпя аглзнедеятольнсстй эндотелия , которые в случае -&го гибели ззкинчивауя'ся-деэндотолизядааЛ. При незначительности дефектов на поверхности клапана г.о: ¡оапю полное восстановление целостности задчт&лая, к как п пора» андот&лай обладает высокой способностью л рэгекер;. дл и закрытм ópo'jx в его монослое. Движение клеток, вероятно, обьспочиау.ятся за счет псовдоподяй, которые был? зд^лксиропаны иа налом матэраале на СОМ. Язшстяо, одпа-ко, что дяньту]-.ированякй коллаген пораженных подзндотелиаль~»х участков при текущем иммужлзом;йлэтьл:->ком процесса способеч ипги-бировать H¡Ku-':-íjk''j.f-.H;ra андотели&лышх клеток, л при повторных повреждениях кх наступает стойкая дааадот&яшдоч. К.-,к било показало в нваей работе, де^кты поверхности клапана могут стлозь тюковаться актив^ров^ш^ми тромбоцитами, к глмр'.'Ч-пют монотргров и лиЗДздгтоо, а тая» сеть:о флСриаа.

Сбкййонп-эя субэздотвдильняя ткань, .'Тиб' /пектин, тр< аЪл&яс-тав, продуалру&ктй моноцитами, могут да.гч- .юообстг-в: ,'ь адгезии ■

j/c

бактерий из крови при любой, дазе транзпторлой бактериемия. Крочэ того, фнбряновая сеть, тромбсфзбряяоЕыэ мэсси могут и мютшм-тски улавливать из потока крови микроба, создавая благоприятнее* условия для их размаожання. При арогрессировашга ои^аната процессов и в случае недостаточности иммунологической-'аящятн ггакрооргаллзчз от инфекции наступает колонизация микробов. Почти во воет. иосло-довзнных клапанах нами с поно";ьм СЭМ были обнаружены различию микроорганизма: едаяичяиа, небольшие их групш - боз следов прикрепления (воз;.»гдзо оеввыяв из крови) и колонии, прорастал^иэ в поверхностные структуры ткани. Особенно необходимо отметить лвянув обсемэненяость бвзалькоЗ мембраны звдотэлияльного покрова. Последняя, очевидно, в некоторых ситуациях создает благоприятнее условия для размножения бактерий. На месте базальной мембраны при отсутствия флоры в глубже леяэчуи: структурах нами нередко обнаруживались ешкигапэ ковра кокковадаых микробов.

Описанннй механизм поражения эндотелия ножат иметь особо ос-трий характер в случае поступления в.организм маееявяых доз наиболее патогенных микроорганизмов к при недостаточности иммунной системы. При этом очага активного,- выряженного воспаления, со значительными разрушениями окруаающоз соединительной ткани, обильной инфильтрацией лшл а часто крупвши тромбо-фябрлновнма наложениями зэвимаэт большие участки пораженного клапана. Такой тип вндокррдита, названий по основным' составлящим процесса« ДЕСТРУКТИВНЫМ ТРО?ЖЗАЛЬВУЛЙТОМ,. встретился в 6,6% из всех исследований. В аортальном киапзне он наблюдался значительно чаще митрального, формируя обычно эта недостаточность. Данный процесс большей частью имел место у больных с септическими осложнениями и при первичном септическом эндокардите. Он одинаково часто наблюдался в возрастннх группах шэд 22 и 37 годами.

Как уже отмечалось, для хронического эндокардита у больных с приобретениями пороками сердца характерна в той или иной степени вправенпая деформация створок, сопровоздащаяся поражением эндотелия, й д&эадотолзгзацня поатоглу является обнчним явлением. Однако, субзндотолйалышй метрике при обшрннх участках обнажения часто сохранял относительную чистоту, что, возможно, отряг-хэ? па-лачке" компенсаторных механизмов в поверхностных зонах клапана з ответ на квпрекрацахщузося травматизациш створок.

Хронический воспалзтэльный процесс, протеканий б поверхностных отделах, и постоянная травматизацая их сопровождаются

jfccv'ûmijîrj'.ï скг.сфотичоскил'и язммшияод. 1рк трюкаческом звдокар-

«шиячаг многочисленные при;,-эры склеротических структурных сб^мклт-й клапанной поверхности, причем опярыты орягинальпио ср-ди нлх. Кз основе дашшх световой к СЭМ предположена возможность ^¡шрованяя таких выростов sa счет сквтнвевяя потокам крои ¡слсто^но-фиЗриковых iugc с дээндотэлазировааной говзрхнос-ти. По-на-е.чу ?;ле;слэ, сть повэрхностая выростов образуется вйк&дствяе гиперлластическах процасссз, наступающие в условии хронического аоЕергяостного зальвухпга. Так была наЯдеш. таболь-зке гогрости на новерхности авдокердз без закатной округ? тцай тр:гй«'л»з&цйи его. На фойе уторядоченпого строения 'хыаруханпкх в плотной ноя® волокон ня свободных концах выростов формируются оркгипалыпзэ почки за счет как роста фибрилл колл дагона, так и прол-.;-»ерац.а нндотэлея. _ Разнообразие знзокардиальтше "нештаи", н-::-ре;5;о обильно усеквзэдкэ пов&рхяоеть клапанов, при их отрыве и-угоянт хрови становятся еце одним видом материальных анболов (ктю?.:г сорпенных трокбоцатарпнх образований, кадз>цае.»х глыбок и микробная колоний), • обусловливаю;« перкфэричаспв микроинфаркта, некрозы и кровоизлияния, столь гарактэр*Ш9 для хронического эндокардита.

Прз гкстологгческом иссдедовензя 241 препаратов из ушек сордцг, удчллнчих во врэмл кардаехярургической коррекции пороков, достогэргя'ч корреляций в характере и выраженности Боодалятедыых ц.«й>:-.еа.$Я клапагт-шм и париетальным зндокардо« не получено.

Париеталь-шй андо^ард па бил строгим отражением воспаления в клапанной зздокарде. Гранулема Акоф-Тапалаева встречалась в iwpze-тальнс-н эндокарде при различных поражениях створок клапанов и в разлих юзрастнкх группах пациентов. Однако, била зарегистрирована тенденция увеличения еь встречаемости при ирогр^ссирсвзния в&глгпл-.гтельного процесса в клапанном эндокарде.

Не.были получена строгиз корреляции и кехду клиническими критерием зоспелеаля и патомарфологическими твдака патологическое аздоя&иий в клапанах. Вмяа найдена лишь теддонтля увеличен®! некоторых 1сЛг1Н№ ;склх показателей (СОЭ, лоЯ^оцитоз) при чрогре*-сгфованял роензлзтельного проще са t группе интравзлькулитя.

При сопоставлении морфологических дгяшпг с бактериолог;^ -с-îisr,sï псслодсвеник.а установлено, • что посева крогя б"лл пол- : -и-те;»ьшг.й ночгк в ноловиао исследованных елучгев. При арзагитап-д бактэриологкчэск'.к анализов опэрац-.'олних. тцюб: г*гсгтоз л от

ков - отряаатльгаэ рэзультата aat и каста только в ysnrz т» одной трота елучгзв бактериальная флора омла стшяоЯ. fio вяо?-взеюстя на первое место вишя& стсфалококка (з 1/3 полег:;! гс-льац/ аналязоп), причем st.aureua чуть бсоьзз чем Si.epídoraldtc., ого-дущуо по частоте бкяа: грямпологктельшгэ палочки, гр^.тгря«.'!-ртельные • -в^-ш. грамнодотатэлышо кока. Каких либо досто-'>г.':чи закономерностей з висевэьмозтя !йпсрооррзнкз5:-ой в зптгслг'логд ?•? типа морКъчогического поражения ^таланов по бпло нлДдоио.

Укезгшоэ сьидзтолъстаувт о том, что на :сард"ох;фургич?-о:<ом этапе госштпгзэцж! большгэ с праобрэтеялиа дорокгш сэр/да в шдавляящем большинства случаев из дазэт харкстораах для рг&г-таэма клшгиесюгх и корфологотеских дпзякх. Виявлояаое юсе£лг;21Х' чацз шюат паспецЕ?ачес1:кй характер я сочетается ме со стрептококком, з с боктара&шой ,«ругоЗ природа. Ллзь у части .<5о.:'ьн.'1Х с деструктивным трокбвальвулггоа (в 6,62 от cCsero числа нпблздэ-ннй) процесс имел явно сепигевсхяй характер.

. Первачтшй септический эндокард*? на наязгая^клк хдгшгнох, зстр&тавшйся в 3,83 набдгпдэний, сугфстаоньо чащэ отигчался в аоргашгом клапана,- у муетга и проявлялся в основном дэструэтшз-Шм -тромбвальвулатом.

При анализа летальности установлено, что основном прачкпами емзрта у йолгшх с хропкчоскш звдокардатсм я прлобратэлсмл пороками сердца, часто гоступаякдах в Ш8ПН в сосгояниа докоггпэнса-цчл, язашсь сердечная недостаточность: хроническая - в 23,02, острая с летальным исходом на опаряцга - в 14,1е;. Гопэраллззцш. иафзкции с картыоа с&псиса (24,0л) занимала второе место в показателях летальности. Массивная кровеноторя, -jaro у повторно оперируемых Сольных с. зецракаэдами шгаЕро-норшссрдиальнкмя срад&лал-ш, гаэла место в 7,73; пневмония - 9,G$; энцефадолатзя - 3,1Ж; тромбоэмболия оссудпч голодного мозга - 9,62.

ВЫВОДU

I. КлазаннкЗ аидрсардит у Ksp^vioxsrpvppinecirxx бол&ям»' с приобретенными i эроиаш ^врда характэр-.гезг'тсч хротг;?ч;;ссг! т,.^ .. таем вослилитсль'лор^ процесс.' и »^¿кашля? e»&»por/.av4>ssr та, ; ¿нарат:ш'ло-:чальцт"чогп!;:£1 5ЬК9Т1э:гамг, пграетопгдкмЯ с воор- .. и-ч у Ерр-'нэа?!*-» ияазу*) тол» в mpforsaa: э вильнул га

й. Среда паттаорфологически разновидностей клапанных изменений нглболйе часто встречается даспецифичэскяй интраваль-вул.гг (55,9%), причем больше в митральном клапане по сравнения с йортшьннм и низкой степени выраженности. У агандин з митральном клапане чаце наблюдается нэспецкфичоский штравальвулит низкой степени внрнтонности на $шэ слабого и умеренного склероза; у муэтин в зтом клапане существенно чаще встречается носпецифи-ческнй интравэльвулл? с кзльцинозс:м, причем с более высокой степенью выраженности воспаления.

Деструктивный трочбвальвулит вшюлея только в 6,6% к наблюдается ча;ч& в аортальном клапана, особенно яри его первичном поражении и сопровождается, как правило, генерализованным септическим процессом.

4. Склеротачвокае изменения без выутристворчатого восна-лэкы в целом наблэдазгася в 31,2л и чаще 1. аортальном клапана по сраенекш) с >.штралышм. Важнам структурным компонентом клаааноз яри такой патологии являются кровазоснне сосуда, иг-■ракс?!э роль комнпнсяторяого фактора, улучмахщзго трофику ткана чз. определенном этапе патогоназа заболевания. Склероз на фоне вэскуллризации, вотречалдийся. больше в митральном клапане и у же Еда, найд&н в 3 раза реже варааота бессосудистого склероза. '

5. ПоверхяостЕИй н о спя дифи-- о екай вальэулит, встретившийся в 1/3 наблюдения независимо от характера порааэяия клана-нов, ко значительно чав;е в аертзльном, является проявленном повреждении эндотелия, вызываемого мветншш гокэдишмачестгкмя нарушениями при дьформвцди створок, токелко-ж^ькционаыкц воздействиями в чнутриствсрчатой патологией. Поверхностные измене-.нал клапанов способствует адгэ: ил, пьрслстиропаниа и размножении здесь «ихрооргваизыов. Поверхностный вальвулит сопровождается различим» структурно-) лпвргипстяч ескжы разрастаниями пс» та¡у полжюзидяых" выростов, чг.оть из которых становится материальными эмболаки, обусловливал:'ими периферические микроинфаркты.

6. Выявляемые при хроническом эндокардите нарушения поверхности клапанов, дезадотвлизацая в условиях пркобрэтенных пороков сардца часто не сопровождается тромбозом с организацией, что, очевидно, связано с развитием'ко?, тенсаторных изменений при непре-краадицэйся травматкзацви деформированных створок.

7. Большая часть хлшшко-лас эраторлых показателей по отр- .ка-

ет хэрзктвр патоморфодогагХ'Сх.йх и^иэпоиий в кланах, ->г- исклгпо-теи скорости оседания эритроцитов и лейкоцитоза; которые более высокие в случаях ойосгрергля я вкргзйкноспт доспалааия.

8. Осповдами причинами летальности при данной патологии бияя сзрдэчпая недостаточность . (42,12) и активизации акфэк-цил с развитие«! острого свпсиса (24,0").

в1{едркгате 3 прмжэд'

1. Способ "Экс,к всс ваявяаняо штрэфяорп" внедряя в кардио-хирургическуа практику ШИ пятологси кроБообрягювня РСФСР, акт внодрония №157а.от 12 марте 1^91 г.

2. Способ "Морфологическая диагностика хронического 'слапал-ного эндокардита" внедрен в патологоан&го'япескуп практику- КИП патохогпп кровообращения МЗ РГЛСР, ект внедрения 576 от 12 марта 1931 г.

3. Ршрюиализаторскяэ предложения, принятые к вшдрэглга в КИИ патология кровообращения КЗ РОТОР 25 декабря 1330 г.: Х°406 -"Устройство для высушивания исслэдувмого материала мчтодсм ^эрв-ход» критической точ:<к",ГГ°4ОТ - "Пряссособлвние .для йспользовэшя отечественного (1о то аппарата к скянируншму .олектрокному кжгкеко-пу (СЭМ)",и°403 - '1'сточт:< питания дли фотоаппарата СЗ?Г,№409 -"А?асштабнкэ сетка для СЭМ", №4111 - "Приспособленке для получэння отпечатков поверхностей сордца при кардиохирургичсских коррекциях, пороков сердца для исслэдсьашм в СЭМ". . .

СПИСОК РАБОТ-, ОГОЪта'СВАИШХ НО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИЙ.

I .Часснских Г.Г., Просе З.А.., Илларионов В.Н. Морфологические варианта взметший шжпаноц сордцэ при клшшчоском биявлении хронического эндокардита // Септический эндокардит в хирургии пороков сэрдца.- Новосибирск.- 1956,- а. 41-46.

2. Ёмерлинг Л.А., Дев,тиров Л.А., Козырь А.Н., Ясвовз Л.Н., . Гросс В.А. Экспэрсс-дазгн' стика флоры полостей сердца при хирургическое дэч&нш больных приобретенными пороками сердца // Сопти-чои::.;-) зядокардзты з адрутячги пороков сердца, - Новосибирск.-1987,- С. 45-51.

3. Часовсках Г.Г., Гросс в. А., Илларионов В.Н., Ларионов П.Л., Волков А.М. Патолоанчтомячэсяая характеристика хрониоевнти-ческого эндокардита пря пороках сердца // там за,- О. 76-86.

4. Еушмасова Р.М., Сстзнъкоетч О.Л., Косарь д.м., Гросс В.А. а др. СшткэскйЯ вяльвулит. ¿рввоаотяоеть з необходимость клаяи-юской постановки диагноза // Сешнчесшэ эндокардит« в хирургия

пороке;? сордцз.- Йоюсйбарсх.- IS8S.- С. 16-17.

&.прг,исг Л. А.., Дитпсова Е.Е., Цпэтовская Г .А., Гросс В. à. и др. Колонизация условн^-патогенЕКМл мжфооргаяазмами сердца и сосудистого русла кардлохдрургичееккх бошшх // там та.- С.

24-2S.

6. Гросс В.А., Часовских Г.Г. Бзтс-шрфологзчэские варианта клапанного эндокардита // там жэ.- С. 40-41.

7. Часозеких Г.Г., Гросс В.А., Илларионов З.Н., Ларионов П.Н. Пйтоло^апятодачаокая характврлстшя случаев первичного септического зцдочнрдата // там же.- С. 42-43.

S. Гросс В.А., Масонских Г.Г., Гильке A.B., Козырь'A.M. Ска-• !й1ру;ч;ая электронная микроскопия в ксслэдовапиа хронического эп-дс-кардата у больных приобретенными порокам» сердцу // там ¡¿е.- С. 52-5.3. ' ' •

Э. Гросс'В.А.,' Чесовслсга Р.Г., Девятьяров Л.А.. Патоюрфоло-гиче^кзя характеристика клапанного зкдокард\'''а приприобретении порока* сердца //Со'т-ичоски» эндокардия! в хягрургячьской коррекции пороков сердца.- Новосиоарск,- 1939.- С. .158-171. .

10. Шморяин.- Л./., Цвеговсгсая Г.А. , Литасова Е.Е., Гросс В.. А. и др. Микробная обседанензость аягиокардаадьвьве структур боль-¡шх ърохкдш-ыю. пороками сердца // там же.- С. 134-133.

11. Масонских Г.Г., Ларионов П.М., Гросс З.А., Волков A.M., Илларионов В.К. Патои -^ология хрсшос&ясяса у больных пороками сердца // Актуальнве вопросы свга-исологии. - Тбилиси. • 1990,- С. II6-IIS. ,

12. Денятьяров Л.А., Буакановя ГЛ.. Козырь А.!*., Гросс В.А. и др. Результата иэтрйснерэциокнс 3 верификации клинического диагноза хрзиячьсхого сентэтесхого. ендокердата // тан же.- С.

420-423,

S.A.Гросс

Г.охпи.сано в г.счпть '¿.j.'.i 9: . *е;гмлг бумаги

¿0хс7/IG. " Не-.л. :Зч оз !<" f.'.C Тиг*ж ICO.

Стгхчетяно на pcrar.p/.нте »:кститу и ь-лтеуатикк СО АН .€00?, 6ÔCI-9C, Новосибирск, УЗ, У'ккверетктр.тсхкй пр.,-