Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Патология ликворной системы при черепно-мозговой травме

На правах рукописи

МУХАМЕТЖАНОВ ХАНАТ

ПАТОЛОГИЯ ЛИКВОРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

14.00.28 - нейрохирургия

14.00.22 - травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2002 год

Работа выполнена в НИИ нейрохирургии имени академика H.H. Бурденко РАМН (директор - лауреат Государственных премии, академик РАН и РАМН, профессор А.Н. Коновалов)

Научный консультант:

Лауреат Государственной премии, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, профессор A.A. Потапов

Официальные оппонепты:

Доктор медицинских наук, профессор Качков И.А. (МОНИКИ, зав. нейрохирургическим отделением)

Доктор медицинских наук, руководитель отдела нейрохирургии и онкологии Симерницкин Б.П. (Научно-практическим центр медицинской помощи детям) Доктор медицинских наук, Курпаткин А.И. (зав. отделением ГУН ЦИТО км. H.H. Приорова)

Ведущее учреждение:

Научно-исследовательский Институт Неврологии РАМН (директор - академик РАМН, профессор Н.В. Верещагин)

Защита состоится: 29 октября 2002г. в 13 час. на расширенном заседании Диссертационного Совета № Д.001.26.01. при НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН, по адресу: 125047, г. Москва, 4-ая Тверская Ямская 16; телефоны (G95) 251 -65 -26

С диссертацией можно ознакомься в научной библиотеке НИИ нейрохирургии имени академика H.H. Бурденко РАМН

Автореферат разослан 28 сентября 2002г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета,

Доктор медицинских наук, профессор В.А. Лошаком

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА-РАБОТЫ

Актуальность темы. Черепно-мозговая травма имеет ведущее значение в современных условиях в структуре летальных исходов среди молодого трудоспособного населения, что придает проблеме социальную значимость. Черепно-мозговая травма характеризуется не только высокой распространенностью, но высокой частотой последствий и осложнений, а также ежегодным накоплением последствий травмы (Банин A.B., 1993; Боева Е.М., Гришина Л.П.,1999; Коновалов А.Н. и соавт, 1992; Лихгерман Л.Б. и соавт., 1996; Лошаков В.А., 1995; Непомнящий В.П. и соавт., 1998; Потапов A.A., 1989, Ромоданов А.П., 1986; Ромодановский П О., 1996; Adams J.H., 1984; Eisenbeig Н. et al., 1990; KingN., 1997; Kraus J„ 1996, 1999; Lewin H S., 1993; Teasdale G., 1999).

В структуре последствий черепно-мозговой травмы большой удельный вес занимает патология ликворной системы, к которой относятся гидроцефалия, субдуральные гигромы, ликворея, внутричерепные кисты (Архангельский В.В., 1978).

Развитие современных методов прижизненной визуализации патоморфологических процессов, функциональных и неинвазивных методов оценки мозгового кровообращения, нарушений ликвородинамики позволили с новых позиций подойти к изучению проблемы черепно-мозговой травмы (Cooper P R., 1992; Dagi T.F., George E.D., 1988; Spetzler R.F., Zabramski J. 1996; Trask T.W., Narayan R.K., 1996). Разработаны концептуальные принципы классификации черепно-мозговых повреждений, последствий и осложнений, а также вопросы тактики хирургического лечения базальных ликворей, хронических субдуральных гематом, пластики костных дефектов (Коновалов А.Н. и соавт., 1986, 1988; 1992; Кравчук А. Д., 2000). Вместе с тем, не получили своего разрешения проблемы ведения больных с раневой и сочетэнной ликвореей.

Патология ликворной системы развивается в остром, промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы (Добровольский Г.Ф., 1994; Крючков В.В., 2000; Смирнов Л.И., 1949; Herrman F. et al., 1981; Kakarieka А.,1997; Miller J.D. et al, 1996; и др.). Тем не менее, остаются нерешенные вопросы: в какие сроки, в каком периоде ЧМТ, какие механизмы ответственны за развитие гидроцефалии? Вопросы классификации и тактики хирургического лечения патологии ликворной системы в целом до настоящего времени не получили достаточного отражения. Высокая частота послеоперационных осложнений и дренажезавиекмых состояний после шунтирующих операций (Симерницкий Б.П., 1989; ЮзефЭ.С., 1989; ХачатрянВ.А., 1998; Raftopoulos С. Et al., 1996; Tribl G„ Oder W„ 2000; Silver B.V. et al., 1998; и др.) диктуют необходимость изучения их патогенеза, классификации и более обоснованных показаний к проведению шунтирующих операций и профилактики осложнений.

Черепно-мозговая травма занимает ведущее место в структуре сочетанных повреждений на ее долю приходится от 30 до 89,4% (Григорьев А.Ф. и соавт., 1977;

Лебедев В.В. и соаэт., 1980; Лебедев ВВ., Крылов В В., 2000; Шлепов А.В. и соавт., 1976; Gentleman D et al.t 1986; Jennett В. Et al., 1977; Milhorat Т.Н. et al., 1970; Vollmer D.G. et al., 1991). Однако, до настоящего времени не изучена рать патологии ликворной системы в структуре последствий сочетанной траачы.

До внедрения компьютерной томографии достов^ная диагностика субдуральных гигром до операции была практически невозможной (Бабчин А.И., 1982; Исаков Ю.В., 1977; Лихгерман Л.Б., Хшрин Л.Х, 1973; Муслех A.M., 1987; Середа А.П., 1981; Naflziger Н.С.,1924; McConnell А.А., 1941; Sirois J., 1952; Wycis H.T., 1945и др.). Субдуральные гигромы были находкой при проведении диагностической треф инации черепа, оперативные вмешательства по хирургическому удалению субдур&тьных гигром были недостаточно обоснованы. Современные методы неинвазивной диагностики позволили получить новые данные, на основании которых могут быть рассмотрены вопросы патогенеза субдуральных гигром, классификации и научно обоснованной тактики их хирургического лечения.

Кроме того, патология ликворной системы при ЧМТ редко встречается изолированно. Субдуральные гигромы могут предшествовать развитию гидроцефалии, сочетаться с ликвореей, выявляться наряду с гидроцефалией, или образовываться после шунтирующих операций, имеется определенная взаимосвязь между гидроцефалией и субдуральными гигромами. Ликворея нередко предшествует гидроцефалии, иногда бывает скрытой и может быть компенсаторным механизмом ликворооттока у больных с хронической гидроцефалией (Фравджи A.M., 1992; Щербакова ЕЛ. и соавт, 1994; Borbely К., 1990). Травматические кисты обычно сочетаются с хронической гидроцефалией. Но вопросы тактики хирургического ведения больных с сочетанием патологии ликворной системы не получили отражения в литературе.

Черепно-мозговая травма может наблюдаться у больных с дотравматической патологией ликворной системы: врожденной арахноидальной кистой, гидроцефалией, последствиями ранее бывшей травмы, сосудистой энцефалопатией, дегенеративными заболеваниями нервной системы, диффузной атрофией мозга, токсической энцефалопатией и т.п. (Ивакина Н.И., 1987; Ростоцкая В.И. и соавт, 1988; Galassi Е. et al., 1986; Konovalov A.N.et al., 1987; Miller J.D., 1989; Sheffier L.R. et al., 1994; Jane J.A., Francel P.C., 1996; Munoz A. et al., 1996 и др.). Роль преморбидной патологии ликворной системы у больных с ЧМТ практически не получила отражения в литературе. Изучение ее имеет не только научное, но и практическое значение в экспертизе стойкой утраты трудоспособности при определении причины инвалидности и в судебно-медицинской практике при квалификации тяжести телесных повреждений.

Цель исследования: уточнить клинико-морфологическую классификацию патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме и разработать патогенетически обоснованную тактику их дифференцированного хирургического лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить основные механизмы развития патологии ликворной системы в различные периоды травматической болезни головного мозга.

2. Уточнить классификацию патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме.

3. Определить наиболее информативные методы диагностики патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме.

4. Изучить особенности патологии ликворной системы при сочетанных черепно-мозговых повреждениях.

5. Разработать тактику дифференцированного хирургического лечения различных видов патологии ликворной системы.

6. Изучить особенности течения черепно-мозговой травмы на фоне преморбидной патологии ликворной системы и разработать тактику ее ведения.

7. Изучил» ближайшие и отдаленные результаты дифференцированного лечения различных видов патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме.

Научная новизна:

Изучены особенности развития различных нарушений ликвороциркуляции при очаговых, диффузных повреждениях мозга и внутричерепных кровоизлияниях. Прослежена зависимость между характером, выраженностью патологии ликворной системы и периодами травматической болезни головного мозга, а также видами черепно-мозговых повреждений - закрытой, открытой и сочетанной травмой.

Показано, что для каждого периода травматической болезни головного мозга характерны свои формы и механизмы развития патологии ликворной системы. Наиболее частой формой патологии ликворной системы являются дислокационная (или асимметричная), окклюзионная и открытая (гипорезорбтивная) гидроцефалия.

Установлено, что в остром периоде травмы дислокационная или асимметричная гидроцефалия развивается у больных с преимущественно односторонними полушарными повреждениями, внутричерепными гематомами и смещением срединных структур мозга (прозрачной перегородки) свыше 5 мм. В 100% случаев дислокационная гидроцефалия отмечается при смещении прозрачной перегородки свыше 8 мм.

Внесены уточнения в клшмю-морфологическую классификацию патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме. В классификацию гидроцефалии введены формы: истинная посттравматическая и реактивная; сочетанные: с очаговой атрофией, травматическими кистами, ликвореей, субдуральными гигромами; по периодам травматической болезни головного мозга; по течению; по локализации скопления ликвора к существующим видам добавлена - паренхиматозная; по виду обструкции ликворных путей и дреназигзависимая. В классификации субдуральных гигром уточнены гитромы по

причине возникновения, тяжести черепно-мозговой травмы, характеру повреждения мозга, по патогенез); в составе гнгром, выделенных по клиническому течению, подчерки)ты бессимптомные виды; по эволюции, по сочетанию с другими видами патологии ликворной системы. В классификации травматических кист выделены кисты по причине, патогенез); сочетанию и в подраздел по клиническому проявлению введены бессимптомные кисты.

Изучение основных форм патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме позволило обосновать тактику их дифференцированного лечения.

Показано, что черепно-мозговая травма может протекать у больных на фоне преморбидной патологии ликворной системы и у 1/3 части случаев - усугубляет нарушения ликвородинамики или вызывает осложнение. В хирургической коррекции нуждаются пострадавшие, у которых черепно-мозговая травма вызвала усугубление нарушений ликвородинамики.

Ближайшие и отдаленные исходы черепно-мозговой травмы, сопровождающейся развитием патологии ликворной системы, зависят от тяжести, вида первичного поражения мозга, вторичных повреждений и осложнений а также своевременности диагностических и адекватности лечебных мероприятий.

Практическая значимость:

Уточненная клинико-морфологическая классификация патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме является основой лечебно-диагностических мероприятий, способствует дифференцированному выбору тактики лечения и улучшению его результатов.

В диагностике нарушений ликвороциркуляции основное значение наряду с клиническими признаками имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография в различных модификациях, показания для которых зависят от характера патологии ликворной системы (гидроцефалия, субдуральные гигромы, внутримозговые кисты, ликворея), а также радионуклидная цистерно-миелография.

На основе изучения основных форм патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме обоснована тактика их дифференцированного лечения. В остром периоде при дислокационной и окклюзионной гидроцефалии необходимо устранение сдавления мозга и дренирование боковых желудочков при сдавлении цистерн основания мозга. Развитие открытой (гшюрезорбтивной) и окклюзионной гидроцефалии в промежуточном и отдаленном периодах при наличии клинических и КТ или МРТ данных требует проведения шунтирующей операции. При неюторых формах окклюзионной гидроцефалии с уровнем окклюзии на уровне водопровода мозга возможно выполнение эндоскопической операции. Порэнцефалические кисты, как правило, сопровождаются развитием гидроцефалии, требующей проведения шунтирующей операции. Хирургическое лечение фОоуральных глфоу показано только при наличии клинических, КТ или МРТ признаков

сдаадения и смешения мозга Хирургические амешательства показаны в остром периоде травмы при базальной ликворее, не прекращающейся в течение 2-3 недель, а также при ликворее в более поздние сроки, сопровождающейся рецидивирующими менингитами. Наличие раневой ликвореи требует тщательной первичной хирургической обработки раны и герметизации полости черепа в экстренном порядке. Раневая ликворея в более поздние сроки возникает в связи с гнойными осложнениями, менингоэнцефалнтом и часто сопровождается развитием гидроцефалии и порэнцефалических кист. Тактика ведения больных с рецидивирующей раневой ликвореей зависит от выраженности сочетанной патологии ликворной системы.

Черепно-мозговая травма мажет протекать у больных на фоне преморбидной патологии ликворной системы и у 1/3 части случаев - усугубляет нарушения ликвородинамики или вызывает осложнение. В хирургической коррекции нуждаются пострадавшие, у которых черепно-мозговая травма вызвала усутуйтениг нарушений ликвородинамики

У пострадавших с сочетанной травмой лечебные мероприятия, направленные на устранение травматического шока и гипоксии, могут нивелировать неблагоприятное их воздействие и уменьшить частоту патологии ликворной системы в структуре их исходов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В патогенезе черепно-мозговой травмы существенное значение имеют различные виды нарушений ликвороциркуляции, особенности которых зависят от тяжести и характера очаговых, диффузных повреждений мозга и внутричерепных кровоизлияний, а также периода травматической болезни головного мозга.

2. Уточненная клинико-морфологическая классификация патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме является основой лечебно-диагностических мероприятий, способствует дифференцированному выбору тактики лечения и улучшению его результатов.

3. Наиболее частыми формами нарушения ликвороциркуляции вследствие черепно-мозговой травмы являются: дислокационная, окклюзионная и открытая (плорезорбтивная) гидроцефалия, а также смешанные формы гидроцефалии. В остром периоде черепно-мозговой травмы при сдавлении и смещении мозга преобладают дислокационная или асимметричная гидроцефалия, а при внутрижвлудочмэвых кровоизлияниях, повреждениях структур задней черепной ямки и сдавлении путей ликвороопггока - окклюзионная гидроцефалия. Открытая (гипорезорбтивная) гидроцефалия развивается в более поздние сроки. Тактика лечения гидроцефалии определяется причиной ее развития, и выраженностью, а также периодом травматической болезни головного мозга. В остром периоде у больных с дислокационной и окклюзионной гидроцефалии необкедимоустранение сдавления мозга и дренирование боковых желудочков при сдавлении цистерн основания мозга. Развитие открытой (гипорезорбгивной) и окклюзионной гцдроцефалии в промежугоч ном и отдаленном периодах при наличии клинических, КТ или МРТ показаний требует проведения шунтирующей

операции. При некоторых формах окклюзионной гидроцефалии с уровнем окклюзии на уровне водопровода мозга возможно выполнение эндоскопической операции.

4. Субдуральные гигромы развиваются как при очаговых, так и при диффузных повреждениях мозга и в остром периоде могут сочетаться с внутричерепными гематомами и субарахноидальным кровоизлиянием. В более поздние сроки субдуральные гигромы наблюдаются при очаговой и диффузной атрофии мозга. В 30% случаев субдуральные гигромы предшествовали развитию гидроцефалии. Хирургическое лечение субдуральных тигром показано только при наличии клинических, КТ или МРТ признаков сдавления и смещения мозга.

5. Внутричерепные кисты формируются в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга в месте очага ушиба и размозжения мозга, внутримозговых кровоизлияний, вследствие ишемии мозга, а также воспалительных внутричерепных осложнений. Как правило, внутримозговые кисты не требуют хирургического вмешательства, за исключением порэнцефалических кист, сочетающихся с гидроцефалией, при которой показано выполнение шунтирующей операции.

6. Назальная ликворея при переломах основания черепа, а также раневая ликворея при проникающей черепно-мозговой травме являются факторами риска развития воспалительных осложнений и гидроцефалии. Раневая ликворея должна быть устранена в уртенгном порядке в процессе первичной хирургической обработки раны, а базальная ликворея при неэффективности консервативного лечения в течение 2-3 недель требуют хирургического вмешательства. Раневая ликворея в более поздние сроки возникает в связи с гнойными осложнениями, менингоэнцефалигом и часто сопровождается развитием гидроцефалии и порэнцефалических кист. Тактика ведения больных с рецидивирующей раневой ликвореей зависит от выраженности сочетанной патологии ликворной системы.

7. Черепно-мозговая травма может протекать у больных на фоне преморбидной патологии ликворной системы и у 1/3 части случаев — усугубляет нарушения ликвородинамики или вызывает осложнение. В хирургической коррекции нуждаются пострадавшие, у которых черепно-мозговая травма вызвала усугубление нарушений ликвородинамики.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы нейротравматологического отделения и отделения реанимации НИИ нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко РАМН.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV Республиканской научно-практической конференции детских хирургов (Алма-Ата, 1990), IX Европейском конгрессе нейрохирургов (Москва, 1991), Первом съезде нейрохирургов Украины (Киев, 1993), Всероссийской научно-практической конференции (Прокопьевск, 1996), Международном симпозиуме, посвященного 60-летию Научно-исследовательского института общей реаниматологии РАМН (Москва, 1996), Республиканской школе-семинаре

(Ступино, 1997), Межрегиональной конференции нейрохирургов (Киров, 1997), I съезде Российского общества ядерной медицины (Дубна, 1997), Симпозиуме по нейротравмс (Москва, 1997), II и Ш съездах нейрохирургов Российской Федерации (Нижний Новгород, 1998; Санкт-Петербург, 2002), Итоговых конференциях НИИ нейрохирургии им. академика H.H. Бурденко РАМН (1999; 2001), Научно-практической конференции, посвященной 50-летию нейрохирургии Башкортостана (Уфа, 2000), I Всероссийском съезде гематологов 16

- 18 апреля 2002г. (Москва).

Апробация диссертации состоялась на расширенном заседании ученого совета и проблемной комиссии по «Черепно-мозговой травме» 19.06.2002г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 87 научных работ (в отечественной печати 74, зарубежной 13). Публикации включают: одну монографию, два авторских свидетельства на изобретение, 34 статьи в журналах и сборниках и 50 тезисов на отечественных и международных съездах, конференциях и симпозиумах.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, иллюстрирована 146 рисунками, 20 таблицами, состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, списка литературы, охватывающего 166 названия работ отечественных и 403 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 889 больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) и последствиями ЧМТ, находившихся в НИИ нейрохирургии и ГКБ 33 с 1995 по 2001г. Кроме того, в анализ включены больные, лечившиеся в Институте нейрохирургии с патологией ликворной системы с 1981 по 1994г, и обследовавшиеся в поликлинике Института или стационарно по поводу патологии ликворной системы в анализируемый период. Первую группу составили 585 больных с острой ТЧМТ, вторую

- 304 больных с последствиями ЧМТ.

Возраст больных варьировал от 1 года до 93 лег, средний возраст составят 47 ± 12 лет. Мужчин было 763 (85,8%), лиц женского пола - 126 (14,2%). Преобладающим видом травмы у 762 (85,7%) больных была бытовая и автодорожная травма.

У 753 (84,7%) больных отмечалась ТЧМТ, у 100 (11,2%) - средняя и у 46 (5,1%) -легкая ЧМТ. По характеру травмы больные распределились: закрытая ЧМТ наблюдалась у670 (75,4%) больных, открытая проникающая-у 118 (13,3%), непроникающая-у 101 (11,4%). Изолированная ЧМТ отметена у 734 (82,6%) пострадавших, сочетанная -у 134 (15,1%), огнестрельные повреждения-у 18 (2%) и комбинированная травма - у 3 (0,3%). Травматический шок наблюдался в основном у больных с сочетанными повреждениями (в 8,6% случаев). Гипоксия отмечалась у 63 (7,1%) ботьных с ТЧМТ.

Переломы костей свода, основания черепа, свода и основания черепа наблюдались у 407 (45,8%) больных. В структуре повреждений мозга большой удельный вес приходился на внутричерепные гематомы 389 (66,5%). У анализируемой группы больных чаще отмечались очаговые одно- или двусторонние повреждения; диффузные формы повреждения мозга выявлены у 87 (9,8%); повреждения образований задней черепной ямки - у 21 (2,4%) больного. Субарахнондальное кровоизлияние было у 410 (46,1%) больных. Внутрижелудочковое кровоизлияние наблюдалось у 86 (14,7%) больных. Вторичные внутричерепные кровоизлияния по данным КТ выявлены у 91 (10,2%) больных. Внутричерепные воспалительные осложнения были у 66 (7,4%) больных, внечерепные - у 378 (42,5%) пострадавших. Среди внечерепных воспалительных осложнений большой удельный вес приходился на пневмонию - 52,4%.

Оперировано 507 (57%) больных, основными факторами сдавления мозга были гематомы, вдавленные переломы, очаги ушиба мозга и их сочетания; большей части больных (84,6%) произведена одно или дву сторонняя резекционная трепанация черепа.

В работе были использованы традиционные методы исследования: клинико-неврологический, офтатьмоневрологический, отоневрологический и психиатрический.

Для оценки характера поражения мозга, нарушений мозгового кровообращения и патологии ликворной системы использовались как морфологические (краниография, КТ, МРТ, патоморфологические данные), так функциональные методы исследования (КТ цистернография, КТ вентрикулография, динамическая МРТ, РЦМГ, ангиосцинтиграфия, ОФЭКТ, ТКДГ, измерение ликворного давления, люмбальный тест, мониторинг ВЧД).

Компьютерно-томографическое (КТ) исследование проводилось на томографах "СТ MAX" (General Electric, USA), "Tomoscan LX" (Philips, Holland) и "Sytec -1800i" (General Electric, USA). При исследовании супра- и субтенториальных структур использовались стандартные укладки с получением срезов параллельно орбито-меатальной линии. Сканирование производили с толщиной среза 5 и 10 мм по общепринятой методике с основания черепа до конвекса с матрицами 320 и 512.

Компьютерно-томографическая цистернография (КТЦГ) и компьютерно-томографическая вентрикулография (КТВГ) позволяли уточнить форму гидроцефалии, степень сообщения внутричерепных кист с ликворными пространствами, а также наличие ликворных фистул.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) производили на томографах "Magnaview" ("Instrumentariums", Finland) с напряженностью поля 0,04 Тесла H"Magnetom 42 SP" ("Simens", Germany) с напряженностью поля в 1,0 Тесла в режимах Tj и Т2. Магнитно-резонансная томография позволяла более детально оценить повреждения мозга и особенно срединных структур при острой ЧМТ, уточнить форму гидроцефалии. Динамическая МРТ (МРТ в сосудистом и PSIF режиме) давали возможность установить

состояние синусов головного мозга и проходимость водопровода мозга.

Рядионуклнлная иистерно-миелография (РЦМГ) выпатнялась на гамма камере "Pho IV" ("Nuclear Chicago", USA) со стационарным детектором коллиматором высокой чувствительности В качестве РФП были использованы 99гпТс-Д1ПК или 1111п-ДТПК, которые вводили зндолюмбально в дозе от 5 до 10 мКи, с последующим исследованием через 1, 3, 6 и 24 часа по методике принятой в Институте (Фрайджи A.M., 1992; Щербакова Е Я. н соавт, 1994; Borbely К.,1990).

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) проводилась на приборе "Transpect" фирмы "Medasonics"(USA), ду плексной системы «Sonos 5500» фирмы "Hewlett Packard" и TCD 2020 "Pioner" фирмы EME - Nikolet (USA).

Для проведения ангиосшштиграфии использовали планарную гамма-камеру '"Pho

IV" ("Nuclear Chicago", USA) с высокочувствительным коллиматором, оснащенную IBM-

совместимым с персональным компьютером. Радиофармпрепарат ("тТс-пертехнетат или 99тТс

-ДТПК) вводился в локтевую вену по методике Ольдендорфа: посте измерения артериального давления у больного в манжете тонометра создавали давление, превышающее диастшическое на 10-15 мм рт.ст; затем болюс но вводили РФП в дозировке с учетом возраста и веса больного. Запись динамических сцинтгарамм начинали через 5-7 сек после введения РФП. Фиксировали 40 кадров со скоростью 1 кадр в секунду (Кулакова C.B. и соавт., 1997). Доза "тТс-пертехнетат или ^тТс-ДТПК составляла 20 мКи (800 МБк) в 1 мл физиологического раствора взрослому больному в возрасте 20-50 лет весом 70 кг

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография выполнялась с использованием 99тТс-ГМ ПАО ("Ceretec", английской фирмы "Amersham") на многодетекторном гамма-томографе «Тесгаскан», пульт управления которого соединен с электронно-вычислительным комплексом на базе персонального компьютера ЮМ PC/AT.

Радиофармпрепарат готовится по стандартной методике путем соединения 800 МБк 99тТс

-пертехнетата и нерадиоактивного препарата ГМ ПАО в 3 мл физиологического раствора за 10-15 мин до его внутривенного введения. Уровень облучения критического органа - слезных желез - 34,7 мГр на 500 МБк введенной активности. При исследовании получали 9 или 12 томосцинтиграфических срезов с толщиной 10 или 14 мм. Первый срез проходит на уровне орбито-меат&тьной линии. Анализ и обработку информации проводили путем визуальной оценки томосцинтиграмм в аксиальной плоскости, а также при вторичной реконструкции в сагиттальной и фронтальной атоскостях. Кроме того, проводили количественную оценку величины перфузии РФП в зонах интереса, соответствующих бассейнам магистральных артериальных стволов.

Для исследования ликвородинамики применяли: РЦМГ, КТЦГ, КТВГ, МРТ в «PISF» режиме (динамическую МРТ), люмбальную пункцию, люмбальный тест, измерение вентрикулярного ликворного даатения. У больных с острой ТЧМТ осущест-

вляли непрерывную длительную регистрацию ВЧД.

Непрерывную длительную регистрацию ВЧД осуществляли с использованием датчиков фирмы "Johnson Johnson", "Codman", для измерения вентрнкулярного, паренхиматозного и субдурального давления, соединенных с прикроватным монитором фирмы "Hewlett Packard".

При изучении патоморфологии мы основывались на данных актов судебно-медицинских исследований, на основе которых определялись: характер первичных и вторичных повреждений, дислокации и ущемления мозга, послеоперационных осложнений. Вторичные повреждения мозга были обусловлены нарушениями мозгового кровообращения, ликвородинамики, отеком-набуханием мозга, внутричерепными воспалительными осложнениями. Уточнялись непосредственная причина смерти, наличие экстракраниальных осложнений и сопутствующих заболеваний.

Для анализа наблюдений разработана модификация формализованной истории болезни, разработанной в Институте нейрохирургии, данные, которой обрабатывали с использованием персонального компьютера.

Использовался многомерный анализ статистической обработки данных. Для изучения зависимости между признаками производилось построение корреляционной матрицы по Сгшрмену; использовались методы дисперсионного, кластерного и дискриминантного анализа. При исследовании достоверности различий между признаками применялись дисперсионный анализ, критерий уД Колмагорова - Смирнова.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Посттравматическая гидроцефалия. В соответствии с клинической периодизацией течения травматической болезни головного мозга (Лихгерман Л.Б. и со авт., 2002) продолжительность острого периода у наших больных была до 10 нед., промежуточного - до 6 мес. и отдаленного - до 2 лет, так как в анализируемом материале были преимущественно больные с ТЧМТ. Гидроцефалия в остром периоде ЧМТ наблюдалась у 435 (55,8%) больных, в промежуточном периоде - у 50 (6,4%) и отдаленном - у 64 (8,2%) пострадавших.

В струетуре гидроцефалии острого периода ЧМТ дислокационная гидроцефалия (ДГ) отмечалась у 299 (68,7%) больных, окклюзионная (ОГ)- у 40 (9,2%) и открытая (ОТГ) - у 96 (22,1%) пострадавших.

Больные с ДГ поступали в крайне тяжелом и терминальном состоянии с угнетением сознания от уровня умеренной - у 174 (58,2%), глубокой - у 110 (36,8%) и до уровня терминальной комы у 15 (5%) пострадавших.

У бальных в крайне тяжелом состоянии отмечалась клиника нарастающего сдавления мозга. Гемодинамика была стабильной. Нарушения дыхания были периферического типа

или вследствие аспирации крови в дыхательные пути. У больных в терминальном состоянии на первый план выступали грубо выраженный стволовый синдром, который нивелировал очаговые неврологические симптомы. Гемодинамика была нестабильной с тенденцией к артериальной гипотонии. Спонтанное дыхание было неадекватным.

Дислокационная гидроцефалия отмечалась у больных с внутричерепными гематомами (91,3%), при преимущественно односторонних очаговых повреждениях (72,9%). Дислокационная гидроцефалия, как правило, возникала у больных со смещением прозрачной перегородки свыше 5 мм и частота выявления ее достигала 100% у больных со смещением - свыше 8 мм. При повреждениях мозга, сопровождающихся развитием ДГ, субарахноидальное кровоизлияние (САК) выявлено у 180 (60,2%) больных, в том числе внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) - у 43 (14,4%), нарушении мозгового кровообращения - у 31 (10,4%) пострадавших.

Из 299 больных с ДГ 284 (95%) произведена резекционная (РТ) или костнопластическая трепанация (КПТ) черепа с удалением внутричерепных гематом, очагов размозжения мозга. Больные (15 набл.), находившиеся в терминальном состоянии, не оперированы в связи с быстро прогрессирующим ухудшением их состояния. После удаления внутричерепной гематомы причиной сохранения ДГ являются постдеюмпрес-сионная гиперемия и отек - набухание мозга (Глазман Л.Ю., 1994).

После резекционной трепанации черепа, удаления внутричерепной гематомы катетеризировался противоположный гематоме расширенный боковой желудочек. У 15 больных с ДГ непрерывно измерялось внутричерепное давление (ВЧД), у 11 -венгрикулярное ликворное давление (ВЛД), у двух - субдуральное давление (СД) и у двух - паренхиматозное давление (ПД). Результаты непрерывной регистрации ВЧД показали, что у всех (15) больных с ДГ отмечалась внутричерепная гипертензия (ВЧГ). Причем, ВЧГ у двух бальных носила неуправляемый характер, не поддавалась коррекции лечебным мероприятиям (ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, применению осмодиуретиков, умеренной гипотермии, лечебного наркоза, фракционному выведению ликвора).

Дислокационная гидроцефалия после удаления внутричерепной гематомы и разрешения отека - набухания мозга исчезала через 2-3 нед. после травмы вместе нормализацией ВЧД, срединные структуры мозга и прозрачная перегородка возвращались в исходное положение.

Из 299 с острой ТЧМТ и ДГ скончалось 210 (70,2%) больных На аутопсии отсроченные вторичные нарушения мозгового кровообращения в стволе мозга, затылочной, лобной далях и области операции отмечены у 115 (38,5%) пострадавших. У умерших бальных с преимущественно односторонними очаговыми повреждениями с ДГ, выраженным смещением прозрачной перегородки и ВЧГ отсроченные внутричерепные кровоизлияния встречались в 3,6 раза чаще (у 38,5%), чем у больных второй группы без гидроцефалии

(п=25) и незначительным смещением срединных структур мозга (у 10,7%) (р < 0,001).

Таким образом, мы можем утверждать, что у больных с преимущественно односторонними очаговыми повреждениями, внутричерепными гематомами и ДГ, как правило, наблюдалась ВЧГ и выше летальность, обусловленная большей частотой вторичных нарушений мозгового кровообращения в стволе мозга. После удаления внутричерепной гематомы или очага ушиба - размозжения мозга ДГ поддерживается отеком - набуханием и дислокацией мозга. Исчезает ДГ вместе с разрешением отека мозга через 2-3 нед. после травмы и нормализации ВЧД.. Дислокационная гидроцефалия является одним из факторов вторичного повреждения мозга при острой ТЧМТ. Дислокационная гидроцефалия сопровождается многоуровневой обструкцией ликворных путей, стволово-дислокационной симптоматикой и коматозным состоянием у больных с ТЧМТ. Если ДГ сопровождается сдавлением цистерн основания мозга, то после наружной декомпрессии и удаления хирургических очагов повреждения необходимо произвести наружное дренирование расширенного бокового желудочка.

Окклюзионная гидроцефалия (ОГ) наблюдалась у 40 (9,2%) больных в остром периоде ЧМТ. Больные с ОГ поступали в крайне тяжелом и терминальном состоянии с угнетением сознания от уровня умеренной у 17 (42,5%), глубокой у 21 (52,5%) и до уровня терминальной комы у 2 (5%) пострадавших.

В клиническом проявлении травмы на первый план выступали грубо выраженные среднемозговые симптомы. Очаговые симптомы повреждения мозга сглаживались первично стволовыми и дислокационными симптомами. Показатели жизненно важных функций были относительно стабильными. У больных в терминальном состоянии на фоне выраженных стволовых симптомов, горметонических судорог, меняющегося мышечного тонуса наблюдались прогрессирующие нарушения гемодинамики, артериальная гипотония, нарушения дыхания центрального типа.

У больных с ОГ были на КТ очаговые ушибы мозга, внутричерепные гематомы, в том числе повреждения задней черепной ямки (ЗЧЯ) у 9 (22,5%) больных. Хирургически значимые повреждения мозга наблюдались у 10 (34,5%) пострадавших. Субарахнондальное кровоизлияние было у 36 (90%) больных, в том числе у 23 (57,5%) - ВЖК, нарушение мозгового кровообращения - у 7 (17,5%) больных. В этиологии окклюзии ликворных путей имели значение ВЖК - у 21 (52,5%) больных, повреждения ЗЧЯ - у 9 (22,5%), САК в области цистерн основания мозга - у 5 (12,5%) больных, инородное тело (тля) в области водопровода мозга - у 2 (5%), воспалительные осложнения ЧМТ - у 3 (7,5%) больных.

Смещение прозрачной перегородки отсутствовало или было незначительным у 35 (87,5%) больных и у 5 (12,5%) больных отмечалось смещение прозрачной перегородки свыше 8 мм, у 4 (10%) из которых ОГ сочеталась с ДГ. У всех больных с ОГ независимо от степени смещения прозрачной перегородки отмечалось грубое сдавленне цистерн

основания мозга, признаки аксиальной дислокации.

У 8 (20%) больных осуществлялась непрерывная длительная регистрация ВЧД, у 7 из которых измерялось ВЛД н у одного - субдуралъное давление (СД). Результаты непрерывной длительной регистрации ВЧД показали, что у всех (100%) больных была ВЧГ. У 5 (62,5%) больных ВЧГ была управляемая и у 3 (37,5%) - неуправляемая гипертензия. У 21 (52,5%) оставшихся больных с наложением наружного вентрикулярного дренажа ликворное давление также было высоким, хотя непрерывная регистрация ВЧД у них не проводилась.

Окклюзнонная гидроцефалия после устранения сда&тения образований ЗЧЯ поддерживается отеком мозга н нередко сопровождается сдавленней цистерн основания мозга. В этих условиях необходимо использование наружного дренирования лик вора. Окклюзнонная гидроцефалия разрешалась вместе с разрешением отека мозга, санацией вентрикулярного ликвора в течение 2-3 нед. после травмы. Причиной окклюзии ликворных путей в более поздние сроки были воспалительные осложнения ЧМТ.

Одной из основных причин летальных исходов у больных с острой ТЧМТ и ОГ явились острые нарушения ликворообращения, ВЧГ, аксиальная дислокация и вторичные кровоизлияния в ствол мозга. По данным патоморфологических исследований отсроченные кровоизлияния в группе больных с ОГ наблюдались в 3,3 раза чаше, чем в группе бальных без гидроцефалии (п=25) (р < 0,001).

Таким образом, наличие ОГ у больных с ТЧМТ, как правило, сопровождалось острыми нарушениями лихвородинамики и выраженной ВЧГ, аксиальной дислокацией мозга, утяжеляло клиническое течение травмы и исходы, часто приводило к возникновению отсроченных внутричерепных кровоизлияний. Окклюзнонная гидроцефалия у больных с острой ТЧМТ являлась одним из факторов вторичного повреждения мозга. Окклюзнонная гидроцефалия является одной из форм острой гидроцефалии, сопровождается интра- и экстравентрикулярной обструкцией ликворных путей, стволово-дислокационной симптоматикой, коматозным состоянием у больных с ТЧМТ, сдавлением цистерн основания мозга. Развивается ОГ как непосредственной после травмы при ВЖК, повреждениях образований ЗЧЯ, инородных телах на путях лик во ро циркуляции при огнестрельных ранениях, так и в более поздние сроки при развитии осложнений ЧМТ. При наличии ОГ и сдавления цистерн основания мозга наряду с устранением сдавления мозга больные нуждаются в наружном дренировании вентрикулярного ликвора. Разрешается окклюзнонная гидроцефалия вместе с разрешением отека мозга и санацией ликвора через 2-3 недели после травмы.

Открытая внутренняя гидроцефалия (ОТГ) наблюдалась у 96 (22,1%) больных в остром периоде ЧМТ. Поступали больные в тяжелом (6 набл,) и крайне тяжелом (90 набл.) состоянии с угнетением сознания от уровня сопора (6 набл.) до умеренной (47

набл.) и Глубокой комы (43 набд.).

У больных с ОТГ наблюдались односторонние очаговые повреждения у 43 (44,9%), дву сторонние и диффузные повреждения - у 52 (54,1%), повреждения образований ЗЧЯ -у одного (1%) бального. Субарахноидальное кровоизлияние выявлено у 50 (52,1%), в том числе ВЖК - у 12 (12,5%); нарушения мозгового кровообращения - у 19 (19,8%) больных Переломы костей черепа отмечались у 53 (55,2%) больных; внутричерепные гематомы - у 44 (45,8%), ушибы мозга - у 52 (54,1%) больных Сопутствующие заболевания были у 32 (33%) больных, среди которых наиболее часто встречались последствия ЧМТ, гипертоническая болезнь, хронический алкоголизм или их сочетание. Воспалительные внутричерепные осложнения отмечались у 20 (20,8%), внечерепные - у47 (48,9%) бальных.

Посттравматическая гидроцефалия чаще развивалась на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ у 62 (64,6%) или вегетативного состояния - у 27 (28,1%) больных, чем на фоне разрешившейся или негрубой остатсяной неврологической симптоматики ЧМТ - у 7 (7,3%) больных. Активная гидроцефалия была у 46 (48%), сочетанная гидроцефалия - у 25 (26%) и атрофическая (пассивная) - у 25 (26%) бальных. Дефекты ностейчерепа после РТбылиу51 (53,1%)иогсутствовали-у41 (42,7%) больных. Мягкие ткани выбухали в дефект черепа- у 45 (46,9%) и не выбухали - у 6 (6,2%) больных. У 4 (4,2%) детей отмечалось увеличение окружности головки Внутричерепное давление было повышенным у 73 (76%) и нормальным - у 23 (24%) больных.

Как показали наши исследования, более характерно развитие открытой гидроцефалии через 1-1,5 мес. после травмы, после санации САК, ВЖК, разрешения отека - набухания мозга, нивелирования дислокационных процессов.

При сравнении исходов через 3 мес. после травмы было выявлено, что у больных с ОТГ хорошие исходы (хорошее восстановление и умеренная инвалидизация) наблюдались реже (р < 0,01), а плохие (тяжелая инвалидизация, вегетативное состояние и смерть) - чаще, чем у больных без ПТГ (п=233) (р < 0,01). Умерло 16 (16,7%) больных с ОТГ, основной причиной летальных исходов были внутричерепные и внечерепные воспалительные осложнения. Вторичное кровоизлияние в ствол мозга отмечено на аутопсии голью у одного больного.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что развитие ОТГ у больных с ЧМТ взаимосвязано с тяжестью ЧМТ, характером повреждения мозга, САК, ВЖК, нарушениями мозгового кровообращения, внутри- и внечерепными воспалительными осложнениями. Открытая гидроцефалия наблюдалась у больных балее молодого возраста, при наличии сопутствующих заболеваний. Развивается ОТГ, как правило, через 1-1,5 мес. после травмы, нивелирования дислокационных явлений, разрешения отека - набухания мозга, санации САК и ВЖК. Развитие ОТГ у больных с ЧМТ усугубляет клиническое течение травматической болезни головного мозга и ухудшает исходы. У больных с ЧМТ и

ОТГ были хуже исходы, чем у пострадавших, без развития гидроцефалии.

Субарахноидальное кровоизлияние и нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы. Результаты исследования показали, что у больных с САК чаще отмечались: ПТГ (в 74% случаев - против в 55,7% случаев у больных без САК) (р < 0,001); вторичные нарушения мозгового кровообращения (в 10,8% случаев прошв 4,9%) (р < 0,001); ВЧГ (у всех 27 - 100% больных, пропяв - 90,9%) (р > 0,05). У больных с САК через 3 мес. после травмы чаще отмечались плохие исходы по ШИГ (у 277 - 76,5%), чем у пострадавших без САК (у 143 - 47,2%) (р < 0,001).

Факторы риска развития гидроцефалии в остром периоде черепно-мозговой травмы. В остром периоде ЧМТ отмечается развитие трех форм гидроцефалий: дислокационной, окклюзионной н открытой. Развитие гидроцефалии зависело от тяжести травматического повреждения мозга, как правило, сопровождавшейся САК и у части больных - ВЖК, но патогенез отдельных форм гидроцефалии был различным.

Результаты исследования показали, что в патогенезе ДГ имеют значение односторонние полушарные повреждения, внутричерепные гематомы, латеральная и аксиальная дислокация мозга с экстравентрикулярной обструкцией ликворных путей, отек - набухание мозга после удаления внутричерепных гематом, ВЧГ.

В патогенезе ОГ играли роль интра- и экстравентрику.тярная обструкция ликворных путей, аксиальная дислокация мозга, ВЧГ и инородные тела при огнестрельных ранениях черепа и головного мозга, при их расположении на путях ликвороциркуляции, внутричерепные воспалительные осложнения.

Патогенез ОТГ обусловлен САК и ВЖК, воспалительными внутричерепными осложнениями, трансэпендимарной секрецией ликвора при обратном развитии отека-набухания мозга, а также нарушения резорбции ликвора.

В патогенезе гидроцефалии у больных с САК и ВЖК имеют значение интра- и экстравентрикулярная обструкция ликворных путей, ВЧГ, нарушения резорбции ликвора, развитие вазоспазма и ишемии мозга.

Гидроцефалия промежуточного и отдаленного периодов травматической болезни головного мозга. В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ выявлялись только открытая и окклюзионная формы гидроцефалии.

Гидроцефалия развилась в промежуточном периоде травматической болезни головного мозга у 50 (6,4%) больных. Средний возраст больных был 30,5 ± 13,7 лет, мужчин было 42 (84%), женщин - 8 (16%). Тяжелая ЧМТ отмечалась у 47 (94%), средней тяжести - у 3 (6%) больных. В остром периоде сознание было угнетено от уровня сопора - у 5 (10%), до умеренной - у 17 (34%) и глубокой комы - у 28 (56%) больных Очаговые ушибы мозга наблюдались у 34 (68%), диффузные повреждения - у 14 (28%) больных и у 2 (4%) пострадавших изменений плотности мозгового вещества не отмечалось. Первично

оперировано 37 (74%) бальных по поводу' внутричерепных гематом, вдавленных переломов, очагов ушиба мозга, осложнений ЧМТ. Переломы костей свода, свода и основания, основания черепа обнаружены у 28 (56%) пострадавших. Закрытая ЧМТ была у 31 (62%), открытая - у 19 (38%), в том числе - проникающая ЧМТ - у 14 (28%) больных. Изолированная ЧМТ наблюдалась у 37 (74%), сочетанная - у 11 (22%). огнестрельные ранения черепа и головного мозга - у 2 (4%) пострадавших. Травматический шок отмечался у 6 (12%) больных с сочетанными повреждениями, гипоксия - у 4 (8%) пострадавших Субарахноидальное кровоизлияние в остром периоде ЧМТ выявлено у 32 (64%), в том числе ВЖК - у 3 (6%), вторичные нарушения мозгового кровообращения - у 11 (22%) больных. Внутричерепные воспалительные осложнения отмечались у 8 (16%), внечерепные - у 29 (58%), больных. Субдуральные гигромы наблюдались у 34 (68%), ликворея - у 7 (14%), травматические кисты - у 21 (42%) пострадавших.

Посттравматическая гидроцефалия наблюдалась на фоне разрешившейся или негрубой остаточной неврологической симптоматики ЧМТ наблюдалась у 2 (4%), на фоне медленно разрешающейся гру бой симптоматики ЧМТ - у 34 (68%) и на фоне вегетативного состояния - у 14 (28%) больных. Активная форма гидроцефалии наблюдалась у 18(36%), сочетанная-у 12(24%)иатрофическая-у 20 (40%) больных. Дефекты костей черепа после РТ были у 35 (70%) и отсутствовали у 13 (26%) пострадавших и у двух (4%) детей дефекты черепа образовались в результате лизирования вдавленного перелома. Мягкие ткани выбухали в дефект черепа у 20 (40%), не выбухали у 14 (28%) больных и западали у одного (2%) пострадавшего. Повышенное ВЧД наблюдалось у 27 (54%) и нормальное - у 23 (46%) больных.

Таким образом, гидроцефалия в промежуточном периоде, как правило, развивалась после ТЧМТ. В структуре ПТГ промежуточного периода ЧМТ до 40% увеличилось число атрофия ее ких форм гидроцефалии. Клинически ПТГ протекала в 2/3 случаев на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ и в 1/4 случаев - на фоне вегетативного состояния, в 1/2 наблюдений сопровождалась ВЧГ и в 1/3 наблюдений - изменениями на глазном дне. В отличие от острого периода в промежуточном периоде ЧМТ чаще развивается открытая гидроцефалия (р < 0,001), сочетающаяся с травматическими внутричерепными кистами (р < 0,025). В промежуточном периоде гидроцефалия чаще, чем в отдаленном взаимосвязана с внечерепными воспалительными осложнениями (р < 0,005) и реже с менее тяжелой ЧМТ и сопутствующими заболеваниями (р < 0,001).

Гидроцефалия в отдаленном периоде ЧМТ наблюдалась у 64 (8,2%) больных. Средний возраст больных был 32,7 ± 15,3, мужчин было 57, женщин - 7. В остром периоде сознание было угнетено от уровня умеренного- у 2 (3,1%) или глубокого оглушения - у 17 (26,6%), сопора -у 15 (23,4%), до умеренной - у 17 (26,6%) и глубокой

комы — у 13 (20,3%) больных. Очаговые ушибы мозга наблюдались у 47 (73,4%), диффузные повреждения - у 9 (14,1%) больных иу 8 (12,5%) пострадавших изменений плотности мозгового вещества не отмечалось. Первично оперировано 38 (59,4%) больных по поводу внутричерепных гематом, вдавленных переломов, очагов ушиба мозга. Переломы юосгей свода, свода и основания, основания черепа обнаружены у 21 (32,8%) пострадавших. Закрытая ЧМТ была у 47 (73,4%), открытая - у 17 (26,6%), в том числе - проникающая ЧМТ - у 13 (20,3%) больных. Изолированная ЧМТ наблюдалась у 53 (82,8%), сочетанная - у 9 (14,1%), огнестрельные ранения черепа и головного мозга - у 2 (3,1%) пострадавших. Травматический шок отмечался у одного (1,7%) больного с сочетанными повреждениями, гипоксия - у 2 (3,1%) пострадавших. Субарахноидальное кровоизлияние в остром периоде ЧМТ выявлено у 8 (12,5%), вторичные нарушения мозгового кровообращения - у 8 (12,5%) больных. Внутричерепные воспалительные осложнения отмечались у 5 (7,8%), внечерепныс - у 14 (21,8%), больных. Субдуральные гигромы наблюдалисьу 12 (18,7%), ликворея - у 7 (9,4%), травматические кисты - у 35 (54,7%) пострадавших.

У 45 (70,3%) больных ПТГ развилась на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ, у 6 (9,4%) -вегетативного состояния и у 13 (20,3%) больных на фоне разрешившейся неврологической симптоматики ЧМТ. Активная гидроцефалия наблюдалась у 12 (18,8%), сочетанная - у 13 (20,3%) и атрофическая - у 39 (60,9%) бальных Дефекты иэстей черепа после РТ отмечены у 25 (39,1%) и у 35 (54,7%) больных не было дефектов костей черепа. У 4 (6,2%) детей наблюдалось увеличение окружности головки. Мягкие ткани выбухали в дефект черепа у 7 (28%), не вы£ухали у 16 (64%) и западали у 2 (8%) больных. Нормальное ВЧД было у 43 (67,2%) и повышенное - у 21 (32,8%) больных.

Таким образом, гидроцефалия в отдаленном периоде наблюдалась у 2/3 больных после ТЧМТ и у 1/3 пострадавших со средней ЧМТ, развивалась чаще на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ, ВЧД чаше было нормальным. В структуре ПТГ отдаленного периода преобладала атрофическая гидроцефалия. У больных с гидроцефалией в отдаленном периоде ЧМТ и западением мягких тканей в области дефекта черепа наблюдалась, как правило, нормогензивная гидроцефалия.

Результаты кластерного анализа по Ward's показали, что имеется достоверная взаимосвязь развития гидроцефалии в отдаленном периоде ЧМТ с последствиями удаления внутричерепных гематом, очаговыми ушибами мозга, переломами костей черепа, характером, тяжестью ЧМТ, сопутствующими заболеваниями и исходами.

В отдаленном периоде ЧМТ развитие гидроцефалии чаще, чем в промежуточном периоде, было связано с наличием у бальных сопутствующих заболеваний и ЧМТ средней тяжести. В отдаленном периоде чаще, чем в остром периоде, развивалась открытая гидроцефалия, которая была взаимосвязана с очаговыми ушибами, средней

ЧМТ, травматическими внутричерепными кистами, сопутствующими заболеваниями и более благоприятными исходами.

Радионуклидная цистерно-миелография с целью изучение ликвородинамикн проведена у 43 больных с гидроцефалией, в том числе у 2 больным с доброкачественной внутричерепной гипертензией.

Из 29 больных с открытой гидроцефалией нарушение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга наблюдалась у всех 29 (100%), подободочечных пространств спинного мозга - у 14 (48,3%), времени пребывания РФП в желудочках мозга - у всех 29 (100%), отсутствия РФП в парасинусных областях - у 27 (93,1%). Нарушение функции подоболочечных пространств головного мозга отмечалось в виде частичного у 22 (75,9%) или полного у 7 (24,1%) больных блока субарахноидальных пространств. Нарушение функции подоболочечных пространств спинного мозга было в виде частичного блока субарахноидальных пространств у 3 (10,3%) и длительного пребывания РФП в подоболочечных пространствах спинного мозга - у II (37,9%) больных. Ранний заброс РФП в »оглудочновую систему выявлен у 19 (65,5%) и поздний заброс РФП в желудочки мозга - у 10 (34,5%) больных с ОТГ. Порэнцефалические кисты выявлены у 11 (37,9%) и ликворея - у 2 (6,9) больных с открытой гидроцефалией. Нарушения резорбции ликвора отмечены у 25 (86,2%) больных с открытой гидроцефалией, в том числе в виде ускоренной резорбции ликвора - у 14 (48,3%) и сниженной резорбции - у 11 (37,9%) больных. Таким образом, у бальных с открытой гидроцефалией, как правило, наблюдаются нарушения ликвородинамикн в виде гюлного или частичного блока подоболочечных пространств головного и спинного мозга, раннего или позднего заброса РФП в желудочковую систему, отсутствия РФП в парасинусных областях. Нарушения резорбции ликвора отмечается у 86,2% больных с ОТГ.

У 12 больных с окклюзионной гидроцефалией была нарушена дренажная функция подоболочечных пространств головного мозга у 6 (50%) и спинного мозга у 10 (83,3%), РФП не проник в желудочки мозга у всех 12 (100%) и не отмечался в парасинусных областях у 11 (91,7%). Нарушение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга отмечались в виде пашого блока субарахноидальных пространству 4 (33,3%) и частичного блока - у 2 (16,7%) больных. Нарушения дренажной функции подоболочечных пространств спинного мозга наблюдалось в виде полного блока субарахноидальных пространств, блока на шейно-затылочном уровне - у 6 (50%), а также - длительного пребывания РФП в подоболочечном пространстве спинного мозга - у 4 (33,3%) больных. Нарушение резорбции ликвора наблюдалась у 11 (91,7%) больных, в том числе в виде снижения резорбции у 9 (75%) и ускорение ее - у 2 (16,7%). Таким образом, радинуклидная диагностика ОГ основывается на выявлении нарушений дренажной функции подоболочечных пространств головного и спинного мозга, не проникновении РФП в желудочки мозга и отсутствия его в

парасннусных областях. Нарушения резорбции ликвора наблюдается у 91,7% больных.

Анализ данных РЦМГ показал, что у больных с гидроцефалией и дефектами костей черепа чаше отмечалось нарушение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга (в 92,3%), чем у больных без дефектов костей черепа (в 75%) (р > 0,05). Исследование корреляционной зависимости между наличием костного дефекта и сроками развития гидроцефалии показало, что у больных с наличием костного дефекта гидроцефалия достоверно чаще развивалась в более поздние сроки травмы (р < 0,05). На основании этого можно полагать, что краниотомия (оперативное вмешательство) имеет значение в патогенезе гидроцефалии. Подобные сообщения имеются и в литературе. Краниотомия сопровождается блокадой конвекситальных субарахноидальных пространств, что способствует нарушению ликвороданачики и развитию гидроцефалии (Cardoso E.R. et al., 1985; Phuenpathom N. et al., 1999). Краниотомия, дефекты костей черепа могут рассматриваться как один из факторов риска развития гидроцефалии в отдаленном периоде травмы.

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) произведена 52 (45,6%) больным с ПТГ в промежутсяном и отдаленном периодах травмы. Налич ие асимметрии артериального кровотока не характерно для больных с гидроцефалией. Асимметрия артериального кровотока была обусловлена рубцово-атрофическими изменениями мозга и наличием дефектов костей черепа что является особенностью характерной для постгравматической гидроцефалии. Дефекты костей черепа отмечались у 26 (56,5%) больных.

Повышение циркуляторного сопротивления выявлено у 33 (71,7%) больных. Оно было характерно для больных с повышенным ВЧД. Сопоставление данных ВЧД с результатами исследования циркуляторного сопротивления и пульсового индекса показали, что у больных с повышенным ВЧД циркуляторное сопротивление было повышено в 64,7% случаев при значениях пульсового индекса 1,09 ± 0,22. У больных с нормальными величинами ВЧД циркуляторное сопротивление, как правило, было нормальным и пульсовой индекс - в пределах 0,75 ± 0,03.

Нарушения венозного кровообращения наблюдалось у 24 (52,2%) больных. Наиболее постоянно отмечались ускоренный кровоток по прямому синусу - у 16 (34,8%) при JICK 24,5 ± 11,05 и - антеградный кровоток по глазничным венам - у 7 (15,2%) больных при ЛСК 10,4 ± 3,3 см/сек. Кроме того, при ТКДГ был выявлен дополнительный отток по позвоночному сплетению у 4 (8,7%) при ЛСК 24,4 ± 3,4 и сплетению основной артерии - у 3 (6,5%) больных при ЛСК 18,3 +_ 1,3; а также ускоренный кровоток по вене Галена - у 3 (6,5%) при ЛСК 35,8 ± 13,2 и, наконец, по вене Троларда - у 2 (4,3%) бальных при ЛСК 57 и 47,7 см/сек.

Вертебральная ангиосцинтиграфия и синусография (ВАГ СГ) выполнена 20 (17,5%), карогидная ангиосцинтиграфия (КАГ) - у 15 больным с ПТГ. Радиологическая диагностика нарушений мозгового кровообращения основывалась на количественной

и качественной оценке распределения РФП тю магистральным артериям и парным венозным коллекторам, на выявлении в паренхиматозной фазе ангиосцинтиграфии феномена «слепого пятна», а при КАГ - дополнительно феномена «горячего носа». 13 из 35 (37%) больных с ангиосцинтиграфией произведена ТКДГ.

МРТ синусографии в сопоставлении с ВАГ СГ и ТКДГ. Асимметрия распределения РФП по парным венозным коллекторам хорошо коррелировала с данными МРТ синусографии (незаполнение синуса) и признаками венозной дисциркуляции при ТКДГ. Причиной незаполнения венозных синусов у больных с гидроцефалией является внутричерепная гипертензия. У больных с гидроцефалией и ВЧГ может наблюдаться функциональная обструкция синусов.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) произведена 46 (40,3%) больным с ПТГ. Радиологическими признаками диагностики нарушения мозгового кровообращения на ОФЭКТ были наличие очагов гипо- и аперфузии, очагов гиперперфузии мозга, симптома «перекрестного мозжечкового диасхиза». Кроме того, по данным ОФЭКТ обращали внимание на наличие гидроцефалии и порэнцефатических кист. Радиологические признаки нарушения мозгового кровообращения на ОФЭКТ сравнивались с данными других радиологических исследований, а также - КТ или МРТ.

Результаты исследования радиологических методов и ТКДГ показали, что при гидроцефалии наблюдаются нарушения как артериального от 63,5 до 89%, так и венозного от 52,2 до 100% кровоснабжения мозговой ткани. Эти нарушения проявляются асимметрией распределения РФП по магистральным сосудам и парным венозным коллекторам, асимметрией ЛСК по артериальным сосудам и увеличением ЛСК в венозных сосудах и прямом синусе, снижением ее пульсации. Данные радиологических методов о нарушении мозгового кровоснабжения коррелируют как между собой, так и данными МРТ синусографии и ТКДГ. Наличие рубцово-атрофических изменений, внутричерепных кист, дефектов костей черепа обуславливают асимметрию артериальной ЛСК у больных с посттравматической гидроцефалией и являются особенностью ее клинического проявления. Признаки венозной дисциркуляции и затруднения венозного сгггока из полости черепа характерны для гидроцефалии вообще и, в частности, для гипертензивной гидроцефалии. При гидроцефалии, сопровождающейся повышением ВЧД, может наблюдаться транзигорная обстру кция синусов твердой мозговой оболочки. Полученные результаты согласуются с данными литературы. У больных с дефектами костей черепа может выявляться асимметрия ЛСК, которая нивелируется после пластики дефекта черепа (Кравчук А. Д., 2000). Преходящая обструкция венозных синусов наблюдается у больных с гипертензивной гидроцефалией (Хачатрян В.А. и соавт., 1998; Sainte-Rose С. et al., 1989). Увеличение сопротивления венозному оттоку отмечается у 86,5% больных с ТЧМТ (Marmarou А., 1996; Marmarou A. et al., 1996). Нарушения венозного кровотока при ПТГ

характеризуется j-величением J1CK в прямом синусе (Кравчук А.Д. и соавт., 2002).

Факторы риска развития гидроцефалии в промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. Механизмы развития гидроцефалии в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ связаны с нарушениями ликвородинамики, резорбции ликвора и затруднением венозного оттока из полости черепа. Экстра-вентрикулярная обструкция путей ликвороопока наблюдается на уровне подобо.ючечных пространств головного и спинного мозга, парасинусных областей. Развитию нарушения дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга и парасинусных областей способствуют краниотомии. После резекционной трепанации черепа и, особенно обширных резекций кости, нарушается венозный отток из головного мозга через вены диллоэ, что также способствует развитию гидроцефалии (Хачатрян В.А. и соавт., 1998; Хачатрян В.Ф и соавт., 1999). Интравентрикулярная обструкция ликворных путей отмечается после воспалительных последствий и осложнений ЧМТ. Затруднение венозного оттока из полости черепа развивается вследствие рубцово-спаечных процессов в оболочках мозга на почве воспалительных последствий и осложнений ЧМТ, а также внутричерепной гипертензии и транзигорной обструкции венозных синусов. Таким образом, факторами риска развития гидроцефалии в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ являются: тяжесть травмы, последствия краниотомии, воспалительные осложнения ЧМТ, нарушения резорбции ликвора, затруднение венозного оттока из полости черепа, травматические кисты, атрофия мозга и сопутствующие заболевания.

Черепно-мозговая травма у больных с преморбидной патологией ликворной системы. Результаты наших исследований показали, что ПТГ, как правило, развивается у больных с тяжелой ЧМТ и ЧМТ средней тяжести, что согласуется с данными литературы (Банин A.B., 1993).

На основании наших исследований выделено пять групп заболеваний с вентрикуло-мегалией, на фоне которых протекала ЧМТ: гидроцефалия, сосудистая энцефалопатия, дегенеративные заболевания нервной системы, токсическая энцефалопатия, диффузная атрофия мозга. Бальных с гидроцефалией было 12 (23%), с сосудистой энцефалопатией- 9 (18,7%), дегенеративными заболеваниями нервной системы - 4 (8,3%), токсической энцефалопатией- 9 (18,7%), диффузной атрофией мозга (29,3%).

С реактивной гидроцефалией было 48 (2,4%) бальных с ЧМТ и ее последствиями. Возраст больных варьировал от 8 до 89 лет, средний возраст был 51,3 ± 15,9 лет. Детей было 3 (6,2%), взрослых - 45 (93,8%), лиц мужского пала - 36 (75%), женского- 12 (25%).

Открытая гидроцефалия наблюдалась у 39 (81,3%) и окклюзионная - у 9 (19,7%) больных. У 31 (64,6%) пострадавших ЧМТ протекала на фоне реактивной гидроцефалии и у 17 (35,4%) больных ЧМТ вызвала декомпенсацию гидроцефалии, которым потребовалось проведение шунтирующей операции. Детей среди них было 2

(11,8%), взрослых 15 (88,2%) больных. Типичная триада ХакиМа наблюдалась у 6 (35,3%) больных. Светлый промежуток развития гидроцефалии был развернутым у 6 (35,3%) или стертым - у 11 (64,7%) бальных.

Клиника гидроцефалии протекала на фоне разрешившейся симптоматики ЧМТ у 15 (88,2%) и на фоне медленно регрессирующей грубой симптоматики последствий ЧМТ - у 2 (11,8%) пострадавших. Внутричерепное давления было повышенным у 10 (58,8%) и нормальным - у 7 (41,2%) батьных.

Сравнительное изучение больных с реактивной и истинной посгтравматической гидроцефалией (п= 194) показало, что больные с реактивной гидроцефалией были более старшего возраста (51,3 ± 15,9 против 31,1 ± 14,5). У больных с реактивной гидроцефалией чаще, чем у батьных с истинной ПТГ наблюдались: очаговые ушибы мозга (р < 0,001), ЗЧМТ (р < 0,001); сопутствующие заболевания (р < 0,001), гидроцефалия на фоне регрессировавшей симптоматики ЧМТ (р < 0,001), с типичным синдромом Хакима (р < 0,01). Среди больных с реактивной гидроцефалией реже встречались дети (р < 0,05). Кроме того, у больных с реактивной гидроцефалией реже, чем у батьных с истинной ПТГ отмечались: тяжелая ЧМТ (р < 0,001), субарахноидальные кровоизлияния (р < 0,001), нарушения мозгового кровообращения (р < 0,01), переломы костей черепа (р < 0,001), травматический шок (р < 0,001), внутри- (р <0,01) и внечерепные воспалительные осложнения (р< 0,001), ликворея (р < 0,05), пшертензивкая гидроцефалия (р < 0,001); значительный эффект шунтирующей операции, чем незначительный (р < 0,05). На основании проведенного исследования мы можем утверждать, что реактивная гидроцефалия протекала на фоне сопутствующих заболеваний у батьных более старшего возраста. При реактивной гидроцефалии чаще наблюдалась ЧМТ легкой и средней степени, протекала она на фоне разрешившейся симптоматики ЧМТ. При ЧМТ чаще отмечались очаговые ушибы мозга. Черепно-мозговая травмачаще протекала на фоне реактивной гидроцефалии и в 1/3 случаев деком пенсировала ее течение. Реактивная гидроцефалия чаще была открытой, у 2/3 батьных-гипертензивной и у 1/3 больных проявлялась типичным синдромом Хакима.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Больных с доброкачественной внутричерепной гипергензией (ДВЧГ) было 3, что составило около 1% среди пострадавших с последствиями ЧМТ. Возраст больных варьировал от 17 до 32 лет, средний возраст составил 22 ± 6,7 лет. Женщин было 2 и один мужчина. Тяжелая ЧМТ наблюдалась у 2 пострадавших и средняя ЧМТ - у одной больной. У всех 3 больных травма получена при Д ТП. Сопутствующее заболевание сердечно-сосудистой системы отмечено у одной больной.

У всех 3 пострадавших очаговые повреждения без внутричерепных гематом. Субарахноидальное кровоизлияние отмечалось у одной больной. Перелом костей свода и основания черепа наблюдался у одной больной с открытой проникающей ЧМТ, ушной ликвореей. У этой больной отмечалось внутричерепное воспалительное осложнение в

виде менингоэнцефалита, септического состояния. У оставшихся двух пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой не было переломов костей черепа. Изолированная ЧМТ отмечалась у двух и сочетанная ЧМТ - у одного пострадавшего.

Синдром ДВЧГ развился в отдаленном периоде ЧМТ и характеризовался выраженными общемозговыми, гипертензноннымн симптомами с застойными дисками зрительных нервов. У одной больной отмечались мягкие полушарные симптомы в виде гемисиндрома, у другой - эндокринно-обменные нарушения в виде ожирения, нарушения статики, координации и судорожные припадки. На КТ при ДВЧГ отмечались признаки общего равномерного сужения боковых и III желудочков со сдавлением субарахноидальных пространств или нормальные размеры боковых и III желудочков со сдавлением субарахноидальных пространств. При люмбальной пункции у всех 3 больных ликворное давление было выше 300 мм вод.ст. Выведение люмбального ликвора в объеме до 30 мл улучшало клиническое состояние больных. У одной больной на основании инфузионного теста выявлено увеличение сопротивления резорбции ликвора до 25,5 мм рг.сг /мл/мин. При ТКДГ у одного больного выявлены высокое циркуляторное сопротивление при пульсовом индексе 1,3, признаки затруднения венозного оттока из полости черепа в виде повышения систолической ЛСК в прямом синусе и вене Галена и дополнительного оттока по позвоночному венозному сплетению. При радиологическом исследовании у одного бального выявлено снижение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга

Шунтирующая операция произведена одной больной и двое оставшихся больных получали консервативное лечение. Причем, первой бальной ЛПС производилась 5 раз в связи с дисфункцией шунта. После шунтирующей операции состояние больной значительно улучшалось, регрессировали общемозговые и гипертензионные симптомы, застойные явления на глазном дне, уменьшатись нарушения статики и походки, реже отмечались эпиприпадки. При дисфункции ЛПС все вышеуказанные клинические признаки возвращались вновь. У всех 3 больных через 1 год после травмы по шкале исходов Глазго отмечались признаки умеренной инвадидизации.

По данным литературы, доброкачественная внутричерепная гипертензия наблюдалась у 14,7% больных с ЧМТ и сопровождалась нормальными размерами желудей ков на КТ, повышенным базовым ВЧД высоким сопротивлением резорбции и нормальным индексом объем/давление (Marmarou A. et al., 1996). Аналогичные данные получены и другими исследователями (Аш1е С. Et al., 1996; Borgesen S.E. et al.,1989; Sklar F.H. et al., 1979). В группе больных с ДВЧГ на первичных КТ отмечался ушиб мозга и отек у 45,5%, субарахноидатьное кровоизлияние-у 18,2% бальных (Marmarou A. et al., 1996). Увеличение сопротивления резорбции ликвора при ДВЧГ приводит к развитию отека мозга, скоплению ликвора в интерстициальном пространстве (Flanagan M.F., 1990) или внутри клеток. Повышенное ВЧД при ДВЧГ вызывает сдааление венозных лакун и сдавление дуральных

сину сов, что затрудняет поступление ликвора в синусы вследствие повышения давления в них (Мапгагои А. а1., 19%; Ро11ау М„ Оа\зоп Н., 1963). Таким образом, на основании наших данных и данных литературы мы могнем отнести ДВЧГ к паренхиматозной форме гидроцефалии, когда ликвор скапливается в паренхиме мозга, внутри- и внеклеточно (Сафин Ш.М., 1999; Хачэтрян В.А. и соавт., 1998; Мапшгои А. е1 а1., 1978).

2. Классификация постгравматической гидроцефалии. На основании данных лнтературы и клинических исследований уточнена классификация постгравматической гидроцефалии.

Ь По этиологии:

{.Истинная посттравматнческая гидроцефалия

Истинная посттравматическая гидроцефалия - гидроцефалия, в этиологии и патогенезе ее имела значение черепно-мозговая травма. В структуре постгравматической гидроцефалии можно выделить формы, имеющие особенности течения: после осложненной ЧМТ, воспалительных последствий тревлы (арахноидита), повторной ЧМТ, огнестрельных ранений черепа и головного мозга, у детей.

2. Реактивная гидроцефалия, гидроцефалия при соматических заболеваниях:

1. ЧМТ на фоне реактивной гидроцефалии:

а) гидроцефалии (врожденной или поствоспалительной)

б) сосудистой энцефалопатии

в) дегенеративные заболевания нервной системы

г) токсической энцефалопатии, включая алкогольную энцефалопатию

д) диффузной атрофии мозга

2. ЧМТ, деиэмпенсировавшая течение реактивной гидроцефалии.

П. По типу:

1. Активная

2. Атрофическая, пассивная

3. Сочетанная

III. По срокам возникновения:

1. Острого периода

2. Промежуточного периода

3. Отдаленного периода

IV. По течению:

1. Острая

2. Хроническая

К острой гидроцефалии относится дислокационная гидроцефалия, окклюэионная гидроцефалия при острой ТЧМТ.

V. По локали)ацни скопления ликвора:

1. Наружная

2. Внутренняя

3. Паренхиматозная

4. Смешанная.

VI. По виду обструкции путей лвквороциркуляцни:

1. Экстра вентрикулярная обструкция ликворных путей.

2. Интравентрихулярная обструкция ликворных путей.

Открытая гидроцефалия - это форма гидроцефалии с экстравеитрикулярной обструкцией лихворных путей на уровне подоболочечных пространств головного и спинного мозга, парасинусных областей, цистерн основания мозга. Окклюшонная гидроцефалия - это форма гидроцефалия с ингравешрюу-ляриой обструкцией ликворных путей. При эпидуральных гематомах заггылотной области, спускающихся в заднюю черепную ямку, эпидуральных гематомах ЗЧЯ развивается оислюзионная гидроцефалия вследствие экстравентрикулярной обструкции ликворных путей, с давления водопровода мозга.

Обструкцию ликворных путей следует различать по характеру и уровню. По характеру обструкция ликворных путей бывает функциональная и органическая.

Подуровню окклюзии ликвориых пулей выделяют обструкцию на уровне: арахноидальных грануляций, мостиковых вен, парасинусных областей, конвекситальных субарахиоидальных пространств н внутреннего лислха твердой мозговой обсаочки; венозных синусов, цистерн основания мозга, большого затылочного отверстия, IV, каудальных отделов III жеяуяочшв, водопровода мозга, межжелудочкового отверстия, спинальных субарахноидальных пространств.

VII. По нарушению лнкворопродтецни:

1. Гиперсекреторная

2. Гипорезорбтивная . ...

VIII. По степени выраженности ПТГ. . .

1. Легкая

2. Умеренная ~ *

3. Выраженная

IX. По клиническому проявлению

1. Гидроцефалия на фоне разрешившейся или негрубой остаточной неврологической симптоматики ЧМТ.

2. Гидроцефалия на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ.

3. Гидроцефалия на фоне вегетативного состояния.

X. По фазе компенсация клинического процесса:

1. Фаза клинической компенсации

2. Фаза су бкомпенсации

3. Фаза декомпенсации

XI. По величине внутричерепного давления:

1. Гипертензивная

2. Нормотензивная

3. Гипотензивная

XIL По наличию дефектов черепа:

1. С наличием дефекта черепа,

2. Без дефектов черепа.

XIII. По сочетанию с другой патологией -тикворной системы:

1, Субдуральной гигромой

2, Ликвореей

3, Внутричерепными кистами

XIV. Древажезаянснмая гидроцефалия.

3. Результаты хирургического лечения посттравматической гидроцефалии.

Оперировано 109(41,9%) больных с посттравматической гидроцефалией. Окончательно с учетом динамики изменения вида шунтирующей операции больные по видам операции распределились следующим образом: ВПС произведена у 81 (74,3%), ЛПС - у 14 (12,8%), ВАС - у 11 (10,1%), ВЦС - у 2 (1,8%), эндоскопическая перфорация дна III желудочка - у одного (0,9%) больного.

В основу оценки эффективности шунтирующих операций положены критерии градации исходов ЧМТ по шкале исходов, разработанными в НИИ нейрохирургии и Глазго. Значительный эффект мы определяли тогда, когда больной после проведенной шунтирующей операции переходит из одной группы исходов после ЧМТ в другую. Незначительный эффект мы считали, когда улучшается состояние больного в пределах данной группы исхода. Отсутствовал эффект после шунтирующей операции, когда состояние больного после операции существенно не изменяется. Ухудшение состояния

больного после шунтирующей операции. Такая оценка шунтирующей операции давалась, когда больной ухудшался - спускался в более низкую группу исхода по ШИТ или на более низкий уровень в пределах этой же группы исхода.

Об эффективности шунтирующих опер аций мы су дили по клиническим, компьютерно-томографическим данным и по результатам исследования мозгового кровотока. Значительных эффект после операции отмечен у 83 (76,1%) батьных, незначительный эффект - у 16 (14,7%), отсутствовал эффект операции у 9 (8,3%) батьных и у одного (0,9%) больного было ухудшение состояния. Улучшение исходов через 3 чес после шунтирующей операции происходило за счет уменьшения чиста батьных в вегетативном состоянии и глубокой инвалидизацией и увеличения числа больных с хорошим восстановлением и умеренной инвалидиз ацией. До шунтирующей операции хорошие исходы наблюдались у 3 (2,7%) и после нее у 32 (29,3%) больных, то есть через 3 мес. после шунтирующей операции в 10 раз увеличилось количество больных с хорошими исходами. До шунтирую щей операции в вегетативном состоянии находилось 31 (28,4%) и через 3 мес. посте операции - 18 (16,5%) больных, после шунтирующей операции вышло из вегетативного состояния 12 (38,7%) больных. Один больной, находившийся в вегетативном состоянии, умер.

Чаше наблюдается значительный эффект шунтирующих операций у больных с клиникой ПТГ на фоне разрешившейся и медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ, чем у батьных в вегетативном состоянии (соответственно, р < 0,01; р < 0,001). Чем лучше клиническое состояние больного до шунтирующей операции, тем лучше исход. Значительный эффект шунтирующих операций чаще отмечался у взрослых, чем у детей (р < 0,05); у батьных с гипертензивной гидроцефалией, чем у батьных с нормальным ВЧД (р < 0,01); при развитии ПТГ после субдуратьных гигром (р < 0,05). Зная тельный эффект шунтирующих операций наблюдался реже при развитии гидроцефалии без светлого промежутка (р < 0,05); после диффузных форм повреждения мозга (р < 0,05); после ТЧМТ, чем после средней ЧМТ (р < 0,05). Реже значительный эффект шунтирующих операций выявлялся при наличии гипоксии (р < 0,001) и воспалительных внечерепных осложнений (р < 0,01). Значительный эффект шунтирующих операций отмечался только при активной и сочетанной гидроцефалии и не отмечен при алрофической.

Таким образом, эффективность шунтирующих операций зависит от клинического проявления гидроцефалии, характера и тяжести повреждения мозга, а также - типа гидроцефалии, наличия гипоксии, нарушений мозгового кровообращения, воспалительных внечерепных осложнений. Лучшим прогностическим фактором благоприятного исхода шунтирующей операции является клиническое состояние бального до шунтирующей операции.

Осложнения шунтирующих операций. После проведения шунтирующих операций не было осложнений у 60 (55%) больных. Осложнения наблюдались у 49 (45%) бальных, причем, у одного бального могло отмечаться от одного до трех осложнений.

На основании анализа осложнении шу нтирующих операций, патогенеза разработана тактика их дифференцированного веления, уточнена классификация осложнений.

Анализ эффективности шунтирующих операций и осложнений позволил выработать следующую тактику хирургического лечения посттрааматическай гидроцефалии. Развитие гидроцефалии у больных с ЧМТ ухудшает исходы, чем раньше диагностирована гидроцефалия и произведена шунтирующая операция, тем лучше результаты лечения (Доброхотова Т А. и соавт.,1997; Wood J.LI. et al., 1974). В современных условиях в связи с более широким распространением современных методов неинвазивной нейровизуалша-ции стала возможной ранняя диагностика развития гидроцефалии. Гидроцефалия обычно развивается после купирования отека набухания мозга через 1-1,5 месяца после ТЧМТ, что совпадает с данными литературы (Лебедев А.Н., 1975; Лебедев В В., Крылов В.В., 2000; Лошаков В.А. и соавгт., 1987; French B.N., Dublin А.В., 1977; Kishore PR. et al., 1978; Van Dongen K.J., Braakmen R., 1980).

Вместе с тем, не всегда удается у больных с тяжелой ЧМТ и развитием гидроцефалии провести шунтирующую операцию в ранние сроки. Основной причиной позднего проведения шунтирующей операции у больных с ТЧМТ являлись позднее обращение и развитие гнойно-септических осложнений и трофических нарушений.

В связи с нарушениями ликвородинамики, резорбции ликвора у большей части больных с ПТГ методом выбора являются шунтирующие операции с выведением ликвора за пределы ликворных пространств. Гипертензивный характер гидроцефалии у большинства больных обосновывают необходимость использования системы среднего давления. С использования систем среднего давления необходимо нгиинагь шунтирующие операции у больных с гцдро-цефалией нормального давления, так как большинство шунтирующих систем имеют флюктуацию давления от чрезмерного дренирования до гиподренажа (Sainte-Rose C.etaL, 1989).

При выборе вида шунтирующей операции мы отдавали предпочтение ВПС, так как больные с гидроцефалией после тяжелой черепно-мозговой травмы, как правило, в теченк длительного времени получали инфузионную терапию путем катетеризации подключичной вены. Нередко производилась поочередная смена стороны катетеризации вены с целью профилактики инфекционных осложнений. Этим объясняется несколько большая частота осложнений и дисфункций шунта при ВАС, чем при ВПС и ЛПС (р > 0,05).

Альтернативным и оптимальным видом шунтирующих систем, по нашему мнению, является использование систем с программируемым клапаном. Единственным его недостатком является относительная дороговизна. При окклюзии на уровне водопровода мозга и сохранной резорбции ликвора возможно проведение третьей вентрикулостомии.

Как показали наши исследования, опасность инфицирования шунтирующих систем имеется у пострадавших с развитием гидроцефалии после открытой черепно-мозговой травмы, переломов костей черепа, ликвореи. Обязательным условием для данной

категории бальных является бактериологическое исследование ликвора до проведения • шунтирующей операции.

Особенностью постгравматической гидроцефалии является наличие у больных дефектов черепа. Дефекты костей черепа отмечались у 66 (60,5%) больных. С целью меньшей травматизации мягких тканей, выбухающих в дефект черепа, мы считаем, что первым этапом больные нуждаются в коррекции нарушений ликвородинамики и вторым этапом осущестахяется пластика дефекта черепа. Наличие дефектов черепа иногда является причиной гипердренажа ликвора и иэллапса мозга. Травмаггизация мягких тканей о края костного дефекта может быть причиной развития у них трофических изменений кожи. Такие больные нуждаются в проведении пластики дефекта черепа вторым этапом.

Кроме того, мы хотим отметить, что не следует совмещать шунтирующую операцию с другими операциями, так как это удлиняет время проведения операции. С увеличением продолжительности проведения шунтирующих операций связано увеличение частоты инфицирования шунтирующих систем (Сафин Ш.М., 1999; Симерницкий Б.П., 1989).

У больных с открытой гидроцефалией при сохранности дренажной функции подобаючечных пространств спинного мозга возможно использование люмбоперитонео-стомии. Показано использование люмбоперитонеостомии при доброкачественной внутричерепной гипергензии (паренхиматозной форме гидроцефалии).

4. Травматическая ликворея. Ликворея наблюдалась у 69 (7,8%) больных с ЧМТ. Возраст больных с ликвореей колебался от 5 до 69 лет, средний возраст был 33,6 ± 15 лет. Мужчин было 55 (79,7%), женщин - 14 (20,3%); детей - 12 (17,4%), взрослых 57 (82,6%). Тяжелая ЧМТ отмечалась у 62 (89,9%), средняя - у 7 (10,1%) больных.

По месту наружного истечения ликвора ликворея была: ушной у 22 (31,9%), назальной -у 26 (37,7%) и раневой-у 21 (30,4%) больных По времени возникновения ликворея была немедленной у 62 (89,8%) и отсроченной - у 7 (10,2%), в том числе ранней - у 6 (8,7%) и поздней -у одного (1,5%) больного. Рецидивирующая ликворея наблюдалась у 12 (17,4%) бальных. По типу ликворея у наших батьных была явной. По клинической форме у 51 (73,9%) батьных наблюдалась осложненная и у 18 (26,1%) пострадавших неосдожненная ликворея. Экстракраниальные воспалительные осложнения были у 42 и внутричерепные -у 23, то есть у 14 больных отмечались оба осложнения. У 23 (33,3%) больных с ликвореей развился менингит, у 2 (2,9%) больных менингит наблюдался после шунтирующей операции и у 44 (63,8%) пострадавших внутричерепных воспалительных осложнений не было.

Изолированная ликворея наблюдалась у 19 (27,5%) и ликворея сочеталась с другой патологией ликворной системы - у 50 (72,5%) больных Причем, у одного могло быть сочетание нескольких видов патологии ликворной системы, их одновременное или последовательное проявление, как отмечалось ранее. На 50 случаев сочеганной ликвореи приходилось 85 случаев патологии ликворной системы, т.е. на каждого

больного с сочетанной ликвореей приходилось 1,7 случаев патологии ликворной системы. Ликворея сочеталась с суйдуралъными гигромами у 19 (27,5%), гидроцефалией - у 39 (56,5%), травматическими кистами - у 27 (39,1%) больных.

У 12 (17,4%) бальных с ликвореей осуществлялась непрерывная регистрация ВЧД в том числе паренхиматозного давления у 7, субдурального -у 3, вентрикулярного ликворнога давления - у 2 бальных. Результаты непрерывной регистрации ВЧД показали, что у всех бальных с ликвореей была внутричерепная гипертензия. По динамике ВЧД бальные распределились следующим образом: управляемая гипертензия отмечалась у 11 (91,7%) больных и у одного (8,3%) бального была неуправляемая ВЧГ. У бальных с ушной ликвореей чаще развивается выраженная гипертензия, чем у бальных с раневой и назальной ликвореей. При наличии утиной ликвореи у бальных может развиваться выраженная ВЧГ, которая у определенной части больных мажет носить неуправляемый характер. У бальных с ликвореей повышение ВЧД свыше 45 мм рт.ст. отмечено у одного (8,3%) бального, в то время как, во II группе (п=26) такой уровень ВЧД наблюдался у 3 (11,5%) больных. У бальных без .ликвореи в 2,3 раза чаще, чем у больных с ликвореей отмечалась неуправляемая гипертензия.

Ликворея прекратилась спонтанно у 47 (68,1%) пострадавших и у 22 (31,9%) бальных для ликвидации ликвореи потребовались операции У 22 больных произведено 31 операция. Причем, одна операция произведена 22 (71%), две - 7 (22,6%) и три - 2 (6,4%) бальным. У больных с ликвореей достоверно чаще встречалась открытая ЧМТ, переломы костей черепа (р < 0,001) и чаще отмечались неблагоприятные исходы (р < 0,025). Таким образом, ликворея, как правило, отмечается у больных с открытой ЧМТ, переломами костей черепа При наличии ликвореи у больных чаше развиваются вне- и внутричерепные воспалительные осложнения, ликворея у больных с ТЧМТ чаще - осложненная, сопровождается нарушениями мозгового кровообращения и неблагоприятными исходами. У 1/3 бальных с ликвореей отмечаются внутричерепные воспалительные осложнения. Наличие ликвореи, особенно ушной ликвореи, не исключает возможности развития у бальных выраженной ВЧГ. Вместе с тем, развитие ликвореи (профузной назальной или раневой) в отдельных случаях может снижать прогностическое значение КТ признаков внутричерепной гипертензия Спонтанно прекращается ликворея в 2/3 случаев. Ликворея в 3/4 наблюдений сочетается с другой патологией ликворной системы. Она может предшествовать их развитию или наблюдаться наряду с ними. Ликворея, относясь к патологии ликворной системы, является фактором риска развития другой патологии ликворной системы у больных с ЧМТ.

Анализ результатов сравнительного исследования ликвореи по месту истечения ликвора. Прекращалась ликворея спонтанно чаще при ушной, чем при назальной (р < 0,001) и раневой (р < 0,05) ликворее и при раневой (61,9%) чаще, чем при назальной (54,5%) ликворее (р > 0,05). Менингит чаще наблюдался при раневой, чем при ушной (р < 0,001) и назальной (р < 0,001) ликворее и чаще при назальной

(19,2%), чем при ушной (13,6%) ликворее (р > 0,05). Гидроцефалии чаще развивалась после раневой (р < 0,01) и назальной (57,7% против 31,8%, но р > 0.05) ликвореи, чем после ушной ликвореи. Фактором риска развития ПТГ является чаще раневая и назальная, чем ушная ликворея. Гидроцефалия потребовала шунтирующей операции чаще после раневой ликвореи, чем после назальной (р < 0,05) и ушной (94,1% против 71,4%, р > 0,05). Инфицирование шунтирующей системы чаще отмечалось после раневой (25%), чем после ушной (20%) и назальной (12,5%) ликвореи (р > 0,05).

Умерло 14 (20,3%) больных с ликвореей. Летальностьу больных с ушной ликвореей выше, чем у пострадавших с назальной (р < 0,01) и раневой ликвореей (40,9% против 19%, р > 0,05). У больных с ушной ликвореей основной причиной смерти явились отек - набухание, дислокация и кровоизлияние в ствол мозга, а у больных с раневой и назальной ликвореей - воспалительные внутри- и внечерепные осложнения.

Результаты непрерывной регистрации ВЧД показали, что выраженная гипертензия наблюдалась чаще у пострадавших с ушной, чем с назальной и раневой ликвореей.

Таким образом, мы мс&кет утверждать, что летальные исходы чаще отмечались у бальных с ушной ликвореей. Ушная ликворея прекращалась спонтанно, сопровождалась переломами костей основания черепа, ушибом височных доли, выраженной ВЧГ, отеком набуханием и дислокацией мозга, вторичным кровоизлиянием в стваювые структуры мозга. Менингит чаще отмечался после раневой и назальной ликвореи. Гидроцефалия, требовавшая использования шунтирующей операции, чаще развивалась после раневой ликвореи. Ликворея, осложненная менингитом, рецидивирующая ликворея являются фактором риска развития гидроцефалии и инфицирования шунтирующей системы после операции.

Сочетанная ликворея - форма ликвореи, сочетающаяся с другой патологией ликворной системы, наблюдалась у 50 (72,5%) больных. В структуре ликвореи одинаково часто отмечалась раневая и назальная-у 19 (38%) и у 12 (24%) больных-утиная ликворея. Рецидивирующая ликворея была у 11 (22%) больных. Ликворея прекратилась спонтанно у 30 (60%) больных ну 20 (40%) пострадавших для ликвидации ликвореи потребовались операции. Ликворея сочеталась с субдуральными гигромами у 19 (3 8%), травматическими кистами - у 28 (56%) и гидроцефалией - у 39 (78%) бальных. Причем, у одного бального могло быть сочетание нескольких видов патологии ликворной системы.

Сравнительный анализ изолированной и сочетанной ликвореи показал, что при изолированной ликворее (п=19) чаще отмечались внечерепные воспалительные осложнения (63,7% против 60%, р > 0,05) и спонтанно прекращалась ликворея (р < 0,05); при сочетанной ликворее чаще наблюдался менингит (36% против 26,3%, р > 0,05) и ликворея носила рецидивирующий характер (22% против 5,3%, р > 0,05). Летальность при изолированной ликворее выше, чем при сочетанной (р < 0,01), за счет преобладания в ее структуре больных с ушной ликвореей (р < 0,05).

Сравнительный анализ больных с ликвореей и гидроцефалией и без ПТГ (п=30) показал, что развивается гидроцефалия чаше после раневой ликвореи (р < 0,05), лик во ре и, осложнившейся менингитом (р < 0,05), требующей оперативного закрыли фистулы (р < 0,01), рецидивирующим характером течения (р < 0,05). С другой.стороны, у больных с ликвореей без развития гидроцефалии (п=30) чаще встречалась ушная ликворея (р < 0,05), не требующая оперативного закрытия фистулы (р < 0,01), выше летальность (р < 0,001). При наличии ликвореи гидроцефалия в 2 раза чаще развивается в остром, чем промежуточном периоде; и в 1,8 раза чаше в промежуточном, чем в отдаленном периоде. Таким образом, факторами риска развития посттравматической гидроцефалии являются: раневая ликворея, ликворея, осложненная менингитом, ликворея рецидивирующего течения, а также требующая пластического закрытия. Наличие ликвореи укорачивает сроки развития ПТГ.

Тактика ведения больных с сочетанной ликвореей. На основании анализа наших данных мы полагаем, что в первые 3 недели ликворея подлежит консервативному лечению. Для закрытия фистулы функционирующей свыше 3 недель требуется применение оперативного пособия. При четко диагностированной лихворной фистуле и отсутствии выраженных нарушений ликвородинамики применяются операции по пластике ликворного свища (Кравчук А. Д., 2000; Охлопков В. А. и соавт., 2002; Потапов А.А и соавт., 1997). Для адаптации ликворной системы к новым условиям ликвороциркуляции одновременно накладывается наружный люмбальный дренаж.

При сочетании скрытой ликвореи с ПТГ следует отдавать предпочтение шунтирующей операции. При явной ликворее и не установленной локализации ликворной фистулы также используются шунтирующие операции. Высокая частота развития менингита при ликворее (в 33,3%), инфицирования шунтирующих системы после операций (в 20%), диктуют обязательным условием до операции цитологическое и бактериологическое исследование ликвора.

Раневая ликворея у 71,4% больных связана с образованием порэнцефалических кист. При развитии раневой ликвореи и ПТГ первым этапом следу ет выполнить шунтирующую операцию и затем вмешательство по устранению псевдоменингоэнцефалоцеле и пластике дефекта черепа.

5. Особенности патологии ликворной системы при сочетанной черепно-мозговой травме. Сочетанная травма была у 134 (15,1%) больных. Возраст больных колебался от 4 до 89 лет, средний возраст был 38,2 ± 14,3 года. Тяжелая ЧМТ наблюдалась у 122 (91%), средняя ЧМТ - у 12 (8,9%) больных. Взрослых было 123 (91,8%), детей -11 (8,2%) больных. Лиц мужского пола было 111 (82,8%), женского - 23 (17,2%) больных. Сопутствующие заболевания отмечались у 33 (24,6%) пострадавших. Основным видом травмы были ДТП (у 48,5%) и бытовая травма (у 3 8,1%). Лепоте сочетанные повреждения отмечались у 31 (23,1%), средней тяжести - у 49 (36,6%) и тяжелые - у 54 (40,3%) боль-

ных. Травматический шок был у 55 (41%) (рис. 105), Лтоксия - у 53 (39,5%) бальных.

Патология ликворной системы наблюдалась у 95 (70,9%) и не было у 39 (29,1%) больных. Патология ликворной системы у больных отмечалась одновременно или последовательно, в связи с этим общее число патологии ликворной системы больше количества больных. Гидроцефалия выявлена у 70 (73,7%), субдуральные гигромы - у 30 (31,6%), травматические кисты - у 27 (28,4%), ликворея - у 13 (13,7%) больных.

Субдуральные паромы наблюдались у 30 (31,6%), в том числе острые - у 14(14,7%), подострые - у 9 (9,4%) и хронические - у 7 (7,4%) больных. Суйзуральные гигромы были травматическими у 17 (17,9%), послеоперационными - у 6 (6,3%), отсроченными - у 6 (6,3%) и развилась после шунтирования гидроцефалии - у одного (1,1%) больного. Изолированная субдуральная гигрома была у одного (1,1%), сочетанная - у 29 (30,5%) больных. Сочетались субдуральные гигромы с очаговыми ушибами мозга у 4 (4,2%), диффузными повреждениями - у 17 (17,9%), внутричерепными гематомами - у 7 (7,4%), вдавленными переломами - у одного (1,1 %) и гидроцефалией - у одного (1,1%) больного.

Гидроцефалия выявлена у 70 (52,2%) больных. Причем, острая гидроцефалия в виде дислокационной и окклюзионной в более поздних периодах травмы могла сменяться открытой формой гидроцефалии. Гидроцефалия развилась в остром периоде ЧМТ у 47 (49,5%), в промежуточном - у 12 (12,6%) и в отдаленном периоде - у И (11,6%) больных. У 64 (47,8%) больных не отмечено развитие гидроцефалии. Дислокационная гидроцефалия у больных с односторонними полушарными повреждениями была у 31 (32,6%), окклюзионная гидроцефалия - у 12 (12,6%) и открытая гидроцефалия развилась - у 55 (57,9%) больных.

Ликворея наблюдалась у 13 (13,7%) больных, в том числе назальная - у 7 (7,4%), раневая - у 4 (4,2%) и ушная - у 2 (2,1%) пострадавших. Травматические внутричерепные кисты отмечались у 27 (28,4%) больных. Травматические кисты у всех больных были порэнцефалическими.

Хирургическое лечение патологии ликворной системы у больных с сочетанной травмой. Субдуральные гигромы не оперированы у 18 (60%) и оперированы - у 12 (40%) бальных. Субдуральные гигромы удалены вместе с гематомами и вдавленным переломом у 5 (16,7%) больных. Косгно-пластическая трепанация и опорожнение гигромы выполнена у одного (3,3%), лрефинации и опорожнение - у 6 (20%) больных.

В остром периоде ЧМТ наружное дренирование вентрикулярного ликвора произведено у 6 (50%) больных с окклюзионной гидроцефалией. Шунтирующие операции потребовались 35 (50%) больным с гидроцефалией. Операция выполнена в остром периоде ЧМТ - у 2- (5,7%), в промежуточном - у 22 (62,8%) и в отдаленном периоде - у 11 (31,4%) больных. Всем 35 больным произведена вентрикулоперитонеостомия. Осложнения шунтирующих операций отмечены у 14 (40%) больных, в том числе

гиподренажное состояние - у 6 (17,1%), гипердргнажное состояние - у 3 (8,6%), инфицирование - у 4 (11,5%) и пнеамоцефалия - у одной (2,8%) больной.

Спонтанно прекратилась ликворея у 5 (38,5%) бальных. У 8 (61,5%) бальных для закрытия ликворной фистулы потребовались операции Одна операция произведена - 3, две - 3, три - одному бальному. У 3 батьных выпатнена ингракраннальная интрадуральная пластика ликворной фистулы, у одного - эндоскопическая эндоназальная, у 3 пострадавших с раневой ликвореей - пластика ликворной фистулы местными тканями и у 3 больных -шунтирующие операции в связи с ликвореей и развившейся гидроцефалией.

Хорошее восстаноатение через 3 мес. посте травмы наблюдалось у 9 (6,7%), умеренная инвалидизация - у 39 (29,1%), тяжелая инватидизация - у 33 (24,6%), вегетативное состояние - у 16 (11,9%) батьных. Летальные исходы были у 37 (27,6%) больных

Сравнительный анализ патологии ликворной системы при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме. При изолированной ЧМТ (п=645) чаще, чем при сочетанной были односторонние очаговые повреждения, внутричерепные гематомы (р < 0,001), дислокация мозга и дислокационная гидроцефалия (р < 0,001), вторичные нарушения мозгового кровообращения (р < 0,001) и более высокая летальность (р < 0,001). У больных с изалированной травмой преобладала закрытая ЧМТ (р < 0<001), чаще отмечались сопутствующие заболевания (р < 0,001).

С другой стороны, другие виды патологии ликворной системы (за исключением ДГ) чаще выявлялись при сочетанной травме. Так, при сочетанной травме чаще встречались: открытая гидроцефалия (р < 0,001), окклюзионная гидроцефалия (8,9% против 6%, р > 0,05), субдуральные гигромы (р < 0,05), ликворея (9,7% против 7,1%, р > 0,05), травматические кислы (20,1% против 12,2%, р > 0,05). Сочетанная траама чаще, чем изолированная была открытой (р < 0,001), сопровождалась переломами костей черепа (р < 0,001), диффузными формами повреждения (р < 0,001), травматическим шоком (р < 0,001) и гипоксией (р < 0,001), Плохие исходы в структуре последствий сочетанной травмы были обуслоалены балывим юличеством больных с признаками тяжелой инвалидизашш (р < 0,001) и бальных в вегетативном состоянии (р < 0,001), чем при изалированной травме.

Сравнительные исследования у больных с сочетанной травмой с патологией ликворной системы и без нее (п=39) показали, что наличие патологии ликворной системы у больных с сочетанной травмой ухудшало исходы. Это было обуслоалено увеличением числа больных с тяжелой инвалидизацией и вегетативным состоянием (р

< 0,001). С другой стороны, летальность была выше в группе больных без патологии ликворной системы (51,3%), чем в группе с патологией ликворной системы (17,9%, р

< 0,001). Таким образом, развитие патологии ликворной системы у больных с сочетанной травмой яаляется неблагоприятным признаком. Летальность достоверно выше у больных с сочетанной травмой без развития патологии ликворной системы.

На основании проведенного исследования мы можем прийти к заключению, что за исключением дислокационной формы гидроцефалии остальные виды патологии ликворной системы наблюдаются чаще при сочетанных черепно-мозговых повреждениях. Причиной такого вывода является то, что ксочетанной была отнесена и краниофациальная травма. Краниофациальная травма, как правило, сопровождается переломами основания черепа, назальной и ушной ликвореей, а также гипоксией вследствие повреждения костей лицевого скелета и аспирации крови в дыхательные пути. Если утиная ликворея, как правило, прекращается спонтанно, то раневая и назальная ликворея, как было показано выше, являются частой причиной развития патологии ликворной системы. Сочетанная травма обычно является открытой, сопровождается переломами основания черепа, диффузными формами повреждения, внутричерепными воспалительными осложнениями, предрасполагающими к развитию различных видов патологии ликворной системы. Травматический шок, сопровождающийся циркуляторной гипоксией, и гипоксическая гипоксия при сочеганной травме являются дополнительными факторами риска развития патологии ликворной системы, диффузной атрофии мозга. В связи с этим при более низкой, чем при изолированной ЧМТ, летальности сочетанные повреждения чаще сопровождаются плохими исходами. Развитие патологии ликворной системы ухудшает исходы у больных с сочеганной травмой. Неблагоприятные исходы при сочетанной травме обусловлены преобладанием в структуре их больных с признаками тяжелой инвалидизации и вегетативным состоянием, чем при изолированной травме.

6. Субдуральные гигромы. Субдуральные гигромы наблюдались у 150 (16,9%) больных с острой ТЧМТ и последствиями ЧМТ. Возраст бальных варьировал от 1 до 85 лет, средний возраст был 38,4 ± 15,2 года Лиц мужского пола было 134 (89,3%), женского 16 (10,7%) больных. Детей было 17 (11,3%), взрослых - 133 (88,7%). Легкая ЧМТ отмечалась у 14 (9,3%), средней тяжести - у 10 (6,7%) и ТЧМТ - у 126 (84%) пострадавших, в том числе огнестрельные ранения черепа и головного мозга - у 3 (2%) больных

Ликворея отмечалась у 17 (11,3%) пострадавших, в том числе раневая - у 6 (4%), раневая и ушная - у одного (0,7%), раневая и назальная - у одного (0,7%), назальная у 4 (2,6%), ушная - у 2 (1,3%) и назальная и ушная - у 3 (2%) больных

Травматическая гигрома была у 104 (69,3%), послеоперационная - у 31 (20,7%), отсроченная - у 12 (8%) и после шунтирующих операций - у 3 (2%) больных. По течению острая гигрома наблюдалась у 101 (67,3%), под острая - у 28 (18,7%) и хроническая - у 21 (14%) больных. Сочетанная гигрома отмечена у 146 (97,3%) и изолированная - у 4 (2,7%) пострадавших. Гигромы сочетались с внутричерепными гематомами у 60 (40%), очагами ушиба мозга - у 43 (28,7%), диффузными повреждениями - у 34 (22,7%), вдавленными переломами - у 6 (4%) и гидроцефалией - у 7 (4,6%) бальных. Гигромы сочетались с самостоятельными факторами сдавления мозга у 60 (40%) больных. Гигромы

были односторонннми у 72 (48%), двусторонними - у 78 (52%) пострадавших.

Первично оперировано по поводу внутричерепных гематом 46 (30,7%) пострадавших, 31 (20,7%) из них произведена односторонняя РТ, 13 (8,7%) -двусторонняя РТ и 2 (1,3%) - КПТ; 8 (5,3%) - выполнена операциям связи с вдавленным переломом, 8 (5,3%) - с сочетанным повреждением.

Субдуральные гигромы не оперированы у 87 (58%) и оперированы у 63 (42%) пострадавших. Субду ральные гигромы оперированы путем РТ и опорожнения - у 30 (47,6%), наложения фрезевого отверстия и опорожнения гигромы —у 22 (34,9%), трефинации и дренирования - у 6 (9,5%), КПТ и опорожнения - у 3 (4,8%) и путем субдуроперитонеостомии - у 2 (3,2%) больных с рецидивирующими гигромами.

Резекционная трепанация черепа при субдуралъных ги гром ах выполнялась при сочетании их с другими факторами, вызывающими сдавление мозга, или при наличии показаний к созданию наружной декомпрессии.

Гидроцефалия не наблюдалась у 86 (5 7,3%) пострадавших и развилась у 64 (42,7%) больных. Открытая гидроцефалия была у 60 (93,7%), окклюзионная - у 4 (6,3%) пострадавших. Гидроцефалия отмечена в остром периоде ЧМТ у 36 (56,2%), промежуточном-у 16 (25%) и отдаленном периоде у 12 (18,8%) больных. В проведении шунтирующей операции нуждались 42 (65,6%) больных.

Через 3 мес. после травмы исходы по ШИГ при субдуралъных гигромах были: хорошее восстановление - у 15 (10%), умеренная инвалидизация - у 39 (26%), тяжелая инвалидизация - у 35 (23%), вегетативное состояние у 20 (13,3%), летальный исход -у 41 (27,4%) больных.

Таким образом, субдуральные гигромы чаще наблюдались при изолированной, закрытой ТЧМТ, сопровождавшейся очаговыми повреждениями, в 3/5 наблюдений -переломами костей черепа и в 2/5 случаев - САК. Гигромы чаще были травматическими, острыми, сочетанными, одинаково часто - одно- или двусторонними и чаще не оперировались в связи тем, что не вызывали сдавления мозга. Гигромы сочетались с самостоятельными факторами сдавления мозга в 2/5 части наблюдений. Посттравматическая гидроцефалия наблюдалась у 2/5 части больных с субдуральными гигромами. Гидроцефалия чаще развивалась в остром периоде ЧМТ, как правило, была открытой и часто требовала проведения шунтирующих операций. Исходы при субдуралъных гигромах зависели от тяжести повреждения мозга и сочетанных повреждений.

Причины субдуралъных гигром. Травматические гигромы - гигромы, в этиологии которых имела значение ЧМТ, наблюдались у 105 (70%) преобладающего числа больных (МШег 1.0., 1987). Послеоперационные гигромы наблюдались у 31 (20,7%) больного с субдуральными гигромами или у 6,1% среди оперированных больных. В этиологии этих гигром имела значение операция, сопровождавшаяся механическим разъединением

твердой и мягкой мозговых оболочек (Amason О. et а!., 1963; Koizumi Н. et al., 1981; Lee K.S., 1998). Отсроченные гигромы наблюдались у 12 (8%) больных. Об образовании гигромы отсроченно мы говорили в тех случаях, когда гигромы не было на первичных КТ и она выявлялась в последующем при проведении КТ исследования в динамике. В этиологии гигром этой группы могли иметь значение применение избыточной дегидратационной терапии (Dierckx R.A. et al., 1989; Keller T.S. et al., 1982), преходящая, обратимая атрофия мозга (например, при диффузных повреждениях мозга) или необратимая атрофия мозга (Чабулов А., 1990; French B.N., 1978; Shulman К., 1971) и относительная краниоцеребральная диспропорция (Муслех A.M., 1987) и др.

Субдуральные гигромы и посттравматическая гидроцефалия. Субдуральные гигромы предшествовали развитию ПТГ у 58 больных, что 29,9% - от всех больных с истинной ПТГ, 38,7% - от всех больных с субдуральными паромами

Из 58 больных с предшествовавшей развитию ПТГ гигромами открытая гидроцефалия наблюдалась у 54 (93,1%) и окклюзионная - у 4 (6,9%) пострадавших. Субдуральные гигромы к моменту развития гидроцефалии обычно исчезали и о том, что они были, мы узнавали из выписок из истории болезни и КТ - данных в динамике, начиная с острого периода травмы. По поводу гидроцефалии не оперировано 18 (31%) и оперировано 40 (69%) больных. В связи с открытой гидроцефалией оперировано 36 (90%) больных и окклюзионной гидроцефалией - 4 (10%). Окклюзия на уровне межжелудочкового отверстия была у одного больного, водопровода мозга - у 2 и IV желудочка - у одного больного. Вентрикулоперитонеостомия выполнена у 33 (82,5%) больных, ЛПС - у 4 (10%), ВАС - у одного (2,5%), ВЦС - у одного (2,5%) и эндоскопическая перфорация дна III желудочка - у одного (2,5%) больного.

При сравнительном исследовании двух групп больных: I группа больные с ПТГ и предшествовавшей субдуральной гигромой (п =58) и II - больные с ПТГ без предшествовавшей развитию гидроцефалии субдуральной гигромой (п=136) было выявлено, что у больных первой группы по сравнению с больными второй группы:

1) с одной стороны, чаще встречалась ТЧМТ (р < 0,01), диффузные повреждения (р < 0,05), САК (р < 0,01), травматический шок (р < 0,01), вторичные нарушения мозгового кровообращения (р < 0,05), внечерепные воспалительные осложнения (р < 0,01) и как следствие тяжести повреждений и осложнений ЧМТ чаще наблюдались плохие исходы (р < 0,01);

2) с другой стороны, реже отмечались очаговые повреждения (р < 0,05), внутричерепные осложнения (р < 0,05), хорошие исходы (р < 0,01);

3) чаще имелись показания к шунтирующим операциям (р < 0,05), гидроцефалия чаще развивалась в остром периоде ЧМТ (р < 0,05) и реже - в отдаленном периоде (р < 0,01), шунтирующие операции выполнялись чаще в остром периоде (р < 0,05) и реже

в отдаленном периоде (р < 0,05).

Субдуральные гигромы на фоне острой гидроцефалии отмечались у 3 (4,7%) больных (или 2% от всех субдуральных тигром). Субдуральные гигромы после шунтирующих операций развились у 3 (4,7%) больных.

На основании анализа данных больных с субдуральными гигромами и гидроцефалией следует отметить, что субдуральные гигромы примерно в 1/3 случаев предшествовали развитию истинной ПТГ. У больных ПТГ с предшествовавшей ее развитию субдуральной гигромой чаще имелись показания к шунлирующей операции по поводу гидроцефалии Су бдуральные гигромы укорачивали сроки развития ПТГ, гидроцефалия чаще развивалась в остром и реже в отдаленном периоде ЧМТ. Гигромы были чаще травматическими и послеоперационными, острыми и подострыми, сочетанными, односторонними и не требовали оперативного опорожнения. Гигромы сочетались с самостоятельными факторами сдавления мозга у 1/2 части больных. Гидроцефалия, развивавшаяся после субдуральных гигром, была чаще открытой, требовала проведения шунтирующей операции. Субдуральные гигромы могли предшествовать развитию гидроцефалии (в 90,6%), проявляться на фоне гидроцефалии (в 4,7%) и образовываются после шунтирующих операций (в 4,7%), произведенных по поводу ПТГ.

Эволюция субдуральных гигром. Из 150 бальных с субдуральными гигромами оперировано 63 (42%) и у 87 (58%) пострадавших субдуральные гигромы не оперированы. Большая часть неоперированных субдуральных гигром спонтанно резорбировалась. Трансформация субдуральных гигром в гидроцефалию наблюдалась у 58 (90,6%) больных. Определенную взаимосвязь между гидроцефалией и субдуральными гигромами отмечались и другие авторы (du Boulav G.H., 1966; Koizumi Н. et al., 1987; Lee K.S., 1998; Shulman K., 1971). Субдуральные гигромы могут рассматриваться как первая стадия развития гидроцефалии у данной группы больных. Кровоизлияние в субдуральную гигрому отмечено у 5 (3,3%) больных.

Классификация субдуральных гигром. На основании данных литературы и клинических исследований предлагается рабочая классификация субдуральных гигром.

L По причине

1. Травматические

2. Послеоперационные

3. Отсроченные

4. Субдуральные гигромы, развивающиеся после шунтирующих операций:

а) ранние, в первые 9 дней

б) поздние, через 9 дней

П. По тяжести ЧМТ

1. Легкая

2. Средняя

3. Тяжелая

HL По характеру повреждения мозга

1. Диффузные

2. Очаговые ушибы и внутричерепные гематомы

IV. По патогенезу

1. Гигрсмы, связанные с нарушением продукции и резорбции летвора

2. Гигрсмы, обусловленные атрофией мозга

V. По течению

1.Острая

2. Подострая

3. Хроническая

4. Рецидивирующая

VI. По воду

1. Изолированная

2. Сочетанная

VII. По сторонвостн

1. Односторонняя

2. Двусторонняя

VIII. По локализации

1. Супратекгориальные:

а) лобно-височная

б) межполутпарной щели

в) другой локализации

2. Субтееториальные

IX. По объему

1. Малая до 50 см'

2. Средняя (от 50 до 100 см^)

3. Большая (свыше 100 см')

X. По клиническому проявлению

1. Бессимптомная

2. С типичной клиникой

3. С атипичной клиникой

XI. По эволюции

1. Спонтанное рассасывание гигромы

2. Первая стадия цостгравматичесюой гидроцефалии

3. Кровоизлияние в гигрому

XII. По сочетанию с другой патологией лякворной системы (гидроцефалией, лихвореей, рубцово-атрофическими процессами с порэнцефалией и др.).

Тактика хирургического лечения субдуральных гигром. Показания к хирургическому лечению су^дуральных гигром определяются на основании клинических и КТ данных сдавления мозга. Сдавление мозга наблюдается приссчетанных гигромах (внутричерепные гематомы, вдавленные переломы, очаговые ушибы - размозжения мозга) и некоторых изолированных и хронических субдуральных гигромах. Закрытое наружное дренирование гигромы производится при изолированных и хронических гигромах, при кровоизлиянии в полость гигромы. Краниотомия выполняется при сочетанных гигромах одновременно с устранением самостоятельного фактора сдавления мозга. При рецидивирующих гигромах предпринимается повторное закрытое наружное дренирование. При безуспешности повтор-нош закрытого наружного дренирования гигрсмы осуществляется субдуропертонеостомия.

7. Травматические внутричерепные кисты (ТВК) наблюдались у 147 (48,3%) больных с последствиями ЧМТ. Возраст больных варьировал от 1 до 80 лет, средний

возраст был 35;8 ± 15,2 года. Мужчин было 123 (83,7%), женщин- 24 (16,3%). Детей было 19 (12.9%), взрослых - 128 (87,1%).

Порэнцефалические кисты выявлены у 96 (65,3%), субарахноидальные - у 32 (21,8%) и внутримозговые - у 19 (12,9%) пострадавших.

Первично оперировано 120 (81,6%) и не оперировано 27 (18,4%) больных, по поводу внутричерепных гематом - 78 (53,1%), вдавленного перелома —28 (19%), субдуральной гигромы - 6 (4,1%), внутричерепной кисты - 2 (1,4%). Диагностическая трефинация черепа выполнена у 4 (2,7%) и первичная хирургическая обработка ран головы у 2 (1,4%) больных. Односторонняя РТ произведена у 86 (58,5%), двусторонняя РТ - у 11 (7,5%), КПТ - у 13 (8,8%) больных.

Клиника травматических внутричерепных кист. В остром периоде ЧМТ состояние 52 (35,4%) больных было тяжелым и 95 (64,6%) - крайне тяжелым. Сознание больных было угнетено от глубокого оглушения у 21 (14,3%) - сопора у 31 (21,1%) до умеренной - у 41 (27,9%) и глубокой комы - у 54 (36,7%) больных.

Травматические кисты у 15 (12,2%) бальных протекали с клиникой ПТГ на фоне разрешившейся симптоматики ЧМТ, у 91 (72,2%) - с ПТГ на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики ЧМТ и у 17 (15,6%) пострадавших с ПТГ на фоне вегетативного состояния. Палушарные очаговые симптомы наблюдались у 124 (84,3%) пострадавших, афатические нарушения - у 46 (31,3%), неафэтические нарушения - у 40 (27,2%) бальных. Поражения черепно-мозговых нервов отмечались у 28 (19%), подкорковые симптомы - у 73 (49,6%), децеребрационная ригидность - у 10 (6,8%), декортикационная ригидность - у 7 (4,8%) больных. Выраженные общемозговые симптомы выявлены у 55 (37,4%), умеренно выраженные - у 34 (23,1%) и легкие - у 9 (6,1%) бальных. Средне-мозговой синдром отмечался у 49 (33,3%) больных. Нарушения походки были у 93 (63,3%), в том числе в виде лобной атакеии-у 2, нарушения праксиса ходьбы -у 2, из-за выраженных неврологических нарушений у 47 бальных и 42 бальных были постельными. Нарушения функции тазовых органов были у 48 (32,6%) больных. Эндокринно-обменные нарушения выявлены у 26 (17,8%) пострадавших. Выраженные интеллектуально-мнестические и эмоционально-личностные нарушения выявлены у 44 (30,3%), умеренно выраженные - у 67 (46,2%), легкие - у 15 (10,3%) пострадавших, у 2 (1,4%) детей исследования не проводились из-за малого их возраста и 17 (11,7%) бальных находилось в вегетативном состоянии Эпилептические припадки отмечались у 33 (22,4%) пострадавших.

Дефекты костей черепа были у 94 (63,9%) и не было дефектов костей черепа у 46 (31,3%) больных. Гипертензионные изменения костей черепа выявлены у 7 (4,8%) детей. Мягкие ткани пролабировати или выбухали в дефект черепа у 50 (53,2%) больных, не выбухали - у 43 (45,7%) и мягкие ткани в области дефекта черепа западали -у одного (1,1%) больного. Хорошие исходы через 3 мес. после травмы по ШИТ были

у 73 (49,6%) и плохие - у 74 (50,4%) больных.

На основании анализа данных больных с TBK можно прийти к следующему заключению, что TBK развивались чаще у больных с закрытой изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой, которая сопровождалась очаговыми ушибами мозга, внутричерепными гематомами. У оперированных больных были дефекты костей черепа. Травматические кисты чаще были порэнцефалическими, у детей TBK, как правило, сопровождались ШТ.

Сочетание травматических внутричерепных кист с другими видами патологии ликворной системы. Пролапс мозга в костный дефект наблюдался у 24 (16,3%) больных с TBK. У всех 24 (100%) больных кисты были порэнцефалическими и у всех этих больных наблюдалась ПТГ, которая у 23 (95,8%) потребовала проведения шунтирующей операции.

Анализ данных повторно оперированных больных по поводу пролапса мозга показал, что у всех 12 (100%) наряду с TBK была гидроцефалия, у 7 (58,3%) больных - очаговый гнойный менингоэнцефалит; у одного (8,3%) больного - повторные кровоизлияние в ложе удаленной гематомы.

На основании анализа данных больных с пролапсом мозга в костный дефект и TBK можно говорить, что у больных с пролапсом мозга, как правило, наблюдалась гидроцефалия, кисты являлись порэнцефалическими; в этиологии пролапса мозга в костный дефект играли роль кроме отека набухания мозга очаговый менингоэнцефалит, нарушения мозгового крово- и ликворообращения.

Ликворея и травматические внутричерепные кисты. Ликворея наблюдалась у 27 (18,4%) больных, в том числе раневая - у 12, назальная - у 12, ушная - у одного, ушная и назальная - у одного и раневая и ушная - у одного пострадавшего. Порэнцефалические кисты были у 20 (74,1%), субарахноидальные у 3 (11,1%), внутримозговые - у 4 (14,8%) пострадавших. У17 (63%) бшьных ликворея прекратилась спонтанно и у 10 (3 7%) больных для устранения ликвореи предпринимались оперативные вмешательства, у 4 из них ликворея носила рецидивирующий характер.

На основании анализа данных больных с TBK и ликвореей можно сделать вывод, что у больных с внутричерепными кистами и ликвореей часто отмечалась гидроцефалия, пластическое закрытие ликворной фистулы обычно требовалось у больных с порэнцефалическими кистами и ПТГ; гидроцефалия часто требовала применения шунтирующих операций. Травматические кисты у больных с ликвореей были чаще порэнцефалическими.

Травматические внутричерепные кисты и гидроцефалия. Гидроцефалия наблюдалась у 123 (83,8%) больных с TBK и ПТГ не было у 24 (16,3%) пострадавших. Порэнцефалические кисты были у 89 (72,4%), субарахноидальные - у 18 (14,6%) и внутримозговые-у 16 (13%) пострадавших. Атрофическая ПТГ наблюдалась у 61 (49,6%),

сочетанная - у 40 (32,5%), активная - у 22 (17,9%) больных. Открытая ПТГ отмечалась у 115 (78,2%), окклюзионная - у 8 (5,4%), в том числе многокамерная - у 2 (1,4%) пострадавших. В остром периоде ЧМТ гидроцефалия наблюдалась у 46 (37,4%), в промежуточном - у 31 (25,2%) и отдаленном периоде - у 46 (37,4%) больных. Шунтирующие операции потребовались 55 (44,7%) бальным и 4 (2,7%) пострадавшим накладывался наружный вентрихулярный дренаж. Среди шунтированных батьных у 51 (92,8%) кисты были порэнцефалические, у 2 (3,6%) - субарахноидальные ну 2 (3,6%) - внутримозговые.

Анализ данных больных с травматическими кистами и гидроцефалией показал, что внутричерепные кисты часто сопровождались гидроцефалией. При этом травматические кисты чаще являлись порэнцефалическими и гидроцефалия - открытая и атрофическая. Гидроцефалия при кистах одинаково часто развивалась в остром и отдаленном периодах ЧМТ, в 2/5 части наблюдений требовала использования шунтирующих операций; среди больных с ПТГ, требовавшей шунтирующей операции кисты были чаще порэнцефалическими.

Травматические внутричерепные кисты и субдуральные гигромы наблюдались у 32 (21,8%) больных с травматическими кистами. Порэнцефалические кисты были у 26 (81,2%), субарахноидальные - у 3 (9,4%) и внутримозговые - у 3 (9,4%) пострадавших. По причине гигромы были травматическими у 14 (43,7%), послеоперационными - у 12 (37,6%), отсроченными - у 6 (18,7%) больных. Острые гигромы отмечачисьу 9 (28,1%), подострые - у 16 (50%) и хронические - у 7 (21,9%) пострадавших. Односторонние гигромы выявлены у 23 (71,9%) и двусторонние - у 9 (28,1%) больных. Сочетайные гигромы обнаружены у 31 (96,8%) и изолированная - у одного (3,2%) больного.

Из анализа данных больных с ТВК и субдуральными гигромами следует, что ТВК в 1/5 случаев сопровождались субдуральными гигромами, которые были чаще травматическими и послеоперационными, подострыми, односторонними, сочетании ми и в 2/5 случаев требовали оперативного опорожнения. Травматические кисты при

субдуральных гигромах чаще были порэнцефалическими.

Классификация травматических внутричерепных кист. На основании литературных данных и результатов собственных исследований нами предлагается следующая классификация травматических внутричерепных кист.

Ь По этнологии:

1. Первичные травматические — кисты на месте первичных очагов некроза

2. Вторичные - кисты в областях вторичного некроза мозгового вещества

II. По патогенезу

1. Атрофические

2. Лепгоменингеальные кисты - спаечные

3. Спаечно-атрофические

III. По расположению:

1. Субарахноидальные

2. Внутримозговые

3. Тотальные

4. Внутрижелудочховые -

IV. По сообщеаию с ликворнымн пространствами:

1. Сообщающиеся с субарахноидальными пространствами

2. Сообщающиеся с желудочками мозга

3. Изолированные

V. По локализации:

1. Супратенториальные - лобной, височной, теменной и затылочной областей

2. Субтеториальные

VI. По мнохествеиноств:

1. Единичные

2. Множественные

VIL По наличию дефектов костей черепа:

1. С дефектом костей черепа

2. Без дефекта костей черепа

VIII. По клиническому проявлению:

1. Бессимптомные

2. С rpyío выраженными очаговыми неврологическими нарушениями

3. С менее выраженной очаговой неврологической симптоматикой и судорожными припадками

IX. По сочетанию с другой патологией ликворной системы:

1. Гидроцефалией

2. Субдуральной гигром ой

3. Ликвореей

X. По фазе клинического течения:

1. Фаза компенсации

2. Фаза субкомпенсации

3. Фаза декомпенсации

Тактика ведения больных с травматическими внутричерепными кистами.

Оперативное вмешательство показано при изолированных кистах, вызывающих сдааление мозга, обструкцию ликворных путей и сопровождающихся судорожными припадками. Порэнцефалические кисты обычно развиваются на фоне гидроцефалии, которая требует проведения шунтирующей операции.

8. Черепно-мозговая травма и врожденные интракраниальные арахноноальные кисты. Врожденные интракраниальные арахноидальные кисты (ВИАК) наблюдались у 24 (2,4%) бальных с ЧМТ и ее последствиями Возраст больных варьировал от 16 до 46 лег, средний возраст был ЗОД ± 9,8 лет. Лиц мужского пола было 14 (58,3%), женского 10 (41,7%). Легкая ЧМТ отмечалась у 11 (45,8%), средняя - у 11 (45,8%) и ТЧМТ - у 2 (8,4%) больных. Сопутствующие заболевания были у всех 24 (100%) пострадавших. Травма получена в бьпу у 18 (75%), при ДТП - у 4 (16,6%), при занятиях спортом - у одного (4,2%), при прочих условиях-у одного (4,2%) больного. В составе кист больших полушарий мозга наблюдались кисты боковой щели у 15 (62,5%) и конвексигальные - у 2 (8,3%) больных. Среди кист срединно-базальной локализации супраселлярная киста была у одногс (4,2%), области тешориальной вырезки - у 3 (12,5%), ЗЧЯ - у 3 (12,5%) больных.

Черепно-мозговая травма протекала на фоне арахновдальных кист у 9 (37,5%). декомпенсировала течение арахноидальной кисты -у 11 (45,8%) и вызвала осложнение арахновдальной кисты - у 4 (16,7%) больных.

Операции в связи с ЧМТ выполнены у 2 (8,3%) больных - одному больному произведена РТ и удаление субдуральной гематомы, другому - КПТ и удаление очага ушиба-размозжения мозга.

В связи с декомпенсацией течения ВИАК или ее осложнениями оперировано 15 (62,5%) бальных. Гидроцефалия наблюдалась у 16 (66,7%), в том числе дислокационная - у 11 (68,7%), открытая-у 3 (18,8%)иокклюзионнаяу 2 (12,5%) бальных Операции по поводу гидроцефалии при ВИАК произведены 4 (28,6%) бальным, в том числе ВПС - у одного, ВАС - 2 и наружный венгрикулярный дренаж наложен - у одного бального. Операции на арахноидальной кисте выпатнены у 8 (53,3%) больных, в том числе юктоперигонеостомия (КПС) - у 7, КПТ и опорожнение кисты - у одного больного. Осложнения ВИАК отмечались у 4 (16,7%) больных, двое из них шлучали консервативное лечение по поводу кровоизлияния в кисту и 2 бальным произведено закрытое наружное дренирование кровоизлияния.

Осложнения шунтирующих операций выявлены у 6 (60%) бальных, в том числе дисфункция шунта - у 5, субдуральная гематома - у одного больного. Хорошие исходы через 3 мес. после травмы по ШИГ были у 21 (87,5%) и плохие - у 3 (12,5%) батьных.

Таким образом, черепно-мозговая траама может протекать у больных на фоне врожденной интракраниальной арахноидальной кисты, вызвать декомпенсацию клинического течения кисты или развитие кровоизлияния в кисту.

Выводы:

1. В патогенезе черепно-мозговой травмы существенное значение имеют различные виды нарушений ликвороциркуляции, особенности которых зависят or тяжести и характера очаговых, диффузных повреждений мозга и внутричерепных кровоизлияний, а также периода травматической болезни головного мозга.

2. В диагностике нарушений ликвороциркуляции основное значение наряду' с клиническими признаками имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография в различных модификациях, показания для которых зависят от характера патологии ликворной системы (гидроцефалия, субдуральные гигромы, внутримозговые кисты, ликворея), а также радионуклидная цистерно-миелография.

3. Уточненная клинико-морфологическая классификация патологии ликворной системы при черепно-мозговой травме является основой лечебно-диагностических мероприятий, способствует дифференцированному выбору тактики лечения и улучшению его результатов.

4. Наиболее частыми формами нарушения ликвороциркуляции вследствие черепно-мозговой травмы являются: дислокационная (асимметричная), оюслюзионная и открытая (гипорезорбтивная) гидроцефалия, а также их сочетания.

5. В остром периоде травмы дислокационная или асимметричная гидроцефалия развивается у больных с преимущественно односторонними полушарными повреждениями, внутричерепными тематомами и смещении срединных структур мозга (прозрачной перегородки) свыше S мм. В 100% случаев дислокационная гидроцефалия отмечается при смещении прозрачной перегородки свыше 8 мм.

6. Развитие гидроцефалии у больных с черепно-мозговой травмой ухудшает клиническое течение травматической болезни и исходы. В остром периоде травмы развитие дислокационной и окклюзионной гидроцефалии часто сопровождается кровоизлияниями в стволовые структуры мозга и летальным исходом. У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и открытой гидроцефалией наблюдается замедление восстановления функций мозга (выхода из комы и вегетативного состояния, восстановления нарушенных функций).

7. Тактика лечения гидроцефалии определяется причиной ее развития, и выраженностью, а также периодом травматической болезни головного мозга. В остром периоде у больных с дислокационной и окклюзионной гидроцефалии необходимо устранение сдавления мозга и дренирование боковых желудочков при сдавлении цистерн основания мозга. Развитие открытой (гипорезорбтивной) и окклюзионной гидроцефалии в промежуточном и отдаленном периодах при наличии клинических, КТ или МРТ показаний требует проведения шунтирующей операции. При некоторых формах окклюзионной гидроцефалии с уровнем окклюзии на уровне водопровода мозга

возможно выполнение эндоскопической операции.

8. В остром периоде травматической болезни головного мозга субдуральные гигромы развиваются при очаговых и диффузных повреждениях и могут сочетаться с внутричерепными гематомами, субарахновдальным кровоизлиянием. В более поздние сроки субдуральные гигромы наблюдаются при очаговой и диффузной атрофии мозга. В 30% случаев субдуральные гигромы предшествовали развитию гидроцефалии. Хирургическое лечение субдуральных пиром показано только при наличии клинических и КТ или МРТ признаков сдааления и смещения мозга.

9. Внутричерепные кисты в промежуточном и отдаленном периодах травмы формируются в месте очагов ушиба и размозжения мозга, внутримозговых кровоизлияний, вследствие ишемии мозга, а также воспалительных внутричерепных осложнений. Как правило, внутримозговые кисты не требуют хирургического вмешательства, за исключением порэнцефалических кист, сочетающихся с гидроцефалией, при которой показано выполнение шунтирующей операции.

10. Переломы основания черепа, являющиеся причиной базальной ликвореи, а также раневая ликворея при проникающей черепно-мозговой травме относятся к факторам риска развития воспалительных осложнений и развития гидроцефалии. Черепно-мозговая травма сочетающаяся с краниофациальными повреждениями, часто сопровождается переломами основания черепа и базальной ликвореей. Спонтанное закрытие базальной фистулы, как правило, наблюдается при переломах пирамиды височной кости и реже при переломах структур передней черепной ямки. Хирургические вмешательства показаны в остром периоде травмы при базальной ликворее, не прекращающейся в течение 2-3 недель, а также при ликворее в более поздние сроки, сопровождающейся рецидивирующими менингитами. У 70% больных базальная ликворея сочеталась с другими формами патологии ликворной системы (гидроцефалией, внутримозговыми кистами, субдуральными гигромами). Наличие раневой ликвореи требует тщательной первичной хирургической обработки раны и герметизации полости черепа в экстренном порядке. Раневая ликворея в более поздние сроки возникает в связи с гнойными осложнениями, менингоэкцефалигом и часто сопровождается развитием гидроцефалии и порэнцефалических кист. Тактика ведения больных с рецидивирующей раневой ликвореей зависит от выраженности сочетанной патологии ликворной системы.

11. Черепно-мозговая травма может протекать у больных на фоне преморбидной патологии ликворной системы и у 1/3 части случаев - усугубляет нарушения ликвородинамики или вызывает осложнение. В хирургической коррекции нуждаются пострадавшие, у которых черепно-мозговая травма вызвала усугубление нарушений ликвородинамики.

12. Ближайшие и отдаленные исходы черепно-мозговой травмы, сопровождающейся

развитием патологии ликворной системы, зависят от тяжести, вида первичного поражения мозга, вторичных повреждений и осложнений, а также своевременности диагностических и адекватности лечебных и мероприятий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с ТЧМТ, развитием ДГ и ОГ, сопровождающихся сдавлением цистерн основания мозга после устранения сдавления мозга необходимо дренировать расширенный желудочек. С целью профилактики инфекционных осложнений следует отдавать предпочтение туннельному способу вентрикулостомии.

2. Развитие гидроцефалии у больных с ЧМТ усугубляет тяжесть состояния больных, задерживает выход из коматозного и вегетативного состояния, приостанавливает восстановление нарушенных функций. Чем раньше диагностирована гидроцефалия, тем раньше целесообразно проведение шунтирующих операций при отсутствии противопоказаний.

4. Проведение шунтирующей операц ии показано у больных при наличии клинических и КТ или МРТ признаков гидроцефалии. КТ признаками гидроцефалии, требующей проведения шунтирующей операции, являются расширение желудочков • индекс Эванса > 0,3, наличие перивентрикулярного отека, сдавление субарахноидальных щелей. Для дифференциальной диагностики открытой и окклюзионной гидроцефалии могут использоваться данные РЦМГ, КТ - цистернографии, а также фазоконграстной МРТ.

3. У больных с посттравматичесюй гидроцефалией в связи с нарушениями резорбции ликвора необходимо использование операцийс выведением ликвора за пределы ликворных пространств. Предпочтение следует отдавать вентрикулоперитонеостомии системами среднего давления или с программируемым клапаном. При окклюзии на уровне водопровода мозга и сохранной резорбции ликвора возможно проведение третьей вентрикулостомии.

4. Не следует совмещать проведение шунтирующей операции с другими операциями, так как это удлиняет время проведения операции и увеличивает частоту инфицирования шунтирующих систем.

5. Функционирование шунтирующих систем и особенно ВПС зависит от активности больного. У больных ведущий активный образ жизни реже наблюдаются дисфункции шунта, чем у лежачих больных. Мероприятия ухода влияют на функционирование шунтирующих систем у лежачих больных (больных необходимо вертикализировать при отсутствии противопоказаний, следить за функцией кишечника, избегать моментов, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления).

6. Субдуральные гигромы после шунтирующих операций требуют дифференцированного ведения. Трансформируются в субдуральные гематомы гигромы, образовавшиеся в первые 9 дней после операции. Гигромы, образовавшиеся после 9 дней, обычно

транзиторные и не подвержены трансформации в субдуральные гематомы.

7. Если щелевидные желудочки и изолированный IV желудочек не сопровождаются клиническими проявлениями: первые - общемозговыми симптомами, эпиприпадками, вторые - мозжечковыми нарушениями, то такие больные не нуждаются в операции, за ними необходимо динамическое наблюдение.

8. У больных с гидроцефалией, развившейся после открытой ЧМТ, ликвореи, с целью профилактики инфицирования шунтирующих систем необходимо проведение предварительного бактериологического и цитологического исследования ликвора.

11. Люмбальный тест с выведением 30-40 мл ликвора, моделирующий шунтирующую операцию, может быть использован при отборе больных для операции.

12. С целью ускорения выполнения шунтирующих операций у больных с пролежнями обоснована активная тактика их ведения: санация от некротических тканей с последующим выполнением операций по пластическому их закрытию перемещенными кожными лоскутами.

13. Наличие назальной и раневой ликвореи у некоторых больных может снижать прогностические КТ признаки ВЧГ. Наличие ушной ликвореи не исключает развития у больных выраженной ВЧГ. Данные транскраниальной допплерографии могут быть использованы для неинвазивной оценки ВЧД и при определении показаний к инвазивной монитор изации внутричерепного дааления.

'список ОСНОВНЫХ ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Потапов A.A., Мухаметжанов X., Иллерицкий А.Б., Мату сов Я.Ш. Авторское свидетельство N 1405808. // Устройство для измерения внутричерепного давления. 1ЛИ-1988 г

2. Мухаметжанов X., Томас Дж., Иска ков ОС. Показания к длительному непрерывному контролю внутричерепного давления при тяжелой черепно-мозговой травме. // Журнал "Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко", 1990, № 3, с. 17-19.

3. Мухаметжанов X., Потапов A.A., Мухаметжанов Д.Ж. Нарушения ликвородинамики и внутричерепная гипертензия у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Журнал "Хирургия", 1990, №9, с. 48-50.

4. Мухаметжанов X., Брапша НИ., Потапов A.A. Диагностика внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Журнал "Невропатологии и психиатрии имени С.С.Корсакова", том91, 1991,№6,с. 63-65

5. Мухаметжанов X., Потапов A.A., Лошаков В.А. Взаимосвязь данных компьютерной томографии и эхоэнцефалографии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Журнал "Здравоохранение Казахстана", 1992, № 4, с. 41 - 43

6. Мухаметжанов X., Ивакина Н.И., Карибаев Б.М и соавт. Нарушения ликвородинамики и внутричерепная ликворная гипертензия. II Журнал "Здравоохранение Казахстана", 1993, № 11, с. 44 - 46.

7. Банин A.B., Мухаметжанов X., Ивакина Н.И. Тяжелый очаговый ушиб мозга и диффузное аксональное повреждение головного мозга у детей (клинико-компьютернотомографическая характеристика). // Актуальные вопросы военной медицины, Алматы, 1994, ч. 1, с. 14 - 16

8. Мухаметжанов X., Ивакина Н И., КрючковВ.В и соавт. Градиент внутричерепного давления у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Актуальные вопросы военной медицины, Алматы, 1994,4. 1, с. 128- 132.

9. Мухаметжанов X., Ивакина Н И. Врожденные внутричерепные арахноидальные кисты у детей. //Монография, Алматы, "Гылым", 1995, 156с. (монография).

10. МухамегжановХ., Ивакина Н.И., Карибаев Б.М и соавт. Ближайшие результаты хирургическою летения травматической гидроцефалии и назальной ликвореи с применением шунтирующих систем. // В сб.: Актуальные вопросы клинической хирургии. Семипалатинск, 1995, с. 214-217.

11. Карибаев Д.К., Ермеков Ж.М., Мухаметжанов Х.М., Асылбеков К.А. Клиническое значение определения уровня средних молекул в крови и спинномозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и пути его улучшения. Алматы, 1995, с. 336 -337.

12. Халимов АР., Мухаметжанов X., Ивакина КИ исоавг. Коррекция нарушений ликворообращения в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и пути его улучшения. Алматы, 1995, с. 376 - 379.

13. Халимов А.Р., Мухаметжанов X., Ивакина Н.И и соавт. Нарушения ликворообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и пути его улучшения. Алматы, 1995, с. 379 - 381.

14. Усиков Ю.Н., Крючков В.В., Мухаметжанов X и соавт. Закрытая травма позвоночника и спинного мозга. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и пути его улучшения. Алматы, 1995, с. 384-386.

15. Ахметова Г.С., Мухаметжанов X., Ивакина Н.И. и соавт. Ионные и неионные контрастные вещества в нейрорадиологии. // В сб.: Здоровье населения Республики Казахстан и пути его улучшения. Алматы, 1995, с. 312-314.

16. Мухаметжанов X. Данные предоперационной компьютерной томографии и длительного контроля внутричерепного давления у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. (Сообщение I. Прогнозирование внутричерепной гипертензии). // В сб.: Актуальные вопросы невропатологии. Алматы, 1995, с. 140 -144.

17. Мухаметжанов X. Данные предоперационной компьютерной томографии и длительного контроля внутричерепного давления у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. (Сообщение П. Прогнозирование внутричерепной гипертензии). // В сб.: Актуальные вопросы невропатологии.

Алматы, 19«, с. 144 - 148.

18 В соавт. с Амчеславскнй В Г., Маргишвили Г.М., Парфенов А.Л. Комплексный неинвазивный церебральный мониторинг в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. // В сб.: Актуальные проблемы нейрохирургии (тезисы докладов по материалам межобластной конференции нейрохирургов Нижегородского межобластного центра). Сыктывкар, 1996, с. 25 - 26.

19. Потапов A.A., Гайлур Э.И., Мухаметжанов Х.М. и соавт. Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся гипоксией и пшотензией у взрослых и детей. // В сб.: Неотложная хирургия детского возраста. Под ред. проф. Л.М.Рошаля. Москва, "Медицина", 1996, с. 160 - 163.

20 В соавт. ГаЙтур Э.И., Тома Г.И., Парфенов А.Л. Эффект догоспитальной артериальной гипотонии и гипоксии у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Веб.: Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. Уфа, РИО БГМУ, 1996, Материалы конференции, часть 1, с. 81 -82.

21. В соавт. Маргишвили Г.М, Алгчеславский В Г, МадорскийС.В Неинвазивный мониторинг состояния головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ). // В сб.: Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. Уфа, РИО БГМУ, 1996, Материалы конференции, часть 2, с. 9 - 10.

22. Всоавт. ГайтурЭИ., Потапов А А, Амчеславскнй В Г. Влияние артериальной гипоксемии на исходы тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмы. // Реаниматология на рубеже XXI века. Материалы Международного симпозиума, посвященного 60-летию Научно - исследователь-сюго ннеппутвобшейреанимагатопшРАМН2-4 декабря 1996г М, 1996, с. 125-126.

23. Мухаметжанов X., Щербакова Е.Я., Гайтур Э.И. и соавг Частота развития нарушений ликворообращения у бальных с последствиями черепно-мозговой травмы. // Тезисы докладов республиканской шюлы-семинара "Избранные вопросы неврологии и нейрохирургии". Ступино, 27 - 29 мая 1997, с. 57.

24. Кулакова С В., Мухаметжанов X., Щербакова ЕЛ., Гайтур Э.И. Изменения церебральной гемодинамики при посттравматических состояниях (данные радионуклидной церебральной ангиографии). // Тезисы докладов межрегиональной конференции нейрохирургов "Хирургия и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой и спинальной травмы, некоторых опухолей головного мозга и травматической эпилепсии". Киров, 28 - 29 мая 1997, с. 40.

25. Мухаметжанов X., Щербакова Е.Я., Гайтур Э.И. и соавт. Травматические субдуральные гидромы. // Тезисы докладов межрегиональной конференции нейрохирургов "Хирургия и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой и спинальной травмы, некоторых опухолей головного мозга и травматической эпилепсии". Киров, 28 - 29 мая 1997, с. 55 - 56.

26. В соавт. Щербакова Е.Я., Снигирев B.C., Кулакова С.В. Патология ликворных путей головного и спинного мозга при нейрохирургических заболеваниях (данные радионуклидной цистерномиелографии). // Тезисы докладов I Съезда Российского общества ядерной медицины "Проблемы ядерной медицины". Дубна, 9-12 июня 1997, с. 2.

27. В соавт. Кракова С.В., Щербакова Е.Я., Калангаров B.C. Исследование церебрального кровоснабжения методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99шТс-ГМ ПАО при нейрохирургической патологии. // Тезисы докладов I Съезда Российского общества ядерной медицины "Проблемы ядерной медицины". Дубна, 9-12 июня 1997, с. 17.

28. В соавт. Исхаков О.С., Ю.Г Бансенцян, Шипилевский В.М. Врожденные внутричерепные кисты у детей с легкой траамой черепа. // Вестник практической неврологии, 1997, № 3, с. 162 - 163.

29. Ивакина Н.И., Мухаметжанов X., Щербакова Е.Я. и соавт. Классификация и клиника травматических ликворных кист. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации 16 — 19 июня 1998 года, Нижний Новгород Материалы съезда, Санкт - Петербург, 1998, с. 49.

30. Ивакина Н И., Мухаметжанов X., Щербакова Е.Я. и соавт. Патогенез травматических ликворных кист. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации 16-19 июня 1998 года, Нижний Новгород. Материалы съезда, Санкт-Петербург, 1998, с. 75 - 76.

31. В соавт. Доброхотова Т.А., Зайцев О С., Кравчук А Д. Психопатологические особенности посттравматичесюой гидроцефалии. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации 16 - 19 июня 1998 года, Нижний Новгород. Материалы съезда, Санкт - Петербург, 1998, с. 72 - 73.

32. Мухаметжанов X., Щербакова Е.Я., Кулакова С В. и соавт. Радионуклидная диагностика очагов ишемии мозговой ткани при тяжелой черепно-мозговой травме (данные ОФЭКТ с 99м Тс-ГМПАО). // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации 16- 19июня 1998 года, Нижний Новгород. Материалы съезда, Санкт-Петербург, 1998, с. 55.

33. Мухаметжанов X., Потапов А.А., Кравчук А.Д. и соавт. Посттравматическая гидроцефалия у больных в вегетативном состоянии. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации 16 -19 июня 1998 года, Нижний Новгород. Материалы съезда, Санкт-Петербург, 1998, с. 34 - 35.

34. Мухаметжанов X., Ивакина Н.И., Щербакова Е.Я. и соавт. Особенности посттравм этической гидроцефалии у детей. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии детского и подросткового возраста: Материалы научно-практической конференции, посвященной 50-летию нейрохирургии Башкортостана. Уфа, Здравоохранение Башкортостана., 2000г., с.119-120.

35. Мухаметжанов X. и соавторы Свидетельство на полезную модель N 21269 // Технологическая линия выбора доступа к патологическому образованию основания черепа, г. Москва, 10.01.2002г.

36. Мухаметжанов X., Потапов А.А., Кравчук А.Д. и соавт. Классификация посттравматической гидроцефалии. // III съезд нейрохирургов России, Санкт Петербург, 2002г, с.510-511.

37. Mukhametjanov Н., Shtamberg N. A., Gaitur E.I. et al. Late outcomes in Patients with Traumatic Brain Injury. //Neurotrauma Symposium Cruise Moscow - Volga - River, Moscow 12-17 July., 1997. Abstracts, p. 199.

38. Mukhametjanov H., Gaitur E.I, Ivakina N. et al. Hie Outcomes in Patients with Severe Head Injury. // The 4-th Asian Oceanian International Congress Skull Base Surgery November 8 - 10, 1997, Islamabad, Pakistan. Abstracts, p. 174.

39. Mukhametjanov Kh., Scherbakova E.Ya., Kulakova S.V. et al. SPECT in Posttraumatic Hydrocephalus. // International Conference on Current Status of Nuclear Medicine and Radiophannaceutics. Congres ofRussians Society of Nuclear Medicine, October 23-27,2000, Obninsk. Book of Abstracts, p. 332.

40. В соавт. Ivakina N.I., Scherbakova E.Ya., Kulakova S.V. Cerebral Blood Circulation Distrubance in Children with Arachnoidal Cysts and Hydrocephalus. // International Conference on Current Status of Nuclear Medicine and Radiopharmaceutics. Congres ofRussians Society of Nuclear Medicine, October 2327,2000, Obninsk. Book of Abstracts, p. 326.