Автореферат и диссертация по медицине (14.00.35) на тему:Интенсивная терапия при тяжелой черепно-мозговой травме у детей

' : ' АКАДЕМИЯ Л\ЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР

ОРДЕНА ЛЕНИНА И ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИИ ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ

На правах рукописи

ДЖУЛ1АБЕКОВ Тулеген Алтаевич

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ У ДЕТЕЙ

14.00.35 — Детская хирургия 14.00.37 — Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКВА — 1990 г.

Работа выполнена в Алма-Атинском государственном ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте им. С. Д. Асфендиярова.

Научный консультант — заслуженный деятель науки КазССР, член-корреспондент АН КазССР, доктор медицинских наук, профессор К- С. Ормантаев.

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РСФСР, доктор медицинских наук, профессор А. И. Ленюшкин

Доктор медицинских наук А. М. Мытников

Лауреат Государственной премии СССР, доктор медицинских наук, профессор В. А. Михельсон

Ведущая организация — Центральный ордена Ленина институт усовершенствования врачей.

Защита диссертации состоится »

в 13 часов на заседании специализированного совета-9^>

в НИИ педиатрии АМН СССР (Москва, 117296, Ломоносовский проспект, 2/62).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ педиатрии АМН СССР.

Автореферат разослан » ^^^уА^А 19^/г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук Р. Н. Рылеева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. По данным ВОЗ, частота черепно-мозговых повреждений не имеет тенденции к снижению. При этом повреждения черепа и мозга составляют 40—60% всех травм мирного времени (А. И. Арутюнов, 1958, 1970; С. Г. Зограбян, 1965; Г. П. Истомин, 1977; Books N. и соавт., 1986; Violon А. и соавт., 1987), а у детей — 23,5—42,3% (В. П. Киселев, 1965; К. С. Ормантаев и соавт., 1974; А. Г. Земская, 1976; Luerssen Th. G. и соавт., 1988). При этом в 8—15%, а при автодорожных происшествиях — в 60% наблюдений пострадавшие имеют тяжелые повреждения черепа и головного мозга (Г. А. Барашков и соавт., 1978; Lyle D. M. и соавт., 1986) с летальностью до 40—60%, а у больных с нарушениями жизненно важных функций организма — до 75—85% (Б.В.Мурашов, 1968; В. В. Лебедев и соавт., 1983; Violon А. и соавт., 1987).

Повреждение мозга сопровождается церебральной цирку-ляторной гипоксией клеток центральной нервной системы, на фоне которой происходит реализация патофизиологического эффекта травмы. В результате создаются благоприятные условия для возникновения гидродинамических, обменных нарушений, итогом которых являются реактивный отек и набухание головного мозга (Н. А. Васин и соавт., 1984; А. И. Ромоданов и соавт., 1987). Все это отражается на регулирующей роли центральной нервной системы, нарушаются центральные механизмы регуляции жизненно важных функций организма, что представляет угрозу для жизни.

Это более отчетливо выражено у детей с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой, что встречается в 8,6—30,3% случаев (А. П. Фраерман и соавт., 1974; В. К. Жестовский и соавт., 1988; Reding R. и соавт., 1977) и сопровождается острой кровопотерей и шоком, обусловливая развитие патологии по типу взаимоотягощения и взаимообусловленности.

Только лишь патогенетически обоснованная, рациональная терапия в состоянии предотвратить развитие тяжелых фун-

кциональных нарушений и снизить число летальных исходов при данной патологии у детей.

Указанная проблема у взрослых изучена хорошо и по многим вопросам имеется единство взглядов. У детей клинические проявления этой патологии, диагностика и организация лечебно-профилактической помощи имеют существенные различия.

Вместе с тем, нарушения витальных функций организма и возникающая полиорганная патология при тяжелой черепно-мозговой травме у детей изучены недостаточно. В литературе мало сведений, касающихся рациональной интенсивной терапии при общей гипоксической и циркуляторной гипоксии, церебральной циркуляторной гипоксии клеток головного мозга, выбора способа анестезии с учетом возрастных особенностей детского организма и тяжести повреждения центральной нервной системы. Принцип динамического контроля за функциональным состоянием жизненно важных органов и систем еще не нашел широкого применения в интенсивной терапии нейротравматологических больных детей.

Цель работы — изучить нарушения жизненно важных функций организма при тяжелой черепно-мозговой травме у детей для совершенствования интенсивной терапии, снижения летальности и инвалидизации.

Задачи исследования: 1. Определить характер нарушений жизненно важных функций организма (центральной нервной системы, дыхания, кровообращения) у детей с изолированной и сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой.

2. Изучить нарушения электролитного обмена крови, ликвора, эритроцитов, мочи, а также кислотно-основное состояние крови и ликвора у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.

3. Разработать эффективные методы предоперационной подготовки, противошоковой терапии и анестезии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей.

4. Разработать методы профилактики и интенсивной терапии дыхательной недостаточности у детей с тяжелой травмой центральной нервной системы, опредрлить показания и противопоказания к трахеостомии.

5. Разработать рациональную методику интенсивной терапии нарушений церебральной и периферической гемодинамики и обменных процессов в организме нейротравматологических больных.

6. Разработать меры профилактики и интенсивной терапии травматического отека и набухания головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме у детей.

Научная новизна. Впервые на большом объеме клинических наблюдений (478 детей в возрасте от 3 мес до 15 лет) комплексно изучено состояние жизненно важных функций организма при тяжелой черепно-мозговой травме, изолированной и сочетанной.

Выявлено, что для детей, особенно раннего возраста, характерна малосимптомность при повреждении центральной нервной системы, доминирование общемозговых симптомов, имеющих слабовыраженное и кратковременное течение с быстрым регрессом. При этом внечерепные повреждения оказывают неблагоприятное влияние на патологию центральной нервной системы, удлиняя сроки восстановления клиннко-неврологических процессов.

Разработан 1 способ определения степени тяжести травматического шока у детей, позволяющий повысить эффективность интенсивной терапии. Доказано, что нарушения биоэлектрической активности головного мозга зависят от тяжести травмы центральной нервной системы. По данным ЭЭГ выделены «критические» и «необратимые» типы нарушения функционального состояния центральной нервной системы при тяжелой черепно-мозговой травме у детей, что имеет важное прогностическое значение.

Выявлено, что при тяжелой черепно-мозговой травме у всех детей наблюдается нарушение дыхания. Выделены типы и виды острой дыхательной недостаточности. У детей с изолированной травмой мозга чаще всего встречается центральный тип, а у детей с сочетанной травмой — смешанный тип острой дыхательной недостаточности. Для диагностики и выбора тактики интенсивного лечения разработана рабочая схема по определению степени дыхательной недостаточности у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Установлено, что для тяжелой формы ушиба мозга характерны метаболический ацидоз крови и ликвора, гипокалиемия н гипонатриемия, а в эритроцитах — гипокалиемия и гипер-натриемия, увеличение экскреции калия с мочой.

На основании проведенных комплексных исследований установлены общие закономерности и фазность реакций организма на травму и разработаны рациональные методы интенсивной терапии: гидратационно-дегидратационная терапия на фоне шока, дифференцированное применение фармакологических препаратов, лечение расстройств дыхания методом продленной интубации трахеи (без трахеостомии) и спонтанное дыхание под постоянным сопротивлением на вдохе как. способ лечения и профилактики отека мозга. Показана необ-

ходимость проведения лечебно-охранительной терапии, разработан щадящий метод анестезии с учетом тяжести состояния и характера травмы.

Практическая значимость работы. Нарушения жизненно важных функций организма при тяжелой черепно-мозговой травме у детей диктует необходимость обеспечения этих детей квалифицированной лечебной помощью в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии.

Выделение типов острой дыхательной недостаточности и разработка рабочей схемы определения ее степени позволили улучшить раннюю диагностику и интенсивную терапию нарушений дыхания. Разработка и внедрение в клинику метода продленной интубации трахеи позволяют избежать тяжелых последствий, характерных для трахеостомии.

Для проведения интубации трахеи разработана интуба-ционная трубка, снабженная катетерами для санации рото- и 'носоглотки и формообразующим элементом для предотвращения образования пролежней в тканях путем индивидуального подбора формы ее рабочей части. Для предупреждения аспирации содержимого носо-ротоглотки в дыхательные пути разработана эндотрахеальная трубка, снабженная обтуратором из пористого мягкого материала (поролон).

Разработана схема инфузионной терапии, направленная на выведение ребенка из шока на ранних стадиях его развития, коррекцию нарушений церебральной и периферической гемодинамики и обменных процессов. Установлен объем инфузионной терапии при ушибах головного мозга легкой, средней и тяжелой степени без проявления шока.

У детей с тяжелой черепно-мозговой травмой, осложненной шоком, интенсивная терапия разделена на два этапа: неотложную и поддерживающую, которые отличаются по объему и составу вводимой жидкости и других лечебных препаратов. Разработан способ определения степени тяжести травматического шока по данным активности калликреина сыворотки крови и степени снижения объема циркулирующей крови.

Предложена схема лечения и профилактики отека и набухания головного мозга с учетом состояния ликворо-динамики и церебральной гемодинамики. Эта схема включает устранение гипоксии, улучшение церебральной и периферической гемодинамики на фоне применения салуретиков. Более эффективным является метод спонтанного дыхания под постоянным сопротивлением на вдохе.

Разработаны рациональные способы нейровегетативной блокады и анестезиологических пособий у детей с учетом возраста, тяжести состояния и характера травмы.

Внедрение в практику. Разработанные диагностические критерии тяжелой черепно-мозговой травмы, схема ее интенсивной терапии, включающей противошоковую терапию, применение продленной интубации и отказ от трахеостомни внедрены в клиническую практику отделений нейротрав-матологии и интенсивной терапии и реанимации республиканской (Алма-Ата), городских (ДГКБ Nb№ 1, 2, г. Алма-Ата) и областных (гг. Алма-Ата, Джамбул, Чимкент, Талды-Курган) детских клинических больниц.

Рекомендации по оценке тяжести состояния по данным комплексных исследований, лечению острой дыхательной недостаточности и шока, отека и набухания головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме включены в учебный курс для студентов кафедры детской хирургии АГМИ и для слушателей кафедры детской анестезиологии-реаниматологии Алма-Атинского института усовершенствования врачей МЗ СССР.

Материалы диссертации защищены авторскими свидетельствами СССР: 1. Интубационная трубка (а. с. № 1217422, 1985); 2. Эндотрахеальная трубка (а. с. № 1410989, 1988); 3. Способ определения степени тяжести травматического шока у детей (решение о выдаче а. с. по заявке № 4422705/30—14, 1989); 4. Способ профилактики и лечения отека головного мозга у детей (находится на рассмотрении, имеется приоритетная справка по заявке № 4375046/14—023700).

По материалам диссертации опубликована глава в монографии «Детская травматология» (авт. К- С. Ормантаев с соавт., г. Алма Ата, 1978); две главы в монографии «Тяжелая черепно-мозговая травма у детей» (авт. К- С. Ормантаев, Л.: Медицина, 1982).

Основные положения диссертации обсуждены на итоговой научной конференции АГМИ (1973, 1981), первой научной конференции нейрохирургов республик Средней Азии и Казахстана (г. Алма-Ата, 1973), III Всесоюзной конференции детских хирургов (г. Алма-Ата, 1974), на заседаниях проблемно-плановых комиссий АГМИ (1981, 1983), XXX Всесоюзном съезде хирургов (г. Минск, 1981); III съезде детских врачей Казахстана (1984); II конференции анестезиологов-реаниматологов Таджикистана (г. Душанбе, 1987), VII научно-практической конференции анестезиологов-реаниматологов Казахстана (Чимкент, 1989), на заседаниях научного общества анестезиологов-реаниматологов г. Алма-Аты и Алма-Атинской

области(1981, 1985), кафедры детской хирургии АГМИ (1974, 1978, 1982, 1986).

В процессе выполнения работы зарегистрировано три рац. предложения.

Комплексная оценка тяжести состояния детей с тяжелой черепно-мозговой травмой, их лечение с использованием инту-бационной трубки нашей конструкции и методика интенсивной терапии отека и набухания головного мозга могут быть внедрены в отделениях детской хирургии, нейротравматологии и интенсивной терапии и реанимации.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 10 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 313 отечественных и 188 иностранных источников, приложения. Работа изложена на 383 страницах машинописи, иллюстрирована 46 таблицами, 39 рисунками и выписками из историй болезни.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика клинических наблюдений и методы исследования

Работа основана на изучении 478 детей с тяжелой черепно-мозговой травмой, находившихся на стационарном лечении в 1978—1987 годы в клинике детской хирургии Алма-Атинского государственного медицинского института, на базе детской городской клинической больницы № 1 г. Алма-Аты.

Почти половина детей (45,82%) были в возрасте от 7 до 11 лег, мальчиков было больше (70,5%). В течение 30 мин после травмы поступило 44,25% детей. В структуре травматизма превалировала транспортная травма (52,09%). Дети с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой составили 270 (56,49%), с сочетанной травмой —208 (43,51%) детей. По мере увеличения возраста сочетанная тяжелая черепно-мозговая травма имела тенденцию к учащению, что коррелировало с нарастанием числа дорожно-транспортных происшествий.

Повреждения черепа и головного мозга были разнообразными, количественно преобладали (55,02%) дети с ушибом головного мозга тяжелой степени (табл. 1).

У 71 пострадавшего отмечено сочетанное повреждение органов грудной клетки, у 99 — органов брюшной полости, у 103 детей — переломы костей скелета. Множественные соче-танные повреждения установлены у 78 больных.

Таблица I

Характер повреждений черепа и головного мозга

Возраст детей (а годах) Ушиб головного мозга Переломы костей черепа Внутричерепные кровоизлияния

легкой степени средней тлжести тяжелой степени свода свода и основания основания в т. ч. множественные в т. ч. открытые субарах-ноидаль-ные гематомы в т. ч. множественные

0-3 4-6 7-11 12-15 4 9 18 4 27 36 84 33 41 64 117 41 43 63 105 37 16 33 43 12 6 9 18 7 16 29 33 14 24 . 50 80 27 44 62 108 42 20 24 51 21 10 15 15 8

Всего 35 180 263 248 104 40 92 181 256 116 48

и 7,32 37,66 55,02 51,88 21,76 8,37 19,25 37,87 53,56 24,27 10,04

В терминальном состоянии поступило 25 (5,23%) детей, из них: 15 (3,14%) — в предагональном, 6 (1,25%) —аго-нальном, а 4(0,84%)—в состоянии клинической смерти.

Оперативным вмешательствам были подвергнуты 153 (32%) пострадавших. Выполнено 203 оперативных вмешательства (у 50 больных — более одного раза): краниоцеребраль-ные (126) —костнопластические декомпрессивные трепанации (47), удаление внутричерепной гематомы (61) и прочие (18); экстракраниальные (77) —удаление селезенки (11) и почки (2), ушивание разрывов внутренних органов (16), операций на грудной клетке (18) и прочие (30).

Все дети были распределены на две большие группы: с изолированной и сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой, которые в свою очередь в зависимости от тяжести ушиба мозга, характера перелома черепа и внечерепных повреждений и возраста были распределены на подгруппы. Изучение проведено в сравнительном аспекте.

При поступлении в клинику детям проводился комплекс клинико-лабораторных и электрофизиологических (электроэнцефалография, реоэнцефалография, реовазография предплечий, общая спирография и ЭКГ) и рентгено-, эхоэнцефало-графических («ЭХО-П») методов исследования. Определение гемодинамических показателей (артериальное давление, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови), исследования калия, натрия (в крови, эритроцитах, суточной моче и в ликворе), кислотно-основного состояния, газов крови (уряда детей в оттекающей от головного мозга крови) и ликвора проводились по общепринятой методике.

Ликворное давление измерялось с помощью компенсационного манометра АС-2 и стеклянной «Г»-образной трубки по методу Фридмана.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) производилась на копировочном 8-канальном электроэнцефалографе «В5Т-1» (ГДР).

Реоэнцефалография (РЭГ) и реовазография (РВГ) предплечий осуществлялись с помощью 4-канальной реографи-ческой приставки 4РГ-А1, подключенной к электроэнцефалографу. При этом вычислялись 13 показателей.

Общая спирография выполнена на аппарате оксиспирограф «Мета-1-25». Для записи ЭКГ использован Мингограф-82 (Швеция).

Все методы функциональных исследований выполнялись при поступлении в стационар и в динамике в 1, 3, 5, 7, 10, 14, 21 сутки после травмы.

Полученные количественные данные исследования сравнивались с нормой и были подвергнуты электронно-машинной обработке с вычислением степени достоверности.

Клинико-неврологическая характеристика тяжелой черепно-мозговой травмы у детей

Особенности клинико-неврологического течения острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы у детей. В клинике тяжелой черепно-мозговой травмы ведущим симптомом являлось нарушение сознания, выявленное у 94,9% наблюдаемых детей. Чаще встречались психомоторное возбуждение (42,9%), рвота (46,6%), экстрапирамидные расстройства. Менингеаль-ные симптомы, наблюдавшиеся при поступлении у 1.0,9% пострадавших, на 1—2 дни болезни встречались в 3—4 раза (47,9%) чаще. У детей с субарахноидальным кровоизлиянием рвота выявлена в 57,2% наблюдений, а у детей с переломами основания черепа — в 88%.

Клинико-неврологическое исследование показало, что у детей раннего возраста чаще всего на первый план выступают общемозговые симптомы травмы мозга, имеющие иногда слабо-выраженный и кратковременный характер с быстрым регрессом.

Наличие внечерепных повреждений, острой кровопотери и шока в значительной мере усложняло определение очаговых повреждений мозга и оказывало усугубляющее влияние на общемозговую и стволовую симптоматику патологии центральной нервной системы.

Нами отмечена определенная закономерность клинического течения травмы мозга. Так, при ушибе мозга легкой степени нарастание И более четкое проявление клииико-неврологичес-ких нарушений прослеживались в 1—3 сутки после травмы, а с 7—10 дня наблюдения замечено улучшение клинико-нев-рологических сдвигов и стабилизация их. У детей с ушибом средней тяжести эти процессы имели несколько растянутый и замедленный^ характер. Прогрессирование и появление новых симптомов в неврологическом статусе отмечались в течение 5—7 дней после травмы с регрессом на 10—15 сутки наблюдения, Более лабильной оказалась динамика патологического процесса у детей с ушибом мозга тяжелой степени, у которых состояние оставалось критическим с периодами ухудшения в первые 10—15 дней наблюдения со стабилизацией на 15—20 сутки после травмы. При осложнениях и у детей с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой эти сроки, как правило, удлинялись.

Ликвородинамика при острой тяжелой черепно-мозговой травме у детей. В подавляющем большинстве (74%)

случаев выявлена ликворная гипертензия, у 63 (13,2%) — норма, а у 61 (12,8%) пострадавшего — гипотензия. Чаще всего ликворная гипертензия зарегистрирована у детей до 3 лет (У 80,5%).

Характер ликвородинамики имел четкую корреляцию с тяжестью повреждения черепа и центральной нервной системы. При превалировании тяжести ушиба мозга и при переломах основания черепа преимущественно (в 3/4 наблюдений) обнаруживалась ликворная гипертензия. Только лишь при грубых повреждениях черепа (открытые переломы свода, основания с нарушением целостности твердой мозговой оболочки) в первые дни наблюдения выявлялась ликворная гипотензия, что было связано, в основном, с ликвореей.

Изучение показало, что применение компенсационного манометра позволяет дифференцировать внутричерепное напряжение и определить генез изменения ликвородинамики с последующим проведением патогенетической терапии.

При этом отмечено, что основным причинным фактором развития внутричерепной гипертензии является отек головного мозга после травмы. При ушибах головного мозга легкой и средней тяжести высокие показатели ликворного давления выявлялись до 2—5 суток после травмы, а у детей с тяжелой формой ушиба—до 7—10 дня наблюдения. Нормализация ликвородинамики в большинстве случаев наступала на 2—3 неделе после травмы, при осложнениях патологии центральной нервной системы и тяжелых внечерепных повреждениях — в более поздние сроки.

Особенности клиники и диагностики шока при тяжелой черепно-мозговой травме у детей. Шок среди детей, нуждающихся в интенсивной терапии, при изолированной тяжелой черепно-мозговой травме диагностирован у 73 (27,04%) детей, при сочетанной — у 159 (76,4%). Чаще встречается шок I—II степени, что составило 52% при изолированной и 63,5% — при сочетанной черепно-мозговой травме.

Основной характерной чертой клиники шока является нарушение гемодинамики в сочетании с общемозговыми, очаговыми и стволовыми симптомами поражения головного мозга и функции отдельных органов, вовлеченных в патологический процесс (потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения, брадикардия и др.).

Во всех наблюдениях шок сопровождался гиповолемией, снижением показателей центрального венозного давления, концентрации гемоглобина (Нв) и гематокритного (Нт) числа крови, более выраженными при сочетанной тяжелой черепно-мозговой травме. Так, при шоке II ст. Нв и Нт соответство-

вали 64±3,3 г/л (р 0,02) н35±1,4% (р 0,02); при шоке III ст.— 59±4,2 (р 0,02) и 31 ±2,2% (р0,02); при шоке IV ст. ~ 51,1 ± 1,2 г/л (р 0,01) и 26± 1,1 % (р 0,01).

При тяжелой черепно-мозговой травме не всегда удается правильно оценить тяжесть состояния и определить степень шока, что свойственно незрелому организму и зависит от характера травмы. Поэтому нами разработан и предложен «Способ определения степени тяжести травматического шока у детей», основанный на определении активности калликреина сыворотки крови и степени снижения объема циркулирующей крови, ме^кду которыми имеется тесная взаимосвязь.

Повышение калликреина до 40,9 ME/мл нами рассматривается как I ст. шока; при повышении активности калликреина от 42,2 ME/мл до 56,1 ME/мл со снижением объема циркулирующей крови до 8% —как II ст. шока; при активности кал'-ликреина от 58,7 ME/мл до 91,8 ME/мл со снижением объема циркулирующей крови до 26% — как III степень; при снижении активности калликреина менее *36,6 ME/мл, а объема циркулирующей крови до 50% — как IV степень травматического шока. К особенностям шока при тяжелой черепно-мозговой травме у детей можно отнести, также склонность к быстрой смене фазы компенсации гемодинамики декомпенсацией и углублении шока. Чем младше ребенок, тем чаще и быстрее шок переходит в торпидную фазу, поэтому необходимо начинать противошоковую терапию на ранних этапах госпитализации пострадавших. Можно полагать, что тяжелая черепно-мозговая травма и травматический шок оказывают взаимоотягощающее влияние и утяжеляют течение травматической болезни головного мозга.

Изменения биоэлектрической активности головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме у детей. Исследования выполнены у 98 больных с изолированной (61) и сочетанной (37) тяжелой черепно-мозговой травмой. Результаты изучения показали, что нарушения биоэлектрической активности головного мозга носят неоднородный характер и включают проявления общемозговых, локальных и стволовых изменений биопотенциалов мозга. При изолированной тяжелой черепно-мозговой травме без повреждения черепа грубые нарушения ЭЭГ выявлены у 18,2% пострадавших, выраженные—у 63,6%, легкие — у 18,2% больных. При переломах свода и основания черепа — соответственно в 39,4%, 52,5% и 8,1% наблюдений. А у детей, оперированных на черепе и мозге, в подавляющем большинстве (82,4%) регистрировались грубые, в 17,6% — выраженные нарушения на ЭЭГ. У детей с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой, перенесших оперативные

вмешательства, почти у всех зарегистрированы грубые формы нарушения биопотенциалов головного мозга, при этом в 47% случаев ЭЭГ имела уплощенный или плоский вид, а у 17,6% — изоэлектрическую форму.

Отмечено, что в основе изменений ЭЭГ у детей с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой лежат полиорганные нарушения, обусловленные как тяжелыми краниоцеребральными, так и внечерепными повреждениями, сопровождающиеся травматическим шоком, острой кровопотерей и нарушением газообмена. Это особенно ярко прослеживается при повреждениях органов грудной клетки и брюшной полости. Устранение гипоксии, восполнение объема циркулирующей крови ""й блокада афферентной импульсации способствовали улучшению ЭЭГ-картины и позволяли предотвратить углубление изменений в центральной нервной системе, что, по нашему мнению, является подтверждением взаимозависимости и взаимообусловленности патофизиологических изменений в центральной нервной системе и в организме по типу синдрома .взаимного отягощения.

Нами установлено, что для детей с тяжелой черепно-мозговой травмой характерны резко выраженные нарушения показателей ЭЭГ, особенно в ранние сроки после травмы, с быстрой динамикой, т. е. регрессом. Также отмечена волнообраз-ность (фазность) динамики ЭЭГ с периодами нарастания патологических сдвигов в ранние сроки после травмы и улучшения в последующем. Ранняя активация, расширение и нарушение режима стационарного лечения пострадавшими приводят к ухудшению процессов восстановления в центральной нервной системе, что отражается на ЭЭГ и подтверждается клинически.

Для тяжелой черепно-мозговой травмы у детей характерны легкие, выраженные и грубые нарушения ЭЭГ. Плоские и уплощенные ЭЭГ выявлены у детей с крайне тяжелой формой патологии, что дало основание считать плоские, уплощенные и прямые ЭЭГ-кривые проявлениями сверхтяжелой формы травмы мозга, а этих больных относить к группе высокого риска. Таким образом, в числе грубых нами выделены «кризисные» нарушения биоэлектрической активности головного мозга, выявляемые в виде уплощенной и плоской ЭЭГ, и «необратимые» — в виде ЭЭГ-изоэлектрической линии.

Исход при травмах мозга с легкими и выраженными нарушениями на ЭЭГ был благоприятным, при травмах с грубыми нарушениями на ЭЭГ — серьезным, при травмах с плоскими формами ЭЭГ кривой — оставался сомнительным, а при наличии ЭЭГ изоэлектрической линии — неблагоприятным.

Таким образом, по характеру ЭЭГ-кривых можно прогнозировать исход тяжелой травмы мозга в виде благоприятного, серьезного, сомнительного и неблагоприятного, что, несомненно, сыграет большую роль в организации своевременной лечебной помощи пострадавшим.

Динамика ЭЭГ-кривой отражала течение тяжелой травматической болезни мозга с нарушением витальных функций организма и соответствовала клинико-иеврологическим проявлениям патологического процесса.

Изменения реографических показателей мозгового и периферического кровообращения у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Исследования проведены у 71 ребенка с изолированной (48 детей) и сочетанной (23) тяжелой черепно-мозговой травмой.

Выделено три типа изменения формы РЭГ-кривых: гипертонический, гипо- и нормотоиические типы. Чаще встречался гипертонический тип РЭГ-кривой у детей 3—7-летнего возраста (83,33%), чем у детей старше 8 лет (76,92%). Эти изменения преобладали на стороне повреждения гемисферы.

При этом нарушения церебральной гемодинамики отмечены как в системе внутренних каротид, так и позвоночных артерий. Независимо от локализации травмы изменение пульсового кровенаполнения мозга происходило во всех исследуемых зонах мозга, т. е. диффузно с нарушением условия перетока и венозного оттока крови. Через 6—18 часов после изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы в лобно-сосцевид-ных отделах поврежденной стороны величина реографического систолического индекса равнялась 0,95±0,17 отн. ед., что составляет 58,64% от возрастной нормы. При сочетанной тяжелой черепно-мозговой травме снижение систолического притока крови зарегистрировано во всех отделах гемисферы, более выраженное на стороне повреждения. Самые низкие показатели составили значения объемного кровенаполнения правой (0,89±0,33 отн. ед.) и левой (0,97±0,34 отн. ед.) гемисферы (соответственно 52,3 и 56,7% от нормы). У этих детей в большей степени отмечался диффузный спазм мелких сосудов головного мозга, чем в группе детей с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой, что, по нашему мнению, обусловлено влиянием внечерепных очагов ноцицептивных реакций и кровопотери (стрессфактор), оказывающий дополнительную «травму» на ауторегуляторные механизмы церебральной гемодинамики.

Асимметрии церебральной гемодинамики были резко выражены в затылочных отведениях. Если коэффициент асимметрии реографического систолического индекса в полушарных

отведениях составил 7,17±8,33°/о —. 36,89± 13,07%., то в затылочных областях он был равен 5,46±13,2%— 61,05±24,29%. При переломах основания черепа и внутричерепных кровоизлияниях снижение притока крови было резко выраженным и регистрировалось во всех отделах мозга.

Значительные изменения наблюдались во временных и скоростных показателях РЭГ. При этом констатировано повышение (р 0,05) упругого напряжения — тонуса крупных артерий со спазмом мелких. Определенные изменения претерпевает упруго-вязкое состояние экстракраниальных и интра-краниальных артериальных сосудов. Эти изменения были более выражены в вертебро-базилярной системе кровообращения.

Отмечена также фазность в динамике РЭГ. В ранние сроки посттравматического периода нарушение мозгового кровообращения прогрессировало, продолжалось до 7—10 дня, а при крайне тяжелых формах повреждения мозга с длительной комой— до 14 дня наблюдения. Оно характеризовалось нарастанием коэффициента асимметрии, превышающего норму в полушарных отведениях на 40,12 ±20,95% (у детей до 7 лет) и 59,85± 13,95% (у детей старше 8 лет). При сочетанной тяжелой черепно-мозговой травме в первые 3—5 дней после травмы степень нарушения интракраниального кровообращения зависела от тяжести как черепно-мозговых, так и внечерепных повреждений, а в последующем — от степени тяжести черепно-мозговой травмы. Восстановление показателей мозгового кровенаполнения на стороне повреждения у детей с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой отмечалось с 10—14 суток, на контралатеральной— с 7—10 суток после травмы. Во всех слунаях тяжелой черепно-мозговой травмы к концу 3 недели наблюдения нормализации показателей мозговой гемодинамики не наступает.

Резкое угнетение объемного кровотока (снижение кровенаполнения, атония сосудов) с нарушением структуры РЭГ диффузно в исследуемых сосудистых зонах мозга, особенно в системе внутренних каротид, может служить неблагоприятным прогностическим признаком.

Анализ реовазографических (РВГ) исследований (65 детей) показал, что при тяжелой черепно-мозговой травме происходят нарушения периферического (предплечье) кровообращения. При этом установлено увеличение кровенаполнения сосудов предплечья до 133,81% по сравнению с нормой со снижением объемного притока крови и повышения сосудистого тонуса, выраженное на противоположной очагу повреждения конечности. Отмечено снижение упругого напряжения— тонуса крупных и повышение тонуса — спазма мелких

артериальных сосудов. Травма и острая кровопотеря, полостные операции и операции на черепе способствовали усугублению расстройств регионарного кровообращения и замедлению процессов компенсации.

Изменения пульсового кровенаполнения в предплечьях имеют также волнообразную динамику (увеличение его величины в первые сутки со снижением на 3—5 день и вновь увеличением на 14—20 сутки). На 3—5 день исследования снижение пульсового кровенаполнения (1,13±0,12—1,33± ±0,18 отн. ед.) в конечностях сопровождалось нарушением венозного оттока (увеличение показателей диастолического индекса, межамплитудного коэффициента и повышением тонуса артериол (ДИ = 0,3093±0,05 — 0,445±0,05), сохранявшимся до конца 3 недели наблюдения.

Отмечено, что между церебральной и регионарной гемодинамикой существует определенная взаимосвязь, характеризующая повреждение соответствующих отделов и глубинных структур центральной нервной системы. Так, уменьшение кровенаполнения головного мозга сочеталось с увеличением его в конечностях, и наоборот. Вместе с тем, на контралате-ральной поврежденной стороне центральной нервной системы конечности наблюдалось снижение пульсового кровенаполнения в тканях предплечья. Выявлено, что динамика РВГ оказалась более стабильной и менее лабильной, чем РЭГ.

Функциональное состояние сердца у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой по данным электрокардиографии (ЭКГ). ЭКГ-исследования проведены у 125 детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. У 43 детей диагностирована соче-танная травма головного мозга."

Наиболее выраженным изменениям подвергалась ритмичность сердечного сокращения. Во всех случаях ритм сердца был правильным, синусовым, за исключением двух детей, у которых отмечались экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Тахикардия зарегистрирована у подавляющего большинства детей с изолированной (84,1 %) и сочетанной (88,4%) тяжелой черепно-мозговой травмой и была более выраженной у детей с сочетанной травмой, осложненной шоком II—III ст. Брадикардия встречалась реже и выявлялась у детей с переломами основания черепа, при глубокой коме и шоке IV ст.

Деформации, зазубренность зубца «Р» при ушибе головного мозга средней тяжести отмечены у 33,6% пострадавших, при ушибе тяжелой степени—у 66,4%, при сочетанной форме тяжелой черепно-мозговой травмы — у 88,3% детей.

Удлинение интервала Р — (Э выявлено у 20 детей, укорочение — у 5. С нарастанием тяжести травмы увеличива-

лась частота деформации С^ИБ комплекса. Удлинение интервала <3 — Т отмечалось у 28% детей с ушибом мозга средней тяжести, у 47,3% —при ушибах мозга тяжелой степени, у 44,1 % детей — при сочетанных повреждениях.

Таким образом, наиболее характерным изменением на ЭКГ являлось нарушение ритма сердечных сокращений, деформации и расщепления зубцов Р, Т, (^НБ комплекса, нарушения функции проводимости и сократимости сердца, требующие принятия срочных лечебных мероприятий. Эти изменения чаще всего встречались у детей с ушибом мозга тяжелой степени и при сочетанных повреждениях и имели грубый характер.

ЭКГ-признаки нарушения сердечной деятельности на 3—5 сутки контроля нарастали и имели более выраженный характер. При легких формах »ушиба мозга и сочетанной травмы стабилизация изменений на ЭКГ была ускоренной и по некоторым показателям на 7—10 день исследования наступила их нормализация. При тяжелых повреждениях (переломы основания черепа, внутричерепные кровоизлияния, экстра- и краниальные операции, шок III—IV ст.) нормализация сердечной деятельности была замедленной, без существенной динамики до конца срока наблюдения.

Отмечено, что у детей с политравмой нарушения сердечной деятельности могут быть обусловлены как непосредственной травмой сердца (ушиб), так и экстракраниальными повреждениями (грудная клетка).

Изменение функции внешнего дыхания у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Нарушения дыхания выявлены у 368 (76,98%) детей, из числа которых 161 (33,68%) пострадавшему потребовались экстренные лечебные мероприятия. При изолированной тяжелой черепно-мозговой травме острая дыхательная недостаточность составила 26,3%. при сочетанной— 43,27%. В состоянии шока у детей с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой острая дыхательная недостаточность установлена у 61,97%, у детей с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой — в 93,3% случаев.

В зависимости от генеза и ведущего механизма развития выделены 3 типа расстройства дыхания: нарушение дыхания по центральному типу (138 больных — 37,5% ), по периферическому механизму (74 — 20,1%) и смешанного характера (156 — 42,4%). В основном, нарушение дыхания было обусловлено расстройством регуляции дыхания и нарушением проходимости дыхательных путей.

У детей с изолированной травмой мозга чаще всего встречался центральный тип, а у детей с сочетанной травмой — смешанный вид острой дыхательной недостаточности.

В зависимости от генеза и проявления центральный тип расстройства дыхания распределен на гипервентиляционную и гиповентиляционную формы, периферический тип острой дыхательной недостаточности — на обструктивную, легочную и рестриктивную формы.

В механизме развития периферического типа острой дыхательной недостаточности у детей с сочетанной травмой ведущее значение имел легочный компонент нарушения газообмена, обусловленный ушибом и повреждением легких, развитием бронхолегочных осложнений, что приводило к нарушению щунтодиффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Более выраженные, декомпенсированные формы нарушения дыхания были характерными для смешанного типа острой дыхательной недостаточности.

Состояние внешнего дыхания методом общей спирографии изучено у 74-детей с изолированной (43 ребенка) и сочетанной (31) тяжелой черепно-мозговой травмой. Спирографи-чески нарушения функции внешнего дыхания наблюдались у всех детей, и в подавляющем большинстве наблюдений они носили выраженный характер.

В первые сутки после травмы частота дыхания во всех подгруппах детей превышала должные значения и составляла 104,41 ±4,24 — 124,03± 3,73%, а у детей с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой— 105,9 — 270,6%. После краниоце-ребральных операций частота дыхания имела тенденцию к снижению, которое происходило медленными темпами и затягивалось до 14—21 суток наблюдения. У детей после экстракраниальных операций учащение дыхания сохранялось до конца срока исследования. Дыхательный объем во всех подгруппах был сниженным (77,28±1,69 — 88,04±1,91% от должного) . У детей с сочетанной травмой тенденция к альвеолярной гиповентиляции была более выраженной.

Значения МОД во всех подгруппах детей в первые дни наблюдения находились на относительно низких цифрах с тенденцией к превышению возрастных норм в последующем, т. е. нарастала гипервентиляция. Более выраженным оказалось снижение показателей ЖЕ Л и резервных возможностей (МВЛ, РД) в группе детей с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой, величины которых к 21 дню наблюдения были еще далеки от должных.

По мере улучшения состояния, прояснения сознания и стихания острых явлений, исчезновения стволовых и полушар-ных симптомов нарушения легочной вентиляции и газообмена стабилизировались. Снижение напряжения вентиляции легких

2-1524

17

соответствовало уменьшению потребления кислорода (П02) и увеличению показателя КиОг, что указывает на повышение эффективности дыхания.

Нарушения дыхания сопровождалось снижением насыщения артериальной крови кислородом и утилизации его тканями. Так, содержание оксигемоглобина, составившее в первые сутки послелравмы 84,4±0,53%, в динамике имело тенденцию к снижению, на 2—3 сутки равнялось 79,5±0,68% и восстанавливалось на 7 сутки исследования.

По данным общей спирографии установлены следующие виды нарушения дыхания: 1) периодическое дыхание; 2) нарушение формы дыхательного цикла; 3) нарушение частоты дыхания. Эти виды нарушения дыхания в свою очередь имели различные формы и разновидности.

Особенностью функциональных нарушений, свойственных больным с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой, являлось расстройство дыхания, которое имело не только центральный, но и периферический механизм развития, т. е. носило смешанный характер, обусловленный повреждением периферического звена аппарата дыхания, как анатомически единого комплекса.

Отмечен фазовый характер нарушений функционального состояния аппарата дыхания, что проявлялось в виде нарастания расстройства дыхания и снижения оксигенации организма со 2 по 7—10 день наблюдения с последующим улучшением. Это соответствует процессу, при котором происходит превалирование полушарных очаговых и стволовых симптомов центральной нервной системы, повышение внутричерепной гипер-тензни (отек и набухание мозга), присоединение периферической формы дыхательной недостаточности и развитие бронхо-легочных осложнений.

Повреждения внутренних органов и оперативные вмешательства усугубляют расстройство газообмена, вызванное недостаточностью центральных механизмов регуляции вследствие травмы головного мозга. Динамика показателей внешнего дыхания остается замедленной и отсутствует нормализация величин резервных возможностей даже к концу 3 недели наблюдения.

Интенсивная терапия при нарушениях жизненно важных функций организма у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой

По данным литературы и наших исследований, при черепно-мозговой травме у детей имеется серьезное полиорганное нарушение практически всех жизненно важных функций

организма, своевременная коррекция которых является основой лечения больных с этой патологией.

Профилактика и интенсивная терапия расстройства дыхания у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Особенностью клинического проявления острой дыхательной недостаточности при тяжелой черепно-мозговой травме являлось отсутствие отчетливой классической картины острого нарушения дыхания. Поэтому нами разработана рабочая схема определения степени дыхательной недостаточности (табл. 2), позволяющая дифференцировать тяжесть состояния и выработать тактику лечения при острой дыхательной недостаточности.

Профилактика и комплекс интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности включали: 1) обеспечение проходимости дыхательных путей; 2) оксигенотерапию; 3) обеспечение адекватности газообмена (ИВЛ); 4) устранение ограничений экскурсии легких; 5) устранение гиповолемии; 6) борьба с травматическим отеком мозга; 7) лечебная аналгезия.

При дыхательной недостаточности I ст. проводилась окси-генотерапия, аналгезия и противоотечная терапия; при дыхательной недостаточности II ст. — комплекс тераШш за исключением ИВЛ; при дыхательной недостаточности III—IV ст.— весь комплекс лечебных мероприятий, включая и ИВЛ.

Применялись ингаляция увлажненного кислорода 30—50% в газовой смеси, переливание гипероксигенированного раствора и препаратов крови. Основным методом интенсивной терапии при острой дыхательной недостаточности является поддержание проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватности газообмена и устранение патогенетических механизмов нарушения.

Проходимость дыхательных путей поддерживалась санацией трахеобронхиального дерева, методом прямой ларингоскопии и катетеризации бронхов (32 ребенка), продленной интубацией трахеи.

Клинический опыт показывает, что трахеостомия, рекомендуемая при тяжелой черепно-мозговой травме у детей, является небезразличным мероприятием и должна производиться по особым показаниям — только при неэффективности продленной интубации трахеи.

Интубация трахеи произведена у 161 (33,68%) больного с аспирационно обструктивным и бульбарным нарушением дыхания. Продленная интубация была применена в течение от нескольких часов до 12 дней, водном случае —до 23 дней.

Таблица 2

РАБОЧАЯ СХЕМА Определения степени ДН у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой

Степень ДН Этиопатоге-иез ДН Характер нарушения дыхания МОД в % К Д ЭЭГ-я характеристика РаС02, ММ рт. ст. Ра02> мм рт. ст. Нв02, % кос

I степень легкое нарушение дыхания 1) центр. ИЛИ 2) периф. тип умеренная одышка 120-150 дезорганизация основного ритма 25-35 80-65 91-87 1) норма 2) компен-сиров. дыхат. алкалоз

II степень умеронно-выражен-ное расстройство дыхания 1) центр. ИЛИ 2) периф. ТИП 1) одышка выражена 2) неустойчивость ритма дыхания 140—190 120-160 1) дезорганизация основного ритма или 2) дизрит-мия 36-50 64—50 86-82 1) некомпен-сирован. дыхат. алкалоз или 2) субкомп. метабол, ацидоз

III степень декомпенсиров. расстройство дыхания 1) центр. ИЛИ 2) смешан. ТИП 1) поверхн. дыхание 2) брадипное (умерен.) 110-1С0 90-100 1) доминир. диффузн. медлен, волн, или 2) уплощенная ЭЭГ 51-65 49-35 81-77 1) некомп. метабол, ацидоз 2) субкомп. дыхат. ацидоз

IV степень терминальная стадия ДН преимущественно смешанный ТИП 1) брадипное (выраж.) 2) апноэ (па-тологичес. тип дыхания) 70—90 50-70 1) плоская ЭЭГ 2) изолэл. ЭЭГ 66 мм рт. ст. и выше 34 мм рт. ст. и ниже 76 и ниже смешанный ацидоз

При повреждениях легких и легочно-плевральных осложнениях, бульбарных расстройствах интубация трахеи продолжалась более длительно.

После продленной интубации трахеи отмечались постинту-бационные осложнения: у 2 больных выявлен ларингит, у 2 — отек и сужение подскладочного пространства, у одного — гранулемы. Для исключения этих осложнений нами разработана и успешно применена у 32 больных интубационная трубка с формообразующим элементом на рабочей части. В участке трубки, контактирующем с голосовыми связками, создается форма соответственно ларингоскопической картине голосовой щели путем моделирования формообразующего элемента.

Сравнительное изучение показало, что при применении продленной интубации трахеи в первые сутки наблюдения отмечалось снижение обструктивного синдрома трахеоброн-хиального дерева более чем в два раза, снижение ликворной гипертензии, менее выражены тахппноё (р 0,05) и тахикардия (р 0,05).

Учитывая, что при переломах передней черепной ямки и костей носа, особенно при отсутствии сознания, существует опасность аспирации содержимого носоглотки, нами разработано устройство для задней тампонады носа (эндотрахеаль-ная трубка), использованное при лечении 16 пострадавших. Это изобретение позволяет обеспечить заднюю тампонаду носоглотки и предупредить аспирацию дыхательных путей у больных с переломами передней черепной ямки, костей носа и лицевого скелета. Эндотрахеальная трубка снабжена обтуратором, установленным на катетере в зоне перфорации, обеспечивающим отсасывание жидкости из носоглотки. Через катетер периодически (каждые 2—3 часа) шприцем (20,0) отсасывают содержимое носоглоткн, пропитывающее 'обтуратор. При обильном отделяемом применяли постоянный водоструйный отсос под небольшим (5—10 см вод. ст.) давлением. Данный способ лечения нами использован в сроки от 2 до 6 дней. В 3—4 раза реже потребовалась катетеризация трахеи для санации, поступление содержимого носоглотки в трахею при этом предотвращалось. В контрольной группе пострадавших (8 человек) посттравматическая пневмония отмечена у двоих, гнойный эндобронхит—у 6 детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.

С целью профилактики нисходящей инфекции и обструк-тивных нарушений трахеобронхиального дерева нами предложена интубационная трубка (рац. предложение № 80 от 10. 12.84 г.), снабженная катетерами (2) и эластической канюлей. Два катетера позволяют отсасывать содержимое из носо-

и ротоглотки, а канюля—из трахеи. Через эти катетеры в дыхательные пути вводились ферменты и антибиотики, по 4—6 капель в мин, поочередно, для местного воздействия.

Грубые расстройства дыхания и отсутствие адекватности газообмена (снижение Ра02 ниже 60 мм рт. ст. и повышение РаС02 выше 60 мм рт. ст.) послужили основанием для проведения ИВЛ у 76 больных (дыхательная недостаточность II ст. — 5, III ст. — 24, IV ст. — 47 детей). У 26 детей превалировал центральный тип, у 15 — периферический тип, у 35 — смешанный механизм развития острой дыхательной недостаточности. ИВЛ проводилась в режиме умеренной гипервентиляции (РаСОг 28—30 мм рт. ст.), что также входит в комплекс противоотечной терапии мозга. Наш клинический опыт свидетельствует, что у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой ни в коем случае нельзя допустить развития гипоксического состояния. Поэтому перевод детей с тяжелой травмой центральной нервной системы на ИВЛ должен быть осуществлен на ранних этапах лечения, до развертывания явной клннико-лабораторной симптоматики острой дыхательной недостаточности.

Интенсивная терапия нарушений гемодинамики и обменных процессов при тяжелой черепно-мозговой травме у детей.

Оценка эффективности инфузионной терапии проведена у 141 ребенка. Инфузионная терапия проводилась всем детям, поступившим в тяжелом состоянии. При изолированной тяжелой черепно-мозговой травме без проявления шока суточный объем жидкости при трансфузии составил 16,65±5,24 мл/кг, у детей с ушибом головного, мозга средней тяжести — 31,01 г±г ±4,6 мл/кг, при ушибе мозга тяжелой степени — 54,6± ±12,79 мл/кг массы тела.

Противошоковая терапия условно была разделена на два этапа: «неотложные» и «поддерживающие» лечебные мероприятия, в задачу которых входят проведение трансфузионной терапии и выполнение реанимационных оперативных вмешательств, восполнение энергетических затрат и коррекция процессов обмена. Основу «неотложной» трансфузионной терапии составляют компоненты крови и коллоидные растворы, тогда как «поддерживающая» часть терапии предусматривает использование преимущественно кристаллоидов.

Объем инфузии растворов нарастал прямо пропорционально глубине шока. На этапе «неотложной» терапии детям с шоком III ст. переливалась жидкость из расчета от 65,0 мл/кг до 123,52± 11,44 мл/кг массы тела.

В раннем периоде шока противошоковая трансфузия проводилась в объеме 27,5±2,9—36,5±7,3 мл/кг массы тела в

течение 2—3 часов, а в позднем периоде — 72,9±21,9 — 124,6±20,9 мл/кг в течение 4—7 часов после госпитализации.

Объем и темп трансфузии жидкости зависели от тяжести травмы, фазы и степени шока. При эректильной фазе шока жидкость переливалась со скоростью 2,2±0,4—4,9±0,9 мл/мин, а при шоке IV степени она составила 4,6±1,8—11,7± ±9,2 мл/мин.

В раннем периоде шока на этапе «неотложной» терапии восполнение дефицита объема циркулирующей крови осуществлялось в объеме 150—200%, в позднем периоде — 300—400%. При этом соотношение крови и плазмозаменителей составило 1:1 и 3:1 соответственно периоду развития шока.

При сочетанных тяжелых черепно-мозговых травмах объем инфузионной терапии всегда превышал ее объем у детей с изолированной травмой черепа и головного мозга.

Следует отметить, что инфузионная терапия у детей с тяжелой травмой, особенно при сочетанных повреждениях, проводилась по разработанной в клинике методике гидратация — дегидратация, т. е. по принципу форсированного диуреза.

Изучением РЭГ и РВГ выявлено, что применение коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин— по 8—10 мл/кг) больше способствует повышению эласто-тонического свойства стенок сосудов, чем гемодез и кристаллоиды. Более выраженный гемодинамический эффект при грубых изменениях РЭГ кривой и превалирование спазма сосудов среднего и мелкого калибра отмечен при трансфузии крови и ее компонентов. При гипотонии церебральных сосудов мы переливали полиглюкин и реополиглюкин, что сопровожалось. сменой вазопле-гии повышением тонуса сосудов и снижением объемного мозгового кровенаполнения. При гипертонии сосудистых стенок считали целесообразным введение гемодеза или преимущественно кристаллоидов в сочетании с эритроцитарной массой или альбумином.

Исследование содержания белка в крови и ликворе выявило наличие гипо- и диспротеинемии, отчетливо проявляющихся со 2 дня после травмы. Отмечено резкое снижение наиболее осмотически активной мелкодисперсной фракции альбумина — до 39%- Поэтому белки в структуре объемных соотношений препаратов, применяемых для трансфузии, составили 7,49—26,67%.

Начиная со 2 дня после травмы у детей с ушибом головного мозга легкой и средней степени тяжести, выявлено увеличение, а у детей с тяжелым ушибом мозга — снижение концентрации калия в плазме с последующей нормализацией на 5—10 сутки

исследования при изолированной и на 14—21 сутки —при сочетанной тяжелой черепно-мозговой травме.

В обеих группах детей концентрация натрия в эритроцитах повышалась от 28,0±4,33 до 44,4±3,94 ммоль/л. В ликворе у детей с сочетанной травмой на 2—7 сутки болезни, а у детей с изолированной травмой на 7—10 сутки обнаружена гипока-лиемия, отмечено также снижение концентрации натрия. Определение содержания хлоридов в ликворе выявило снижение их концентрации в динамике.

В эритроцитах уровень калия в раннем периоде шока находился в пределах нормальных величин (78,8±3,68—85,5±3,72 ммоль/л) с резким снижением его в позднем периоде шока (от 72,2±2,00 до 57,3±4,91 ммоль/л).

С мочой экскреция калк^ия была повышенной, а натрия — сниженной - (соответственно 2,23—2,74 г/24 ч и 2,27— 1,33 г/24 ч), что отмечалось у детей с изолированной травмой центральной нервной системы в течение 3—5 дней, а у детей с .сочетанной тяжелой черепномозговой травмой — 5—7 дней после травмы.

Отмечено, что сочетанная, т. е. плазменная и внутриклеточная гипернатриемия и гипокалиемия, выявляемые у детей с летальным исходом, является плохим прогностическим признаком.

Проведение противошоковой терапии, восполнение дефицита объема циркулирующей крови позволили устранить и предотвратить развитие грубых расстройств кислотно-основного состояния и тканевого метаболизма.

Профилактика и интенсивная терапия травматического отека и набухания головного мозга у детей. Нами у 175 детей с тяжелой черепно-мозговой травмой изучена эффективность терапии отека и набухания головного мозга. При этом у 8 детей исследование проведено путем катетеризации субарах-ноидального пространства с последующей регистрацией лик-ворного давления. У 136 (77,7%) детей выявлена ликворная гипертензия, у 23 (13,1%) детей — гипотензня, а у 16 (9,2%) — нормотензия.

Лечение отека и набухания головного мозга неразрывно связано с устранением нарушений газообмена и гемодинамики, на фоне которого проводилась дегидратационная терапия.

Программирование дегидратационной терапии осуществлялось в зависимости от тяжести состояния и характера травмы, церебральной гемо-и ликвородинамики.

При умеренной ликворной гипертензии [ликворное давление (ЛД) = 150—200 мм води, ст., коэффициент ЛД (КЛД) = = 1,5—2,5], расстройстве биоэлектрической активности голов-

ного мозга и нарушении полушарного объемного кровенаполнения [реографический индекс систолический (РИС)=80,54± ±6,92% к норме, коэффициент асимметрии (КА) = 18,79± ±3,63%] применялся лазикс (0,5—1 мг/кг в сутки) с эуфилли-ном (2,4%—0,5 мл/год) и глюкозоновокаиновой смесью (43 чел.); при ЛД = 200—300 мм водн. ст., КЛД = 2,5—3,5; РИС = 68,19± 5,02% к норме; КА = 52,24±7,96% дополнительно назначались маннитол (0,25—0,5 г/кг один раз в сутки), пред-низолон (3—5 мг/кг) или дексазон (0,5—0,8 мг/кг), доза лазик. са увеличивалась до 1—2 мг/кг (94 больных); при преобладании диффузно медленных высокоамплитудных, плоских и изоэлектрических форм ЭЭГ, РИС = 59,46±7,59% к норме, КА=33,92±7,06%— маннитол (0,5 г/кг) чередовали с лазиксом (1,5—3 мг/кг) по 2 раза в сутки в сочетании с альбумином (5—10 мл/кг), иногда лазикс вводился 4—6 раз в сутки без маннитола. Дозы преднизолопа (или дексазона) соответственно увеличивали до 7—10 мг/кг (0,8—1,5 мг/кг) массы тела (26 детей).

Маннитол в дозах, используемых нами, оказывает гипотензивный эффект со снижением люмбального давления на 37,5—40% от исходного, продолжавшийся в течение 2—2,5 часов, с последующим подъемом его. Поэтому маннитол чередовали с лазиксом, т. е. через 6—8 часов его применения вводили лазикс (1,5—3 мг/кг) и альбумин (5—10 мл/кг) с расчетом на уменьшение осмотического градиента на участке «кровь — мозг». Сочетанное применение маннитола и лазнкса сопровождается длительным эффектом дегидратации, кривая ликвородинамики имеет стабильный характер без вторичного подъема. >

Дегидратационная терапия детям I группы проводилась в первые 2—3 дня, II группы — в течение 5—7 дней, III группы— до 7—10 дней после травмы. Осмодиуретики применялись в течение 1—2 дней после травмы, а у части детей (при нарастании тяжести состояния) — до 2—3 дней. Предпочтение следует отдавать лазиксу.

У детей с плоским типом ЭЭГ-кривой динамика показателей ЛД была очень замедленной или отсутствовала. При терминальных состояниях пострадавших и изоэлектрической форме ЭЭГ-кривой эффект осмотерапии отсутствовал даже при введении концентрированного раствора маннитола, прогрессировали электролитные нарушения, что позволяет считать применение маннитола в состоянии декомпенсации нежелательным. Маннитол считался препаратом выбора при срочных, неотложных вмешательствах, когда за короткий период време-

ни необходимо быстрое уменьшение в объеме выбухающего из операционной раны головного мозга.

На фоне терапии у детей II группы отмечались быстрая стабилизация церебральной гемодинамики, уменьшение асимметрии кровенаполнения на сторонах полушарий и улучшение эласто-тонических свойств сосудов среднего и мелкого калибра. Ликворное давление стабильно снижалось.

В зависимости от тяжести повреждения центральной нервной системы в 25—45% наблюдений выявлено затруднение оттока венозной крови из полости черепа, повышение венозного давления (до 120 мм водн.ст.) в луковице внутренней яремной вены на фоне относительно низкого (15—40 мм водн. ст.) центрального венозного давления.

По нашему мнению, более важным в лечении отека мозга является устранение кровенаполнения, застоя и затруднения оттока крови из интракраниальных сосудов, как одного из факторов, обусловливающих развитие отека — набухания головного мозга. Для этой цели нами разработан метод спонтанного дыхания под постоянным сопротивлением на вдохе (СДППСВд), являющийся физиологичным, патогенетически обоснованным и простым. Экспериментально (5 щенков) и клинически (15 больных) установлено, что, повышая сопротивление на вдохе, можно снизить венозное давление в луковице внутренней яремной вены, т. е. ускорить венозный отток. При этом улучшение оттока крови в венозной системе внутренних каротид (о чем косвенно свидетельствовало снижение уровня венозного давления, концентрации калликреина, улучшение показателей кислотно-основного состояния крови в луковице внутренней яремной вены) находится в прямой зависимости от величины сопротивления на вдохе. Отмечена эффективность метода СДППСВд в зависимости от количества его сеансов. После проведения 10 сеансов улучшение оттока венозной крови из полости черепа зарегистрировано у 73,3% исследуемых больных.

При лечении СДППСВд стабилизация и снижение ликвор-ного давления происходит на 1—3 дня раньше, чем в контрольной группе. Этот метод может быть использован у всех детей с тяжелой черепно-мозговой травмой на фоне спонтанного дыхания.

Обезболивание и нейровегетативная блокада у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Для этих целей применялись различные препараты (димедрол, анальгин, седуксен, ГОМК, дроперидол) в чистом виде и в комбинациях, которые вводились 2—3 или 3—4 раза в сутки. При выраженной тяжести внёчерепных повреждений у 68 детей была использована

закисно-кислородная смесь (1:1), у 108 детей — местно ново-какновые блокады.

Димедрол с анальгином применялся всем детям. При центральной гипертермии чаще (в 70%) использовалась смесь димедрола с седуксеном или дроперидолом; при возбуждении — ГОМК, дроперидол; при судорогах и артериальной гипертензии — седуксен + ГОМК или дроперидол, иногда комбинации с пентамином, 42 детям применялся тиопентал натрия. В 85% наблюдений компонентами нейровегетативной блокады являлся ГОМК

На фоне нейровегетативной блокады в первые 2—3 суток после травмы 75% детей не предъявляли жалоб на головные боли, прекращались тошнота и рвотные движения. Нейровеге-тативная блокада способствовала ликвидации и предупреждению грубых нарушений жизненно важных функций, повышала эффективность патогенетической терапии.

После введения димедрола, новокаина, седуксена и дроперндола наблюдалось увеличение (на 15—40%) объемного кровенаполнения и снижение тонуса мозговых сосудов. Наоборот, ГОМК способствовал повышению эласто-тоническо-го свойства стенок сосудов мозга. Это диктует целесообразность дифференцированного применения препаратов с учетом их фармакодинамической характеристики.

Особенности анестезии при оперативных вмешательствах у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Все оперативные вмешательства (203) выполнены под общей анестезией. В 99,01% случаев хирургические вмешательства носили экстренный характер.

Премедикация была строго индивидуальной, применялась в различных вариантах без промедола. При отсутствии шока и расстройства жизненно важных функций организма для премедикации применялись атропин + анальгин + димедрол; при наличии шока I ст. в премедикацию включались ГОМКили таломонал; при шоке II—III ст. — ГОМК + седуксен или дроперидол. Детям в шоке III ст. и глубокой коме препараты для премедикации вводились в половинной дозе, а детям в терминальном состоянии вводился только атропин в половинной дозе или в сочетании с ГОМК.1

Вводный наркоз осуществлялся широко известными в анестезиологии препаратами. Фторотан и закись азота применялись в виде комбинированного наркоза, в основном при легкой и средней степени тяжести ушиба головного мозга. При тяжелых формах травмы головного мозга анестетиками выбора оказались неингаляционные препараты (ГОМК, HJIA, седуксен).

В подавляющем большинстве оперативных вмешательств для поддержания анестезии проводилась атаралгезия, компонентами которой являлись ГОМК, седуксен, дроперидол, фентанил и др.

Отмечено, что по мере нарастания тяжести травмы уменьшается расход анестетиков и анальгетиков, что может быть связано с повышением чувствительности организма к этим веществам. Поэтому детям в состоянии шока III ст. и глубокой комы препараты для анестезии использовались в поло-вшшой дозе.

Учитывая трудность поддержания анестезии, обусловленную нарушением равномерности альвеолярной вентиляции легких и шунто-диффузионными расстройствами, предпочтение отдается современным неингаляционным анестетикам. Методом выбора можно считать современный комбинированный многокомпонентный наркоз.

Разработка рациональных методов диагностики и лечения, учитывающих патогенетические механизмы развития патологии, позволили предупредить тяжелую инвалидность и сохранить интеллектуальный потенциал детей при тяжелых травмах черепа и головного мозга. Частота тяжелых форм посттравматической пневмонии снизилась с 60% (в 1973 г.) до 11,51%.

В ближайшие часы и дни после травмы умерли 62 пострадавших, что составляет 12,97% против 19% в 1977 г. При изолированной тяжелой черепно-мозговой травме умерло 20 (7,4%) детей, при сочетанной — 42 (20,19%). Во всех случаях летальный исход отмечен при грубых разрушениях тканей, не совместимых с жизнью.

ВЫВОДЫ

1. В детском отделении анестезиологии-реаниматологии из общего числа больных с травмами центральной нервной системы ушибы головного мозга легкой степени составляют 7,32%, среднетяжелой — 37,66%, тяжелой степени — 55,02%• При этом развитие шока отмечается у 27,04% детей с изолированной и у 76,4% детей с сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой.

2. Для детей с тяжелой черепно-мозговой травмой характерно преобладание общемозговой симптоматики, в которой на первый план выступает нарушение сознания (94,9%) с лик-ворной гипер- (74%), нормо- (13,2%) и гипотензией (12.8%)-Тяжелая травма головного мозга способствует развитию тра-

вматического шока, а внечерепные повреждения усиливают выраженность общемозговой и стволовой симптоматики.

3. Проявления шока у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой отличаются своеобразием, которое нередко создает диагностические трудности при определении тяжести шокового состояния. Объективным, высокоинформативным тестом является разработанный нами способ определения степени тяжести травматического шока по активности калли-креина сыворотки крови и степени снижения объема циркулирующей крови с учетом возраста, характера травмы и показателей гемодинамики.

4. Для острой тяжелой черепно-мозговой травмы у детей характерны нарушения биопотенциалов головного мозга в виде расстройства общемозговой ритмики, очаговых изменений и дисфункции стволовых структур мозга. Признаки улучшения ЭЭГ-сдвигов при ушибах мозга средней тяжести появляются на 5—7, а при ушибах мозга тяжелой степени — на 15—20 сутки болезни.

Наличие уплощенного, плоского и изоэлектрического типов ЭЭГ-крнвой у детей, находящихся в бессознательном состоянии, является неблагоприятным прогностическим признаком.

5. Нарушения церебральной гемодинамики у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой состоят в изменении показателей пульсового кровенаполнения, упруго-вязкого свойства экстра- и интракраниальных сосудов, более выраженных на стороне повреждения. При сочетанной травме превалирует снижение объемного кровенаполнения с выраженным спазмом мелких сосудов мозга.

Восстановление мозговой гемодинамики зависит от тяжести травмы центральной нервной системы и к 21 дню наблюдения ее нормализации, как правило, не происходит.

6. Тяжелая черепно-мозговая травма у детей приводит к значительным нарушениям функционального состояния сердца, которые в раннем периоде посттравматической реакции, в основном, имеют центральный генез развития. При крани-оторакальных повреждениях нарушения сердечной деятельности могут быть обусловлены непосредственной травмой сердца и перикарда (16,9%).

7. При тяжелой черепно-мозговой травме у детей наблюдаются выраженные нарушения внешнего дыхания, имеющие прямую зависимость от тяжести краниальных и экстракраниальных повреждений. При этом острая дыхательная недостаточность отмечается у 26,3% больных с изолированной, у 43,27% — с сочетанной травмой и в состоянии шока — у 61,97 и

93,3% больных соответственно. Основными причинными факторами острой дыхательной недостаточности являются нарушения центральных (37,5%) и периферических (20,1%) механизмов регуляции дыхания. Наиболее часто (42,4%) встречается смешанный тип расстройства дыхания.

При тяжелых повреждениях центральной нервной системы восстановление показателей внешнего дыхания до нормальных величин к концу срока исследования (3 недели) не наступает.

8. Для детей с тяжелой черепно-мозговой травмой характерно наличие артериальной гипоксемии в сочетании с дыхательным или метаболическим алкалозом или ацидозом, плаз^-менной гипонатриемии и гиперкалиемии, внутриклеточной гипернатриемии и гипокалиемии. Более выраженные нарушения кислотно-основного состояния (декомпенсированный метаболический ацидоз) обнаруживаются в спинномозговой жидкости. Сочетание плазменной гипокалиемии и гипернатриемии с внутриклеточной (в эритроцитах) выявляется в случаях, заканчивающихся летально, и может служить плохим прогностическим признаком.

9. У детей с тяжелой черепно-мозговой травмой нарушения дыхания в 33,68% наблюдения требуют проведения экстренных вмешательств — санации дыхательных путей, интубации трахеи, искусственной вентиляции легких. Составленная рабочая схема определения степени дыхательной недостаточности позволяет проводить дифференцированную интенсивную терапию.

Методом выбора в профилактике и лечении обструктив-ных нарушений дыхательных путей является проведение продленной интубации трахеи с применением устройства для задней тампонады носоглотки и интубационной трубки нашей конструкции. Показания к трахеостомии возникают при невозможности интубации трахеи или неэффективности продленной интубации.

10. В борьбе с шоком выделяются два этапа лечебных мероприятий: неотложные и поддерживающие, в задачу которых входит проведение траисфузионной терапии и выполнение реанимационных мероприятий. Основу неотложной траисфузионной терапии составляет введение компонентов крови и коллоидных растворов в ранние периоды шока в объеме 150—200%, в поздние периоды — 300—400% объема дефицита циркулирующей крови, тогда как поддерживающая терапия предусматривает использование преимущественно кристаллоидов.

При повышенном тонусе церебральных сосудов целесообразно переливание гемодеза или кристаллоидов в сочетании с эритромассой или альбумином, а при снижении тонуса более эффективны различные комбинации с полиглюкином или реополиглюкином.

11. При тяжелой черепно-мозговой травме у детей весьма важным является проведение дегидратационной терапии, осуществляемое применением осмодиуретиков и салуретиков, которые необходимо использовать дифференцированно в зависимости от тяжести состояния и характера травмы, показателей церебральной гемо- и ликвородинамики. Предпочтение следует отдавать лазиксу в комбинации с эуфиллином. При диффузном поражении центральной нервной системы необходимо чередование введения маннитола (0,25—0,5 г/кг) слазиксом (1,5—3 мг/кг) в сочетании с альбумином на фоне глюкокортикоидной терапии.

12. Физиологичным и патогенетически обоснованным методом лечения отека головного мозга при травмах центральной нервной системы является метод спонтанного дыхания под постоянным сопротивлением па вдохе, который способствует усилению кровотока из венозных сосудов мозга и позволяет устранять кровенаполнение, застой и затруднение оттока крови, являющихся одним из патогенетических факторов развития отека и набухания мозга.

13. Проведение при тяжелой черепно-мозговой травме у детей лечебно-охранительного торможения и нейровегетатив-ной блокады предупреждает развитие тяжелых нейрофизиологических нарушений и повышает эффективность интенсив-нон терапии.

При оперативных вмешательствах методом выбора считается современный комбинированный многокомпонентный эндотрахеальный наркоз с предпочтением неингаляционной анестезии-атаралгезии.

14. Применение при тяжелой черепно-мозговой травме у детей усовершенствованных методов интенсивной терапии позволило в наших наблюдениях снизить летальность с 19% в 1977 г. до 12,97%, уменьшить число посттравматической пневмонии с 60% в 1973 до 11,51% в настоящее время.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У детей тяжелая черепно-мозговая травма сопровождается нарушением жизненно важных функций организма, что делает необходимым их госпитализацию в специализированные отделения с интенсивным наблюдением.

а

2. Отсутствие и слабая выраженность клинических проявлений тяжелой черепно-мозговой травмы у детей раннего возраста обусловливает необходимость широкого применения параклинических и инструментальных методов исследования.

3. Для диагностики шока у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой необходимо проведение оценки тяжести состояния с учетом возраста, характера травмы и показателей гемодинамики. Объективным тестом определения степени тяжести шока следует считать уровни активности калли-креина сыворотки и объема циркулирующей крови.

4. Оценка тяжести состояния и повреждения центральной нервной системы, определение адекватности терапии

должны осуществляться комплексно с исследованием газов крови, внешнего дыхания, ЭЭГ, РЭГ в динамике.

5. Для диагностики и определения тактики лечения может быть использована рабочая схема определения степени дыхательной недостаточности у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой, разработанная нами.

Безопасность продленной интубации и проходимость трахеи обеспечивается применением устройства задней тампо-. нады носоглотки и ннтубационной трубки нашей конструкции. Показания к трахеостомии должны быть крайне ограничены. При острой дыхательной недостаточности предпочтение отдается раннему переводу на искусственную вентиляцию легких.

6. Нарушения церебральной и периферической гемодинамики, развитие шока служат показанием для проведения инфузионной терапии. При этом тяжелая черепно-мозговая травма не является противопоказанием к переливанию жидкости. В ранние периоды шока дефицит объема циркулирующей крови должен быть возмещен на 150—200%, а в поздние периоды шока — на 300—400%.

7. При осуществлении гидратационно-дегидратационной терапии предпочтительнее использовать лазикс (0,5—2 мг/кг) в сочетании с зуфиллином (2,4%—0,5 мл/год жизни). При тяжелом диффузном поражении мозга (по данным ЭЭГ, РЭГ) показано чередование применения маннитола (0,25— 0,5 г/кг) с лазиксом по два раза в сутки и глюкокорти-коидами.

8. Для уменьшения кровенаполнения мозга, устранения застоя и улучшения оттока крови из внутричерепных венозных сосудов считаем необходимым проведение спонтанного дыхания под постоянным сопротивлением на вдохе, что является методом профилактики и лечения отека и набухания головного мозга.

9. Лечебно-охранительное торможение и нейровегетатив-ная блокада являются неотъемлемой частью интенсивной терапии детей с тяжелой черепно-мозговой травмой и должны быть использованы с учетом тяжести состояния пострадавших.

Список научных работ, опубликованых по теме диссертации

1. О неотложной помощи и интенсивной терапии при тяжелых травмах у детей // Тез. докл. 44 итоговой науч. конф. АГМИ. —Алма-Ата, 1972. — С. 458—461 (в соавт. с К- С. Ормантаевым).

2. Синдром субарахноидального кровоизлияния в клинике тяжелых черепно-мозговых травм у детей до трех лет//Там же. — С. 474—476 (в соавт. с А. Д. Дуйсекеевым).

3. Вопросы реанимации и интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме у детей//Материалы первой научн. конф. нейрохирур. респ. Средней Азии и Казахстана. — Алма-Ата, 1973.—С. 142—144 (в соавт. с К. С. Ормантаевым и К. Б. Даленовой).

4. К вопросу анестезии при тяжелых черепно-мозговых травмах у детей // Там же. — С. 78—81 (в соавт. с Д. А. Айтбакиным, Б. С. Кожабе-ковым).

5. Профилактика и лечение' отека мозга при тяжелой черепно-мозговой травме у детей // Там же. — С. 81—82 (в соавт. с Л. П. Лавриченко, К. Б. Даленовой).

6. Особенности предоперационной подготовки при тяжелых черепно-мозговых травмах у детей // Там же. — С. 82—84 (в соавт. с К- Б. Даленовой).

7. Легкая черепно-мозговая травма у детей до трех лет //Здравоохранение Казахстана, — 1974. — № 3. — С. 68—69 (в соавт. с А. Д. Дуйсекеевым).

8. Тяжелая черепно-мозговая травма//Материалы III всесоюзной конф. дет. хир. — Алма-Ата, 1974. — С. 163—165 (в соавт. с К. С. Ормантаевым, Р. И. Элиас).

9. Состояние кислотно-щелочного равновесия у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой // Там же.— С. 179—180 (в соавт. с К. Б. Даленовой).

10. Терапия острых нарушений функции дыхания у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой // Там же.—С. 228—230 (в соавт. с К. С. Ормантаевым, Д. А. Айтбакиным, К- Б. Даленовой, Т. Л. Егоровой).

11. Особенности обезболивания при оперативных вмешательствах у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой//Там же.—С. 230—231 (в соавт. с С. В. Оноприенко, Б. К. Дуйсекеевой).

12. Реанимация и интенсивная терапия при тяжелой черепно-мозговой травме у детей // Хирургия,— 1976. — № 6. — С. 35—40 (в соавт. с К. С. Ормантаевым, К. Б. Даленовой).

13. Тяжелая черепно-мозговая травма у детей//Здравоохранение Казахстана, — 1976. — № 7. — С. 71—73 (в соавт. с А. Д. Дуйсекеевым, Ю, И. Аношиным, К- Б. Даленовой). •

14. Особенности реанимации и интенсивной терапии при тяжелых сочетанных травмах у детей // Вопросы дет. хир. и анестезиологии. — Алма-Ата, 1977.— С. 5—8 (в соавт. с К. С. Ормантаевым, Т. М. Мырза-бековым).

3-1524

33

15. Применение ГОМК в комплексе интенсивной терапии детей с тяжелой черепно-мозговой травмой//Вопросы дет. хир. и анестезиологии.

— Алма-Ата, 1977. — С. 8—11.

■ 16. Обследование детей с тяжелыми сочетанными черепно-мозговыми травмами//Там же. — С. 196—197 (в соавт. с Ю. А. Хыелевским,

A. Д. Дуйсекеевым).

17. Особенности анестезии и реанимации у детей с тяжелой травмой (Глава). — Дет. травматология (авт. К- С. Ормантаев, Р. Ф. Марков).

— Алма-Ата, 1978. — С. 229—247.

18. Лечебная тактика при тяжелой черепно-мозговой травме, сочетай- • ной с повреждениями скелета у детей//Вестник хирургии. — 1979. — №8.

— С. 119—123 (в соавт. с К. С. Ормантаевым, В. С. Голубченко).

19. Изменение окислительно-восстановительных процессов при легкой черепно-мозговой травме у детей // Акт. вопр. дет. хирургии и педиатрии: Сб. науч. работ кафедр детской хир. госпит. и факульт. педиатрии АГМИ. — Алма-Ата, 1980. — С.'48—50 (в соавт. с К. Б. Дале-новой).

20. Тяжелая черепно-мозговая травма, сочетанная с повреждениями опорно-двигательного аппарата у детей // Там же. — С. 60—64 (в соавт. с Р. Ф. Марковым, В. С. Голубченко) . •

21. .Некоторые вопросы тяжелой черепно-мозговой травмы, сочетан-ной с повреждениями опорно-двигательного аппарата у детей // Совершенствование организации мед. помощи, диагностики и леч. при механич. травмах у детей на этапах мед. пом. —М., 1980. — С. 198—202 (в соавт. с К. С. Ормантаевым, В. С. Голубченко, Р. Ф. Марковым).

22. Ушибы головного мозга с переломом основания черепа у детей // Хирургия,— 1981.—№6i.—С. 11—16 (в-соавт. с К. С. Ормантаевым, Э. Б. Аскеевой, Р. Ф. Марковым).

23. Диагностика и лечение тяжелой черепно-мозговой травмы у детей 7/XXX Всесоюзн. съезд хирургов. 3—6/VI—81 г. — Минск, 1981,—С. 299 (в соавт. с К. С. Ормантаевым, Р. И. Элиас, Г.П.Макеевой, Е. Т. Ешпа-новым).

24. Современные проблемы тяжелой черепно-мозговой травмы у детей // На главных направлениях науч. исследов: Сб. науч. работ, посвящ. 50-летию АГМИ. — Алма-Ата, 1981. — С. 363—374 (в соавт. с К- С. Ормантаевым, Р. Ф. Марковым, В. С. Голубченко, Е. Т. Ешапновым, Л. П. Шкуренковой).

25. Реанимация и интенсивная терапия (глава) — Тяжелая черепно-мозговая травма у детей. (Авт.: К.'С. Ормантаев.)—JI.: Медицина, 1982. — С. 135—171.

26. Анестезия при оперативном вмешательстве. —Там же. — С. 171—

183.

27. Атаралгезия при оперативных вмешательствах у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой//III Всесоюз. съезд анестезиологов-реаниматологов (16—19. XI—83 г.): Тез докл. — Рига, 1983.—С. 186.

28. Функциональное состояние почек при травматическом шоке и тяжелой черепно-мозговой травме//Здравоохранение Казахстана, — 1984.

— №5. — С. 42—46 (в соавт. с К. С. Ормантаевым, В. С. Голубченко,

B. Л. Шехтер).

29. Ранняя диагностика нарушений функции почек у детей с травматическим шоком и тяжелой черепно-мозговой травмой//Мат. к III съезду дет. врачей Казахстана. — Алма-Ата, 1984, т. III. — С. 127—129 (в соавт. с Э. Б Аскеевой, В. Л. Шехтер, В. С. Голубченко).

30. Анестезиологическое обеспечение и реанимация детей с тяжелой травмой черепа и головного мозга // Прогресс и перспективы развития

анест. и pean,/ Сб. научн. работ КазНИИЭиКХ им. Сызганова. — Алма-Ата, 1986. - С. 90-95.

31. Интубационная трубка/Авт. свид. № 1217422, 1985.— Бюл.— 1986.— № 10, (в соавт. с К. С. Ормантаевым, А. К. Карабековым).

32. Динамика реоэнцефалограммы при тяжелых черепно-мозговых травмах у детей // 1 съезд невропатологов, нейрохирургов, психиатров и психиатров-наркологов КазССР (тез. докл.).— Алма-Ата, 1987.— С. 45—46.

33. Продленная интубация трахеи в лечении острой дыхательной недостаточности у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой // Острая дыхательная недостат. (клин., диагн., интенс. терапия) / Тез. II конф. анес. и реанимат. Таджикистана, 2—З.Х—87 г. — Душанбе, 1987. — С. 104—106 (в соавт. с К. С. Ормантаевым, А. К. Карабековым, В. Д. Сон).

34. Изменение биоэлектрической активности головного мозга у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой // Компл. леч. больных с поврежд. и заболев., костей, суставов и полост. орг. / Межвузов, сб. научн. трудов.— Алма-Ата, 1987. — С. 85—88 (в соавт. с К. С. Ормантаевым).

35. Эндотрахеальная трубка / Авт. свид. № 1410989. — Бюл. — 1988.— № 27. (в соавт. с А. К. Карабековым).

36. Состояние калликреин-кинпновой системы при травматическом шоке у детей//Соврем, пробл. анест., реан. и ИТ: Тез. VII н/п конф. анест.-реан. Казахстана.—Алма-Ата, 1989.— С. 112—113 (в соавт. с Т. 3. Сеитовым, Н. М. Арыновым).

37. Применение ингибиторов протеаз в комплексном лечении травматического шока и острой кровопотери у детей // Вопр. дет. травмат., ч. I / Межвуз. сб. научн. работ. — Алма-Ата, 1989.— С. 28—31 (в соавт. с Т. 3. Сеитовым, Н. В. Тулиевым, Н. М. Арыновым и др.).

38. Динамика электроэнцефалограммы при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме у детей//Вопр. дет. травмат., ч. I/Межвуз. сб. научн. работ. — Алма-Ата, 1989. — С. 51—55 (в соавт. с А.А.Федоровой, Л. А. Зардиновой, JI. Н. Сущих).

39. Состояние калликреин-кининовой системы крови в оценке эффективности интенсивной терапии критических состояний у детей//IV Всесоюзн. съезд анест.-реан. (Одесса, 13—16. XII—89): Тез докл.— М., 1989.—С. 597—598 (в соавт. с К- С. Ормантаевым, Т. 3. Сеитовым, Н. М. Арыновым).

40. Профилактика легочных осложнений у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой II Вопр. неотлож. хир. детей (IV Респ. научн.-практ. конф. детских хир,—15—17 мая 1990). — Алма-Ата, 1990, —С. 16—17 (в соавт. с Б. С. Кожабековым, Н. М. Арыновым, Т. 3. Сеитовым и др.).