Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Патологическое увеличение массы тела при беременности: патогенез, перинатальные, гравидарные и постгравидарные осложнения, профилактика

На правах рукописи

ПОКУСАЕВА Вита Николаевна

Патологическое увеличение массы тела при беременности: патогенез, перинатальные, гравидарные и постгравидарные осложнения, профилактика

14.01.01 - Акушерство и гинекология (медицинские науки)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

2 б ;:::н гон

Москва - 2014

005550247

005550247

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Смоленская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научные консультанты:

доктор медицинских наук,

профессор Ннкифоровский Николай Константинович

доктор медицинских наук,

профессор Трошина Екатерина Анатольевна

Официальные оппоненты:

Баранов Игорь Иванович - доктор медицинских наук, профессор, руководитель организационно-методического отдела Федерального государственного бюджетного учреждения «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения РФ

Петрухин Василий Алексеевич - доктор медицинских наук, профессор, руководитель акушерского физиологического отделения государственного бюджетного учреждения здравоохранения Московской области «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» Министерства здравоохранения Московской области

Бирюкова Елена Валерьевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии и диабетологии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения РФ

Ведущее учреждение: ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения РФ

Защита состоится « » __2014 г. в 13 часов на заседании

диссертационного совета Д208.041.06, созданного на базе ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения РФ (127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения РФ (127206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а) и на сайте http://dissov.msmsu.ru

Автореферат разослан « И У!_2014 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Акуленко Лариса Вениаминовна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальпость исследования

В последние десятилетия тема метаболических нарушений стала одной из лидирующих в списке актуальных проблем современной медицины. В частности, анализ литературы демонстрирует растущий интерес исследователей к изучению роли патологических изменений углеводно-жирового обмена в развитии нарушений менструальной функции, гиперпластических процессов репродуктивной сферы, бесплодия (Прилепская В.Н. и соавт., 2010). Существенное внимание уделяется разделу, который можно обозначить как «метаболические нарушения и беременность». Отечественные работы в этом направлении преимущественно сконцентрированы на вопросах ожирения и гестационного диабета (Макаров И.О. и соавт., 2011; Раджабова Ш.Ш. и соавт., 2011; Петрухин В.А. и соавт. 2012). В свою очередь, иностранные ученые начали активно прорабатывать различные аспекты гестационного увеличения массы тела (ГУМТ) (Chung J.G. et al., 2013; Dello Russo M. et al., 2013).

Научно-практическая значимость проблемы прироста веса при беременности, прежде всего, обусловлена крайне высокой частотой его патологических девиации в современной популяции беременных женщин (Simas Т.А. et al., 2011; Hill В. et al., 2013). Международная статистика свидетельствует, что адекватно увеличивают вес не более половины из них, остальные имеют прибавки массы значительно выше или ниже рекомендуемых порогов. Причем, чрезмерное накопление веса встречается в 2-3 раза чаще, чем недостаточное, и регистрируется у 40-59% женщин (ЮМ, 2009; Chung J.G. et al., 2013). Популяционные исследования о распространенности патологического ГУМТ в Российской Федерации не проводились, однако отдельные научные публикации и практический опыт свидетельствуют о его значительной частоте (Суплотова JI.A. и соавт., 2011).

Отметим, что на сегодняшний день специалисты не пришли к единому мнению о физиологической норме прироста веса (Alavi N. et al. 2013; Committee Opinion of ACOG, 2013). Так, несмотря на то, что Международная классификация

болезней (МКБ-10) выделяет два варианта патологического ГУМТ («Чрезмерное увеличение массы тела во время беременности» - 026.0 и «Недостаточное увеличение массы тела во время беременности» - 026.1), на практике отсутствуют унифицированные методологические подходы к их диагностике. Кроме того, до настоящего времени нет четкого представления о природе патологического ГУМТ и факторах, способствующих аномальному приросту веса при беременности (ЮМ, 2009; ВнвБОп Б. е! а1., 2013). Существуют разногласия также в определении роли чрезмерного и недостаточного ГУМТ в развитии неблагоприятных акушерских и перинатальных исходов (Машип А А. е1 а1., 2011; вауПг Б. А. е1 а1. 2011; Уи Ъ. е1 а1., 2013). В свою очередь, отсутствие консенсуса в вопросе о причинно-следственных связях между нарушениями }глеводного и жирового обмена и гестационными осложнениями затрудняет разработку мер профилактики патологического ГУМТ и ассоциированных с ним проблем. К числу последних относят не только ближайшие, но и отдаленные осложнения: метаболический синдром, ожирение, сердечно-сосудистые и онкологические заболевания, формирующиеся у матери и ее ребенка в последующей жизни (Нейфельд И.В. и соавт., 2012; 1есЬусЬо\уз1а е! а1., 2011; МоШреШ А.Е. е! а1., 2012). В связи с этим «борьба» за оптимальное гестационное увеличение веса приобретает важное значение для сохранения здоровья популяции в целом. Данные проведенных ранее исследований позволяют предположить, что существенный вклад в профилактику патологического ГУМТ может внести модификация образа жизни беременной, и, прежде всего, ее питания и физической активности (Буданов П.В., 2008; \Villcox 1С. е1 а!., 2012). В свою очередь, информационное обеспечение процесса и контроль выполнения данных рекомендаций должны осуществлять медицинские работники, имеющие наиболее устойчивый контакт с беременной женщиной, то есть врачи женских консультаций. Однако сегодня в арсенале акушеров-гинекологов нет конкретных методик проведения таких консультаций, а вопросы патологического ГУМТ незаслуженно редко поднимаются в отечественной научной литературе. Подобный информационный вакуум свидетельствует о существенной недооценке значения гестационного увеличения массы тела,

являющегося, несмотря на свою «простоту», важным маркером адекватности обмена веществ и физиологичности течения беременности. В связи с этим дальнейшее изучение причинно-следственных связей в формировании патологических отклонений ГУМТ актуально для разработки и обоснования патогенетических подходов к профилактике и коррекции связанных с ними неблагоприятных исходов беременности.

Цель исследования - научно обосновать и разработать комплексный метод ведения беременности, направленный на снижение частоты чрезмерного и недостаточного гестационного увеличения массы тела и связанных с ними акушерских, перинатальных и постгравидарных осложнений.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи.

Задачи исследования

1. Выяснить частоту распространения чрезмерного и недостаточного гестационного увеличения массы тела у беременных и основные факторы риска патологического ГУМТ.

2. Изучить особенности углеводного и жирового обмена при патологическом ГУМТ и оценить роль прегравидарных нарушений липидного обмена в патогенезе патологического ГУМТ.

3. Исследовать вклад жирового компонента ГУМТ в формирование гестационных и постгравидарных осложнений.

4. Провести анализ течения беременности, родов у пациенток с чрезмерным и недостаточным ГУМТ.

5. Проанализировать перинатальные исходы у беременных с патологическим ГУМТ, а также оценить физическое развитие их младенцев на протяжении 1 года жизни.

6. Выяснить особенности лактации и послеродового восстановления массы тела у женщин с различным уровнем ГУМТ.

7. Установить причины низкой эффективности рутинного консультирования беременных в аспекте профилактики патологического ГУМТ и разработать

алгоритм ведения беременных, направленный на профилактику и коррекцию патологического ГУМТ.

Научная новизна

Впервые в России проведено комплексное (с использованием клинико-лабораторных и инструментальных методов) научное исследование, посвященное изучению патогенеза чрезмерного и недостаточного гестационного увеличения массы тела, и получены данные о связи особенностей углеводного и жирового обмена с гестационными и постгавидарными осложнениями при патологическом ГУМТ.

Доказано, что чрезмерное ГУМТ преимущественно сопряжено с высоким риском гестационных и постгравидарных осложнений для матери, а недостататочное - для плода.

Впервые в России получены новые данные, существенно расширяющие возможности ранней диагностики патологического ГУМТ и дано научное обоснование целесообразности использования предложенного алгоритма ведения беременности с проведением индивидуального консультирования женщин по вопросам питания и образа жизни.

Практическая значимость

На основе проведенного исследования доказано, что увеличение массы тела при беременности в первую очередь определяется пищевым поведением женщины, а лабораторные изменения углеводного и жирового обмена при патологическом уровне ГУМТ носят вторичный характер. При этом ГУМТ не зависит от уровня физической активности при беременности (в пределах рекомендуемой для беременных).

Данные, полученные при проведении комплексного исследования, свидетельствуют о том, что патологическое увеличение массы во многом связано с недостаточной информированностью женщин и неадекватным контролем со стороны врача.

Результаты проведенного исследования демонстрируют негативную роль чрезмерного ГУМТ в развитии гестоза, гиполактии и нарушении восстановления

массы тела после родов. Доказано, что недостаточный гестационный прирост веса значительно увеличивает вероятность рождения маловесного ребенка.

Показано важное значение увеличения веса в первом триместре беременности в аспекте патологического ГУМТ и связанных с ним осложнений.

Информация о факторах риска чрезмерного и недостаточного ГУМТ может быть использована в программах прегравидарной подготовки женщин с нарушениями липидного обмена, курящих, не полностью восстановивших вес после предшествующих родов.

Алгоритм индивидуального ведения беременности, разработанный на основе полученных данных, позволяет снизить риск неадекватного увеличения веса.

Положения, выносимые на защиту:

1. В современных условиях патологическое увеличение массы тела (недостаточное и чрезмерное) относится к числу частых состояний, регистрируемых во время беременности. Факторы риска: неадекватное питание беременной, курение, прегравидарные нарушения липидного обмена, неполное восстановлением массы тела после предшествующих родов. С патологическим ГУМТ связаны значительные сдвига углеводного и липидного обмена.

2. Варианты гестационного увеличения массы тела различаются по своим качественным составляющим и хронологии происходящих событий. Изменение массы тела, особенно ее жирового компонента, в 1 триместре беременности играет важную роль в формировании патологических девиаций ГУМТ и осложнений для матери и плода.

3. Чрезмерное гестационное увеличение массы тела ассоциировано преимущественно с развитием акушерских и постгравидарных осложнений у матери. Недостаточное ГУМТ приводит к задержке роста плода и связанных с ней нарушений адаптации новорожденного, но не несет существенных рисков для здоровья женщины.

4. Традиционное ведение беременных не предусматривает единых подходов к диагностике, профилактике и коррекции неадекватного ГУМТ. Кроме

того, имеет место недостаточная информированность врачей и слабая мотивация женщин в выполнении получаемых рекомендаций. Предлагаемый алгоритм позволяет решить эту проблему и улучшить непосредственные и отдаленные исходы беременности для женщины и ее ребенка.

Внедрение результатов исследования в практику здравоохранения Результаты диссертационного исследования используются в работе женских консультаций и родовспомогательных учреждений г. Смоленска и Смоленской области. Материалы диссертации используются при обучении студентов, клинических интернов, ординаторов и слушателей циклов повышения квалификации врачей на кафедрах акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики, акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Минздрава России, а также в научно-практических конференциях, проводимых на этих кафедрах.

Апробация работы Результаты диссертационного исследования представлены в докладах на VIII, XIII, XIV Всероссийских форумах «Мать и дитя» (г. Москва, 2006, 2012, 2013), V Всероссийском и XX Юбилейном Всероссийском с международным участием конгрессах «Амбулаторно-поликлиническая помощь в эпицентре женского здоровья» (г. Москва, 2013, 2014), Международной научно-практической конференции, посвященной проблемам фетоплацентарной недостаточности (г. Витебск, 2012 г.), на межрегиональной научно-практической конференции «Эндокринно-обменные заболевания и беременность» (г. Смоленск, 2012 г.), на областной междисциплинарной научно-практической конференции «Метаболические нарушения при беременности» (г. Смоленск, 2013), областных совещаниях акушеров-гинекологов Смоленской области (г. Смоленск, 2011, 2012, 2013).

В завершенном виде диссертационная работа доложена и обсуждена 5 февраля 2014 года на межкафедральном заседании ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ.

Публикации

Основное содержание диссертационного исследования отражено в 35 публикациях, из них 13 в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК, и 1 монография. Оформлено 1 рационализаторское предложение.

Личный вклад автора в проведенное исследование Автором разработан дизайн исследования, проанализированы и обобщены представленные в литературе материалы по рассматриваемой проблеме. Самостоятельно изучены и проанализированы 529 индивидуальных карт беременных и родильниц, историй родов и развития новорожденного, а также амбулаторных карт детей. У 173 пациенток выполнен проспективный анализ исходов беременности и родов, лактации, восстановления массы тела на протяжении первого года после родов, а также состояния их детей в момент рождения и в течение первого года жизни. Лично или при непосредственном участии автора проведено клинико-лабораторное исследование углеводного и жирового обмена у этих женщин. Автором проведена статистическая обработка и анализ полученных результатов, на основании которых сделаны обоснованные выводы. Разработанный алгоритм ведения беременности внедрен в работу практического здравоохранения.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 307 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, включающего 424 источника (отечественных - 94, иностранных - 330), 5 приложений. Работа иллюстрирована 80 рисунками, 40 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Работа выполнена в течение 2010-2013 гг. на базе ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Минздрава России. Проведено когортное исследование 529 пациенток, состоявших на учете по поводу беременности в

женских консультациях города Смоленска в 2010-11 гг. Методом сплошной выборки 356 женщин было включено в ретроспективное исследование и 173 - в проспективное. Критериями включения служили: возраст старше 18 лет, отсутствие анамнестических и лабораторных данных, указывающих на сахарный диабет, отсутствие тяжелой соматической патологии. Критерии исключения: многоплодие, прерывание беременности до 37 недель гестации, гестационный диабет (по критериям ВОЗ, 1999). Все женщины оформили «Информированное согласие на участие в исследовании».

Средний возраст обследованных составил 26,8±0,4 года (95%ДИ 26,7-27,2). В зарегистрированном браке на момент наступления беременности состояли три четверти женщин (384 - 72,6%), брак не был зарегистрирован у 131 (24,8%), 14 (2,6%) считали себя одинокими. Распределение по социальному статусу обусловлено особенностями выборки - в анализ включены только городские жительницы: студентки - 45 (8,5%), домохозяйки - 108 (20,6%), рабочие - 166 (31,4%), служащие - 210 (39,7%). По паритету родов распределение было следующим: первородящие - 358 (67,7%) и повторнородящие (171 - 32,3%).

Наблюдение за беременными проводилось в соответствии с нормативными документами согласно действовавшему на момент проведения исследования «Порядку оказания акушерско-гинекологической помощи» (Приказ МЗ и CP № 808н от 02.10.2009 г.). Помимо этого, в соответствии с поставленной целью и задачами, в 1 триместре беременности, 22-24, 32-34 недели гестации, а также на 3 сутки, через 3, 6, 9 и 12 месяцев после родов проведена клинико-лабораторная оценка состояния углеводного и жирового обмена. В исследовании анализировались течение беременности, родов, послеродового периода, перинатальные исходы, продолжительность лактации, степень и скорость восстановления массы тела после родов, антропометрические характеристики младенца (рост, вес) на протяжешт первого года жизни.

Антропометрические измерения (масса тела, рост, окружности шеи, плеча, живота, бедер) у женщин проводились согласно регламентирующим нормативным документам (Приказ МЗ РФ № 624 от 07.10.2005). Толщина кожно-жировых

складок определялась каттером по стандартной методике в области трехглавой мышцы плеча, над верхне-передней частью гребня подвздошной оси, на середине расстояния от надколенника до пахового сгиба. С использованием полученных результатов вычислены индекс массы тела (ИМТ) по формуле Кетле и процент жировой массы тела (%ЖМТ) по формуле, предложенным для женщин A. Jackson и соавт. (1980). Массу считали нормальной при значениях ИМТ в пределах 18,524,9 кг/м2, недостаточной (дефицит) - менее 18,5 кг/м2, избыточной - 25-29,9 кг/м2, ожирением - 30 кг/м2 и более (ВОЗ, 1999). Треть женщин, включенных в исследование, имела избыточную массу тела (107 - 20,2%) и ожирение (41 - 7,8%), 39 (7,3%) - дефицит массы и у 342 (64,7%) прегравидарная масса соответствовала норме.

Гестационная прибавка массы тела оценивалась по триместрам и в целом за беременность согласно «Руководству по прибавкам массы во время беременности» в зависимости от исходного ИМТ (ЮМ, 2009): рекомендуемая прибавка для женщин с нормальным весом - 11,5-16 кг, для пациенток с дефицитом массы - 12,5-18 кг, при избытке массы - 7-11,5 кг, при ожирении - 5-9 кг. Отклонения в меньшую сторону расценивали как недостаточное, в большую -как чрезмерное увеличение веса. Прибавку в пределах рекомендуемых значений имели менее половины женщин (232 - 43,8%), у четверти пациенток (131 - 24,8%) она была меньше, у трети 166 (31,4%) - больше рекоменду емой.

Пищевое поведение женщины изучалось опросно-анкетным методом по разработанной нами анкете с учетом потребностей небеременной, беременной и кормящей женщины в основных макронутриентах. Фактическое питание изучалось по среднесуточному потреблению различных продуктов с учетом их количества и разнообразия, кратности и режима приема пищи. Для объективизации оценки употребляемой женщиной пищи использовали цветные альбомы фотографий порций блюд и продуктов в натуральную величину, разработанные в Институте питания РАМН.

Физическую активность выясняли при опросе и считали ее нормальной, если женщина имела 150 минут в неделю умеренной или 75 минут в неделю

интенсивной аэробной физической нагрузки, или их адекватную комбинацию. Соответственно, отклонения от этих рекомендаций расценивали как более активный образ жизни или недостаточный уровень физической активности (Кривонос О.В. и соавт., 2012).

Состояние фето-плацентарной системы при различных вариантах гестационного увеличения массы оценивалось по соответствию показателей фетомеггрии и плацентографии сроку гестации, ультразвуковой оценке количества околоплодных вод и состоянию кровотока в системе мать-плацента-плод. 173 беременным, участвовавшим в проспективной части исследования, в скрининговые сроки проведено УЗИ, в 34 и 38 недель - кардиотокографическое исследование с автоматизированным анализом записи. У 122 беременных во втором и третьем триместрах гестации оценивался кровоток в системе мать-плацента плода (в обеих маточных артериях и артерии пуповины) с определением индекса резистентности. Ультразвуковое и допплерометрическое исследование проводилось на аппаратах «ACUSON S2000 Women's Imaging» («Siemens»), кардиотокографическое на аппарате Sonicaid®Team с функцией анализа Саге («Oxford Medical»).

У 83 беременных проанализировано влияние прегравидарных и гестационных метаболических изменений на эластичность печени. Эластографию проводили аппаратом «Fibroscan» («Echosens») по средней подмышечной линии в области правой доли печени в 9-10 межреберье под контролем ультразвукового лоцирования. Результаты оценивались по шкале METAVIR. Ультразвуковая эластография проводилась от 1 до 4 раз: первое исследование (в 13-14 недель) - у 32 женщин, второе (в 24-28 недель) - у 71, третье (в 33-36 недель) - у 56, четвертое (через 3-6 месяцев после родов) - у 27. Всего проведено 186 исследований.

Из лабораторных методов диагностики использовали предусмотренные нормативными документами общеклннические анализы. У 85 пациенток, помимо стандартного лабораторного обследования, дополнительно в 9-12, 24-26, 32-33 недели гестации провели лабораторную оценку углеводного и жирового обмена:

определяли концентрацию холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП), проинсулина, уровни гликемии и инсулина натощак и после проведения стандартного глюкозо-толерантного теста (75 г глюкозы) с последующим расчетом индекса инсулинорезистености HOMO-IR по формуле: глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5. Уровень глюкозы в плазме крови исследовался ферментативным глюкозооксидазным методом. В случае выявления гипергликемии, соответствующей критериям гестационного диабета (ВОЗ, 1999), пациентка исключалась из дальнейшего исследования. Исследование липидного профиля плазмы крови (ОХ, ТГ, ЛПНП, ЛПВП) проводилось ферментативным фотометрическим методом. Количественное определение инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме крови проводилось иммуноферментным методом.

Массу и рост детей при рождении и на протяжении первого года жизни определяли по стандартным методикам. У 467 новорожденных проведена оценка соответствия массы тела гестационному сроку (таблицы Г.М.Дементьевой и Е.В.Короткой, 1980). Патологическими девиациями массы ребенка считали крупные (выше 90 перцентили) и малые к сроку гестации (ниже 10 перцентили) значения. Состояние при рождении оценивали по шкале Апгар на 1 и 5 минуте жизни, а также по наличию у новорожденного признаков морфофункциональной незрелости и переношенности, отечного синдрома, родовых травм, стигм и аномалий развития. При анализе особенностей периода ранней постнатальной адаптации учитывали выраженность неврологической симптоматики проявления кожно-геморрганического синдрома, клинико-лабораторные проявления гипербилирубинемии.

При морфологическом исследовании 106 плацент оценивали степень зрелости ворсин соответственно сроку беременности, признаки активации компенсаторно-приспособительных механизмов, хронической плацентарной недостаточности, воспалительных изменений.

Для выявления и оценки тяжести депрессии и тревоги использовалось анкетирование с оценкой по шкале A.S.Zigmond и R_P.Snaith (1983),

предложенной для использования в условиях общей медицинской практики с целью первичного выявления тревоги и депрессии у пациентов. Интерпретация данных проводилась по суммарному показателю по каждой подшкале (тревога и депрессия). Нормой считали сумму баллов, не превышающую 7, 8-10 баллов расценивали как субклинически выраженную тревогу/депрессию, 11 баллов и выше - клинически выраженную тревогу/депрессию.

Статистическая обработка результатов исследования Статистический анализ проводился по методикам, изложенным в руководствах по анализу медико-биологических данных (Гланц С., 1998; Герасимов А.Н., 2007). В зависимости от цели анализа использовались методы определения линейных корреляции Пирсона, метод ранговой корреляции Спирмена, критерий точный критерий Фишера, критерий Стьюдента, знаковый ранговый тест Вилкоксона. Оценку' значимости различий количественных признаков в связанных совокупностях проводили непараметрическим методом с использованием критерия Вилкоксона. Сравнение количественных показателей выполнялось с использованием критериев Манна-Уитни, парного двухвыборочного Ь теста для средних, В описательной статистике использовались средняя величина (М), стандартное отклонение (БО) и доверительный интервал (95% ДИ), а также относительный риск (ОР) и отношение шансов (ОШ). С целью статистического изучения связи между явлениями и оценки тесноты установленной связи использовали метод ранговой корреляции Спирмена с интерпретацией результатов по шкале Чеддока. Анализ гипотезы о взаимосвязи состояния обменных процессов матери с развитием гравидарных, постгравидарных и перинатальных осложнений проведен с использованием максимальной сопряженности исследуемых признаков. Пороговая величина анализируемого признака определялась по максимальному значению критерия %2. Далее полученная пороговая величина использовалась для категоризации признака. Уровень значимости при проведении статистического анализа определен р<0,05.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Для выяснения причин патологического гестационного увеличения массы тела, прежде всего, мы проанализировали прегравидарный трофологический статус беременных. В результате определено, что ГУМТ и исходная масса женщины имеют отрицательную связь - чем выше абсолютные значения ИМТ, тем меньше килограммов набирает беременная за весь период гестации (г=-0,16, р=0,000). Самую низкую прибавку веса имели пациентки с исходным ожирением, значимо больше увеличивали массу женщины с ее исходным избытком, а максимальные значения отмечены в группе беременных с нормальной массой тела и ее дефицитом (табл. 1). Такая закономерность объясняется тем, что прирост наиболее вариабельного жирового компонента обратно пропорционален исходной массе тела: чем больше жировых отложений существовало до беременности, тем меньше их должно появиться за период гестации.

Таблица 1 - Гестационное увеличение массы тела при различном исходном ИМТ

Показатель Прегравидар1шй ИМТ, кг/м"

<18,5 18,5-24,9 25-29,9 >30

п=39 п=342 п=107 п=41

Средняя прибавка массы тела за 14,2+5,1 13,9+4,1* 12,3+4,3* 9,3+3,9*

беременность (М), кг

Доверительный интервал (30), кг 12,5-15,9 13,4-14,3 11,4-13,2 7,8-10,8

р<0,05 при сравнении показателей между отмеченными группами

Однако, несмотря на полученную разниц}' средних, при учете рекомендаций по прибавкам веса для конкретного индекса массы ситуация кардинально меняется (рис. 1). Анализ показывает, что чем меньше весит пациентка, тем выше вероятность патологически малой прибавки и, наоборот.

Наиболее тревожная ситуация складывается в группе женщин с избыточной массой тела - только треть из них набирает должное количество килограммов, а 60% превышают рекомендуемые нормы, что вполне соответствует международным данным (рис. 2).

о---------------------

дефицит норма тбыгок ожирение

прегравндарная масса тела * - р<0,05 при сравнении между группами

Рисунок 1 - Гестационное увеличение массы тела при различном исходном ИМТ (пунктиром указаны прибавки веса, рекомендуемые для данного ИМТ)

<18,5 18,5-24,9 25,0-29,9 10.0 и> лрегравидарный индекс масса тела (кг\м2) ■ недостаточное О рекомендуемое □ чрезмерное ГУМТ

* - р<0,05 при сравнении с группой женщин, имеющих нормальный вес Рисунок 2 - Распределение беременных с различным исходным ИМТ по уровню гестационного увеличения массы (относительно рекомендуемого)

Вероятно, именно эти результаты лежат в основе утверждения о том, что причиной чрезмерного увеличения веса являются исходные нарушения обмена, в частности, инсулинорезистентность. Однако исследований, научно подтверждающих подобное утверждение, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе нами не найдено. Изучая патогенетические звенья патологического увеличения веса, мы провели анализ результатов гормонального и биохимического обследования 85 беременных с различным уровнем

гестационного прироста массы: 36 - с рекомендуемым, 15 - с недостаточным и 34 - с чрезмерным. Оказалось, что в 1 триместре беременности все пациентки имели примерно одинаковые показатели углеводного и жирового обмена (рис. 3).

Мяаш

денммль Я-2(и«мм> и-им

5 |

О. * -

!5;

1Шим Г. Я -

(Х0.05

Ы-М»>д»ь »-34 м

М »ма1% Л И М«ДЧЧ

— — НСДОСШОЧНОС "

-р<коме«\еиос -

-тбыгочнсе

* - р<0,05 при сравнении с группой женщин, имеющих рекомендуемое ГУМТ Рисунок 3 - Динамика показателей углеводного обмена при различном уровне гестационного увеличения массы тела

Исключение составляет уровень тощаковой глюкозы. Вне зависимости от прегравидарной массы тела в группе с недостаточным увеличением веса концентрация глюкозы значимо превышата аналогичный показатель в группах с физиологической и избыточной прибавкой (р<0,05). Гипергликемия у этих пациенток, вероятно, возникает в ответ на ночную гипогликемию (постгипокликемическая гипергликемия) и объясняется тем, что многие из этих женщин имели явления токсикоза, потерю веса или отсутствие его прироста к сроку первого исследования (10-12 недель). При нормальной и чрезмерной прибавке массы отмечена идентичная динамика и уровни тощаковой гликемии на протяжении всей беременности: небольшое снижение в первой половине гестации и незначительное повышение до исходного уровня в конце беременности (р<0,05).

У беременных с недостаточным ГУМТ изначально более высокие показатели гликемии прогрессивно снижались в течение всей беременности и к 32-34 неделям они были не только значимо ниже исходных, но и ниже показателей в группе с нормальным и избыточным ГУМТ (р<0,05).

Анализ результатов глюкозотолерантного теста показал, что при нормальном и чрезмерном приросте веса постпрандиальная гликемия прогрессивно увеличивается на протяжении беременности (р<0,05). Особенностями динамики при недостаточной прибавке было ее снижение на протяжении первой половины гестации (р<0,05), а затем, как и в других группах, отмечалась тенденция к повышению (р>0,05).

Важные результаты получены при анализе базальной концентрации инсулина, ведь именно ей нередко отводится роль триггера метаболических расстройств при беременности. Показатели, полученные в 1 триместре, не отличались между группами. При рекомендуемой прибавке веса базальная концентрация инсулина на протяжении беременности меняется несущественно. При чрезмерной - со второго триместра гестации уровень инсулинемии начинает прогрессивно увеличиваться (р<0,05), превышая к концу беременности и исходные показатели, и показатели в других группах (р<0,05). При недостаточном ГУМТ, наоборот, чувствительность тканей к инсулину увеличивается, что сопровождается более низким уровнем глюкозы и соответствующим снижением концентрации инсулина (р<0,05). Таким образом, изменение чувствительности к инсулину, скорее, является следствием, а не причиной патологической прибавки массы тела при беременности.

Концентрация проинсулина не меняется на протяжении беременности, и различия между группами не выявляются. Отметим, что этот показатель в нашем исследовании не показал достаточной диагностической информативности и прогностической ценности.

Липидный обмен, аналогично углеводному, отражает изменения, возникающие вторично вслед за увеличением массы тела. И при чрезмерном приросте веса они имеют черты, характерные для метаболического синдрома -

снижение уровня ЛПВГТ и увеличение триглицеридов (рис. 4). При недостаточном, увеличении веса, наоборот, происходит рост неатерогенной фракции липидов.

к.-Д1*1яточн|н: -

И Й1ЫТ№11К№

* - р<0,05 при сравнении с группой женщин, имеющих рекомендуемое ГУМТ

Рисунок 4 - Динамика показателей липидного обмена при различном уровне гестационного увеличения массы тела

Аналогичные по характеру изменения зарегистрированы при эластографии печени. При рекомендуемом увеличении массы изменение печеночной плотности в динамике не носило принципиального характера. При недостаточном уровне ГУМТ имеется существенное уменьшение этого показателя во втором триместре с последующим возвращением до исходного значения (р<0,05). При чрезмерном ГУМТ прослеживается тенденция к увеличению плотности печени на протяжении всей гестации (р>0,05). Интересно, что исходно результаты эластографии при беременности не связаны с прегравидарной массой женщины, однако через 3 месяца после родов проявляется их достаточно тесные взаимоотношения с весом пациентки: при увеличении ИМТ эластичность печени снижалась (г=-0,46, р>0,05). Еще более существенное влияние, чем ГУМТ и ИМТ, на структуру печеночной ткани оказывает изменение состава тела - между величиной эластического модуля печени и количеством жировой ткани выявлена значимая умеренная отрицательная связь (г=-0,43, р<0,05). Причем эта зависимость сохранялась на протяжении беременности и после родоразрешения (р<0,05). Наиболее существенное влияние %ЖМТ имеет в первой половине гестации (г=-

0,49, р<0,05), когда в организме женщины идет основное накопление энергетических запасов в виде жировых отложений. Учитывая важное влияние инсулинорезистентности в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени, мы сравнили показатели эластографии с лабораторными показателями обмена. Уровень базального (г=0,26, р<0,05) и стимулированного инсулина (г=0,40, р<0,05) в 1 триместре и позитивно коррелирует с печеночной плотностью. К середине гестации проявляется отрицательная связь с концентрацией ЛПВП (г=-0,34, р<0,05).

Таким образом, не найдя подтверждения гипотезе о безусловном влиянии исходных обменных нарушений на уровень гестационного прироста массы, мы предположили, что причиной высокой частоты патологического увеличения веса, в том числе у пациенток с исходными нарушениями жирового обмена, является неадекватное питание. И действительно, с достаточной долей уверенности можно утверждать, что погрешности питания, которые имела женщина до беременности, переходят и гестацию, причем зачастую даже усугубляются (рис. 5).

До

; беременности

»Избыток быстрых углеводов (р=0.003) •Отсутствие полноценного завтрака (р«0,014) ______ -Недостаток растительной клетчатки (р=0.043)__,__-

•Избыток быстрых углеводов (р=0.027) и жиров (р*0.02в) ■Отсутствие полноценного завтрака (р=0.030) ! •Недостаток растительной клетчатки (р=0,043)

Рис)"нок 5 - Питание и риск чрезмерного гестационного увеличения массы тела (значение «р» при сравнении с женщинами, имеющими рекомендуемые прибавки веса)

В нашем исследовании с чрезмерным гестационным увеличением веса оказались связаны практика жестких ограничительных диет, отсутствие полноценного завтрака, избыток быстрых углеводов и жиров. Недостаточное

• Практика «жестких» диет (р=0,042) •Отсутствие полноценного завтрака (р=0,010) •Избыток быстрых углеводов (р*0,044) и жиров (р*0,012)

До 20 недель беременности

После 20 недель беременности

увеличение веса обусловлено потреблением пищи в объемах менее рекомендуемых для беременных (р<0,05). Отметим, что физическая активность, оказывающая существенное влияние на прегравидарную массу тела (р<0,05), в период беременности утрачивает свою роль регулятора веса (р>0,05).

Проведенный анализ продемонстрировал увеличение риска чрезмерных прибавок веса у повторнородящих (г=0,12, р<0,05). Однако при мультифакторном анализе оказалось, что связь эта обусловлена не самим фактом предшествующей беременности, а увеличением массы тела в связи с ней, причем вне зависимости от количества «задержавшихся» килограммов (р<0,05). При этом абсолютный уровень ГУМТ при прошлых беременностях не был связан с риском патологических девиаций веса в течение данной гестации, что подчеркивает важность адекватного восстановления веса после родов.

Еще одним управляемым фактором, с точки зрения влияния на метаболизм, является курение (табл. 2). Его прекращение во время беременности в 1,5 раза увеличивало риск чрезмерной прибавки массы (51,6% против 33,3% у неку рящих, р<0,05). В то же время, продолжение курения не снижает риск избыточного прироста веса (32,3%). Частота недостаточного ГУМТ при этом не имела достоверных различий у некуривших (26,3%), продолживших (26,3%) и прекративших курить (16,2%) (р>0,05).

Таблица 2 - Прегравидарный ИМТ и гестационное увеличение массы тела у женщин с нормальным весом в зависимости от отношения к табакокурению

Показатель Некурящие Курящие Прекратившие курение

п= 99 п= 57 п=37

М±БП ДИ М±ЗП ДИ М±БО ДИ

ИМТ, кг/м' 21,8±2,0 21,2-22,4 20,8±2,4* 20,2-21,5 21,9±1,8 21,0-22,7

ГУМТ, кг 14,7±4,9 13,6-15,6 14,0±4,5 12,9-15,3 16,6±5.0** 14,9-18,3

* - р<0,05 при сравнении с некурящими;** - р<0,05 при сравнении с некурящими и курящими

Важно, что во второй половине беременности, в период максимального роста плода, курящие пациентки набирают меньшую массу, что может негативно

сказаться на темпах внутриутробного роста плода. Так, в первой половине беременности некурящие женщины имеют наименьшие темпы прироста массы (4,9±1,5, 5,8±2,9 и 6,1±2,9 кг, соответственно, некурящие, продолжающие курить и прекратившие курение, р>0,05). Во второй половине гестации, наоборот, курящие набирают меньшую массу (8,2±2,8 кг) по сравнению с некурящими (9,8±3,0 кг) и прекратившими курение (10,5±3,0 кг (р<0,05).

Обращает внимание, что принципиальные изменения жирового обмена происходят уже в 1 триместре беременности (рис. 6). В норме процесс накопления жира носил двухфазный характер - накопление жировых отложений в первой половине гестации с последующим расходованием этих запасов на нужды растущего плода в конце гестации. В итоге количество жира к родам возвращалось к исходному с перераспределение и преимущественным расположением в области бедер, что подтверждалось результатами калиперометрии.

35

|

15

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недели роды

недостаточное рекомендуемое ^—чрезмерное ГУМТ

* - р<0,05 при сравнении с группой женщин, имеющих рекомендуемый ГУМТ

Рисунок 6 - Количество жировой ткани у пациенток с различным уровнем гестационного увеличения массы тела

При чрезмерном увеличении веса происходило избыточное, по сравнению с нормой, накопление жира и неадекватный липолиз в конце беременности, что способствовало увеличению процента жира по сравнению с исходным уровнем (р<0,05). Данный факт демонстрирует реальное последствие патологически избыточной прибавки массы при беременности - накопление жировой ткани с риском трансформации в метаболический синдром. Интересно, что недостаточный

гестационный прирост веса практически не сказывался на количестве жировой ткани у беременной, то есть недостаток прибавки веса обусловлен, в большей степени, плодово-плацентарным компонентом и безжировой массой.

Отметим, что аналогичные изменения имеются как в общей популяции беременных, так и среди женщин с исходно нормальной массой тела (табл. 3).

Таблица 3 - Показатели антропометрии у женщин с нормальным весом и

различным уровнем его гестационного увеличения

Антропометрический показатель ГУМТ

Недостаточное (п=18) Рекомендуемое (п=37) Чрезмерное (п=29)

м±зо 95%ДИ М±БО 95%ДИ Mi.SU 95%ДИ

ИМТ, кг/м* 21Д)±1,9 20,1-21,0 21,0±1,8 20.3-21,6 21,7±1,7 21,1-22,4

ГУМТ, кг 9,1±1,9* 8,2-10,0 13,4±1,5 12,9-13,9 20,7±3,4* 19,4-22,0

ГУМТ, г/нед. 204±48* 204-251 338±37 325-350 531±93* 497-566

%ЖМГ:

1 триместр 19,8±4,6 17,1-22,4 20,5±4,б 19,0-22,1 23,2±4,1* 21,6-24,8

2 триместр 21,2±4,1 18,7-23,7 22,9±5,1 21,1-24,7 28,1±4,9* 26,1-30,2

3 триместр 21,8±4,4 19,0-24,6 23,5±5,2 21,6-25 29,7±5,0* 27,4-32,1

К родам 19,9±б,0 16,1-23,7 19,0±5,2 16,5-1,6 27,7±5,4* 23,9-31,6

* - р<0,05 при сравнении с беременными, имевшими рекомендуемое ГУМТ

В отличие от величины гестационной прибавки, прегравидарная масса не является самостоятельным фактором, способствующим увеличению веса и накоплению жировой ткани: в группах с разным индексом массы тела не выявлено отличий между исходным уровнем жира и его количеством к моменту родов. При исходно нормальном ИМТ накопление подкожного жира происходило постепенно в течение первой (р<0,05) и второй половины гестации (р<0,05). По нашим данным, активный липолиз с достоверным уменьшением %ЖМТ начинался в 3 триместре ближе к родам (р<0,05). При дефиците массы и ее избытке увеличение жировых отложений происходило только в первой половине беременности (р<0,05). Далее значимых сдвигов не отмечено. При ожирении количество жировой массы у беременной практически не меняется.

В ходе исследования выявлено, что результаты калиперометрии позволяют не только объективно оценить состав тела беременной, но и в некоторой степени отражают изменения углеводного и жирового обмена. В 1 триместре %ЖМТ коррелирует с базальной (г=0,47) и стимулированной (г=0,25) инсулинемией, индексом инсулинорезистентности HOMO-IR (г=0,35) и концентрацией холестерина (г=0,28) (р<0,05). Во 2 триместре помимо базальной инсулинемии (г=0,39) и индекса инсулинорезистентности (г=0,39) прослеживается положительная связь с уровнем триглицеридов (г=0,32) и отрицательная с уровнем ЛПВП (г=-0,29) (р<0,05). В 3 триместре, когда основные потребности матери и плода осуществляются за счет липолиза, %ЖМТ связан только с базальной секрецией инсулина (г=0,40) и индексом HOMO-IR (г=0,38) (р<0,05). Аналогичные прич1гано-следственные связи %ЖМТ с показателями углеводного обмена имелись и к моменту родов: с базальной (i=0,50) и стимулированной (г=0,47) концентрацией инсулина, а также инсулинорезистентностью (г=0,47) (р<0,05).

Проведя анатиз гестационной динамики веса, мы выяснили, что избыток или недостаток ГУМТ закладывается уже в 1 триместре. Прирост первоначальной массы более, чем на 2,5 кг у величивает риск чрезмерной прибавки почти в 2,5 раза (ОР=2,4, 95%ДИ 1,3-4,0; р<0,05). И наоборот, те женщины, которые потеряли массу и не восстановил ее к 12 неделям, с такой же вероятностью рискуют недостаточно увеличить свой вес (ОР=2,4, 95%ДИ 1,2-5,1; р<0,05). Однако в связи с тем, что на практике фиксируется не исходная масса женщины, а ее значения при первой явке (в среднем на 8-9 неделе), «набранные килограммы» часто не учитываются, что приводит к диагностическим ошибкам: диагноз устанавливается только к концу второго триместра, когда уже сложно что-либо кардинально изменить (рис. 7).

Кроме того, традиционный подход к определению прироста массы (разность массы между двумя явками женщины в консультацию) может вводить врача в заблуждение, так как подвержен значительным колебаниям. Недостаточная информативность подобной методики побудила нас разработать гравидограммы,

позволяющие объективно оценивать гестационное увеличение веса у пациенток с различной массой и своевременно назначать корректирующие мероприятия.

-недостаточно» -рекомендуемое -—чрезмерное ГУМТ

16,7 ♦ 1М* в,1.

* - р<0,05 при сравнении с данными медицинской документации Рисунок 7 - Динамика гестационного увеличения массы тела у беременных с нормальным исходным весом

Таким образом, резюмируя полученные данные о факторах риска патологического увеличения веса, можно выделить следующие: пищевой дисбаланс, прегравидарные нарушения липидного обмена, увеличение массы в связи с предшествующей беременностью и родами, курение, а также недостаточная информированность врачей и женщин в вопросах ГУМТ.

Далее для выяснения риска формирования акушерских осложнений при патологическом увеличении веса были проанализированы особенности течения беременности, родов и послеродового периода у 173 пациенток: 63 - с рекомендуемым, 47 - с недостаточным и 63 - с чрезмерным ГУМТ. Оказалось, что, не оказывая существенного влияния на риск большинства гестационных осложнений, чрезмерное увеличение веса ассоциировано с высокой вероятностью развития гестоза, или, согласно современным дефинициям, преэклампсии (ОР=2,6; 95% ДИ 1,4-5,2; р<0,05). Причем этот риск пропорционален прегравидарной массе. По сравнению с женщинами, имевшими нормальный вес и его рекомендуемую прибавку при беременности, чрезмерный прирост массы увеличивает частоту гестоза при нормальном ИМТ - в 2 раза (ОР=2,2; 95% ДИ 1,1-

4,9, р<0,05), при избыточной массе - почти в 2,5 раза (ОР=2,6; 95% ДИ 1,0-5,8; р<0,05), а при ожирении - более, чем в 5 раз (ОР=5,2; 95% ДИ 2,2-5,2; р<0,05). При исходном дефиците массы тела гестоз отмечен только при чрезмерном ГУМТ (1 из 17 - 5,8%, р<0,05). Определено, что пороговая величина, увеличивающая риск гестоза у беременных с нормальной массой тела составляет 16,5 кг, а с ее прегравидарным избытком -12,5 кг.

В свою очередь, недостаточная гестационная прибавка является, в определённой степени, протекторным фактором, снижающим риски гестоза - ни у одной из 47 женщин с недостаточным увеличением веса гестоз не зарегистрирован (р<0,05). Важно подчеркнуть, что в тех случаях, когда пациентки набирали массу в пределах рекомендуемых значений, достоверных отличий в частоте гестоза у пациенток с разным исходным ИМТ не отмечалось.

Тяжесть клинических проявлений и сроки манифестации гестоза определялись как прегравидарными нарушениями липидного обмена, так и величиной ГУМТ. Но даже при исключении взаимного влияния сохраняется связь ИМТ и ГУМТ с наличием гипертензии и протеинурии (р<0,05).

В отношении других осложнений гестации отметим негативную тенденцию к увеличению частоты угрозы прерывания беременности и реализации инфекционно-воспалительных заболеваний при патологическом увеличении веса (табл. 4).

Частота индукции родов не зависела от уровня ГУМТ: 3 (7,0%) беременных - с недостаточным, 8 (12,7%) - с нормальным и б (9,8%) - с чрезмерным увеличением массы (р>0,05). Однако в структуре показаний к программированному началу родов при чрезмерном ГУМТ превалировал гестоз. Проанализировав в целом случаи «ускоренного» родоразрешения при доношенной беременности (21 из 168 - 12,5%, из них 17 индукций родов и 4 кесарева сечения ургентно при беременности), мы выявили, что в трети наблюдений показанием для него явился гестоз (7 из 21 - 33,3%). Все эти женщины имели избыточный вес или ожирение (7 из 35 против 0 из 116 при исходно нормальной массе тела,

3^=24,33, р=0,000), б из них за время гестации увеличили вес более рекомендуемого.

Таблица 4 - Частота гестационных осложнений и воспалительных заболеваний у пациенток с различным уровнем гестационного увеличения массы тела

Гестационные осложнения и ГУМТ

заболевания при Недостаточное Рекомендуемое 11=63 Чрезмерное

оеременности п=47 п= 63

абс. % абс. % абс. %

Гестоз 0 0* И 17,5 29 46,0*

Угроза прерывания беременности, 1 триместр 18 38,3 25 39,7 24 38,1

Угроза прерывания беременности, 2 триместр 10 21,3 12 19,0 16 25,4

Угроза прерывания беременности, 3 триместр 9 19,1 10 15,9 15 23,8

Анемия 24 51,1 34 54,0 33 52,4

ОРЗ, 1 триместр 19 40,4 25 39,7 24 38,1

ОРЗ, 2 триместр 11 23,4 12 19,0 16 25,4

ОРЗ, 3 триместр 11 23,4 9 14,3 14 22,2

Вульвовагинит 29 61,1 37 49,2 39 61,9

Инфекции

мочевыделптельной 6 12,7 5 7,9 4 6,3

системы

* - р<0,05 при сравнении с группой женщин о рекомендуемым ГУМТ

При анализе течения родов и особенностей родоразрешения не выявлено различий в продолжительности родового акта, длительности безводного периода, а также частоте развития различных осложнений родов и послеродового периода (табл. 5).

Данные, приведенные в таблице б, демонстрируют, что за исключением экстренного кесарева сечения, необходимость других медицинских вмешательств и операций не была связана с уровнем ГУМТ. Разница в частоте абдоминального родоразрешения была обусловлена упоминавшимся выше гестозом.

Таблица 5 - Частота осложнений родового акта у пациенток с разным уровнем гестационного увеличения массы тела

Осложнения родов ГУМТ

Недостаточное Рекомендуемое Чрезмерное

п=43 п=бЗ п= 62

а ос. % абс. % абс. %

Преждевременный/ранний 21 48,8 36 57,1 26 41,9

разрыв плодных оболочек

Аномалии родовых сил, в т.ч. 13 30,2 23 36,5 23 37,1

-первичная слабость 8 18,6 10 15,9 8 12,9

- вторичная слабость 1 2,3 4 6,3 4 6,5

- дискоординация 1 2,3 2 3,2 1 1,6

-быстрые /стремительные роды 3 7,0 7 11,1 10 16,1

Разрывы шейки матки 4 9,3 7 9,5 4 6,5

Разрывы влагалища 5 11,6 И 17,5 5 8,1

Разрывы промежности 5 11,6 6 9,5 6 9,7

Кровотечение в последовом и 1 2,3 3 4,8 1 1,6

раннем послеродовом периодах

Дефект последа 2 4,7 3 4,8 5 8,1

Эндометрит 1 2,3 1 1,6 2 3,2

Анемия 4 9,3 10 15,9 6 9,7

Таблица б - Частота медицинских вмешательств в родах и после родов у пациенток с разным уровнем гестационного увеличения массы тела

Пособия и ГУМТ

операции в родах Недостаточное (п=43) Рекомендуемое (п=63) Чрезмерное (п= 62)

абс. % абс. % абс. %

Амниотомия 3 7,0 11 17,5 9 14,5

Использование 8 18,6 16 25,4 11 17,7

утеротоников

Эпизпотомия 13 30.2 23 36,5 18 29,0

Кесарево сечение 6 14,0 9 14,3 18 29,0*

- плановое 4 9,3 3 4,8 7 9,7

- экстренное 2 4,7 6 9,5 11 17,7**

Ручное вхождение 3 7,0 5 7,9 6 9,7

в матку

Кюретаж матки 2 4,7 1 1,6 1 1,6

после родов

* - р<0,05 при сравнении с группой женщин с рекомендуемым ГУМТ

* - р<0,05 при сравнении о группой жепщин о недостаточным ГУМТ

При анализе перинатальных осложнений выяснено, что ухудшение исходов связано преимущественно с задержкой роста плода при недостаточном увеличении веса. Формируется она в конце 3 триместра гестации (после 32-34 недель) и в основном обусловлена недостаточным поступлением макронутриентов, а не плацентарными нарушениями, что подтверждено при патоморфологическом исследовании плацент. Пороговая величина ГУМТ у женщин с нормальным весом, при которой увеличивается риск задержки роста плода, совпала с нижних! пределом нормы, определенным ЮМ (2009) - 11,5 кг (ОР=2,9, 95%ДИ 1,3-6,5, р<0,01) (табл. 7).

Таблица 7 - Соответствие фетометрических показателей сроку- гестации при проведении скрининговых ультразвуковых исследований во 2 и 3 триместрах

Соответствие размеров плода сроку гестации ГУМТ

Недостаточноеп=47 Рекомендуемое п=<53 Чрезмерное п=63

абс. | % абс. | % абс. | %

2 триместр

отставание на 2 недели 4 | 8,5 5 7,9 | 2 3,1

соответствие 36 76,6 50 79,4 48 76,2

опережение на 2 недели 7 14,9 8 12,7 13 20,6

3 триместр

отставание на 2 недели 2 4,3 5 7,9 6 9,5

соответствие 33 70,2 39 61,9 27 42,9

опережение на 2 недели 12 25,5 19 30,2 30 47,6*

* -р<0,05 при сравнении с группой женщин с нормальным ГУМТ

Интересно, что задержка роста плода формируется в конце беременности, а прогностически значимым для нее оказалось увеличение массы матери в первом триместре. Так, все пациентки, родившие ребенка с массой тела ниже 10 перцентили, в первох! триместре гестации имели прибавку массы тела менее рекомендуех1ых 170 г/нед. (от -142 до 167 г/нед.). Среднее увеличение массы у них составило 18±11 г (95%ДИ 4-39), что достоверно ниже, чем у матерей, родивших детей с массой выше 10 перцентили - 45±4 г/нед (95%ДИ 33-57) (р<0,01).

Увеличение веса в первом триместре менее 50 г/нед. (ОР=1,2; 95% ДИ 1,0-1,4; р<0.05) и менее 240 г/нед. за первую половину беременности увеличивало риск задержки роста плода в 3 раза (ОР=3,1; 95%ДИ 1,0-10.7, р<0,05). В свою очередь, чрезмерное ГУМТ не снижает вероятности рождения маловесного ребенка. И хотя у этих женщин отмечена тенденция к увеличению фетометрических показателей на протяжении беременности, частота рождения крупных детей не имеет достоверных отличий в группах (рис. 8). Для макросомии плода более значимым фактором явилась прегравидарная масса женщины. У матерей с избыточной массой крупные к сроку гестации дети рождались в 2 раза чаще, чем у матерей с нормальным весом (ОШ=2,2; 95%ДИ 1,1-4,4, р<0,05). При ожирении частота макросомии также возрастает, однако данная тенденция в нашем исследовании не достигла уровня значимости (р>0,05). В отношении задержки внутриутробного роста можно сделать вывод об отсутствии его связи с исходной массой женщины (р>0,05).

недостаточное рекомендуемое чрезмерное ГУМТ

■ выше90 перцентили ы 10-90 перцентиль Н ниже 10 перцентили

* - р<0,05 при сравнении с группой женщин, имеющих рекомендуемый ГУМТ

Рисунок 8 - Распределение новорожденных по массе тела в зависимости от гестационного увеличения массы тела матери

Масса новорожденных в значительной степени определялась состоянием углеводно-жирового обмена матери. Макросомия плода - прерогатива матерей с высоким уровнем жира (выше 31% от общей массы тела), а маловесные дети чаще рождаются при его дефиците (ниже 20%) (р<0,01). Интересно, что гестационная

динамика жировой массы тела не оказывала существенного влияши на массу ребенка.

С точки зрения гипотезы фетального программирования, нам было интересно проследить, как гормональные и биохимические изменения у матери влияют на рост плода. Выяснено, что изменения углеводного обмена (гликемия и инсулинемия) в 1 и Зтриместре практически не связаны с риском патологических девиаций массы новорожденного. В то же время, гликемия выше 4,7 ммоль/л, концентрация базального инсулина выше 14,1 мкЕД/л и индекс HOMO-IR выше 3,0, выявляемые во 2 триместре, существенно увеличивают вероятность рождения крупного ребенка (р<0,05). С риском задержки развития плода связаны недиабетическая гипергликемия, как тощаковая, так и постпрандиальная, а также патологическое увеличение концентрации инсулина в крови его матери во 2 триместре (р<0,05). В отношении липидного обмена выявлены следующие особенности. При нормальной массе ребенка у его матери в течение беременности отмечается постепенное нарастание концентрации атерогенных липидов при отсутствии изменений уровня ЛПВП При макросомии плода его мать имеет более высокий уровень атерогенных липидов в 1 половине беременности с незначительным приростом к концу гестации и параллельным снижением концентрации ЛПВП. При задержке роста, наоборот, ЛПНП низкие в начале беременности, дают значительный прирост во втором триместре и умеренный - в третьем.

Анализ результатов инструментальных методов обследования показал, что чрезмерное увеличение массы сопряжено с появлением эхографических признаков преждевременного созревания плаценты (г=0,26, р<0,01). При рекомендуемом увеличении веса оно отмечено у 14,2% (9 из 63), тогда как при чрезмерной прибавке массы - у каждой четвертой (15 из 63 - 23,8%), а при недостаточном -только у 4,3% (2 из 47). Причем связь уровня ГУМТ с вероятностью преждевременного созревания плаценты не зависела от исходной массы женщины, что подтверждено частным анализом с исключением влияния исходного ИМТ (i=0,24, р<0,05 и г=0,31, р<0,01, соответственно с общим ГУМТ и

ГУМТ во 2 триместре). Окончательным подтверждением этой связи стало гистологическое исследование плацент. У пациенток с чрезмерным ГУМТ (у 29 из 46 - 63,0%) явления плацентарной недостаточности регистрировались значительно чаще, чем при недостаточном (у 8 из 23 - 34,8%) (р<0,05) и рекомендуемом (19 из 37 — 51,4%). И хотя указанные сонографические и морфологические изменения не сопровождались гемодинамическими нарушениями и снижением оценки по данным кардиотокографии, клиническим проявлением внутриутробного страдания можно считать более частое обвитие пуповиной вокруг шеи плода (р<0,01).

Анализ состояния новорожденных в момент рождения и на протяжении периода ранней постнатальной адаптации не выявил существенных различий в группах детей матерей с различным уровнем ГУМТ. При исследовании пуповинной крови уровень С-пептида в группах был сопоставим (1,9±1,2, 2,0±1,3, 1,9±1,2 нг/мл соответственно, при недостаточной, рекомендуемой и чрезмерной прибавке массы). В то же время, концентрация глюкозы менее 4,0 ммоль/л достоверно чаще встречался при патологической прибавке массы тела матери, причем как при чрезмерной, так и при недостаточной (р<0,05). Это объясняет разницу средних показателей - уровень глюкозы пуповинной крови при рекомендуемом ГУМТ был значимо выше (4,1±1,1 ммоль/л, 95%ДИ 3,6-4,6), чем при чрезмерном - 3,5±0,6 ммоль/л (95%ДИ 3,2-3,8, р<0,05). При недостаточном разница также выявлялась, хотя и не достигла значимости (3,5±1,9 ммоль/л, 95%ДИ 3,0-4,1, р>0,05).

Катамнез обследованных детей показал, что уже с девятого месяца жизни проявляется четкая связь категории гравидарной прибавки веса и массы ребенка (рис 9). При идентичных показателях роста к концу первого года жизни масса детей, рожденных матерями с чрезмерным ГУМТ, превышает показатели в других группах. И хотя в отношении младенцев не принято говорить об ожирении, вероятно, именно такая динамика росто-весовых показателей лежит в основе формирования патологии липидного обмена у детей более старшего возраста.

месяцы жизни

недостаточное рекомендуемое —^"чрезмерное ГУМТ

Рисунок 9 - Средние показатели массы на протяжении 1 года жизни у детей в зависимости от гестационного увеличения массы тела матери

Гестационное увеличение веса, независимо от прегравидарной массы, имеет отрицательну ю связь с продолжительностью лактации (табл. 8).

Таблица 8 - Продолжительность лактации в зависимости от гестационного увеличения массы тела

Про до лжите льно сть лактации ГУМТ

Недостаточное п=25 Рекомендованное п=42 Чрезмерное п=49

абс. % абс. % абс. %

<3 месяцев 5 20,0 10 23,8 21 42,9*

>3 и <6 мес. 2 8,0 11 26,2 8 16,3

>6 и <9 мес. 6 24,0 1 2.4 2 4,1

>9 и <12 мес. -> 8,0 2 4.7 5 10,2

>1 года 10 40,0 18 42,9 13 26,5

*-р<0,05 при сравнении с группой женщин с рекомендуемым уровнем ГУМТ

Недостаточное увеличение веса в большинстве слу чаев играет позитивную роль для поддержания лактационной функции. Эти пациентки реже прекращают грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев. В то же время, 60% женщин с чрезмерным ГУМТ кормят детей грудным молоком менее полугода, а риск крайне непродолжительной лактации, менее 3 месяцев, у них в 1,8 раза выше, чем при рекомендуемом увеличении веса (ОР=1,8, 95% ДИ 0,9-3,7, р<0.05)

Предиктором полноценной лактации, по нашим данным, служит физиологическое течение липидного обмена с увеличением жировых отложений в

первой половине беременности и их расходование во втором. Наиболее важным, с точки зрения длительности грудного вскармливания, является увеличение веса во 2 триместре (р<0,05), тогда как 1 и 3 не имеют столь существенного влияния. Такая зависимость, вероятно, опосредована изменениями состава тела беременной: чем больше %ЖМТ в середине беременности, тем короче грудное вскармливание, а превышение 26% порога жировой массы в 1,5 раза уменьшает возможности поддержать кормление до года (ОР=1,5, р=0,021). Отметим, что такое количество жира не является маркером ожирения и соответствует норме. Это еще раз подчеркивает условность принятых классификаций для прогнозирования акушерских и перинатальных осложнений. Неблагоприятное влияние на естественное вскармливание оказывает и абдоминальный тип распределения жира (р<0,05).

Весьма существенным оказалось влияние гестационного увеличения массы при беременности на задержку ее редукции после родов (рис. 10).

* * * 30

*

?Д пД гМ Л : 1Ть, ^. -IЛ

3 6 Э 12 3 6 9 12

месяцы после родов месяцы после родов

□ недостаточное □ рекомендуемое Вчрезмерное ГУМТ

* - р<0,05 при сравнении с группой женщин, имеющих рекомендуемый ГУМТ Рисунок 10 - Динамика массы тела после родов в зависимости от уровня ее гестационного увеличения (количество женщин, имеющих дополнительный вес по сравнению с прегравидарным: «а» - 5-10 кг и «б» - более 10 кг)

В группе женщин с недостаточным ГУМТ масса тела уже к моменту родов достигает исходных значений и примерно на этом уровне сохраняется в течение первого года после родов. При рекомендуемых значениях ГУМТ восстановление

первоначального веса происходит к 9 месяцу после родов. У тех, кто прибавил более рекомендуемого, масса тела на протяжении всего первого года превышает исходные значения. Именно эти пациентки часто задерживают до 10 и более килограммов веса дополнительно к исходном}'. Важный факт, выявленный нами в исследовании - восстановление массы после родов не зависит от исходного веса женщины.

Таким образом, определив основные факторы риска, патогенетические механизмы гестационного увеличения массы тела и его влияние на исходы беременности и родов, мы создали научный базис для разработки алгоритма ведения беременных. Основным фокусом воздействия, с учетом роли в генезе патологического ГУМТ, было выбрано пищевое поведение пациентки. В связи с тем, что анкетирование по вопросам физиологии и патологии гестационного увеличения массы показало недостаточный уровень информированности врачей и беременных, были подготовлены и внедрены методические материалы, как для медицинских работников, так и для пациенток. Помимо гравидограмм, было издано учебное пособие для врачей, которое мы разместили на интернет-сайте кафедры и распространили среди врачей, проведено несколько лекций в женских консультациях и на факультете усовершенствования врачей, организовано областное совещание акушеров-гинекологов на тем}' метаболических нарушений у беременных, разработаны памятки-рекомендации для пациенток.

Эффективность предлагаемой методики для коррекции пищевого поведения оценена у 361 женщины с исходно нормальной массой тела: 77 из них составили основную группу (получившие индивидуальные повторные консультации), 284 -контрольную (традиционное ведение в женской консультации). Пищевое поведение до беременности и в 1 триместре в обеих группах было сопоставимо. В процессе беременности выявлены следующие различия (рис. 11). Женщины основной группы чаще имели полноценный завтрак, у них увеличивалась кратность питания. Индивидуальное консультирование приближало рацион к рекомендуемому для физиологической беременности. Происходило это в

основном за счет уменьшения числа женщин недостаточно потребляющих белковую пищу, молочные продукты, овощи, нормализовалось потребление жира.

Основная группа

Индивидуальные повторные

консультации

П=77

О

\\

Контрольная группа

Однократная консультация на первом приеме

п=284 С)

84,9%*

71,7%*

Полноценный завтрак

Приемы пищи > 4 раз/сутки

64,2%

Ф

47,1%

Нормализация потребления:

• белка (р-0,СЮ6) •пищевых волокон (р=о,ооо) Г^ •жира (р-о,оза)_

Изменение рациона питания с динамике

незначимы

-----! "р<0,05 при сравнении с группой контроля

Рисунок 11 - Изменение пищевого поведения пациенток при индивидуальном консультировании

Благодаря комплексному консультированию у большинства пациенток усиливалась мотивация, отмечались позитивные изменения питания и, соответственно, нормализация гестационных приростов массы тела, что было подтверждено при обследовании (рис. 12).

75

50

25

%

чрезмерное рекомендуемое недостаточное ГУМТ

□ основная группа □контрольная группа

: - р<0,05 при сравнении основной и контрольной группы

Рисунок 12 - Результаты индивидуального консультирования беременных

При сравнении средних показателей ГУМТ в разных временных интервалах оказалось, что период, когда нам удалось достичь значимых отличий в прибавке массы, пришелся на 2 триместр гестации (р<0,001). Нужно отметить, что даже у тех женщин основной группы, которые в конечном тоге имели недостаточный уровень общего прироста массы, во 2 триместре - в периоде накопления энергетических запасов и максимально быстрого роста плода - прибавки веса были достоверно больше (427±105 г), чем в контроле (359±120 г, р=0,038). А при чрезмерном ГУМТ скорость увеличения веса в этот период приближалась к рекомендуемой (р>0,05), однако за счет избыточного прироста массы в 1 триместре общее ГУМТ у этих женщин в итоге превысило норму.

Анализируя полученные результаты, мы пришли к выводу , что проведение первого полноценного консультирования в конце 1 триместра гестации является запоздалым, так как уже к 8-10 неделям беременности некоторые пациентки имеют прирост веса до 10 и более килограммов. Даже при строгом следовании рекомендациям врача во 2-3 триместрах прогрессивный рост фетоплацентарного комплекса и физиологические гестационные изменения жидкостного баланса будут неизбежно увеличивать вес. В связи с тем, что беременной категорически противопоказано ограничение пищи для создания отрицательного энергобаланса, излишние прибавки массы в 1 триместре вносят свой решающий вклад в чрезмерный ГУМТ. Нормализация пищевого поведения этих женщин, хотя и позволяет несколько снизить общее ГУМТ, уже не приносит полноценного эффекта. При коррекции недостаточных прибавок массы достижение целевых уровней ГУМТ, напротив, не представляет серьезных проблем, и попытки влияния на пищевое поведение беременной, как правило, успешны.

Изменение пищевого поведения и, как следствие, ГУМТ отразилось на перинатальных исходах беременности. В сравнительный анализ мы включили 306 пациенток с нормальной массой тела: 77 - из основной группы и 229 - из контрольной. При проведении индивидуального консультирования отмечена тенденция к снижению риска патологических девиаций массы новорожденного: с крупной массой тела родились 8 (10,4%) и 30 (13,1%) соответственно, в основной

и контрольной гру ппах, а с малой массой - 5 (6,4%) и 25 (10,9%), соответственно (р>0,05). Кроме того, по данным годовых отчетов акушерского отделения «Больница скорой медицинской помощи» г. Смоленска за последние 3 года, с момента начала внедрения алгоритма, снизилась частота гестозов при доношенной беременности: с 14% в 2010 г., до 13,5% в 2011 г., 12% в 2012 г. и 8,7% в 2013 г. Указанный факт связан как с истинным снижением гестозов за счет внедрения алгоритма, так и с изменением диагностических подходов, проявляющихся переводом гипердиагностированных случаев гестоза в нозологию «Чрезмерное увеличение массы тела» при отсутствии других патологических симптомов данного осложнения.

Таким образом, патологическое гестационное увеличение массы тела (недостаточное и чрезмерное) регистрируется более чем у половины беременных. Основными факторами риска его формирования являются неадекватное питание беременной, курение, прегравидарные нарушения липидного обмена, неполное восстановление массы тела после предшествующих родов. С патологическим ГУМТ связаны значительные сдвиги углеводного и липидного обмена. Кардинальные изменения массы тела и его состава происходят уже в 1 триместре гестации, и в последующем они определяют не только вероятность патологических девиаций ГУМТ, но и связанных с ними осложнений. Чрезмерное гестационное увеличение массы тела ассоциировано преимущественно с развитием осложнений у матери (гестоз/преэклампсия, гиполактия, нарушение восстановления массы тела). Недостаточное ГУМТ приводит к задержке роста плода и связанных с ней нарушений адаптации новорожденного, однако не несет существенных рисков для здоровья женщины. Недостаточная информированность врачей, отсутствие единых подходов к диагностике, профилактике и коррекции неадекватного ГУМТ, а также слабая мотивация женщин в выполнении получаемых рекомендаций обусловливают низкую эффективность профилактической работы врача женской консультации. Предлагаемый алгоритм позволяет решить эту проблему, оптимизировать увеличение веса и улучшить непосредственные и отдаленные исходы беременности для женщины и ее ребенка.

выводы

1. При беременности менее половины женщин (43,8%) увеличивают вес в пределах рекомендуемого для них, треть (31,4%) имеет чрезмерное, а четверть (24,8%) - недостаточное ГУМТ. При исходном дефиците веса преимущественно наблюдается недостаточное ГУМТ (41,0%), при избытке массы и ожирении - чрезмерное (59,8% и 51,2%, соответственно).

2. Основными факторами риска чрезмерного ГУМТ являются прегравидарный избыток веса и ожирение, неполное восстановление массы после предшествующих родов, ку рение, избыточное употребление легкоусвояемых углеводов и жиров, неудовлетворительная информированность женщины по этому вопросу. Факторами риска недостаточного увеличения массы тела являются прегравидарный дефицит веса и его потеря в 1 триместре, а также недостаточное питание во время беременности. Уровень физической активности при беременности не влияет на ГУМТ.

3. Показатели липидограммы и инсулинорезистентности в группах с различным ГУМТ не имеют принципиальных отличий в 1 триместре гестации. Изменения липидного профиля и чувствительности к инсулину проявляются во 2-3 триместрах, что свидетельствует о ведущей роли патологического ГУМТ в формировании метаболических нарушений.

4. В норме жировой компонент массы тела увеличивается в 1-2 триместрах гестации, а затем происходит его уменьшение до исходного уровня с перераспределением жировой ткани и ее накоплением в области бедер. Чрезмерное увеличение массы характеризуется неадекватным приростом жировых отложений на протяжение всего гестационного периода. Недостаточное увеличение массы связано с неудовлетворительным приростом безжировой массы и плодово-плацентарного компонента.

5. Чрезмерное ГУМТ, в том числе за счет жирового компонента, сопряжено с высоким риском развития гестоза (преэклампсии) и связанного с ним экстренного абдоминального родоразрешения. Значимого влияния

чрезмерного ГУМТ на риск других гестационных осложнений не выявлено. Недостаточное ГУМТ не несет существенных рисков для здоровья матери.

6. Недостаточное увеличение массы тела беременной является фактором риска задержки роста плода, обусловленного преимущественно неполноценным потреблением энергии в конце беременности, а не морфологическими нарушениями в плаценте. Чрезмерное ГУМТ не увеличивает вероятность рождения крупного плода. Риск макросомии сопряжен, в первую очередь, с лабораторными показателями углеводного и жирового обмена во втором триместре. Последствиями чрезмерного ГУМТ являются увеличение частоты компенсированных плацентарных нарушений и более высокие показатели массы тела младенца к концу первого года жизни.

7. Постгравидарные осложнения чрезмерного гестационного прироста массы тела реализуются в виде гиполактии, увеличения веса с накоплением дополнительных жировых отложений по сравнению с прегравидарным уровнем, а также усиления тревожности и депрессии. Недостаточное ГУМТ не приводит к подобным нарушениям.

8. Основными причинами низкой эффективности рутинного консультирования беременных для предотвращения патологического ГУМТ являются отсутствие систематической работы в этом направлении, а также недостаточный уровень знаний врачей о рекомендациях по прибавкам массы тела, методах профилактики и коррекции патологического ГУМТ.

9. Внедрение разработанного алгоритма ведения беременности позволяет уменьшить частоту недостаточного ГУМТ, а при чрезмерном ГУМТ способствует нормализации гестационных прибавок веса во 2-3 триместрах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. На этапе прегравидарной подготовки пациенток с нарушением липидного обмена следует направить к профильным специалистам (врачу-диетологу, а при необходимости - к эндокринологу) для проведения мероприятий по нормализации массы тела. Задачей врача акушера-гинеколога является

информирование таких женщин об особенностях гестационного увеличения веса и питании при беременности еще до ее наступления.

2. При постановке на диспансерный учет по беременности необходимо уточнить прегравидарную массу женщины и использовать эту информацию для определения ИМТ, оформления гравидограмм, а также формирования рекомендаций по гестационному увеличению массы. В том случае, если женщина не может указать исходный вес, допустимо использовать результаты взвешивания при первой явке.

3. В группу высокого риска по чрезмерном}- ГУМТ должны быть включены беременные с избыточной массой тела, ожирением, повторнородящие с неполной редукцией массы после предшествующих родов, прекратившие курение во время беременности. Группу высокого риска по недостаточному ГУМТ составляют женщины с исходным дефицитом массы тела.

4. Для своевременной диагностики, профилактики и коррекции патологического ГУМТ целесообразно использовать разработанный алгоритм ведения беременности, предполагающий систематический характер выполнения - при каждой явке беременной. Реализация алгоритма подразумевает использование гравидограмм, адаптированных к исходном}' весу пациентки, анкет и памяток для пациенток. Контроль эффективности коррегирующих мероприятий при чрезмерном ГУМТ целесообразно дополнять калиперометрией.

5. В конце 3 триместра гестации беременным с недостаточным ГУМТ необходимо проводить дополнительное ультразвуковое и допплерометрическое исследования фето-плацентарной системы для диагностики задержки роста плода и определения акушерской тактики.

6. В послеродовую реабилитацию женщин с чрезмерным ГУМТ необходимо включать мероприятия по нормализации образа жизни с использованием диетотерапии. Акушеры-гинекологи и терапевты должны предоставить женщине соответствующие рекомендации. При прогрессирующем увеличении массы или при отсутствии восстановления исходного веса к концу первого

года после родов пациентка должна бьггь направлена на консультацию к диетологу или эндокринологу.

7. Вопросы патологического ГУМТ необходимо включить в тематику циклов повышения квалификации врачей акушеров-гинекологов, терапевтов, эндокринологов и диетологов.

АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ, направленный на профилактику и своевременную коррекцию патологического ГУМТ

ПРЕГРАВИДАРНЫЙ ЭТАП (врач женской консультации):

1. Со всеми пациенткам!, обратившимися на этапе планирования беременности, должны проводиться разъяснительные беседы о необходимости нормализации массы тела (при ее отклонениях от нормы) и заблаговременного отказа от курения.

2. На этапе планирования беременности женщина должна получить базовую информацию о питании и физической активности во время беременности.

3. Пациенткам с прегравидарными нарушениями липидного обмена должна быть рекомендована возможно ранняя постановка на диспансерный учет по поводу беременности с целью проведения полного комплекса мероприятий про профилактики чрезмерного увеличения веса

БЕРЕМЕННОСТЬ:

Первая явка женщины (врач женской консультации, акушерско-

гинекологического стационара):

1. Выяснить прегравидарную массу женщины, при отсутствии информации ориентироваться на измеренную при первом посещении врача У повторнородящих собрать информацию о величине ГУМТ при предшествующих беременностях и степени восстановления массы после родов.

2. Провести расчет индивидуально рекомендуемой прибавка массы тела с учетом исходного ИМТ пациентки.

3. Информировать пациентку о величине и физиологической динамике увеличения веса во время беременности.

4. Дать конкретные советы по образу жизни (в том числе по питанию и физической активности).

5. Выделив группы риска по патологическому увеличению массы (повторнородящие с неполной редукцией веса после родов, пациентки с нарушениями углеводно-жирового обмена, курящие), с помощью опросно-анкетного метода выяснить особенности питания и провести тщательное консультирование по возможностям их коррекции.

В процессе динамического наблюдения за беременной (врач женской

консультации, акушерско-гинекологнческого стационара):

1. Определять адекватность увеличения массы тела, ориентируясь не только на прибавку массы за неделю, но и оценивать ГУМТ за более длительный период (за месяц, за весь период наблюдения). Для объективизации получаемой информации необходимо во всех случаях использовать гравидограмму. В числе диагностических методов может использоваться калиперометрия, позволяющая оценивать в динамике эффективность проводимых мероприятий.

2. В случае отклонения ГУМТ от нормативных показателей, а также у всех пациенток в группе высокого риска при каждой явке беременной контролировать выполнение рекомендаций и проводить беседы о необходимости их соблюдения.

3. Диагноз «Чрезмерное/недостаточное увеличение массы тела при беременности» должен устанавливаться своевременно, обязательно регистрироваться в медицинской документации. При этом в медицинской документации необходимо указать возможные причины патологического ГУМТ, определить план корректирующих мероприятий, а также сделать отметку о дисциплинированности пациентки при их выполнении.

ПОСЛЕ РОДОВ (врач родильного дома, женской консультацпп, терапевт

поликлиники):

1. При послеродовом консультировании провести разъяснительную беседу о необходимости своевременного (в течение 6-9 месяцев) и полноценного восстановления массы тела Дать конкретные рекомендации по питанию и физической активности после родов.

2. Всем женщинам на протяжении первого года после родов необходимо проводить контроль веса, определение окружности талии при посещении врача акушера-гинеколога и терапевта

3. Отнести пациенток с чрезмерным увеличением ГУМТ в группу риска по гиполактии и нарушению восстановления массы тела после родов. С помощью

опросно-анкетного метода выяснить особенности питания и провести тщательное консу льтирование о возможности их коррекции после родов. 4. Женщины с исходными метаболическими нарушениями, прогрессивным увеличением массы или замедлением ее послеродовой редукции (до конца 1 -го года после родов) должны быть своевременно направлены к диетологу, эндокринологу и другим специалистам для проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий по коррекции веса.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Никифоровский, Н.К. Эффективность применения витаминно-минеральных

комплексов у беременных женщин / Н.К. Никифоровский, В.Н. Покусаева, АБ. Мельникова, И.В. Нечаевская // Русский медицинский журнал.- 2004. - Т. 12. -№ 13. - С. 768-772.

2. Покусаева В.Н. Состояние фетоплацентарной системы на фоне витаминно-минеральной поддержки / В.Н. Покусаева, И.В. Нечаевская // Вестник Смоленской медицинской академии,- Смоленск: СГМА, 2004,- № 1.- С. 122-125.

3. Покусаева, В.Н. Акушерские и перинатальные исходы у пациенток с избыточной массой тела и ожирением / В.Н. Покусаева, О.В. Масютина, И.В. Нечаевская // Вестник Смоленской медицинской академии,- 2009,- № 4,- С. 11-13.

4. Никифоровский, Н.К. Особенности течения беременности и родов у пациенток с различной гестационной прибавкой массы тела / Н.К. Никифоровский, В.Н. Покусаева, И.В. Нечаевская // Материалы XI Всероссийского научного форума «Мать и дитя»,- М, 2010,- С. 163-164.

5. Покусаева, В.Н. Прегравидарное ожирение как фактор риска развития гестоза / В.Н. Покусаева, О.В. Масютина, И.В. Котикова // Материалы XI Всероссийского научного форума «Мать и дитя»,- М., 2010,- С.190-191.

6. Покусаева В.Н. Влияние табакокурения на течение беременности, родов и состояние новорожденного / В.Н. Покусаева, ИВ. Котикова, О.В. Зубок // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы здоровья и методы его сохранения»,- Смоленск, 2010,- С. 121-123.

7. Никифоровский, Н.К. Особенности родоразрешения у пациенток с избыточной массой тела и ожирением / Н.К. Никифоровский, В.Н. Покусаева, Г.Э.

Новикова, O.B. Масютина, И.В. Нечаевская // Вестник Смоленской медицинской академии,- 2010,- № 4,- С. 9-10.

8. Покусаева, В.Н. Влияние табакокурения на гестационный прирост массы тела беременных и массу их новорожденных / В.Н. Покусаева, И.В. Котикова, E.H. Никифоровская, Е.И. Мариновичева, А.Б. Мельникова, Е.В. Бондарева// Вестник Смоленской медицинской академии.- 2010,- № 4,- С. 26-28.

9. Масютина, О.В. Метаболические нарушения у женщин репродуктивного возраста: акушерские аспекты / Масютина О.В., В.Н. Покусаева // «Сохрани мне жизнь. Проблемы репродуктивного здоровья». Материалы научно-практической конференции с международным участием. - Смоленск, 2011,- С. 83-85.

10. Покусаева, В.Н. Роль врача женской консультации в профилактике гиподинамии при беременности / В.Н. Покусаева, З.Е. Захарова, Н.В. Гайдученок, Е.В.Бондарева // Материалы международной научно-практической конференции «Профилактика - основной принцип отечественного здравоохранения» /Под ред. В.Н.Костюченкова, С.Н.Дехнич, С.Н.Ревенко,- Смоленск, 2011,- С. 110-112.

11. Покусаева, В.Н. Малоподвижный образ жизни как фактор риска эндокринно-метаболических нарушений у беременных / В.Н. Покусаева, О.В. Масютина, E.H. Никифоровская // Материалы международной научно-практической конференции «Профилактика - основной принцип отечественного здравоохранения» /Под ред. В.Н.Костюченкова, С.Н.Дехнич, С.Н.Ревенко.-Смоленск, 2011,- С. 112-114.

12. Никифоровский, Н.К. Особенности течения беременности у курящих пациенток / И.В. Котикова, Н.К. Никифоровский, В.Н. Покусаева, Г.А. Беденкова //Российский вестник акушера-гинеколога,-2010. - Т. 1. -№ 10. - С. 46-51.

13. Никифоровский, Н.К. Акушерские и перинатальные исходы при крупном плоде / Н.К. Никифоровский, В.Н. Покусаева, ЛИ. Стась, О.В. Гульченко // Российский вестник акушера-гинеколога.- 2010. - Т. 1. - № 10. - С. 55-59.

14. Покусаева, В.Н. Увеличение массы тела при беременности: практические рекомендации для акушера-гинеколога / В.Н. Покусаева, E.H. Никифоровская, И.В. Котикова // Медицинские вести регионов,- 2011. - Т.1. - С. 29-34.

15. Покусаева, В.Н. Обоснование безопасности импульсной эластографии печени и селезенки для всех категорий пациентов, включая беременных / A.B.

Борсуков, В.Н. Покусаева, Т.Г. Морозова, A.B. Ковалев, Ю.А. Ипатов // Медицинская визуализация,- 2011. - № 5. - С. 11-19.

16. Возможность практического использования ультразвуковой эластографии печени у беременных с наличием маркеров эндокринно-метаболических нарушений // В кн. Эластография в клинической гепатологии (частные вопросы) / Борсуков A.B., Крюковский С.Б., Покусаева В.Н, Никифоровская E.H., Перегудов ИВ., Морозова Т.Г. (Под ред. Борсукова A.B.) - Смоленск: Издательство «Смоленская городская типография», 2011- С. 157-195.

17. Покусаева, В.Н. Эластография печени во втором триместре беременности / В.Н. Покусаева, A.B. Борсуков, Н.Я. Румянцева // Ученые записки Орловского государственного университета. Серия: Естественные, технические и медицинские науки.- 2011. -№ 5. - С. 91-95.

18. Покусаева, В.Н. Прегравидарные и гестационные нарушения метаболизма: медико-биологическая составляющая / В.Н. Покусаева // Охрана материнства и детства (Беларусь).- 2011. - Т. 2. - № 18. - С. 12-18.

19. Покусаева, В.Н. Патологическая девиация гестационного прироста массы тела как фактор риска акушерских и перинатальных осложнений / В.Н. Покусаева, Н.К. Никифоровский, A.C. Бахрушина // Материалы XIII Всероссийского научного форума «Мать и дитя».- М., 2012,- С. 150-151.

20. Покусаева, В.Н. Эндокринно-метаболические нарушения и лактация / В.Н.Покусаева, Е.И. Мариновичева, Г.А. Беденкова, A.C. Бахрушина // Ученые записки Орловского государственного университета. Серия: Естественные, технические и медицинские науки,- 2012. - Т. 6. - № 50. - С. 303-306.

21. Штейна, Л.Г. Артериальная гипертензия у беременных из группы высокого риска: распространенность, предрасполагающие факторы / Л.Г. Шикина, А.И. Алеппсина, В. А. Талан, В.Н. Покусаева // Материалы 3-ей междисциплинарной научно-практической конференции с международным участием «Сохрани мне жизнь»,-Смоленск: 2013. - С. 299-302.

22. Никифоровский, Н. К. Роль чрезмерной гестационной прибавки массы тела в развитии осложнений беременности и родов / Н.К. Никифоровский, В.Н. Покусаева, A.C. Бахрушина // Материалы XIV Всероссийского научного форума «Мать и дитя»,- М., 2013. - С. 139-140.

23. Покусаева, В.Н. Влияние гестационного увеличения массы тела на лактационную функцию женщины / В.Н. Покусаева, Н.К. Никифоровский, И.В. Демченкова, ИВ. Котикова // Материалы XIV Всероссийского научного форума «Мать и дитя»,- М., 2013. - С. 160-161.

24. Никифоровский, Н.К. Влияние углеводно-жирового обмена матери на внутриутробный рост плода и формирование патологических отклонений его массы / Н.К. Никифоровский, В.Н. Покусаева, Н.М. Отвагина, А.Б. Мельникова, АС.Бахрушина // Российский вестник акушера-гппеколога.- 2013,- № 2. С. 7781.

25. Покусаева, В.Н. Факторы риска патологического увеличения массы тела при беременности / В.Н. Покусаева, Н.К. Никифоровский, Е.И. Мариновичева, E.H. Никифоровская // Акушерство и гинекология,- 2013. - № 4,- С. 19-24.

26. Покусаева, В.Н. Увеличение массы тела при беременности: практические рекомендации для акушера-гинеколога / В.Н. Покусаева // Учебное пособие. -Смоленск: СГМА, 2013. - 33 с.

27. Никифоровский, Н.К. Изменения в организме женщины во время беременности. Гестационное увеличение массы тела. Учебно-методическое пособие / Н.К. Никифоровский, В.Н. Поку саева, Н.В. Лукина, Н.М, Отвагина / Под ред. Н.К.Никифоровского // Смоленск: СГМА, 2013 - 32 с.

28. Покусаева, В.Н. Восстановление массы тела после родов при ее патологическом увеличении во время беременности / В.Н. Покусаева // Пермский медицинский журнал,- 2013. - Т. 30. - № 4. - С. 22-28.

29. Покусаева, В.Н. Гестационное увеличение массы тела в аспекте развития гестоза / В.Н. Покусаева, Н.К. Никифоровский, Н.М. Отвагина, Г.Э. Новикова, И.В. Котикова // Российский вестник акушера-гинеколога.- 2013.- Т. 13.- № 5,-С. 78-82.

30. Никифоровский, Н.К. Гестационное увеличение массы тела в 1 триместре и риск патологических девиаций массы новорожденного / Н.К. Никифоровский, В.Н. Покусаева// Вестник российского университета дружбы народов. Серия: Медицина,- 2013. - № 5,- С. 39-43.

31. Покусаева, В.Н. Роль жирового компонента в гестационном увеличении массы тела / В.Н. Покусаева, Е.А Трошина, E.H. Никифоровская, АС. Бахрушина // Ожирение и метаболизм - 2013. - №4. - С. 16-20.

32. Смирнова, М.С. Влияние гестационного увеличения массы тела на физическое развитие и метаболические процессы новорожденных детей / М.С. Смирнова, ИЛ. Алимова, В.Н. Покусаева, Г.Н. Федоров // Актуальные вопросы педиатрии. Межвузовский сборник научных работ / Под ред. И. В. Отвагина, В. В. Бекезина, В. Е. Шаробаро. - Смоленск: «Смоленская городская типография», 2013.-С. 139-143.

33. Покусаева, В.Н. Чрезмерное увеличение массы тела при беременности предрасполагает к ожирению / В.Н. Покусаева, Н.К. Никифоровский // Юбилейный Всероссийский Конгресс с международным участием «Амбулаторно-поликлиническая помощь - в эпицентре женского здоровья». Сборник тезисов.-М„ 2014.-С. 73-75.

34. Бахрушина, АС. Гестационная прибавка массы тела и особенности родоразрешения у пациенток с исходно нормальным весом / АС. Бахрушина, В.Н. Покусаева, E.H. Никифоровская, АБ. Мельникова // Юбилейный Всероссийский Конгресс с международным участием «Амбулаторно-поликлиническая помощь - в эпицентре женского здоровья». Сборник тезисов,- М., 2014. - С. 23-25.

35. Покусаева, В.Н. Новые подходы к профилактике патологического увеличения массы тела при беременности / В.Н. Покусаева // Вестник российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. -2014,- № 1.- С. 66-72.

Отпечатано в печатном салоне «ТЕХНОГРАФИКА» ИП Хойна Г.Т. 214000, г. Смоленск, пр-т Гагарина, д 2/10. ИНН 672902257565 Тел. (4812) 694343 Заказ № 140526 Тираж 100 экз.