Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Патологические рефлексы (клинико-нейровизуализационные корреляции)

ДИССЕРТАЦИЯ
Патологические рефлексы (клинико-нейровизуализационные корреляции) - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Патологические рефлексы (клинико-нейровизуализационные корреляции) - тема автореферата по медицине
Мансур, Нумман Москва 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Патологические рефлексы (клинико-нейровизуализационные корреляции)

'5

На правах рукописи

ООЗОБЗЬа^

МАНСУР НУММАН

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ (КЛИНИКО-НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ КОРРЕЛЯЦИИ)

i4.oo.i3- нервные болезни

А ВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва -2007

003053592

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейрохирургии Российского университета дружбы народов.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Ю.С.Мартынов.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Б.Б. Радыш доктор медицинских наук, профессор A.B. Степанченко

Ведущая организация:

Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Защита диссертации СОСТОИТСЯ « 2007г. в 13 часов

на заседании диссертационного совета' Д 212.203.18 в Российском университете дружбы народов (117 292, г.Москва, ул.Вавилова, д. 61, Городская клиническая больница №64).

С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Российского университета дружбы народов (117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, Д.6.)

Автореферат разослан « » 2007г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

П.П. Огурцов.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Одной из приоритетных проблем неврологии остаётся изучение патологических рефлексов (ПР) в связи с их высокой диагностической значимостью.

Топико-клинический диагноз является основной задачей невролога уже в первые часы заболевания, особенно при ишемических и геморрагических инсультах, черепно - мозговых травмах (ЧМТ), острых энцефалопатиях различного генеза, в связи с необходимостью назначения дифференцированной патогенетической терапии (Ф.Леманн-Хорн, 2005).

Зависимость эффективности терапии от времени ее начала, в период «терапевтического окна», получила всеобщее признание (А.М.Вейн 2003, Е.И.Гусев и др., 2000, В.И.Скворцова, 2004).При ишемическом инсульте возвращение зоны пенумбры к жизни возможно, но только в течение 6 часов от начала заболевания (Bernett H.J. et al., М.Фишер 2003, В.У.Скворцова 2003, Е.И.Гусев и др., 2003). При этом, диагностика в данном периоде бывает затруднена, особенно в отсутствии нейровизуализации. Поэтому, в таких случаях ,основным для постановки правильного диагноза является неврологический осмотр. Исследование патологических рефлексов в динамике, наряду с другими клиническими симптомами, может дать некоторое представление о величине, характере и локализации патологического процесса в нервной системе, и, соответственно, помочь в выборе правильной тактики ведения пациентов. Следовательно, клиническая оценка патологических рефлексов, в сочетании с некоторыми рутинными диагностическими методиками, чрезвычайно важна, поскольку от врача требуется быстрое уточнение характера, размера и локализации поражения, а также определение вероятного патогенеза заболевания.

Актуальность данной работы обусловлена также и большой распространенностью, особенно в последние годы, острых сосудистых поражений головного мозга, токсических энцефалопатий и черепно-мозговых травм. Важное клинико-диагностическое значение придается комплексному изучению патологических рефлексов в динамике как важнейших критериев в развитии патологического процесса в ЦНС .

Таким образом, важность всего вышеперечисленного определило цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования: изучить известные в настоящее время патологические рефлексы разгибательной группы (ПРРГ) и патологические рефлексы сгибательной группы (ПРСГ), и оценить их выраженность и время возникновения в сочетании с методами нейровизуализации (компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ)). Задачи исследования:

¡.Уточнить зависимость развития патологических рефлексов (ПР) от размера, характера и локализации патологического очага по данным нейровизуализации. 2. Проанализировать время развития и динамику патологических рефлексов разгибательной группы и патологических рефлексов сгибательной группы, и их зависимость от уровня сознания пациента.

3.Изучить и оценить клиническую значимость патологических рефлексов (ПР) в зависимости от стадии патологического процесса путем проведения корреляций по данным нейровизуализации, (компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ)) и выявить их прогностическую значимость.

4.Разработать рейтинг диагностической значимости каждого патологического рефлекса в отдельности и по группам.

5.Уточшпъ зоны вызываний всех патологических рефлексов по группам и проследить динамику патологических рефлексов сгибательной группы (ПРСГ) и патологических рефлексов разгибательной группы (ПРРГ) в отдаленном периоде инсульта.

Научная новизна работы.

Впервые проведен одновременный анализ всех 28 известных в настоящее время патологических рефлексов.

Выявлены наиболее информативные патологические рефлексы сгибательной группы (ПРСГ) и патологические рефлексы разгибательной группы (ПРРГ) и дана им оценка по группам, а также в отдельности каждому рефлексу.

Изучены корреляции между величиной патологического очага в головном мозге по данным нейровизуализации и патологическими рефлексами.

Представлены корреляции между количеством очагов и размером очага и патологическими рефлексами. Даны корреляции между характером, локализацией очага и патологическими рефлексами. Уточнена зависимость динамики патологических рефлексов от уровня сознания пациентов. Практическая значимость работы.

Практическая ценность работы заключается в расширении возможностей клинической диагностики уже в первые часы острой сосудистой патологии, определении характера очага и его локализации в острый период заболевания. Впервые дана оценка семиотической значимости патологических рефлексов разгибательной группы (ПРРГ) и сгибательной группы (ПРСГ) у больных с острыми сосудистыми заболеваниями. Разработан рейтинг патологических рефлексов сгибательной группы (ПРСГ) и патологических рефлексов разгибательной группы (ПРРГ). Выявлена зависимость появления патологических рефлексов (ПР) и их динамика от уровня сознания пациентов. Разработаны практические рекомендации по раннему выявлению наиболее информативных патологических рефлексов по группам.

На основании полученных результатов, мы рекомендуем больным с острой сосудистой патологией исследовать все 28 рефлексов в комплексе (в целях выявления тетрады, пентады, секстады и т.д.), что поможет выбору тактики лечения и дальнейшему прогнозу заболевания.

Внедрение в практику. Результаты полученных исследований используются в педагогическом процессе кафедры нервных болезней и кафедры общей врачебной практики медицинского факультета РУДН и в лечебной неврологической практике на базе ГКБ № 64.

Публикации: по материалам диссертации имеется 6 публикаций. Положения диссертации, выносимые на защиту:

1.На основании анализа нашего материала доказано, что изучение всех 28 патологических рефлексов, расширяет возможности клинической диагностики патологического процесса у пациентов с острой церебральной патологией.

2.Разработан рейтинг значимости ПРРГ и ПРСГ.

З.Определена зависимость между патологическими рефлексами, размером, характером и локализацией очага в головном мозге по данным нейровизуализации.

4.Уточнена зона вызывания патологических рефлексов ПРРГ и СГ.

5.Установлена зависимость выраженности патологических рефлексов от уровня сознания пациентов.

Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась на конференции кафедры нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета РУДН «26» декабря 2006 года. Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таблицами, 10 диаграммами и 9-ью снимками КТ и МРТ исследований. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Указатель литературы содержит 102 российских и 98 зарубежных источников.

Материалы и методы исследования. Было обследовано 276 больных с пирамидным синдромом различной этиологии. Из них 140 мужчин и 136 женщин, в возрасте от 17 до 89 лет (средний возраст которых составил 62,1 ± 12,4 лет). Все пациенты в зависимости от нозологических форм и по принципу остроты патологии головного мозга были распределены на 5 групп (см. табл.№1).

Таб.1

Общая характеристика больных.

острые № группы Нозология Количество пациентов соотн. в% м Ж средний возраст

I ишемический инсульт 110 40 52 58 62,1±12,4

II геморрагическ ий инсульт 55 20 36 19 63,1±11,3

IV токсическая энцефалопатия 25 9 17 8 38,7±14,7

и к к о а> III хроническая ишемия мозга 58 21 19 39 63, ±11,9

У(А) рассеянный склероз 7 2,5 3 4 32,7±6,9

ЕР 13 У(В) БАС 6 2,1 4 2 45±10,2

О Р, X У(С) последствия ЧМТ 15 5,4 9 6 44,2±16,2

всего 276 100 140 136 62,1 ±12,4

Как следует из таблицы в первую группу вошли пациенты с ишемическим инсультом (ИИ) - 110 пациентов (40% обследованных). Вторую группу составили пациенты с геморрагическим инсультом (ГИ) - 55 пациентов (20% обследованных).

Третью группу составили пациенты с хронической ишемией мозга (ХИМ) - 58 пациентов (21% обследованных).

Четвёртую группу составили пациенты с токсической энцефалопатией (ТЭ) - 25 пациентов (9% обследованных).

Пятую группу составили пациенты, которые были распределены на 3 подгруппы с другими органическими заболеваниями, всего 28 пациентов: 5А - с рассеянным склерозом (PC);

5Б - с боковым амиотрофическим склерозом (БАС); 5В - с последствиями черепно-мозговой травмы (ПЧМТ). Больные с сопутствующей тяжелой соматической патологией в исследования не включены.Проведены клинические, лабораторные, нейровизуализационные, нейрофизиологические и патоморфологические методы обследования. Клинический метод включал в себя осмотр, пальпацию, перкуссию, определение силы в конечностях, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, чувствительности и патологических рефлексов.

Определение патологических рефлексов имело более тщательный характер и заключалось в исследовании 28 ПР, из них 16-ПРРГ и 12 - ПРСГ. Из ПРРГ исследовали рефлексы Бабинского, Шеффера, Оппенгейма, Гордона, Бехтерева, Чаддока, Тремнера, Бинга-И, Пуусеппа, Гроссмана, Эдельмана, Мартынова-1, Мартынова-П, Мартынова-Шувахиной-1, Мартынова-Шувахиной- II, Мартынова-Мансура — непроизвольное разгибание большого пальца стопы в ответ на надавливание, или болевое раздражение его основания (1958, 2001). В число ПРСГ вошли: Якобсона-Ласке, Бехтерева- I, Бехтерева- II, Жуковского, Жуковского-Корнилова, Бинга-1, Нойка, Иошимура, Мартынова- III, Мартынова-IV, Стерлинга.

В комплекс лабораторных обследований входили обязательные общие клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, исследование сахара крови, коагулограммы и исследование спинномозговой жидкости.

Нейровизуализационные методы обследования состояли из компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Данные исследования проводились на базе клинического диагностического центра № 1 (по стандартной программе с шагом томографа и шириной диафрагмы 5 и 10 мм. на аппарате КТ (prospeed-s, Philips tomoscan-CX) и MPT (signa) 1,0 тесла).

Из нейрофизиологических методов обследований мы применяли эхо энцефалографию, электроэнцефалограмму, ультразвуковую допплерографию экстракраниальных артерий шеи и головы.

Патоморфологические исследования провели 12 пациентам с ишемическим (8) и геморрагическим инсультом (4).

Статистическая обработка полученных результатов проведена методом вариационной статистики, по программе наглядного анализа числовых таблиц, с помощью критерия Стьюдента для различных объемов выборок. Различия считались

достоверными при р<0,05, по программе «Primer of Biostatistics (Stanton A., Glantr. 1993, version 3.03).

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ На основании полученных данных при обследовании пациентов на КТ и МРТ они были распределены по морфологическим признакам (размер очага, количество очагов, характер очага и локализация очага) на разные группы. Уровень сознания определяли по шкале Глазго (ШГ) в баллах. В зависимости от размера очага, уровня сознания пациенты распределились следующим образом (см.таб.№2)

Таб. 2.

Размер очага и уровень сознания

группа величина очага (мм) Колич. пациентов % (ШГ)*

I до 30 22 27,5 14,09±0,45

II 31-50 34 42,5 11,36±0,4

III более 51 24 30 7,95±0,5

*М±т, между I и II группами, между II и III группами Р<0,05

В данном случае корреляционная связь между уровнем сознания и размером очага, как видно из таблицы, имеет достоверный характер (р<0,05). В первой группе большинство пациентов находились в ясном сознании (от 14 до 15),во второй группе больные находились в состоянии оглушения (от 10 до 14), а в 3- ей группе - в сопоре и коме (от 8 до 10).

Распределив пациентов в зависимости от количества очагов и уровня сознания, нам не удалось выявить достоверную корреляцшо между количеством очагов и уровнем сознания (р>1),однако, при этом определяется тенденция к угнетению уровня сознания в зависимости от количества очагов (см.таб.З).

Таб.3.

Количество очагов и уровень сознания

группа количество очагов Колич. пациентов % (ШГ)*

I Единичный 80 70,2 11,18±0,37

II множественные 34 29,8 9,5± 0,5

*М±т, между I и II группами Р> 1.

Далее мы продолжили изучение по выявляемое™ патологических рефлексов в зависимости от морфологических изменений.

При изучении ПР в зависимости от размера очага, мы использовали два возможных варианта решения данной проблемы.

1-Исследовать выявляемость каждого патологического рефлекса в каждой морфологической группе.

2- Определить среднее значение общего количества выявляемых патологических рефлексов в каждой группе.

Данные, полученные нами при изучении выявляемости патологических рефлексов разгибательной группы (ПРРГ) в зависимости от размера очага, представлены в % соотношении на диаграмме №1.

Диаграмма №1.

ПРРГ И РАЗМЕР ОЧАГА

Как показывает диаграмма, нарастание вы являем ости ПРРГ и зависимости от размера очага проявляется в различных процентных

соотношениях: Бабинского в I группе составляет 77%, по II группе -94,%, в III группе -100%, Тремнера в I группе отмечается у73% пациентов, во II группе -82%, в III группе -96%, Мартынова-! в I группе 59%, so II группе 76%, в II! группе 92%, Марты нова-Mai 1С ура в 1 группе 55%, во 11 группе 79%, в III группе 92%, ОппенгеЙма в I группе 36%. во II группе 65%, в III подгруппе 79%, Чадцока в 1 группе 45%, но 11 группе 68%, в 111 группе 79%. Пуусеппа в 1 группе 32%, во II группе 41%, в 111 группе 58%, Шеффера в Iii ipynne 18%, во 11 группе 21%, в III группе 54%. Маргы нова-Шувахи ной-1 в 1 группе 9%, во II группе 18%, в III ipynne 46%. В третьей группе нами выявлены все известные ПРРГ (16), Из выше изложенного явно прослеживается прямая зависимость ПРРГ от размера очага. Полученные результаты подтверждаются данными среднего значения, представленными в таблице №4.

Таб. 4

Среднее значение общего количества ПРРГ в зависимости от размера очага

Группы ПРРГ*

I 4,3 tO, 2

II 6,1±0,1

Ш 8,5+0,2

*M±m, между I и II группами, между II и III группами Р<0,05 Как мы видим, среднестатистическое значение выявляемое™ Г1РРГ достоверно зависит от размера очага Р<0,05.

Аналогично нами определялась вьшвляемость патологических рефлексов СГЯбатСльноЙ группы и зависимости от размера очага .представленная на диаграмме №2 (в % соотношении).

Диаграмма №2.

ПРСГ И РАЗМЕР ОЧАГА

ПРС1 it

В данном случае, как мы видим, отмечается также нарастание вы являем ости ПРСГ в зависимости от размера очага у всех рефлексов: Россолимо 86%, 92%. 96%, Жуковского 82%, 88%, 92%, Мартынова-4 77%. 85%, 88%, Бехтерев а-2 68%, 79%, 83%, Якобсона-Ласке 55%, 65%, 79%, Жуковского-Корнилова 64%, 74%, 79%, Бехтерева-1 59%, 68%, 75%, Стерлинга 36%, 38%, 42%, Бинга-1 27%, 32%, 38%, Нойка 14%, 24%, 42%, Иошимура 0, 6%, 13%, Мартынова-} 0, 9%, 17%. При изучении данного вопроса с использованием средних значений, выявленных ПРСГ у каждого пациента, мы отмечаем, что данная корреляционная связь достоверная (р<0,05) (см. таб.№5)

Таб. 5

Среднее значение общего количества ПРСГ в зависимости от размера очага

группы ПРСГ*

1 5,4±0,2

11 7,0±0,15

III 8,(ШЭД

*M±m, между I и II группами, между II и III группами Р<0,05 Анализируя результаты исследований, представленных в таблицах №4 и №5, мы отмечаем, что ПРРГ и ГТРСГ достигают максимума при размере очага больше 51 мм. Изучая патологические рефлексы в зависимости от количества очагов, мы

распределили пациентов в зависимости от количества очагов (единичные и множественные). Выявляемость ПРРГ имела следующие результаты (Таб.6)

таб. 6

Выявляемость ПРРГ в зависимости от количества очагов

~ ~~--—___группа I группа II группа

рефлекс" -—— п= % п= %

Бабинского 73 91,3 32 94

Тремнера 67 83,8 29 85,3

Мартынова-1 61 76,3 27 79,4

Мартынова-Мансура 61 76,3 26 76,5

Чадцока 52 65 23 67,6

Оппенгейма 49 61,3 25 73,5

Пуусеппа 35 43,8 16 47,1

Гордона 27 33,8 12 35,3

Шеффера 24 30 12 35,3

Мартынова-Шувахиной-1 19 23,8 10 27,4

Гроссмана 15 18,8 8 23,5

Бинга-2 13 16,3 6 17,7

Мартынова-Шувахиной-2 4 5 2 5,9

Бехтерева 2 2,5 2 5,9

Мартынова 2 4 5 2 5,9

Эдельмана 1 1,3 1 2,9

Выявляемость ПРРГ в двух группах не имела особых отличий.(таб.б). При сравнении средних значений сумм, выявленных ПРРГ у каждого пациента, мы не отмечаем достоверных отличий. Тем не менее отмечаем тенденцию к увеличению выявленных ПРРГ у пациентов с множественными очагами (таб.7).

Таб.7

Среднее значение общего количества ПРРГ в зависимости от количества очагов

группы ПРРГ*

I 6,3±0,2

II 6,7±0,3

*М±т, между I и II группами Р >1

и

Аналогичные изменения у пациентов отмечены нами при изучении ПРСТ. Это наглядно представлено в таблице №8 при определении среднего значения.

Таб.8

Среднее значение общего количества ПРСГ в зависимости от количества очагов

группы ПРСГ*

1 6,540,2

II 7,0±0,3

*М±т, между i и II группами Р>] Патологические рефлексы в зависимости от характера очага, подтвержденного нашими данными КТ и МРТ исследованиями, были распределены следующим образом: - с геморрагическим очагом -31иациент; - с ишемическим очагом - 65 пациентов.

Из 114 пациентов нами были исключена ] 8 пациентов, ¡ак как поражение мозга у них имело смешанный характер. При изучении выявляемое™ патологических рефлексов в зависимости от характера очага мы получили результаты, представленные на диаграмме №3.

Диаграмма №3.

Вмявляемость ПРРГ в зависимости от характера очага (внутренняя диаграмма - геморрагический инсульт; внешняя диаграмма - ишемический инсульт)

|

5 i

Таб. 9

Среднее значение общего количества ПРРГ в зависимости от характера очага

группы ПРРГ*

[ 6,3 ±0,2

I] 7,2±0,3

*М±т, между I и [] группами Р>1

Анализируя данные диаграммы и таблицы, мы отмечаем, что выявляемость ПРРГ у пациентов с ГИ несколько выше чему пациентов с ИИ. Но нашим наблюдениям у пациентов с ГИ ПРРГ выявляются с двух сторон и они более выражены и более устойчивы на противоположенной стороне очагу. При сравнении средних статистических значений данная корреляционная связь между ИИ и ГИ не подтверждается (Р> I). Такие же изменения отмечаются при изучении ПРСГу этих пациентов (диаграмма №4).

Диаграмма №4.

Таб. 10.

Среднее значение общего количества ПРСГ в зависимости от характера очага

группы ПРСГ*

I 6,0± 0,1

II 6,5±0,12

*М±т, между I и II группами Р>1 Из таблицы видно, что выявляемость ПРСГ у пациентов с ГИ и у пациентов с ИИ имеет схожий характер. При сравнении среднего значения достоверных отличии не найдено. Имеющиеся изменения объясняются тем, что для ГИ характерно:

1- более острое начало;

2- обширность патологического процесса;

3- быстрое угнетение уровня сознания;

4- обширность отёка мозговой ткани.

Изучая патологические рефлексы в зависимости от локализации очага, пациенты были распределены на 3 группы:

1- с лобной, теменной , височной и капсулярной локализацией;

2- со стволовой локализацией;

3-локализацией в затылочной доле и мозжечке.

При исследовании ПР в зависимости от локализации очага в разных долях головного мозга нами получены следующие результаты см. таб. №,11.

Таб. 11.

Среднее значение общего количества ПРРГ и ПРСГ _в зависимости от локализации очага_

группы ПРРГ* ПРСГ**

Лобная, теменная, височная и капсулярная 6,5±0,2 6,2±0,3

Ствол 4,7±0,3 4,5±0,2

Затылочная доля и мозжечок 2,4±0,1 2,8±0,2

*М±т, между I и (II и III) группами Р<0,01.**М±т, между I и (II и III) группами Р<0,05.

Из таблицы видно высокое достоверное отличие при локализации очага в лобной, теменной, височной и капсулярной долях. Учитывая, что эти доли отражают пирамидную систему, мы можем сделать заключение, что ПРРГ и СГ более выражены и более достоверны при глубоком поражении пирамидной системы и клинически проявляющиеся глубоким парезом или параличом.

Характеристика патологических рефлексов в зависимости от уровня сознания изучалась нами у всех исследуемых (276) пациентов с различными патологиями головного мозга, распределенных в зависимости от уровня сознания (таб.12).

Таб.12.

Среднее значение выявленных ПР в зависимости от уровня сознания.

Уровень сознания Количество пац. По шкале Глазго ПРРГ ПРСГ

Кома - сопор 44 6-10 8,3±0,2 6,9±0,5

Оглушение * 68 11-14 6,8±0,3 4,9±0,6

Ясное ** 164 15 5,2±0,2 4,5±0,4

* между 1 и 2 ой группами, р < 0.05, ** между 2 и 3 ей группами Р<0.05.

Мы получили данные на основании которых отмечаем высокую зависимость выявляемое™ и выраженности патологических рефлексов от уровня сознания Р <0.05.Между первой и второй группами Р<0.05, между 2-ой и 3- ей группами Р<0.05.

Характеризуя патологические рефлексы в зависимости от времени возникновения .мы распределили пациентов по следующим временным параметрам:

1-я подгруппа - пациенты, поступившие в интервале от 30 минут до 6 часов от начала заболевания, составили- 26 пациентов (16%);

2-подгруппа- пациенты, поступившие от 6 до 24 часов от начала заболевания, составили 80 пациентов (49%);

3-я подгруппа- пациенты, поступившие от 24до 48 часов от начала заболевания, составили 36 пациентов (22%).

4-я подгруппа- пациенты, поступившие от 48 до 72 часов заболевания, составили 23 пациента (13,95).

У пациентов первой подгруппы были выявлены только ПРРГ: Бабинского в 77%, Тремнера в 69%, Мартынова-1 в 54%, Мартынова-Мансура в 58%, Чадцока и Оппенгейма в 27%.

Во второй подгруппе, в первые сутки заболевания были выявлены фактически все известные ПРРГ: Бабинского -89%, Тремнера - 79%, Мартынова-1- 59%, Мартынова - Мансура - 74%, Чадока, Оппенгеймо, Шеффера, Пуусепа по 40%.

В третье подгруппе, на 2 сутки заболевания были выявлены следующие ПРРГ Бабинского - 94%, Тремнера - 89%, Мартынова-1 - 86%, Мартынова-Мансура -83%, Оппенгейма - 56%, Пуусеппа - 42%, Чадцока -75%, Шеффера- 39%, Гордона -28%, Мартынова-Шувахиной-1 -36%, Гроссмана - 22%, Бинга-2 -25%, Бехтерева - 3%, Мартынова-Шувахиной-2 - 6%, Мартынова-2 - 3%, Эдельмана -1%.

В четвёртой подгруппе были выявлены ПРРГ: Бабинского- 96%, Тремнера -91%, Мартынова-1- 87%, Мартынова-Мансура - 87%, Оппенгеймо - 65%, Пуусепа - 43%, -Чадока - 74% , Шеффера - 39%, - Гордона -30%, Мартынова-Шувахиной-1- 30%, Гроссмана- 26%, Бинга-2 - 26%, Бехтерева - 4%,. Мартынова-Шувахиной-2 - 4%, Мартынова-2 - 4%,р. Эдельмана - 4%.

Патологические рефлексы в отдаленном периоде инфаркта мозга (3-6 месяцев от начала инсульта)

нами были изучены у 34 пациентов: (19-мужчин и 15 женщин, в возрасте от 45 до 88 лет; средний возраст составил 63,24±10,8 лет). Из них 12 пациентов с глубоким гемипарезом от 0 до 2-х баллов и размером очага более 51 мм, 18 пациентов с лёгким гемипарезом и размером очага до 35 мм и 4 пациента -со стволовым инсультом, с размером очага от 5 до 30 мм. В отдаленном периоде инсульта при глубоком парезе, большом размере очага выявляется максимальное количество известных ПРРГ и ПРСГ.

При больших размерах очага (более 51 мм) выявляются рефлексы 1,2,3,4 рейтинговых групп.

При размере очага до 35 мм выявляемость и выраженность ПР снижается и выявляются в основном рефлексы 1,2 и частично 3 рейтинговых групп. При изучении динамики ПР в зависимости от полушарной локализации очага обследовано 74 пациента (37 мужчин и 37 женщин, средний возраст 62,9±10,0), из них 39 пациентов (53%) с локализацией очага в правом полушарии, и 35 пациентов (47%) с локализацией очага в левом полушарии. Полушарная локализация патологического процесса в головном мозге была верифицирована с помощью нейровизуализации.

В остром периоде ИИ и ГИ полушарная локализация очага не играет большой роли в выявлении ПР. Однако при локализации очага в правом полушарии некоторые ПР выявляются чаще. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Резюмируя полученные данные, следует признать, что патологические рефлексы являются наиболее ранним и информативным симптомом церебрального паралича, в то время, как другие его симптомы (гиперрефлексия, повышение мышечного тонуса, а затем клонусы, защитные рефлексы, аддукторные феномены и синкинезии), более трудны для исследования, особенно в первые часы сосудистой катастрофы.

Наши наблюдения позволили установить зависимость ПР от размера, локализации и характера очага поражения. ПРРГ появляются в первые часы после развития острого нарушения мозгового кровообращения, особенно при обширных очагах с локализацией процесса в лобно-теменно-височной долях. Клинико-нейровизуализационный анализ позволяет считать, что выраженность ПР зависит от степени поражения пирамидной системы. Мы установили, что ПРСГ появлялись позднее третьих-шестых суток от начала инсульта, и выраженность рефлексов также зависела от массивности поражения пирамидного тракта.

Нами выявлена достоверная зависимость появления и динамика ПР от уровня сознания больного.

Динамика ПРРГ и ПРСГ должна учитываться при анализе уровня сознания пациента и определения предположительного прогноза.

Динамика ПР коррелирует с состоянием сознания пациента. Начальной форме расстройств сознания ШГ-(Ю-б) способствует появление ПР. При ШГ (5-3) их выявление снижается, при ШГ (3 и меньше) (кома-3) патологические рефлексы исчезают, вероятно, вследствие распространения процессов торможения на сегментарный аппарат спинного мозга.

Нами была уточнена зона вызывания ПР. Она более обширна для ПРРГ и может охватывать всю парализованную сторону (половина туловища и конечности). При этом наиболее надежные ПРРГ вызываются с области подошвы.

Зона вызывания ПРСГ ограничивается областью кисти и стопы, причем наиболее надежная зона вызывания ПРСГ - пальцы стопы и кисти.

Для ИИ характерно выявление ПР на стороне, противоположной очагу, выраженность ПР прямо пропорциональна размерам очага.

Для ГИ, особенно при размерах очага более 30 куб.мм, характерно наличие ПР с двух сторон, причем они более выраженные на стороне противоположенной очагу. Очаги в стволе характеризуются двусторонним появлении ПР, которые могут быть асимметричны в зависимости от воздействия на пирамидную систему.

Отмечена прямая пропорциональная зависимость между величиной очага и комплексом ПРРГ. Малый очаг (до 30 мм на КТ и МРТ) представлен тетрадой ПРРГ и 2-мя ПРСГ. Средний очаг (31-50мм на КТ и МРТ) представлен секстадой ПРРГ. Большой очаг (более 50 мм на КТ и МРТ) представлен 8-ю ПРРГ.

Нами впервые разработан суммарный рейтинг патологических рефлексов, который слагается из:

- частоты выявления ПР и его вызывания;

-выраженности ПР;

-стабильности ПР на период наблюдения пациента в динамике. По рейтингу ПРРГ разделились на 5 групп.

1. Наиболее надежные : Бабинского, Тремнера.

2. Надежные : Чаддока, Оппенгейма, Мартынова-1, Мартынова-Мансура.

3.Средне - надежные : Пуусеппа, Шеффера, Гордона, Гроссмана, Мартынова-Шувахиной -1.

4.Менее надежные : Мартынова-Шувахиной-2, Мартынова-2, Бинга-2.

5.Наименее надежные : Эдельмана, Бехтерева (коленный).

ПРСГ нами распределены в следующей последовательности (5-рейтинговых групп).

1.Наиболее надежные: Россолимо, Жуковского.

2.Надежные: Жуковского-Корнилова, Бехтерева-2, Мартынова-4, Бехтерева-1

3.Средне-надежные: .Якобсона-Ласке, Бинга-1.

4.Менее надежные:, Стерлинга, Нойка.

5.Наименее надежные: Мартынова-3, Иошимура.

Наши данные о распространении рефлексогенной зоны ПРРГ совпадают с данными Бабинского.

Наибольшая генерализация рецепторной территории рефлекса наблюдается при обширных церебральных поражениях. Так, при вовлечении зрительного бугра, рецепторная территория разгибателыюго рефлекса большого пальца распространяется на все тело (И.И. Русецкий 1946г). Выводы:

1. На основании Клинико-параклинических наблюдений больных (с ИИ и ГИ, ЧМТ, ТЭ) установлено, что патологические рефлексы являются наиболее надежными клиническими признаками центрального паралича.

2. В острой стадии заболевания (первые сутки) появляются ПРРГ наиболее высокого рейтинга, через 3-6 суток появляются ПРСГ.

3. Зона вызывания ПРРГ более обширна и захватывает в той или иной степени практически всю сторону паралича (прежде всего нижнюю конечность). Зона вызывания ПРСГ ограничивается областью стопы и кисти.

4. Показано, что размеры очага более 40- 50мм, с локализацией в пределах лобно-теменной и височной долей, с максимально вовлеченной в процесс пирамидной системы, а также с локализацией в медиальном отделе подкорковых узлов и вентральных отделов ствола мозга способствуют развитию ПР.

5. При очагах размером менее 30мм, ПР выявляются реже и менее устойчивы, особенно при локализации очага в задних отделах большого мозга по данным нейровизуализации.

6. Появление и выраженность патологических рефлексов зависит от уровня сознания больного. Начальная форма нарушения сознания сопор, кома-1 по ШГ ( 10-6) способствуют появлению ПР, при дальнейшем угнетении сознания кома-2 по ШГ( от 5-4), выраженность ПР уменьшается и при коме-3 по ШГ (3 и менее) исчезают.

7. Все ПРРГ и ПРСГ по рейтингу мы разделили на следующие группы: В первую группу вошли наиболее надежные рефлексы:

РГ - Бабинского, Тремнера и СГ- Россолимо, Жуковского.

Ко второй группе отнесены надежные ПРРГ: Чаддока, Оппенгейма, Мартынова-Мансура, Мартынова-1 и ПРСГ: Мартынова-4, Бехтерева-2, Жуковского-Корнилова.

Третью группу составили ПР средней надежности, к ним мы отнесли ПРРГ:

Пуусеппа, Гордона, Шеффера, Гроссмана, Мартынова-Шувахиной-1 и ПРСГ Якобсона-Ласке, Бехтерева-1, Бинга-1.

Четвертая группа - это малонадежные ПРРГ: Мартынова-Шувахиной-2, Мартынова-2, Бинга-2 и ПРСГ Стерлинга, Нойка.

Пятая группа составила наименее надежные (редко выявляемые) ПРРГ: Эдельмана, Бехтерева и ПРСГ: Мартынова-3, Иошимура.

8. В реабилитационном периоде динамика патологических рефлексов зависит от величины и расположения очага. При массивных очагах в больших полушариях и подкорковых узлах, очагах в стволе, если сохраняется паралич или глубокий парез, выявляется значительная часть практически всех известных ПРРГ и ПРСГ.

Практические рекомендации

1.Необходимо учитывать патологические рефлексы как наиболее ранний симптом центрального паралича поскольку другие его симптомы (гиперрефлексия, повышение мышечного тонуса, а затем клонусы, защитные рефлексы, аддукторные феномены и синкинезии), более трудны для клинико-симиотического исследования (особенно в первые часы инсульта).

2. Динамика ПР корригирует уровень сознания пациента. Начальной форме расстройств сознания (оглушение - сопор - кома-1 ) способствует появление ПР. При коме-2 их выявление снижается при коме-3- ПР исчезают.

IS

3. Зона вызывания ПР более обширна для ПРРГ и может охватывать всю парализованную сторону (половина туловища и конечности), при этом, наиболее надежные ПРРГ вызываются в области подошвы.

4. Для ишемического инфаркта характерно выявление ПР на стороне противоположенной очагу. Выраженность ПР пропорциональна размерам очага.

Для геморрагического инсульта (особенно при размерах очага более ЗОкуб. мм), характерно наличие ПР с двух сторон, но они более выражены на стороне противоположной очагу.

При очагах в стволе, ПР характеризуются двусторонним появлением ПР могут быть асимметричны в зависимости от воздействий на пирамидную систему.

Список опубликованных работ.

1. Мансур Н. Взаимосвязь патологических рефлексов с размерами очага поражения головного мозга по данным нейровизуализации.//Вестник РУДН, серия медицина,-2006, № 1(33),С.125-130.

2. Мансур Н. Патологические рефлексы и размер очага в головном мозге. Научные труды VI-международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в 21 веке» М. -2005,С.322-323.

3. Мансур Н. О разгибателышх патологических рефлексах. IX Всероссийский съезд неврологов. Ярославль, -2006, С.587.

4. Мансур Т. И., Кузнецов В.И., Мансур Н. Вертеброгенная головная боль -одна из болезней цивилизации. Материалы третьей международной конференции //Болезни цивилизации в аспекте учения В.И.Вернадского// Москва -2005, С.240.

5. Ю.С. Мартынов, H.A. Шувахина, М.С. Малкина, Х.И. Ерусалимчик, Н. Мансур. О патологических рефлексах (сообщение второе). //Вестник РУДН, серия медицина, 3,2000, С.86-89.

6. В.И. Кузнецов, Т.И. Мансур, Н. Мансур и др. Церебрососудистые заболевания в практике семейного врача. Учебно-методическое пособие 2006 г. С. 18-22.

Резюме:

Мансур Нумман (Российская Федерация)

Патологические рефлексы (клинико-нейровизуализациониые корреляции).

Проведено комплексное исследование известных в настоящее время всех 28 патологических рефлексов пациентам с хронической ишемией мозга, инфарктом мозга, геморрагическим инсультом и др. Уточнено время развития и динамика патологических рефлексов в зависимости от уровня сознания пациентов. Дана клиническая оценка в отдельности каждому рефлексу и разработан рейтинг патологических рефлексов.

Проведён анализ появления патологического рефлекса в зависимости от размера, характера и локализации патологического очага.

Были уточнены зоны вызывания патологических рефлексов разгибателъной группы и сгибательной группы.

Установлено, что появление патологических рефлексов зависит от величины очага, от локализации и уровня сознания. А патологические рефлексы является самыми надёжными симптомами центрального паралича уже в первые часы церебрососудистой патологии.

Mansur Numman (Russian Federation) Pathologic reflexes ( clinico-neurovisualisation correlations) Complex research of all known 28 pathologic reflexes was made on chronic cerebral ischemia patients, ischemic stroke and cerebral hemorrhage patients. The duration of development and dynamics of pathologic reflexes depending on patients' level consciousness were detailed. Every reflex was given a clinical appreciation separately. Rating of pathologic reflexes was worked out.

Author analyzed pathologic reflex emergence depending on size, character and location of pathologic focus.

The pathologic reflex trigger zones of flexor and extensor groups were detailed. Author found out that pathologic reflex emergence depends on focus size and location, level of consciousness. And pathologic reflexes are the most reliable symptoms of central paralysis at first hours of cerebrovascular disease.

 
 

Оглавление диссертации Мансур, Нумман :: 2007 :: Москва

Введение.

Глава I. Обзор литературы. t, 1, Краткая история начала изучения патологических рефлексом.

1.2, Систематизация рефлексов. ]] t.3, Характеристика изучения патологических рефлексов. 22 Глав 2. Материалы н методы исследования, 35 2,1. Распределение пациентов на группы,

2, I Л. Распределение пациентов по иозологи н. 36 2Л.2. Распределение пацнеггтов по остроте развития заболевания.

2.1.3. Распределение пациентов по уровню сознания в остром 40 периоде,

2.1.4, Распределение пациентов в зависимости от морфологических 41 изменений,

2.1,5 Исследование пирамидных нарушений.

2,1,6. Инструментальные методы исследован ня.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3. t, Зависимость уровня сознания от выраженности морфологическнх 50 изменений.

3-2, Характеристика патологических рефлексов в зависимости от 52 морфологических изменений.

3.2,1, Патологические рефлексы в зависимости от размера оча! а.

Патологические рефлексы в зависимости от количества очагов,

3.2.3. Патологические рефлексы в зависимости от характера очага.

3.2.4, Патологические рефлексы в зависимости от лолу тарной ^ локализации очага.

3.3. . Характеристика патологических рефлексов в -зависимости от уровня сознания.

3.4. Сроки и динамика появления патологических рефлексов, 74 3.4.1 Дннамнка патологических рефлексов в остром периоде ишемического инфаркта мозга.

3.4.2. Динамика патологических рефлексов в отдаленном периоде инфаркта мозга.

3.4.3. Динамика патологических рефлексов в зависимости от полушарнон локализации очага.

3.5. Выявляемого* патологических рефлексов при различных ^ локализациях очага.

3.6. Характеристика патологических рефлексов при хронической ишемии мозга.

3.7. Патологические рефлексы н другие заболевания ЦНС (ПВЧТ, PC,

БАС). У0 3.8. Патологические рефлексы при токсической зниефалопатни (ТЭ).

Глава 4. Кд нн нческнс примеры.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Мансур, Нумман, автореферат

Акту a. ib кос 11, темы. Одной из приоритетных проблем неврологии остаётся изучение патологических рефлексов (ПР) в связи с их высокой диагностической значимостью.

Топ и ко-клинический диагноз является основной задачей некролога уже в первые часы -заболевания, особенно при ншемическнх и геморрагических инсультах, черепно-мозговых травмах (ЧМТ). острых энцефалопатиях различного генеза, в связи с необходимостью назначения дифференцированной патогенетической терапии (Ф. Леманн * Хори, 2005).

Зависимость эффективности терапии от времени се начала в период «.терапевтического окна») получила всеобщее признание (Е.И.Гусев и др„2000,А.М, Вейн 2003, ВИ.Скворцова, 2004). Так, при ишемнческом инсульте возвращение зоны пенумбры к жизни возможно только в течение б часов от начала заболевания (Fieshl G. ei а]. 1988. BemeU H.J, et al,2003, М.Фншер 2003, , В.У.Скворцова 2001Д003, E.R Гусев и др., 1993, 2003). При этом диагностика а данном периоде бывает затруднена, особенно в отсутствие методов нейровичу&'гнзацин, Позтому, в таких случаях основой для постановки правильного диагноза остается неврологический осмотр. Исследование патологических рефлексов в динамике, наряду с другими клиническими симптомами, может дать некоторое представление о величине, характере и локализации патологического процесса в нервной системе, и, соответственно, помочь в выборе правильной таксики ведения пациентов. Следовательно, клиническая оценка патологических рефлексов, в сочетании с некоторыми рутиннымн диагностическими методиками, чрезвычайно важна, поскольку от врача требуется быстрое уточнение характера, размера и локализации поражения, и определение вероятного патогенеза заболевания. Актуальность данной работы обусловлена также и большой распространенностью, особенно в последние годы, острых сосудистых поражений головного мозга, токсических энисфалопатнй н черепно-мозговых травм,

Таким образом, комплексное изучение патологических рефлексон а динамике, как критериев динамики патологического процесса в ЦНС имеет важное клинико-диагностическое значение,

Все вышеперечисленное определило цель м задачи нашего исследования. Цель исследовании: изучить известные в настоящее время патологические рефлексы разгнбателъной группы (ПРРГ) и патологические рефлексы сгибатспьной группы (ПРСГ), оценить их выраженность и время возникновения в сочетании с методами нейровнзуалнзаини (компьютерной томографии (КТ) и Магии 1 ио-резона иеной томографии (МРТ)), Задачи исследовании:

1,Уточнить зависимость развития патологических рефлексов (ПР) от размера, характера н локализации патологического очага по данным нсйровизу ализацин.

2. Проанализировать время развития и динамику патологических рефлексов разгнбатсльной группы н патологических рефлексов сгибатсльной группы, их зависимость от уровня сознания паиискта,

3.Изучить и оценить клиническую значимость патологических рефлексов (ПР) в зависимости от стадии патологического процесса путем проведения корреляций по данным нейровнзуализаиии, (компьютерная томография (КТ). магнитно-резонансная томография (МРТ)) н выявить их прогностическую значимость.

4,Разработать рейпшг дналюстической значимости каждого патологического рефлекса в отдельности и по группам.

J.Уточнить зоны вызываний всех патологических рефлексов по группам и проследить динамику патологических рефлексов сгибатсльной группы (ПРСГ) и патологических рефлексов разгнбатсльной группы (ПРРГ) в отдаленном периоде инсульта.

Научная ион и ш а работы.

Впервые проведен одновременный анализ всех 28 известных в настоящее время патологических рефлексов.

Выявлены наиболее информативные патологические рефлексы разгибательной группы (ПРРГ) и патологические рефлексы сгнбатсльной группы (ПРСГ) и дана им оценка по группам, а также в отдельности каждому рефлексу.

Изучены корреляции между величиной патологического очага в головном мозге поданным нейровизуализации и патологическими рефлексами. Представлены корреляции между количеством очагов и размером очага, и патологическими рефлексами. Даны корреляции между характером, локализацией очага и патологическими рефлексами.

Уточнена зависимость динамики патологических рефлексов от уровня сознания пациентов. Практическая значимость работы.

Практическая ценность работы заключается в расширении возможностей клинической диагностики уже в первые часы острой сосудистой патологии, определении характера очага и его локализации в осгрый период заболевания. Впервые дана оценка сем нош ческой значимости патологических рефлексов разгибательной группы (ПРРГ) н сгнбатсльной группы (ПРСГ) у больных с острыми сосудистыми заболеваниями. Разработан рейтинг патологических рефлексов сгибательной группы (ПРСГ) и патологических рефлексов разгибательной группы (ПРРГ), Выявлена зависимость появления патологических рефлексов (ПР) н их динамика от уровня сознания пациентов. Разработаны практические рекомендации по раннему выявлению наиболее информативных патологических рефлексов по группам. Па основании полученных результатов, мы рекомендуем больным с острой сосудистой патологией исследовать все 28 рефлексов в комплексе (в целях выявления тетрады, пенталы. секстаны и т.д.), что поможет выбору тактики лечения н дальнейшему прогнозу заболевания.

Внедрение в практику. Результаты исследовании используются в педагогическом процессе кафедры нервных болезнен и кафедры общей врачебной практики РУДН и в лечебной практике на бале ГКБ № 64 и ГП №158.

Публикации: по материалам диссертации опубликовано 6 работ. Основные положения, ныносимме на защиту.

J На основании анализа нашего материала доказано, что изучений всех 28 патологически рефлексов расширяет возможности клинической диагностики патологического процесса у пациентов с острой церебральной патологией. 2-Разработан рейтинг значимости ПРРГ и ПРСГ,

3.Определена зависимость между патолотческими рефлексами, размером, характером и локализацией очага в головном мозге по данным нейровизу алиэации.

4.Уточненя зона вызывания патологических рефлексов ПРРГ и ПРСГ.

5.Установлена зависимость выраженности патологических рефлексов от уровня сознания пациентов.

Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась на конференции кафелры нервных болезней и нейрохирургии РУДН «26» декабря 200бгода. Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25-ю таблицами, 10-ю диаграммами и 9-ю снимками КТ н МРТ исследований. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, Указатель литературы содержит 102 российских и 98 зарубежных источников.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Патологические рефлексы (клинико-нейровизуализационные корреляции)"

Выводы:

J. На основании клнннко - параклинических наблюдений больных (с ИИ и ГИ, ЧМТ, ТЭ) установлено, что патологические рефлексы являются наиболее надежными клиническими признаками центрального паралича,

2. В острой стадии заболевания (первые сутки) появляются ПРРГ наиболее высокого рейтинга, через 3-6 суток появляются ПРСГ.

3. Зона вызывания ПРРГ более обширна н захватывает в той или иной степени практически всю сторону паралича (прежде всего нижнюю конечность). Зона вызывания ПРСГ ограничивается областью стопы и кисти,

4. Показано, что размеры очага более 40- 50мм, с локализацией в пределах лобно-геменной и височной долей, с максимально вовлеченной в процесс пирамидной системы, а также с локализацией в медиальном отделе подкорковых узлов и вентральных отделов ствола мозга способствуют развитию ПР.

5. При оча|-ах размером менее 30мм. ПР выявляются реже и менее устойчивы, особенно при локализации очага в задних отделах большого мозга по данным ненровнзуалнзацнн,

6. Появление и выраженность патологических рефлексов зависит от уровня сознания больного. Начальная форма нарушения сознания сопор, кома-1 по ШГ ( tO-б) способствуют появлению ПР. нрн дальнейшем угнетении сознания кома-2 по ШГ( от 5*4), выраженность ПР уменьшается и при коме-3 по ШГ (3 и менее) исчезают.

7. Все ПРРГ и Г1РСГ по рейтингу мы разделили на следующие группы: В первую группу вощи наиболее надежные рефлексы:

РГ - Бабннского, Тремнера и СГ- Россолимо, Жуковского. Ко второй группе отнесены надежные ПРРГ: Чаддока, Оппеигейма, Мартынова-Мансура. Мартынова-1 и ПРСГ: Мартынова-4, Бехтерева-2, Жуковского-Корнилова. ш

Третью группу1 составил» ПР средней надежности, к ним мы отнесли ПРРГ: Пуусеппа, Гордона, Шеффера, Гроссмана, Мартынова-Шувахнной-! и ПРСГ Якобсона-Ласке, Бехтерева-1, Бинга-1.

Четвертая группа - это малонадежные ПРРГ: Марты Но ва- Шувах нно й- 2, Мартынова-2, Бинга-2 и ПРСГ: Стерлинга, Нойка.

Пятая группа составила наименее надежные (редко выявляемые) ПРРГ: Эдельмана, Бехтерева и ПРСГ: Мартынова-3, Иошнмура. 8. В реабилитационном периоде динамика патологических рефлексов зависит от величины и расположения очага- При массивных очагах в больших полушариях и подкорковых узлах, очагах в стволе, если сохраняется паралич илн глубокий нарез, выявляется значительная часть практически всех известных ПРРГ и ПРСГ.

Пра ктщч ескис рекомен да им и

I .Необходимо учитывать патологические рефлексы как наиболее ранний симптом центрального паралича поскольку другие его симптомы (гинеррефлексня, повышение мышечного тонуса, в затем клонусы, защитные рефлексы, аддукторные феномены н еннкинезин), более трудны для клиннко-симиотического исследования (особенно в первые часы инсульта).

2. Динамика ПР корригирует уровень сознания пациента. Начальной форме расстройств сознания (оглушение - сопор ■ кома-1 ) способствует появление ПР, При комс-2 их выявление снижается, прн коме-3- ПР -исчезают,

3. Зона вызывания ПР более обширна для ПРРГ и может охватывать всю парализованную сторону (половина туловища и конечности), при этом, наиболее надежные ПРРГ вызываются в области полошвы.

4. Для ншемнческого инфаркта характерно выявление ПР на стороне противоположенной очагу. Выраженность ПР пропорциональна размерам очага. Для геморрагического инсульта (особенно при размерах очага более ЗОкуб. мм), характерно наличие ПР с двух сторон, ко они более выражены на стороне противоположной очагу.

При очагах в стволе. ПР характеризуются двусторонним появлением ПР могут быть асимметричны в зависимости от воздействий на пирамидную систему.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключительной части нашей работы мы хотели бы остановиться на общей оценке результатов, которые были получены в процессе исследования, в сравнении с данными литературы по рассмотренным нами вопросам.

Прежде всего, следует указать на то, что основное направление исследований относится к разделу топнко-клнннческой диагностики. Топический диагноз и неврологии является одной из основных задач врача, особенно в первые часы заболевания. А в последние годы значимость её вырастает, в связи с возможностью дифференцированной патогенетической терапии некоторых заболеваний (инсультов и др.). Зависимость эффективности терапии от времени начала сё проведения, в период терапевтического окна, практически представляется не реальным, из-за отсутствия возможности срочно провести КТ или МРТ исследования, Исследование ПР, уже в первые часы развития заболевания может дать некоторое представление о величине, характере и размере патологического процесса в ЦНС.

Как мы уже говорили в целях и задачах наших исследований, комплексное изучение ПР, в первые часы развития острой сосудистой патологии и в динамике, как критериев диагностики патологического процесса в ЦНС, имеет важное клинико-диагностическое значение. В настоящее время нет единой концепции отноогтельно прогностической надёжности всех 28 ПР.

Следует признать, что ПР являются наиболее ранним и информативным симптомом церебрального паралича, тогда как другие его симптомы (гнперрефлексия, повышение мышечного тонуса, а затем клонусы, защитные рефлексы, аддукторные феномены и синкинсзни), более трудны для исследования, особенно в первые часы сосудистой катастрофы. ПРРГ выявляются в первые часы заболевания, их выраженность н устойчивость даст нам предварительную информацию© массивности патологического процесса, Наше исследования подтверждают исследование Н.К. Боголспова (1962 г.), который написал, что симптом Бабинского появляется рано, через 20-30 минут после возникновения болезненного состояния, например, после инсульта. В первые часы заболевания вызываются самые надёжные ПРРГ (2-4), Таким образом, нашн наблюдения позволили установить зависимость ПР от размера, локализации и характера очага поражения. Г1РРГ появляются в первые часы после развития острого нарушения мозгового кровообращения, особенно при обширных очагах с локализацией процесса в лобно-тсменно-височной областях. По нашим наблюдениям, при данной локализации очага и при его размере больше 50 мм выявляется максимальная часть известных ПР.

Клнннко-нейровизу ал нзацнокны й анализ позволяет считать, что выраженность ПР зависит от степени поражения пирамидной системы.

ПРСГ появлялись позднее третьих-шестых суток от начала инсульта. Их выраженность также зависела от массивности поражения пирамидного тракта, особенно при локализации очага в лобно-теменно-ннеочиой областях и при его размере больше 50 мм.

Выявлена достоверная зависимость появления ПРРГ и их динамика от уровня сознания больного.

Динамика ПРРГ и ПРСГ должна учитываться при анализе уровня сознания пациента и определения предположительного прогноза.

Динамика Г1Р коррелирует с состоянием сознания пациента. Начальной форме расстройств сознания ощущение-сопор-кома-1 соответствует появление Г1Р. При комс-2 их выявление снижается, при коме-3 исчезают, вероятно вследствие распространения процессов торможения на сегментарный аппарат спинного мозга. Следует подчеркнуть, что при коматозных состояниях ПРСГ менее информативны, н онн появляются на парализованной стороне только тогда, когда явления запредельного торможения начинают исчезать. При коматозных состояниях ПРРГ часто выявляются с двух сторон и более выражены на стороне противоположенной очагу, что да£т нам возможность определить зону локализации данного процесса и предположить его размер.

Нами была уточнена зона вызывания ПР. Она более обширна для Г1РРГ и может охватывать всю парализованную сторону (половина туловища и конечности). При этом наиболее надежные ПРРГ' вызываются с области стопы ближе к большому пальцу.

Зона вызывания ПРСГ ограничивается областью кисти и стопы, причем наиболее надежная зона вызывания ПРСГ - пальцы стопы и кисти. В процессе исследования нами были уточнены зоны вызываний новых ПРРГ и СГ (Мартынова-). Мартынова-2, Мартынова-3, Мартынова-4. Мартынова-Шувахиной-J, Мартынова-Шувах иной-2, Мартынова-Мансура).

Для ИИМ характерно выявление ПР на стороне, противоположной очагу, причем выраженность ПР прямо пропорциональна размерам очага.

Для ГИ, особенно при размерах очага более 30 мм, характерно наличие ПР с двух сторон, причем они более выраженные на стороне противоположенной очагу. При очагах в стволе, ПР характеризуются двух сторонним появлением, которые могут быть асимметричны в зависимости от воздействия на пирамидную систему.

Отмечена прямая пропорциональная зависимость между величиной очага (по данным КТ и МРТ) и комплексом ПРРГ. Малый очаг (до 30 мм) представлен тетрадой Г1РРГ и 2-мя ПРСГ. Средний очаг (3]-50мм) представлен секстадой ПРРГ. Большой очаг (более 50 мм) представлен 8-ю ПРРГ.

В остром периоде инсульта характер очага не влияет на появление ПР. Однако при геморрагическом инсульте ПРРГ, выявляются с двух сторон, и более выраженные на стороне противоположенной очагу (Бабинского, Тремнсра, Опиенгейма, Мартынова-1, Мартьшова-Маисура, Чаддока. Пуусеппа, Шеффера, Гордона, Гроссмана, Мартьгнова-Шувахнной-1, Бннга-2, Мартынова-Шувахиной-2, Мртынова-2). Остальные рефлексы встречались в единичных случаях. На стороне очага, были выявлены следующие рефлексы: Бабинского, Трсмнера, Оппенпейма, Марты нова-1 и Мартынова-Майсура и Чаддока.

У пациентов с ХИМ, преимущественно преобладали ПРСГ (Россолимо, Марты иова-4, Жуковского, Бехтерева-2, Жуковского-Корнилова, Бехтерева-1 , Якобсока-Ласке. Стерлинга), ПРРГ были менее выражены (Бабннского, Тремнера, Мартынова-Мансура, Чаддока, Мартынова-1).

У пациентов с ПВЧТ, PC, БАС преобладали следующие ПРРГ"; Пуусеппа, Бабннского, Мартынова-Мансура, Тремнера, Мартынов-1, Чаддока. ПРСГ'; Роесолнма, Марты ноа-4, Жуковского, Жуковского-Корнилова. Бехтерва-2. Бехтерева-1, Якобсона-Ласке, Стерлинга. Остальные рефлексы встречались в единичных случаях. При анализе результатов у пациентов с PC и БАС преобладал ПР Пу усеппа,

Нами впервые разработан суммарный рейтинг патологических рефлексов. который слагается из следующих параметров:

1- частоты выявления ПР и его вызывания.

2- выраженности HPS' стабильность ПР на период наблюдения пациента в динамики

По рейтингу ПРРГ" и ПРСГ разделились на 5 групп:

А) ПРРГ:

- Наиболее надежные ПРРГ; Бабннского, Тремнера.

2- Надежные ПРРГ: Чаддока, Он пен гейм а, Мартынова-1, Мартынова-Мансура

3- Средней надежности ПРРГ: Пуусеппа, Шеффера, Гордон я, Гроссмана, Мартынова-Шувахннон - I,

4- Малонадежные ПРРГ: Мартынова-Шувахиной-2, Мартынова-2, Бинга-2.

5- Наименее надежные (редко выявляемые) ПРРГ; Элсльмана. Бехтерева (коленный).

Б) ПРСГ.

1- Наиболее надежные ПРСГ: Россолимо, Жуковского.

2- Надежные ПРСГ; Жуковского-Корнилова, Бехтерева-2, Мартынова-4, Бехтерева-1

3- Средней надежности ПРСГ: Якобсона-Ласке, Бинга-1.

4- Малонадежные ПРСГ; Стерлинга, Нойка.

5- Наименее надежные ПРСГ: Мартынова-3, Иошнмура.

Наши исследования подтвердили исследования Бабииского о распространение рефлексогенной зоны ПРРГ. В литературе имеются немногойнелеиные исследования по данному разделу, И, Бабинский первый описал случаи генерализации рефлексогенной юны. При подобной рефлексогенной генерализации рефлекс Оппентейма, Шеффсра и некоторые другие можно считать распространен нем зтой зоны на голень.

Рецепторная зона р. Бабинекого различна при поражении пирамидного пучка в пределах головного и спинного мозга. Она меньше при поражении внутренней капсулы, ограничиваясь классической подошвенной зоной, и больше при спинальных поражениях. Однако, наибольшая генерализация рецепторнон территории рефлекса наблюдается при обширных церебральных поражениях. Так при вовлечении зрительного бугра, рецепторная территория разгибательного рефлекса большого пальца распространяется на все тело (И,И, Руссцкнй 1946г),

Изучение ПР при локализации очага в правом и левом полушариях выявило следующие закономерности: в остром периоде инсульта статистически значимых результатов между частотой вызванных ПР при локализации очага в правом и левом полушариях в остром периоде инсульта нами получено не было. Однако при изучении выявляемое™ ПР в отдаленном периоде инсульта выявлено некоторое превалирование ПР при локализации очага в правом полушарии.

Полученные нами данные соответствуют результатам исследований А.М, Вейнв н его сотрудников при изучений ПР в отдаленном периоде инсульт

В нашим работе установлено, что самые раннне из рефлексов при инсультах, тго ПР разгибательной группы н они же самые ранние симптомы поражения ЦНС. и на первом месте среди них был патологический рефлекс Ьабннского. Характер процесса в напрем случае практически не влиял на время и выраженность ПР. Резюмируя полученные данные, следует признать, что патологические рефлексы являются наиболее ранним и информативным симптомом церебрального паралича. В то время, как другие его симптомы более трудны для исследования, особенно в первые часы сосудистой катастрофы.

Наши наблюдения позволили установить зависимость ПР от размера, локализации и характера очага поражения. ПРРГ появляротся в первые часы после развития острого нарушения мозгового кровообращения, особенно при обширных очагах с локализацией процесса в лобно-темен №>височной долях. Клннико-нейровизуализационный анализ позволяет считать, что выраженность ПР зависит от степени поражения пирамидной системы. Мы установили, что ПРСГ появлялись позднее трстьих-шестых суток от начала инсульта, и выраженность рефлексов также зависела от массивности поражения пирамидного тракта.

Нами выявлена достоверная зависимость появления и динамика ПР от уровня сознания больрюго.

Динамика ПРРГ и ПРСГ должна учитыватр>ся при анализе уровня сознанрчя пациента и определения предположительного прогноза.

Мы не сомневаемся в том, что дальнейшее изучение прогностической значимости ПР, при различных неврологических заболеваниях, позволит разработать новые н более точные диагностические критерии.

121

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Мансур, Нумман

1. Акимов Г. А- Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Л,: Наука, 1974. -167с,

2. Акимов Г.А., Одннака М М. Дифференциальная диагностика нервных болезней. Санкт-Петербург: Гиппократ. 2004.-744с.

3. Алферова. В.В, Компьютерная топография электрической активности мозга в остром и раннем восстановительном периодах ншемнчсского инсульта: Дисс. канд. мед. наук.-М-, -{992,- 180с.

4. Аносов И. Н.т Виленский Б.С- Инфаркт мозга.- JL: Мед-на,! 978.-224с.

5. Антонов И.П- Справочник по диагностике и прогнозированию нервных болезней в таблицах и перечнях. М.: Беларусь. 198б.-288с.

6. Антонов ИЛ, Гнткнна Л.С. Вертебрально-базнлярные инсульты.- М.: Беларусь, 1997, 222с.

7. Аронович О.М. Алкогольная патология в практике скорой и неотложной медицинской помощи: Метод. Рекомендации. М.: Беларусь, 1978. -34с.

8. Бабенкова О. В, Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте. М.: Медицина, 1971,- 314с,

9. Бабкин П.С. Основы дифференциальной диагностики нервных болезней. -В.: Изд-во Воронежского ун-та, 1982. -176с.

10. Бйллер Х-, Практическая неврология. Лечение: Пер. с англ. В 2 т. М.; Медицинская литература, 2005-397с.

11. Бисага Г-Н,, Калинина Н,М., Акимов С. Б. Иммунопатогенстическис различия ремитирующего и прогредиентного рассеянного склероза //Жури. Иммунология . -2000.-№3. С 41 -44.

12. Боголепов Н. К. Коматозные состояния. Мл Медицинская литература, 1962-491с.

13. Боголепоа Н, К. Церебральные кризы и инсульт, М-: Медицина, 1971,-392с.

14. Боголепоа Н. К. Невропатология неотложные состояния.- 2-е изд., перераб. и доп. М.: -Медицина, 1967.-565с.

15. Богомолова М. В, Кл ни нко-электрофи апологические сопоставления в раннем восстановительном периоде полушарного ншемического инсульта на фоне лечения метаболически активными препаратами: Дисс. каид. мед, наук.- М.т 1994. 203с.

16. Брайкни А Н. Ведение острого инсульта в условиях специализированного отделения //Жури, ненрол. и псих. -2003. Инсульт приложение к журналу.- Вып. 9.- С. 49-50.

17. Бурцев Е.М, Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте. М.г Медицина, 1987.

18. ВеЙн А. М., Данилов А. Б., Нкушева Е.В. Пирамидный синдром: клнннко-нейрофнзиологический анализ I! Жури, неврол. и псих. -2001.Т, 101,-№12-С. 4-6.

19. Верещагин Н, В,, Сучкова И. А., Чухрова В.А. О ранней диагностике и лечении сосудистых поражений головного мозга // Жури. Клнннч. мед.-1981. №2. - С. 77-81.

20. Верещагин Н. В., Браги на Л. К., Вавилов С. Б. и др. Компьютерная томография мозга,- М,. Медицина -1986. -251с.

21. Верещагин И. В. Борнсеико В. В., Власенко А, Г. Мозговое кровообращение (современные методы исследования в клинической неврологии) //М, Интер. -Весы. -1993.

22. Виленскнн Б. С., Аносов Н.Н. Инсульт, Л.: Медицина, 1980 - 270с.

23. Вилснсккй Б. С. Неотложные состояния и невропатологии. Л,: Медицина, 1986. -304с.

24. Внленскнй Б, С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. -С Петербург: Фолиант. 2002 - С. 336-337.

25. Волошин П,В- Неотложная помошь в клинике нервных болезней К,: Здоровья. -1987. -205с.

26. Гнезднцкий В. В. Пространственная локализация источников медленной активности ЭЭГ методом эквивалентного диполя II Жури, высш. неран. дегг.-1981.- 31, №4. -С.780-788,

27. Горбач И.Н. Критерии диагностики в неврологии. Минск: Вышзйшая школа, 1997. -323с.

28. Губа Г.П. Неврологические симптомы синдромы и функциональные пробы,- К.: Здоровья, I969-C.20-I50.

29. Губа ГЛ. Справочник по неврологической семиологии. К.: В ища школа, 1983. -520с.

30. Гусев Е,И., Боголепов Н.Н„ Бурд I". С, Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медицина, 1979, -142с,

31. Гусев В. И, Ишсмнческкй инсульт (патогенез и лечение) // всесоюз, Съезд невропатологов, психиатров и наркологов VIII: Тез, Докл. М. -1988. Т.2.-С. 42-44.

32. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга //-Вести. РАМН. -1993- -Ли7.-С 34-39,

33. Гусев Е. И-, Бурд Г.С,. Скворцова В.И. Дифференцированная терапия в остром периоде мозгового инсульта //Вестник интен, терапии. -1993 -/fel.-C.4-9,

34. Гусев Е, Й., Бурд Г.С, Скворцова В.И. Дифференцированная терапия церебральных инсультов //Вестник праза. невр,-1995.-№1.-С.8'14.

35. Гусев E,R, Виленскнй Б,С, Скоромсц Л. А., Бурд Г.С., и др. Основные факторы, влияющие на исходы инсультов П Жури, невропат, и психиатр.-1995. ,-С 4-736, Гусев Е.И., Бурд Г.С, Коматозное состояние: Учеб.- метод, пособне1. М-: 1997,-14 с.

36. Гусев Е.И., Гехт А,Б. Спастичиость /ФМЖ -1999. №12,- С.54-66.

37. Гусев Е. И., Коновалов Л.Н., Бурд Г'.С . Неврология и нейрохирургия.-М,: Медицина, 2000 656С.

38. Гусев Е. И., Бойко А. Н, Некоторые клинические и медико-социалыгы е аспекты новых методов патогенетического лечения рассеянного склероза И Жури, иеврол. и ncHx.-200l.-T.t0t.- №12. С.7-13.

39. Гусев Е.И-,Бойко А.И.- Рассеянный склероз: от изучения нммунопатогенеза к новым методам лечения. -М.: Губернская медицина. 2001.

40. Гусей Е. И., Скворцова В,И, Ипгемня головного мозга. -М: Медицина, 2001 -328с.

41. Гусев Е. И. Скворцова В.И. Успехи физиологических наук //Жури. Неврал, и псих. -2002,- 33.- №4-С.80-93.

42. ДавнденковС. Н. Руководство по неврологинТ. I -8.-М.: Медгиз, 1962.

43. Завагиннин И.А. Клиника и патофизиологические механизмы нарушений моторики при боковом ам и «трофическом склерозе: Дне. . д-ра мед.наук. -М., 1980.-278 с.

44. Завалншин И.А., Бархатоеа В.П. Спасти чность И Журн. иеврол. и псих. -1997,- J&3.-C. 68- 72,

45. Зенков Л,П., Ронкнн М,А. Функциональная диагностика нервных болезней.//М.: Медицина, 1982. -639с.

46. Зубарова А.Т., Богданов ЭИ. Клниико МРТ и краниометрическое исследование хронических нарушений мозгового кровообращения // Журн. неврал. и псих.-2003Инсульт. Вып. 9. -160с.

47. Каявах П, Гибель ишемкзнро ванной ткани; сопоставления визуализация и гистология И Журн. иеврол. и псих. -2003.вып. 9.- 26с,

48. Карлов В,А. Неврология, М,; Мед, ннформ. Агснство, 1999, -620с

49. Карлов В.А. Терапия нервных болезней I/М.: Медицина, 1987.-512с.

50. Краткий справочник врача-невролога /Под ред. А.А. Скоромца, -С.П.бд Сотне» 1999.-352с.

51. Кроль М.Б. Основные невропатологические синдромы. М.: Медицина, 1966.-512с.53, Кузин В.М. Ишемнчсский инсульт: Дисс. .докт. меднц. иаук.-М-. 1989,54, Кури В,В- Повторный мозговой инсульт: Автореф. днсс. . канд. мед. наук. -X., 1990. -14с.

52. Кутндзе ЭЛ. Механизмы формирования центральных порезов при боковом омнотрофнческом склерозе: Днсс. .канд. мед. наук. М.г 1998,

53. Кухтевич И И . Жнвотощук В.С.ЛО МорозоваВ.С. Некоторые аспекты патогенеза ншемичсскнх инсультов // Журн, неврол, и пенх, -1988. -Jfel.-C.9-12.

54. Мартынов Ю. С. Сосудистые рефлексы и биотоки головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения: Автореф. Днсс. .канд. мед. наук, -М., 1956 27с.

55. Мартынов Ю. С. Неврология Ш.: -Изд. РУДН, 1998. -280с.

56. Мартынов Ю.С. н др, Токсико-дисииркуляторная энцефалопатия- М.: Вестник РУДН, серия медицина, Т. I №33,2006.- С. 64-70.

57. Минус М, Фишер М. Визуализация в остром периоде инсульта //Журн, Неврол. и псих,- 2001, Вып. 2- С.4-10.

58. Михеев В.В. Нервные болезни. М-> Медицина, 1974.-350с.

59. Муеаева J1.C., Завали шин И, А., Гулсяская Т.С- Пирамидный синдром при боковом амнотрофическом склерозе (клиннко-морфологическнй анализ) Н Журн, неврол. н псих. -2003. Т. 103 -№5 -С. 19- 25,

60. Одннак М М., А. А.Михайленко, Ю.С. Иванов, Г.ф. Семин. Сосудистые заболевания головного мозга, С'-Петербург,: Г иппократ, (998,-160с,

61. Одинак М.М., Бознюк И. А., Янишенский С.Н. Ишемия мозга: Нейропротективиая терапия, Дифференцированный подход. СПб.: Гиппократ, 2002.-77с,

62. Попова Д М. НсЙрорсаннматологня. М.,: Медицина, 983.-271 с,

63. Полова С.А., Шмырсв В.И,, Гулевская Т.С,, Терновой С.К. Магинтнорезонансио топографические маркеры гипертонической днецнркуляторной энцефалопатии: Материалы VII Всероссийского съезда неврологов. Нижний Новгород. 1995-285с.

64. Растворова А.А. Анализ данных о больных, погибших от нарушении мозгового кровообращения // Жури, невропат, и псих, 1956.-№ 12,-С, 1478-1481,

65. Растворова А.А, Локализации очагов размягчения при нарушениях мозгового кровообращения //Жури. невропат, и псих.-195 8. -,Ns9.-С. 1050-1056.

66. Ромоданов А.П. Мозговой геморрагический инсульт.-К.: Здоровье, 1971.-228с.

67. Самойлов В. И. Субарахноидальное кровоизлияние. Л,: Медицина, 1990,-231с.

68. Сепп Е,К„ Цукер М.Б., Шмидт Е.В. Нервные болезни. Учебник. М.: Медгиз. -1954,-555 с.

69. Смирнов Ю. Д. Субарахнондалыше кровонзлияння.-М,: Меди1шна,1983. -37с.

70. Справочник практического врача. Под ред. Д .И- Воробьева. М.: Оникс 21 век, 2004-81бс.

71. Старобниец М,Х., Волкова Л, Д. Патофизиология пирамидного синдрома//Жури. Иевроп. н псих. -1970. -J69.-C, 93-96.

72. Старобниец М-Х., Волкова Л.Д. Патофизиология пирамидного синдрома Н Жури, иеврол. и ленч. -1978.-.№6.-С 931-942,

73. Столярова Л,Г., Кадыков А. С., Ткачёв Д.Р. Система оценок двигательных функций у больных с постинсультньшн парезам кАТКурн. невропат, и псих -1982. -№9.С. 1295-1298.

74. Сумскнй ЯМ. Нейрофизиологические механизмы церебральной комы. Днсс. канд.мел-наук.-М., |986.-200с.

75. Суслина З.А., Танашян М.М., Фонякнн А.В., и др. Патогенетические аспекты кардногенных ишемнческнх инсультов//Клин. мед.-2001.-JA5.C.1S-1S.

76. Тихомиров О.В. Патогенез, церебральная гемодинамика и исходы при различных подтипах полу тарного ншсмического инсульта: Автореф. дисс, .д-ра. мед. наук. С.-Петербург., 2000. -47с.

77. Триумфов А. В. Топическая диагностика заболевания нервной системы. Л: Медицина, 1974. - 247с.

78. Трошнн В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы.- Нижний Новгород: 1992. -302с.

79. Феднн А.И, Тяжелые формы инсульта*. Автореф. дисс„. .д-ра. мед. наук. М., 1983.-52С.

80. Фидлер С.М. Клинико-нсйрофизнологнческое изучение функционального состояния головного мозга в остром периоде полу шар но го итемнческого инсульта: Днсс. .канд. мед. наук.-М., 1993,

81. Хонд карман О. А-, Бунина, ТЛ-. Завал нщин И-А. Боковой амиотрофический склероз М.: Медицина, 1978.-264с.

82. Хондкарнэн О, А., Завалишин И. А,, Невская О. М-, Рассеянный склероз. М.: Медицина, 1987 - 256с,

83. Частная неврология: Учебник / Под ред. М. М. Одннака. СПБ.: Лань, 2002,- 446с

84. Шевелен И-А.Функциональное картирование мозга Н Успехи физиологических наук,-1987. -Т.18,-№ 2- -СЛ6-36.

85. Шмидт Б.И, Маки некий Т.А, Мозговой инсульт, заболеваемость и смертность //Журн,. невропат, и псих. -1979, -№4,-С. 427-432.

86. Шмидт В,И. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга Н Журн. невропат, и псих. -1985, -№9.-С. 1281-1288.

87. Шмидт Е.И. Сосудистые заболевания нервной системы. М: Медицина, 1975.-663с

88. Шмидт Е.И., Верещагин Н. В., Сучкова И. А.» Чукрова В.А. Начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга // Журн. невропат, и пенх. -1977, -Jft 11 .-С. 1615-1621,

89. Шмндт Е.И., Лунев Д.К,. Верещагин Н.В, Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М,:Медицина.-1976.-281с,

90. Шмидт Е.И. Классификация сосудистых поражений головного мозга // Журн. невропат, и псих.-1985.-№9.-С.1281-1288,

91. Шток В.Н, Экстрапирамндные расстройства. Учебное пособие, -М.: РМА последипломного образования, 1998.-128с.

92. Illy льговский В.В. Физиология центральной нервной системы. М.: МГУ, 1997.

93. Ястребцева И. П. Нагорный Н. С. Нейровизуализационные изменена в периоде отдалённых последствий мозгового инсульта U Проблемы нейрогенстнки, ангноневрологн, нейротравмотологнн: Сборник научных трудов. Иваново, 1999.-СЛ78 TS5,

94. Neurol.- 1963.-Vol, 8.- P.3 98-402. 106. Amarenco Pr Hauw J J. Cerebellar infarction in the territory of the anterior and inferior cerebellar artery //Brain.- 1990. -Vol.113.- P S39-155,

95. Amarenco P, Levy C, Cohen A. Touboul P-J. RouHct c. Bousser M-G. Causes and mechanism of territorial and nonterritoriai cerebellar infarcts in 115 consecutive cases И Stroke.- 1994.- Vol. 25.- P. 105-112.

96. Amarenco P. Small, deep cerebellar infarcts /In: Donnan GA, Norving B. Bamford JM, Bogouslavsky J, eds, Lacunar and Other Subcortical Infartions, Oxford; Oxford University Press, 1995.- P.208-213.

97. Arboix A., Marti-Vilalta JL. Lacunar syndromes not due to lacunar infarcts // Cerebrovasc. Dis. 2:1992. P.287-292.

98. Bain in M„ Stciner M. Acute stroke units in Austria arc being set up on a national level following evidence-based recommendations and structural quality criteria // Cerebrovasc, Dis, 2003. -Vol. 15 (Suppl P. 29-32,

99. Bamford J . Clinical examination in diagnosis and subclassificaiion of stroke1.ncet, 1992.-339,-P.400-402. 112. Bogousslavski J., Aarlll., Kimura J. Stroke and neurology: a plea from WFN, Lancet. 1995. -345.- P.S40-842

100. ИЗ- Bogousslavsky J, Despland P-A, Regli F. Spontaneous carotid dissection with acute stroke // Arch. Neurol.- 1987. -Vol.44,- P.137-S40.

101. Boiten J, 1,odder J. isolated monoparesis is usually caused by superficial infarction//Cercbrovase.dis 1991 ,-Vol. I .-P. 337-340.

102. Bonke B, Koudcsiaal PJ, Dijkstra G et al. Detection of lacunar infarction in brain CT scans: no evidence of bias from accompanying patient information //Neuroradiology- 1989-Vol. 31.-P. 170-173.

103. Caplan LR. "Top of tlie basilar syndrome" // Neurology.- 1980. -Vol.30.-P. 72-79.

104. Castillo V., Bogousslavsky J. Early classification of slrokc //Cenebrovasc, Dis.-1997. -Vol.7,- Suppl 3,- Р.5-П.

105. Chritcbley M The anterior cerebral artery and its syndromes // Brain-- 1990. Vol.53.- PI 20-165,

106. ConturoT.E,, Lori N.F., Cull T.S. et al. Tracking neuronal fiber pathway in the livinghuman brain / Proc, Nat. Acad. Sci. USA.-1999, -VoL96.-P.W422-10427.

107. Critchley M, Types of visual preservation: palrnopsia and illusory visual spread // Brain, -195l,-Vol,74, -P. 267-299

108. Dyken M L, Stroke: 30 years of progress 1992-2000 // Stroke. -2001.-Vol, 32, -P. 2730-2733.

109. Fisher CM. A lacunar stroke: the dysarthria clumsy hand syndrome // Neurology. - 1967.-Vol.17.-P. 614-617.

110. Fisher CM. The arterial lesion underlying lacunes // Acta. Ncuropathol

111. Bert)- 1969-Vol12.-P. I-IS,

112. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts: a review It Neurology. -1982, -Vol. 32, -P. 871-876.

113. Fisher Cm, Curry H8. Pure motor hemiplegia from vascular origin // Arch. Neurol.- 1965,-Vol. 13. -P. 30-44,

114. Laansberg M.G., AJbers G.W., Beaulieu C,, Marks M.P. Comparison of diffusion weighted MRI and CT in acute stroke // Neurologyr, -2000-Vol-54. -P. 1557-1561.

115. Lee L.I. KidwelS C.S., Alger J. El ai Impact of stroke subtype diagnosis of early diffusion-weighted magnetic resonanse angiography И Stroke. 2000, -VolJI.-P 1081-1089.

116. Lev M IL, Segal A.Z., Farkas J- ct al, Utility of perfusion weighted CT imagine in acute middle cerebral artery treated with intracranial thrombolysis prediction of final infarct volume and clinical outcome fl Stroke.- 2001. -Vol.32. -P.2021-2027,

117. Levcani L., Cohen L.G. Human corticospinal excitability evaluated with transcranial magnetic stimulation during different reaction time paradigms // Brain. 2000. - Vol, 123 - №6. P. II6-1173,

118. Leys D., LucasC.T GobeTt M. d aL Cervical artery dussecions // Eur. Neurol. -1997. -Vol.37.-PJ -12144. l.ezzaro V. Oliviero A., Profice P. Et al. The diagnostic value of motor evoked potentials //Clin. Neurophys. 1999. -VoLllO. -P.1297-1307.

119. Marcus H.S. Doppler embolus detection: in Neurosonology / Ed. By Tegler C.H. Babikian V.L, Gomes C.RJN.Y. Mosbv, 1996. P.239-25L

120. Marcus H.S. Doppler embolus detection: in Neurosonology / Ed. by TegJer C.H., Babikian V.L. Gomes C.R.N.Y: Mosby, 1996. -P239-251.

121. Marcus H.S., Loh A., Clifton A. ei a!. Microscopic air embolism during cercbfal angiography and strategies for its avoid-ance // Lancet ,-1993.-Vol.314. -P.784 -787.

122. Markus H.S., Loh A. Clifton A. et aJ. Microscopic air embolism during cerebral angiography and strategies for its avoid-ance // Lancet. 1993. -Vol-314. - P.784 -787.

123. Maruichi М.т Mano Y-, Sasaki T. te al. Cerebral palsy in adults: independent effects of music strength and muscle tone И Arch. Phys, Med. Rchabil, -2000. Vol.82. - №5. -P.637-641.

124. Matelli M-, Luppino G. Funciona! anatomy of human motor cortical ureas И In Handbook of Neurophysiology. Eds. F. Boiler, J. Grafman. Elsevier. Amsterdam. -1997,- P,9 -26.

125. Mayer Т.Е., Hamann G.F., Baranczyk J., Rosengarten В., Klotz £.,Wiessmann M, el al. Dynamic CT perfusion imaging of acute stroke // A.nr. Am. J. Ncuroradiol. -2000. -Vol.1. -P. 1441 -1449.

126. Morh JP, Kasc CS, Mcckler RJ, Fisher CM. Sensorimotor stroke due to thalamocapsular ischemia // Arch, Neurol. -1977, Vol.34. -P.734 -41,

127. Muelbaacher W., Faechini S., Boroojerdi B. et al. Changes in motor cortex excitability during ipsilateral hand muscle activation in humans // Clin. Neurophysiol. -2000, -Vol. 11, -P, 344 -349,

128. Neumann-Haefelin Т., Moseley M.E., Albcrs G.W, et al. New magnetic resonance imaging methods for cerebrovascular disease: Emerging clinical applications tt An. Meurot, -2000. -Vd.31. -P.559 -570,

129. Noms J.W., Hachimki V.C, Prevention of stroke. N-York: Springer Verlag, 1991--P. I -15,

130. Nuwer M. R-, Jordan S.E., Ah n S.S. Evaluation of Stroke using EEGfrequency analysts and topographic mapping U Neurology. -1987. Vol.37. -P.I 153-1159.

131. Olsen TS, Skrivcr EB, Hcrning M. Cause of cerebral infarction in the carotid territory: its relations to the size and the location of the infarct and the underlying vascular lesion H Stroke. -1985. -Vol. 16. -P.459 -466.

132. Parkes JDr Marsden CD. Rees JE et at. Parkinson's desease, cerebral arteriosclerosis and senile dementia // Quari J. Med,-1974, -Vol,43,~P,49-6l.

133. Petty G,W„ Labar D.X., Fisch B.J. et al. EEG in lacunar infarction //J„ Neurol. Sd. -1995. VoU 34.-0-2). -P.47 -50.

134. Philip A., Wolf M. D., William В., Mannel M.D. Ischemic cerebrovascular disease epidemiology ti "Int. Angiology. -1984, -Vof.3. -W*4, -P.57 -61.

135. Roh K.-J., Kang D.-W., Lee S-H. et at. Significance of acute multiple brain infarctions on diffusion-weighted imaging //Stroke. -2000.-Vol.31.-P.688-694.

136. Ropper A, Lateral displacement of the brain and the level of counseiousncss in patient with acute hemisphere! mass !! N. Engl. J. Med. -1986. -VolЛ 4. -P.953 -958.

137. Ross K. The pathogenesis of atherosclerosis on update. // N. Engl. J. Med.-1986, 'Vol J14. -8. -P.488-500.

138. Rother J., Schwartz A-. Rautenberg W-, Hennerici M. Magnetic resonance angiography of spontaneous vertebral artery dissection suspected on Doppler ultrasonography I/ J.Neurol.-l995.-Voi.242, -P.430-436,

139. Rother L, Schwartz, A., Rautenberg W., Hennerici M Magnetic resonance angiography of spontaneous vertebral artery dissection suspected on Doppler ultrasonography // J. Neurol, -1995. -Vot.242. -P.430-436.

140. Sainio K. Computer analysis of rabbit EEG after cerebral ischemia //

141. Elcciroenceplialog, Clin. Neurophys. -1974. -Vol.36. -P.471-479.

142. Saletu B. Topographic brain mapping of EEG in neuropsychopharmacoSogy ; Clinical application // Methods. Find- Exp. Clin. Pharmacol, -1987. Vol. 9, -6. -P.385-408.

143. Saloncn R. Salonen J.T. Determinants ofcarotid intima-media thickness: a population-based ultrasonography study in eastern Finish men // J. Intern. Med-1991.-Vol, 15.- P.15I-158.

144. Schellinger F.D., Jansen O. Fiedbach J.B, et al. Monitoring intravenous recombinant ussucplasminogen activator thrombolysis for acute ischemic stroke with diffusion and perfusion MR! It Stroke. -2000. -VoUL -S.1311-13!7.

145. Seibler M.r Ktcinschmidt Л., Sitter M. et al. Cerebral microembolism in symptomatic and asymptomatic high-grade internal carotid stenosis //Neurology.- 994,- Vol .44. -P,615-618.

146. Seibler M., Sit/,er M., Rose G, et al. Microembolus detection in patients with high-grade internal carotid stenosis // Stroke. 1994.-Vof. 25. -P.745.

147. Seibler M,. Sitzer M., Steinmetz H- Detection of intracranial emboli in patients with symptomatic extracranial carotid artery disease // Stroke. -1992. -VoU3. -P. -S.1652 -1654.

148. Shaw P.J. Biochemical pathology / In; Amyotrophic Lateral Sclerosis.R.H. Brown Jr., V. Meiniriger. M. Swash (eds.V -London; Martin Dunitz, 2000. -P.l 13 -144.

149. Spenser MP. Intracranial carotid artery diagnosis with transorbital pulsed wave (CW) Doppier ultrasound // J. of Ultrasound in Med. Suppl. -1983,- N, 2, -P.61-69.

150. Spenser M.P., Reid J.M. Quantitation of carotid stenosis with continuous -wave (C-W) Doppier ultrasound // Stroke. 1979. - Vol.10. - N 3,-P. 326330.

151. Spenser M.P-, Reid J.M. Quantitation of carotid stenosis with continuouswave (C-W) Doppler ultrasound It Stroke. 1979. -Vol. 10, N 3. -P. 326-330.

152. Spenser M-R, Campbell S D, Development of bubbles in venous and arterial blood dur-ing hyperbaric decompression It Bull. Mason Clinic. -I968.-N 22. -P. 26-32.

153. Stroke Unit Triahsts' Collaboration, Organised impatient (stroke unit) care. In: Cochrane library. Update software.- 2002,

154. Suzuki A., Yoshioka K.„ Yasui N. Clinical application of EEC topography in cerebral ischemia: Detection of functional reversibility and hemodynamics // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. -1989. -Vol. 66. -Nl.-P. 62.

155. Tolonen u. Parametric relationship between four different quantitative EEG methods in cerebral infarction.// Prog. Brain Res. -1984. -Vol. 62. -P. 51-64,

156. Toole I.E. Организация помощи больным инсультом,// Организация борьбы с гипертонией и инсультом. -Москва. -1977. -С. 222-227.

157. Van Gijn J. The Babinski sign and the pyramidal syndrome H J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. -1978, -Vol,4l. -P.865-873,

158. Wabersky T.D , Buchner H., Perkuhn M. et al. N30 and the effect of explorative finger movements : a model of the contribution of the motor cortex to early somatosensory potentials // Clin. Neurophysiol. -1999. -Vol, 110. -S.I589-1600,

159. Waddington M.M., Ring B.A. Syndromes of occlusions of middle cerebral artery branches; angiographic and clinical correlations // Brain. -1968. -Vol.91, -P.685-96.

160. Warlow С .P., Dennis M.S. Gijn J. et al. Stroke: a practical guide to1. Ь0 нка, 1998.-670р.

161. Wick Н.Н. Chroniscc cerebrovascular insuffisiensy // Cerebro-vascular disease. Ed. P. Scheinberg. -1976. -Vol.1.-P. 59-75.93, Wiebers D.O., Morki B. Internal carotid artery dissection after childbirth // Stroke. 1985.-VoI.l6. - P.956-959,

162. WlksiTom R, Roine R.Q. SaSonen O. Et at. Somatosensory evoked magnetic fields from the primary somatosensory cortex (SI) in acute stroke // Clin. Ncurophysiol, -1999. -Vol.110. -P.916-923.

163. Wintcrmark M, Thiran J.P„ Maeder P.T Scnydcr P., Meuli R, Simultaneous measurement of regional cerebral blood flow by perfusion CT and stable xenon CT: a validation study // J. Neuroradiol. -2001. -Vol. 22. -P.905-9! 4.

164. Wityk R.J., Beauchamp N.J. Diagnostic evaluation of stroke // Neurol- Clin. -20Q0. -Vol, 18. -Яе2. -P. 1-18.

165. Yamada П., Bremer A., West R. Bilateral cerebral ischemia following sequential occlusion of internal carotid artery К In; CBF and metabolism. Copenhagen. -1979. -А. -P.3 10-311.

166. Yanagihara Т., Houscr O.W., Klass D.W. Computed tomography and EEG in cerebrovascular disease // Arch. Neurol. -1981. -Vol.38. -№9. -P.597-600.

167. Zschocke S., Heidrich V., Kuhlmann E. Mapping the spontaneous EEG in focal Disorders И EEG EMG, -1990. -V0).21. -№. -P. 233-242.