Автореферат и диссертация по медицине (14.00.40) на тему:Патогенетическое обоснование дифференцированного подхода к лечению варикоцеле

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

II ТАШКЕНТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИИ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

САРУХАНОВ ГЕОРГИИ МИХАЙЛОВИЧ

УДК—616-147-22-007, 64-085

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ВАРИКОЦЕЛЕ.

(14.00.40—урология)

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ташкент —1991.,

Работа выполнена во II Ташкентском государственном медицинском институте (ректор—доктор медицинских наук, профессор X. Я. Каримов).

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Д. Л. Арустамов.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В. Г. Горюнов, доктор медицинских наук, профессор А. Ю. Свидлер.

Ведущее учреждение:

Центральный Ордена Ленина институт усовершенствования врачей.

Защита диссертации состоится «ЛО »$£АкгЛ\\ 1991 г.

в часов на заседании специализированного Совета

К 087.09.01. при II Ташкентском Государственном медицинском институте по адресу: 700109, г. Ташкент, ул. Фараби, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке II Ташкентского Государственного медицинского института.

Автореферат разослан

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук, доцент

М. К. ИРГАШЕВ.

- з - '

ВВЕДЕНИЕ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы: Варикоцеле - (varicocele) -

варикозное расширение вен семенного ісанатика - заболевание, широко распространенное среди лиц мужі гаго пола. До настоящего времени нет единой патогенетической теории, объясняющей возникновение варикоцеле, что подтверждается существованием множества различных мнений по данной проблеме. . .

Теория вроященного отсутствия или недоразвктия клапанов (R А. Василенко, 1961; Ivanlssavish 0.. 1911) не мотет объяс-

нить, почему варикоцеле возникает в юношеском возрасте , а на гораздо раньше. В подтверлиение вышесказанному, Ahlbarg N. Е.

(1965) выявил отсутствие клапанов в яичковой вене только у 54% мужчин с варикоцеле, подвергнутых аутопсии." Следовательно, в патогенезе заболевания играот роль и другие факторы.

По мнению Е А. Лопаткина (15373), Ю. Ф. Исакова (1969),

Zenhoum Е. (1980) причиной развития рэносперматическогсх-реф-яюкса мотет служить гипертензия в левой почечной вене, вызванная различным факторами. Однако, другими исследователями

[Gall Н. , 1987; Shafio А. , 1983 ) не найдено повкшениого даа-

пения в левой почечной вене. Анализируя разноречивые данные эяда авторов, мы предположили, что почечка1! венная гипертензия, гвляется транзиторной и после формирования рзкосперматичзшсогс аунта проходит.

Этиология варикоцеле и патогенетические мэханизш развития заболевания являются, по нзяему мнении, до конца нэ изу-

іенной проблемой и, несомненно, представляют интерес для исследователей.

Пель работ»:

- определить значение венной гипертензии в патогенезе развития левостороннего варикоцеле, изучить механизмы поддержания патологического процесса и обосновать по. і сазанин к лечению.

eSiViJTSW.

5УГ ■ і ,.л

-і

1 і i-jj

Вадачи работы.

1. Изучить динамику венозного давления в процессе развития варикоцеле.

2. Определить значение гидростатического давления и несостоятельности венозных коллекторов в патогенезе развития заболевания,

а Изучить механизмы развития различных типов варикоцэ-лэ. .

4. Еа основании комплексного обследования определить

' показания к выбору оптимального срока лечения варикоцеле и патогенетически обосновать способ коррекции заболевания.

Научная новизна работ»:

Впервые на основании изучения данных флебографии и флебо-шномзтрии в динаыике доказана ведущая роль транзиторной венкой гипертензии как пускового механизма в патогенезе развития лзьосгороннего варикоцеле. •

Сравнительная оценка данных флебографии в различных группах позволила определить постадийнво изменения в венозной системе шаонки и подтвердить последовательность первоначального пора’кепия яичковой вены по отношению к венам других коллекторов. .

В результате комплексного обследования и динамического наблюдения за больными выявлены я патогенетически обоснованы случаи самостоятельного ксчэвновениа варикоцеле.

• Практичеосая значимость: ‘ • . •

На основе полученных данных (из 530 осмотренных икольни-гав в возрасте 12-16 дат - у 91 выявлено варикоцеле, что составляет 17,1%) дисазана необходимость проведения более ранней диспансеризации мальчиков - школьников 5-0 классов для своевременной диагностики и лечения заболевания.

В связи с возможностью самостоятельного "исчезновения” заболевания (по нашим данным в 10,2% случаев) рекомендовано проводить динамическое наблюдение в течение 1-1,5 лет за больными подростково-юношеского возраста с 1-ой клинической степенью варикоцеле. В случае прогрессирования заболевания - показана хирургическая его коррекция.

Положения, вьшсимие на вапдту:

1. Нарушение оттока крови из почечной или яичковой вены, вызванное различными причинами. приводит к развитию венной гипертензии.

2. Вонная гипертензия является ведущим пусковым механизмом в развитии заболевания. •

а Формирование реносперматического шунта или других венозных анастомозов приводит к сиииэнига или нормализации давления в почечной вене.

4. После компенсаторного снижения или нормализации давле-

ній в почечной и яичковых венах для поддержания патологичэсга-го процесса достаточно давления гидростатичесого столба в «няней полой вене. -

5. Возникновение III и IY типов варикоцеле за счет несостоятельности вен сешвыносящего протока, наружной семенной и нарузшой срамной вен является вторичный по отноптанию к первоначально наступившей недостаточности яичковой вены.

6. Показания к выбору сроков лечения варикоцеле у детей и подростков должны основываться на данных комплексного обследования, а выбор оптимального способа ісоррекции заболевания -определяться в зависимости от типа варикоцеле.

Апробация работы: ■

Работа выполнена на кафедре урологии и оперативной нефрологии ТашГосМИ - 2 соглано плану научных исследований института (номер государственной регистрации 025 К 01860057001). Ос- ' новные материалы диссертации доложены на заседаниях Республиканского научного обсрства урологов Узбекистана (Талкент 1990, 1991гг.), а такте на заседании кафедры и сотрудников Республиканского Научного Центра урологии и оперативной нефрологии Минздрава Республики Узбекистан (Директор - д. м. н. , проф. Д. JL Арустамов). .

Внедрение результатов работы в практику:

Разработанные в диссертации положения внедрены в практику отделений Детской урологии КВ N 1 ЦЗРеспублии Узбекистан и Республиканского Научного Центра урологии и оперативной нефрологии Ташкент).

Объем и структура работы: . ,

Диссертация наложена на 110 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, 3 глав :обственных наблюдений, заіслгачения, выводов, практических ро-:омендацлй и списка использованной литературы. Иллюстрирована

10 таблицами, 1 рисунком, 1 схемой и 15 фотографиями, 2-ш графіками. Библиографический указатель содержит 51 отечественна и 68 иностранных литературных источников.

ОСНОШЮЕ СОДЕРНАНЙЕ РАБОТЫ:

1. Материал и методы исследования.

В данной работе представлены результаты наблюдений аа 167 больными, находившимися на обследовании и лечении в Республи-ісакском Научном Центре урологии и оперативной нефрологии С Дгі-роїаор - д. ы. н., проф. Д. Л. Арустамов) на базе Клинической больницы М 1 Минздрава Республіці Узбекистан (Главный врач -И Ы. Юнусов).

В пошивка обследования, крош глшических и бшхтшчэс-ккх анализов, входили таюкз и специальные методы исследования. Обследование пацкентоа начиналось со сбора яалоб, анамнеза заболевания! я локального осмотра для определенна степени варкко-цзле и обЬеш‘тестикул. Для клинической оценки степени варико-цэле пользовалась классифіЕвдизй. предложенной Ю. ©. Исаковым и соазг. (1977).

Наш проведен профилактический осмотр школьников в возрасте 12-16 лет с целью выявления заболевания на ранних стадиях его развития. Ез БЗО мальчиков у ,91 выявлено варикоцеле, что составило 17, IX. •

С целью выявления этиологических причин заболевания. изучения шгиоархитектаишзі вен, дренирующих • когонку и установлэ-шія рентгенологического типа варикоцеле всем больным проводили трансфешралшную ренсфлебографпя. При отсутствии информации о строении венозной системы іо2инки проводили интраоперационнуш (транскротальную) флебографию. Рентгенологически тип варикоцеле определяли согласно классификации СооІБаоі а (1980):

I тип - недостаточность лавой внутренней сеиэшэй вены (Ж®);

II тип - недостаточность наружной семенной вены (ЛНСВ) или вен сешвыносящэго ( либо их сочетание);

III тип - сочетание I и II типов варикоцеле.

Наш выделен также її тип варикоцеле, описанный ранее в статье "Выбор оптимального оперативного доступа при левосторонней варикоцеле" (Г. ИСаруханов и соавт., 1089). Этот тип характеризуется сочетанием одного из Еикеуказанных типов вари

коймо с Ейдостаточпсстьи наружяоЯ ерамаой еону.

В ходо реіптсїюлогнчоского исследозапля проводили фдебо->~аюі.:зтрп!3 в іп-гггой пелоґі, пачзчі;>.к секая и в случао суперсо-л5ісгіпзпо!і катеторязошпі - з лввогі внутр-зшей сомзшгой взко в гсяяіо- и сртостатипзеїям полоавшеге Сольного.

Мзтоттап. ппоп9Д?;п;л <^.чсбо>:дхіомзтр;п;: • .

ІГзкзроіп» взпозггого даз>зішя прогодилозь с псі'огьп адо’сг-рої'зііоі'зтря фирмн "І?. \/о1Г* №Г), спсЗгзітого злї'ктроішкч ав-гсї^тїтсзсісгі усгроЛетесм ус5а::ог.т.і пуя-ліоґг їочіп ото^отп, а ГЕЖЗ ОЛСКОМ Р0ППГРЗЦ5« 1фї£3їіх В^ДСЗИОГО дазлек:д па буї-пге.

'лзбс;'а::о:,‘'і?р'.:я проибводіїяась № {ггсбогреіии п сечзи е тем,

ЇГО ПЕЗДОІІГО Г/П гаго? Е!!ЗЕЗТЬ СП23Ч СССУЙКСЇОЙ сгє;:ігл и кскз-тть волучзшгь'з датако. іїаслз гсу/с-їзріггаїрп: бс-лрзнпоЯ сейм по йльяппгзру я ус^аиовязнкг сссухпзгего іягегера 5-6 СІІ яа ••ровпз Ь-І НІ Ешоднялась ійлііСроЕіа пр:йор.ч с помогло жгярояного езтоіглотаского і’СїроПотга ?а»сз< сСразом, чхсйі іул-ОЕая то’г.са отсп^з ( В, Д. І'ггь.пі'аіі, 1530) Сета равной г.і-'ооте іод?-2іл согдгсгсгагзссЛ ’--і иа 0 ек. от поворхкоета гшгйог-:с'тп:огаго стола, чго ссс!Мр.з?сїпуо? «рсепз прілого ярсдсср-г.:л ют ягачая зззі! в пд””ос:г;~о ( Л.Ь Иороссз, 1075 ). Кз-айрокл пргзЗзра для залпе:: лззлгг:::! з оіясстязо :ллюли:тлась :ослз ггодїгтанл. с.пглогрсі^чосг.ого сгола под ;гггом -15 грзд. яа г:ост/ £0 с;.г. І'ухзггл іо’-гд огсчзта уеуадзз.ж.сзлгзь с псмогша ззтс)*а,ї:г:гстго устройгїЕа, по з Ольга ясзлз подияткя соодкпи-ельг.оГі ?ру5:сі до урозяя <іа*з«аік в*за а ср?соте.зо. Шслз ка- * нброггпї прябсрз, уогсттззлсіпп: кулзг-оя та-лсг огсчеїа ял йкко :гі:атрлщгп кр;гі*х па 6yin.ro создетіпегазся урубкз подкхвча-азь в сссуяггсгоіу кзгзгзру, і-сгпд тсрзго псочзрода» уста-ззяягадгя з исяп) колуо (ЕПБ), прззу» а лзвуа почечшз (ППВ, ПБ) ВЄПЧ п лозузз ещггєркпез сомзннуя» гени (ЛВОЗ), И ЗОСДЗ 43-з відіолдялась зашгсь еокозпого давхзши п к орхсйтазв.

авлзшіз в сзілігясЗ їово гаїйрягюоь о соїжпзя аесігулззіфуюзк зсудзгстнх іштетароа, воториз хгроіолиги чзргз гззуа почз»д}уз зиу в яячиовуа по проводшіку за 5-Ссм пигг» урззгя впагсіпя гпявой пєші Гоїшюащст псогіі'л ютзгара кспгро:ггрозагаоь :з.’;оп;гом 2-3 мл. гаиарг-гтіюго пацссіза

В хода їжолздозаваї сосудистій кататарн іягдаа 0-7 -ійяуі юакязявзь 0,9% рзстЕорси КсО- Оаьипо внпоаязяїа фг.вСо«зко-

. _ з -

uii'piui ваникаеа у i;ac 7-10 мш.

Oiarj;cTii4CCit/D обработку получэииих дапкик произвол:* ш 'ковдыотерз wraa 1БУ PC/AT-83286 фир^ы "SUPER СОШКЕН*' (USA). штодоу сршшмйш средних рехншш по криториз йжира-Сзаддоя-тя.

2. Малю получе;ш1д: дзяны;с.

51з 157 обеходаглшшх на:."! бохышх 37 вацкоахоп сосздшшх группу д;;>;а: атасного набэддскья. Средний гозрает бодыак дги-шЛ грушш - 1-1 лат. Из нп;с у 18 башня откочопа 1 стопош» иар/аазцэле, у 10 - 2 сгопела. У вгех большие этой группи Ер:: ПрОЕОДОКкП 1«Н2ГеНОЛОГКЧОС1ЮГО КССЛ9Д0ЕШШЯ ВЮТЛОШ ГШЮрХвИ-СНЯ Ь .’.-ОБОЙ ПОЧЭЧЦОЙ EOHS, L СЬЛЗII С ЧС« OKI биш ссхаихсии ка дош;^1чоскоо кг.3ддзе5д:0. Б срока от 11 изсяцсз до 1,5 х:а’ башшз подгзргдиоь nosiopnoiiy оСсдздовакза. Ирл а*ш у 12 Ей-ц«зиros с 1 ек конью - Бар;;:;оцзлз пореш» ю втору» кеопзаь. У 8 6D;'i;;a.c й ctcnoai пзраида в трзхю. У 4 богмшх юрисацгю Ира поЕгсрнс;,!- ссгэтра ко обна£у..:л:о. бадыша покорказ

ОЗСЛЗДОВШШО но провэдщссь. У 0С2С£СЖ!Я 15 60ЛЫШ2 csonoiil) вгркюцоло но зкиэишаоь. ' ' ■

Этнологическая причина варикоцзяэ устаказшвагзаь на основании дшшы:: фдобогрсф:;! и Ф^обог.:лю^зтр;ш. Ташм образом усгмгзюзио, что прищшой гонкой плюртопэил у 28 Согьшп явкдея "аорто-кзгвн-зерйалыий панцег*". у 2 бодьшп - нояьцо-вцг,:ае почочаая вена, у 1 пгцпзота Eiimcano регроаорташюэ рс.з«одо7йЮ!э лэас'х вачэч^сй наш. У б Оохшьк приздша эдкжо-ц*ле на устаювлопа. То cos-ь, зтколэпшэская щткаа выявлена у 83.6? бодышх в зтол группо, тогда кш: у оетав^жеп больно: причина зиболовсакл усгакопгзлз 7сль:;о в 24,1% случазс,

Проводгшюо повторно кигдзрениг вэюзиого даахоиия у зтк; больше; показало виачлгелыюс (статкстичзсш! дсстоворкоз) енн-?гши дадления я лзеоГ* почечной вене (JH3), бслэо вцракзпнге в сртостазо, чю ь:оию обхясшггь "пс •-югиосенке:;" аорхо-ыззек-терьалыюго пинцета (таблща JJ1).

- 9 -

таблица Н 1 Д/ШШЗ СЛгЕОШЮ’ЗГРШ! У ЕОЛЬЕЬК Е^РККОЦЕЛЗ ПРИ ПЕРШРШОН И ПОШОРНСМ ОБСЛЕЛОВАШіЯХ

! ! I !

Г К-сшоегаз 1 Р I Сртостаз Р •

! • 1 \

Г 10,2 + 0,8 ! t 24,1 + 1,3 !

ЛШ ! ! р<0,05 ! р<0,001

I 7,6 + 0,7 1 f 1C,1 + 1,2 I

! 1 \ і

» 9,2 + 1,0 ! ! 16,2 1,8 !

Г2СВ ! 1 р<0,2 1 1 р<0,5

! 7,9 + 0,7 t Ч 1 15,2 ^ 1,4

! ! !

Пр^'зчаипе: в 'сюлггслс- дашшэ у Сольны при 1-см сбслз-

догаииик, а знаманатолэ - при пторс:', р - показатель достоверности разлими лелных А’ігбег.лно-

і.»тр:и у больных при 1-ом и 2-ом обслохокзду.ях. *.

При ершнэпкг дяачзтрз левой п'гутрзніюП c">:eu::p.1 rs!”j :ЛПСВ) в дкнашкэ юпвгеяо прогрессивное его уввлгйниэ. что трзлетаззхшго в тебящ-э !-2. ■

■ таблица Н 2

ШШАШМ КЗШЗШЯ ДИМЕТРА ЯЗДЗОВСЗ БЕІІІІ

ПРИ ПЕРВИЧНОМ 11 ПОВТОРНОМ озатлдсв/ш:

! Степень ! Д!а\:отр !

! па-цйлз I ІЗСВ 1

Кпря 1-ом ! Сш) ! P t

! сбсд-шзд) ! (И + п) !

f f }

! ! 4,1 + 0,3 і

» 1ст. 1 t p< 0,001 f

! ! 6.4 + 0,3 t

! ! t

t I 4.6 + 0,2 t

t 2ст. 1 t •o Л p о О и

1 ! 6.1 + 0,4 t

t f !

• - 10 -

Цркьйчатнв: в шклитэлз - дзякыа первичкого’ оболэдовштя. в анаызиателэ - повторного иОслздонагши. р - показатель достоверности рсзлшш двсшмра яичковой иош у больны:: при первичном и повторно!.! ооелздоьагаш.

Следовательно, як'-лмвая юна является разгрузочным щуптом и сшшзшэ юли нормализация давления в ЛПВ происходит ва счзт него. В кадгвзрздоямо этому сазалзиа к етагкстичзска доказана суз&ствуюэдя обрати коррелзцкошкш аавшшосш реличеши диамогра ЛБОВ со сншзкиои давления в ШВ (табл 113).

таблица IJ 3

SABiGJiSjCTb ДШШЕТРА ЛЕСВ II ДДВЛЕНШ В ЛЕВ '

У БОЛЫШ DFJI Ш£ШШ К ЮВГОРЙМ ошетоашшк

1

3 ! степзнь ! !

! вар-ле ( клллостаз ! ортостаз !

1 _ f

1 r^*-0»S5 ! г.—0,98 !

| 1с т. f t-4,8 f t=*7,0 !

« * p<0,D5 ! p<0,02 !

1 J

! г—0,08 ! r—0.S3 !

! 2м. ! t--7,0 ! t=7,0 1

f р<0,02 ! p<0,02 1

1 »

( ЫЭТОДОЫ ОПР0ДЭЛОК1Ш КОЗчйИЦйЗНТа

ранговой корредлящш Олирмэна )

С ЦЭЛЬВ ДаЛЬНОЙЕЗГО ПЗУЧЭКИЯ петологичзскых изызненкй в венозной сиоте;.:о моиокки все Сольные (157 человек) бШШ рзсп-ргдэлзш ка 2 группа. За основной критерий распределения на группы были приняты даннш шюкэтрии в ЛПВ в ортостазе:

I группа - Сольные с гипертензией в ЛПВ - давление в пей составило Б ортостазе 31ЛГЭ 16 си. ЕОД. ст. (81 чел.);

11 группа - Оолышэ боз гипертензии п ЛШ - давление в 29й в ортсстаоо равно 10см. вод. ст. и шив (76 чел.);

3 группах проводили сравнительную оценку по ряду показателей. Так, при ерпвпзияи глзиичоской степени варшнзцеле с дашмзи шеомэтрш! в I группе не найдено статистически досто-пэрпого различия. и только во II группе коэффициент Р бил < О,

2. Зто говорит о наднчтга статистически малозначимой зависимости увеличения' клизчесгсой степени варгаздцело и снитзния давлэ-шш в ЖЮ (тгбл М-1). .

таблица N 4.

ЗАЕЖИШСТЬ СТЕПЕНИ ВЛРШЩЕЛЕ И ДАННЫХ ФЖШ.А1ХЖГРШ1 В 2-Х ГРУППАХ ВОЛЬНЫХ

! Степень ! Данные фясбошлоиэтрш

! варп4оцзлэ ! в 1 группа

! _____;_________!___(II + м)_______

1 !

! I ст. ’ I 27,0 + 1,3

г »

? II СТ. Г 25,8 + 0.9

I 1 ~

1 III СТ. ! 25,2 + 1,0

I________________!__________________

ео Я группа ___(Ы + м)____

13,2 + 0,6 11,7 + 0,4 10,5 + 0,6

С увеличением дпашзтра ЛВСВ усугубляется иесостоят^дь-нссть клапанного аппарата воны. Это приводит к увеличению степени рзиосперютичэсюто р&фдасса, что Сшо статистически достоверно подтверждено при сравнении этих показателей в 2-х группах Сольных (табд Н5). _

таблица N 5

ЗАВИСИМОСТЬ СТЕПЕНИ РЕМИКСА II ЕІА1ЕТРЛ ЛВСВ В 2-Х ГРУППАХ БОЛЬНЫХ

Степень I

рефлдаза !

1 В 1 Группе I ВО 2 ГРУППе

-----------------1---------------

1ст ! 3.9 +0,2 ! 3.6 + 0.2

! I ”

2с т 1 5.7 + 0.3 I 6.5 + 0.4

1 1

Зет 1 7.6 + 0.5 I 7.5 + 0,5

р1. р2, рЗ - < 0,001 С в обеих группах )

р1 - достоверность различий у больных с 1-ой к 2-ой степенью рефлхкеа

р2 - достоверность различий у больных с 1-ой и 3-ей степенью рефлхкеа . .

рЗ - достоверность различий у больных СО 2-ой II 3-еЛ степенью рефлшеа

При сравнении типов варикоцэле с дішотром ЛВСВ, били получены статистически шлозначиш$ результати, что иезт бить связано с иобольїйим количеством больных с З-кы и 4-ым Tiinas.ni Еарккоцеле. Наглядним для пошаания этапов развития варшшцзле является пример с больным ГІ . которому при первичном обследо-ванш! установлена недостаточность только внутренней секзшой вены, ухз при повторном осбле«ованіш вшвлены несостоятельность наружной семенной вэни и вен сэшвыносякрго протока. То есть. 1 тіш варпкоцеле переходят В III И ІУ типы.

Следовательно, после наступления гекодішагаїчзской несос-

толтелькости и неспособности ЛВСВ выполнять дренирукшую функция, основная яагрузна падает на другие воны (наружную семенную вопу, reiiii семяЕШосякэго протоет, иаруотуи срамную сену). Это приводит к недостаточности вышеназванных вен, что вырала-отся а распираний их- диаметра, несостоятельности клапанов, за-ШДГ01ШЗМ ЛЯН ПОЛИЛ,! Й НИХ стазо» ItpOEII I! т. д. То есть, ток называешь типы вар-чкоцэлэ, есть ::е что иное, гак признак поэтапного наступления даттаенсацки вен семявьшосяиего протока, карутлой семенной и нарупюй ср&\пюя вен. Шез шенне подтверждено и проведоннт! работами Sigmund а , Gall Н. ot al. (1037, 1980). Они называет I тип варлксцеле - то есть недостаточность толысо внутренней селенной вены, как "stop-typo" ва-ридацелэ. а Ш и IV типи варккоцеде - "shunt-type". Авторы просодили сравнительную оценку данных флебографии с noicasare-джя 2-х ганэдьного допплеровского датчика. При этом "step-type" ебкаруген только у больных с 1 и субшишической степенью зартгшцолз, тогда iraic "shunt-typo" воплей у больных с бодьпп.1 Е8р:пазцэде.( 2-3 степени). По их шшнко, распнрение ген сй!лзипосяг;эго яротскл, паруяюй соыгнной и нарулюЯ срамной вен является следствием "г/нтлрозаяия", а из причиной ва-р:зсоцэл&. Езсб::одш:о добавить, что несмотря на существование тгл называемого II типа варшссцеле ( изолированная недостаточность наружной ссггэшгай вены или вен семявш’оскяузго протока) по Даниил ряда-авторов (Coolssst В., 1980; В. В. Яковенко, 1955) ни одшз.< из них нэ представлено рентгенологических доказатель-

CTB ПП.Т0Л0ГИЧЗС!С0Г0 рефлюкса 13 ЭТИ вены иа СНСТОШ П0ДВЗД0ПНЫХ ГСП. ' ■

3. Показания и способы коррекции варпкоиеле.

В надях наблюдениях было 4 больных с отсутствием патологического рэфлгкса из почечной в яичковую вену. Однако наличие тшеого рефшэкса не обязательно при гарииоцеле. такта необязательно и то, что при наличии рефлккса должно бить зарнкоцеле ( Ahlborg N. Е. , 1965).

Причиной нарушения оттока крови из гроадьэвидного епд&ть-нип у эти>: больных Сыао еуж:ше преренального отпела левой внутренней семенной вони. В такой ситуации необязательно наличие гипертензии в Л1!В. На путанно оттока крови по ЛБОВ, связан-

кое с наличием "обструкции" на уровне ее впздаюш в ЛПВ, приводит к гипертензии к стазу крови в яичковой взиз. Патологический стаз ведет к нарушении питания венозной стенки п ео гипоксии, чт& в свою очередь приводит к швреадеюпо эндотелия вен, развитию агонии гладкскшечшх клеток и растязшшю (дила-тации) просвета вены, поракению ее клапанов (Хорошазв Е А., 1981). В конце концов такой "порочный круг" когат пр;шэст*: к дидатащш сугзпного участка ЛВ2В и воанштавешт реноспер:лти-ческого ре&яккса. . , •

Наличие гшертснаии при варжоцрлэ в вона: грэздьескдкзго сплетения и в яиадсовой вене подтвердили другкз авторы ( 2оаГю А., 1980 ), которые проводили сравнительную оценку венозного давления в вена:: дозобидного сплотекия у здоровых добровольцэв и у больных варикоцеле. ■ '

СбОбИЗЯ все ВЦшЭИЗХОЛЗВПре, МОЙЮ заключать, ЧТО .ПУСШВЫУ моментом в развотки варикоцэлэ является гипертензия в ловой почечной веке, которая приводит к ставу крови к паюртсь'зяя в яичковой воко к вонах гроздьсвндпого сплахсша, ргзвиткз пенсаторхшго рзнсспэрматичосшго вднта, прогроесквкоьу' различению диаштрг ЛВЗВ к степени рз&жза в ко, огязсвгзгыюй несостоятельности клапанного аппарата вес. Б результата развития реносперызтичаского суита, иоклн являзтег ЛЕСВ, пзв^онкоо давление в ЛИЗ смжаэтся или нр^одкг к юр:::-. & в дальнему

в натояогичесшй процесс вовлекаются и другкз вопи в»шао2 системы гашэнки, что рэнтгенолопкзсш ка опродолгзи 5сиг III и

1У тгаы варикоцеле ( таге казьшао!Лй "ЕЬигЛ-Ьурз" ). В агои стадии. когда давление в МВ уг» снизилось ила иорглсоова-лось, а клапанный аппарат чан рэдрусеа, для поддоргащш .взрц-ютцела достаточно только дазлзшп гидроататгкгекого столба в нижней полой вене. Ирл наличии сугззшш или другой йно^злнп преренального отдала ЛВСВ развит» паюхагзачэсясях шшейпиД в венах связано с гипертензией в яичкодой вене, Еарусзщки со ней оттока и ставом крови. В такой. ситуации наняло пшрхен-зии в ЛПВ и реносшрьатлческого рефлюкса необязательно. .

На основании этих выводов ш представляем схеиу патогенеза варикоцеле следующим образок: •

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВАРИКОЦЕЛЕ

І НАРУШЕНИЕ ОТТОКА І КРОВИ

І

из ЛПВ (АШІ, ісохьц. поч. вена, рзтроаорт. ее распо-лоя. и др.)

ГИПЕРТЕНЗИЯ В ЖШ

І иа ЛВСВ !

І (сугвшіе прерс-нально-І І го отдела, аномалия і І впадения в ЛПВ и др.) І

ГИПЕРТЕНЗИЯ В ЛВСВ

СТАЗ КРОВИ В ЛВСВ І

І НЕСОСТОЯТЕЛЬ І НОСТЬ КЛАПАНОВ

І УВЕЛИЧЕНИЕ ДИАМЕТРА І “І ЛВСВ І'

І

І

і РЕФлгас в лвсв і і ._________________г

І ' І І СОРИИРОВЛЯИЕ РЕНО- І І СПЕРМАТИЧЕСКОГО ШУНТА І

І_____________,_____________І

1

І І

І СНИНЕШЕ ИЛИ НОРМА- І 1 ЛИВАДИЯ ДАВЛЕНИЯ В ЛПВ Г І ___________________________ І

І ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ РАСІШІ- І І РЕНИЕ (НЕДОСТАТОЧ- І

І НОСТЬ) ДРУГИХ ВЕН '

І

І

ПОДДЕРЖАНИЕ И ПРОГРЕС І СИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕС І КОГО ПРОЦЕССА ЗА СЧЕТ 1 " ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО І СТОЛБА" В НПВ І

Тагам образом, иото заключить, что варикоцеле является не самостоятельным заболеванием, а осложнением таких патологических состояний, как гипертензия в почечной вене, аномалии впадения яичковой вены и наличием других причин, приводящих К нарушению нормального оттока крови из мошонки.

На сегодняшний день предложено большое количество различных способов коррекции варикоцеле. Однако, до сих пор остается важным и до конца не решенным вопрос о показаниях и сроках оперативного лечения варикоцеле у . детей. Некоторые авторы ОоГтееп 3. Ь., 1978; К.И.ПИЮШ, 1967) считаят что варикоцеле

не всегда нуждается в оперативном лечении, так как в некоторых случаях заболевание проходит самостоятельно. Другие описывапт до 10% осложнений, в частности повреждение тестикулярной артерии и семявыносящего протока, при операции по поводу варикоце-ле у детей ( Бауро1 0. Б. , • 1981 ). •

Существует и противоположное мнение, что варикоцеле долж-Оио быть ликвидировано, как только оно выявлено, до того как наступят необратимые изменения со стороны порайонного яичка (Не 1П2 н. А. et а1., 1980 ). В наших наблюдениях было 4 пациента, у которых в динамике через 8-11 месяцев после 1-ого обследования варикоцеле не обнаружено. Проанализировав данные обследования этих больных, мы пришли к выводу, что общим у них является отсутств"© (или компенсация) повышенного давления в левой почечной вене, нормальный диаметр яичковой вены, наличие в 2-х случаях обширных анастомозов-шунтов с системой других венозных коллекторов и клинически определяемая только 1 степень варикоцеле.

Из этих наблюдений модно сделать вывод, что не все больные, особенно в юношеском возрасте, имеющие только начальную степень варикоцеле должны быть подвергнуты операции. По-видимому, необходимо динамичеасое наблюдение ва такими больными в течение не менее 1-1,5 лет. В случае, увеличения степени вари-коцело показана коррекция заболевания.

В совокупности, учитывая данные локального осмотра, рентгенологические и манометрические данные можно предположить у таких больных самостоятельное "исчезновение" заболевания.

В наших наблюдениях 153 больным проведена коррекция аабо-

девания в зависимости от выявленного рентгенологического типа варшсоцеле, Так, при I типе проведена рентген-эндоваскулярная склеротерапия 86 больным. 53 больным произведена операция Ива-писсевичз, 9 больным с III типом варикоцеле - чреэпаховое лигирование семенных вен и 5 больным с 1У типом дополнительно к этому доступом в области паховой складки лигирована и пересечена наружная срамная вена. После операции больныэ наблюдались в течение З-б мес, рецидивов заболевания не отмечено.

Та^шм образом, выбор оптимального способа лечения заболевания в зависимости от типа варикоцеле является патогентически обоснованным, что позволяет избежать рецидивов заболевания.

ВЫВОДЫ:

1. Еедущш пусковым механизмом в развитии варикоцеле ян-

дяется гипертензия в левой почечной или яичковой венах. .

2. В процессе развития варикоцеле происходит снижение или "нормализация давления в левой почечной вене за счет формирования реносперматичесного шунта или анастомогзов с другими венозными коллекторами. •

,3. После образования реносперматичесного шунта и нормали-вацин венозного давления в левой почечной вене для поддержания варшсоцеле достаточно давления гидростатического столба в нижней полой вене.

4. Несостоятельность вен семявыносящего протока, нарукной семенной и наружной срамной вен является вторичной, возникающий вследствие первоначально наступившей геиа-динамической декомпенсации яишсовой вены, а III и 1У типы варикоцеле являются стадиями развития патологических изменений в венозных коллекторах.

б. Вольные с 1-ой клинической степенью ваптсоцеле, о от сутотвием гипертензии В левой почечной пене И Обо нато

логического расширения яичковой воны нуждаются в динамическом наблюдении не менее ' 1-1,5 лет в связи с возможностью самостоятельного "исчезновения” варикоз. ного расширения вен моеонки. Б случае прогрессирования заболевания - необходима его коррекция. .

6. Способы коррекции заболевания должны определяться индивидуально в зависимости от типа варикоцеле.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ

1. С целью своевременного выявления и лечения заболевания

диспансеризацию школьников необходимо проводить в возрасте 1Е-15 лет. '

2. Больные подростково-юношеского возраста с 1 клинической степенью варикоцеле- должны находиться под динамическим наблюдением в течении 1-1,6 лет в связи с возможностью самостоятельного "исчезновения" заболевания. В случае прогрессирования процесса показана коррекция варикоцеле.

3. Обследование и лечение больных варикоцеле иеоходимо проводить в урологических отделениях, оснащенных агиографическим оборудованием.

4. Способы коррекции заболевания должны Еыбираться в зависимости от типа варикоцеле- .

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ.

1. Выбор оптимального оперативного доступа при левосто-

роннем варикоцеле. Сборник научных трудов ТашГосМИ, 1989г., о. 86-89. . . .

• . -т

2. Эффеютивность склеротерапии у больных левосторонним варикоцеле. Сборник научных трудов ТашГосМИ» 1989г., с. 119-120.

3. Оценка гемодинамики в венах, дренирующих мошонку у _

больных с левосторонним варикоцеле.. Сборник научных трудов ТашГосШ, 1989г., с. 86-89. '

4. Варикоцеле, как одна из причин мужской инфертильности. Мат. Всесоюзного съезда урологов. М., 1990г., с. 456-457.

5. Значение венной гипертензии в патогенезе развития левостороннего варикоцеле. Сборник научных трудов ТашГосМИ-1, 1991г., С. 63-70.