Патогенетические варианты цереброваскулярных нарушений при ишемической болезни сердца

Подлеснова, Екатерина Юрьевна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Патогенетические варианты цереброваскулярных нарушений при ишемической болезни сердца

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Подлеснова, Екатерина Юрьевна Саратов 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические варианты цереброваскулярных нарушений при ишемической болезни сердца

На правах рукописи

ПОДЛЕСНОВА ЕКАТЕРИНА ЮРЬЕВНА

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

14.00.13. - нервные болезни 14.00.06. - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Астрахань - 2004

Работа выполнена в Астраханской государственной медицинской академии на базе ГКБ № 3 г.Астрахани

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Белопасов Владимир Викторович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Лившиц Лев Яковлевич

доктор медицинских наук, профессор Скворцов Юрий Иванович

Ведущая организация:

Научно-исследовательский институт неврологии

Защита диссертации состоится «рЦЛ октября 2004 г. в_часов на заседании диссертационного совета К 208.094.01. при Саратовском государственном медицинском университете по адресу: 410026, Саратов, ул. Б.Казачья, 112

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Саратовского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан

сентября 2004 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

В.Б.Бородулин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

За последние годы отмечается заметное возрастание числа больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. В структуре заболеваемости, перенесших инсульт становится больше, чем больных с инфарктом миокарда. Ежегодно в нашей стране острые нарушения мозгового кровообращения развиваются более чем у 450 тысяч человек. Показатель смертности от сердечно-сосудистых осложнений остается одним из самых высоких в мире [Виленский Б.С., 1995].

В исследованиях последних лет [Суслина З.А., 1997, Фонякин А.В., 1997, 2002] установлено, что в развитии нарушений мозгового кровообращения патология сердца играет более значительную роль, чем предполагалось ранее. Так, причиной 15-20% всех случаев возникновения ишемического инсульта является кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга [Vemmos K.N., Georgilis К, 1995]. Не меньшее значение в развитии острых и хронических форм поражения мозга имеют расстройства системной гемодинамики кардиального генеза. Они могут быть как причиной глобальной ишемии мозга, так и в условиях стенозирующего поражения мозговых сосудов приводить к развитию преходящей или стойкой очаговой ишемии мозга [Симо-ненко В.Б., Широков Е.А.].

Анализ быстро увеличивающегося числа научных работ [Верещагин Н.В., 1998, Гусев Е.И., 2003], посвященных клиническим аспектам взаимоотношений сердца и мозга, показывает, что по своей медико-социальной значимости наиболее актуальными проблемами, решаемыми в рамках кардионеврологии, являются проблема кардио-эмболического инсульта, учет индивидуальных системных и локальных факторов риска поражения головного мозга, прогнозирование течения исходов заболевания, оптимизация тактики ведения больных с сочетанной атеросклеротической патологией коронарных и церебральных артерий.

ОТЕЧЛ

с.

при этом неинвазивную оценку состояния основных структур сердца и магистральных артерий головы, их гемодинамических характеристик.

Системный подход к решению проблемы цереброваскулярных заболеваний с позиции кардионеврологии может способствовать своевременному выявлению и предупреждению острых и хронических нарушений мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью сердца.

Цель исследования

Оценить роль кардио- и гемодинамических расстройств в нарушениях мозгового кровообращения у больных с различными клиническими формами ИБС с использованием комплексного подхода: клинических, инструментальных (ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗДС, ТКДС), морфологических (патологоанатомических), статистических методов исследования.

Задачи исследования

1. Охарактеризовать клинические проявления острой и хронической сосудистой мозговой недостаточности у больных с различными клиническими формами ишемической болезни сердца.

2. Изучить состояние внутрисердечной, центральной и регионарной гемодинамики в зависимости от формы заболевания и выявить основные показатели, оказывающие влияние на церебральный кровоток.

3. Определить состояние экстра- и интракраниальных сосудов у больных ишемической болезнью сердца.

4. Выяснить роль аномалий строения артерий основания мозга и степени компенсации коллатерального кровообращения при развитии сосудистой мозговой недостаточности.

5. Оценить состояние цереброваскулярного резерва у больных с хроническими формами нарушений мозгового кровообращения.

Научная новизна работы

Впервые применен многоуровневый системный подход для изучения патогенетических механизмов развития сосудистой мозговой недостаточности при различных формах ишемической болезни

сердца. Детализированы и углублены представления о кардио-церебральных взаимоотношениях. Установлено, что изменениям системной и регионарной гемодинамики предшествуют процессы ремо-делирования миокарда и экстрацеребральных сосудов. Показано, что снижение емкостного и функционального резерва, насосной функции миокарда наиболее выражено при инфаркте миокарда и аритмическом варианте ИБС. Выявлены причины, определяющие формирование и прогрессирование клинических проявлений цереброваскуляр-ных расстройств - нарушения вазомоторной реактивности сосудов, изменения геометрии и морфоструктуры экстра- и интракраниапьных сосудов, прогрессирующее снижение ФВ, МОС, коллатерального резерва, суммарного, пульсового и объемного мозгового кровотока. Проиллюстрирована ключевая роль декомпенсации эффективной работы сердца; гетерогенной перестройки («активации») атеросклеро-тических бляшек; эмбологенного субстрата в реализации острых форм нарушения мозгового кровообращения. Определены неблагоприятные факторы, обусловливающие размер и исход инфаркта мозга у больных ИБС (дефицит коллатерального кровообращения, разобщение артерий виллизиева круга).

Практическая значимость работы

Выяснена информативность и диагностическая ценность ультразвуковых методов исследования у больных с сочетанной патологией сердца и мозга. Продемонстрированы отличия, характеризующие морфофункциональную перестройку системной и локальной гемодинамики при различных клинических формах ИБС. Стратифицированы объективные критерии адаптации и дезадаптации сердца и регионарного кровообращения в зависимости от локализации и характера патологического процесса. Определены кардио-гемодинамические варианты сосудистой мозговой недостаточности и ее клинические формы.

сердца и артерий головного мозга у больных ИБС более значимо, чем наличие источников и встречаемость микроэмболических сигналов.

Полученные данные имеют важное значение для выделения групп риска, прогнозирования кардиальной и церебральной патологии, обоснования выбора лекарственных средств.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Характер, выраженность и течение цереброваскулярных осложнений у больных ИБС определяются клиническими формами заболевания.

2. В основе развития неврологического дефицита лежит многоуровневое поражение сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся ремоделированием как самого сердца, так. и питающих мозг сосудов.

3. Вариабельность структурно--функциональных, объемно-емкостных характеристик системы кровообращения обеспечивает индивидуальность факторов риска и патогенетических механизмов развития острых и хронических форм мозгового кровообращения при сердечной и церебральной патологии.

4. Неизбежным следствием неэффективной работы сердца, прогрессирования атеросклеротического процесса являются изменения внутрисердечной, центральной и регионарной гемодинамики, обусловливающие снижение суммарного, пульсового и объемного мозгового кровотока.

5. Самостоятельными предикторами неблагоприятного течения и прогноза иемического поражения мозга могут быть гемоди-намические стенозы, гетерогенная перестройка и «активация» атеро-склеротических бляшек, эмбологенный субстрат при инфаркте миокарда и нарушениях ритма, снижение (отсутствие) вазомоторной реактивности внутричерепных сосудов, коллатерального резерва, дис-плазии артерий виллизиева круга.

6. Совокупность диагностически значимых гемодинамических и структурно--функциональных показателей, их мониторирование у больных с ИБС имеет важное значение для прогнозирования и лече-

ния сочетанных форм нарушения коронарного и мозгового кровообращения.

Апробация работы

Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании сотрудников кафедр нервных болезней, пропедевтики внутренних болезней, госпитальной терапии, факультетской терапии, врачей неврологических отделений Н-ой областной клинической больницы им. проф. И.Н. Аламдарова неврологического и кардиологического отделений городской клинической больницы №3 им. С.М.Кирова (г. Астрахань) 21 мая 2004 года.

Материалы диссертации представлены на научной конференции с участием кардиологов и терапевтов ГКБ №3 им. С.М.Кирова (2003 г.), областном обществе неврологов (2004г.), научно-практических конференциях Астраханской медицинской академии (2001-2004гг), международной конференции «Современные диагностические технологии в неврологии и нейрохирургии» (г.Москва, 2003г.), международной научно-практической конференции «Диагностика, профилактика и лечение нейродегенеративных заболеваний», (г.Новосибирск, 2003г.), «Актуальные проблемы совр. неврол., психиатрии и нейрохирургии» (г. Санкт-Петербург, 2003г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных

работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста, содержит 39 таблиц и иллюстрирована 17 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания клинического материала и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и литературного указателя, содержащего 97 отечественных и 64 зарубежных источника.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования

Проведено обследование 151 больного ишемической болезнью сердца, находящегося на лечении в неврологическом и кардиологическом отделениях ГКБ № 3 г.Астрахани за период 1998-2004 гг. При диагностике заболевания использована Канадская классификация X пересмотра.

Возраст больных варьировал от 42 до 73 лет, в среднем составил 53,0 ± 3,9 лет. Среди обследованных 75 мужчин и 76 женщин. Диагностика форм основывалась на общепринятых критериях, с применением электрокардиографии, чреспищеводной электрокардиостимуляции и велоэргометрии.

Клинические проявления стенокардии имелись у 83 больных. Наличие инфаркта миокарда в анамнезе отмечали 34 пациента (22,5%), из них у 7 (7,3%) нарушение мозгового кровообращения развилось в подостром периоде инфаркта миокарда. Количество больных с нарушениями сердечного ритма- 34 человека (22,5%).

Формы нарушений мозгового кровообращения были представлены начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения.(НПНМК) - 45 чел., преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК) - 24 чел., дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) - 47 чел. и ишемическим инсультом - 35 чел.

Помимо оценки клинических симптомов и неврологического статуса, учитывали данные офтальмоскопии, ликвородиагностики, транскраниального мониторирования микроэмболических сигналов в средних мозговых артериях, показателей эхоэнцефалоскопии.

Верификацию диагноза производили путем сопоставления данных комплексного клинико-ультразвукового обследования с результатами морфологического исследования, выполненными при аутопсии у 12 больных (7,9%), погибших за период наблюдения.

Оценка состояния сердечно-сосудистой системы осуществлялась с помощью ультразвуковых методов.

При выполнении работы нами были использованы:

I. Эхокардиография. Кардиологическое обследование включало в себя проведение всем больным трансторакальной эхокардио-графии (Эхо-КГ) с использованием допплеровских режимов на приборе «Vingmed-800SV» (General Electric, США) секторальным датчиком с частотой сканирования 2,5 МГц. Для характеристики состояния полостей сердца сократимости левого желудочка, внутрисердечных потоков применяли импульсную допплерографию и цветовое доппле-ровское картирование. Проанализированы следующие показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики: конечный систолический, конечный диастолический, ударный объемы (КСО, КДО, УО), фракция выброса левого желудочка (ФВ), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), частота сердечных сокращений (ЧСС), минутный объем сердца (МОС), сердечный и ударный индексы (СИ, УИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

П. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы проводилось на аппарате «Gatewey-fe» (General Electric, США) с применением линейного датчика 7,0 МГц по общепринятой методике с использованием кодирования цветом. Количественную оценку спектра допплеровского сдвига частот проводили с учетом показателей систолической (СС), диастолической (ДС), объемной (ОСК) скоростей кровотока, значений пульсаторного индекса (ПИ) и индекса периферического сопротивления сосудов (ИПС). Величину диаметра экстракраниальных артерий измеряли на основании изображения в В-режиме, режимах цветового и энергетического кодирования.

III. Транскраниальное дуплексное сканирование выполняли на приборе «Gatewey-fe» с использованием секторного датчика 2,0 МГц через транстемпоральное и затылочное окна. Исследование включало определение диаметра сосуда, качественный и количественный анализ спектра допплеровского сдвига частот (систолическую скорость - СС, диастолическую скорость - ДС, объемную скорость кровотока - ОСК, пульсаторный индекс - ПИ, индекс периферического сопротивления - ИПС) в средних мозговых (СМА), передних мозговых (ПМА), задних мозговых (ЗМА), интракраниальных сегментах позвоночных (ПА) артериях, а также суммарного мозгового кровото-

ка (СМК), представляющего собой сумму объемных скоростей кровотока по средним, передним, интракраниальным сегментам позвоночных артерий на интракраниальном уровне с обеих сторон.

IV. Транскраниальное мониторирование микроэмболических сигналов в средних мозговых артериях. Мониторирование кровотока проводили сегментах Ml CMA в течение 30 минут в одной, затем на протяжении того же времени в другой СМА на аппарате «Gateway-fx» ультразвуковым датчиком 2,0 МГц.

Исследование включало в себя как визуальную оценку доппле-ровского сдвига частот, так и прослушивание звукового сигнала что позволяло диагностировать наличие микроэмболических сигналов, а также подсчитать их количество.

V. Оценка цереброваскулярного резерва. Для оценки цереб-роваскулярной реактивности использовали функциональные нагрузочные стимулы.

В качестве стимула химической природы, воздействующего на метаболический механизм ауторегуляции, использовали пробу с задержкой дыхания на 30-40 секунд (Breath-Holding), в результате которой у лиц контрольной группы происходило возрастание СС на 20-25% по сравнению с исходной величиной (исключены пациенты с заболеваниями бронхо-легочной системы).

В качестве ситмула химической природы, воздействующего на миогенный механизм ауторегуляции мозгового кровообращения, применяли нитроглицерин сублингвально в количестве 0,25 мг. У лиц контрольной группы нитроглицерин вызывал увеличение объемных показателей кровотока (ОСК) в СМА на 68 ± 18,9 мл/мин, снижение СС на 14,1 ± 5,3%, снижение ЛСК на 9,1 ± 1,0%, а также увеличение диаметра СМА на 35,2 ± 10,0%. Измерение параметров кровотока проводили через 1,2,3,4 и 5 минут после применения нитроглицерина.

Ультразвуковое исследование сердечно-сосудистой системы выполнялось больным с ишемическим инсультом в 1-3, 9-12 и 21 сутки от начала заболевания, при других формах мозговых нарушений мозгового кровообращения - однократно при поступлении.

Контрольную группу составили 40 добровольцев без изменений со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем и отсутствием черепно-мозговой травмы в анамнезе. Среди них 19 мужчин и 21 женщина в возрасте от 41 до 63 лет, средний возраст 52,9 ± 3,4 года.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с определением критерия Стъюдента для средних и относительных независимых величин, а также с помощью корреляционного анализа. Статистически достоверными различия считали при р < 0,05.

Результаты исследования

Стенокардия. В данную группу включено 83 человека (55% от общего числа больных). Среди них 42 мужчины и 41 женщина, средний возраст 56,8 ± 9,7 лет. Клиническая картина соответствовала классическим описаниям клиники, данным чреспищеводной электрокардиостимуляции и велоэргометрии. В исследование не включены больные с впервые возникшей и нестабильной стенокардией.

Артериальная гипертензия (систолическое АД свыше 140 мм рт ст, АД диастолическое свыше 90 мм рт ст) имелась у 53 больных.

Неврологические нарушения представлены в основном в виде НПНМК - 45 больных (54,2%). У 1/3 больных (30,1%) имелись клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Число больных с ПНМК (6 чел.) и ИИ (7 чел.) было практически одинаковым (7,3% и 8,3% соответственно).

Основные показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики в зависимости от форм нарушений мозгового кровообращения приведены в таблице 1.

Наиболее низкие показатели фракции выброса (ФВ) и минутного объема сердца (МОС) — у больных с ишемическим инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией.

При дуплексном сканировании экстракраниальных артерий: 52 чел. - 63% имели нестенозирующие атеросклеротические изменения в виде увеличения толщины комплекса интима-медиа. Изгибы и извитости сочетались с атеросклеротическими изменениями в 23 случаях (26%). Причем, они наблюдались у половины больных с инсультом. Стенозирующие поражения магистральных артерий головы об-

наруживались чаще у больных с ДЭП и практически отсутствовали у лиц с НПНМК (3 случая - 7,5%).

Таблица1

Показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных стенокардией при различных формах нарушения мозгового кровообращения

Показатели НПНМ К (п =45) ДЭП (п = 25) ПНМК (п = 6) ИИ (п=7) КГ (п = 40)

УО, мл 66,4 ± 2,7 56,9 ±3,1* 63,4 ±2,3* 51,3 ±2,1*' 76,0±3,0

ФВ, % 56,2 ± 2,5 52,1 ±2,3* 55,2 ± 2,3 50,6 ± 2,2* 67,4 ±4,6

АД среди 97,1 ±2,2 100,4±4,4 109,7±5,6* 105,2±7,9 92,2±2,6

опсс, дин/см/с"5 1558+29* 1642±32* 1567+31* 1661±34* 1212 ± 35,2

МОС, л 4,12 ±0,2! 3,24 ±0,23" 3,94 ± 0,27 2,98 ±0,2 Г 4,9 ±0,51

*- р < 0,05 - по отношению к контрольной группе;

**-р<0,01 по отношению к контрольной группе

При оценке вариантов строения артерий виллизиева круга отмечено преобладание «классического» варианта (62 случая - 75%).

Аномалии сосудов (гипоплазии ЗКА, ПА) встречались реже (21 случай - 25%) и были представлены в равной степени при всех формах нарушения мозгового кровообращения (кроме ишемического инсульта).

Основные показатели мозговой гемодинамики в магистральных артериях головы в зависимости от имеющихся форм нарушений мозгового кровообращения приведены на рис.1.

Наиболее низкие значения скоростных показателей - у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и ишемическим инсультом. Величина СМК у больных с инсультами в первые сутки заболевания в среднем составила 423,7 ± 78,4 мл/мин.

75.1 80 1 65 9

ион

\ ■ Систолическая скорость по СМА, см/с

□ Суммарный мозговой кровоток, мл/мин

2 3 4 5

1 - КГ; 2 - НПНМК; 3 - ДЭП; 4 - ПНМК; 5 - ИИ

Рис. 1.Основные показатели церебрального кровотока у больных стенокардией в зависимости от форм нарушений мозгового кровообращения

Инфаркт миокарда. В эту группу вошло 34 больных (22,5%), среди них 7 больных в подостром периоде инфаркта миокарда (4 мужчины и 3 женщины) в возрасте от 45 до 61 года (средний возраст 53,2 ± 3,3 лет) и 27 (15 мужчин и 12 женщин) с постинфарктным кардиосклерозом, средний возраст 57,4 ± 4,1 лет, средний возраст 55,1 ± 4,2лет.

В зависимости от давности инфаркта миокарда выделены 3 подгруппы: 1) 7 больных с инфарктом миокарда в подостром периоде; 2) 9 больных с давностью инфаркта менее 1 года, имеющих стабильную стенокардию напряжения; 3) 18 больных с давностью инфаркта более 1 года.

Дисциркуляторная энцефалопатия диагностирована в 11, преходящие нарушения мозгового кровообращения - в 7, ишемический инсульт- в 16 случаях: 4 больных 1-ой подгруппы, 8 больных-2-ой и 4 больных 3-ей подгруппы. В одном случае инсульт стал первым клиническим проявлением инфаркта миокарда, в другом - развился на 2-ой день. В двух случаях при мониторировании СМА обнаружены микроэмболические сигналы, что позволило предположить кардио-эмболический механизм инсульта.

В таблице 2 представлены средние показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики, сформированные с учетом давности перенесенного инфаркта.

Таблица 2

Показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных с различной давностью инфаркта миокарда

Показатели 1 группа (п = 7) 2 группа (п = 9) 3 группа (п=18) КГ (п = 40)

УО, мл 57,7 ±3,4* 60,5 ± 3,9* 56,3 ±4,5* 76,0±3,0

ФВ,% 49,3±3,6* 41,9±2,4** 56,0±2,7 67,4 ± 4,6

АД среди 91,7+5,3 112,5 ±6,2* И 6,4 ±5,7* 92,1 ±2,4

опсс, дин/см/с"5 1599,2 ±50* 1283,5 ±43,6** 1312 ±49,6 1212 ±35,2

МОС, л 3,52±0,44 3,7±0,51 3,34±0,47 4,9 ±0,51

* р < 0,05 - по сравнению с группой контроля: ** р < 0,01 - по сравнению с первой группой;

Неизбежным следствием инфаркта миокарда явилось снижение его сократительной способности (по данным ЭХО-КГ), наличие зон гипо- или акинезии. Наиболее низкие ФВ, МОС, наиболее высокий КДО - у больных первой группы (р < 0,05).

Патология магистральных сосудов головы и шеи, имела место у всех больных. В 16 случаях (47%) атеросклеротические изменения сочетались с изгибами и ИЗБИТОСТЯМИ артерий. Атеросклеротические бляшки в большинстве гетерогенного характера. Односторонний стеноз находили несколько чаще, чем двусторонний (10 и 7 больных соответственно). Величина комплекса интима-медиа варьировала от 1,05 до 1,43-мм (1,31 ±0,12мм). Инфаркт миокарда в подостром периоде сопровождался изменениями морфологической структуры бляшек, ранее обнаруженных в сонных артериях, отмечалась гетерогенная перестройка атеросклеротических бляшек, их «активация». Этот факт свидетельствовал о наличии общих патогенетических факторов, способствующих возникновению сосудистой катастрофы.

При- изучении артерий виллизиева круга: «классическое» строение выявили в 21 случае (62%), аномалии строения - в 13 случаях (38%). Аномалии строения артерий виллизиева круга также способствовали развитию инсульта. Компенсация кровотока происходила посредством включения коммуникантных артерий. Следствием гипоплазии обеих ЗКА явилось полное разобщение артерий основания мозга и наиболее тяжелое течение инсульта у больных с этой патологией.

Показатели церебральной гемодинамики больных, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда при «классическом» варианте строения артерий виллизиева круга представлены в таблице 3.

Таблица 3

Показатели церебральной гемодинамики больных, перенесших инфаркт миокарда в зависимости от форм нарушения мозгового кровообращения

Показатели кровотока ДЭП (п-П) ПНМК (п = 7) ИИ ипсклзге-ральная сторона (п= 16) КГ (п = 40)

Внутренняя сонная артерия (экстракраниальный уровень)

СС, см/с 45,3 ±6,1 53,3 ±7,2 49,7 ±8,0 61,11 ±10,2

ОСК, мл/мин 131,9 ±16,0 166,2± 19,4 142,4 ±26,0 250,38 ± 49,7

Средняя мозговая артерия

СС, см/с 73,1 ± 10,0 80,1 ±9,7 63,2 ± 9,3 95,06 ±21,4

ОСК, мл/мин 144,2 ± 17,0 172,8 ±22,3 114,3 ±21,0 196,8 ±38,3

Основная артерия■

СС, см/с 37,2 ±4,8 45,5 ± 6,0 44,7 ± 7,2 54,0 ± 8,2

ОСК, мл/мин 144,2 ±17,8 165,3 ±18,4 171,3 ±23,6 193,7 ±30,4

СМК, мл/мин 414,9 ±53,1* 512,2 ±67,4 400,5 ±70,2* 688,8 ±83,1

* - р < 0,05 по сравнению с показателями контрольной группы

В случаях ДЭП СС кровотока по СМА и СМК снижались, а при ПНМК — приближались к показателям лиц контрольной группы.

Характер проявления мозговой патологии зависел от периода инфаркта миокарда: для подострого периода было характерно разви-

тие острой мозговой симптоматики (ПНМК, ИИ); для постинфарктного кардиосклероза - как острых, так и хронических форм нарушений мозгового кровообращения (ДЭП). В патогенезе нарушений мозгового кровообращения у больных с инфарктом миокарда играют роль наличие в сердце зон гипо- акинеза и связанными с ними снижением сократимости левого желудочка. Ремоделирование сердца и нарушения гемодинамики способствуют ухудшению церебрального кровообращения по механизму сосудисто-мозговой недостаточности. При этом имеют значение и другие факторы, приводящие к декомпенсации мозгового кровообращения (атеросклеротические изменения в сосудах, их деформация, стенозы, аномалии строения аретрий виллизиева круга, снижение цереброваскулярной реактивности).

Нарушения ритма сердца. В группу больных с аритмическим вариантом ИБС мы включили 34 чел. (22,5%), средний возраст 51,7 ± 3,4 года.

У большинства больных имелась постоянная (11 чел. - 32,4%) или пароксизмальная (7 чел. - 20,5%) формы мерцательной аритмии. Наджелудочковая экстрасистолия регистрировалась в 17,6% случаев (6 чел.), желудочковая экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия - в 11,7% случаев (по 4 чел.). Полная АВ-блокада обнаружена у 2 (5,9%).

Количество больных с ДЭП и ПНМК было одинаковым - по 11 человек, ИИ диагностирован в 12 случаях.

Основные показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики представлены в таблице 4.

При исследовании центральной гемодинамики больных с нарушениями ритма отмечалось достоверное снижение ФВ, МОС, отчетливо выраженное при ИИ и ДЭП. Кроме того, в группе больных с ишемическим инсультом обращает на себя внимание высокий показатель КДО (200,1 ± 60,4 мл).

Величина МОС варьировала: в некоторых случаях имела тенденцию к снижению, в других увеличивалась за счет возрастания частоты сердечных сокращений (при тахисистолической форме) или была близка к норме. Нерегулируемая частота сердечных сокращений

при мерцательной аритмии в отдельных случаях приводила к снижению МОС на 50%.

Таблица 4

Показатели ФВ и МОС у больных с нарушениями сердечного ритма, в зависимости от форм нарушений мозгового кровообращения

Формы нарушения МК

Показа- ДЭП ПНМК ИИ КГ

тели (п = 11) (п=11) (п=12) (п = 40)

КДО, мл ■ 181,0± 151,0± 201,0 ± 147,0 ±

15,6 12,8 16,4* 7,5

УО, мл 57,1 ± 58,8 ± 53,2 ± 76,0±

5,4* 6,1 4,4** 3,0

ФВ, % 49,5 ± 2,8* 52,1 ±4,1 47,3 ±2,7* 67,4 ± 4,6

ОПСС 1611,1 ± 1515 ± 1738 ± 1212 ±

дин/см/с"5 23,2* 23,7* 28,4* 35,2

МОС, л 4,6 ± 0,6* 3,2 ± 0,5 2,71 ±0,4' 4,9 ±0,51

* р < 0,05 - по сравнению с показателями контрольной группы; **р < 0,01 - по сравнению с показателями контрольной группы.

Перевод тахисистолической формы мерцательной аритмии в нормосистолическую способствовал уменьшению общемозговой, а в ряде случаев и очаговой симптоматики.

При дуплексном сканировании магистральных артерий головы стенозы чаще регистрировались у больных с ИИ (в 10 случаях - 83%), реже (в 7 случаях) при ДЭП, наименьшее число стенозов диагностировано у больных с ПНМК (6 случаев). Количество интактных артерий единично.

При оценке вариантов строения артерий виллизиева круга «классическое» его строение выявлено в 18 случаях (53%), аномалии строения - в 16 (47%).

Показатели церебральной гемодинамики больных с нарушениями сердечного ритма, в зависимости от форм нарушений мозгового кровообращения отражены в таблице 5.

Наиболее низкие скоростные параметры кровотока определялись у больных с ишемическим инсультом.

В случаях изолированной желудочковой экстрасистолии снижения кровотока по СМА не наблюдалось; при развитии частой предсердной экстрасистолии он снижался на 8,2%; на фоне пред-сердной пароксизмальной тахикардии - на 25,2%.

Таблица 5

Показатели церебральной гемодинамики у больных с нарушениями сердечного ритма в зависимости от формы нарушения мозгового кровообращения

Показатели кровотока ДЭП (П= 11) ПНМК Сп = 11) ИИ и пс «латеральная сторона (п = 12) КГ (п = 40)

Внутренняя сонная артерия (экстракраниальный уровень)

СС, см/с 51,6 + 7,9 54,4 ± 8,3 41,1 ±11,8 61,11 ± 10,2

ОСК, мл/мин 165,2+28,5 231,7 ±42,1 93,4 ±15,8* 250,38 ± 49,7

Средняя мозговая артерия

СС, см/с 73,2 ±11,7 84,0 ±17,4 59,9 ± 15,1 95,06±21,4

ОСК, мл/мин 135,7±21,0 68,6 ± 6,4* 122,7 ±25,1 196,8 ±38,3

Основная артерия

СС, см/с 38,4 ±5,1 49,7 ±6,2 51,4 ± 14,2 54,0 ± 8,2

ОСК, мл/мин 156,2 ±27,2 185,3 ±29,3 135,1 ±65,2 193,7 ±30,4

СМК, мл/мин 487,8 ±49,2 563,2 ± 50,5 443,6 ± 39,9 688,8 ±83,1

р < 0,05 по сравнению с показателями контрольной группы

При мониторировании кровотока в СМА микроэмболические сигналы выявлены в четырех случаях на стороне инфаркта мозга, в трех - на контрлатеральной инфаркту стороне, в одном — с обеих сторон. Количество микроэмболов за время мониторирования кровотока составило от 5 до 26. Наибольшее количество регистрировалось в 1-3 сутки от начала заболевания. К концу третьей недели заболевания эмболы исчезали или их количество снижалось до 1-2 в час.

Для оценки цереброваскулярного резерва у 32 больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения, протекающими на фоне ишемической болезни сердца, использовали гиповентиляци-

онную и пробу с нитроглицерином. В пробе с гиповентиляцией показатели реактивности сосудов были снижены на 40%, а в пробе с нитроглицерином — до 61% по сравнению с таковыми лиц контрольной группы. Реакции сосудов на нитроглицерин носили однонаправленный отрицательный или разнонаправленный характер.

При стенокардии высока частота нарушений мозгового кровообращения хронического характера, при инфаркте миокарда - острых. Для больных с постинфарктным кардиосклерозом, давностью инфаркта до 1 года характерно развитие ОНМК, а при давности инфаркта более 1 года - увеличивается частота хронических нарушений мозгового кровообращения. У больных с нарушениями сердечного ритма часто развиваются острые нарушения мозгового кровообращения (ПНМК и ИИ).

Возникновение более тяжелых нарушений мозгового кровообращения у больных с инфарктом миокарда по сравнению с больными стенокардией объясняются не только рефлекторными влияниями из сердца, особенно во время болевого приступа, но и ухудшением общей и мозговой гемодинамики в результате резкого снижения сердечного выброса. Большую тяжесть нарушений мозгового кровообращения также можно объяснить выраженным ухудшением у них общей и мозговой гемодинамики, вследствие выраженных атеро-склеротических изменений в сердце и мозге.

Длительно существующая аритмия сопровождается расширением полостей сердца. С другой стороны, мерцательная аритмия способствует повышенному тромбообразованию в полости левого предсердия, а, следовательно, возрастает эмбологенный потенциал и связанный с ним риск развития инсульта у больных нарушениями ритма.

Экстрасистолия в связи с неравномерным заполнением полостей сердца, перегрузкой его отделов, приводит к снижению его эффективной работы и уменьшению МОС. Изменения показателей центральной гемодинамики на фоне изменений сердечной деятельности существенно не отражаются на уровне компенсации мозгового кровотока.

Выявленные кардиоцеребральные варианты гемодинамических нарушений необходимо учитывать при назначении медикаментозной терапии с профилактической и лечебной целью у больных с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения.

Выводы

1. Гемодинамической основой развития острых и хронических форм нарушений мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью сердца является кардиогенная патология и атеросклероз экстра- и интракраниальных сосудов.

2. Изменения внутрисердечной, центральной и регионарной гемодинамики обусловлены, главным образом, ослаблением насосной функции сердца.

3. Нарушения сократительной способности миокарда наиболее выражены у больных с аритмическим вариантом ИБС и перенесших инфаркт миокарда.

4. Выраженность и направленность изменений гемодинамиче-ских показателей максимально проявляется при развитии ишемиче-ского инсульта, минимально - при начальных формах нарушения мозгового кровообращения. Промежуточное положение занимают больные с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией.

5. Развитие хронических форм нарушения мозгового кровообращения происходит на фоне длительно существующей дисфункции миокарда, снижения минутного объема сердца, увеличения комплекса интима медиа, морфоструктурных изменений экстра- и интракрани-альных сосудов.

6. Патология магистральных сосудов головы и шеи, включая гемодинамически значимые, имеет место при всех формах ишемиче-ской болезни сердца. Инфаркт миокарда в подостром периоде сопровождается гетерогенной перестройкой ранее обнаруженных в сонных артериях атеросклеротических бляшек, их «активацией».

7. Вероятность развития острых форм нарушения мозгового кровообращения при коронарной патологии увеличивается у больных со снижением цереброваскулярного резерва и недостаточной компенсацией коллатерального кровообращения. Наиболее тяжелое

течение инсульта наблюдается при гипоплазии или полном разобщении артерий виллизиева круга.

Практические рекомендации:

1. У больных ишемической болезнью сердца необходимо учитывать возможность параллельного развития цереброваскулярной патологии.

2. Клинически значима оценка контрактильной способности миокарда; показателей ФВ, МОС; толщины комплекса интима-медиа; систолического и суммарного мозгового кровотока; микроэмболических сигналов.

3. Проведение дуплексного сканирования и транскраниального дуплексного сканирования сосудов шеи и головного мозга у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения необходимо дополнять оценкой цереброваскулярного резерва, обследованием на предмет выявления у них дополнительных причин, отягощающих течение основного заболевания - гемодинамически значимого стеноза магистральных сосудов, аномалий развития артерий основания мозга.

4. На основании оценки диагностически значимых параметров индивидуально определяются факторы риска цереброваскулярных осложнений, предикторы неблагоприятного прогноза, формируются группы диспансерного наблюдения с целью контроля за течением заболевания, эффективностью лечения, первичной и вторичной профилактики ишемических расстройств и атеросклеротического поражения органов-мишеней.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Подлеснова Е.Ю. Роль стенозирующих процессов магистральных артерий шеи в патогенезе нарушений мозгового кровообращения у больных, перенесших инфаркт миокарда // Вопросы диагностики и лечения внутренних и инфекционных болезней: Труды Астраханской государственной медицинской академии.- Астрахань, 2000.- Т.19.(ХЬШ) - С.275 - 277.

2. Подлеснова Е.Ю., Белопасов В.В., Малеева А.В. Варианты расстройств мозговой гемодинамики при нарушении эластичности сосудов и сосудистого сопротивления // Труды Астраханской государственной медицинской академии. - Астрахань, 2003.- Т. 28 (XXX). -С.305-309.

3. Подлеснова Е.Ю., Белопасов В.В. Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте // Всерос. научно-практ. конф. с ме-ждунар. участием «Актуальные проблемы совр. неврол., психиатр, и нейрохирургии». - СПб. - 2003. - С. 322-323.

4. Подлеснова Е.Ю. Анатомическая и функциональная составляющая цереброваскулярного резерва у больных инсультом // Ж. невропат, и психиатр, им. Корсакова. - Вып.9. -2003. -С.152 - 153.

5. .Подлеснова Е.Ю., Белопасов В.В. Особенности нарушений мозгового кровообращения у больных стенокардией - Труды Астраханской государственной медицинской академии. - Астрахань, 2003.- Т. 29(ЬШ). - С.251 - 254.

6. Подлеснова Е.Ю., Белопасов В.В.Характеристика микроэмболических сигналов у больных с нарушениями мозгового кровообращения // Труды Астраханской государственной медицинской академии. - Астрахань, 2003.- Т. 30 (XXX). - С.317- 319.

7. Подлеснова Е.Ю., Белопасов В.В. Оценка состояния сосудистого резерва у больных с нарушениями мозгового кровообращения. // Тезисы докладов международной научно-практической конференции «Диагностика, профилактика и лечение нейродегенеративных заболеваний». - Новосибирск, 2003. - С.102.

8. Подлеснова Е.Ю., Белопасов В.В. Клинико-инструментальная оценка кардиоцеребральных отношений у больных

с инфарктом миокарда. - Вопросы диагностики и лечения внутренних и инфекционных болезней: Труды Астраханской государственной медицинской академии.- Астрахань, 2003.- С.251 - 253.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВСА - внутренняя сонная артерия

ДЭП - дисциркуляторная энцефалопатия

ЗМА - задняя мозговая артерия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИИ - ишемический инсульт

МОС - минутный объем сердца

НПНМК - начальные проявления недостаточности

мозгового кровообращения

ОСК - объемная скорость кровотока

ОА - основная артерия

ОСА - общая сонная артерия

ПА - позвоночная артерия

ПМА - передняя мозговая артерия

ПНМК - преходящее нарушение мозгового

кровообращения

СМА - средняя мозговая артерия

СМК - суммарный мозговой кровоток

СС - систолическая скорость

ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование

УЗДС - ультразвуковое дуплексное сканирование

ФВ - фракция выброса

ЭКГ - электрокардиография

ЭХО-КГ - эхокардиография

* 17 139

Тираж 100 экз. Подписано в печать 15.09.2004. Заказ № 979 Издательство Астраханской государственной медицинской академии, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121

Оглавление диссертации Подлеснова, Екатерина Юрьевна :: 2004 :: Саратов

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. КАРДИОЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ, СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ (обзор литературы).

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных лиц и методы исследования

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Методы исследования и вычисление основных показателей внутрисердечной и центральной гемодинамики

2.2.2. Методы исследования мозгового кровообращения

2.3. Статистические методы

ГЛАВА III. ЦЕНТРАЛЬНАЯ И РЕГИОНАРНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕ-МИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

3.1. Клиническая и ультразвуковая характеристики сердечнососудистой системы при стенокардии.

3.2. Состояние внутрисердечной, центральной и мозговой гемодинамики у больных инфарктом миокарда.

3.3. Клинические и ультразвуковые особенности состояния внутрисердечной, центральной и регионарной гемодинамики у больных с нарушениями сердечного ритма.

3.4. Сравнительная оценка центральной и мозговой гемодинамики у больных с различными формами ИБС.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Подлеснова, Екатерина Юрьевна, автореферат

За последние годы отмечается заметное возрастание числа больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. В структуре заболеваемости, перенесших инсульт становится больше, чем больных с инфарктом миокарда. Ежегодно в нашей стране острые нарушения мозгового кровообращения развиваются более чем у 450 тысяч человек. Показатель смертности от сердечнососудистых осложнений остается одним из самых высоких в мире [17] .

В исследованиях последних лет [7 6, 81] установлено, что в развитии нарушений мозгового кровообращения патология сердца играет более значительную роль, чем предполагалось ранее. Так, причиной 15-20% всех случаев возникновения ишемического инсульта является кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга [15 6]. Не меньшее значение в развитии острых и хронических форм поражения мозга имеют расстройства системной гемодинамики кардиального генеза. Они могут быть как причиной глобальной ишемии мозга, так и в условиях стенозирующего поражения мозговых сосудов приводить к развитию преходящей или стойкой очаговой ишемии мозга.

Анализ быстро увеличивающегося числа научных работ [23, 31, 35], посвященных клиническим аспектам взаимоотношений сердца и мозга, показывает, что по своей медико-социальной значимости наиболее актуальными проблемами, решаемыми в рамках кардионеврологии, являются проблема кардиоэмболического инсульта, учет индивидуальных системных и локальных факторов риска поражения головного мозга, прогнозирование течения исходов заболевания, оптимизация тактики ведения больных с со-четанной атеросклеротической патологией коронарных и церебральных артерий.

Совокупное применение в клинической практике таких методов визуализации как эхокардиография и дуплексное сканирование сосудов головного мозга обеспечивает достаточно информативную, и при этом неинвазивную оценку состояния основных структур сердца и магистральных артерий головы, их гемодина-мических характеристик.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Оценить роль кардио- и гемодинамических расстройств в нарушениях ^мозгового кровообращения у больных с различными клиническими формами ИБС с использованием комплексного подхода: клинических, инструментальных (электрокардиография, эхо-кардиография, ультразвуковое дуплексное сканирование, транскраниальное дуплексное сканирование), морфологических (пато-логоанатомических), статистических методов исследования.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. Изучить состояние внутрисердечной, центральной и регионарной гемодинамики, в зависимости от формы заболевания и выявить основные показатели, оказывающие влияние на церебральный кровоток.

3. Определить состояние экстра- и интракраниальных сосудов у больных ишемической болезнью сердца.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые применен многоуровневый системный подход для изучения патогенетиче'ских механизмов развития сосудистой мозговой недостаточности при различных формах ишемической болезни сердца. Детализированы и углублены представления о кардио-церебральных взаимоотношениях. Установлено, что изменениям системной и регионарной гемодинамики предшествуют процессы ремоделирования миокарда и экстрацеребральных сосудов. Показано, что снижение емкостного и функционального резерва, насосной функции миокарда наиболее выражено при инфаркте миокарда и аритмическом варианте ИБС. Выявлены причины, определяющие формирование и прогрессирование клинических проявлений цереброваскулярных расстройств - нарушения вазомоторной реактивности сосудов, изменения геометрии и морфоструктуры экстра- и интракраниальных сосудов, прогрессирующее снижение ФВ, МОС, коллатерального резерва, суммарного, пульсового и объемного мозгового кровотока. Проиллюстрирована ключевая роль декомпенсации эффективной работы сердца; гетерогенной перестройки («активации») атеросклеротических бляшек; эмбологен-ного субстрата в реализации острых форм нарушения мозгового кровообращения. Определены неблагоприятные факторы, обусловливающие размер и исход инфаркта мозга у больных ИБС (дефицит коллатерального кровообращения, разобщение артерий виллизиева круга).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Характер, выраженность и течение цереброваскулярных осложнений у больных ИБС определяется клиническими формами заболевания .

2. В основе развития неврологического дефицита лежит многоуровневое поражение сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся ремоделированием как самого сердца, так и питающих мозг сосудов.

3. Вариабельность структурно-функциональных, объемно-емкостных характеристик системы кровообращения обеспечивает индивидуальность факторов риска и патогенетических механизмов развития острых и хронических форм мозгового кровообращения при сердечной и церебральной патологии.

4. Неизбежным следствием неэффективной работы сердца, про-грессирования атеросклеротического процесса являются изменения внутрисердечной, центральной и регионарной гемодинамики, обусловливающие снижение суммарного, пульсового и объемного мозгового кровотока.

5. Самостоятельными предикторами неблагоприятного течения и прогноза ишемического поражения мозга могут быть гемодинами-ческие стенозы, гетерогенная перестройка и «активация» атеросклеротических бляшек, эмбологенный субстрат при инфаркте миокарда и нарушениях ритма, снижение (отсутствие) вазомоторной реактивности внутричерепных сосудов, коллатерального резерва, дисплазии артерий виллизиева круга.

6. Совокупность диагностически значимых гемодинамических и структурно-функциональных показателей, их мониторирование у больных ишемической болезнью сердца имеет важное значение для прогнозирования и лечения сочетанных форм нарушения коронарного и мозгового кровообращения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Установлена взаимосвязь неблагоприятного течения и исходов острых форм нарушения мозгового кровообращения с локальными предикторами, имеющими самостоятельное значение. Показано, что в прогностическом отношении негативное влияние ремо-делирования сердца и артерий головного мозга у больных ИБС более значимо, чем наличие источников и встречаемость микроэмболических сигналов.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Разработанные рекомендации и алгоритм обследования больных с ишемической болезнью сердца внедрены в практику работы кардиологического и неврологического отделений городской клинической больницы №3 им. С.М.Кирова, используются в учебном процессе на кафедре нервных болезней, ФУВ Астраханской государственной медицинской академии.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании сотрудников кафедр нервных болезней, пропедевтики внутренних болезней, госпитальной терапии, врачей неврологических отделений II областной клинической больницы имени проф. И.Н.Аламдарова, неврологического и кардиологического отделений городской клинической больницы №3 им. С.М.Кирова (г. Астрахань).

Материалы диссертации представлены на научной конференции в ГКБ №3 им. С.М.Кирова (2003), областном обществе невропатологов (2004), научно-практических конференциях Астраханской медицинской академии (2001-2004гг), Международной конференции «Современные диагностические технологии в неврологии и нейрохирургии» (г.Санкт-Петербург, 2003), Научно-практической конференции неврологов(г.Уфа, 2004), 1-ой Всероссийской конференции по инсульту (г.Москва, 2003), Международной конференции «Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению нейродегенеративных заболеваний (деменции, инсульта, болезни Паркинсона)» (г.Новосибирск, 2003г.).

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста, содержит 39 таблиц, иллюстрирована 17 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания клинического материала и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и литературного указателя, содержащего 97 отечественных и 64 зарубежных источника.

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетические варианты цереброваскулярных нарушений при ишемической болезни сердца"

выводы

4. Выраженность и направленность изменений гемодинамических показателей максимально проявляется при развитии ишемиче-ского инсульта, минимально - при начальных формах нарушения мозгового кровообращения. Промежуточное положение занимают больные с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией .

5. Развитие хронических форм нарушения мозгового кровообращения происходит на фоне длительно существующей дисфункции миокарда, снижения минутного объема сердца, увеличения комплекса интима-медиа, морфоструктурных изменений экстра- и интракраниальных сосудов.

6. Патология магистральных сосудов головы и шеи, включая гемодинамически значимые, имеет место при всех формах ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда в подостром периоде сопровождается гетерогенной перестройкой ранее обнаруженных в сонных артериях атеросклеротических бляшек, их «активацией».

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Клинически значима оценка контрактильной способности миокарда; показателей ФВ, МОС; толщины комплекса интима медиа; систолического и суммарного мозгового кровотока; микроэмболических сигналов.

4. На основании оценки диагностически значимых параметров индивидуально определяются факторы риска цереброваскулярных осложнений, предикторы неблагоприятного прогноза, формируются группы диспансерного наблюдения с целью контроля за течением заболевания, эффективностью лечения, первичной и вторичной профилактики ишемических расстройств и атеро-склеротического поражения органов-мишеней.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Подлеснова, Екатерина Юрьевна

1. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О. А. Неврология синко-пальных состояний. М.: Медицина, 1987. - 248 с.

2. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма.- М.: ГВГ им. Н.Н.Бурденко, 1998. 165 с.

3. Белов Ю.В., Варагин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. М.:Медицина. 2002. - 194 с.

4. Бень А.В. Состояние сердечно-сосудистой системы в остром периоде ишемического инсульта по данным комплексного ультразвукового исследования. Автореф. дисс. к.м.н.- М. 1999.- 23 с.

5. Беленькая P.M. Инсульт и варианты артерий мозга. М.: Медицина. - 1979. - 173 с.

6. Бехтерева Н.А. Комплексная оценка состояния гемостаза, центральной и мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью. Автореф. дисс. . канд. мед.наук. Ростов-на-Дону. - 2003. - 29 с.

7. Боголепов Н.К. Клинические лекции по невропатологии.1. М.:Медицина, 1971. 29 с.

8. Бурцев М.Н. Факторы риска острого и хронического течения церебральных ишемий. Ж.неврол. и психиатр. 1990. - № 1. С.50-55.

9. Буяновский В.А. Диагностика и хирургическое лечение окк-люзирующих поражений брахиоцефальных сосудов: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М. - 1992. - 49 с.

10. Варакин Ю.А. Верещагин Н.В., Арабидзе Г.Г. И др. Артериальная гипертония и профилактика инсульта.- М. : Универсум Паблишинг, 1996. 31 с.

11. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.:Медицина, 1980. -307 с.

12. Верещагин Н.В. Инсульт: увидим ли свет в конце тоннеля? / Врач. 1998. - № 3. - С.2-4.

13. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Миловидов Ю.Н., Гулев-ская Т.С. Кардионеврология: проблема кардиогенной церебральной эмболии (обзор зарубежной литературы)//Неврол. и психиатр. 1993, № 2.- С. 90-96.

14. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А. Г. Мозговое кровообращение./ М., 1993. - С. 28-31.

15. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардионеврологии // Клин. мед. 1991.- № 2.-С.3-7.

16. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии . М.:Медицина. - 1997. - 288 с.

17. Виленский Б.С. Инсульт. СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995.- 287 с.

18. Вознюк И.А. Церебральная гемодинамика у лиц с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Авто-реф. дисс.канд.мед.наук. Спб., 1994. - 22 с.

19. Воронин Т.С. Дисциркуляторная энцефалопатия роль вер-теброгенного фактора // Материалы 2-й Международ конф. «Пожилой больной - качество жизни». - 1997. - 14 6 с.

20. Галенина Е.С. Цереброваскулярные нарушения и их коррекция у больных в остром периоде повторного инфаркта миокарда. Автореф. . дисс. канд. мед. наук. Оренбург. - 2 0 03. - 23 с.

21. Гахонова В.Е., Боброва Т.А., Зуева О.Д. Транскраниальная допплерография в исследовании цереброваскулярной реактивности у больных пожилого возраста с гипертонической болезнью // Материалы 3 съезда РФСУДМ. М., 1999. - С. 42.

22. Глазунов А.В., Жиляев Е.В., Шестых В.В., Есинокова А.К. Гемодинамические факторы в патогенезе ишемического инсульта . /Российские медицинские вести. 1997, №4. - С.39 - 43.

23. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных с гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. - № 1. - С. 90-93.

24. Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность. Респ. межвед. сборник (Министерство здравоохранения УССР) Киев. «Здрав"я». Вып. 18 1986.- 136 с.

25. Гусев Е.И. // Неврол. и психиатр. Проблема инсульта в России. - № 9. - 2003. - С. 3-7.

26. Дзяк В.Н. Мерцательная аритмия. К.: Здоровье. 1979. -96 с.

27. Елисеев О.М., Ощепкова Е.В. Сердечно-сосудистые заболевания и современные возможности по профилактике инсульта.-М.:Медицина.- 2002, № 9. С. 73-78.

28. Жулина Н.И. Клинико-функциональная характеристика больных ишемической болезнью сердца в сочетании с начальной цереброваскулярной недостаточностью. Автореф. . канд. мед. наук. М. - 1996.- 36 с.

29. Зенков J1.P., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина. - 1991. - 640 с.

30. Зубов J1.А., Черкашина Н.Н. Причины синкопальных состояний у детей и подростков // Проблемы нейрореабилитации. -Иваново, 1996. С. 130-147.

31. Иваницкий А.В., Константинова В.М, Косенко А.И., Горбачевский С.В. Оценка показателей гемодинамики у больных с врожденными пороками сердца и легочной гипертензией с помощью допплерэхокардиографии. М.:Медицина. - 1996.1. С.127.

32. Казанчан П.О., Попов В. А. Тактика лечения больных с асимптомными поражениями брахиоцефальных артерий // Материалы Северо-Зап. науч. конф. По проблемам внезапной смерти.- Спб., 1996.

33. Каплан JI. Нарушения мозгового кровобращения // Кардиология в таблицах и схемах / Под ред. М.Фрида, С.Грайнс: Пер. с англ.- М.: Практика, 1996,- С. 558-584.

34. Карпов Ю.А. Новые подходы к профилактике осложнений це-реброваскулярных заболеваний // Русский медицинский журнал.- 2000, № 3. С.25-29.

35. Карпов Ю.А., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика // НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской АМН.-1998. 52 с.

36. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М. : Видар. Под редакцией В.В.Митькова. IV том., М. : 1997 . С.185 283.

37. Корытников К.И. Возможности эхокардиогарфии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Военно-медицинский журнал. -1992. №9. - С. 60-61.

38. Кузнецов A.JI., Фонякин А.В., Суслина З.А. Характеристика церебральных микроэмболических сигналов и очаговое поражение головного мозга при различных типах источников кардио-генной эмболии. М. : Медицина,2002.- № 11.- С.27-30.

39. Куперберг Е.Б. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. Под ред. Никитина Ю.М.,Труханова А.И. М.: Видар, 1998. - С.163-190.

40. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз. Эволюция взглядов, терапевтические выводы // М.:Медицина, 1998,С.11-41.

41. Кухтевич И.И., Животощук B.C. Некоторые аспекты патогенеза ишемических инсультов // Журн.неврол. и психиатр.-1988.- № 1.- С. 9-12.

42. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. М.: Медицина, 1982. - 216 с.

43. Лелюк С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы // Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1996. - 23с .

44. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. Этюды современной ультразвуковой диагностики. К.: Укрмед, 2001. 180 с.

45. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основы клинического применения транскраниального дуплексного сканирования // Ультразвуковая диагностика. 1996. - №4. - С. 66-77.

46. Липовецкий Б.М. Инфаркт, инсульт, внезапная смерть. СПб.: Специальная литература. 1997. - 191 с.

47. Лифшиц Ф.И., Макарова Л.Д., Солодянкина М.Е. К клинике и патогенезу стволовых инфарктов мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1992. - № 1. -С. 21-24.

48. Лобзин С. В. Комплексная диагностика очаговых поражений головного мозга у больных цереброваскулярными заболеваниями. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. СПб., 1993. - 23с.

49. Маджидов Н.М., В.Д.Трошин. Доинсультные цереброваску-лярные заболевания. Т.: Медицина, 1985. 320 с.

50. Мартынов А.И. Состояние мозгового кровообращения и биоэлектрической активности мозга при ишемической болезнисердца и приступах стенокардии: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1970. 21 с.

51. Манвелов J1.C. и др. Церебральные нарушения, центральная и церебральная гемодинамика у лиц с различными формами артериальной гипертензии // Тез.докл. VI Всерос. съезда невропатологов.- Иваново. 1990. - С. 109-110.

52. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. М.:Нолидж., 2000. 349 с.

53. Михайленко А.А., Иванов Ю.С. и др. Ультразвуковая доп-плерография магистральных артерий головы и мозга в практике врача военного госпиталя. СПб., 1994. - 75 с.

54. Михайленко А.А., Иванов Ю.С. и др.//Клинико-инструментальная оценка церебральной гемодинамики у больных с окклюзирующими поражениями сонных артерий (диагностическое и прогностическое значение)// Журн. неврол. и психиатр. 1994. - №2. - С.5-8.

55. Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомиопа-тии. М.: Медицина, 1993. - 176 с.

56. Назинян А. Г. Возможности ТКД и асимптомной «каротидной болезни». Ж. неврол. и психиатр. 2001. - №9. - с. 34-38.

57. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний.

58. Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Сёмин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб.: Гиппократ. - 1997. - 160 с.

59. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. Факторы снижения кровотока в сонных артериях // Журн. неврол. и психиатр. 1994. -№6. - С.87-89.

60. Покровский А.В., Кунцевич Г.И., Лаврентьева М.А. Транскраниальное ультразвуковое исследование артерий мозга // Кардиология. 1988. - № 9.- С.114 - 119.

61. Покровский А.В., Яхно Н.Н., Кунцевич Г.И. и др. Особенности внутримозговой гемодинамики при окклюзирующих поражениях магистральных артерий мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1989. - № 9. - С. 7-14.

62. Рудских О.П. Неврологические особенности недостаточности мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне с позиций оценки системы равновесия: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. - 1996. - 20 с.

63. Савченко С.В. Функциональное состояние сосудистого эндотелия у больных гипертонической болезнью и фармакотерапев-тическая оценка коррекции его нарушений. Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Ростов. - 2003. - 24с.

64. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии.-М.: Медицина. 2001.- 240 с.

65. Состояние экстракраниальных сосудов и церебральная гемодинамика при артериальной гипертонии у больных с гипертрофией левого желудочка // Казанский мед. журнал. 2 002. -№ 3. - С. 8-9.

66. Сосудистые заболевания нервной системы. / Под ред. Шмидта Е.В. М.:Медицина. - 1975. - 663 с.

67. Стулин И.Д., Карпов В.А. Транскраниальная допплерография у здоровых людей // Ж. неврол. и психиатр. 1982. - № 2.- С. 49 57.

68. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. -М.: Универсум Паблишинг. 1996. - 240 с.

69. Суслина З.А. Значение кардиогенных факторов в патогенезе ишемического инсульта // Тез. конф. «Ишемия мозга». СПб.- 1997. С.161 - 163.

70. Суслина З.А., Танашян М.М., Петрова Е.А., В.Г.Ионова Е.А., Фонякин А.В. Патогенетические аспекты кардиогенных ишемических инсультов// Клиническая медицина. 2001. - № 5. - 45 с.

71. Сыркин A.J1. Инфаркт миокарда. М. : Медицинское информационное агентство. - 1998. - 398 с.

72. Трошин В. Д. О невропатологических механизмах коронаро-церебральных сосудистых расстройств // Труды Горьковского мед. института. 1975. - С. 108-125

73. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии. / Под ред. Кунцевич Г.И. Минск.:Кавалер Паблишере, 1999. - 486 с.

74. Фонякин А.В., Гераскина JI.A., Суслина З.А. Кардиальная патология при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта. Клиническая медицина. №1. - 2002. - С. 25-28.

75. Фонякин А.В., Гераскина JI.A., Суслина З.А. Эхокардио-графические изменения у больных с гемодинамическим инсультом. М.: Медицина. 2002. - № 2. - С. 24 - 27.

76. Фонякин А.В. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении и прогнозе. Автореф. дисс. докт. мед.наук. М. - 36 с.

77. Фонякин А.В., Гераскина JI.A., Суслина З.А. Нарушения ритма сердца при кардиоэмболическом инсульте. М. : Медицина. 2002. №3. с. 20-23.

78. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Постоянная форма мерцательной аритмии и предикторы внезапной карди-альной аритмической смерти у больных с ишемическим инсультом. Москва. Медицина. 2002. №9.стр.67-73.

79. Хаишева J1.A. Особенности сосудо-двигательной функции эндотелия при артериальной гипертензии у больных пожилого и старческого возраста. Автореф. . канд. мед. наук. - Ростов-на-Дону. - 2003. - 21 с.

80. Хорошаева Р. А. Ишемическая болезнь сердца у больных с окклюзирующими поражениями аорты и магистральных артерий головы. // Кровообращение. 1980. - № 6. - С. 50-55.

81. Е.И. Чазов, В.М. Боголюбов. Нарушения ритма сердца. М.:Медицина, 1972. 223с.

82. Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения. М.:Медицина. 254 с.

83. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушения мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М.: Медицина. 1996. - 431 с.

84. Шевченко Ю.Л., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н. и др. Кар-диохирургическая агрессия и головной мозг. СПб.: Наука, 1997. - 152 с.

85. Шиллер М.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. -М.: Мир, 1993. 352 с.

86. Широков Е.А. Современные представления о псевдоинсульте // Клин. мед. 1997.- № 6.- С. 23-28.

87. Широков Е.А., Симоненко В.В., Виленский Б.С. Профилактика ишемического инсульта и концепция гемодинамического резерва // Клин.мед. 1989.- № 3.- С.26-28.

88. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Ж. неврол. и психиатр. 1985. - №9. -С. 1281-1288.

89. Яковлев В.М., Потапов А.И., Козина О.И. Ишемическая болезнь сердца с сочетанной кардиоцеребральной недостаточностью. Томск, 1984. - 220 с.

90. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Болезни нервной системы // Руководство для врачей. М.:Медицина, 1995.-Т.1. - 653 с.

91. Aaslid R., Markwalder Т.М., Nornes Н. Non-invasive transcranial Doppler ultrasound recording of velocity in basalcerebral arteries // J.Neurosurg. 1982. - V.57. - P. 769 - 774.

92. American Society of Echocardiography Commitee on Stan-darts// Recommendations for quantification of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. J.American Society Echo. 2. - 1989. - P. 358 - 367.

93. Baker А.В., Resch J.A., Loewenson R.B. Hypertension and cerebral atherosclerosis // Circulation. 1969. - V.39. -P. 701 - 710.

94. Bartolozzi C., Neri E., Caramella D. Vascular patologies // Eur.Radiol. 1998. - N 8, P.679 - 684.

95. Baumgartner R.W., Baumgartner I.B. Transcranial Doppler and color duplex ultasound. Familiar and new uses // Ul-traschall med. 1996. - N 4. - V.17. - P.50-55.

96. Bilora F., Vigna G.V. , Saccaro G. et al. Short term changes in rise factors of cerebrovascular diseases. A failure of preventive measures? Minerva Med. 1996; 87 (1) : 439 - 448.

97. Brass L.M., Faesad P.B. Intraoperative Monitoring with Transcranial Doppler Ultrasonography during Cardial Surgery L Yutervention. In Transcranial Doppler Ultrasonography. New York, Moskow. - 1993. - P. 222 - 232.

98. Burke G., Evan G. , Riley W. Et al. Arterial wale thickness in associated with prevalent cardiovascular disease in maddle-aged abults // Stroke. 1995. - V.26. - P. 386391.

99. Caspenter D.A., Grubb R.L., Powers W.J. Borderzone hemodynamics in cerebrovascular disease // Neurologie. 1990.- Vol.40. P.1587-1592.

100. Chimowit M.I., FurlanA.G., Jones S.C. et al. Evaluation of intracranial and extracranial carotid steno-occlusive disease // Neurology. -1994. V.43. - P. 353-357.

101. Cohen A. Transesophageal echocardiography in the evaluation of aortic arch atheroma: the cardiological point of viev // Europ. J. of Neurol. 1995. - Val. 2. , Suppl. 2.- P. 4.

102. Collins R. et al. Blood pressure, strobe and coronary heart disease. Part 2. Short term reductions in blood pressure: over viev of randomized drug trials in their epidemiological context. Lancet, 1990, 335: 827 - 838.

103. Dahl A., Russel D., et al. Cerebral vasoreactivity in unilateral carotid arterie diseaee. A comparasion of blood flow velocity and regional cerebral blood flow measurements // Stroke. 1994. - V.25. - P.621 - 626.

104. Dexter D.D., Whisnant J.P., Connolly D.S., O'Fallon N.M. // Mayo Clin.Proc. 1987. - V.62. - N 12. - P.1077 -1083.

105. European Carotid Surgery Triliastis Collaborative Group. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis // Lancet. 1996. - Vol. 347. - P. 1591 - 1593.

106. Folkow B. Current Thinking in hypertension peripheral vasculature. Blood pressure, 1992, 1 (Suppl 1): 7 - 10.

107. Furlan A.J., Whisnant J.P. et al. Long-term prognosis after carotid artery occlusion // Neurology. 1980. - 30; 986-8.

108. Gambhir S., Inao S., Tadoroko M. Comprasion of vasodila-tory effect of carbon dioxide inhalation and intravenous acetasolamide on brain vasculature // Neurol.Res. 1997, V.19 (2), P.139 144.

109. Georgiadis D., Lindner A., Manz M. et al. Intracranial MES in 500 patients with petential cardiac and carotid en-boli end normal group // Stroke. 1997. - Vol. 2861. - P. 1203 - 1207.

110. Greenland P. et al. Ecocardiography in diagnostic assessment of stroke // Ann. Intern. Med. 1981. - V.95. -P. 51-53.

111. Hartl W.H., Janssen I. Et al. Effect of carotid en-darterectomy on patterns of cerebrovascular reactivity in patients with carotid artery stenosis // Stroke. 1994. -V. 25(10). - P. 1952 - 1957.

112. Holdsworth R.I., Mc Collam R.T., Bryce I.S. et al. Symptoms, stenosis and carotid plaque morphology / Sur. J. Lasr. Endov. Surgery. 1995. - №9 (1). - P. 80 - 85.

113. Houston M. New insings and new approakes for the treatment of essential hypertension // Am. Heart J. 1989. -Vol. 117. - P. 911-951.

114. Isles C.G. Recent developments in primari prevehtion of stroke. Scot. Med. J. 1993. - 38. - P. 6 - 7.

115. Jauss M., Brockman S. Detection of cerebral mikroemboli with transcranial Doppler sonography in-patients with atrial fibrilation // Europ.J.of Neurol. 1995. - Vol.2. - P.42.

116. Yasaka M., Yumguchi T. Predisposing factors of embolisa-tion in cardiogenic cerebral embolism // Stroke. 1990.-V.21. - N 7. - P.1000 - 1007.

117. Yonekura N. et al. New noninvasive method for intracranial waveform registration // Stroke. 1998. - V. 20. - N 5. - P. 1012 - 1014.

118. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framinghem experinse. Jornal of hypertension, 1991, 9 (suppl 1.2). P.3 - 9.

119. Kayahan N. The role of diastolic dysfunctin in cardioem-bolic stroke: a new potential cardiac emboli sourse // Europ.J.of Neurol. 1995. - Vol.2. - P.67.

120. Kirkham T.J. Padayachee T.S., Parsons S., et al. Transcranial measurement of blood velocities in the basal cerebral arteries using pulsed doppler ultrasound: velocity as an index of flow // Ultrasound Med. Biol. 1986. N 12, P.15 - 21.

121. Korner P.I. Some thoughts on pathogenesis, theraphy a prevention of hypertension. Blood pressure, 1994, 3. P. 7-17.

122. Masuda J., Yutani C., Ogata J. et al. Atheromatous em-balism in the brain: a clinicopathologic analisis of 15 autopsy cases // Neurology. 1994. - V. 44 (7) . - P. 1231-1237.

123. Moneta G.L., Strandness D.E. Peripheral arterial duplex scanning. // J. Clin. Ultrasound. 1987. - V.15, P.645 -651.

124. Muslino R. , Careri S. Transesophageal echocardiography in ischemic stroke // Europ.J. of Neurol. 1995. - V.2, -P. 15.

125. Nornes H., Grip A. Hemodynamic aspects of cerebral arteriovenous malformations // J. Neusurg. 1990, V.53.1. P.456 464.

126. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Investigators: clinical alert, benefit of carotid endarterectomy for patients with high-grade stenosis of the internal carotid artery. Stroke. 1991. - 22:816-817.

127. Nunn D. Current status of carotid endarterectomy in pre-sention of stroke // Florida Med. Ass. 1997. - V. 74. -P. 869-876.

128. Oppenheimer S.M.Forebrain factors determining cardiac function and prognosis after stroke // Europ.J.of Neurol.-1995. Vol.2 (2). - P.45.

129. Parnetti C. , Menculini G. , Santucci A. et al. Carotid atherosclerotic disease: role of hypertension and other risk factors // Clin. Exp. Hypertens. 1993. - V. 155. -P. 39 - 54.

130. Paulson O.B., Strangaard S. Cerebral autoregulation // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. 1990. - N 34. - P. 18571864 .

131. Rougling Li, Duncan B.B., Metcalf P.A. B-mode detected carotid artery plaque in a general population // Stroke.1993. V.25. - P. 2377-2383.

132. Russel D., Dybevold S., Kjartansson 0. Cerebral vasore-activity and blood flow before and 3 month after carotid endarterectomy // Stroke. 1990. - V.21. - P.1029 - 1032.

133. Sciller N.B., Scah P., Crawford M. et al. American Society of Echocardiography Commitee on Standarts, Subcomittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms // J.Am.Soc.Echo. 1989. - V.2. - P.2358-2367.

134. Schwarze J.J., Babikian., De-Will L.D. et al. Longitudinal monitoring of intracranial arterial stenosis with transcranial doppler ultrasonography // Neuroimaging.1994. V. 414. - P. 182-187.

135. Stamler J., Stamler R., Neaton J.D. Blood pressure, sis-tolic and diastolic, and cardiovasular rise: VS population data. Archives of internal medicine, 1993. P. 153.

136. Stein J.H., Soble J.S. Thrombus associated with mitral valve calcification. A possible mechanism for embolic stroke // Ibid. 2000. V. 6 (3) - P.1697-1699.

137. Stoll M., Seidel A., Schimrigk K. , Haman G.F. Hand gripping and acetazolamide effect in normal persons and patients with carotid artery disease// J.Neroimaging. 1998. V. 8(1). - P. 27-31.

138. Stroke Prevention in Atrial Fibrilation Investigators Stroke prevention in atrial fibrillation study final results Circulation. 1991. -54. - P. 527-539.

139. Reiche W., SchEafer R. , Meuller M. Cerebral perfusion reserve and collateral circulation in-patients with internal carotid stenosis // Radiologe. 1997, V.37 (11) . P. 593-598 .

140. Russel D., Brucher R.R., Madden K.R. The intensity of the Doppler signal caused by arterial emboli depends on embolus type and size // Stroke. 1992. - V.23. - 158 p.

141. Takach T.J., Ott D.A., Reul G.L. et al. Critical decision analisys for extracranial cerebrovascular disease. Ibid. 1996. - P. 45-50.

142. Tatineni J. et al. Stroke Prevention in atrial fibrilla-tio stuoly group investigators. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillatio stady group investigators.

143. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation Echocardiography fiatures of patients at risk // Ann. Intern. Med. 1992. - Vol. 116. - P. 6-12.

144. Taylor K.M. Cardiac surgery and the brain: An.introduction // Cardiac surgery and the brain. London, 1993. - P.650 - 657.

145. Torvik A, Jorgenson L. Trombotic and embolic occlusions of the carotid arteries in autopsy material. // Neurol.Scand. 1994. - V. 1. - P. 221.

146. Urbinate S., Pasquale G. Role and indication of two-d. Echocardiography in young a dults with cerebral ischemia // Cerebrovascular diseases. 1992. - N 2. - P. 14 - 21.

147. Van Zagten M. , Loolder J., Franke C. et al. Different vascular risk factor profiles in primari intracerebral haemorragie and small deep infarcts // Cerebralasc. Disease. 1994. - V.4. - P. 121-124.

148. Vemmos K.N., Georgilis K. Is cardioembolism the most subtype of stroke? // Europ.J. of Neurol. 1995. - V.2. -P. 64.

149. Wikstrand J., Wiklund O. Frontiers in cardiovascular science: quantitative measurments of atherosclerosis manifestation in humans // Arterioscler.Thromb. 1992. - V. 12. - P. 114 - 119.

150. Wei E.P., Kontos M.A. Responses of cerebral arterioles to increased venous pressure // Am.J.Physiol. 1992. - P. 442 - 447.

151. Widder В., Paulat K. The value of cerebrovascular reserve capacity in the patients with atherosclerotic disease // Eur. Arch.Psychiatry.Neurol.Sci. 1996. - V. 236. - P. 162 - 168.

152. Wolfgang H., Hartl H., Janssen I. Effect of carotid en-darterectomy on pattern of cerebrovascular reactivity in patients with unilateral carotid artery stenosis // Stroke. 1994. - V. 25. - P. 1952 - 1957.