Автореферат и диссертация по медицине (14.01.22) на тему:Патогенетические особенности воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей и дифференцированные подходы к их лечению
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.22
Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические особенности воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей и дифференцированные подходы к их лечению
.MI^TEPCTBO ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАКНИ УЙР&НСЬКАМЕДИЧНА СТОМАТОЛОГ1ЧНА АКДЦЕМ1Я
На правах рукопису
УДК 616.716.8-002-053.2-085
ИСАЧЕНКО Павло Гванович
ПАТОГЕНЕТИЧШ ОСОБЛИВОСТ1ЗАПАЛЬНИХ
ПРОЦЕС1В ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВО! Д1ЛЯНКИ У ДГГЕЙ ТА ДИФЕРЕНЦ1ЙОВАН1ШДХОДИ ДО ÏX
ЛЖУВАННЯ
14.01.22 - стоматолопя
АВТОРЕФЕРАТ
днсертацп на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук
Полтава 1998
Дисертацит ерукопис.
Робота виконана в Укра'шськш медичнш стоматолопчнш акадеии МО Украши (ректор - докгор медичних наук, професор, заслуженны науки 1 техниси Украши М.С.Скриганков) на кафедр! дитячо! стомап
логи.
Науковг консультанты: доктор медичних наук, професор, заслужена ддяч науки 1 техниси Украши СКРИ.ПН1КОВ М1 кола Сергшович, Украшсъка медична стомак лолчна академия, зашдувач кафедри операпгвн* Х1рур111 та тоиографгаю! анатоми
доктор медичних наук, професор РИБАЛО Олег Васильевич, Украшська медична стомат* лопчна акадсм1я, завщувач кафедри х!рурпчн( стоматологи
Офщши опоиентш доктор медичних наук, професор, заслужений дая науки 1 техниси. Украши КУЦ ЕВ ЛЯ К Baлq)i Гсаевич, Харкшський дфжавшй медичнн ушверситст, завщувач кафедри дитячоТ стоматолог!
доктор медичних наук, професор ХАРЬКОВ Л о над Висторович, Нащональний медични ушверситет ¡меш акздемиса О.О.Богомольц завщувач кафедри дитячоУ х)рурпчно'1 стоматологи доктор медичних наук, професор ДИЧКО Свп Никифорович, Дшпропетровська державна медич! академгя, завщувач кафедри дитячо! стоматологи
Нроегдиа установи: Лынвський державний медичний ушверситет МС Украши, кафедра дитячо! стоматологи
Захист вщбудеться "_"_ 1998 року о_годиш на заедай
спещалЬовано1 ВченоГ Ради Д 44.601.01 при Украшськш медичнш сп матрлопчнШ академи (314024, м. Полтава, вул. Шевченка, 23).
3 дисертащею можна ознайомитися у б1блютещ акадсми за адресо м.Полтава, вул. Шевченка, 23.
Автореферат роз1слашш X/ _ ¡998 року.
Вчений секретар спсц1ал1зовано1 ВченоУ Ради,
кандидат медичних наук, доцент Н.В.Головко
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБО'ГИ
Актуалыпсть теми. Запальш процеси щелепно-лицевоТ дшянки (ЗП ЩЛД) у /утей займають чшьне кпсце в номенклатур! стомагололчних захворювань. Це обумовлсно Ух значного частотою, розповсюджешстю I «ошморф1змом кшшчних прояв!!» (В.В.Рогинський 1 ствавт., 1983; О.В.Рибалов, 1987; Ю.Л.Юсубов, 1988; Х.К.Дусмухамедова, 1994; Л.В.Харьков, ВЛ.Куцевляк, 1997). В IX структур! превашоюгь лшфадешти, аденофлегмоыи, одонтогенний остеом1ел1т ! ааладешти (О.В.Рибалов, 1987;* О.О.Тимофеев, 1.Б.Юндрась, 1997; Л.В.Харьков 1 ствавт., 1997).
Кр1М кшыасних вщмшностей в умовах сьогодення вщзначаеться аг- • ресивний переб1Г гострих запальних процеав, перехщ 1х в хротчну форму, почаспшали випадки тяжких ускладнень (1.Г.Атмажитова, 1993; Ю.Хачиров I ствавт., 1993; В.Г.Центило, 1996; Я.Н.Напм е1.а1., 1990).
I столп змши в кгишчному переб1:п гострих одонтогенних [ кеодонтогешшх запальних захворювань обумовлеш зростанням стшкосгп збудшшв до антибттигав \ порушсиням ¡мунолопчноУ ошрност! оргашзму, пов'язаних з нерацюнальним шкуванням, пщвшцешшм р1вня ссксибтзацц та попршенням еколопчного стану оточуючого середовшца (Е.М.Мельниченко, 1993; 1.М.Готь I ствавт., 1994; Х.КДусмухамедова, 1994; ГЛЪРузш 1 сшвавт., 1995; О.О.Тимофеев, 1995).
Масштаб!« сколопчш нсгараздн роблять необхщним узагальнення ешдемюлопчних, експериментальних юшпчних даних та сучасних пато-генетичних концепцш впливу екзогенних та ендогенних фактор1в на ор-гашзм (Ю.Л.Гриневич, В.Л.Ганул, 1993; МЛ.Руднев I Сшвавт., 1994; НЛ.Смоляр, З.Р.Пришко, 1994; В.М.Шумейко, 1996).
Комплексне х^рурпчне 1 медикаменгозне гакування запальних захворювань не може бути повноцшним без чггкого розумшня ¡мунних порушень, мехашзм!в IX виникнення 1 шшшв корекцй (Г.М.Драншк I ствавт., 1994; Н.ФЛваницька 1 сшвавт., 1995; А.М.Земсков 1 ствавт., 1997).
Припускаеться, що мембранодестабшзугоч! мехашзми ушверсальш для бюлопчних систем 1 не залежать вщ характеру патолопчного проце-су (запалення, травма ! шш.). При 1х надшртй активности, спровоко-ванш шфекцшним, алерпчним, ¡мунолопчним факторами даш чинники починають вщгравати провокуючу роль в запуску ланцюх ово'1 реакцн, направлено'! на акттнзацио дестабшзаци кштинних мембран (В.А.Барабой 1 сшвавт., 1991; К>.А.Владам1ров ! сгававт., 1991; О.М.Воскресенський, Е.М.Ткаченко, 1991).
Кр1м того, при виникненш зашшьних ироцешв розвиваюгься нейро-ендокринш порушення, як1 проявляються дисбалансом у функцпованш ендокрннноЁ систсми (О.С.Радбшь, 1991; Е.В.Гарячих 1 сгпвавт., 1991
Особливо «щчутно ц1 змши проявлшоться у оаб, що тдоягаи да тшзуючого внпром1нювання (ЮЛ.Москалев, 1991; 1.В.Багдасарова, С.П.Фомша, 1995; ТЛО.Бабич, 1996).
Таким чином, сучасиа провщна концегауя патогенезу запалъних за-хворювань базустъся на уявленш про суттсву роль ¡мунних, мембраноде-стабиизуючих та сндокршших процеав \ мехашзмш, яга '¿х реал1зуютъ. 1 все ж, на теиершшш час, окрем1 ланшоги патогенезу занальних промеси щелепно-лицсво! дшянки, особливо у датей, в достатнш \iipi не висв1тлеш.
Вщсутшсть иоглиблених знань про складов! '¿х патогенезу спричи-няе вцщош'дш грудноцд у внршенш питания гпдвищення якосп допомо-ги хворым Ц1С1 категорп за рахунок диференцшованого лжуиашш, щс представляс теоретичну 1 практичну актуальшстъ проблеми.
Зв'язок робота з наукопими програмами, планами, темами Дисертацшна робота с фрагментом науково-дослщницьких робгг "Мехашзми пошкодження зубо-щелепно! системи, резистентшсп оргашзму 1 обгрунтуваня засоб1в профшактики, терапй 1 реабшпащ основних стоматолопчних захворювань" № державно» реестращ 0197У018550 1 "Вивчення роли взасмозв'язку вшьнорадикальних гeм0K0aгyJП0I0чиx, 1мушшх' мехашзм1В у патогенез! захворювань пов'язаних з да сю шдвтцених доз юшзуючого випром1Нювашш т; розробка метода 1х патогенетичноУ корекцн мембраностабшзумчими т( полтептидними препаратами" № державши реестрацп 0193У024034.
Мета роботи - на пщстав1 комплексного дослщжишя ланщоги патогенезу запалъних захворювань щелепно-лицево! дшянки у дате! пщвшцити ефектившеть 1х шкувальних, профшактичних реабйитацшних заход1в.
Для досягнення поставлено! мети необх1Дно було вирниити слщуюч задача:
1. Вивчити особливосп клипко-лабораторних характеристи одонтогенних 1 неодонтогенних запалъних процеав щеяепно-лицевс дшянки у датей з врахуванням анте-1 постнатального перюдав розвитку.
2. Дата мнеробюлопчну 1 ¡мунолопчну характеристики ршш нозолопчних форм запалъних процеав.
3. Достпдити стан процеав перекисного окисления лшотв (ПОЛ) факторт антиокевдантного захисту (АОЗ) кров1, ротовоУ рщини т паротидного секрету.
4. Визначити вплив запальних процесщ щелепно-лицево'1 далянки на функщоналыпм стан ендокринних залоз та встановити \'х значения в ?ахисно-компенсаторних реакциях оргашзму.
5. На гадстав! ощнки отриманих результата розробити гшотетичну :хему етюпатогенезу гострих запальних захворювань щелепно-лицевоТ пдлянки та загострення хрошчного паренх1матозного паротиту (ХПП) у [цтей, оптим1зувати тактику комплексного лшування \'х за рахунок -даференцшованого застосування ¡мунокорегуючих, мембрано-лабинзуючих препарапв 1 адапгогену. Впровадиги в практику эозроблеш метода лшування, визначити Ух економ1Чну ефектившсть.
Наукова новизна. В робот! вперше представлена клшнсо-табораторна характеристика гострих запальних процеав щелепно-чицево! дшянки I хрошчного парешоматозного паротиту у датей з ура-<уванням особливостей псребхгу анте- та постнатального перюдав 1'х эозвитку.
Вперше встановлено, що розвиток запальних захворювань щелепно-шцевоТ ддлянки у датей закономерно супроводжуеться супреаего оттжних 1 гуморальних фактор!в захисту кров1, ротово! рщини та па-эотидного секрету, бшып виражену у датей, яга пщпали до юшзуючого зипр0м1нговання.
Вперше визиачено, що стугань актгашапи процеав перекисного зкислення лшццв при запальних захворюваннях щелепно-лицево! дшянки пов'язаний не тшьки з безпосередньою даею лембранодестабипзуючих мехашзм1в, але обумовлена I дефицитом |тктор1в антиоксидантного захисту.
Вперше у датей з р1знтш нозолопчними формами запальних процеав щелепно-лицевоТ дшянки проведена комплексна оцшка сонцентрацй гормошв (ТТГ, Тз, Т4, кортизолу, шсулшу) в сироватщ фов! в динамод лшування.
Вперше встановлено, що на час юишчного одужання у переважно» эшьшосп датей, яи отримували традищйне лшування, \ особливо у сворих, яга пщпали до юшзуючого випромшювання, не вщбуваеться юрмшпзацп показниюв ¡муштету, перекисного окисления л1щщв, штиохсидантного захисту та гормонального статусу.
На основ* проведених дослщжень вперше представлеш угпверсальш жладов! компонента патогенезу гострих запальних захворювань целепно-лицево! дшянки та загострення хрошчного паренхиматозного шротиту у датей, що дозволило об'еднати \'х в гшотетичну схему шопатогенезу.
Вперше запропоновано в л1куванш гострих запальних процеав целепно-лицево! даляшси 1 хрошчного паренхиматозного паротиту у итей дет загалыюго 1 мкцевого застосування диференцшоваш
комбшацП лйсарських засоб!в, яким притаманш ¡мунокорегугоч) антиоксвдантш та адаптогенш властивость
Практичне значения. Практичним лисарям-стоматологай запропоновано комплекс доступних лабораториях метода обстеженн; дггей з гострими одонтогенними 1 неодонтогенними запалышм] процесами щелепно-лицево! дшшпш та хротчним парашматознш паротитом.
3 метою об'сктивно1 ощнки перебпу гострих запалъних продеси щелепно-лицево! делянки та хрошчного паренх1матозного паротиту ; детей необхщно проводите динакичнин контроль за цитолопчною мисроб1рлопчною картиною раневого ексудату 1 паротидного секрету.
Для прогнозування перебну захворювашш та визначенн доцшьносп призначеня курсовоУ дози ¡мунокорегуючих препарата ст, проводити визначешш кштшших 1 гуморальних фактор1в захисту сировагщ кровь ротовш рщиш 1 паротндному секрет!. Запропонован простий у виконаиш метод визпачення бактерицидно! активное! шзоциму в ротовш рщиш та паротидному секрет].
Вивчення показниюв перекиеного окислення дешдав т антиокевдантного захисту в кровь ротовш рщиш I паротидному секре! практично дае можлгансть визначати ефектившеть шкувальних заход? та контролювати процес стабиизацй кштинних мембран.
Моштор1нг за концентращею гормошв в сироватщ кров- (ТГГ, Т кортизол) дозволяе оцшити вплив лзкувальних захода на пере® захворювання 1 надае право виб^рково використовувати адаптогеик.
Диференцшоване застосування лшарських засоб!в при запальки процесах щелепно-лицевоГ делянки сприяе псотпшеншо ¡х. к.шшчног перебйгу, скороченню строгав перебування на хокарнякому л1шг зменшенню кшькосп 1 тривялосп рецидив1в хрошчного паротиту т продовженню його решен. Загальний економнший ефект дгржавн» витрат при наданш стащонарноУ 1 амбулгторио'1 допомоги ци категориям хворих склав 370,13 гривень за добу.
Особистий внесок здобуиача. Дисертацшна робота е самостшни науковим доелщженням, виконаним на баз£ кафедри стоматолог дитячого вису, центрально! науково-дослщног лабораторй Украшсы« медично! стоматолопчно! академп, Полтавського обласного цент| реабшп-ацй лпшщатор^в аварй на ЧАЕС, дитячих м1ськ! стоматолопчних пол1клнпк м. Полтави 2 Чернигова, щелешю-шщев! вщщленнях Полтавсько1 та Чершпвсько! обласшсс лпеарен х1рурпчному 1 гематолопчному вцщитстшх ПолтавеькоУ ?«сысо1 дитяч клпнчно1 лжарш, центрально)' мёсько! бактерюлопчноТ лабораторц ] Полтави. Самостшно проведено клнпчне '% частково лаборатор!
бстеження 50 здорових датей, 830 хворих га íx лжування, етатистична бробка даних i íx ¡нтерпретащя.
Акробанш результате диссртацм. Результата досладжень ювщомлено i обговорено на конференциях молодих учених (Полтава, 987-1988); конференци молодих вчених з кйжнародною учаспо Полтава, 1988); обласних ceMinapax дитячих лгкар1в-стоматолопв Полтава, 1987-1997); мшьких семшарах пед1атр1в (Полтава, 1987-1991,
997); засщаннях обласного наукового товариства стоматолопв Полтава, 1988, 1991); ресиублпсансыай науковш конференпД (Полтава, 991); VII зЪда стоматолопв УРСР (Льв1в, 1991); конференци, рисвяченш 70-р1ччю ПДМС1 (Полтава, 1991); М1ждержавнш [стодичнш нарада диспансерних центров патологн слинних залоз Москва, 1992); Всеукрашських науково-практичних конференшях жарш-стоматолопв (Полтава, 1996; Одеса, 1997; Кгав, 1998); озширеному зайданш апробацшно! Вчено1 Ради УМСА (Полтава,
998).
Публжацд. За темою дисертацй опублшовано 35 наукових робгг. у ому чист 15 статтей у центральних наукових виданнях i 20 - у Sipraocax наукових праць, 3 шформащйш листи, отримано посвцщення а патент та 8 ращоналЬаторськнх пропозиций.
Впровадасення результата дослщжешш в практику. Удосконалеш [етоди обстеження датей з гострими запальними процесами щелепно-ицево\' далянки i хрошчним парешйматозним паротитом та розроблеш жувальш комплекта впроваджено в юлшках кафедр стоматологи итячого вису, xipypri4Hoi стоматолога, шслядипломно! подготовки iKapiB УМСА, Кримського медичного шсгитуту; ювшках щелепно-ицсво1 xipyprií Полтавсько! i Чершпвсько! обласних лнсарень; ¡рурпчннх вщдшеннях дитячих лйсарень м. Полтави, Чергагова, [рсменчука; обласних i дитячих стоматолопчних полшинш Сум, [онецька, Львова, Житомира, С1мферополя, Омська.
Розроблеш метода визначення бактерицидно! активносп л1зоциму OTOBOÍ рщини i паротидного секрету та вивчення BMicry продукпв ПОЛ них методом хемшюмшесценци використовуються в робот1 1олтавсько1 MicbKoí бактерюлопчно! лаборатори та ЦНДЛ УМСА.
Обсяг i структура дпссртацц. Дисертащя викладена на 231 сторшщ алйсового машинописного тексту i складаетЬся 1з вступу, аналогичного гляду Л1терагури, опису об'екпв i метода дослщження, 8 глав власних ослщжень, розрахунку ckohomíhhoi ефективносп, обговорення триманих результат, biichobkíb, практичних рскомсндацш i перелису 1тератури, який míc-гить 495 прим1рнигав вггчизняних та 150 ¡ноземних uropiB. Робота шосхрована 107 таблицями i 56 рисунками.
ЗМ1СТРОБОТИ
Об'екти 1 методи дослщжеиь. Матер!али особистого дослщженн: базуються на анализ! результат!» клншсо-лабораторного обстеженн протягом 10 роюв (1987-1997) 830 дцтей з гострими пшшими запальним! процесами щелепно-лицево1 дщянки та хрошчним паратматознш паротитом. 3 гострим гшйним л1мфадештом спостериали 240 хвори (29%), з гострим гшйним гамфаден1Том у дцтей, яга пищали д ¡ошзуючого випромиповання - 117 (14%), з аденофлегмоною - ¡50 (18%; з гострим одонтогенним остсом^сттом тша нижние] щелепи - 147 (18%; з хротчним паренх1матозним паротитом - 176 (21%). Хлопчиюв бул 448 (54%), дачаток - 382 (46%). Вис хворих вщ 2 мкящв до 15 роки Контрольну групу склали 50 практично здорових Д1тей, мешканц^в л Полтави у В1Щ вщ 3 до 15 роюв.
Кгшнчне обстеження хворих складалося з загапьного огляди опитування, з'ясування скарг, анамнезу захворювания та анализу антс-постнатального нерюдав розвитку дитини, перших симптом! захворювання. Встановлювалась локшлзащя \ поширення запальног процесу, характер болю, визначався загальний стан, характе температурноУ реакцй, функцюнальш порушення. При необхщносч хвор1 консультувались шкарями шших спещальностей. Проводилнс динам!чна визуальна оценка гшйного ексудату \ паротидного секрету, 1 цитолопчне та мйсробюлопчне дослщження за заггшыюприйияшм методиками.
В робот! ми користувались класифшац!ею гсстрих завалы»; процеав шелепно-яицевоУ дшянзеи О.М.Солнцева I О.ОЛ'лмофеев (1989), а для хрошчного паренх1матозного паротиту класифпсаща
0.В.Рибалова (1987). Стада! псрсбйу ракьового процссу оциорвал злдно рекомендаций МЛ.Куз'та I Б.М.Костюченка (1990).
Заб1р паротидного секрету при хрошчному паротит» робили зраш натщесерце протягом 10 хвилин баз стимуляцп за допомого: запроионованих нами пластикових катетерш (рац. пропозицц 1650 в! 02.10.92 р., № 1696 вщ 12.03.93 р.).
Вйзначення лейкоцитарного индексу штоксикаци проводили ; формулою Я.Я.Кольф-Кошора (МЛ.Кузш, Б.М.Костюченок, 1990).
Дослщження ¿мунного сгатусу кров!, ротовоУ рцдани, ггаротидног секрету (Т-, В-, О-шмфощтв, ¡муноглобушшв А, М, О, Б провод! лось за допомогою ставдартних ¡мунолопчних теепв (К.АЛебеде
1.ДЛонякша, 1990). Бактерицидну актившеть л5зоциму ротово! рщиии паротидного секрету вивчали зпдно розробленоУ нами метода® (ПЛ.Ткаченко 1 ствавт., 1993).
Динамшу показниюв нерскисного окисления лнйдов га антиокси-антного захисту н Kponi, ротовш рццин та паротддному секрет! ¡шпчали о вмняу днлювих Kon'ioraxiB (ДК) - (О.М.Воскресенський, .А.Туманов, 1982), спонтанному гемолизу еритрощгпв (СГЕ) -i.B.Ciinpi4ej), i.I.Iviaryric, 1979), накопнченню малонового диальдегщу ЛДА) - (Ю. А.Владимиров, АЛАрчаков, 1972), катала:«! (О.Г.Архтова, )88), суиероксиддисмутази (СОД) - (О.С.Брусов i ствавт., 1976), фулоплазмшу (К.Н.Колб, В.С.Камишшков, 1982). Актившсть каталази ротовш р!диш i паротидному секрет! визначали за методом Бака i /бкопоУ (О.Г.Архшова, 1988). KpiM того, стан процеав ПОЛ оцнновали стодом хемшюмшесцешп! (О.В.Кузьмша i сшвавт., 1983).
Для тестуиапня функцп гшоф1зу, щитовидно/, надниркових та дшлунково} залоз визначали в сироватц! Kponi BMicT тиреотротюго >рмона ппоф!за (ТТГ), грийодтиронтша П'з), тироксина (Т4), кортизола, ¡сулша радапмунолопчшга методом за допомогою стандартних гборт сировагок. Pisenb ТТГ вшначали за допомогою набору RIA-mat-ЗН ф!рмн "Бик-Маллинкродт"; Тз, Т4, кортизолу та шсулшу i3 1СТосуванням радЫмунолопчних наборов дошвдного виробншггва ■>ОХ АН Б ел ару ci. Актившсть зразгав шдраховували за допомогою lapary "Бета-1".
3a6ip венозноТ кров! для ¡мунолопчних, GioxiMinmix i 1дкммунолопчних доешджень проводили у Bcix хворих зранку на 1-2 i 7 доби, при ocreoMieniTi додатково на 12-13 добу, а при гострому гшному лгмфадент у дгтей", яю пищали до юш'зуючого тромнповання та хрошчному пароттгп ще i через мкяць вщ початку хворювання. У зв'язку з тим, що в перюд pcMici'i ХПП ендокринний атус хворих не вщр1знявся вщ контрольно! групи датей, дат [дЫмунолопчних досшджень не наводяться.
Д1агностичне ультразвукове обстеження слинних залоз дйснювалося за допомогою апарату АЛ ОКА. SSD-500 з використанням ншного датчика 7,5 МГц в реальному режимь
Решгенолопчне досладжеяня нижньо!' щслегш та привушних залоз (били в двох проекциях - прямШ i боковш (Н.А.Рабухша, .М.Чупршпна, 1991),
Загзльна кшыасть приватних i спещальних методов досладжень лала 57195.
Статистичну обробку цифрового матер1алу проведено на рсональшй ЕОМ IBM PC/AT 386 DX/2 за допомогою пакету >!гкладппх програм з никористаням параметричних (критерш -ь го дейта) статистичних гюказшш'в. Розрахунок економ1чно!
ефективноеп лжунальних заходав проводили зпдно вхазшо] В.В.Головтеева I сшвавт. (1982).
РЕЗУЛЬТАТ« ВЛАСИИХ ДОСЛЩЖЕНЬ
За данный нашоЁ клинки шмфадешт, аденофлегмона, гострий одой тогенний остеом1елгг гша нгокньо'1 щелепи та хрош'чний па решйматозний паротит сшииси 42% шд уае! ¡шськасп стащоиарних его матолопчних хворих 1 11% 1Йд загальноУ кшькост! датей з гострок х1рурпчною патолопею.
Проведений нами анализ внутршшьоутробного перюду розвиткг дозволив встановити, що у обеггежених датей матер1 мали патолопчн порушення псреб1гу ваптносп в 671 випадку (81%) проти 10 (20%) в кон грольнш груш. Порушення пологовоУ даялыюсп епостер1галоеь у 23■ магер1в (28%) проти 4 (8%) в контрольшй груш. На грудному вигодову ванш до року знаходшшсь 81 дитина (10%) проти 28 (56%) в груга здо рових датой. Дпи, як! знаходшшсь на штучному та здншаному внгодо вувашй чаепше хвориш протягом першого року житгя -- 427 (52%), шз дати контрольноУ групи - 14 (28%).
Наявшсгь хрошчних захворювань оргашв 1 систем виявлено у 54 датей 13 830 (65%). Вивчення анамнезу захворювання дозволило встанс вити, що виникненшо гострого запалення та загосгренню ХПП у 65 датей (79%) передував обтяжливий преморбщний фон.
Безумовно, що вищезгадаш несириятлшй фактори в значнш мц впливають на рашйй онтогенез, призводять до зниження захиснс адаптацшних можливосгей дитячого оргашзму та створюють перед) мови для формування у датей патолопчного симгггомо^омгигексу, яки може реашзуватися навпь при мнймальнш до на тканшш ЩЛД ш сприятливих чшшшав.
В бшьшосп випадшв гостр1 ЗГ1 ЩЛД та загострення ХПП супрс воджувалися попршенням загального стану, температурного реакщек явищами ¡нтоксикаци та прискоренням ШОЕ. Лейкоцитарний ¡ндс/.< ¡нтоксикацн залежав В1д кллйчних прояв1в 1 нозололчноУ форми зг хворювання та становив: при гострому гшйному 1Ймфадент 1,27±0,01 при гострому гшйному л1мфадент у опромшених датей 1,31+0,11, ад< нофлегмош - 1,98±0,22, при осгеом1стт1 2,34±0,14, загострепш ХП] 1,2210,08 проти 0,90±0,06 в контрольшй груш датей.
При вивченш цитолопчноУ каргини шшного ексудату на »и госштал1заци при вах формах гостроУ патолога в препаратах визначг лась значна кшыасть детриту, еритрощшв, деструйованих нейтрофш: поодиноких л^мфощтв.
В нарогидному секреп, отриманому и перюд загострення, виявляли-;я чиеелъш скопичепня нейтрофгав, значна частина яких була з морфо-юпчнмими «знаками деструкцп, л1мфо'|'дш кштини, еозинофиш, пошлиною ионоцити, ifiKojnx зуетр1чалися юптини щишщричного i гогоско-о сштешя. В першд peMicii ХПП, не дивлячись на вщсутшсть клипчних ipoflBiB захворговання, в препаратах встановлена наявшсть розр!знених руп нейгрофшв, поодиною .шмфоцнш i еиггел1алый кштини.
Ультразвукове обстеження, яке проводилося датям з локагйзащею «шального пронесу в иривуншо-жунальшй дшянщ з метою дифе-¡енщалъноГ дшгиосттси i уточнения даагнозу, дозволило встановити при цмфадешп наявшсть ппоехогенних утворень (ni/t, I до 4) овоццки форш, ргших po3Mipiu, з чглшми контурами, оточених ехоущшыгеною тка-1Иною залози.
При ХПГ1 капсула вшлядала уийльнепою, а сама заноза мала 1еоднор1дду структуру за рахунок присутносп в napenxiMi шосхогешшх дшянок (аалекгаз1в) розм1рами вщ 1 до 4 мм в д1аметр1, швколо яких розташовувалися й ехоущшьнеш тканини.
Вивчення видового складу №кробно'1 флори гншних осередгав i сек-кзту з'ражених залоз в першд загострення ХПП встановило превалю-¡ання золотиспис стафЬгокогав (Staph, aureus), етдермалышх тафшококш (Staph, epidermidis) та гемолатичних стрептококки (Str. laemoliticus), ям володдли вираженою бюлопчною актившстго.В не-начшй кшькосп випадгащ KOKOBi штамп утаорювали асощацй з пними мйсрооргашзмами. Плазмокоагулюкга стафшококи ввдносгошсь, основному, до 2 i 3 фагогруп, а стрептококи до серолопчних груп А, В, ). Ix кшыасгь стЕйговила 107 - Ю9.
При гострому тшному л1мфодент у /цтей, яга гадпали ди лшуючого випромпповання, та при ХПП в фаз> peMicii' зб^льшувалась итома вага епцщ)маш>них стафшокоюв (Staph, epidermidis) та неге-юлггачних стрептокоюв (Str. anhaemoliticus) з noMipnoio та слабкою ¡ерментативного актившспо. Зросгала галыасть випадюв видцлення сощанттв, що вказувало на порушення в екосистем1 мйсробюцинозу. fx ¡лыасть була значно меншою - !0S - 107.
Звертае на себе увагу факт пол1антибютикорезистентносп идалених Miicpoöin, особливо до антибштиюв першого поколшня, зате они проявляли виражену чутлгаисть до цсфалоспоришв, гентамщину i йткошцину.
Як показали результата наших дослщжень, ЗП ЩЛД, яю вивчалися дакш powo'ii, маготь ряд загалышх елемептод патогенезу i супроводжу-(ться гомолопчними 3MiiiaMH показнгаав неспециф^чно! резистент-ocri оргашзму, перекисного окислення лишив i гормонального балан-f. Такий зв'язок мЬк вказаними системами являеться законом1рним, то-
му що IX нзасмошдносини забезнечують адекватне 1 пошюшине реагу-»ання органому па любий пошкоджуючий фактор, в тому чисти запа-лешш I ¡ошзуюче випромниовання.
Когерентними ланцюгами м»ж цими системами можуть виступати юптини кровк моноцит, лимфоциты, пол1морфноядерш лейкоцита, ен-догенш 1муномодулятори (С.А.Кетлинський 1 сшвавт., 1992; 1.П.Кайдашев, 1995).
Ва запальш захворювання супроводаувалися однотипнимн змшами показшпав ¡мунноТ сисгеми (табл. 1): зниження шдсотку Т-клгош (Е-РУК) на фош" збшьшення вщсотку В-клтш (М-РУК), змен-шенням ¿мунорегуляторно! о коефкценгу (Т-хелиери/Т-супресори) за ра-хунок переважного зниження теофшшрезнстснтних Т-кштин 1 збшьшення теофиинчушивих. Не виключсно, що порушсння сшвв1дношення ¡мунорегуляторних популящй Т-л1мфощтв ввдграс провишу роль в розвитку диамуноглобулшеми I формувания вторшшо! ¿мунно!" недостатност1.
В л!тератур1 осгаших роив показано, що шсля до малих доз радаацп" тривалий час спостернгаються порушення ¡мунноУ системи 1 в ряда випадаав вони переходять в нову ямсть (С.В. Ком 1 саренко 1 сшвавт., 1994). При цьому вадбуваються структурш зм'ит в субпопулящях Т-юптин, знижуеться кшыасть природних кшер1в, що може визначати гидвищену чутлшлсть до бактер1альних 1 протозойних шфекцш.
ДШсно, нами в груш датей з гострим гншшш лшфадештом, яга гадпали до шшзуючого випромнповання, виявлено значний дисбаланс у сгаввдаошенш Т-хелпер1в 1 Т-супресор1в за рахунок змспшення дош перших та шдвищення останшх, зниження юлькоеп В-л1мфоципв, ¡муноглобулМв А 1 О, що вказуе на неадекватность омунноУ вщповвд оргашзму на запалення у ще'1 категорн хворнх.
Слад зауважиш, що при вах нозолопчних формах запалышх про-цеов 1ЦЛД спостериалось пригшчения ¡мунолопчного резерву ротово! рщини (табл. 1), а при ХПГ11 паротидного секрету - зменшувалась кон-центращя Б А (8,92±1,42 прога 15,0711,27), знижувалась бактерицидна актившсгь л1зоциму (156,34±15,51 проти 224,49±17,27).
В наших доствдженнях була вщеутня ч1тка залежшсть м1ж коицеп-тращао ^ А в сироватш крош 1 Б А в ротовш р1диш та паротндному секреть При гострому гнойному лшфадент у датей п зон, забрудненш радаонуклIдами 1 остеомоелт Б А знижуваися разом з ^ А, а при Л1мфадент, аденофлегмош I ХГ1П в стада!" загострення спостер1галога зниження Я ^ А на фош шдвищення ^Ав сироватщ кров!. В фаз» ремкИ ХПП мало М1сцс зниження в ^ А шипе в паротидному секрет!.
Таблиш 1.1мунолопчш показники кров! та ротовсн рцциш при 311 ЩЛД у дпсй в дииамщ! лисування
H0303í0ii4iia Тфиш обсге- Кров Porosa ршша
№ форма ЖШНЯ хворих Т-л1мфо- Т-хел- Т-супре- В-л1мфо- 0-Л1М- h'A TgM," "'¡A SigA, бак:r.
а/я та метод ЦИТИ, % пери, сорп,% цити, % фоцити, vln г/л г/л Mí/% акт.
ткуншшя % % Л130ЦИ-
Му> од.
2 ..... ....... 3 _______ 4~..... 5 "¿ ""i ..... s 9 10 . jy 12 13
1. Практично 57,141 " 28,30+ 21,11.1 22,63+ 27,961 1,291 1,141 11,621 17,211 299,381
лдороЫ 3,72 1,21 1,23 0,89 1,43 0,04 0j02 0,27 1,51 JIM
до лпсувшшя 52,451 22,74+ 25,391 23,Í7± 29,701 MIL i, 181 12,071 13,061 239,721
Госгрий 4,28 Li5* 1,17* . ix52 - 0,03* 0,04 0,15 1,12* 16,34*
2. гшйннй гасяя чрадшцп- 55,74± 23,421 23,851 . 23,471 29,251 1,381 1,081 13,511 14,02+ 271,381
чшфаденп ного лжуншшя 3,54 1,17« _ W? lj48_ 0,01 0,04 0,29* . 1,23 15,64
nidia запропон. 58^72 ! 27,821 22,361 23,781 26,04.!. ' 1,321 1,161 12,08i. 16,861 287,741
дйсуваши 4,43 Ij78 Ij35 1,32 _ hll 0,06 0,05 0,34 1,42 16,84
Гострий ПВЙ- до ткувшшя 41,31! "" " 23,321 ~ 26.45J 18,011 32,231 1,03 i 1.171 8,871 10,211 228,32 t
lifíí лшфадс- 2,11* 1,02* 1,03* 0,87* 1,58* 0,05* 0,03* 0,29* It09* 17,51*
3. iiïr у дагей, sod гасля традицш- 44,21 i 24,721 25,13!. 21,81t 28,341 1,01 !. 1,23.1 9,781 12,891 250,311
шдцаш да hocö лЬсувшша 2,87* 1,03* .1.29* 0,85 1г28 0,06* 0,06 0,24* 1,25* 18,91*
ion. внпрош- ШСЛЯ ЗШфОПОИ. 55,071 27,05! ' 24,3 Í1 21,931 26,721 1Д31 i,Î6i 10,921 13,311 272,41'
1ЮНШ1НЯ лжуншшя 2,51 1,17 1,02* 1,01 1,58 0,05 0,05 0,22* 1,38* 16,24
до лнсувщшя 40,72 L 22,681 26,12.1 23,41.1 .>7,79' 1,(7! l,Í6> 9,1)3) 12,871 224,341
3,14* 1,23* 1,18* »,42 1,58 0,06* 0,04 0,29* 1.18 18,32*
4. Аденофлег- шсля традици»- 44,78t 24,171 25,68t 22,831. 27,32' 1,3-1' 1,181 10,05 V 13,981 266,711
МОШ1 iioro лисуишшя 2J9* 1,16* ^24* 1,37 1,44 0,07 0,08 0,21* 1.27* 18,92
шсля запропон. 56,84± 27,691 22,341 23,17 ! ' 26,801 1,3 и 1,131 11,471 16,291 278,92.1
шкувшшя 3,24 1,29 1,37 1,22 1,42 0,08 0,05 0,18 1,59 17,31
Продолжения таблиц! 1
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 II 12 13
Госгрий до лЕкувяишг 40,391 21,171 28,231 21,741 28,861 1,071 1,491 8,461 9,231 214,281
одотогеввий 2,85* 1,43* 1,14* . Jt1?.- 1,24 0,04* 0,03* 0,32* 1,21* i 6,44*
5. эстеошсл!т и1сдя традицШ- 53,481 27,58i 22,671 25,981 23,771 1,191 1,221 10,04+ 13,031 241,471
пла ного гакуваыпя 3,68 1,35 1,19 1,18* 1,25* 0,03* 0,05 0,36* 1,22* 14,01*
аажпьо! niera запроп. 56,7It 27,931 21,471 22,341 28,26± 1,271 1,161 IÖ,ÖI± 16,881 286,321
щелехш шкування 3,51 1,33 Л07 1J2 1,39 0,05 0,06 0,31* 1,47 15,72
до зшсування 49,7 И 19, №. 26,041 20,53± 29,761 1,481 1,021 8,451 12,611 213,841
3,22 1,24* 1,33+ 1,12 1,52 0,08* 0,03* 0t17* Jj24* 24,32*
6. КПП, гасля традищй- 56,371 21,59+ 25,191 20,791 28,841 1,37+ 1,091 9,791 14,351 230,921
аерюд iioL'o шкувапня 2,62 1,26* 1,27* 1,21 1,67 0,05 0,02 0,31* 1,30 18,53*
ютхлрення
теля запропон. 56,981 26,781 22,561 21,32+ 29,341 1,32+ 1,111 10,021 15,891 285, 61+
лаеуяштя 3,57 1,39 1,17 1,32 1,54 0,05 0,03 0,25* 1,37 19,32
до шкуваиня 54,68± 24,451 23,381 23,251 28,921 1,321 1,181 9,871 15,181 269,861
4,31 1,17* 1,26 1,22 1,34 0,09 0,07 0,21* 1,19 19,41
7. pom, там традащШ- 55,841 26,571 22,691 22,97+ 27,791 1,28+ 1,21+ 10,49+ 16,921 274,651
иер(од реш'сн ного хжуваяня 3,89 1,24 1,18 1,29 0 fi6 0,05 0,25* 1,25 18,32
п1сля залропон. 56,82± 27,91± 22,341 22,171 27,581 1,261 1.191 11,231 17,891 287,721
лжування ____3,24 1,18 1,22 1,19 1,45 0,11 0,07 0,23 1,22 J 18,63
Тут i в табиицях 2 - 5: * - рпштя вфопдшц щодо поккмшкш ядоропих ;отей
Проведении скипсш'ший систсмний и;<алг! дозволил встановнги, по такс стввщиошення змш коицентрацп о lg А 1 А вюначасться идвищенням кортизону. Змши ж р1вшв шших гормошв (ТТГ, Тд, 'П, :неулшу) мають жгишчнин валив на цю систему.
Враховуючн »ажливий патогенетичний зв'язок м1ж заналенням, троцесами ¡муштету 1 станом перекиспого окисления лтццв [Д.Н.Маянськнй, 1991; С.Коен 1 сговавт., 1983), ми вивчили стан йльнорадикального окисления в кров1, роговей рйшш \ иаротидному ;екрет! (табл. 2, 3,4).
Звертас на себе увагу тон факт, що розвиток пах гострих ЗП ЩЛД ¡а час госшталЬацп та загострення ХПП супроводжусться носиленням лохемшкшшесценми кров1,тдвищенням р1вня д!онових кои'югат, спон-ганного гемол1зу ернтроштв, зростанням накоиичення МДА в Ух мембранах, ш'двшцсниям актнппосп СОД та церулоплазмшу па фош зпн-кешш каталази. Подабш змши були виявлеш в ротов1н ргдиш 1 паро-гидному секрет!. Ми повшетю подшяемо точку зору ВЛ.Митченка (1996) идносно того, що ищвищений синтез церулоплазмшу 4 СОД носить характер адаптивного, а зниження активносп каталази вказус на незначш сомпенсаторш можливосп система ЛОЗ у ддтей.
У Д!тей з гострим гншним лшфадештом, яю проживали на задаашйно забруднених тернтор1ЯХ, зм^ни були т1сТ ж направленосп, за »пелючешгям зниження активности СОД ) нсзмшносп р>вня церудо-таазмшу, одного з головних антиоксидаггпв сировапси кровь Так! ре-¡ультати засшдчують про падшня антиокендантного захисту на загаль-юму та мвдевому ровнях \ розвиток "синдрому пероксидаци" В.М.Бобирьов, 1990; Т.О.Девяткша, 1990).
За нашим переконанням, активащя процессе ПОЛ в даних випадках, шляеться складовим компонентом синдрому адаптаци. Деструкция момембран, яка виникае в результат! запале!»¡я за рахунок його альте->атквиих читшгав та оперативне втручання обумовлюють стимуляцно нкрецн. кортизолу, акшшзуючи там самим неспециф1чш мехашзми :моц!онально-больового стресу.
Досшджешмми встановлено, що ¡нтенсифшащя ПОЛ I пригшчення ЮЗ в у ах групах хворих знаходяться в прямш залежносп в1д наяв-госп супутшх захворювань, розпозеюдження запального процесу 1 шяви ускладнень. Характерним е те, що активащя ПОЛ тдвгацуеться фопорцшно зниженшо ферментативного ланщога АОЗ.
В першд рем1С1! ХПП спост ср1галась тепденщя до покращення по-:азник!в ПОЛ I АОЗ, однак активность каталази залишалась низькою, »собливо в ротовш рииги! I наротвдному секреть Останне евщчить про геобхщшеть проведения реа бинта цшноУ терапл в цей перюд захворю-¡ання.
и
к X
s
я
Я
•-S а H
'а
Ci
С
СО
а
о &
S
ä
s
S g
с
X
о
s
ю aS b-
¡ЯЗ i ^
Й ее S Sis З'Я Ssíü 80 : +| Sí! "V S 5s $ si ü S « У? ;&<*». У- £2 55 С 4 î? ">. « "> <o ^ С; ^
<*»! Ä « ¿T2- --1- -- « -- r. -- Оч ■ -i —ivs®!?» —'£2 — 2- = sa^vis.
• e> — -H; Ol ,Оч -Ol Öl 2
40 ■ ^ "
, -H
■ +Í .
: -h *i -H *
£¡i<í> 2 го .л p-S Д
®. «i" ®1 еГ" rJ" л-г ^ fs" сГ' г^Г сГ^ ртГ ® '
(SI
so —>• oo —,
' ' г) о ■ <»»
-.m
; psj o. rj о
i-Huí JJ» :Н*±<«э;+1»'-Н» -H a -Ч • H ai
-iKiS se sо «.S r- g N h \s
1 - D — — — — ■ Ч-- Ю о >Л О - —1 R. O C¡> t— '-i:
..! о о; г. о ! . о" ® ' -i- о" о" о*
' : о оо о о
í , •гЗ«' ; ¡oo Г4 •ЧГ ia Oí : os
'o-« ' ^ ■ o" o" O .•T iSO" ■ oo .45 . r-j «Г m so" ¡ee
• L! u-l ГЛ ni 1Л rv
и-) , г*;
: +1 _
ei«3 il" u i? а!
го — : ^
г 3 8 s =
i -H ,
■ -н * 2з »
йл i" : . о.
".пл.- Oí — : -«м. . о 2 — o" i~r о"; 2 о" 2 os*
! S
|j« alibis »я aia^vsswad;
I « i p» ""Joi-I« «sa -I— -«Ira — » L» — t-is
' ю" а! |чГ®!|»Г® ' " "
W è-s ■ -Í2 hí i » ¡Hoi ûï- j i
-4-
•H ■» , -H * i -H _. +) • , -H * -H
äv ^ m t-s r-
'T. 'ÎJ ^ tí ® - i/i cT fn csl *
41100 u^, r-1 " N Wim rM'sô _ _ ^ —rO ^rt -.1Й fü •f cTi en o" m ® i S£>~ oí 'í О* r-j
ei Й v. s -«I í0 s ¿а я: я «i a s.! Я «
^iJ sa § i ее -у ее — I e J2 ! ~ ~ ее гл ""
— i oí so ~ i so" — i so o" p r->"
! rt i j « C>
o'öi » t; й! ^ Э Ss'®i
eg¡?4 ínibi írios S£ — — т'Л гм
• i +i ^ * :i.t SI
rí (Si^ r-»} «г
чсэ> e^írv» —»o IN unto чо;о
1Л wn : Ю U4
■H I
Г- Г4,
йн
сЛ f->l
« i б 3
■i -I § i _
i-ifii •g я
--( « К! M vî oe Viï J,, '-О г- Cl О —< Я ч r-"ÎJ s* S '■О S-5 £ +i Й я ж , » а 109,45 ± 19,83 +i « si а Sè
1 i --) ч-1 3\ Os i о о ¡ -г о" —1 » ri íh г Г © Z; <= о ~ со ® +1 * rí =>~ -r¡ » VO — ев — см о S 5 -j-t * Г4 fS —i r^r сГ Í2 Г-} со . -Г"
íibUg IM oí» Ч ; ®j О ® Й». о ® S í»l о -<* о i w S Я. =г® t ¿¡ см с! вв о"0]®® ¿ » 0-® ri g to®
' гл i 0\ ч 1®. че гл г-* ! ОС "Ti гч ;о \о ¡"Л ос CsJ s ее го 2
, 1 со í- я s —; # ^ со wn M о" о" 2 о* 1Í -1Э . оГоТгС® -1 ■» se Q\ — э^ a 90° « Î2 r^- и я®
¡ i -M * ; аз 1 с* r-J з»" о" * •у Tf со гч оС® с; -ч г-- 12 ri » Я 1 2 © ев* « ^ 2 ю . к-в Si» » "T. t--® rC® ä S VO
+! * — ЧО о uí о" -1 «■ Г"| го о с~Г о1 -i » « g о Ч „-в -н # r¡ ce "9- о to ® -ч # м г» — о rí о go ri ® «N ® ¿ M ri®
Шь -Ч ж м г-Г — го —' г~ — со INÍ Г-I/-J -К-л iío M о г» — 5 т»- M N S M л w-r со -M — сл -H eo C-J Iv-T СЛ
С; » —< 1 ?-' Сч О M t. ^ ф. Г^ ГЛ Г-1 ÎO M сл f ч? N m о ^ -H Tí- вч S2 •ч- -w es Tf щtr>
д » —. S» M ■«t v> w: ä* Г^ C-l — a> M —i » ов ~< с- «VI — \е m Я. fS г— V» § « ■Л -1 s « К ^ -Ч- Я ♦ Г- do (-J ^ О in ■Ч-
s I. 1 Ii 1 2 •h § 2 а s i I* i* а I 3 •я 1 1 1 1а el a s 3 О с и ^ я i* i. f) ^ 1 3 а а 1 1 11 frl я 0 i ë •я я о -В 1 s if" s "S
M _ В о <a 'ill g 3 § g § ¡ Il 11 il U. о с I I * =1 M ci f'S 5 il й Ii
* 4¿
'Габлнця 3. CioxtMÏMHi нокюники ротово'г рщшш при ЗП1ЦЛД у дагсй в дшшмни лисування
'Гермш I Показшпс
№ и/ il Ноэолопчн аформа обсгежсшш хдорих та метод шкувашш CBITJIOCyMS, i мп/сск игтенсившсп, СВ1ЧСННЯ, ÍMII/CCK МДА, пачатковнй pÍBCHb, мкмоль/л МДА, nie-ля 1,5 год. шкубацп, мкмоль/л llpnpicí МДА, % СОД, од Катал аза, ОД
1 2 3 4 5 6 7 S 9 10
1. Практично ЗДОрОВ! 189031416 15831MS 1,47.10,46 1,8910,64 28,57- -0,0510,01 4,3210,52
до «¡куваиня 2U961479* 1867J.106 2,8410,32* 3,89+0,43* 36,97 -0,08+0,02 2,4110,27*
г. Гострнй ГКШНИЙ шмфадешт шспя традалий-. ноголисуваиия шсяя запропон. лнсуваяш 195341 424 18834+403? 1648+124 1601+102 1,86+0,29 1,6310,36 2,5310,37* 2 0510,26 36,02 25.77 -0,0810,01 -0,04+0Т02 3,1710,25 4,16+0,39
Гострый гтй-штй лшфядг- до лисування 222781532* 20831124* 3,6810,35* 6,86+0,51* 86,41 -0,0810,02 2,1510,23*
3. ttfry д£гей, яга гадцаян Ш ion. BIMipc-мшювшшя п:сля градншй-ного лжування теля залропон. л^куванкя 210271432* 210371397* 19241129* 17841121* 2,91+0,34* 2,07±<!,26 4,93+0,46* 3.35Ю,29* 69,42 61,83 0,0810,03 -о,об±о,оТ 2,4810,32* 3,0810,24*
до ткуягняя 22349+453* 19481121 3,12+0,38* 5,03+0,52* 61,22 -0,0310,01 2,2910,32*
4. Аденофяег-uoiia гцслятргдшцй-по го л'асув аншг 20172+397* 1748+119 1,7910,34 2,48+0,28 38,54 -0,0510,01 3,45+0,29
гасия запроцон. лисунанкя 19018+401 1684+112 1,58+0,37 1,9410,43 22,78 -0,0510,01 4,29Ю,45
I 2 3 4 5 ....... 6 5,87 И),57* " :.......i...:.. 10,6!>+0,44*
s. 6. Гоогрю! одонтогешшй ocreoHicJiiT lina IIIOKHbOÍ щепош до лшування 26193+516* 21681121*
шсля традищй-ncio JiixysaHM 22174+521* 19941126* 3,24+0,39*" 5,2110,52* ^19+0,42*
шсля запропон. л1кування 21286+478* 245331434* 17631¡19 Ï94ÏÎÏ2Î* 2,9110,37* 3,2710,51*
ХПП, перюд загострення до яжувашш 4,4510,73*
шсля традовдй-ного Л1кувацця 213661330* 18451119 1,8310,35 2,89:10,52
шсля запропон. , лйсування 19265+422 16091124 1,82+0,31 2,35±0,34
7. ХПП, перюд ptíMicfi ' -до шкуиання 21789+323* 1986+124* ~Тб2Ш27~ 1598 t 133 2,1410,48 2,82+0,51
шсля традищй-ного лжувамня 20639+351* »,6SH_0,3S 2,18+0,45 2,0110,34
шсля запропон. ткуъття 19134+421 1,58+0,42
S .........il...;... 10
82,11 -0,0910,02* 1,3210,34*
60,80 " -0,0710,02
_ ... 0Д)6±(),02 3^94+0,26~
36,08 -0,03710,01* 1,9810,27
37,46 " -0,0410,02 ~ 2,5910ДЗ*
29,12 -0,04210,02 3,7810,34
31,78 ' -0,0410,02 7,6310,29*
28,99 -0,04+0,01 3,08+0,22*
" 27,22 0,05i0~02 4,2710,41
Таблица 4. Бншм'тш ноказники иаротидиого секрету нриХПП __у дггеи в динамки лшування_________
№ н/ п __ Покалите Опплосума, ¡мп/сек [лтенсишнсчъ аичетга, iMii/сек Практично здоро-jii 172031 427 1468+ 121 1.44.1 0,13 Перюд нереби у XTj Загостреиня П та метод лцеувяшы PeMicia
До лйсу-шш» 261071 356* 22791 134* 6,12!. ' 0,18* Шсия ■града-цдаиого Л1ку-пшшя ТИсяя зшхро-HOUO-ВШ10Г0 лнеу-ваиш До лису-ваши П'кзы чрадн-цшного л!ку-ваиня ГНсия эанро поно-ваuoi\ лжу-ваши
206251 389* 1934' 125 4,76+ 0,15* 20314+ 362* 210171 34S* 186891 352* 18174d 364
1638+ 132 1987.1 132* 1635+ 128 1487+ 124
МДА, почаг- КОВНИ piBCIlb, мкмояь/л 1,961 0,42 2,541 0,24* 1,631 0,19 1,28+ 0,31
4. МДА, теля 1,5 год. иосу-баци.мкмоль/ д 1,721 0,15 10,671 0,29* 7,651 0,21* 2,781 0,24* 4,18± 0,32* 2,421 0,21* 1,771 0,22
5. Прирост МДА, % 38,71 73,34 60,71 41,83 64,57 48,47 38,28
6. СОД, од -0,031 0,01 -0,231 0,04* -0,171 0,04* -0,031 0,02 -0,031 0,02 -0,03+ 0,02 -0,031 0,01
7. Каталала, ОД 1,231 0,11 0,721 0,12* 0,9410, 10* 1,081 0,12 0,921 0,10* 0,961 0,09* 1,27+ 0,11
При р1зних запалыгах та шфекцшних захворювашмх у датей чут ливо реагуе гшоталамо-гшоф^зарна система, причому. ця реакцй пов'язаиа 3i змшами стану ¡муниоТ систсми (В.В.Фокин i сшвавт., 1991) Така синерпчна ддя досягасться шляхом прямого вгшиву ropMoniB ш показники ¡мунно1 системй, через гормони тимуса, шляхом використанш загальиих медоатор1в (1.П.Кайдашев, 1995; I.E.Blalock,1994).
Нами була вивчеиа концентращя ТТГ, Тз, Т-t, кортизолу i шсулш) (табл. 5). Для госфого л1мфадешту i аденофлегмони гипоним являло а зниження концентрацн Тз. Вщсутшсть адекватного шдвгацення мета-бол1Чио-активного гормона Тз при гострому запаленш л1мфатичнт вузл1в у оцромшених д!тей може служити ознакою зииженш функцшналъних можливостей тиреощно! системи у uiei категорй хво-рих. Зниження ж р!вня Тд, BiporiflHo, пов'язане з тдвшденою потребок його оргашзмом в умовах впливу тшзугочого випромшювання та запа-ления.
1 •■"»
i ^
ta ч Ia
о t-
й ^
Os
Os
i+i
ií
i VÛ
! uí
■os
3J3
s ä
g 3
& s b¿ -
I
»I i. IM Os
-i-I ! +! ее i r-3s¡ "i
to" Os •ч-- о toi to
' *
i ^ : Í-J
1 +1 I oe los" vß
! m
: * : ^
зс jf
ео
! ое
!
; »
<2. ■ >.o
s* ' +1
g i- 3 , м-
ч a ; •чг.
% i i ч>
! С)
! Г-^ < ^
! ' ¿Ï ! се"; го*
!
! го
, ., ¡ fl : ГО ! ГО j СЧ! г»
¡ ee"i г>*
¡ sî>
! +! í ^ ! » : t"
! 1
;
IS
¡4
! ^
5s ¡ t- !
— j to" :
f-j! гч
■Ht -H +1
o> 1 ro
COi -t 1 4t ! "в"
Osl o"
ait 140
2 sj ! 49 14 *
о n a
', VI i
* ) t-i
o™ cT
-H:
—< j 1 ^
in
Ü ! ^
j
1 il
sa j
jqb
(-"-S ir* s
%
! i
к
! es
i
¡2
i «ч
! §
О. з и z H ö
1С
о
g. S
Cu ¿
О 3
•i S
'S
I s
H 1S
■11
S| о
i ч
& I Ü 2
Г В g
с а § а
3 °
£1 "Э1
va
£
'3 §
S -e-
p. 3
fi
« -3 — s
n
u
5
Е.В.Горячих i спшавт. (1995) вважаюгь, що снижения Тз виникас внаслщок cynpecii функцп щитовидно! залози за рахунок шдвищепня концешрацн корттолу. Однак, ми не можемо новшепо ггогодитись з щею думкою, тому що при деяких видах патологи, зокрема гострому i ншному л1мфаденш, ми реестрували незначне збшьшенш р»вня корти-золу, хоч концентрация Тз була значио знижена. Первиншсть порушення функцп щитовидно! залози пщтверджусться вщеутшепо значних змш р!вня ТТГ при химфадент та аденофлегмош.
При ocreoMiaiiri тша нижньо! щелегш змжи концентрацн ropMonin булн найбшьш виражеш: пщвшцувався bmict в кров! ТГГ i кортизолу, знижався - Тз i ¡нсулшу. Зниження ¡нсулшу при шдвшценш кортизолу може заевщчувати про виснаженш його продукцп для компенсацн вуг-леводного обмшу. KpiM того шеулш володн: вираженою актившетю росткового фактору i в умовах масивно! деструкцн шетки та оточуючих м'яких тканин може шдвищуватись його потреба для репаративно!' ре-генерацн.
Патогномошчною особлив1стю Л1мфадешту у д!тсй 'гз зон забрудне-них радюнуклщами, було довготривале тдвищення ртня кортизолу, що могло шдображагн високу нанружешеть адаптивних процессе в пор1внянш з дотьми i3 чистих perioHiB (П.В.Сергеев i cnieaBT., 1998). Подобие явшце ми також сгюстер1гали при аденофлегмош i остеом1елт.
При загостренш ХПП розвиваюгься ендокринш порушення, як1 проявляюгься зм!нами в функщюванш ппофЬарно-тиреоУдно! системи, обумовленими порушенням мехашзм^в зворотнього зв'язку i, в1ропдно зниженням чутливосп реценторного апарату щитовидно! залози.
Зниження показшшв клггинно! i гуморально! ланок ¡муштету -npi гострих гншних процесах ЩЛД можна пояснити дисфункцюнальним* порушеннями в po6oTi ппоф1зарно-тиреощно! системи. Пвдвищенш ршня ТТГ визивае зниження загально! юлькосп Т-л1мфощтв, зниженю ж ртня Тз призводить до пригшчення активносп В-системи ¡муштету i закономерно, виробки деяких антитш, що вказуе на виражещ взаеморегуляцио ¡мунно! i нейроендокринно! систем.
Узагалъшоючи отримаш результата, ми створили ппотетичну схем] eTionaToreHe3y гострих запальиих захворювань щеяепно-лицево! дшяша та загострення хрошчного паришматозного паротиту у дггей (рис. 1).
Порушення, як1 виникають в opraHi3Mi ваптно! шд впливом неспри ятливих екзо- i ендогенних чиншшв, можуть призводити до пошкод | ження ДИК i появи спадкових змш у новонародженого (В.М.Дильман 1987). Накоиичення набутих у постнатальному периода схильних фак ropiB призводить до зниження захисно-адаптацшних можливостей ор гашзму дитини та сприяс розладу м1кробюценозу. За цих умов ак тшшащя аутомшрофлори посилюе ризик виникиення гострото запален-
Сх1!лмп факторн—> Вродисыи ((ибуп
Рис. I. Ппотетична схема етшшпогснезу госприх запальних процсст щелеппо-лицсшн дшяики га загосггрешш хрошчного паренхиматозного паротиту у дггсй
ня чи загострення хрошчних захвортовань 1целепно-лицево1 делянки, як пщлягае значному антигенному навантаженшо. У випадку IX розвитк сностернаеться модиф^кацш структурм та функцй багатьох оргагпв 1 си< тем (зниження шуполопчпого потенциал)' оргашзму, посилення процсс; в шь н ор а д ик ал ы 1 о го окисления, падшим р1вня антиоксидантного захи* ту, порушення нейро-епдокринно! регуляцп),
Виходячи ¡з встановлених провщних асладових компонента ш тогснезу, як1 беруть участь в персб1з1 гострих ЗГ1 ЩЛД { ХПП нам ввдшеш головш принципи патогенетичного Л1куваиня:
• санащя вогнища запалення;
• селективна антибающлальна терашя;
• використання ¡мунокоректорш;
• використання антиоксиданта;
• використання адаптогешв.
Анагпз результата клййко-лабораторних дослдасень, проведений хворих, ям отримували традицШнс лжуванш (аитибютики, сул1 фашламщи, гтосенсиботзугоч! препарата, вггамшотерашй, УВЧ на в( гнище запаленга, нуклешат натр1я при проведета профтактичиих з; ходов у хворих на ХПП), дозволив встаиовити його недоцщьшеть, № спонукало нас до розробки схем комплексного диференцшованог лшувашш в шеляоперацшному пертде для кожно? нозолопчно» форм захворювання:
• гострий гшйний Л1мфадешт: тималш N5, токоферол-ацетат, ш корутин, даазолш протягом пертду стацюнарного лшування;
• гострий гшйний л1мфадешт у детей, ии пцщали да шшзуючог випромпновання: тималш N7, паратмфатачие введения аитибютики токоферол-ацетат, аекорутин, дебазол протягом першду стащонарног лшування \ ще впродовж 21 доби теля ишшаси, деазолш протягом 7 деб
• аденофлегмона: тинал'ш N7, парашмфагичне введения а1 тибштшав, токоферол-ацетат, аекорутин (в подооенш доз!), деазол! протягом стащонарного лшування.
Кр1м того, вс^м детям цих груп протягом перших трьох деб тел оперативного втручання проводили санацйо рановего ходу 1 порожник гшйника 1% розчшюм л!зоциму, через 30 хвшши в рановий хщ вводил 5% розчин унтолу, дренували його, на рану накладали тканшший ву! лецевий сорбент АУ7-М. Хворнм, з локал1защею запального процесу привушно-жувальшй дшянщ, додатково проводили шетиляцно в протс кову систему 1% розчину дезоциму. 11очинагочн з 2 доби застосовувал лазеротерапию по акуиунктуршй методнш в режим! 5-25 мВт/см2, експс зицш 1-2 хвилини N7, призначали масаж ком^рцево'»' зони, шкувальн пмнастику триразове орошения порожними рота 1% розчином л1зоцна^
ГПсля инкладапля псршшпо-шдетрочсних шш'в (4-5 доба) на рану роби-ли ашшсацпз гшозолем ЛИ.
• гострий одон гогснний осгсомклп тша нижньо! щелсгш:
Керш» три доби вам дням проводилась шфузшна тсрагая (10% роз-чин глкжози, розчин Ршгсра, шеулш по 1 ОД на 4 грами глюкози, роз-чш1 аекорбшоно? кислоги, 7,5% хлористий калш). Внутрнпньом'язоно вводили цефалосиоринн першоТ генераци трич1 на добу протягом 7-10 д)б, шмалш N10, токоферол-ацетат, шков1т, дабазол, даазолш - протягом часу иеребувашш на стацшнарному лйсуванш.
В ранений Х1д протягом 5 д>5 вводився антибютик (лнпсомщин) та 5% розчнн унгполу. Починаючн з друга доби призначали лазероте-рагию по скануючш методищ в режим! 25 мВт/см2, експозищя 5-10 хви-лин протягом 12 Д1б. Шсля процедур» наклали пов'язку з штацидом, а при перехода рлнового процесу в 2 фазу з гшозолем АН. Щоденно, по 5-6 ра;нв на добу, проводили орошения порожншш рота розчинами 1% л1зощшу 1 трич! - 5% унтолу, Лжувальна ф1зкультура включала снедаальш вправи для жувалышх 1 м1м1чних м'яз^в.
» ХГ1П » фаз1 загострення: 'шмалш N3, токоферол-ацетат, аскорутин, даазошн протягом 7 даб, трьохразова шепшящя в протокову систему залози 1% розчину .тзощшу, з послщуточим щоразовим масуван-ням и 1 введениям теля цього 5% розчину унтолу, орошения порожни-ни рота 1% розчином л^зощшу п'ять раз^в на день, гешн-неонове оп-ромйповання дшяшш розташування залози по акугхунктуршй методищ в режим! 5-15 мВт/см2, екснозищя 1-2 хвилини N7, нов'язки з димексидом та ¡вдометациновою маззю, легкий масаж залоз 3-4 рази на день до I шсля Зди.
• ХПП в фаз! рем1сп: токоферол-ацетат, аскорутин, дабазол протягом 21 доби, санащя протоково1' системи залози розчинами 1% л1зоциму 1 5% унтолу протягом 3-х даб з наступним введениям на 4 добу олп облшихи (4 рази з штервалом в 5 дшв), орошения порожншш рота 1% розчином лЬоциму до i шсля щи, на область залози - розфокусований пучок лазера в режим! 1 мВт/см2, експозишя 2 хвилини N10 (патент Ук-ра'ши № 24547Л). Протирецидивш заходи виконувалися дв1ч1 на р!к -весною га воеенн.
Дозування пах препаратов проводилося з врахуванням вису та ваги хворих датей: антибютгаш цефалоспоринового ряду першо! генераци для внутринньом'язового введения 50-100 мг/кг; антибютики для парал1мфатичного введения - разова доза склада с 1/4 добовоГ дози (добова доза гентамщипу - 3-5 мг/кг, ганкомщнну - 10-20 мг/кг); тимал!Н 1 -5 иг на добу; токоферол-ацетат -5-10 мг на добу; аскорутин 0,025 - 0,1 г на добу; даазолш 0,02 - 0,15 г на добу; .шбазол (до 1 року - 0,001 г па
добу; 1-3 роки - 0,002 г; 4-8 - 0.003 г; 9-12 - 0,004 г; старше 12 рогав -0,005 г на добу); híkobít (дгош ясельного bíky tío 2 пастилки на добу, дошшльного - по 4, ншльного - по 7).
Ч метою встановлення ефективносп запропонованих нами лжувальних комплексов було проведено норюнялышй анализ резуль-тат1в, отриманих в1д i'x застосування, з традицшним лшуваншш (табл. 1 -5).
Па пер1од клипчного одужання хворих з гострим гшйним лпмфадештом, яю огримували традицшие лйсувания, гальгасть Т-хелперш в крош залишалась низькою, a pieeHb Ig G високим. Вдаичалась деяка стабшюашя нроцесш окисгаовачьного метабол1зму, однак показники хш'тюштсцсшщ, СГЕ, прирост МДА, актившсть СОД залшшалшся шдвшцепими. Покращувався гормоналышй статус.
В ротовш р^диш на ней час ревень S Ig Л i бактерицидна ак-TrauiicTb лнзоциму мали тенденцио до шдвищення, прирост МДА був майже таким, як i на момент тостталйзяцп.
Застосування розробленого нами лжувального комплексу дозволило noBiiicTio нормалпзувати на 6-7 добу спостереження 1мунологрпп, 6ioxiMÍ4HÍ, гормоналтьш показники як в icponi, так i в ротовш р^диш.
У датей з гострим гншним лимфаденитом, як! питали ди юшзуточого винромшювання i огримуволи симнтоматичне лнхуваиня, на час лшвщаци гострих явищ запалеиня кшьюсть Т-лимфощшв, Т-хелшерш, piBHÍ Ig A i G в icpoiii защитится низькиьш, а ктьх1сть Т-cynpecopiB високого. Показшпси ВРО, АОЗ i гормонального статусу не-значно покращувалися.
В ротовш р!дин! pieeHb S lg A i бактерицидна актившсть лвзоциму незначно пщвшцувалшсь, вщбувалось покращення процеав окислю-вального метабол1зму.
При обстежснш через М1сяць гисля оперативного втручання юлиюсть T-cynpecopiB залишилася високою.а piBHi Ig A i G низькими. Зберналось також шдвищешш показшшв хемшомшесценцн i МДА теля шкубацл та знижешш активносп каталази. Píbhí гормон/в стабшзувалися.
В ротовш püuiHi S Ig A i бактерицидна актившсть лнзоциму зали-щалися низькими, а показники хемшомшесценцн ? ТБК-реагуючих продукт високими.
При застосуванш заиропоиованого нами лшувашш нже до 6-7 доби шдбувались нормшязащя бшыиост« показшшв ¡муштету в KpoBi, але кшыасть T-cynpecopiB залиипшась високою, а ревень Ig G низьким. Показники хемшюмшссцснци та ТБК-реагуючих продуктов також в1рогццю перевшцувалш середньостатистичш показники здорових дотей, як i pineiib коргизолу.
В ротошй рщиш на цел час р1вень Б Л залишанея низьким. зате ел [остерегалась иорма;пза!ия активности лЬоциму. Показники хем1люм1нссценц11 1 МДА шсля шкубаци неревшцували ноказники контрольно! гругш, а актнншсть кагалази була низьхою.
Нормашзацп ж иах лабора горних шжазшшп, яш вивчаллсь, вдало-ся досягтн лише шсля мкячного курсу медикаментозного лнсування.
При траднщиному лисуваиш аденофлегмони на час клипчного оду-жання в крош мало лисце незначнс покрашення клтшно! га гуморально! ланок ¡муштету за рахунок шдвшдення загалыю! кшькосп Т-л1мфоци'пя, Т-хелперш та О. Юлъюсть Т-сунресор1в защитилась шрондно високою. Показники хсмшюмшесценцп та ТБК-реагуючих продукта -шаходилпа. на высокому р1вш, антпоксидантшш потенциал организму л^шшався ннзьким. Гормональпий статус практично не шдр1знявся в!д /и гс41 контрольно! групп.
В ротовШ р^цпн прослщковувалась генденщя до тдвищення р^вня 8 А \ бактерицидно! активности люоциму та покрашення процейв ПОЛ. Однак кшцевнй р1яень МДА залишався високим. а його прир1ст в 1,3 рази перешнцував показник здорових дггей. Незначно зростав анти-океидактнкй потенциал.
Викоркстання запропоиованого нами лжувального комплексу дозволило досягти на 6-7 добу нормашзацй нсспециф1чних факторш захис-ту, стабшзувати окислювалънин метаболизм 1 р^вт гормошв.
Траднщпне лжупання гострого одонтогенного остеом^сгпту тша нижньо! щ слепи обумовило незначне покращення до 6-7 доби показнгапв ¡муштету в кров1. На 12-13 добу загальна мльюсть Т-лшфоцкпв, Т-хелпер1в 1 Т-супресорт нормал^зувалась, проте В1ропдно зр|с вщеоток В-л1мфоцит1в 1 зменшнлась юлыасть О-кштин, а р1вш ^ М та О зали-шились низькими. Остаточна нормал1зац>я вйх показнгапв нросл1дковувалась лише при обстежеиш через мн;яць, кр1м р1вня ^ О, який так 1 залшпився низьким.
Р1вень 3 ^ Л 1 бактерицидна актнншсть лЬоциму на 6-7 I 12-13 доби спостереження були низькими, а !х вщпосна нормал!защя спо-стернгалась через м^сяць шсля оперативного втручання.
За 6-7 даб Л1куванпя вщбулась иезначна позитавна динамика I б10х1м!чних показншав в кров!, яка нростежувалась до иерюду клипчного одужання. Однак ревень ТБК-реагугочих продукпв зали-гшгося високим нав1ть через м^сяць теля оперативного втручання.
В ротовш рщиш спостер1галось бнгьш повшьне зниження активносп процессе ВРО та падвищення факторов АОЗ, але !х середньостатистичш велнчини «¡ропдно рЬнилнся вщ контрольных, навт на 12-13 добу. Не дивлячись на вщеутшеть юишчних прошив нерснесеного запалення к;стки нижньо! щелепи, при обстежеиш через мкяць, р!вш ТБК-
реагуючих нролуктш нсреишцували, а актипшсть СОД i каталази буям ннжчнмн :ta ноказники контрольно}' групп дггей.
ДШШ&ЦЧНС ДОСШДЖеННЯ рШШВ НфМОШВ ДОЗВОЛИЛО ПСТаНОВИТН, JUÍf на пертд KJíiíii'iiioi o одужання вщбувалясь нормалЬащя секрецн Tí У i incyjiiuy. PincHb Тз позначно зроста», а кортизону :«1И>кался. Повне вщновлення р1«ня Тз мало Mícne лише через 2 тижж шсля виннски I; стацншару, чого не можна сказати про коргнзол, пок&зник якот зали-шався дето тдвищеним.
При комплексному лшунанш остеом1ешту вже на 6-7 добу загалмш К1льюсть Т-;пмфоцнт1в, T-xeJHiepiB та ршень lg А вщповщали иоказии-кам у здорових да геи. До 12-13 доби тдоувадаеь нормшизащя штих складових частин iMVHiTcry, KpiM lg Cl, сгабигйзашя якого встаиовлена лише через м|'сяць вщ momchtv госшталпацм.
Клйпчшш перебн- захворюиания супроноджувавея вццюсною нор-мшизацйю pinas! S lg А та бактерицидно!' актшшоеп л!зоциму в ротошй рщиш вже на 12-13 добу i майжс абсолютною через Ш'яць ni спя оперативного втручання.
В Kponi прослйдаовувалось бЬп>ш швидке становления показкшав окислювального метаболизму, шж при традицшному шкувапш, i при об-стеженш хворих на час ктшчного одужання залишились гадвшденими лише показник евтюсуми i pieesib МДА niara ¡¡гкубаци. Вщиовлешш i'x величин ми спостерй-али через 2 tidkhí по виписш 13 стацюнару.
В ротовш рщиш вадбувалось посту нов с /цшаиоше зниження вм.<сту продуктов ПОЛ та гндешцення фактор»» АОЗ до 12-13 доби, а нор-машзашя i'x серед![ьостатистичних величин виявлена через мюяць шеля оперативного втручання.
На 6-7 добу вщбувалась стабшзашя píbhíb ТГГ, шеулшу, а на 12-13 - 'Г? та кортизолу.
По завершенш традшцйного лшування загострення ХПП в кров! датей спостер1галось незначне шдвшцення кшькосп Т-хелпер1в i р^вня lg G та зниження T-cynpecopiB, однак i'x середньостатистичш значення за-лишшшея трог'щцо вадмшними над показниюв контрольно! групп датей. Зберн'ався шдвшценим показник СГВ, ршень МДА гисля нпсубацн. Активность каталази незначно зрост ала. Píbhí ТТГ i 'Гз знижувались.
В ротовш рщиш 3pic р1вень S lg А, бактерицидна активгасть л!зоциму була низька, св»тлосума пщвищеиа, вщеоток приросту МДА чалишивен на понередньому piitui. а активность каталази трохи гйдвищилась.
В иаротидаому секрет! piBCHb S lg A i акшвшеть лкюциму залишились Biporinjio низькими (10,35±1,34 i 172,07±14,83 вщповщно). Вщшчено також незначне зниження акгпшносп нроцес1в ПОЛ та нокращення ан-тноксидантного потенциалу.
На час л^ктдацп явищ загострсння у ддтей, яю отримували розроб-гсений нами л1кувальний комплекс, в кров1 визначалась нормализация вс1х показниюв кштшшоГ г гу мораль но/ ланок ¡муштету, кр^м рпшя (g С. Стабипзувались процеси ПОЛ, АОЗ та ршш гормошв.
В ротовш рщиш спостер1галось знание шдвищення р1вня 8 ^ А 1 бактерицидно!' активносп л^зоциму та нopмaлiзaцiя показнюав окислю-зального метаболиму.
В секрета привушних залоз ртепь й ^ А 1 актившсть ]пзоциму на-ближались до р^вшв здорових дггей (13,8911,20 1 201,48+15,41 в1дпов]Дно). Не дивлячись на пщвищення св1ТЛОсуми 1 МДА теля шкубаци, актипшсть СОД 1 каталази досягали показниюв здорових дней.
Анализ результата нротнрецидивного лжувашш в 1~рупах поршняння дозволив встановити, шо у хворих, яю отримували запропо-нований комплекс, за бшъш короткий пром1жок часу покращувались ггатинний склад паротндного секрету, його реолопчш властивосп та функцзональний стан привушних залоз.
Результата шуиолспчних \ бюх1м1чних дослщжень кров1, отри-
теля завершения традиш иного протирецидивного лпсування ХПП, внявшш вщнсзлсния кшькосп Т-хеллер1в. Р1вень О був низьким. Вщбуваласъ також нормшвзащя показнгаса свгоюсуми, ТБК-реагуючих продукта та атстшшосп ¡саталази.
В ротовш рщшк р1веш> 3 А та актившсть шзоциму практично не змшюволись. Залгшжяась шропдно високою свтюсума 1 зниженою актившсть каталази.
На цей час в паротидному еекреп ревень 8 А та бактерицидна актившсть л!зоциму збереглися на попередньому р1вш (12,8611,29 1 170,66±15,68 вщповщно). Пошпшувався процес ВРО, однак показник св!тлосуми, МДА гасля ¡нкубаци 1 його прир1ст залишилися в^рогщно вщмшними В1д контрольних величин, як 5 актившсть каталази.
ГЦ спя проведения запропонованого нами протирецидивного лнеування ХПП вдалося нормшизувати кшыасть циркулюючих в кров1 Т-хелпер1В, ревень О та окисшовальний метаболЬм.
В ротовш рщшн 1 паротидному секрет! р1вень 8 А та актившсть л1зоциму були близькими до норми (для паротидного секрету 14,8811,22 \ 218,69118,16 вщповщно), стабипзувались процеси ПОЛ та антиокси-давтний потенщал в цих бюлопчпнх субстратах.
При взтчекш ювтчно! ефектшшосп вщ застосування традищйних прот!фецидивних заходов встановлено, що юльюсть загострень теля першого року лнеування скоротилось в 1,6 раз1в, а за 10 рогав в 3,8. В той
час. коли при заемсуванш запрононованого комплексу ix кшъшсть иротягом року зменнншась в 2,1 раз|'в, за 10 - в 8,5.
Узагальшоючи результата досл!джень ми дшиши висноиху, що ди-ференцшоване застосунання в комплексному лжуванш датей з гостри-ми запальнимн процесами щшешш-лицсвоТ дшянки га хрошчним i:a-peHxiматозним паротитом тималшу, бтантиоксиданпв прямо'! да i адантогену дозволяе полшшити ix переГпг за рахунок вираженого ¡мунокорегугочого, мембраностабинзуючого та адаитацшного ефекпв.
Клничне спостережсння дозволило встапопнгн, що у хворих, яю т-рнмували пато! енстичпе лжування в Гшп.ш Koporei строки вщбувалась иормалЬащя загального стану, лшидащя romp их явит запалення, по-кращення М!кроб1олопчно1 i цитол ori411oi картин раневого екс)'дату, на-рогидного секрету та ЛИ, що дозволило зменшиги трипашеть иерсбу-вання хворих на лжарниному дпжку: при гострому гшйному шмфадешп на 1,1, госгрому гшйному Л1мфаденш у детей, кю шднягли да юшзуючого випромнповання на 1,3, аденофлегмош на 1,4, ocrcoMiauii на 3,2, загосгренш ХПП на 1,6 .гижко-дшв.
Загальиий економ^чний ефект вад викорисгання запропонованлх нами патогенетичних лшувальних комплексов склав 370,13 гривень за добу.
ВИСНОВКИ
1. Порушення розвитку дитини в анте- i постнатальноыу перюдах в значнш Mipi вщображаеться на онтогенез! i призводить до зниження за-хисно-адаптацшних можливостей оргашзму, сприяе формуванню в ньо-му патологичного симптомокомплексу (вторинний ¡мунодефщит, аж-гганзащя вшьнорадшеального окисления, зниження антиоксидаитного потенщалу, стрссорний вплив), який реал1зусться в тканинах щеяепно-лицево! дшянки » 11% шшадюв вщ загалымТ кшькосп /цтей з гшйною xipypri4Horo патолопело.
2. Провщними миерооргатзмами в erkwiorii л1мфаденну, аденоф-легмони, ocrcoMienhy та загосгренш хрошчного иаренх1матозного паротиту у детей е золотисгий i ешдермальний стафшококи (Staph, aureus, epidermidis), гемол1Тичннй стрептокок (Str. haemoliticus) в монокультур!, як! володаоть вираженими натогенними власгивостями та ан-тибютнкорезистентшстю. У датей, як1 шдпали впливу юшзуючого ви-промивовання, споет ерйалось нревалкшання умовно-натогенних коко-вих культур та ix асощащй.
3. Pocrpi занальш захворювання щелепно-лииево! дшянки, хрошчний паренх1матознин паротит в фаз! загострення супроводжу-ються cynpccicio KJiiiiuiiio'i га гуморальжм ланок 1мунггету крош, рото-Boi р!дини, паротидного сезсрету. Иайбипли ¡иформатившши показника-
ми е Т-шмфоцнтн (Е-РУК), ¡муноглобуган в сироватки кров!, в ^ А та бактерицидна актгаипсть л!зоциму ротово! рвдини 1 иаротидного секрету. Р1знонаправлешегь зм!Н конценграци Б А в ротовш рщиш 1 ларотвдному сскреп га шунотобутну А сироватки кров; визначаегься piвнeм кортизолу.
4. Госщл запальш ироцеси щелепно-лицево! дапянки у детей 1 хрошчний парашматозпий паротит харакгеризухоться актшизащею впп>норадикалыюго окисления та ¡нпбуваииям активносп антиокислю-вальних ферменпв кров1, ротово! рццши та иаротидного секрету. При хрошчному паротит! даш порушення зберйаються нав»ть в перюд рсм1еп. У дней з гамфадсштом, якг пищали до ¡ошзуючого ви-пpoмiнювaння1 розвиваеться "синдром пероксндаци".
5. Штеграгивна 1 диференцшована рсгулящя перебну гострого за-палення Л1мфатичних вузшв, нижньо! щелепи та загострення хрошчного паротиту обумовлюсться р1внем ТТГ, Тз, кортизолу, Д1Я яких направлена на реатзацио адагггащйно-компенсаторних реакцш организму. У датей, яга мали обтяжливий радоащйний анамнез, спо-стерй-аеться активна реакщя гшофЬарно-наднирково! системи та зни-ження фугасцюнально! активное« щитовидно! 1 пщшлунково! залоз. При загостренш хрошчного паротиту порушусться принцип негативного зворотнього зв'язку >йж гшоф1зом 1 щитовидною залозою.
6. В комплексгпатогенетичного вплнву на перебег гострих запальних захворювань та хрошчного паротиту у дотей важливе мкце займае застосування препарату полшептидно! природа тимашну 1 л1зоциму, що сприяе поеднанню ефекпв ¡мунокорекщ! I стабипзацй клшшних та гу-моральних фактор!в захйсту на р1вш цийсного организму 1 порожнини рота, зокрема.
7. Пщвшцення процейв перекисного окисления лшщв, зниження активносп ферментативно! антиохеидантно! системи та адаптащйних можливостей оргашзму дитини в пертд початкових юпшчних прояв1в гострих запальних процейв щелепно-лицево! дшянки I при хрошчцому паротит!, залеяопсть !х змш вщ нозолопчно! форми захво-рювання, служать показаниям до селективного використання в загаль-ному I мкцевому лхкуванш антиокюадв та адаптогешв.
8. Комбшоване застосування лжарських засоб1В для дифе-ренцШованого лисування з вшсористанням 1мунокоректор1в (тималш, Л1'зощ1м), антиоксиданпв (токоферол-ацетат, аскорутин, аскорбшова кислота, унтол, ол!я облтихи), адаптогену дабазолу, тканинного вугле-цсвого сорбегггу АУТ-М, штациду, лазерного випромйповання та ткувальяоИ ф^зкультури забезпечкло иолшшення перебиу запальних захворювань 1 прискорення нормал1защ! клшисо-лабораторних показ-никш. Профшахтичш заходи при хрошчному паротит! дозволили знач-
ас» зменишти кшьюсть рсци/цшш. трнвашегь, нокращшт
функцтнальну акгишпсть прнпушннх залоз та реолопчж властивосп секрету (Патент УкраТни № 24547 А).
ПРАКТИЧШ РЕКОМЕМДАЩ!
1. Дня об'ективноТ оцшки псрсблу госгрих запалышх процссш щс-лепно-лицепо? делянки 1 хрошчного паротиту дошльно проводит» дн-нам1мне цитолопчнс та мпсробтлопчне дослиркення раненого ексудату ! наропщного секрету, вшиаченнн р1вня 8 А, бактерицидноТ активносп лйоциму, показникш хемшюмшесцснцй в ротонж рицин та паротндному
ССКрСТЬ
2. В клнпчшй практиш дитячо! шелаию-лицевоУ х1рургп иропи-нуеться заегосовунатн слщуклп дифсренцшоваш лшувальш комплекса:
• гострий гниший Л1мфаден1т: тималш Ы5, токоферол-ацетат, декорутин, дцазолш протягом часу псрсбування в стацюнарг.
• гострий гншний днмфадежт у дцтей, яю шдпали ди шшзуючого вштромйповання: гамаши N7, паралгмфатичнс виедешш гешамщину ибо лшкомнишу, токоферол-ацетаг, аскорутин, ;цбазол протягом. перюду стацюнарного лисування \ додатаово протягом 21 доби шсля виписки, дцазолш протягом 7 дцб;
• аденофлегмона: тималш N7, парал1мфатичие введения ген-тамщину або л1нкомщину, токоферол-ацетат, аскоругиы (подвосна доза), дцазолш протягом перюду стацюнарного л»куваник.
Ус1м хворим цих груп проводиться иоследовна санащя раневого ходу 1 порожними гшйника розчинами 1% лгзощшу та 5% ушполу, накла-дання на раневу поверхню тканинного вуглецевого сорбенту (ЛУТ-М), лазеротерапия по акупунктуршй мстодищ в режим! 5-25 мВт/см2 з експо-зищею 1-2 хвилшш протягом 6-7 дуб, масаж ком1рцево'1 зоии N7-9 та лжувальна пмнастика.
• гострий одонтогенний остеошслгг тша нижньоТ щелепи: шфузшна терагпя протягом трьох д1б (10% розчин глюкози, розчин Рипера, шеулш 1 ОД на 4 грами глюкози, розчин аскорб'шово» кислоти, 7,5% хлористий калш), об'ем яко! вшначаеться вшом та вагою дитинн. Внутрплньом'язово цсфапоспорини першо! генераци та тималш N7-10, токоферол-ацетат, шковгг, дцазолш, дибазол протягом часу псрсбування в сгацюнар!.
Опд проводит акггивне введения в раневий хщ розчишв Л1нкомщину 1 унтолу протягом 5 дцб, гри рази на добу, лазеротерашя но скапуючШ мстодиц! а режим! 25 мВт/см2, сксаозищя 5-10 хвилин протягом 12 д!б, накадання протягом 5 д!6 нов'язки з нггацкдом, а иот!м з
ппозолем АН. Орошения порожнини рота розницами 1% Л130циму i 5% унтолу, лкувальна фпкультура для жувально'1 i mímíhhoí мускулатури.
• хрошчшш парашматознии паротит в нсрюд загоетрення: тимагпн N3, токоферол-ацетат, аскорутин, шазолш протягом 7 д!б, шстилящя в протохову систему 1% розчину люоциму з посгадуючим масуванням за-лози i введениям розчину уштюлу, оронгення порожнини рота розчином 1% Л1зоциму 5 раз1в на день, лазеротерашя по акупунктуршй методищ в режим! 5-25 мВт/см3 з експозищею 1-2 хвилини N7, пов'язки з димексидом та шдометацииовото маззго, легкий масаж залози 3-4 рази на день протягом 3-5 хвилин до í теля щи;
• хрошчшш парегшмагозний паротит в перюд ремшк токоферол-ацетат, аскорутин, дабазол протягом 21 доби. 1нстилящя лпсарських пре-парапв в протокову систему проводиться в такш послщовностк тел я масувашш залози i часткового тлдходження з не! зв'язкового секрету вводиться 0,3-0,5 мл 1% розчину лЬоциму, через 10-15 хвилин залозу повторно масують i теля евакуаци BMicry додатково вводять 5% розчин yiiiTiony. Процедура здшснюеться щоденно протягом 3 дав. На 4 день вводиться ошя облшихи 0,4-0,7 мл. Повтори! введения « здшенюють ще трич1 з ¡нтервалом в п'ять доб, проводиться орошения порожнини рота (до i шеля Уди) 1% розчином л1зоциму. На дшянку проекци залози гелш-иеоновий лазер з використанням розфокусованих насадок в режим1 1 мВт/см2, трив&гйсть процедури 2-3 хвилини N10. Прогирецидивне лшування проводаггься дв1ч! на рис (весною i восени).
Дозування лшарських препаратов з розрахунку на кг/маси тша та на добу:
• антибютики цефалоспоринового ряду ncpino'i генерацн для внутршшьом'язового введешш - 50-100 мг/кг;
• антибютики для паратмфатичного введения - разова доза «сладае 1/4 добово! дози (добова доза гентамщину - 3-5 мг/кг, лнгаомщину -10-20 мг/кг);
• тималш 1-5 мг на добу;
» токоферол-ацетат - 5-10 мг на добу;
» аскорутин 0,025 - 0,1 г на добу;
• даазолш0,02-0,15гна добу;
• д(базол (до I року - 0,001 г на добу; 1-3 роки - 0,002 г; 4-8 poKie -0,003 г; .9-12 роив - 0,004 г; старше 12 рогав - 0,005 г на добу);
a híkobít (дням ясельного вшу но 2 пастилки на добу, дошкольного - по 4, школьного - по 7).
3. 3 метою запобиання та свосчасно! корекцп можлнвих ускладнснь i порушень в загалыгому i мтсцсвому отатуа у датей, яга перенесли roerpi
гшйш захворювання щслепыо-лицсво! домики та хворночих на хрошчний парешиматозний паротит, необхщшш иагляд не тальки л!каря-стоматолога, а п спе1цал1спв шгпих профшв. Оптимальною формою IX оздоровления с диспанссрне забезпечсння, а тривалгсть реабштацшного нерюду 1 обсяг /икуналышх заходов повинш вирнпуватись шдтмдуольно в залежносп гЛд нозолопчно! форми захворюнання I наявносп супугиьоТ патолог».
СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛ1КОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ
ДИСЕРТАЦН
СТА'П'1 У ЦШП'Р АЛ ЫШХ НАУКОВИХ ВИДАННЯХ
1. Засгосування антиокеидап-пп у комплексному лкуванш дпсй з гострим гшйним л1мфадснпом, як! шдцавалнсь шитву тшзуючого ои-ромшення //Новини стоматологи. 1997.-- №4.- С. 95-97. «
2. Рентгенолопчна характеристика хрошчного паренхиматозного паротиту у детей //Вестник проблем биологии и медицины- 1997- № 21.-С. 83-89.
3. Оцшка ефективноста лшувалышх заходов при загостренш хрошчного паренхиматозного паротиту у дотей но показниках цетограм паротидного секрету // Вестник проблем биологии и медицины- 1997-№ 24.- С. 36-43.
4. Шляхи корекцм гормоналышх порушень у дотей з гострим гншним шмфадештом, яш гадлягли до юшзуючого випромшюваня Шроблеми екологн та медицини- 1997- № 1-2.- С.47-49 (сгававт. М.С.Скриптков).
5. Змиш ягасних 1 юлыасних характеристик мЬфобно! флори паротидного секрету в динашщ шкування загострення хрошчного па-рашматозного паротиту у дотей, активнин переб'1г Н Вестник проблем биологии я медицины. - 1997.- № 25 - С. 134-139.
6. Динамика изменений иммунологических показателей у детей при остром гнойном одонтогенном остеомиелите нижней челюсти //Вестник стоматологии - 1998,-№ 1- С. 53-56.
7. Д>агносгична шформатившсть ультразвукового дослцркення при патологн привушних залоз у дотей // Вестник проблем биологии и медицины.-1997.-№ 27,-С. 79-84.
8. Мжробшлопчна характеристика гострого гшйного л1мфадешта у дотей, яш гадлягли да юшзуючого випромиповашш //Проблеми екологп та медицина.- 1997,- №1-2. -0.49-51.
9. Протирецидивш заходи у дотей, хворих на хрошчний парстшматозний плротт // Вестник проблем биологии и медицины-1997. -№ 30.- С. 41-47.
10. Гормональный статус у детей при остром гнойном одонтогенном остеомиелите нижней челюсти //Вестник стоматологии- 1998- № 2 - С. 63-65.
11. Результатнвшсть даспансерного забезпсчення датой з хрошчним парйшматозним паротитом // Вестник проблем биологии и медицины. 1997.--№ 31.-С. И8-123.
12. Коррекция процессов перекисного окисления липидов у детей при остром гнойном одонтогенном остеомиелите нижней челюсти //Вестник стоматологии.- 1988. № 2-С. 66-69.
13. Антиоксидантна система 1 перекисне окисления Л1шдав в ротовШ рщиш при гострому гшйному шмфаден1Г1 у датей, яю шддавались дов-готрняалш до мгших доз ¡ошззточого випромнповання // Вестник проблем биологии и медицины,- 1998- № 9- С. 94-101 (сшвавт. О.В.Рпбалов).
14. Сосгояние функции системы гипофиз - щитовидная железа при паротите у детей //Стоматология- 1988.- № 3.- С. 65-67 (соавт. В.Д.Сидора, О.В.Рыбалов, АИ.Шляхта).
15. Опыт диспансеризации у детей с воспалительными заболеваниями слюнных желез //Совершенств, орган, форм сто мат. помощи населению: Труды ЦНИИС,- М.: 1986.- Т. 17,- С. 129-131 (соавт. О.В.Рыбалов).
ПАТЕНТ
16. "Зааб профилактики загострения хрошчного парешиматозного паротиту у датей, Патент Укра'шн № 24547 А вщ 21.07.98 р.
СТАТТ1У ЗБ1РНИКАХ НАУКОВИХ ПРАЦЬ
17. Бактерицидна актившеть дазоциму ротовоУ рщини у датей, про-оперованих з гострими формами апендициту //Актуальш питания стоматологи та загально! медицина: Наук. конф. до 30-р1Ч'ш етомат. ф-ту та 70-р1ччя проф. ГЛ.Сироти.-Дшпропетровськ, 1993.-С. 187-189 (сшвавт. О.В.Гуржш, ЛЛ.Борщова, Е.М.Львович).
18. Гормональний спектр плазми кров! датей з гострим гшйним дамфадештом щелепно-лицево! далянки, яга тдлягли до малик доз юшзуючого випромшешш //Актуальш питатм ортопедично! стоматологи: 36. наук, праць наук.-практ. конф - Полтава, 1996 - С. 121-123.
19. Цитолопчна картина паротидаого секрету в динам1Щ лнеування загострення хрошчного паренхиматозного паротиту у датей //Актуальш питания ортопедично'1 стоматологи: 36. наук, праць наук.-практ. конф-Полтава, 1996.-С. 123-124.
20. Система реабилитации и диспансерное обеспечение детей, больных хроническим паренхиматозным паротитом //Комплексное лечение и
профилактика стомаг. заболеваний: Матер. VII съезда стоматологов УССР,- Киев, 1989.--С. 317-318 (соавт. О.В.Рыбалов, И.В.Яценко).
21. Микробиологическая характеристика острых г нойных лимфаденитов челгостно-лицеиой облает у детей //Морфофункциональныс и клиническиеаспекты проблем стоматологии: Матер, науч.-практ.коиф-Донецк, 1993.- Ч. 3. - С. 69.
22. Применение тималина в комплексном лечении детей с острыми гнойными лимфаденитами чашостно-лицевой области //Акгуалыи питания стоматологи дитячого тку \ ортодонта: Матер, доп.- Полтава, 1993.- С. 78-79 (соавт. Е.В.Гуржий, Н.Н.Кричевская).
23. Длительность стационарного лечения детей с воспалительными заболеваниями чеяюстио-лицевой области радиоактивно загрязненной зоны Н Актуальш питания стоматологи дитячого В1ку 1 ортодонта: Матер, доп.- Полтава, 1993. С. 79-80 (соавт. Е.В.Гуржий, И.Н.Маслак, Г.Н.Маслак).
24.1мунолопчиий статус порожнинн рога у диен з госгрим гшйним л1мфадештом, яга пщлягли до юшзуючого внпромшення //Основш стоматолопчш захворювання, IX профшактика та лжування: Матер, доп.- Полтава, 1996.- С. 92-93.
25. Вгасористання гималшу, антиокевдатчв 1 геяш-неонового лазера в комплексному ллсуванш загосгрешш хрошчного паренх! м атозного паротиту у датей //Актуальш питания теоретично! та кпшчно! медицин» на сучасному р1ш«: Матер, дон. наук, конф-Полтава, 1996.- С. 410-411.
26. .Шмфотропна антибактер1алыт терашя в косгшексному лнеуванш гострих гшйних Л!мфадешт1в щелепно-лицсвоТ дишнки у ддтей //Актуальш питания теоретично! та кгдшчно! медициш! на сучасному Ф'ипй: Матер, доп. наук. конф. Полтава, 1996. С. 412.
27. Стаи мшробюценозу ротовоУ порожншш та рани \ антибютико-чутлив1сть його представшпйв при госхрому одонтогенному остеом1елгп нижньо! щелени у ддтей //Актуальш питания теоретично! та клийчно! медицинн на сучасному ртш: Матер, доп. наук, конф - Полтава, 1996,-С. 413-414.
ШФОРМАЦ1ЙШ ЛИСТИ
28. Диспансеризация детей с воспалительными заболеваниями слюнных желез: Информ. письмо- Киев, 1987.- 2 с. (соавт.: О.В.Рыбалов).
29. Метод лйсування гострих гншннх лшфадентв щелепно-лицело! дшяшот у Д)тей, яю пщлягли да юшзуючого шшромняованш: 1нформ. лист - Кшв, 1997- 2 с.
30. Метод профшактпки загострения хрошчного паренхиматозного таротиту у дней: 1нформ. лшст,- Ки'/в, 1997.- 2 е.
ТЕЗИ НАУКОВИХ ДОПОВ1ДЕЙ
31. Лечение хронического паренхиматозного паротита у детей в период обострения //Актуальные вопросы стоматолог ии: Тез. IX Республ. гонф. молодых ученых. Полтава, 1988. - С, 107-108.
32. Профилактика обострения хронического паренхиматозного паротита у детей //Актуальные вопросы стоматологии: Тез. IX Республ. сонф. молодых ученых - Полтава, 1988 - С. 108-109.
33. Взаимоотношения микробиологического пейзажа с микробной • флорой секрета околоушных желез в норме и при паротите у детей /Научно-технический прогресс, охрана окружающей среды: Тез. докл. ¡ил. науч.-практ. конф.- Полтава, 1988 - С. 61-62.
34. Реакция организма ребенка, страдающего хроническим паротитом, на острое экзогенное переохлаждение //Научно-технический процесс, охрана окружающей среды: Тез. докл. обл. науч.-практ. конф.-Тодтача, 1983,-С. 63-63 (соавт. О.В.Рыбалов).
35. Иммупомодулирующсе влияние натрия нукленната в комплексном лечении хронического паренхиматозного паротита у детей /Научно-технический прогресс, здоровье сельского населения, фунда->.ентадял5ыг и г^всладаые проблемы медицины и биологии: Тез. докл. >6.1. иауч -пргит. конф.- Полтава, ¡989. С. 88.
36. Сфуктура и частота воспалительных заболеваний челюстно-гдцшей сйласш у детей //Состояние ортодонтической помощи в СССР и юршектоды е« развития: Тез, I Всссоюз. конф.~ Полтава, 1990.- С. 16869 (соавт. Е.Е.Ваижин).
37. Цитологическая характеристика раневого эксудата при острых мкфаденитах у детей //Актуальные вопросы стоматологии: Тез. докл. :онф., поев. 70-леи со аи-та - Полтава, 1991 - С. 225-226.
38. Динамика структуры и частоты воспалительных заюолеваний гашостоо-лпнсзой области у детей //Наукова естафета юшляра: Тез. доп. мук.-практ. конф., приев. 70-р1ччю проф. П.Т.Максименка.- Полтава, 992.- С. 179-181 (соавт. Е.В.Гуржий, Н.Н.Кричевская).
39. Состояние показателей свободнорадикального окисления сметанной слюны и иаротидного секрета у детей и лиц молодого возраста Наукова естафета юшляра: Тез. доп. наук.-практ. конф., приев. 70->1ЧЧЮ проф. П.Т.Максименка.- Полтава, 1992- С. 181-182 (соавт. ХВ.Рыбалов, И.ВЛценко, Е.В.Гуржий, ОЛО.Андриянова).
36
АНОТАЩЯ
Ткаченко ПЛ. Патогенетичш оеобливоси запальник, процесн щелепно-лицево! дшяики у дггей та диференщйоваш шдкоди до Ь лшування- Руконнс.
Дисертащя на здобуггя паукового ступени доктора меднчних нау! за спещальшстю 14.01.22 стоматолохш.- Украшська медичш стоматолопчна академия, Полтава, 1998 рис.
Дисертащя прнсвячена питаниям патогенезу та дифереицшовном] лнсуваншо госгрих заналышх захворювань щеленио-лицевоУ делянки т; хрошчного паришмахозного паротиту у дл ен. В робот! представлеиш новий напрямок у вивчсню меха!изм1в розвитку та лшування занальнгс процеав щелепно-лнцевоУ делянки. Визначеш особливосп систем! 1муштету, стану процеав перекиеного окисления загадав, факторЬ антиоксвдантного захисту, гормонального статусу в сироватщ кров1 ротовш рвдиш та паротидному секрет!. Показана висок; ¡мунокорегуюча актив шсть тимшлну i шзоциму та виражеш мембраностабиизуюча дая комплексу природних антиокеиданпв Вгасористання лазеротсрапн, вуглецевого сорбешу та шграциду н: м!сцевому ршш сприяло бшьш швидкш лисвщацн явищ запалення Проведено всеб1чний П0р1вняш>ний аншш результатов застосуванн; традищйних 1 занропонованих снособ1в терапн, що дозволши встановити високу ефектнвшсть ком!шексного диференцшованоп лшування та реабиптащйних заходов при гострнх запальних процеса: щелепно-лицево? далянки та хрошчному паренхиматозному паротит! ; дотей. Запрононоваш схсми лисування знайшли усшшне використання ]
РЯД! СТОМаТОЛОПЧНИХ ЮНШК.
Ключов! слова: дата, щелепно-лицева дшянка, запальш процесн патогенез, л^кувашш.
АНИОТА1ДИЯ
Ткаченко П.И. Патогенетические особенности воспалительны процессов челюспю-лицевой области у детей и дифференцированны подходы к их лечению - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени доктора медицински наук по специальности 14.01.22 - стоматология-Украинская медицин екая стоматологическая академия, Полтава, 1998 г.
Диссертация посвящена вопросам - патогенеза дифференцированного лечения острых воспалительных заболевани челгостно-лицевой области и хронического паренхиматозного паротит у детей. В работе представлено новое направление в изученн механизмов развития и лечения воспалительных процессов чслюстнс
лицевой области. Определены особенности системы иммунитета, состояние процессов перекисного окисления липндов, факторов аитиошщантной защиты, гормонального статуса в сыворотке крови, ротовой дшдкоот! н паротндном секрете. Показана высокая иммунокоррегнрующая активность хималшш и лизоцима, выраженное мембрапостабюшзнрующес действие комплекса природных антиоксидантов. Использование лазеротерапии, углеродного сорбента и нитацида па местном уровне способствовало более быстрой ликвидации проявлений воспаления. Проведен многосторонний сравнительный анализ результатов использования традиционных и предложенных способов терапии, что позволило установить высокую эффективность комплексного дифференцированного лечения и реабилитационных мероприятий при острых воспалительных процессах челюстно-лицевой области н хроническом паренхиматозном паротите у детей. Предложенные схсмы лечения нашли успешное применение в ряде стоматологических, клиник.
Ключевые слова: дети, челюепю-лицевая область, воспалительные процессы, лечение.
SUMMARY
P.I.Tkacbenko. Pathogenetic peculiarities of inflamatory processes of maxillofacial area in children arid differentiated approaches to its treatment. - Manuscript.
The thesis is submited for the degree of a Doctor of medicine on the speciality 14.01.22 - stomatology. - Ukrainian medical stomatological academy, Poltava,
The dissertation is devoted to the problem of pathogenesis and differentiated UeRtment of acute mfkmatory deseases of maxillofacial area and chronic parenchymatous parotitis in children, in the work there was developed the new direction ¿a Ltm stady of nieehanisms of development and treatment of the inflamatory processes in maxillofacial area. There were determined the peculiarities of the immunity system, the state of lipid peraxideoxidation processes, factors of antioxidant pro-lection, hormonal status in blood serum, oral liquid and parotid secretion. There were .-mown the high immunocorrective effectiveness of thymalin, lysocim, the expressed membrane-stabilizing action of natural antioxidant complex. The use of laser therapy, carbon sorbent and nitacidis at the local level promoted the more rapid liquidation of inflamatory manifestations. There was conducted the many-sided comparative analysis of the results of the use of traditional and the proposed methods of therapy. That allowed to find out the high effectiveness of complex differentiated treatment and rehabilitative measures in acute inflamatory processes of
maxillofacial area ami chronic parenchymatous parotitis in children. The propose schemes of therapy found the successful employment in several dental clinics.
Key words: children, maxillofacial area, inflamutory process, pathogenesi treatment.
Buaioejuoio nodatiy cniepodmmuKOM IfHflJI YMCA «i HoJimaecbKo'i mcbKoi GoKmepiojiozPiudi jia6opamopu 3a enpuanm npoeedemi docmdotcenb.