Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Клинико-иммунологические особенности течения и прогнозирования распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их происхождений

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-иммунологические особенности течения и прогнозирования распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их происхождений - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-иммунологические особенности течения и прогнозирования распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их происхождений - тема автореферата по медицине
Высельцева, Юлия Владимировна Нижний Новгород 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.14
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-иммунологические особенности течения и прогнозирования распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их происхождений

НА ПРАВАХ РУКОПИСИ

ВЫСЕЛЫДЕВА ЮЛИЯ ВЛАДИМИРОВНА

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОДОНТОГЕННЫХ ФЛЕГМОН ЧЕЛЮСТНОЧЛИЦЁВОЙ

ОБЛАСТИ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

14.01.14 - СТОМАТОЛОГИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЁНОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

НИЖНИЙ НОВГОРОД-2010

004605815

Работа выполнена в Нижегородской государственной медицинской академии

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Дурново Евгения Александровна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Давыдов Алексей Борисович

(ГОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия Росздрава», г. Тверь)

доктор медицинских наук Хелминская Наталья Михайловна

(ГУ «Научно - практический центр медицинской помоши детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы Департамента Здравоохранения г. Москвы», г. Москва)

Ведущая организация:

Казанский государственный медицинский университет, г. Казань.

Защита состоится "18" июня 2010 года в 11 — часов на заседании Диссертационного совета (Д.208.061.03) в Нижегородской государственной медицинской академии (603005, г. Н.Новгород, пл. Минина, д. 10/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной медицинской академии (603104, г. Н.Новгород, ул. Медицинская, д.За).

Автореферат разослан ¡А^-Я^л^ 2010 года.

Учёный секретарь диссертационного совет: доктор медицинских наук, профессор

Л.М. Лукиных

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Проблема диагностики и лечения больных с острыми гнойно-инфекционными заболеваниями челюстно-лицевой области продолжает оставаться актуальной и в настоящее время. Численность больных с одонтогенными флегмонами, по мнению разных авторов, занимает до 60-70% коечного фонда челюстно-лицевых стационаров (Бажанов H.H. с соавт., 1996; Забелин A.C. с соавт., 1996; Шаргородский А.Г., 2002; Фаизов Т.Т. с соавт., 2004; Богатов В.В., Бурова Н.М., 2008). Несмотря на повышение качества оказания стоматологической помощи, усовершенствование известных и применение современных методов и способов диагностики и лечения данной патологии количество больных с одонтогенными флегмонами продолжает расти.

Во многих научных исследованиях последних лет отмечается изменение характера течения острой гнойной одонтогенной инфекции, что проявляется увеличением числа больных с распространенными флегмонами и тяжелым прогрессирующим течением заболевания, нередко приводящих к длительной нетрудоспособности, инвалидности и, в некоторых случаях, к летальным исходам (Карщиев Х.К., 1997; Агапов В. С. с соавт., 1999; Робустова Т.Г., 2000; Губин М.А., Лазутиков О.В., 2002; Вернадский Ю.И., 2003; Шулаков с соавт., 2007; Чучунов A.A. с соавт., 2007; Тер-Асатуров Г.П. с соавт., 2009; Козлов В.А., 2009; Петросян Н.Э., 2009; Brook I. at al., 1991; Taher A.A., 1993; Saxton V.J., 1995; Mylonas A.I., 2007).

В последние годы одним из ведущих направлений исследовательских работ острых одонтогенных заболеваний является изучение состояния иммунологической реактивности и нарушений противоинфекционной защиты, а также оценка тяжести заболевания и изменений со стороны других органов и систем организма, неизменно сопровождающих распространенный и осложненный воспалительный процесс. Основной задачей исследований является решение проблемы диагностики и прогнозирования течения прогрессирующих форм одонтогенных флегмон для предотвращения осложнений заболеваний (Воложин А.И., 1995, 1996, 2006; Шулаков В.В., 1995; Дробышев А.Ю., 1996, 1999; Дурново Е.А., 1998, 2007; Тарасенко C.B., 2000; Латюшина Л.С., 2009).

Однако, проблема диагностики течения распространенных одонтогенных флегмон и их осложнений и прогнозирование дальнейшего развития заболеваний на раннем этапе, пока процесс не приобрел масштабный необратимый характер, остается наиболее актуальной. Исследования такого рода позволяют не только предположить потенциальный вариант развития одонтогенных флегмон, но и составить наиболее адекватный план лечебных мероприятий соответственно характеру течения воспалительного процесса.

Таким образом, актуальность проблемы определяется необходимостью дальнейшего исследования и разработки диагностических и прогностических критериев течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений. Цель исследования

Определить основные диагностические и прогностические клинико-иммунологические критерии, характеризующие развитие и течение распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений с целью повышения эффективности лечения больных с данной патологией.

Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Изучить особенности клинического течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений.

2. Определить основные клинико-иммунологические параллели течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений.

3. Охарактеризовать степень выраженности эндогенной интоксикации у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями в зависимости от клинико-иммунологической характеристики течения воспалительного процесса мягких тканей челюстно-лицевой области.

4. Изучить интенсивность процесса липопероксидации и активность общей антиоксидантной системы организма в зависимости от клинико-иммунологической характеристики течения распространенных флегмон челюстно-лицевой области и шеи и их осложнений; определить степень их взаимосвязи с синдромом эндогенной интоксикации.

5. Исследовать уровень флогогенной активности сыворотки крови у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области в динамике и изучить прогностическое значение представленного параметра в прогнозировании течения и развития распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений.

6. Определить основные клинико-иммунологические диагностические и прогностические критерии течения и дальнейшего развития распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений.

Научная новизна:

1. Впервые на основании детального многофакторного обследования больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями в зависимости от реактивности организма были определены клинико-иммунологические характеристики 5 различных вариантов гиперергического типа течения воспалительного процесса.

На основании изучения динамики интенсивности процессов перекисного окисления липидов и активности общей антиоксидантной системы организма в зависимости от клинико-иммунологической характеристики течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений впервые выявлено, что интенсивность синдрома эндотоксикоза определяется дисбалансом в системе про-/антиоксидант.

Впервые доказано значение параметра, характеризующего уровень флогогенной активности сыворотки крови в качестве диагностического и прогностического критерия развития и течения гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области и при развитии осложнений. Впервые доказано, что динамические показатели общего флогогенного потенциала сыворотки крови свидетельствуют о варианте реактивности организма при развитии распространенных и осложненных форм одонтогенных флегмон, указывают на прогноз заболевания и являются объективным критерием эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Практическая значимость работы

Проведены клинико-иммунологические параллели гиперергического варианта течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений и определены 5 клинико-иммунологических вариантов в зависимости от типа реактивности организма. Установлена взаимосвязь интенсивности процессов липопероксидации и активности общей антиоксидантной системы организма от степени выраженности эндотоксикоза. Определено значение показателя общей флогогенной активности сыворотки крови как универсального критерия, характеризующего динамику течения распространенного воспалительного процесса, его прогноз, и как раннего теста для определения эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Развитие распространенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений по гиперергическому типу имеет ряд клинико-иммунологических особенностей, что позволяет выделить 5 клинических вариантов в зависимости от реактивности организма: гиперергический-нормергический вариант воспалительной реакции; классический гиперергический вариант воспалительной реакции; гиперергический вариант воспалительной реакции с максимально высокой спонтанной активностью фагоцитов (компенсированная форма); гиперергический вариант воспалительной реакции с отсутствием возможности дальнейшей активации фагоцитов (субкомпенсированная форма) - реактивный; гиперергический вариант воспалительной реакции (декомпенсированная форма) - ареактивный.

2. Изучение динамики общей флогогенной активности сыворотки крови у больных с распространенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями может быть использовано в качестве универсального диагностического и прогностического критерия,

характеризующего развитие, течение и прогноз воспалительного заболевания в гнойной челюстно-лицевой хирургии и являющегося тестом для ранней диагностики эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Внедрение результатов исследования

Результаты проведенных исследований внедрены в практику и используются на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Нижегородской государственной медицинской академии, в отделении челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ГУЗ НОКБ им. H.A. Семашко г. Нижнего Новгорода, а также при проведении практических занятий со студентами стоматологического, лечебного и медико-профилактического факультетов и в постдипломной подготовке клинических ординаторов и интернов.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены на IX, XII Международных конференциях челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (Санкт-Петербург, 2004, 2007), на VIII Научной сессии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» (Н.Новгород, 2009), на заседании проблемной комиссии стоматологического факультета ГОУ ВПО «НижГМА Росздрава» (Н.Новгород, 06.04.2010, протокол № 22).

Личное участие автора выразилось в самостоятельном обследовании и комплексном лечении 91 больного с распространенными одонтогенными флегмонами ЧЛО и их осложнениями, анализе и статистической обработке полученных результатов.

Публикации по теме диссертации

По теме диссертационной работы опубликованы 4 научных работы, из них 2 - в журналах, рецензируемых ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 194 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Работа содержит 24 таблицы и 34 рисунка. Библиографический указатель состоит из 196 источников (155 источников на русском языке и 41 - на иностранных языках).

Основное содержание работы

Материалы и методы исследования

Клинический материал исследования: За период с сентября 2004 по июль 2009 года на базе кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Нижегородской государственной медицинской академии (отделение челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ГУЗ НОКБ им.Н.А. Семашко, г. Нижний Новгород) проведено наблюдение и лечение 91 больного с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями в возрасте от 20 до 47

:т. Мужчин было 47 (55,3%), женщин 38 (44,7%) человек. Все флегмоны были одонтогенного юисхождения и характеризовались различной глубиной поражения и распространенностью >спалительного процесса. В группу исследования нами были включены только больные с [перреактивным вариантом распространенного гнойно-воспалительного процесса челюстно-щевой области - 85 человек. Основанием для диагностирования гиперергии явились шнические признаки течения флегмоны (острое начало заболевания, выраженные признаки [догенной интоксикации, симптомы распространенного воспалительного процесса) и результаты ¡следования функциональной активности лейкоцитов на основании анализа кислородзависимого :таболизма, что является критерием для определения варианта реактивности организма (Воложин .И., 1996).

В ходе детального изучения характера клинических проявлений распространенных юнтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений был выявлен ряд юбенностей, которые позволили предположить различные варианты гиперергического типа [инического течения воспалительного процесса ЧЛО. Контрольную группу составили 20 )актически здоровых лиц - добровольцев без сопутствующей патологии от 20 до 45 лет.

1 группа больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой ¡ласти включала 25 человек (29,4%). Пациенты данной группы отмечали начало заболевания от )мента появления болевого симптома в области «причинного» зуба до госпитализации в течение Э±1,7 дней, а наличие отека мягких тканей - в течение 4,4±1,2 дня. Гнойно-воспалительный ■фильтрат локализовался в области 3-4 клетчаточных пространств и характеризовался умеренно ¡раженными общими и местными клиническими проявлениями. Общее состояние больных [спивалось как средней степени тяжести.

2 группа больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой ¡ласти включала 25 человек (29,4%). У пациентов данной группы начало заболевание от момента явления болевого симптома в области «причинного» зуба до госпитализации составила 3,8±1,2 я, появление отека мягких тканей челюстно-лицевой области больные 2 группы отмечали за 2±0,8 дня до госпитализации. Гнойно-инфекционный процесс занимал чаще 4-5 клетчаточных юстранств, имел тенденцию к распространению. Общее состояние больных при поступлении сценивалось как среднетяжелой степени тяжести. Отмечались более выраженные, по сравнению с группой больных, общие и местные признаки воспаления, интоксикация организма.

3 группа больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой ласти составила 10 больных (11,76%). Появление болевого симптома в области «причинного» ба пациенты данной группы отмечали за 3,5±0,5 дня до госпитализации, а отека мягких тканей люстно-лицевой области - за 2,5±0,5 дня. Общее состояние больных оценивалось как тяжелое, гмечались выраженные признаки интоксикации. Воспалительный инфильтрат занимал около 6-7

клетчаточных пространств. Общие и местные клинические проявления заболевания были значительно выражены, отмечалась также выраженная интоксикация организма.

4 группа больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области, у которых отмечалось прогрессирующее течение заболевания с развитием осложнений, таких как распространение на глубокие клетчаточные пространства шеи, включала 15 больных (17,65%). Длительность от начала заболевания до момента госпитализации составила 4,3±0,5 дней, а отека мягких тканей челюстно-лицевой области - 3,0 дня. Состояние больных этой группы оценивалось как тяжелое. Определялись значительные клинические признаки воспалительного процесса, как общие, так и местные, выраженные признаки интоксикации организма.

5 группа больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и развитием различных осложнений (медиастинит, сепсис, вторичный менингоэнцефалит, ДВС-синдром) составила 10 больных (11,76%). У больных данной группы длительность от начала заболевания до госпитализации составила 4,4±0,6 дней, а появление отека мягких тканей челюстно-лицевой области - 3,5±0,5 дней. Общее состояние больных при госпитализации было крайне тяжелой степени тяжести. Общие и местные клинические признаки воспалительного процесса, эндогенная интоксикация характеризовались значительной выраженностью.

Всем пациентам при поступлении выполнялось оперативное вмешательство по экстренным показаниям, назначалось медикаментозное лечение в соответствии с типом воспалительной реакции, тяжестью заболевания и выраженностью синдрома эндогенной интоксикации. Комплекс лечебных мероприятий включал: предоперационную подготовку больных, проведение хирургического пособия в полном объеме, медикаментозное лечение (антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия с учетом характера и количества гнойного отделяемого и результатами бактериального исследования экссудата; инфузионная дезинтоксикационная терапия; по показаниям - детоксикационная терапия; симптоматическое лечение; местное лечение гнойной раны; физиотерапевтическое лечение).

Методы исследования

1. Клиническое обследование. Клиническое исследование больных проводилось на момент первичного обращения пациента с последующими динамическими наблюдениями на 1, 3, 5,7 сутки лечения и при выписке из стационара. Для оценки общей картины заболевания и наблюдения за динамическими изменениями в течении воспалительного процесса применяли разработанную нами балльную систему оценки, суммарные величины которой соответствовали тяжести заболевания (Дурново Е.А., 1998). Изменения этих показателей позволяли объективно оценивать состояние больных при госпитализации и динамику проведенного лечения. Общеклиническое обследование включало в себя: развернутый клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на ВИЧ, НЬэАз, НСУ, определение группы крови и резус-фактора, ортопантомограмма,

рентгенография грудной клетки, электрокардиограмма, бактериологическое исследование гнойного отделяемого, антибиотикограмма.

2. Методы исследования неспецифической реактивности организма.

Исследование функциональной активности нейтрофилов.

НСТ-тест

Исследование кислородзависимого метаболизма нейтрофилов проводили по методу B.H.Park : al. (1968) в модификации М.Е. Виксмана и А.Н. Маянского (1979). Результаты оценивали с эмощью иммерсионной микроскопии путем определения индекса активации (ИА) нейтрофилов. н представляет собой средний показатель активации системы фагоцитоза обследуемого в гресчете па 100 нейтрофилов и определяется в процентах.

3. Исследование показателей эндогенной интоксикации организма.

Исследование индексов интоксикации.

Для подтверждения и оценки острой фазы воспалительного процесса, изучения исходного >стояния больных и его динамики проводилась оценка общего анализа крови. Анализ крови зоводили традиционным способом. Маркерами эндогенной интоксикации служили '.йкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) и интегральный показатель тяжести (ИПТ) по '.М.Соловьеву (1985). Оценочные индексы проводились у всех больных при поступлении и на апах лечения.

Исследование биохимических показателей крови .

Для оценки функционального состояния печени исследовали активность цитолитических :рментов АсАТ и АлАТ в сыворотке крови (Ед/л). Для оценки белоксинтезирующей функции :чени у больных исследовали уровень общего белка и альбумина сыворотки крови (г/л). Оценку ("нкционального состояния почек осуществляли на основании концентрации креатинина и >чевины в сыворотке крови (ммоль/л).

Все исследования биохимических показателей крови проводили на автоматическом юхимическом анализаторе «Konelab» (ф. «Копе», Финляндия) с помощью унифицированных лориметрических методов в соответствии с рекомендациями IFCC (Международная Федерация шнической Химии и Лабораторной Медицины).

4. Исследование процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности защиты организма.

Оценка активности общей антиоксидантной системы (ОАОА) защиты организма ,'ществлялась на основании исследования сыворотки крови больных и пациентов контрольной /ппы методом Ре2+-индуцированной биохемилюминесценции (ИБХЛ). Измерение ИБХЛ вводилось на биохемилюминометре БХЛ-06, сопряжённом с компьютером JBMPC/AT аработка Нижегородского НИЦ "Биофармавтоматика") (E.H. Кузьмина с соавт., 1983). Измеряли

содержание молекулярных продуктов ПОЛ: первичных - диеновых (ДК) и триеновых (ТК) коньюгатов по методике F.S. Shenstone (1971), конечных - оснований Шиффа (ОШ) по методике D.L. Fletcher et al. (1973). Исследования проводились при поступлении больных, на 5-е сутки лечения и при выписке.

6. Исследование флогогенной активности сыворотки крови проводилось в соответствие с методикой, разработанной Д.Н. Маянским с соавт. (1996). Определение флогогенного потенциала сыворотки крови проводили перед оперативным вмешательством или утром, натощак, на 5-е сутки лечения. Изучали спонтанную и индуцированную опсонизированным зимозаном хемилюминесцентные реакции. Рассчитывали коэффициент флогогенной активности (КФА), в условных единицах (у.е.), который представляет собой соотношение максимальных показателей индуцированной реакции к спонтанной.

Всего по теме диссертационной работы проведено 7306 исследований.

7. Статистические методы исследования:

В целях статистического описания данных полученных в процессе проведения исследований применялись меры центральной тенденции и разброса (в этом качестве использовались, соответственно среднее арифметическое и стандартное отклонение). Для оценки уровня достоверности отклонения наблюдений от нормы, а также различий в отклонениях от нормы, наблюдаемых у различных групп на этапах исследования применялись следующие критерии достоверности различий: одновыборочный t-критерий Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При детальном клиническом обследовании больных на момент поступления в клинику, в динамике наблюдений и при выписке был выявлен ряд особенностей и закономерностей, которые позволили предположить 5 клинических вариантов течения распространенных одонтогенных флегмон и их осложнений (рис.1). На этапах лечения было определено, что у больных 1 группы регресс признаков воспаления был равномерный на всем протяжении лечебного процесса. У больных 2 группы зарегистрирована аналогичная картина купирования симптомов воспаления, но явные признаки улучшения отмечены с 5-х суток лечения. У больных 3 группы была зафиксирована стабилизация состояния с 1-е по 3-й сутки лечения, что проявлялось в сохранении умеренно высокого общего суммарного балла, и только с 7-х суток лечения положительная динамика общего и местного статуса была адекватной. В 4 группе больных зарегистрирован медленный регресс проявлений воспалительного процесса, в основном, с 3-х по 7-е сутки лечения. У больных 5 группы тяжелое общее состояние сохранялось до 7-9-х суток, при этом отмечалось ухудшение на 3-е сутки лечения, что было связано с генерализацией гнойной инфекции. Больные 4 и 5 групп находились на стационарном лечении в течение длительного времени, выписывались на межэтапный период с

рушениями функций нижней челюсти, мышц шеи, и в дальнейшем им требовалось проведение „ гивных реабилитационных мероприятий.

кол-во баллов

Рис.1. Динамика общего суммарного балла у больных с распространенными . онтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями

Результаты исследования клинической картины заболевания при госпитализации и на этапах т чения больных были подтверждены данными изучения кислородзависимого метаболизма .'йтрофилов по сНСТ-тесту и ИА и имели тесную корреляционную зависимость с клинической ртиной воспалительного процесса (рис. 2, 3.)

У больных 1 группы функциональная активность нейтрофилов была выявлена умеренно вышенной, а возможность к их дальнейшей активации сохранялась, и такая тенденция отмечена :: 1 всем протяжении лечебного процесса, что, по-нашему мнению, характеризует адекватный ответ : мганизма на воспаление. Во 2 группе больных высокий уровень спонтанной реакции нейтрофилов - четался с низкими резервными способностями клеток, кроме того, отмечено значительное :ижение активности полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЛ) в ходе лечебных мероприятий, что ражает классическое проявление гиперергического типа воспалительной реакции организма, мученные результаты исследований у больных 1 и 2 групп согласуются с данными ряда авторов " оложин А.И.,1996; Смирнов С.Н., 1999; Платонова В.В., 1999; Шулаков В.В., 2007,2008). Иная ртина зарегистрирована нами у больных 3, 4 и 5 групп. В 3 группе больных выявлена высокая Фонтанная реакция нейтрофилов, а их резервные возможности по данным ИА - значительно иженными, что является характерным для гиперергического типа воспаления. Однако, резкое ижение функциональной активности нейтрофилов, зарегистрированное нами на 5-е сутки :чения на фоне сохраняющегося низкого биоцидного потенциала клеток не только отражает лпожительную динамику клинических симптомов заболевания, но свидетельствует о зрывоопасности» лейкоцитов с возможностью развития осложнений. У больных 4 группы ::лксимально высокие результаты кислородзависимого метаболизма нейтрофилов сопровождались ..фактически полным отсутствием резервных возможностей клеток; они сохранялись на всем готяжении лечебного процесса и к моменту выписки больных из стационара, что свидетельствует

о функциональной перегрузке и крайнем перенапряжении системы нейтрофильных гранулоцитов. Это подтверждает мнение Д.Н.Маянского (1993) и уточняет данные Е.А.Дурново (2003). У больных 5 группы зарегистрированный низкий уровень функциональной активности нейтрофилов оставался таковым (хотя и было отмечено достоверное повышение спонтанной реакции к моменту выписки) на фоне достоверного критичного снижения биоцидного резерва нейтрофилов на всех этапах наблюдения. Такая картина может свидетельствовать, по мнению В.Н. Галанкина и В.П. Сапрыкина (1996), Д.Н. Маянского, И.Г. Урсова (1997), о нарушении функционирования и самоповреждении клеток, что может привести к анергическому варианту течения воспалительного процесса.

контроль 1 группа 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа

□ поступление 05 сутки □ выписка

Рис.2 Динамика уровня спонтанной реакции НСТ-теста у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями

□ поступление □ 5 сутки В выписка [

Рис.3. Динамика уровня ИА у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями

Показатели эндогенной интоксикации организма характеризовались значительным многообразием результатов (табл.№1). Проведенный анализ показал, что наиболее информативными данными являются количество лейкоцитов и уровни ЛИИ, АсАТ и АлАТ, альбумина, мочевины. Полученные результаты исследования соответствовали тяжести течения воспалительного процесса.

Таблица № 1

Показатели эндогенной интоксикации у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их

осложнениями

^^^ Этапы ^—речения Показатель '—^ контроль Поступление 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки Выписка

Кол-во лейкоцитов (х109/л) 5,6±0,7 1 гр-11,1±0,4*и'4'5 12,9±0,8*'2А45 7,4±1,13'4-ь 6,8±0,83'5 6,3±0,7 5,6±0,б''!

2 гр -12,7±0,8*'1А4,5 М,1±2,0*'и'4'5 9,9±1,9*а5 7,7±1,43'4'5 7,1±0,9 5,9±0,43'5'8

3 гр - 7,8±1,2*1Л 8,1±0,1*'иА Х6,4±0,1*'и'4®'8 10,1±0,4*',ДА,> 7,5±0,6 4,6*0,3,ДА5'5

4 гр - 7,2±0,4*'1'2 10,5±1,1*'иА5'8 9,1±0,2*'1А 8,4Л0,9*'15 6,7±1,1 5,4±0,3"

5 гр - 6,7±0,6и 7,7±Л,4*'1,2'4 8,6±0,5*д 10,2±0,2*',;!'4-5 6,8АО,4*'л 6/Ж),2иД"

ЛИИ (ус.ед.) 0,5±0,1 I гр -5гЗ±0,8*'г'3'4'5 б,4±0,9*'5 г.ШД*-3-" 1,8±0,3*-"-!' 1,5±0,2" 1,1±0,1*А"

2 гр - 7,0±0,8*'1'5 6,6±1,35 2,3±0,6*А5'5 ),5±0,2*'® 1,2±0,5*

3 гр - 7,(Ш),6*М'5 8,1±1,2*'5 4,7±0,2*'и'4'8 2,2±0,1*'1а5 1,4±0,1*

4 гр - 6,3±0,3*15 7,4±0,3*'1ДА55 1,8±0,1*,1да5,5 2,5А0,3*'1Д'5-4 1,4±0,3*-55 1,1±0,1*А5

5 гр - 5,5±0,4*-иА4 4,2±0,4*',,2а4'5 5,3±0,5*'-2а® 4,7±0,4*-1ДА4 2,7±0,2*'''2А4-8 1,1±0,6*'5

Уровень АсАТ (Ед/л) 20,3±1,1 1 гр-25,6±1,5*-"'0 26,4±2,1*'"'4'5 30,4±2,5*а4а8 26,4±1,3*да4'5'5 25,2±1,4*'1А4'5 24,6±1,4*"А5

2 гр - 30,2±1,4*1А4 30,6±0,8*'1А4'5 33,4±1,0*А4А8 36,4±2,5*-'А4А5 34,2±1,8*м'5 33,6±2,9*'''5

Згр-З7,5±2,6*и-5 38,0±1,2"'г 40,5±1,8*'гА5 42,0±1,1*'1,2'4'5 36, 34,0±1,б*'-5

4гр-37,3±2,1*'и'5 42,3±2,1«'и'5'* 52,0±1,5*'1ДА5'5 55,6±1,2*-ш"'' 38,6±1,2 36,3±2,1*15

5 гр - 32,5±1,6*1А4 35,<Ш,2«'и'4 52,<Ш,3*|да4'8 52,5±1,6*-1ДА4 54,5±0,5*'1'2'3'4 41,5±0,5*'иА4'5

Уровень АлАТ (Ед/л) 21,1±0,8 1 гр - 25,0±1,6*м'4 26,8±1,4*'"'4 ЗО^^З*'2-3'45 28,0±1,3*ДА4'5 25,8±1,5*ДА4'5 23,8±1,2

2гр-29,4±1,9*1А4'5 30,4±1,0*'1А4-5 34,0±1,6*'1А4'5 32,8±1,7*'1а4'5 28,8±1,9*'1а4'5 25,8±1

3 гр - 40,5±0,5*'и'4'! 40,0±1,1*дд'5 42,5±1,6*и'5 37,5±0,5*'1а4'5 32,5±О,5*-1ДА5 27,Ш,1*-1А5

4 гр - 37,0±1,7»,иА5 39,3±1,7*'1д'5 44,0±1,5*'1'" 51,1±2,9*1"-5 44,6±1,6 *11'3'5 З7,6±1,7,"1д'3

5 гр - 28,5±1,6*А4 28,5±1,7*'"'4 35,5±1,6*иА4 64,5±5,9*1'"'4 50,5±1,9*1ДА4 36,5±1,6*1АЗ

Альбумин (г/л) 38,8±3,4 1 гр-34,6±2,94'5 34,0±5,2 ЗА5 34,2±2,93'4'5 35,6±3,83'5 37,2±3,34'5 40,2±2,94,5

2 гр - 39,6±4,12А5 37,2±6,3'ЗА5 37,2±4,53'4'5 З6,6±2,43'5 37,0±1,8*'4'5 зэ.ш^4-5

3 гр-33,0±1,54'5 31,0±1,2*и'45 32,0±2,1*'1,2'5 29,0±2,1*и 32,0±2,1*'''г 35,5±1,1,а®

4 гр - З0,0±0,8*'м'3'5 27,3±1,3*''-"'5 28,3±0,9*и'5 32,3±1,3*'1А5 33,6±2,5 *'и'5 33,6±2,6*1д

5 гр - 29,5±1,6*-иА" 23,0±1,1*'1,2А4 25,5±1,1*'|<2А4 28,0±1,3*и'4 29,0±1,9*'и'4 31,5±1,6*А"

Мочевина (мкмоль/л) 1,8±0,7 1 гр -5,1±0,9*-4-5 5,1±1,3 *'2'5 5,2±2,3 *'5 3,6*1,1 *5 3,1 ±0,7 2,7±0,6 5

2 гр - 7,3±1}4*1А4,5 5,6±1,5*'5 4,1±0,7*'5 3,3±0,9*А5 2,6±0,7*"' 2,5±0,6*'5

3 гр - 5,3±0,6*-2'4'5 5,3±0,6*'4 4,7±0,9*'5 4,1±0,5*'5 3,5±0,3*5 3,4±0,3*'5

4гр-7,7±1,4*'А5 3,8±0,9*иА5 4,6±1,8*'''"'5 2,910,9 1ДА5 2,7±В,8|ДА5 2,4±0,7

5 гр - Э^М.Э*'1'"'4 4,9±1,4*'1'2'3'4 10,8±5,5*'1ДА4 12,4±5,7*'иА4 12,5±4,7*'''2А4 4,2±1,2*А2А4

статистически достоверно по сравнению со 2 группой (при р<0,05),3 - статистически достоверно по сравнению с 3 группой (при р<0,05), 4 - статистически достоверно по сравнению с 4 группой (при р<0,05), 5 - статистически достоверно по сравнению с 5 группой (при р<0,05),8 - статистически достоверно по сравнению с предыдущим этапом исследования (при р<0,05).

Высокие показатели количества лейкоцитов, зафиксированные при поступлении в стационар больных 1 и 2 групп, подтверждали мнение ряда исследователей (Забелин A.C., 1997; Смирнов С.Н., 1999; Соловьев М.М. с соавт.. 2001; Гольдберг В.Л.. 2002) и согласовывались с уровнем ЛИИ у больных данных групп. У больных 3, 4 и 5 групп при поступлении лейкоцитоз мы не зарегистрировали, однако, в динамике наблюдений нами были отмечены изменения количества лейкоцитов соответственно клиническим проявлениям воспалительного процесса мягких тканей челюстно-лицевой области. Необходимо отметить, что истинный лейкоцитоз был зафиксирован нами только у больных 3 группы на 3-е сутки лечения. У больных 4 и 5 групп значительного повышения количества лейкоцитов крови не отмечено, что, по-нашему мнению, имеет взаимосвязь с дисбалансом иммунной системы, а именно, тех её звеньев, которые отвечают за активацию лейкоцитов. Степень увеличения количества лейкоцитов у больных 3, 4 и 5 групп практически не согласуется с уровнем ЛИИ. Такая картина, по мнению А.И. Воложина (2006), может иметь место при изменении иммунологической реактивности организма, что отражается в умеренном повышении ЛИИ, не соответствующем клинической картине заболевания.

Уровни АсАТ и АлАТ, как индикаторов поражения одного из важных органов детоксикации -печени - характеризовался стойким повышением, и к концу лечения концентрация цитолитических ферментов не достигала контрольных значений. Стоит отметить, что характер изменений трансаминаз сыворотки крови был аналогичен изменениям уровня ЛИИ в обследуемых группах больных.

Незначительное повышение содержания цитолитических ферментов в сыворотке крови \ всех этапах лечения наблюдалось у больных 1 группы, при этом нами отмечено достоверж (относительно контроля) повышение уровня АсАТ и АлАТ на 3-е сутки лечения. У больных 2 и групп зафиксировано умеренное повышение трансаминаз в сыворотке крови при поступлении, дальнейшем уровень АсАТ увеличивался максимально к 5-м суткам лечения, а АлАТ - к 3-м сутка! что свидетельствует об участии печени в элиминации патогенов, а также о тяжести воспалительно] процесса. Наиболее интересны результаты исследования АсАТ и АлАТ у больных 4 и 5 труп Умеренно высокие показатели трансаминаз при поступлении у больных 4 группы достовер] увеличивались, достигая максимальных значений на 5-е сутки лечения, что соответствова: клиническим проявлениям и тяжести заболевания. В 5 группе умеренно высокий уровень АсАТ nj поступлении достоверно увеличивался к 3-м суткам и сохранялся на протяжении 4-5-ти дне незначительно увеличенный на момент госпитализации уровень АлАТ достигал максимальш значений к 5-м суткам лечения, достоверное уменьшение данных показателей у больных л наблюдали с 6-7-х суток от начала интенсивных лечебных мероприятий.

Анализируя результаты исследований содержания протеинов крови, мы пришли к вы во; что характер нарушений белоксинтезирующей функции печени имеет прямую зависимость

¡жести и распространенности гнойно-инфекционного процесса. В ходе собственных исследований :тановлено, что наиболее информативным является определение содержания альбумина в лворотке крови. У больных 1 группы умеренная гипоальбуминемия (относительно контрольных тчений), зафиксированная при поступлении, сменялась увеличением содержания альбумина крови к моменту выписки больных из стационара. У больных 2 группы, выявленные при поступлении нормальные показатели протеинов крови, достоверно снижались к 3-м суткам лечения, что, по-видимому, отражает функциональные изменения печени в ответ на распространенный воспалительный процесс мягких тканей ЧЛО. В дальнейшем данный показатель равномерно увеличивался к выписке больных из стационара. У больных 3 группы изменения содержания альбумина в сыворотке крови имели волнообразный характер на протяжении всего лечения с достоверным уменьшением значений (относительно контроля) к 1-м и 5-м суткам лечения и незначительным увеличением содержания альбуминов в сыворотке крови к 3-м суткам и выписке больных из стационара. Гипоальбуминемия, зафиксированная при поступлении, у больных 4 и 5 групп характеризовалась сходной динамикой изменений: достоверное снижение концентрации альбумина к 1-м суткам лечения (мы связываем это с реакцией на операционную травму, сопровождающуюся преобладанием катаболитических процессов в организме) с дальнейшим медленным его повышением к выписке больных. Полученные данные подтверждают исследования Б-Р. Гельфанда с соавт. (2006), Т.В. Дынжиновой (2007), В. Haraldsson et al. (1985), М.Р. Margarson (2002). Необходимо отметить, что у всех больных к моменту выписки из стационара нормализации содержания трансаминаз и протеинов крови не наблюдалось, что подтверждает мнение исследователей (Забелин A.C., 1997; Фурман И.В., 2004; Тобоев Г.В., 2005), что «биохимическое» выздоровление не совпадает с клиническим.

Оценивая состояние функции почек, нами бьшо отмечено, что степень их токсического поражения зависит от тяжести течения и распространенности воспалительного процесса. Анализ уровня мочевины больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстко-лицевой области и их осложнениями выявил высокие показатели при поступлении у всех больных и их достоверное уменьшение к 1-м суткам (относительно исходных данных) у всех больных, кроме 5 группы, которая характеризовалась значительным увеличением концентрации мочевины в сыворотке крови больных к 3-м суткам лечения и сохранялась высокой до 7-х суток, что определялось прогрессирующим течением заболевания.

Анализ динамики концентрации продуктов липопероксидации у больных с распространенными одонтогенными флегмонами ЧЛО и их осложнениями выявил различный характер изменений уровня диеновых и триеновых конъюгатов и оснований Шиффа (Olli) (табл. №2). В 1 группе больных умеренное увеличение первичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) сопровождалось умеренным увеличением ОШ, с некоторым преобладанием процессов окисления

Таблица №2

Показатели перекисного окисления липидов и активности общей антиоксидантной системы организма у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями

N. Группа ПоказательЧ Контр оль 1 группа 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа

Пост 5 сут ВЫЛ Пост 5 сут вып Пост 5сут Вып Пост 5 сут Вып Пост 5 сут Вып

ДК (Ед.опт.пл./ мг ОЛ) 0,150± 0,014 0,214± 0,009 «JA5 0,236± 0,012 0,143± 0,014 2J.5.S 0,174± 0,004 U.4,5 0,186± 0,010 ».1,3,4,5 0,092± 0,011 „.MAS 0,223± 0,009 »,2,4.5 0,273± 0,008 »,1,2,4,5, S 0,096± 0,004 *,М.5,5 0,253± 0,012 »ЛАЗА 0,261± 0,005 ».UA5 0,163± 0,007 2J.S 0,101± 0,002 ».U.3.4 0,138± 0,003 ».1.2.3.4.S 0,175± 0,008 UJ.43

ТК (Ед.опт.пл./ мг ОЛ) 0,060± 0,012 0,128± 0,003 ».2,3,4,5 0,086± 0,010 *А5 0,174± 0,009 0,060± 0,016 *Д4,5 0,039± 0,005 »■М.5 0,096± 0,010 *.и 0,121± 0,002 »,1,2ДЛ 0,093± 0,010 »лл 0,085± 0,006 ».1Д3.4 0,111± 0,015 *.ил

ОШ (Ед.опт.пл./ мг ОЛ) 1,86± 1,26 7,17± 1,93 2,3,4,5 15,26± 4,57 7,74± 2,81 «,4.5 8,61± 1,49 ».1.3.4,5 5,91± 2,38 ».1,3,4,5 6,99± 2,39 *,1Д4,5 28,62± 1,08 ».UA5 11,31± 3,10 »,1.2,4.5л 14,04± 1,84 »,1,2.4,5 35,08± 1,23 »ЛЛАЛ 36,44± 2,29 ».1А3.5 39,16± 2,85 »ЛАЗА 53,09± 11,86 ♦ЛД3.4 58,19± 935 ».UA4 64,79± 5,85 *,1.2А4

Ко (отн.ед.) 0,080± 0,019 0,032± 0,007 »А4.5 0,015± 0,003 0,021± 0,009 ».3,4.5 0,021± 0,004 «Л.4.5 0,031± 0,003 ».1J.4AS 0,015± 0,008 ».4AS 0,008± 0,001 »•■¿А 0,024± 0,004 ».1.14.S 0,00± 0,001 «.1.5.S 0,00± 0,001 ».1.2J 0,00± 0,002 ».1.23.5.S 0,004± 0,001 «лл 0,00± 0,001 »ЛА3.4 0,00± 0,001 ».1.2.4 0,00± 0,001 ».1.2AS

ОАОА (отн.ед.) 0,190± 0,009 0,129± 0,010 ».2.» 0,14± 0,017 ».JA5.5 0,13± 0,020 ».2Д5 0,15± 0,010 „1,3,4,5 0,16± 0,010 1,53 0,156± 0,020 ».1.5 0,14± 0,009 «JA5 0,17± 0,012 «.1,5, S 0,17± 0,020 ».1.4.5 0,110± 0,007 *,UA5 0,116± 0,019 *,1AS 0,125± 0,011 »ЛЛА 0,096± 0,018 »ЛА4 0,082± 0,015 *,1Л,3,4 0,118± 0,009 ».UJ.S

Примечание: * - статистически достоверно по сравнению с контрольной группой (при р<0,05) 5 - статистически достоверно по сравнению с 1 группой (при р<0,05) г - статистически достоверно по сравнению со 2 группой (при р<0,05) статистически достоверно по сравнению с 3 группой (при р<0,05)

4 - статистически достоверно по сравнению с 4 группой (при р<0,05)

5 - статистически достоверно по сравнению с 5 группой (при р<0,05)

$ - статистически достоверно по сравнению с предыдущим этапом исследования (при р<0,05).

по вторичному звену, что выражалось в умеренном снижении коэффициента окисления (Ко). В динамике лечения происходила интенсификация липопероксидации в сторону образования конечных продуктов, что сопровождалось снижением Ко. К выписке уровень первичных молекулярных продуктов восстанавливался до контрольных значений, а концентрация ОШ, хоть и достоверно снижалась, но оставалась выше контрольных значений. У больных 2 группы отмечена более выраженная интенсивность нерекисного окисления липидов по сравнению с 1 группой, что объясняется более значительным преобладанием конечных конъюгатов. В дальнейшем незначительное (достоверное) увеличение первичных и уменьшение вторичных продуктов ПОЛ отражало положительную динамику течения заболевания в виде достоверного увеличения Ко. К выписке Ко скова снижался, что объяснялось уменьшением первичных продуктов липопероксидации на фоне сохраняющегося умеренно высокий уровнем ОШ, и было нами связано с истинно гиперергическим вариантом течения воспалительного процесса. Необходимо отметить, что такая динамика интенсивности липопероксидации у больных 1 и 2 групп подтверждает ранее проведенные исследования (Гольдберг В.Л., 2002; Зенков Н.К., 2007; Латюшина Л.С., 2009). У больных других групп динамика процессов липопероксидации представляет особый интерес. У больных 3 группы отмечено повышение интенсивности перекисного окисления липидов как по первичному, так и по вторичному звену, но с выраженным перевесом в сторону образования стойких продуктов ПОЛ, что отражалось в крайне значительном снижении Ко. В динамике лечения перераспределение продуктов липопероксидации менялось в связи с уменьшением вторичных и увеличением первичных продуктов. При выписке Ко снова снижался, так как уровень ОШ повышался (недостоверно), а концентрация ДК значительно снижалась, что объясняется распространенным течением процесса. У больных 4 группы повышение интенсивности перекисного окисления липидов имело стойкий выраженный характер: на всех этапах наблюдения отмечено явное преобладание вторичных продуктов окисления над первичными, что отражается в стойком снижении Ко к выписке. Аналогичная картина наблюдалась нами и при изучении данных показателей у больных 5 группы: чрезмерная активация липопероксидации за счет превалирования конечных продуктов объясняет неконтролируемый характер процессов ПОЛ и развитие осложненного течения заболевания.

Полученные нами данные динамики продуктов ПОЛ согласуются с исследованиями активности общей антиоксидантной системы организма у больных с распространенными одонтогенными флегмонами ЧЛО и их осложнениями. На этапе госпитализации у больных 1 группы нами было зарегистрировано умеренное снижение общей антиоксидантной активности сыворотки крови. К 5 суткам лечения на фоне интенсификации процессов ПОЛ общая антиоксидантная активность (ОАОА) крови увеличивалась, что характеризует адекватный ответ

со стороны антиоксидантной системы защиты. К выписке больных ОАОА сыворотки крови снижалась. Такая динамика свидетельствует об умеренной защитной реакции, характерной для нормергического варианта воспалительной реакции. У больных 2 группы отмечалось значительное снижение ОАОА крови, что согласовывалось с показателями ПОЛ у данных больных, и определяется чаще при гиперергическом варианте воспалительной реакции. Полученные результаты в данных группах не противоречат исследованиям В.Л. Гольдберг (2002), Т.В. Гайворонской (2008), Н.Э. Петросян (2009). Анализ активности антиоксидантной системы организма и степень перераспределения продуктов липопероксидации у больных 3,4 и 5 групп заслуживает отдельного внимания. У больных 3 группы умеренное снижение активности антиоксидантной системы при выраженном уменьшении Ко является, по нашему мнению, характерным для компенсированного течения заболевания. Дальнейшее увеличение ОАОА крови в совокупности с увеличением Ко свидетельствует, в большей мере, о незначительной положительной динамике лечения, что находит отражение в изменении клинической картины заболевания у пациентов данной группы на 5-е сутки лечения. К выписке больных тенденция к компенсации сохраняется. У больных 4 группы постепенное увеличение (относительно низких исходных показателей) уровня активности антиоксидантной системы организма только в небольшой степени сдерживало значительную интенсивность липопероксидации, при этом плавное увеличение ОАОА крови к моменту выписки соответствовало снижению Ко, что характеризует субкомпенсированный характер реакций. У больных 5 группы истощение фондов антиоксидантной защиты организма на фоне чрезмерной интенсификации ПОЛ отмечено как при поступлении, так и на этапах наблюдения, однако к моменту выписки данные показатели достоверно увеличивались, хотя и не достигали контрольных значений.

Таким образом, анализируя полученные результаты были выявлены клинико-иммунологические особенности течения распространенного гнойно-воспалительного процесса ЧЛО гиперергического типа реактивности организма. Однако, другой не менее важной задачей научного исследования явилось изучение коэффициента флогогенной активности сыворотки крови как диагностического и прогностического критерия течения воспалительного заболевания в челюстно-лицевой области и как параметра, характеризующего эффективность проводимых лечебных мероприятий в динамике на этапах комплексного лечения.

Анализ исследования коэффициента флогогенной активности (рис.4) при поступлении больных на стационарное лечение показал, что КФА в 1 группе превышает контрольные значения почти в 2 раза. Во 2 группе больных КФА превышал нормативные показатели в 13,1 раза. У больных 3 группы зафиксировано увеличение флогогенной активности выше контрольных значений в 6,5 раз. Полученные результаты согласуются с данными ряда исследований, указывающих на увеличение флогогенного потенциала у больных с

воспалительными процессами различных нозологических форм (Д.Н.Маянский с соавт. 1999; В.И.Ашкинази с соавт. 2008; И.В.Маянская с соавт. 2009; Н.А.Каплина,2008; Т.В.Попонникова, 2008). Однако, в 4 и 5 группах зарегистрированы значения КФА ниже контрольной группы в 2,2 и в 6,6 раза соответственно. По нашему мнению, полученные низкие результаты свидетельствуют об осложненном течении заболевания, что высоко коррелирует с данными клинического и иммунологического исследования (г = 0,81, при р<0,05).

При анализе динамики уровня флогогенного потенциала у больных с распространенными одонтогенными флегмонами и их осложнениями (рис.4) КФА в 1, 2 и 3 группах больных, по сравнению с предыдущим этапом исследования, значительно уменьшался. Так, у больных 1 [ группы КФА снижался в 2,3 раза и приближался к нормальным значениям. Во 2 группе нами было отмечено значительное уменьшение показателя провоспалительной активности в 4,4 раза. В I 3 группе больных мы также зафиксировали выраженное снижение флогогенной активности | сыворотки крови по показателю КФА в 7,6 раза, что также соответствовало контрольным показателям. В отличие от предыдущих данных, показатели флогогенной активности организма 4 ! и 5 групп больных отличались значительным увеличением КФА в 2,8 и 8 раз соответственно.

Таким образом, представленная динамика свидетельствует об уменьшении первичных и | вторичных флогогенных факторов в результате проводимых лечебных мероприятий у больных 1, ] 2 и 3 групп. Анализ результатов исследования КФА у больных 4 и 5 групп с учетом динамики изменений показателей подтверждает неблагоприятное течение воспалительного процесса ЧЛО.

Рис.4. Динамика коэффициента флогогенной активности сыворотки крови у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями

контроль 1 группа 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа

!■ поступление Ш 5-е сутки (

Таким образом, проведенные исследования показали, что проблема ранней диагностики распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и, особенно, их осложнений сохраняет свою актуальность и в настоящее время. Анализ клинических проявлений

и важнейших показателей гомеоетаза выявил варианты клинической картины распространенного и осложненного течения одонтогенных флегмон. При этом наиболее информативными критериями диагностики варианта течения гиперергического типа воспалительной реакции являются показатели кислородзависимого метаболизма по данным сНСТ-теста и ИА, концентрация продуктов липопероксидации и уровень активности общей антиоксидантной системы защиты организма, а также определение флогогенной активности сыворотки крови. Показатели оценочных индексов интоксикации, состояния детоксикационной функции печени и почек отражают, в большей степени, тяжесть течения патологического процесса и не могут быть использованы в качестве диагностического критерия варианта течения воспалительной реакции челюстно-лицевой области. Полученные результаты исследования флогогенного потенциала сыворотки крови указывают на высокую информативность и прогностическую значимость данного метода исследования.

Выводы

1. Клинические особенности распространенных одонтогенных флегмон и их осложнений обусловлены 5 различными вариантами гиперергического типа течения воспалительного процесса челюстно-лицевой области: гиперергическим-нормергическим; классическим гиперергическим; гиперергическим вариантом с максимально выраженной спонтанной активностью нейтрофилов (компенсированная форма); реактивным вариантом (субкомпенсировакная форма); ареакгивным вариантом (декомпенсированная форма).

2. Гиперергический-нормергический вариант гиперергического типа воспалительной реакции характеризуется следующими клгашко-иммунологическими особенностями: четко выраженные местные и общие клинические симптомы воспалительного процесса, умеренные признаки эндотоксикоза при положительной динамике на проводимые лечебные мероприятия; инфильтрат локализован, в основном, в 3-4 клетчаточных пространствах, с тенденцией к ограничению гнойного процесса; сохраняется высокий уровень активности нейтрофилов, имеется возможность к их дальнейшей активации; равномерное увеличение интенсивности образования продуктов липопероксидации на фоне высокой общей антиоксидантной активности организма.

3. Классический гиперергический вариант воспалительной реакции характеризуется следующими клинико-иммунологическими особенностями: выраженные общие и местные клинические симптомы воспалительного процесса; значительно выраженные признаки интоксикации; инфильтрат локализован, в основном, в 5 клетчаточных пространствах, с тенденцией к распространению; отмечается высокий уровень активности нейтрофилов, возможность их дальнейшей активации снижена; выявлено увеличение уровней продуктов перекисного окисления липидов на фоне сниженной активности общей антиоксидантной системы организма.

4. Гиперергический вариант воспалительной реакции с максимально высокой спонтанной активностью фагоцитов (компенсированная форма) характеризуется следующими клинико-иммунологическими особенностями: значительно выраженные общие и местные симптомы заболевания, интоксикационный синдром; инфильтрат занимает около 6-7 клетчаточных пространств и имеет тенденцию к распространению; максимальная активность нейтрофилов сопровождается значительным снижением их резервных возможностей; выраженная интенсификация перекисного окисления липидов с преобладанием образования стабильных продуктов сопровождается незначительным снижением активности общей антиоксидантной системы организма.

5. Реактивный вариант гиперергического типа воспалительной реакции (субкомпенсированная форма) определяется следующими клшшко-иммунологическими показателями: в значительной степени выраженные общие и местные симптомы заболевания, признаки интоксикации; инфильтрат локализован, как правило, в мягких тканях ЧЛО и, частично, шее; гиперреактивность нейтрофилов и отсутствие возможности их дальнейшей активации; значительно высокий уровень липопероксидации с явным преобладанием конечных продуктов на фоне выраженного снижения общей антиоксидантной активности системы защиты организма.

6. Ареактивный вариант гиперергического типа воспалительной реакции (декомпенсированная форма) характеризуется следующими клинико-иммунологическими показателями: значительно выраженные общие и местные симптомы заболевания, умеренная интоксикация организма; инфильтрат занимает более 8 анатомических областей; низкая активность фагоцитирующих клеток на фоне дальнейшего снижения резервных возможностей нейтрофилов; крайне выраженная интенсификация перекисного окисления липидов, носящая неконтролируемый характер, с несомненным преобладанием конечных продуктов, на фоне значительно сниженной активности общей антиоксидантной системы организма

7. Уровень флогогенной активности сыворотки крови у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями зависит от варианта гиперергического типа воспалительной реакции: при гиперергическом-нормергическом варианте течения флогогенный потенциал умеренно повышен, при классическом гиперергическом варианте данный показатель увеличен более чем в 10 раз; при компенсированной форме флогогенная активность увеличена до 10 раз; при реактивном варианте (субкомпенсированная форма) флогогенный потенциал уменьшается в два-три раза; при ареактивном варианте (декомпенсированная форма) гиперергического типа воспалительной реакции флогогенный потенциал снижается более чем в 5-6 раз.

8. Изменение флогогенной активности сыворотки крови в динамике лечения может служить прогностическим критерием течения заболевания. Снижение показателя при гиперергическом-

нормергическом, классическом гиперергическом варианте и компенсированной форме гиперергического типа воспалительной реакции является положительным признаком течения заболевания, увеличение данного показателя на фоне низких исходных значений служит неблагоприятным признаком течения воспалительного процесса челюстно-лицевой области.

Практические рекомендации

1. При гиперергическом-нормергическом варианте течения воспалительного процесса челюстно-лицевой области целесообразно проводить комплексную противовоспалительную терапию с включением антиоксидантных препаратов местного и общего назначения.

2. При классическом гиперергическом варианте воспалительной реакции в комплекс лечения необходимо включать гормоны синтетического происхождения (дексаметазон). местные и общие антиоксидантные препараты.

3. При компенсированной форме гиперергического типа воспалительной реакции в качестве метода местной иммунокоррекции рекомендуется применение озонированных растворов для обработки гнойной раны и общая антиоксидантная терапия.

4. При субкомпенсированной форме гиперергического типа воспалительной реакции целесообразно использование общей антиоксидантной терапии и совместное лечение больных с хирургами общего профиля.

5. При декомпенсированной форме гиперергического типа воспалительной реакции целесообразно в начальном периоде проведение активных лечебных мероприятий в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, с обязательным включением экстракорпоральных методов детоксикации.

6. В комплекс клинико-иммунологического обследования целесообразно включать определение коэффициента флогогенной активности сыворотки крови. При гиперергическом-нормергическом варианте течения воспалительного процесса КФА превышает нормальные значения до 2 раз; при классическом гиперергическом варшгге - более чем в 10 раз; при компенсированной форме КФА увеличена до 10 раз; при субкомпенсированной форме КФА ниже контрольных показателей в 2 раза; при декомпенсированной форме КФА снижается в 5-6 раз ниже нормативных значений. С учетом разнообразия клинической картины распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений необходим мониторинг флогогенного потенциала организма в динамике, так как уменьшение коэффициента флогогенной активности свидетельствует об уменьшении воспалительного потенциала организма, а увеличение низких исходных значений являются неблагоприятным признаком развития осложненного течения распространенного воспалительного процесса мягких тканей челюстно-лицевой области.

7. Следует отметить, что группу риска с осложненным течением одонтогенных флегмон составляют пациенты с низким показателем резервных возможностей нейтрофилов, значительным преобладанием конечных продуктов липопероксидации на фоне выраженного истощения фондов общей антиоксидантной системы организма, низкой степенью флогогенной активности сыворотки крови.

Список работ, опубликованных по теме диссертации 1 .Высельцева, Ю.В. Оптимизация комплексного лечения больных с острыми воспалительными заболеваниями лица и шеи / Е.А. Дурново, И.В. Фурман // Материалы IX Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - С. -Пб. - 2004. - С. 70-71.

2.Высельцева, Ю.В. Особенности клинического течения гиперергического типа воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / Е.А. Дурново, Н.Е. Хомутинникова, В.Ю. Березина // Материалы XII международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - С. -Пб. - 2007. - С. 86.

3.Высельцева, Ю.В. Клинико-иммунологическая характеристика распространенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / Е.А. Дурново, И.В. Фурман, U.E. Монакова // Нижегородский медицинский журнал. - 2008. - JVs 2, вып.2. - С.227-231.

4.Высельцева, Ю.В. Клшшко-иммунологические особенности гиперергического воспаления при осложненном течении одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области / Е.А. Дурново, Н.В. Мишина, Н.Е. Хомутинникова, Ю.В. Оленева, ГО.О. Каткова, В.И. Ашкинази // Стоматология. - 2010. - X« 2. - С.36-38.

Подписано к печати 14.05.2010. Формат 69x84'/,6 Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура «Тайме» Усл. печ. л. 1,5. Тираж 100 экз. Заказ 44/05.

Отпечатано в типографии ООО «Пресс-Контур» Нижний Новгород, ул. Б.Печерская, 2

 
 

Оглавление диссертации Высельцева, Юлия Владимировна :: 2010 :: Нижний Новгород

Список сокращений

Введение 6

Глава I. Современная концепция этиопатогенеза распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений обзор литературы). 13

1.1 Современные представления о клинической картине распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области.

1.2 Клиническая картина вторичных осложнений одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области. 19

1.3 Значение неспецифической реактивности организма в развитии распространенных форм флегмон челюстно-лицевой области и шеи.

1.4 Эндогенная интоксикация организма у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями. 25

1.5 Значение процессов липопероксидации и активности общей антиоксидантной системы защиты организма в развитии и течении распространенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений. 32

1.6 Роль флогогенных факторов в развитии распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложненном течении. 37

Глава II. Материалы и методы исследования 2.1 Материал исследования

2.1.1 Характеристика больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями 48

2.2 Методы исследования.

2.2.1. Клиническое обследование больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями на этапах наблюдения. 57

2.2.2. Общеклиническое исследование.

2.2.3 Лабораторные методы исследования.

2.2.3.1. Методы исследования неспецифической реактивности организма у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями.

2.2.3.2. Исследование показателей эндогенной интоксикации организма у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями. 60-61 2.2.3.3 Исследование процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности защиты организма у больных с распространенными одонтогенными флегмонами и их осложнениями.

2.2.3.4. Исследование флогогенной активности сыворотки крови у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями 63

2.2.4 Статистическая обработка результатов исследования.

2.2.5 Методы комплексного лечения больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями. 64

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1 Изучение особенностей клинического течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений в зависимости от особенностей типа течения воспалительной реакции 68

3.2. Результаты исследования неспецифической реактивности организма у больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями 86

3.3 Анализ результатов исследования показателей эндогенной интоксикации больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями в зависимости от особенностей типа течения воспалительной реакции

3.4 Результаты исследований интенсивности процессов свободно-радикального окисления у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями в зависимости от особенностей типа течения воспалительной реакции.

3.5 Изучение динамики показателя флогогенной активности организма у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстнолицевой области и их осложнениями. 143

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ. 147

ВЫВОДЫ 170

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Высельцева, Юлия Владимировна, автореферат

Актуальность темы. Проблема диагностики и лечения больных с острыми гнойно-инфекционными заболеваниями челюстно-лицевой области продолжает оставаться актуальной и в настоящее время. Численность больных с одонтогенными флегмонами, по мнению разных авторов, занимает до 60-70% коечного фонда челюстно-лицевых стационаров (Бажанов Н.Н. с соавт., 1996; Забелин А.С. с соавт., 1996; Шаргородский А.Г., 2002; Дурново Е.А., 2003; Фаизов Т.Т. с соавт., 2004; Богатов В.В., Бурова Н.М., 2008). Несмотря на повышение качества оказания стоматологической помощи, усовершенствование известных и применение современных методов диагностики и лечения данной патологии, количество больных с одонтогенными флегмонами продолжает расти.

Во многих научных исследованиях последних лет отмечается изменение характера течения острой одонтогенной инфекции, что проявляется увеличением числа больных с распространенными одонтогенными флегмонами и тяжелым прогрессирующим течением заболевания. Удельный рост распространенных форм воспалительного процесса ряд авторов связывает с общей тенденцией к нарушению иммунитета. В связи с этим, сохраняется высокий процент больных с генерализованной инфекцией, нередко приводящей к длительной нетрудоспособности, инвалидности и, в некоторых случаях, к летальным исходам (Каршиев Х.К., 1997; Агапов В. С. с соавт., 1999; Робустова Т.Г., 2000; Губин М.А., Лазутиков О.В., 2002; Вернадский Ю.И., 2003; Шулаков с соавт., 2007; Чучунов А.А. с соавт., 2007; Тер-Асатуров Г.Г1. с соавт., 2009; Козлов В.А., 2009; Петросян Н.Э., 2009; Brook I. at al., 1991; Taher A.A., 1993; Saxton V.J., 1995; Mylonas A.I., 2007).

В последние годы одним из ведущих направлений исследовательских работ при острых одонтогенных заболеваниях является изучение состояния иммунологической реактивности, оценка тяжести заболевания и изменений со стороны органов и систем организма, неизменно сопровождающих распространенный и осложненный воспалительный процесс. Основной задачей исследований является решение проблемы диагностики и прогнозирования течения прогрессирующих форм одонтогенных флегмон для предотвращения осложнений заболеваний (Воложин Л.И., 1995, 1996, 2006; Шулаков В.В., 1995; Дробышев А.Ю., 1996, 1999; Дурново Е.А., 1998, 2007; Тарасенко С.В., 2000; Латюшина Л.С., 2009).

Необходимо отметить, что в большинстве исследовательских работ изменения иммунореактивности у больных с одонтогенными флегмонами рассматриваются отдельно от клинических проявлений заболевания, либо в соотношении с несколькими параметрами клинической картины. Лишь в некоторых работах состояние иммунной системы больных рассматривается в совокупности с клиническим течением воспалительного процесса мягких тканей челюстно-лицевой области. Аналогичная картина структуры исследовательских работ наблюдается и в отношении оценки тяжести течения заболеваний, определении характера изменений органов и систем детоксикации организма.

Однако, проблема диагностики течения распространенных одонтогенных флегмон и их осложнений и прогнозирование дальнейшего развития заболеваний на раннем этапе, пока процесс не приобрел масштабный необратимый характер, остается наиболее актуальной. Исследования такого рода позволяют не только предположить потенциальный вариант развития одонтогенных флегмон, но и составить наиболее адекватный план лечебных мероприятий, определяя включение многочисленных современных методов и лекарственных препаратов, соответственно характеру течения воспалительного процесса.

Таким образом, актуальность проблемы определяется необходимостью дальнейшего исследования и разработки диагностических и прогностических критериев течения распространенных одонтогенных флегмон челюстио-лицевой области и их осложнений.

Цель исследования: определить основные диагностические и прогностические клинико-иммунологические критерии, характеризующие развитие и течение распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений, с целью повышения эффективности лечения больных с данной патологией.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений.

2. Определить основные клинико-иммунологические параллели течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений.

3. Охарактеризовать степень выраженности эндогенной интоксикации у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюсгно-лицевой области и их осложнениями в зависимости от клинико-иммунологической характеристики течения воспалительного процесса мягких тканей челюстно-лицевой области.

4. Изучить интенсивность процессов липопероксидации и активность общей антиоксидантной системы организма в зависимости от кл ин и коим мунологической характеристики течения распространенных флегмон челюстно-лицевой области и шеи и их осложнений; определить степень их взаимосвязи с синдромом эндогенной интоксикации.

5. Исследовать уровень флогогенной активности сыворотки крови у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области в динамике и определить прогностическое значение представленного параметра в прогнозировании течения и развития распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений.

6. Определить основные клинико-иммунологические диагностические и прогностические критерии течения и дальнейшего развития распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений. ч

Научная новизна

1. Впервые на основании детального многофакторного обследования больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями в зависимости от реактивности организма были определены клинико-иммунологические характеристики 5 различных вариантов гиперергического типа течения воспалительного процесса.

2. На основании изучения динамики интенсивности процессов перекисного окисления липидов и активности общей антиоксидантной системы организма в зависимости от клинико-иммунологической характеристики течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений впервые выявлено, что интенсивность синдрома эндотоксикоза определяется дисбалансом в системе про-/антноксидант.

3. Впервые доказано значение параметра, характеризующего уровень флогогенной активности сыворотки крови в качестве диагностического и прогностического критерия развития и течения гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области и при развитии осложнений.

4. Впервые доказано, что динамические показатели общего флогогенного потенциала сыворотки крови свидетельствуют о варианте реактивности организма при развитии распространенных и осложненных форм одонтогенных флегмон, указывают на прогноз заболевания и являются объективным критерием эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Практическая значимость работы.

Проведены клинико-иммунологические параллели гиперергического типа течения распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений и определены 5 клинико-иммунологических вариантов в зависимости от типа реактивности организма. Установлена взаимосвязь интенсивности процессов липопероксидации и активности общей антиоксидантной системы организма от степени выраженности эндотоксикоза. Определено значение показателя общей флогогенной активности сыворотки крови как универсального критерия, характеризующего динамику течения распространенного воспалительного процесса, его прогноз, и как раннего теста для определения эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Развитие распространенных флегмон челюстно-лицевой области и их осложнений по гиперергическому типу имеет ряд клинико-иммунологических особенностей, что позволяет выделить 5 клинических вариантов в зависимости от реактивности организма: 1) гиперергический-нормергический вариант воспалительной реакции; 2) классический гиперергический вариант воспалительной реакции; 3) гиперергический вариант воспалительной реакции с максимально высокой спонтанной активностью фагоцитов (компенсированная форма); 4) реактивный вариант воспалительной реакции с отсутствием возможности дальнейшей активации фагоцитов (субкомпенсированная форма); 5) ареактивный вариант воспалительной реакции (декомпенсированная форма).

2. Изучение динамики общей флогогенной активности сыворотки крови у больных с распространенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями 1\южет быть использовано в качестве универсального диагностического и прогностического критерия, характеризующего развитие, течение и прогноз воспалительного заболевания в гнойной челюстно-лицевой хирургии и являющегося тестом для ранней диагностики эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Внедрение результатов исследования Результаты проведенных исследований внедрены в практику и используются на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Нижегородской государственной медицинской академии, в отделении челюстно-лицевой хирургии и стоматологии НОКБ им. Н.А. Семашко г. Нижнего Новгорода, а так же при проведении практических занятий со студентами стоматологического, лечебного и медико-профилактического факультетов и в постдипломной подготовке клинических ординаторов.

Апробация работы Основные положения диссертации доложены на IX, XII Международных конференциях челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (г. Санкт-Петербург, 2004, 2007), на VIII Научной сессии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» (г. Н.Новгород, 2009), на заседании проблемной комиссии стоматологического факультета ГОУ ВПО НижГМА Росздрава (г. Н.Новгород, 6 апреля 2010г., протокол №22).

Личное участие автора выразилось в самостоятельном обследовании и комплексном лечении 91 больного с одонтогенными флегмонами ЧЛО и их осложнениями, анализе и статистической обработке полученных результатов.

Публикации по теме диссертации По теме диссертации опубликовано 4 научных работы, из них - 2 в журналах, рецензированных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 195 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, 2-х приложений. Работа содержит 24 таблицы и 34

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-иммунологические особенности течения и прогнозирования распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и их происхождений"

170 Выводы

1.Клинические особенности распространенных одонтогенных флегмон и их осложнений обусловлены 5 различными вариантами гиперергического типа течения воспалительного процесса: гиперергическим-нормергическим; классическим гиперергическим; гиперергическим вариант с максимально выраженной спонтанной активностью нейтрофилов (компенсированная форма); реактивный вариантом (субкомпенсированная форма); ареактивным вариантом (декомпенсированная форма).

2.Гиперергический-нормергический вариант гиперергического типа воспалительной реакции характеризуется следующими клинико-иммунологическими особенностями: четко выраженные местные и общие клинические симптомы воспалительного процесса, умеренные признаки эндотоксикоза при положительной динамике на проводимые лечебные мероприятия; инфильтрат локализован, в основном, в 3-4 клетчаточных пространствах, с тенденцией к ограничению гнойного процесса; сохраняется высокий уровень активности нейтрофилов, имеется возможность к их дальнейшей активации; равномерное увеличение продуктов липопероксидации на фоне высокой общей антиоксидантной активности организма.

3.Классический гиперергический вариант воспалительной реакции характеризуется следующими клинико-иммунологическими особенностями: выраженные общие и местные клинические симптомы воспалительного процесса; значительно выраженные признаки интоксикации; инфильтрат локализован, в основном, в 5 клетчаточных пространствах, с тенденцией к распространению; отмечается высокий уровень активности нейтрофилов, возможность к их дальнейшей активации снижена; выявлено увеличение уровней продуктов перекисного окисления липидов на фоне сниженной активности общей антиоксидантной системы организма.

4.Гиперергический вариант воспалительной реакции с максимально высокой спонтанной активностью фагоцитов (компенсированная форма) характеризуется следующими клинико-иммунологическими особенностями: значительно выраженные общие и местные симптомы заболевания, интоксикационный сидром; инфильтрат занимает около 6-7 клетчаточных пространств и имеет тенденцию к распространению; максимальная активность нейтрофилов сопровождается значительным снижением их резервных возможностей; выраженная интенсификация перекисного окисления липидов с преобладанием образования стабильных продуктов сопровождается незначительным снижением активности общей антиоксидантной системы организма.

5.Реактивный вариант гиперергического типа воспалительной реакции (субкомпенсированная форма) определяется следующими клинико-иммунологическими показателями: в значительной степени выраженные общие и местные симптомы заболевания, признаки интоксикации; инфильтрат локализован, как правило, в мягких тканях ЧЛО и частично шее; гиперреактивность нейтрофилов и отсутствие возможности их дальнейшей активации; значительно высокий уровень липопероксидации с явным преобладанием конечных на фоне выраженного снижения общей антиоксидантной активности системы защиты организма.

6.Ареактивный вариант гиперергического типа воспалительной реакции (деком пенсированная форма) характеризуется следующими клинико-иммунологическими показателями: значительно выраженные общие и местные симптомы заболевания, умеренная интоксикация организма; инфильтрат занимает более 8 анатомических областей; низкая активность фагоцитирующих клеток на фоне дальнейшего снижения резервных возможностей нейтрофилов; крайне выраженная интенсификация перекисного окисления липидов носящая неконтролируемый характер, с несомненным преобладанием конечных продуктов, на фоне значительно сниженной активности общей антиоксидантной системы организма

7.Уровень флогогенной активности сыворотки крови у больных с распространенными одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области и их осложнениями зависит от варианта гиперергического типа воспалительной реакции: при гиперергическом-нормергическом варианте течения флогогенный потенциал умеренно повышен, при классическом гиперергическом варианте данный показатель увеличен более чем в 10 раз; при компенсированной форме флогогенная активность увеличена до 10 раз; при реактивном варианте (субкомпенсированная форма) флогогенный потенциал уменьшается в два-три раза; при ареактивном варианте (декомпенсированная форма) гиперергического типа воспалительной реакции флогогенный потенциал снижается более чем в 5-6 раз.

8.Изменение флогогенной активности сыворотки крови в динамике лечения может служить прогностическим критерием течения заболевания. Снижение показателя при гиперергическом-нормергическом, классическом гиперергическом и компенсированной форме гиперергического типа воспалительной реакции является положительным признаком течения заболевания, увеличение данного показателя на фоне низких исходных значений служит неблагоприятным признаком течения воспалительного процесса челюстно-лицевой области. г

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При гиперергическом-нормергическим варианте течения воспалительного процесса челюстно-лицевой области целесообразно проводить комплексную противовоспалительную терапию с включением антиоксидантных препаратов местного и общего назначения.

2. При классическом гиперергическом варианте воспалительной реакции в комплекс лечения необходимо включать гормоны синтетического происхождения (дексаметазон) и местные и общие антиоксидантные препараты.

3. При компенсированной форме гиперергического типа воспалительной реакции в качестве метода местной иммунокоррекции рекомендуется применение озонированных растворов для обработки гнойной раны и общая антиоксидантная терапия.

4. При субкомпенсированной форме гиперергического типа воспалительной реакции целесообразно использование общей антиоксидантной терапии и совместное лечение больных с хирургами общего профиля.

5. При декомпенсированной форме гиперергического типа воспалительной реакции целесообразно в начальном периоде проведение активных лечебных мероприятий в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, с обязательным включением экстракорпоральных методов детоксикации.

6. В комплекс клинико-иммунологического обследования целесообразно включать определение коэффициента флогогенной активности сыворотки крови. При гиперергическом-нормергическом варианте течения воспалительного процесса КФА превышает нормальные значения до 2 раз; при классическом гиперергическом варинте - более чем в 10 раз; при компенсированной форме КФА увеличена до 10 раз; при субкомпенсированной форме КФА ниже контрольных показателей в 2 раза; при декомпенсированной форме КФА снижается в 5-6 раз ниже нормативных значений. С учетом разнообразия клинической картины распространенных одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области и4 их осложнений необходим мониторинг флогогенного потенциала организма в динамике, так как уменьшение коэффициента флогогенной активности свидетельствует об уменьшении воспалительного потенциала организма, а увеличение низких исходных значений являются неблагоприятным признаком развития осложненного течения распространенного воспалительного процесса мягких тканей челюстно-лицевой области.

7. Следует отметить, что группу риска с осложненным течением одонтогенных флегмон составляют пациенты с низким показателем резервных возможностей нейтрофилов, значительным преобладанием конечных продуктов липопероксидации на фоне выраженного истощения фондов антиоксидантной системы организма, низкой степенью флогогенной активности сыворотки крови.

175

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Высельцева, Юлия Владимировна

1. Абелевич, А.И. Хирургический сепсис. Методические рекомендации для студентов, врачей-интернов и хирургов общего профиля / А.И. Абелевич, В.А. Овчинников. - Нижний Новгород, 2007. - 30 с.

2. Агапов, B.C. Современный подход к выбору способов комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / B.C. Агапов, В.В. Шулаков // Стоматология для всех. 1999. - №1. - С. 20-22.

3. Александрова, С.М. Активность иммунно-воспалительного процесса при онихомикозах и на фоне иммунокоррегирующей терапии: автореф. дисс. . канд. мед. наук / С.М. Александрова. Новосибирск, 2007. - 19 с.

4. Алехина, С.П. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты / С.П. Алехина, Т.Г. Щербатюк. Н.Новгород: Литера, 2003. - 240 е., ил. 54.

5. Ашкинази, В.И. Функциональная активность нейтрофилов ротовой полости: автореф. дис. . канд. биол. наук / В.И. Ашкинази. Нижний Новгород, 1998.- 19 с.

6. Ашкинази, В.И. Флогогенная активность сыворотки крови как неспецифический маркер воспаления у детей с заболеваниями органов пищеварения / В.И. Ашкинази, И.В. Маянская, Н.И. Толкачева // Нижегородский медицинский журнал. 2008. - № 3. — С. 17-20.

7. Бажанов, Н.Н. Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов крови в зависимости от характера клинического течения одонтогенных флегмон / Н.Н. Бажанов, А.К. Чикорин, В.В. Берченко // Стоматология. 1987. - № 3. - С. 32-34.

8. Бажанов, Н.Н. Профилактика осложненных форм одонтогенных воспалительных заболеваний / Н.Н. Бажанов, В.А. Козлов, Т.Г. Робустова // Стоматология 1997. - № 2. - С. 15-20.

9. Батырбекова, Ф.Р. Использование низкочастотного ультразвука для обработки ран гипохлоритом натрия в комплексном лечении флегмон челюстно-лицевой области: автореф. дис. .канд. мед. наук / Ф.Р. Батырбекова. — М., 1999. 19 с.

10. Белокуров, Ю.Н. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации в неотложной хирургии / Ю.Н. Белокуров, В.В. Рыбачков // Вестник хирургии. -1991.-Т. 146, №5.-С. 3-7.

11. Белоцкий, С.М. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты / С.М. Белоцкий, P.P. Авталион. М.: БИНОМ, 2008. - 240 е., ил.

12. Вернадский, Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии / Ю.И. Вернадский. М.: Медицинская литература, 2003. - 167 с.

13. Биберман, Я.М. Антисептики в комплексном лечении больных с околочелюстными абсцессами и флегмонами / Я.М. Биберман, B.C. Стародубцев, А.П. Шутова // Стоматология. 1996. - № 6. - С. 25-27.

14. Борисов, С.А. Функциональная активность фагоцитов легких и состояние микроокружения в очаге воспаления у больных хронической обструктивной болезнью легких / С.А. Борисов, Л.Д. Сидорова, Д.Д. Цырендоржиев // Консилиум. 2004. - № 2(32). - С. 57-61.

15. Векслер, Н.Д. Иммунокоррекция в комплексе лечения больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области: автореф. дис. .канд. мед. наук / Н.Д. Векслер. Иркутск, 2002. - 23 с.

16. Виксман, М.Е. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия: методические рекомендации / М.Е. Виксман, А.Н. Маянский. Казань, 1979. - 14 с.

17. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. - № 7. - С. 43-45.

18. Воложин, А.И. Осложненное течение острого воспалительного процесса: ранняя диагностика и принципы лечения / А.И. Воложин, B.C. Агапов, Т.И. Сашкина//- 1995.-Т. 74, № 1.-С. 34-37.

19. Воложин, А.И. Воспаление (этиология, патогенез, принципы лечения): учебно-методическое пособие для студентов лечебного, стоматологического факультетов и врачей / А.И. Воложин, Д.Н. Маянский. М., 1996. - 111 с.

20. Воложин, А.И. Патофизиология. В 3 т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / А.И.Воложин. — М.: Академия, 2006. Т.1. - 161с.

21. Гайворонская, Т.В. Оптимизация лечения больных одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Т.В. Гайворонская. Краснодар, 2008. - 40 с.

22. Галанкин, В.Н. О функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов крови больных флегмонами челюстно-лицевой области / В.Н. Галапкин, A.M. Токмаков, Э.Х. Юнусходжаев // Архив патологии. 1987. - №9. - С. 39-44.

23. Ганина, С.С. Сравнительная оценка различных методов определения степени эндогенной интоксикации у больных с флегмонами челюстно-лицевойобласти / С.С. Ганина, Ф. Пербокас, И.И. Габриэлян // Стоматология. — 1990. -№ 2.- С. 32-34.

24. Гельфанд, Б.Р. Роль и эффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году / Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Мамонтова О.А. // Хирургия. Приложение к журналу CONSILIUM MEDICUM. -2006. С.20-26.

25. Герасимов, И.Г. Неоднородность нейтрофилов в фагоцитозе и респираторном взрыве / И.Г. Герасимов // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 6. - С. 34-36.

26. Гольдберг, B.JL Применение антиоксиданта Гипоксен в комплексном лечении одонтогенных флегмон: дис. . канд. мед. наук / B.JL Гольдберг. М., 2002.

27. Гостищев, В.К. Перитонит / В.К. Гостищев, В.П. Сажин, A.J1. Авдовенко. -М., 1992.

28. Григорьев, B.JL Прогностическая значимость лейкоцитарного индекса интоксикации при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области / B.JL Григорьев, И.В. Мадянов, С.И. Столяров // Медицинский журнал Чувашии. 1994. - № 2(3). - С. 58-60.

29. Губин, М.А. Гемодинамические нарушения и их коррекция у больных воспалительными процессами лица и шеи / М.А. Губин // Стоматология. 1984. -№ 2. - С. 28-30.

30. Губин, М.А. Диагностика и лечение острых прогрессирующих воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, шеи и их осложнений: дис. . д-ра мед. наук / М.А. Губин. М., 1987.

31. Губин, М.А. Клинико-лабораторная характеристика форм гнойной инфекции у стоматологических больных / М.А. Губин, Ю.М. Харитонов, О.В. Лазутиков // Стоматология. 1998. - № 1. - С. 28-31.

32. Губин, М.А. Итоги изучения осложнений острой одонтогенной инфекции у стомтаологических больных / М.А. Губин, Ю.М. Харитонов // Российский стоматологический журнал. 2005. - № 1. — С. 10-15.

33. Губин, М.А. Внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи / М.А. Губин, Н.И. Чевардов, О.В. Лазутиков. — Воронеж, 2000.

34. Данилов, В.В. Особенности и прогностическое значене функциональных нарушений в тиреоидном статусе у больных гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области: автореф. дисс. . канд.мед.наук / В.В. Данилов. Казань, 2005. - 22 с.

35. Данилова, И.Г. Эндогенная интоксикация при экспериментальном пародонтите и иммунологические механизмы её коррекции / И.Г. Данилова, И.Ф. Гетте, М.Т. Абидов // Институт стоматологии. 2005. - № 4. - С. 99-101.

36. Дорохин, К.М. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / К.М. Дорохин, В.В. Спас // Анестезиология и реаниматология. -1994. -№ 1.-С. 56-60.

37. Дрегалкина, А.А. Пути повышения эффективности диагностики и лечения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.А. Дрегалкина. Екатеринбург, 2004. - 21 с.

38. Дробышев, А.Ю. Комплексное лечение больных с флегмонами челюстно-лицевой области с применением тактивина: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Ю. Дробышев. -М., 1996.-24 с.

39. Дубинина, Е.Е. Биологическая роль супероксидного анионрадикала и суперок-сиддисмутазы в тканях организма / Е.Е. Дубинина // Успехи современной биологии. 1989. - Т. 108, № 1 (4). - С. 3-8.

40. Дубинина, Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение) / Е.Е. Дубинина. -СПб: Медицинская пресса, 2006. 400 с.

41. Дурново, Е.А. Обоснование использования озона в комплексном лечении флегмон лица и шеи: дис. . .канд. мед. наук / Е.А. Дурново. М., 1998. - 187 с.

42. Дурново, Е.А. Развитие синдрома эндогенной интоксикации у больных с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи / Е.А. Дурново. Нижний Новгород, 2000. - 28 с.

43. Дурново, Е.А. Способ диагностики острых одонтогенных воспалительных заболеваний полости рта / Е.А.Дурново, Н.Б. Рунова, Е.В. Нагорнова: пат. №2286572 Рос. Федерация; от 27.12.2006 г.

44. Дурново, Е.А. Диагностика и лечение больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области с учетом состояния неспецифической и иммунологической резистентности организма: дис. . д-ра мед. наук / Е.А. Дурново. М, 2003. - 283 с.

45. Дурново, Е.А. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области: диагностика и лечение с учетом иммунореактивности орагпизма / Е.А. Дурново. Н.Новгород: НижГМА, 2007. - 196 е.: ил.

46. Дынжипова, Т.В. Возможности коррекции системной воспалительной реакции при лечении сепсиса у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей: дис. . канд. мед. наук / Т.В. Дынжинова. М, 2007.

47. Ерюхин, И.А. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / И.А. Ерюхин, О.С. Насонкин, Б.В. Шашков // Вестник хирургии. 1989. - Т. 142, № З.-С. 3-7.

48. Жакбаров, А.Г. Озоновоздушная терапия и гипербарическая оксигенация в комплексе лечения больных с острыми одонтогенными воспалительными процессами челюстно-лицевой области: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Г. Жакбаров . Алма-Аты, 1998. - 25 с.

49. Забелин, А.С. Особенности клиники и комплексного лечения больных с флегмонами лица и шеи в зависимости от выраженности синдрома эндогенной интоксикации: дис. . д-ра. мед. наук / А.С. Забелин. Смоленск, 1997. - 240 с.

50. Забелин, А.С. Выраженность эндогенной интоксикации в зависимости от микробной этиологии флегмон челюстно-лицевой области / А.С. Забелин, JI.B. Райнаули // Российский стоматологический журнал. 2003. - № 2. — С. 40-42.

51. Зайцев, В.Г. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / В.Г. Зайцев, В.И. Закревский // Вестник Волгоградской медицинской академии. -1998.-Вып. 4.-С. 49-53.

52. Зенков, Н.К. Окислительный стресс: Биохимические и патофизиологические аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меныцикова. -М.: МАИК, 2001.-343 с.

53. Зенков, Н.К. Исследование механизмов развития окислительного стресса при воспалении и возможностей его антиоксидантной коррекции: автореф. дис. . д-ра биол. наук / Н.К. Зенков. Новосибирск, 2007. - 35 с.

54. Зубова, С.Г. Молекулярные механизмы действия фактора некроза опухолей а и трансформирующего фактора роста р в процессе ответа макрофага на активацию / С.Г. Зубова, В.Б. Окулов // Иммунология. 2001. - № 5. - С. 1821.

55. Каплина, Н.А. Клинико-патогенетическое значение иммунных изменений при хроническом вирусном гепатите В и С у детей и вопросы терапии: дис. . канд. мед. наук / Н.А. Каплина. Нижний Новгород, 2008. - 254 с.

56. Карандашов, В.И. Патогенез, клиника и лечение одонтогенных разлитых гнойно-воспалительных заболеваний лица и шеи: автореф. дисс. .д-ра мед. наук / В.И. Карандашов. М., 1988. - 33 с.

57. Каршиев, X. Острые гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и их лечение с учетом функционального состояния печени: автореф. дис. .канд. мед. наук/Х.К. Каршиев. Ташкент, 1991.- 19 с.

58. Каршиев, Х.К. Анализ смертности больных с гнойно-воспалительными заболеваниями ЧЛО / Х.К. Каршиев // Стоматология. 1997. - № 5. - С. 12.

59. Килымжанова, Б.Т. Селективная детоксикация центральной нервной системы у больных с флегмонами челюстно-лицевой области / Б.Т. Килымжанова // Стоматология. 2003. - № 5. - С. 32-35.

60. Кожевников, Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии: обзор / Ю.Н. Кожевников // Вопросы медицинской химии. 1985. - № 5. - С. 37.

61. Кожокарь, В.Ф. Анализ тяжелых осложнений одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний лица и шеи / В.Ф. Кожокарь, С.А. Бергман, Н.В. Гладун // 1 съезд стоматологов МССР: тезисы докладов. Кишинев, 1988. ^ С. 98-100.

62. Козлов, В.А. Лечение и прогнозирование осложнений одонтогенных флегмон: автореф. дис. . канд. мед. наук / В.А. Козлов. Киев, 1989. - 22 с.

63. Козлов, В.А. Клиника, диагностика и лечение одонтогенного медиастинита: учебное пособие / В.А. Козлов, О.А. Егорова. СПб.: СПбМАПО, 2002.-30 с.

64. Козлов, В.А. Внутричерепные осложнения воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области: учеб.— метод, пособие / В.А. Козлов. — СПб.: Человек, 2009. 32 с.

65. Козлов, Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах / Ю.П. Козлов. М.: МГУ, 1973. - 175 с.

66. Конторщикова, К.Н. Озон и перекисное окисление липидов / К.Н. Конторщикова // Озон в биологии и медицине: тез. докл. 1-ой Всероссийской научно-практической конференции (25-26 июня). Н.Новгород, 1992. - С. 12-13.

67. Конторщикова, К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: учеб. пособие / К.Н. Конторщикова. Н.Новгород, 2000. - 24 с.

68. Латюшина, Л.С. Клинико-иммунологическая оценка эффективности локальной иммунокоррекции в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л.С. Латюшина. Челябинск, 2009. - 50 с.

69. Лебедев, В.В. Супероксидная теория патогенеза и терапии иммунных расстройств / В.В. Лебедев // Вестник РАМН. 2004. - №2. - С. 34-40.

70. Лебедев, Н.В. Оценка тяжести состояния больных в неотложной хирургии и травматологии / Н.В. Лебедев. М.: Медицина, 2008. - 144 е.: ил.

71. Левенец, А.А. Дезинтоксикационная терапия в комплексном лечении одонтогенных флегмон / А.А. Левенец, Т.А. Маругина, А.В. Поляков // Челюстно-лицевая хирургия. 1995. - № 1-2. - С. 25-29.

72. Левенец, А.А. Одонтогенные флегмоны челюстно-лицевой области / А.А. Левенец, А.А. Чучунов // Стоматология. 2006. - № 3. - С.

73. Лепил ин, А.В. Профилактика и патогенетическое лечение гнойно-инфекционных осложнений травматических повреждений костей лица: автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.В. Лепилин. М., 1995. - 43 с.

74. Малахова, М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: пособие для врачей / М.Я. Малахова. М.,1995. - 33 с.

75. Мангал, Н. Использование показателей резистентности организма для прогнозирования осложненного течения острых гнойных воспалительныхпроцессов в челюстно-лицевой области: дис. . канд. мед. наук / Н. Мангал. -М., 1994. 178 с.

76. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. - 344 с.

77. Маянский, А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А.Н. Маянский, О.И. Пикуза. Казань: Магариф, 1993. - 192 е.: ил.18.

78. Маянский, А.Н. Лекции по иммунологии / А.Н. Маянский. Н.Новгород: НГМА, 2003.-272 с.

79. Маянский, А.Н. Патогенетическая микробиология: руководство / А.Н. Маянский. Н.Новгород: НГМА, 2006. - 520 ., ил.

80. Маянский, Д.Н., Цырендоржиев Д.Д., Макарова О.П. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. 4.2. Определение биоцидности лейкоцитов // Методические рекомендации. Новосибирск, 1996. - 47 с.

81. Маянский, Д.Н. Определение лейкоцитмодулирующей активности сыворотки крови при остром коронарном синдроме / Д.Н. Маянский, С.Д. Маянская, Д.Д. Цырендоржиев // Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. № 7.-С. 21-22.

82. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н. Маянский; Изд. организация АМН СССР. М.: Медицина, 1991.-272 е., ил.

83. Маянская, И.В. Лейкоцитмодулирующая активность сыворотки крови у детей с хроническими заболеваниями органов пищеварения / И.В. Маянская, Е.И. Шабунина, В.И. Ашкинази // Лабораторная диагностика в педиатрии. -2009. -№ 1.-С. 28-32.

84. Маянская, Н.Н. Применение лизосомального катионного теста при оценке тяжесим состояния у больных с ишемической болезнью сердца / Н.Н. Маянская,

85. Т.Н. Симонова, A.M. Шургая // Клиническая лабораторная диагностика. — 1994. -№ 1.-С. 28-30.

86. Митронин, А.В. Комплексное лечение и реабилитация больных с деструктивными формами хронического периодонтита: автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.В. Митронин. М., 2004. - 51 с.

87. Мубаракова, JI.H. Морфофункциональная оценка состояния очага острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний методом лучевой диагностики: автореф. дис. . канд. мед. наук/ JI.H. Мубаракова. Казань, 1999. -23 с.

88. Мубаракова, J1.H. Патогенетическое обоснование нового подхода в комплексном лечении гнойных процессов челюстно-лицевой области: автореф. дис. . .д-ра мед. наук / J1.H. Мубаракова. Казань, 2008. - 51 с.

89. Нестерова, Е.Е. Выраженность эндогенной интоксикации у больных при одонтогенных флегмонах и её коррекция: дис. . канд. мед. наук / Е.Е. Нестерова. Казань, 2007.

90. Николайчик, В.В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствования путей детоксикации: автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.В. Николайчик. М., 1984.

91. Новиков, Д.К. Медицинская иммунология.// Минск-Витебск, 1999. 175 с.

92. Оганесян, А.А. Внутривенные инфузии озонированного раствора в комплексном лечении гнойных заболеваний лица и шеи: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.А. Оганесян. Воронеж, 2002. - 23 с.

93. Острахович, Е.А. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы при имитационном погружении / Е.А. Острахович, А.В. Вдовин, А.В. Бизюкин // Вестник РАМН. 1997. - № 7. - С. 58-60.

94. Пасечник, И.Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных / И.Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2004. - № 3. - С. 27-30.

95. Петросян, Н.Э. Клинико-лабораторная оценка эффективности физико-химической гемокоррекции при лечении больных с флегмонами челюстно-лицевой области: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Н.Э. Петросян. Краснодар, 2009. - 44 с.

96. Пигаревский, В.Е. Клинико-морфологические тесты оценки функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов / В.Е. Пигаревский // Архив патологии. 1987. - № 2. - С. 77-84.

97. Платонова В.В. Экспериментальное обоснование и клиническая разработка патогенетической терапии больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области: дис. . д-ра мед. наук. М., 1999. - 217 с.

98. Плескова, С.Н. Морфо-физиологические аспекты гуморальных и клеточных механизмов неспецифической резистентности организма: дис. . д-ра биол. наук / С.Н. Плескова. Нижний Новгород, 2009. - 290 с.

99. Попырина М.А. Провоспалительная и антиоксидантная активность ротовой жидкости в динамике лечения хронического катарального гинигивита: автореф. дисс. .канд.мед.наук / М.А. Попырина. Новосибирск, 2004. - 19 с.

100. Порфириадис, М.Б. Применение полиоксидония у больных с флегмонами челюстно-лицевой области / М.Б. Порфириадис, В.В. Шулаков, А.А. Бирюлев // Клиническая стоматология. 2008. - № 4. - С. 17-25.

101. Рагимов, Ч.Р. Роль и место антиоксидантной терапии в предупреждении и лечении гнойно-воспалительных процессов мягких тканей лица и шеи: дис. . д-ра мед. наук / Ч.Р. Рагимов. М., 1992. - 249 с.

102. Раны и раневая инфекция / под ред. академика АМН СССР проф. М.И. Кузина, проф. Б.М. Костюченок. М.: Медицина, 1981. - 688 е., ил.

103. Робустова, Т.Г. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области / Т.Г. Робустова. -М.,1990. 139 с.

104. Робустова, Т.Г. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: в 2-х томах / Т.Г. Робустова. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2000. -Т.1.-776 е., ил.

105. Ройт, А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. - 592., ил.

106. Савченко, Ю.П. Ошибки диагностики и лечения анаэробных неклостридиальных флегмон шеи / Ю.П. Савченко, В.П. Элозо, В.Г. Славинский // Кубанский научный медицинский вестник. 2000. - №3(51). - С. 12-13.

107. Савченко, Ю.П. Оперативное лечение больных с обширными флегмонами шеи, осложненными медиастинитами / Ю.П. Савченко, В.П. Элозо, В.Г.

108. Славинский // Материалы Всероссийской конференции заведующих кафедрами общей хирургии вузов РФ. Ростов-на-Дону, 2001. - С. 315-316.

109. Салахов, А.К. Комплексная оценка и коррекция нарушений регионарного кровообращения при острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваниях челюстей : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.К. Салахов. -Казань, 2003.- 16 с.

110. Саркисов, Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза / Д.С. Саркисов. М., 1977.

111. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: практическое руководство / под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. М.: Литтерра, 2006. -176 с.

112. Смирнов, С.Н. Применение медицинского озона в комплексном лечении ограниченных вялотекущих восплительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области: дис. . канд. мед. наук / С.Н. Смирнов. -М., 1999. 158 с.

113. Соловьев, М.М. Абсцессы и флегмоны головы и шеи / М.М. Соловьев, В.П. Большаков. СПб., 1997.-255 с.

114. Соловьев, М.М. Абсцессы и флегмоны головы и шеи / М.М. Соловьев, В.П. Большаков. М., 2001. - 328 с.

115. Соловьева, И.В. Соотношение клинико-морфологических изменений пародонта и флогогенного потенциала ротовой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите: дисс. .канд.мед.наук / И.В. Соловьева. -Новосибирск, 2005. 147 с.

116. Стручков, В.И. Руководство по гнойной хирургии / В.И. Стручков, В.К. Гостищев, Ю.В. Стручков. М., 1984. - 342 с.

117. Тарасенко, С.В. Применение нитацида и гипозоля-н в комплексном лечении острых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / С.В. Тарасенко, И.П. Алексашина, B.C. Агапов // Стоматология . 2000. - № 2. - С. 17-19.

118. Тер-Асатуров, Г.П. Некоторые вопросы патогенеза одонтогенных флегмон / Г.П. Тер-Асатуров // Стоматология. 2005. - № 1. — С. 20-27.

119. Тимофеев, А.А Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии / А.А. Тимофеев. Киев, 2002. - 1022 е., ил.

120. Турпаев, К. Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов / К. Т. Турпаев // Биохимия. — 2002. — Т. 67, № 3. — С. 339—352.

121. Тхазаплижева, JT.B. Некоторые показатели иммунитета у больных с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и методы коррекции: автореф. дис. . канд. мед. наук / JI.B. Тхазаплижева. Нальчик, 2005.-23 с.

122. Удальцова, Н.А. Восстановительное лечение больных с инфекционно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области / Н.А. Удальцова // Институт стоматологии. 2008. - №1. - С. 60-62.

123. Уразаева, А.Э. Интоксикация центральной нервной системы при флегмонах челюстно-лицевой области диагностика, лечение / А.Э. Уразаева // Стоматология. - 2003. - №%. - С. 28-31.

124. Ушаков, Р.В. Диагностика и лечение гнойно-воспалительных заболеваний лица и шеи: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р.В. Ушаков. М., 1992. - 41 с.

125. Ушаков, Р.В. Химиотерапия в стоматологии / Р.В.Ушаков // Вестник стоматологии. 1998. - № 5. - С. 8.

126. Фурман, И.В. Экспериментально-клиническое обоснование применение перфторана в комплексном лечении больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области: дис. . канд. мед. наук / И.В. Фурман. М., 2004. -176 с.

127. Харитонов, Ю.М. Септический шок при гнойных заболеваниях лица и шеи / Ю.М. Харитонов, С.А. Каролинский, В.А. Стеганцов // Стоматология . 1997. -№ 4. - С. 27-30.

128. Хомутинникова, Н.Е. Лечение больных с открытыми переломами нижней челюсти и профилактика посттравматических воспалительных осложнений с применением озонотерапии: дис. . канд. мед. наук / Н.Е. Хомутинникова. М., 2002.-245 с.

129. Царев, В.Н. Причины гипердиагностики одонтогенной инфекции, вызываемой стафилококком, и комплексный бактериологический подход к выявлению ассоциации возбудителей / В.Н. Царев, А.В. Куракин // Стоматология. 1992. - № 2. - С. 43-45.

130. Шаргородский, А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи / А.Г. Шаргородский. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. - 271 с.

131. Шаргородский, А.Г. Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи (руководство для врачей) / А.Г. Шаргородский. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 528 е., ил.

132. Шичкин, В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой / антицитокиновой терапии / В.П. Шичкин // Иммунология. 1998. - № 2. - С. 9-12.

133. Шогенова, А.С. Состояние среднемолекулярных пептидов плазмы крови у больных при комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области: дис. . канд. мед. наук / А.С. Шогенова. Нальчик, 2004.- 158 с.

134. Шулаков, В.В. Ультразвуковая аэрозольная обработка ран в комплексной профилактике и лечении осложненного течения раневого процесса челюстно-лицевой области: дис. . канд. мед. наук / В.В. Шулаков. М., 1995. - 196 с.

135. Шулаков, В.В. Параллели клинических проявлений одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний и доминирующих этиопатогенетических факторов / В.В. Шулаков, В.Н. Царев, А.А. Бирюлев // Институт стоматологии. 2007. .г № 4.-С. 68.

136. Шулаков, В.В. Параллели клинических проявлений одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний и доминирующих этиопатогенетических факторов /В.В. Шулаков, В.Н. Царев, А.А. Бирюлев // Институт стоматологии. 2008. - № 1.-С. 76-79.

137. Щербатюк, Д.И. Профилактика и лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / Д.И. Щербатюк. Кишинев: Штиинца, 1987. - 167 с.

138. Ямуркова, Н.Ф. Пути совершенствования организации стационарной помощи взрослому населению с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и методы коррекции: дис. .канд. мед. наук / Н.Ф. Ямуркова. -М., 2006.- 179 с.

139. Яременко, А.И. Планирование комплексного лечения больных с острой одонтогенной инфекцией на основе прогноза заболевания: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.И. Яременко. СПб., 1998. - 16 с.

140. Ярилин, А.А. Основы иммунологии / А.А. Ярилин. — М.: Медицина, 1999. -608 е., ил.

141. Ames, B.N. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging / B.N. Ames, M.K. Shigenaga, T.M. Hagen // Proc Natl Acad Sci USA.- 1993. Vol. 90. -P. 7915-7922.

142. Brook, I. Aerobic and anaerobic microbiology of periapical abscess /1. Brook, E.H. Frazier, M.E. Gher // Oral Microbiol. Immunol. 1991. - V. 6, № 2. - P. 123125.

143. Clement, L.T. Identification of neutrophil subpopulations with monoclonal antibodies / L.T. Clement, J.E. Lehmeyer, G.L. Gartland // Blood. 1983. - V.61. - P. 326.-332.

144. Cross, A.R. Enzymic mechanisms of superoxide production / A.R. Cross, O.T. Jones // Biochim Biophys Acta. 1991. - Vol. 1057. - P. 281-298.

145. Ejdys, R. The case of purulent epiglottitis complicated by the cervical and mediastinum phlegmon with septic shock / R. Ejdys, J. Grabania, J. Jarocki // Otolaryngol Pol, 1997. Vol. 25. - P. 345-348.

146. El-Sayed, Y. Deep-neck space abscesses / Y. El-Sayed, S. A1 Dousary // J Otolaryngol. 1996.- Vol. 25. - P. 227-233.

147. Feldman, D.P. Cavernus sinus thrombosis complicating odontogenis parapharyngeal spase neck abscess: a case report and discussion / D.P. Feldman, N.A. Picemo, E.S. Porubsky // Otolaringol Head Neck Surg. 2000. - № 123 (6). - P. 744745.

148. Fletcher, D.L. Neasurement of fluorescent lipid peroxidation products in biological system and tissues / D.L. Fletcher, CJ. Dillared, A.Y. Tappel // Analyt. Biochem. 1973. - Vol. 52. - P. 497-499.

149. Goldstein, E.J. Patterns of susceptibility to hluoroqui nolones among anocrobic bacterial isolates in the United Stofes / E.J. Goldstein // Clin Infact Di 1. 1993. -Vol. 164.-P. 5377-5381.

150. Halliwell, В. Reactive oxygen species in living systems: source, biochemistry, and role in human disease / B. Halliwell // Amer Journal of Med. 1991. - Vol. 91. - P. 14-22.

151. Haraldsson, B. Serum factors other than albumin are needed for the maintenance of normal capillary permselectivity in rat hindlimb muscle / B. Haraldsson, B. Rippe // Acta Physiol Scand. 1985. - № 4. - P. 427-36.

152. Iyoda, A. Descending necrotizing mediastinitis : report of a case / A. Iyoda, T. Yusa, T. Fujisama // Surg.Totay. 1999. - №29. - P. 1209-1212.

153. Karlow, L.S. A histochemical procedure for localizing and evaluating leucocyte alkaline phosphatase activity in smears of blood marrow / L.S. Karlow // Blood. -1955.-Vol. 10.-P. 1023-1029.

154. Kiernan, P.D. Descending cervical mediastinitis / P.D. Kiernan, A. Hernandez, W.D. Byrne//Ann Thorac Surg.- 1998.-Vol. 65.-P. 1483-1488.

155. Klebanoff, S.J. Oxygen metabolism and the toxic properties of phagocytes / S.J. Klebanoff// Ann Intern Med. 1980. - Vol. 93. - P. 480-489.

156. Krause, P.J. Polymorphonuclear leucocyte heterogeneity in neonates and adults / P.J. Krause, H.L. Malech, J. Kristie // Blood. 1986. - V.68. - P. 200-204.

157. Lacey, R.W. Evolution of microorganisms and antibiotic resistance / R.W. Lacey // lancet. 1984. - № 2. - P. 1022-1025.

158. Linnane, A.W. Cellular redox regulation and prooxidant signaling systems: a new perspective on the free radical theory of aging / A.W. Linnane, H. Eastwood // Ann N Y Acad Sci. 2006. - May; 1067. - P. 47-55.

159. Margarson, M.P. Changes in serum albumin concentration and volume expanding effects following a bolus of albumin 20% in septic patients / M.P. Margarson, N.C. Soni // Br J Anaesth. 2004 №6. - P. 821-826.

160. Margarson, M.P. Effects of albumin supplementation on microvascular permeability in septic patients / M.P. Margarson, N.C. Soni // J Appl Physiol. 2002 № 5. — P.2139-2145.

161. Mills, C.D. Molecular basis of "suppressor" macrophages. Arginine metabolism via the nitric oxide synthetase pathway / C.D. Mills // J Immunol. 1991. - Vol. 146. -P. 2719-2723.

162. Mylonas, A.I. Cerebral abscess of odontogenic origin / A.I. Mylonas, F.H. Tzerbos, M. Mihalaki // J Craniomaxillofac Surg. 2007. - Vol. 35. - P. 63-67.

163. Park, B.H. Infection and nitroblue tetrazolium reduction by neutrophils / B.H. Park, S.M. Smithwisk//Lancet. 1968. - Vol. 2. - P. 532-534.

164. Rice-Evans, C.A. Current status of antioxidant therapy / C.A. Rice-Evans, A.T. Diplock // Free Radic Biol Med. 1993. - № 15(1). - P. 77-96.

165. Saxton, V.J. Sinusitis and intracranial sepsis, the CT imaging and clinical presentation / V.J. Saxton, D.W. Boldt, L.K. Shield // Pediatr.Radiol. 1995. - V. 25. -P. 212-217.

166. Scheffer, P. Infections graves cervico-facialis d'origion dentaire / P. Scheffer, A. Onazzani, Z. Esteban // Rev. Stomatol. Chir. Maxllofac. 1989. - Vol. 90. - № 2. - P. -115-118.

167. Shenstone, F.S. Spectrometric identification of organic compounds. Ultraviolet and visible spectroscopy of lipid / F.S. Shenstone. New-York, 1971. - 91 p.

168. Shultz, S. Pyogene infectionen der Kirfer und benuchbarten Weichteill aneniner / S. Shultz // Policlinic. 1988. -Bd 8, №4. - S. - 345-357.

169. Taher, A. A. Osteomyelitis of the mandible in Teheran, Iran. Analysis of 88 cases / A.A. Taher// Oral Surg.Oral Med. Oral Pathol. 1993, Jul. -V. 76, № 1. - P. 28-31.

170. Tizuka, T. Rigid internal fixation of fractures in the angular region of the mandibular: An analysis of factor contributing to different complifictions / T. Tizuka, C. Lindgvist // Plast. Reconstr.Surg. 1993. - V. 91. - № 2. - P. 265-271.