Озонированное масло в комплексной терапии хронических воспалительных заболеваний пародонта

Ахметова, Диляра Мукатдисовна

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Озонированное масло в комплексной терапии хронических воспалительных заболеваний пародонта

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Ахметова, Диляра Мукатдисовна Казань 2008 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.21

Автореферат диссертации по медицине на тему Озонированное масло в комплексной терапии хронических воспалительных заболеваний пародонта

На правах рукописи

АХМЕТОВА ДИЛЯРА МУКАТДИСОВНА

ОЗОНИРОВАННОЕ МАСЛО В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

14.00.21 — стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

□ □3451ТО 1

Казань - 2008

003451701

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, Павлов Анатолий Федорович

доктор медицинских наук,

доцент Мухамеджанова Любовь Рустемовна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Хитров Венидикт Юрьевич Поздеев Оскар Кимович

Защита диссертации состоится » и^-И^Л— 2008 г. в I V часов на заседании диссертационного совета Д 208.034.02 при ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (420012, г. Казань, ул. Бутлерова, Д. 496).

Автореферат разослан _ СМЫг^^Ц 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета^ N доктор медицинских наук, профессор И.Д. Ситдикова

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Болезни пародонта входят в число наиболее распространённых инфекционных заболеваний человека (Papapanou P.N., 1999, Seguier, [et al.], 2001, Albandar J.M., 2002, S. Sheiham A., 2002 ). Исследования, проведённые в разных странах, показали, что поражения пародонта встречаются в разных возрастных группах населения и их частота прогрессирует с возрастом (Боровский Е.В. [и др.]; 1998, Albandar J.M., 2002, Лукиных J1. М.,2004). К 40 годам жизни болезни пародонта различной степени тяжести регистрируют практически у 100% населения (Хельвиг Э., 1999, Р. Gjermo, C.K. Rosing, С. Susin, R. Oppermann, 2002 Буланников A.C., 2005, Курякина H.B., 2005,).

Заболевания пародонта также могут служить пусковым и поддерживающим фактором ряда серьезных соматических заболеваний, что подчеркивает их общемедицинскую, социальную и экономическую значимость (Улитовский С.Б., 2000, Marsh P.D., 2003, Григорян A.C., 2004). Многочисленными исследованиями доказано, что там, где снижается уровень болезней полости рта и в частности заболеваний пародонта, наблюдают и улучшение общего состояния здоровья населения (Лукиных Л.М., 2005, Тец В.В., 2007).

В последние десятилетия в комплекс лечебных мероприятий поражений пародонта введены десятки новых методов и технологий (Пономаренко Г.Н.,2002, Mariotti А., 2003, Булкина Н.В., 2006). Тем не менее, проблема лечения и профилактики хронического генерализованного гингивита и пародонтита остается наименее решенной (Грудянов А.И., 1997, Tonetti M.S., 2002).

В настоящее время четко доказано, что основным звеном патогенеза поражений пародонта является инфекция десневых карманов микроорганизмами, обитающими в полости рта (Рабинович И.М., [и др.], 2002, Bauermeister С., 2003), а именно подавление их жизнедеятельности составляет основу всех методов лечения и профилактики (Безрукова И.В., 2001, Hallmon W.W., 2003, Цепов Л.М., 2007).

Однако, многие из предложенных методов и подходов в лечении имеют очевидные недостатки и ряд нежелательных побочных эффектов (Greenwell Н., 2002, Dodman Т., 2002, Кисельникова Л.П., 2008). Весьма существенным представляется и тот факт, что высокая химиорезистентность анаэробов существенно ограничивают эффективность традиционных методов (Dennison D.K., 1997, Reíd G., 1999, Fried B.S., 2002). В этом плане несомненные перспективы имеет проведение озонотерапии (Barandum А., 1997, Идов Н.Э., 1998, Лимарева Л.В., 2001). Ее эффективность обусловлена нормализацией процессов насыщения тканей кислородом, торможением перекисного окисления лшшдов и активацией антиоксидантной системы, что существенно для восстановления гомеостаза тканей пародонта. Не менее важно то, что озон проявляет выраженный микро-бицидный эффект, потенцирует действие антибиотиков, увеличивая чувствительность микроорганизмов к ним. И, наконец, озон не вызывает селекции ан-тибиотикоустойчивых штаммов (Миненков A.A., 2000, Рязанов, В.Д., 2000).

Цель исследования: установить длительность положительного эффекта аппликаций озонированного оливкового масла при комплексном лечении хро-

нических воспалительных заболеваний пародонта с учетом микробной обсеме-ненности.

Задачи исследования:

1. Определить сроки сохранения эффекта включения аппликаций озонированного оливкового масла в комплексное лечение больных хроническим катаральным гингивитом, хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней тяжести.

2. Изучить микрофлору десневых карманов и изменения микробного пейзажа в динамике проведения комплексной и комбинированной терапии у больных хроническим катаральным гингивитом, хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней тяжести

3. Исследовать характер и скорость микробной колонизации десневых карманов у пациентов, прошедших курс терапии озонированным оливковым маслом во всех исследуемых группах.

4. Оценить характер морфологических изменений эпителия десневых карманов в результате проведенной местной озонотерапии во всех исследуемых группах.

Научная новизна. Впервые определена продолжительность эффекта аппликаций озонированного оливкового масла в комплексном лечении больных различными формами хронических воспалительных заболеваний пародонта, которая составляет от трех до шести месяцев.

Приоритетными являются данные о динамике микробной колонизации десневых карманов на разных сроках после проведения комбинированного лечения воспалительных заболеваний пародонта, что позволяет прогнозировать течение заболевания и определять сроки повторных курсов лечения.

Новыми являются морфологические данные, подтверждающие эффективность включения озонированного оливкового масла в комплексное лечение воспалительных поражений пародонта, которые свидетельствуют об усилении регенерации эпителия.

Практическая значимость. Включение в комплексную терапию хронического катарального гингивита, хронического генерализованного пародонтита легкой и средней тяжести аппликаций озонированного оливкового масла позволяет достигать выраженного клинического эффекта проводимого лечения без увеличения лекарственной нагрузки для пациента.

Применение данного метода лечения снижает величину и скорость микробной колонизации десневых карманов у больных хроническими воспалительными заболеваниями пародонта, чем достигается длительность ремиссии от трех до шести месяцев.

Положения, выносимые на защиту:

1. Положительный клинический эффект применения озонированного оливкового масла в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта устойчиво сохраняется на сроках от трех до шести месяцев, что обусловлено замедлением скорости микробной колонизации десневых карманов.

2. Морфологические исследования свидетельствуют, что эффект аппликаций озонированного оливкового масла реализуется за счет стимуляции процессов регенерации эпителия десневых карманов.

Апробация работы. Основные положения и результаты диссертации были доложены и обсуждены на: научно-практической конференции молодых ученых Казанской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию «Современные проблемы медицинской науки и практики» (Казань, 2000); научно-практической конференции молодых ученых Казанской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (Казань, 2001); городской научно-практической конференции: «Проблемы оказания пародонтологической помощи населению города Казани». - (Казань, 2002); научно-практической конференции стоматологов республики Татарстан, посвященной 50-летию Республиканской стоматологической поликлиники. -(Казань, 2002); Всероссийской научно-практической конференции стоматологов Республики Башкортостан - (Уфа, 2002); научно-практической конференции «Утробинские чтения». - (Казань, 2006); научно-практической конференции «Инновационные технологии в стоматологии». - (Казань, 2006). Диссертация апробирована на заседании предметно-проблемной комиссии по стоматологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росз-драва».- (Казань,2008).

Внедрение результатов исследования. Результаты исследований внедрены в клиническую практику стоматологических поликлиник №2, №4, №7, №8 г. Казани, ООО Медицинского стоматологического предприятия «Денти-атр» г. Казани.

Материалы исследования используются в учебном процессе кафедры терапевтической и детской стоматологии и ортодонтии ГОУ ДПО «Казанская ГМА Росздрава» и кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Казанский ГМУ Росздрава».

В ходе работы изданы (в соавторстве) методические рекомендации для врачей «Местное применение озонированного оливкового масла в лечении заболеваний пародонта».

Личный вклад автора. Научные положения и выводы диссертации базируются на результатах собственных исследований автора: проведен сбор анамнеза, клиническое обследование, ведение медицинских карт, пролечены 94 пациента. В том числе проведены микробиологические исследования: забор отделяемого пародонтального кармана, посев на среды; проведены морфологические исследования: забор биоптатов десны, фиксация их, участие в приготовлении гистологических препаратов с последующим их фотографированием. Анализ полученных результатов всех исследований по теме диссертации проведен при личном участии соискателя на всех этапах диссертационной работы. Статистическая обработка и теоретическое обобщение материалов исследований также проводилась лично диссертантом.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе ] работа в ведущем научном рецензируемом журнале, определенном

Высшей аттестационной комиссией для публикаций результатов работ на соискание ученых степеней. Общий объем публикаций 1,63 у.п.л., в том числе авторский вклад 1,63 у.п.л.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 13 Страницах машинописного текста, состоит из введения; 3 глав, в том числе обзор литературы, описание материалов и методов исследования, одна глава собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель, состоит из 231 источника, в том числе ПО отечественных и 121 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 30 таблицами, 18 рисунками и 7 микрофотографиями.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Характеристика обследованных групп больных. За период с 2001 по 2005г. на базе кафедры терапевтической и детской стоматологии и ордотонтии Казанской государственной медицинской академии и ООО Медицинского стоматологического предприятия «Дентиатр» под наблюдением находилось 94 пациента в возрасте 25-55 лет, обратившихся по поводу воспалительных заболеваний пародонта. Критериями отбора были: отсутствие тяжелых соматических заболеваний и соответствующий диагноз (хронический генерализованный катаральный гингивит, хронический генерализованный пародонтит легкой и средней тяжести).

Больные были распределены на 2 группы, средний возраст пациентов в группах составил 37,8±1,9 лет, соотношение полов было приблизительно равным.

Первую группу (группа сравнения) составили 34 пациента, которым проводили лечение, дополненное применением плацебо — оливкового масла.

Вторую группу (основная группа) составили 60 пациентов, которым проводили комплексную терапию с применением озонированного оливкового масла (Гурло Н.А, 2004).

Обе группы были разделены на три лечебные подгруппы (равнозначные по количеству больных) с диагнозами: хронический катаральный гингивит, хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести и хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести. Степень воспаления и тяжести заболевания определяли по клиническим данным и методом рентгенографии (ортопантомограмма). У пациентов обеих групп оценивали гигиеническое состояние полости рта, состояние тканей пародонта.

Всем пациентам в соответствии с существующими рекомендациями (Ба-рер Г.М, 1996, Огеег^ет О, 2008) оказывался объем манипуляций, соответствующий I уровню лечебно-профилактических мероприятий квалифицированной стоматологической помощи. Он включал в себя: мотивацию пациента по вопросам гигиены; обучение и контроль индивидуальной гигиены полости рта; проведение профессиональной гигиены полости рта: механическое удаление над- и поддесневых зубных отложений и при наличии пародонтальных карма-

нов — одновременное удаление грануляций (использовались кюреты Грейси); устранение местных факторов, способствующих ретенции зубной бляшки (со-шлифовывание острых и нависающих краев пломб, восстановление контактных пунктов и так далее); устранение нарушений окклюзии (избирательное при-шлифовывание зубов); местное медикаментозное лечение включало в себя в 1-й группе оливковое масло — плацебо, во 2-й группе — озонированное оливковое масло. Плацебо и озонированное оливковое масло применяли по следующей методике: аппликации по 15 минут с двукратной сменой повязки ежедневно в течение 5 дней; общеукрепляющая терапия (витаминотерапия аскорбиновая кислота по 0,3г 3 раза в день в течение 5 дней); санация зубов; ортопедическое и ортодонтическое лечение по показаниям.

Озонирование 100 мл оливкового масла проводили в течение 60 минут. Концентрация озона 4-5 мг/л. Для барботировавия использовалась установка ГОКС-2-05-М (барботирование проводилось на кафедре анестезиологии и реаниматологии КГМА). Хранили масло при температуре 4°С.

Кроме того, пациентам проводили микробиологическое исследования содержимого пародонтальных карманов на этапе первичного обследования до лечения, после курса местной озонотерапии (через 5 дней после начала лечения, через 1 месяц, 3 месяца, 6 месяцев).

Клинические методы исследования. Для объективной предварительной оценки гигиенического состояния полости рта и определения эффективности проводимого лечения использовали: упрощенный индекс зубного налета на ап-роксимальных поверхностях (APT) по Lange и др. (Хельвиг Э., Климек И., Ат-тин Т., 1999); индекс кровоточивости сосочков РВ1 (Muhlemann H.R., Saxer U.P., 1981); индекс выраженности гингивита РМА (Parma С., 1954, 1960); индекс Рамфьерда (Ramfjord S.P. et al., 1982).

Зубной налет выявляли посредством окрашивания исследуемых зубов водным раствором метиленового синего. Для определения глубины пародон-тального кармана использовали стандартный пародонтальный зонд, рекомендуемый ВОЗ (пуговчатый зонд, градуированный, толщиной 3,5 и 5,5мм).

Лабораторные методы исследования.

Микробиологические методы исследования. Проводили изучение общей бактериальной обсемененности пародонтальных карманов и видовой состав факультативной и анаэробной микрофлоры. Общую микробную обсеменен-ность аэробной и факультативно-анаэробной флорой выясняли определением общего микробного числа. Результаты оценивали в количествах колониеобра-зующих единиц (КОЕ) в 1 мл.

Видовую принадлежность определяли секторным посевом, с последующим выделением чистых культур.

Затем оценивали число выросших колоний визуально в 10 полях зрения. Миробную обсемененность оценивали в количествах КОЕ/мл.

При определении видовой принадлежности посевы производили калиброванными петлями методом секторов, нанося 40 штрихов. Посевы культивировали 24 часа при 37°С с последующим ориентировочным микроскопировани-

ем мазков, приготовленных из выросших колоний, выделением чистых культур и установлением их видовой принадлежности.

Гистологические методы исследования. Для подтверждения положительного клинического эффекта курса местной озонотерапии изучали эпителий зубодесневого кармана классическими гистологическими методами. Материал получали методом биопсии с помощью трепана «Biopsy punch» диаметром 2,5мм под местной анестезией. Волокнистые структуры десны выявляли гематоксилином и пикрофуксином по способу Ван-Гизон и окраской по Маллори, эластические волокна выявляли по Унна-Тенцеру. Особенности строения гистологического материала после окраски изучали и фотографировали при помощи микроскопа С-11.

Статистическая обработка результатов. Для оценки достоверности результатов статистического исследования использовались параметрические методы: коэффициент вариации (и), определялись среднее значение изучаемых величин (М), средняя ошибка (т), среднее квадратичное отклонение, критерий достоверности по Стьюденту (t). Статистический анализ полученного материала проведен при использовании персонального компьютера на базе процессора Intel Pentium 2. Обработка статистического материала, графическое изображение и оформление работы проводились в среде W1NDOWS-98 с использованием стандартных программ.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

До начала лечения гигиенические показатели состояния полости рта у пациентов сравниваемых групп достоверного отличия не имели (Р>0,05). При этом у основных групп пациентов без поражения зубодесневого прикрепления либо поражений легкой степени тяжести значения индекса API соответствовали, в целом, «удовлетворительному состоянию полости рта». В основной группе пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта средней тяжести эти показатели оценивали как «неудовлетворительные» (74,95±2,03%.).

Все пациенты были мотивированы на поддержание хорошего уровня гигиены ротовой полости и была проведена профессиональная гигиена полости рта, они были обучены стандартному методу чистки зубов. После курса лечения среди пациентов с гингивитом гигиенические показатели состояния полости рта были «оптимальными» и показатели индекса API были достоверно лучшими, по сравнению с исходными показателями (Р<0,05).

Среди пациентов обеих групп с хроническим генерализованным пародон-титом легкой степени, индексы API после окончания курса комбинированной терапии были, в среднем, в группе сравнения на 53,7% и в основной группе на 67,3% ниже, чем до начала лечения (Р<0,05).

Аналогичные показатели среди больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней тяжести после проведенного лечения в группе сравнения были на 52,8% (65,45±4,3 и 30,27±4,81), а в основной группе - почти на 68,9% меньше исходных величин (69,7±1,86 и 22,81±2,4). При этом показа-

тели индекса API в основной группе к окончанию курса были достоверно ниже, чем в группе сравнения (Р<0,05).

На отдаленных этапах после лечения величины индекса API у пациентов с гингивитом через 1 и 3 месяца оставались достоверно более низкими (Р<0,05). При этом в основной группе они были достоверно ниже, чем в группе сравнения. Однако через полгода после проведенного лечения величины индексов стали приближаться к исходным (соответственно 52,72±5,6 и 59,33±8,4%).

Среди пациентов с генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести величины индексов API через 1 и 3 месяца после окончания лечения в обеих группах были достоверно более низкими, по сравнению с исходными (Р<0,05). Через 6 месяцев гигиеническое состояние полости рта пациентов существенно ухудшилось и практически достигло исходных значений (рис. 1 А). В группах больных, страдающих генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, отмечена аналогичная тенденция. Однако у пациентов группы сравнения величина индекса API приблизились к исходным уже через 3 месяца после окончания лечения, тогда как в основной группе на этих сроках она была сходной со значениями, зарегистрированными сразу после окончания лечения (рис. 1В).

Полученные результаты можно объяснить тем, что уровень гигиены остается достаточно высоким только на начальных этапах либо сразу после окончания терапии, позднее он начинает постепенно снижаться. Доказано, что эффект индивидуального обучения правилам ухода за полостью рта, сохраняется лишь до 1,5 и, редко, - до 3 месяцев (Baeium V., 2002, Tanaka, S, 2002).

Исследование величин индекса кровоточивости сосочков (PBI) показало, что в группах пациентов без поражений связочного аппарата пародонта изначально его величины были ниже таковых в сравниваемых группах (Р<0,05).Проведенное лечение привело к достоверному снижению его величин и этот эффект сохранялся и через месяц после его окончания. В группе сравнения до лечения он равнялся 1,63±0,04 балла, после его окончания - 0,51±0,05, а через месяц - 0,82±0,1 балла. Соответственно в основной группе: 1,27±0,03; 0,0±0,02 и 0,37±0,03 балла. Начиная с 3 месяцев после завершения курса комплексной терапии значения индекса PBI увеличились и их величины приблизились к исходным, но в основной группе они были достоверно ниже исходных и через 6 месяцев - соответственно 1,17±0,03 и 1,27±0,03 балла (Р<0,05).

Среди пациентов с генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести исходные величины индексы PBI в группе сравнения составили 2,09±0,02, а в основной группе 1,27±0,03 баллов. После проведения лечения значения индексов PBI были достоверно ниже (Р<0,05). Аналогичная тенденция сохранялась через 1 месяц после окончания лечения - 1,27±0,2 и 0,6±0,05 баллов соответственно ((Р<0,05). Через 6 месяцев они достигли, а в группе сравнения даже превысили таковые до начала лечения (рис.2А).

Изучение индекса кровоточивости сосочков в группах пациентов с генерализованным пародонтитом средней степени тяжести показало, что проведенное лечение привело к снижению величин индекса PBI в группе сравнения, в среднем, на 38,3%, а в основной группе - на 64,4% (Р<0,05). Через месяц они

составили соответственно 1,08±0,05 и 0,85±0,07 баллов. Через 3 месяца они оставались ниже исходных значений, но эти различия не достигали границ статистической достоверности. Лишь через 6 месяцев величины индексов PBI в обеих группах достигли и даже несколько превысили исходные показатели (рис. 2В).

Изучение величин индекса РМА среди пациентов обеих групп, страдающих катаральным гингивитом, показало, что до начала лечения уровень воспалительного процесса в краевом пародонте находился на умеренном уровне. Проведенное лечение привело к статистически достоверному снижению величин индекса РМА в группе сравнения на 84,9%, а в основной группе - на 100%. Через месяц после проведенного лечения величины индекса РМА в группе сравнения были на 62,7%, а в основной группе - на 88,3% меньше, чем до начала лечения. При этом в основной группе эти различия достигали границ статистической достоверности (Р<0,05). По истечении 3 месяцев в обеих группах сравнения отмечено постепенное нарастание воспалительных явлений в краевом пародонте. Тем не менее, величины индекса РМА в обеих группах были более низкими, по сравнению с исходными: в группе сравнения на 15%, а в основной группе - на 56,7%. Однако, эти различия не достигали границ статистической достоверности (Р<0,05). Через 6 месяцев после окончания лечения эта тенденция сохранялась и величины индекса РМА достигли уровня, зарегистрированного до начала лечения).

Среди пациентов, страдающих генерализованнным пародонтитом легкой степени, проведение терапии оптимизировало их уровни. В группе сравнения отмечено снижение уровня воспаления краевого пародонта на 84%, а в основной группе - на 100% (Р<0,05). Через месяц после окончания лечения уровень воспалительного ответа был достоверно более низким: в группе сравнения - на 45,7%, в основной группе - на 75,5% (Р<0,05). Только через 3 месяца после проведения курса комплексной терапии величины индекса РМА в группе сравнения достигли исходного уровня, а в основной группе оставались на 41,3% меньшими (Р<0,05). По прошествии 6 месяцев их величина достигла величин аналогичных исходным (рис. ЗА).

В группах пациентов, страдающих, генерализованным пародонтитом средней степени тяжести проведенное лечение также приводило к значительному, статистически достоверному снижению уровня воспалительных реакций в пародонте в группе сравнения, в среднем, на 81,5%, а в основной группе - на 91,2%. Через 1 месяц величины индекса РМА в группе сравнения были на 39,6%>, а в основной группе - на 70% ниже и эта разница достигала границ статистической достоверности (Р<0,05). Через 3 месяца после завершения комплексной терапии выраженность воспалительных явлений в краевом пародонте среди пациентов группы сравнения была на 11,6% (Р>0,05), а в основной группе - на 49% (Р<0,05) ниже, чем до начала лечения. Через 6 месяцев величины индекса РМА, приблизились к исходным. В основной группе они были более низкими, чем в группе сравнения (37,55±5,9% и 45,66±11,3% соответственно), но эта разница не достигала границ статистической достоверности (рис. ЗВ)..

G груди сравнения

■ основная rpymi

С Группа сравнении

(индекс API) при хроническом пародонтитс легкой (А) и В

А'Дол*ч«м<л в - Поп

□ груив срашиня

__g otHMittfliyyaii

. Ufpytwu cjMtwww»

Рис, 2. Индексы кровоточивости сосочков (PBI) у больных с хроническим пародонтитом легкой (А) и средней (В) степени тяжести

Рис. 1. Гигиенические показатели состояния полости рта средней (В) степени тяжести.

Среди пациентов с катаральным гингивитом исходные показатели воспалительных проявлений свидетельствовали об их сравнительной умеренности. Проведенное лечение приводило к снижению уровня воспаления в пародонте в группе сравнения на 32,2%, а в основной группе - на 64%. При этом в основной группе эта разница была статистически достоверной (Р<0,05). Обследование пациентов через месяц после окончания курса терапии показало, что величины индекса Рамфьерда несколько увеличились, но в обеих группах были статистически достоверно ниже исходного уровня. Через три месяца показатели в группе сравнения были практически аналогичны исходным значениям, но в основной группе они по-прежнему были достоверно более низкими.

Через 6 месяцев в группе сравнения величины индекса Рамфьерда в группе сравнения даже несколько превысили исходный уровень, тогда как у пациентов, получавших лечение, дополненное аппликациями озонированного оливкового масла, были достоверно более низкими, чем до начала лечения. В группе сравнения величины индекса Рамфьерда составили, в среднем, 3,47±0,01, в основной группе — 3,10±0,07. Проведенное лечение достоверно снизило выраженность воспалительной реакции: в группе сравнения на 43,8%, а в основной группе — на 48,7%. Через месяц после проведенного лечения величины индекса Рамфьерда были достоверно ниже, чем до начала лечения. Через три месяца их значения увеличились, но были ниже исходных. В группе сравнения, в среднем, на 16,4%), в основной группе — на 34,8%. По прошествии 6 месяцев величины индекса Рамфьерда в обеих группах приблизились таковым до начала лечения (рис. 4А).

Среди больных страдающих генерализованным пародонтитом средней степени тяжести исходные величины индекса Рамфьерда указывали на наличие выраженного воспаления пародонта. Проведение комплексной терапии приводило к снижению их значений в группе сравнения на 27,5%, а в основной на 37,5% (Р<0,05). Через месяц показатели тяжести воспалительной реакции пародонта несколько увеличились, но в обеих группах оставались достоверно ниже, чем до начала лечения. Через 3 месяца величины индекса Рамфьерда в обеих группах оставались достоверно более низкими, но четко прослеживалась тенденция к усилению воспалительного ответа в тканях пародонта. Через полгода величины исследуемых показателей в группе сравнения практически были равными таковым до начала лечения. В основной группе они были достоверно более низкими, но также указывали на наличие выраженного воспалительного процесса в пародонте (рис. 4В).

В настоящее время можно считать доказанным, что основным фактором, инициирующим развитие воспалительных поражений пародонта, являются различные микроорганизмы и их метаболиты. При этом особое значение придают грамотрицательной анаэробной флоре. Роль последней связывают как со способностью многих ее представителей к инвазии в ткани десны и пародонта, а также с высвобождением липополисахаридов клеточной стенки, стимулирующих развитие воспалительной реакции.

Известна способность кислорода и его продуктов оказывать прямое бактерицидное действие, особенно в отношении анаэробов.

Л-ДОртП*КИЯ B.noç*» С -Ч<ф(п1 М*С □ -Чвр« 2 M« S

Л -д-о лпшич В -roc л» с-ч»рм1им 0-ч»р«!ис

■с noii»iirp)«nj

■wwtwmnvwii

СТ И.

Рис. 3. Индексы гингивита (PMA) у больных с хроническим пародонтитом легкой (А) н средней (В) степени тяже-

!Л

А-00Л»ч*ЦМ В ■ поСИ* С М#С 0-4tptî2i*t Е.ч*р*з6ик

А.йомчвюч В.пмл* С-«р«1 тс D-Nfpwîuii Е-ч«рп$мк

Ctpynru tpHHlJ4<fl

Рис. 4. Выраженность воспалительного процесса (индекс Рамфьерда) у больных с хроническим пародонтитом лы -кой (А) и средней (В) стол спи тяжссти.

Эти свойства и определили, в том числе, наш интерес оценить эффективность включений аппликаций озонированного масла в комплекс проводимых терапевтических мероприятий.

Изучение микробной обсемененности пародонтальных карманов пациентов всех групп после окончания лечения выявило резкое снижение числа КОЕ аэробных, факультативно-анаэробных и анаэробных бактерий.

В частности, у больных катаральным гингивитом после окончания курса лечения обсемененность зубодесневой бороздки аэробной и факультативной флорой в основной группе снизилась, в среднем, на 88,5% (2094,7±632,9 и 241,7±7,8 КОЕ/мл соответственно), в группе сравнения - на 83,6% (2106,4±702,5 и 346,3±59,4 КОЕ/мл). Различия между величинами обсемененности после лечения в обеих группах не достигала границ статистической достоверности (Р > 0,05). Проведенное лечение повлияло на видовой состав бактерий, выделенных из зубодесневой бороздки пациентов обеих групп. В частности, не удавалось обнаружить Staphylococcus epidermidis, Streptococcus oralis, S. mitior, S. anginosus, Corynebacteruium mycetoides, Lactobacillus minutas и нейс-серии, а в основной группе не удалось выявить ни одного изолята золотистого стафилококка.

Через месяц после окончания лечения обсемененность зубодесневой бороздки аэробными и факультативно-анаэробными бактериями у пациентов основной группы составила 1143,7±68,17 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения - 2173,3±113,7 КОЕ/мл. Таким образом, отмечено статистически достоверное возрастание уровня обсемененности зубодесневой бороздки (Р<0,05). По сравнению с результатами, полученными, нами сразу после завершения курса лечения она увеличилась, в среднем, в основной группе на 78,9%, а в группе сравнения - на 84% (Р<0,05). Тем не менее, ее уровень был достоверно ниже такового, отмеченного до начала лечения (Р<0,05). Также установлено, что видовой спектр подобных бактерий был значительно уже исходного.

Исследования, проведенные, через 3 месяца показали, уровень обсемененности аэробными и факультативно-анаэробными бактериями, а также их видовой спектр, зубодесневой бороздки у пациентов с катаральным гингивитом практически достигли исходных величин. Практически аналогичные результаты были получены нами и через шесть месяцев после окончания лечения При этом существенных различий видового спектра анаэробных бактерий у пациентов обеих групп не обнаружено.

Проведение комплексного лечения резко снизило обсемененность зубодесневой бороздки анаэробами: в основной группе, в среднем, на 82,3% (24,3±6,5 КОВ/мл), в группе сравнения — на 69,2% (49,7±17,9 КОЕ/мл). Также существенно сузился видовой спектр бактерий, хотя частота их выделения практически не изменилась

Через месяц после проведенного лечения обсемененность зубодесневой бороздки в основной группе была ниже исходной, в среднем, на 64%, в группе сравнения — на 52% (Р < 0,05). Более того, он был достоверно ниже величин обсемененности, отмеченных сразу после окончания лечения. Однако видовой спектр анаэробных бактерий начал восстанавливаться.

Через три месяца после окончания лечения в обеих группах высеваемость анаэробов из зубодесневой бороздки была практически одинаковой с таковой до начала лечения. Также отмечено практически полное восстановление видового состава анаэробных бактерий. Эта тенденция сохранилась и при обследовании пациентов обеих групп через 6 месяцев после окончания лечения

Среди пациентов с генерализованным пародонтитом легкой степени об-семененность аэробными и факультативно-анаэробными бактериями пародон-тальных карманов у пациентов основной группы составила 2143,5±714,7 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения - 2361,3±874,1 КОЕ/мл. Проведение комплексной терапии снизило обсеменность пародонтальных карманов, в среднем, в основной группе на 84% (341,6±69,5 КОЕ/мл), в группе сравнения - на 88,7% (267,4±45,7КОЕ/мл). Также отмечено изменение спектра видов выделенных бактерий - не удавалось обнаружить Staphylococcus epidermidis, Streptococcus oralis, S. mitior, S. anginosus, Corynebacteruium mycetoides, Lactobacillus mi-nufus и нейссерии, а в основной группе не удалось выявить ни одного изолята золотистого стафилококка.

Через месяц после проведенного лечения обсемененность пародонтальных карманов аэробной и факультативно-анаэробной флорой была ниже исходной. В основной группе, в среднем, на 41% (1236,7±159,2 КОЕ/мл), в группе сравнения - на 30,7% (1459,8±431,6). Различия величин были достоверными только в основной группе (Р < 0,05). Видовой состав бактерий, выделенных, у пациентов обеих групп отличался от аналогичного показателя до начала лечения.

Через три месяца после окончания лечения уровень обсемененности пародонтальных карманов в обеих труппах достиг величин, зарегистрированных до его начала. Также отмечено практически полное восстановление спектра микрофлоры. Сходные результаты были получены при обследовании пациентов через 6 месяцев.

Исходная обсемененность пародонтальных карманов анаэробными бактериями у этих пациентов в основной группе составила 187,37±69,8 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения - 167,9±72,4 КОЕ/мл. После проведенного лечения обсемененность анаэробными бактериями пародонтальных карманов у пациентов основной группы составила 41,6±8,2 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения — 66,4±19,7 КОЕ/мл. Также отмечено существенное снижение числа выделяемых видов анаэробов.

Через месяц после проведенного лечения, обсемененность анаэробами у пациентов основной группы, составила 56,7±14,2 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения - 78,3±16,3 КОЕ/мл, т.е. в основной группе она увеличилась, в среднем, на 26,6%, а в группе сравнения - на 15,2%, по сравнению с результатами, полученными сразу после окончания комплексной терапии. Различия между величинами обсемененности в обеих группах не достигала границ статистической достоверности (Р>0,05). Тем не менее, они были ниже исходных показателей в основной группе, в среднем, на 69,7%, а в группе сравнения - на 53,4% (Р<0,05).

Также отмечена тенденция к восстановлению видового спектра анаэробных бактерий. Через три месяца уровни обсемененности статистически недостоверно (Р>0,05) превысили таковые показатели до начала лечения (187,37±69,8 и 167,9±72,4 КОЕ/мл соответственно). Также отмечено восстановление их видового состава. Через 6 месяцев изучаемые показатели оставались на этом уровне.

При генерализованном парадонтите средней степени тяжести обсемененность пародонталъных карманов аэробными и факультативными бактериями пациентов основной группы 2027,5±604,9 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения - 2911,3±721,4 КОЕ/мл. Видовой состав бактерий у пациентов обеих групп был практически одинаковым. Проведенное лечение снизило обсемененность пародонталъных карманов, в среднем, в основной группе на 87,6% (251,09±39,4 КОЕ/мл), а в группе сравнения - на 89,4% (308,3±14,7 КОЕ/мл). В результате проведенной комплексной терапии существенно изменился и видовой состав бактерий.

Видовой состав бактерий у пациентов обеих групп также проявил тенденцию к восстановлению. Через три месяца обсемененность в обеих группах достигли величин, выявленных до начала лечения. При этом различия в обеих группах не достигали границ статистической достоверности (Р>0,05). Сходные результаты были получены при проведении аналогичных исследований через 6 месяцев.

Исходные уровни обсемененности пародонтальных карманов анаэробами при пародонтите средней степени тяжести составили в основной группе 358,43±71,5 КОЕ/мл, в группе сравнения — 481,61±59,8 КОЕ/мл. Существенных различий в спектре анаэробных бактерий, выделенных у пациентов обеих групп, не выявлено. Проведенное лечение снизило обсемененность анаэробами в основной группе на 78,2% (78,09±19,3 КОЕ/мл), а в группе сравнения — на 73,4% (127,9±43,2 КОЕ/мл). Установлено, что проведенное лечение существенно сузило спектр видов выделенных анаэробов. При этом значимых различий в видах анаэробных бактерий, выделенных из пародонтальных карманов пациентов обеих групп, не обнаружено.

Через месяц обсемененность пародонтальных карманов анаэробами оставалась ниже исходной в основной группе на 74% (92,9±20,7 КОЕ/мл), в группе сравнения на 70% (143,9±18,7 КОЕ/мл). Через три месяца после окончания лечения величины обсемененности пародонтальных карманов анаэробами оставались ниже исходных: в основной группе, в среднем, на 55,6% (158,6±49,3 КОЕ/мл), в группе сравнения - на 66% (163,7±34,9 КОЕ/мл). Различия между величинами обсемененности в обеих группах не достигала границ статистической достоверности (Р>0,05). Изучение видового состава бактерий выявило четкую тенденцию к восстановлению их спектра. Через 6 месяцев уровни обсемененности у пациентов обеих групп были практически одинаковыми, но оставались более низкими, чем до начала лечения

Таким образом, можно заключить, что проведение местного лечения способствует снижению воспалительного процесса и микробной колонизации в тканях пародонта. Наиболее эффективным оно оказалось для пациентов с хро-

ническим гингивитом. Более неблагоприятная ситуация отмечена среди пациентов с генерализованным пародонтитом, среди которых результаты проводимого лечения были более низкими, а достигнутый эффект наблюдали, в среднем, не более 1-3 месяцев. Среди пациентов, дополнительно получавших аппликации озонированного оливкового масла, эффективность местной терапии была достоверно более высокой. Эффективность аппликаций озонированного оливкового масла можно объяснить выраженной антимикробной активностью озона. С другой стороны местное воздействие озонированных растворов несомненно улучшает трофику и репаративные процессы в тканях пародонта.

Изучение биоптатов эпителия зубодесневого кармана показало, что на фоне развития гингивитов имеет место развитие воспалительных изменений, проявляющихся лейкоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией с повреждением подслизистой и частичным поражением эпителия. Еще более поражения тканей выражены у пациентов с парадонтитом, где происходят существенные изменения всех слоев тканей десны и с развитием дегенеративных процессов. Тем не менее в изученных биоптатах отмечены очаги репаративного восстановления тканей.

Для объективной оценки состояния тканей пародонта и подтверждения положительного клинического эффекта курса местной озонотерапии изучали биоптаты эпителия зубодесневого кармана классическими гистологическими методами Установлено, что сразу после окончания курса комбинированной терапии, эффект, установленный по улучшению показателей стоматологических индексов, по уровню микробной обсемененности и спектру микроорганизмов, гистологически практически не проявлялся ни в основных группах, ни у пациентов групп сравнения.

Лишь при катаральном гингивите проведение лечения в сочетании с курсом озонотерапии обнаружены явные признаки нормализации морфологических структур и уменьшение площади лейкоцитарной инфильтрации. У пациента группы сравнения эти явления протекали с меньшей интенсивностью.

Изучение биоптатов десны пациента через месяц после проведения лечения в сочетании с курсом местной озонотерапии выявило позитивные измения: существенно уменьшился уровень лимфоцитарной инфильтрации, отсутствуют повреждения базальной мембраны и эпителия.

Изучение биоптата десневого кармана пациента с генерализованным пародонтитом легкой степени, получившего комплексное лечение, показало, что через 1 месяц после его окончания эпителий десны пациента практически неотличим от здоровой десны.

Аналогичные исследования биоптатат пациента с генерализованным пародонтитом средней степени, также получавшего комплексную терапию, показало, что через месяц у него резко уменьшилась зона воспаления, но в ней сохранены лейкоцитарные инфильтраты, а в участках репарации собственной пластинки слизистой оболочки отмечены очаги замещения соединительной тканью.

Полученные результаты можно рассматривать как коррелирующие с улучшением значений стоматологических индексов, уровнем микробной обсе-

мененности и интенсивностью репаративных процессов в десневой ткани как минимум в течение одного месяца после проведения лечения.

Выводы

1. Включение в комплексную терапию аппликаций озонированного масла достоверно улучшает гигиеническое состояние полости рта API (PO,05) и клинические показатели PBI (Р<0,05), РМА (Р<0,05), Рамфьерда (Р<0,05) пародон-та, что сохраняется в пределах от трех до шести месяцев после окончания лечения.

2. Применение озонированного оливкового масла снижает обсеменен-ность аэробными и факультативными'анаэробными бактериями в основной группе на 86,7%, а анаэробной флоры — на 70,4%.

3. Видовой спектр микроорганизмов пародонтальных карманов зависит от характера поражений тканей пародонта и сроков после окончания лечебных мероприятий. Уровень их микробной обсемененности и спектра микроорганизмов возрастает до исходного через три месяца после окончания комбинированного лечения.

4.У пациентов с хроническим катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести через месяц после окончания комбинированной терапии отмечено снижение воспалительных явлений и интенсивные регенераторные процессы в тканях десны, сопровождающиеся усилением пролифераций эпителия.

Практические рекомендации

1.Включение в комплексную терапию хронического катарального гингивита, генерализованного пародонтита легкой и средней тяжести аппликаций озонированного масла приводит к улучшению значений клинических индексов API, PMA, PBI и Рамфъерда, характеризующие воспалительный компонент тканей пародонта, сохраняющиеся, в среднем, в течение трех месяцев после окончания лечения.

2. Озонированное оливковое масло рекомендуется применять по следующей методике: аппликации по 15 минут с двукратной сменой повязки ежедневно в течение 5 дней. Повторный курс необходимо проводить в сроки от трех до шести месяцев, в зависимости от тяжести заболевания. Его можно проводить как в амбулаторно-поликлинических условиях, так и в домашних, при условии обучения пациента.

3. Для объективизации оценки состояния тканей пародонта и подтверждения клинических результатов рекомендуется проведение микробиологического исследования путем забора материала стерильными бумажными штифтами стандарта ISO из пародонтального кармана, которые помещают в стерильные пробирки. Также рекомендуется гистологическое исследование методом биопсии с помощью трепана «Biopsy punch» диаметром 2,5мм под местной анестезией. Биопсию проводить в области моляров. Забранный материал фиксировать в 10% растворе нейтрального формалина.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Ахметова, Д.М. Современные проблемы медицинской науки и практики: тез. докл. науч.-практ. копф., молодых ученых КГМА, Казань, 2000г. / Д.М. Ахметова //' Озоноте-рапия в стоматологии -2000. - С. 292-293.

2. Ахметова, Д.М. Научно-практическая конференция молодых ученых: тез. докл. науч.-практ. конф., молодых ученых КГМА, Казань, 20 апр. 2001 г/Д.М. Ахметова // Озоно-терапия при хронических воспалительных заболеваниях пародонта. -2001. - С. 203-204.

3. Ахметова, Д.М. Применение озонированного оливкового масла в лечении хронических генерализованных пародонтитов и гингивитов / Д.М. Ахметова // Проблемы оказания пародонтологической помощи населению города Казани: материалы городской науч.-практ. конф., 29 нояб. 2001г. - Казань, 2002. - С. 16-19.

4. Ахметова, Д.М. Антимикробная терапия в комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний пародонта / Д.М. Ахметова //Материалы науч.-практ. конф., посвящ. 50-летию Республиканской стоматологической поликлиники, 29-31 мая 2002 г. - Казань, 2002.-С. 42-44.

5. Ахметова, Д.М. Применение озонотерапии при хронических генерализованных пародонтитах легкой и средней степени тяжести / Д.М. Ахметова //Сб. ст. Всероссийской науч.-практ. конф. стоматологов. - Уфа, 2002. - С. 244-246.

6. Ахметова, Д.М. Характеристика пародонтальной микрофлоры при хронических катаральных гингивитах / Д.М. Ахметова //«Утробннские чтения»: материалы науч.-практ. конф., посвящ. 85-летию Казанской медицинской академии, 31 мая 2005 г. - Казань, 2006.-С. 14-17.

7. Ахметова, Д.М. Эффективность лечения хронических катаральных воспалительных заболеваний пародонта озонированным оливковым маслом / Д.М. Ахметова // Инновационные технологии в стоматологии: материалы науч.-практ. конф.,14 нояб. 2006 г. -Казань, 2006.-С. 3-10

8. Ахметова, Д.М. Динамика микробного пейзажа при лечении озонированным оливковым маслом больных хроническим пародонтитом / Д.М. Ахметова // Казанский медицинский журнал. - 2008. -№3. - С. 331-334

Список использованных сокращений

API - упрощенный индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях

PBI - индекс кровоточивости сосочков

РМА - индекс гингивита

ООМ - озонированное оливковое масло

КОЕ - колониеобразующая единица

ISO - международный стандарт

Г-Э - гематоксилин - эозин

ОК - окуляр

ОБ - объектив

Лицензия на полиграфическую деятельность №0128 от 08.06.98г. выдана Министерством информации и печати Республики Татарстан Подписано в печать 22.10.2008 г. Форм. бум. 60x84 1/16. Печ. л. 1,00. Тираж 100. Заказ 219.

Минитипография института проблем информатики АН РТ 420012, Казань, ул.Чехова, 36.

Оглавление диссертации Ахметова, Диляра Мукатдисовна :: 2008 :: Казань

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Роль микрофлоры ротовой полости в развитии поражений паро-донта

1.2. Участие факторов иммунобиологической резистентности в патогенезе поражений пародонта

1.3. Оксигенотерапия при поражениях пародонта

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных групп больных

2.2. Клинические методы исследования

2.3. Лабораторные методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И

ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Исходные клинические показатели тканей пародонта при гингивите и пародонтите

3.2. Клинические показатели тканей пародонта при гингивите и пародонтите после окончания курса аппликаций озонированного оливкового масла

3.3. Клинических показатели тканей пародонта при гингивите и пародонтите на отдаленных этапах после проведения курса аппликаций озонированного оливкового масла

3.4. Микрофлора пародонтальных карманов при катаральном гингивите и пародонтите

3.5. Микробная обсемененность и спектр микроорганизмов пародонтальных карманов при гингивите и пародонтите после окончания курса лечения

3.6. Микробная обсемененность и спектр микроорганизмов пародон-тальных карманов при гингивите и пародонтите через месяц после окончания курса лечения

3.7. Микробная обсемененность и спектр микроорганизмов пародон-тальных карманов при гингивите и пародонтите через 3 и 6 месяцев после окончания курса лечения

3.8. Гистологические исследования 71 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 80 ВЫВОДЫ 102 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 103 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

API - упрощенный индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях

PBI - индекс кровоточивости сосочков

РМА - индекс гингивита

ООМ - озонированное оливковое масло

КОЕ — колониеобразующая единица

ISO - международный стандарт

Г-Э - гематоксилин - эозин ОК - окуляр ОБ - объектив

Введение диссертации по теме "Стоматология", Ахметова, Диляра Мукатдисовна, автореферат

Актуальность проблемы. Болезни пародонта входят в число наиболее распространённых инфекционных заболеваний человека [114, 161, 192, 213]. Исследования, проведённые в разных странах, показали, что поражения пародонта встречаются в разных возрастных группах населения и их частота прогрессирует с возрастом [14, 93, 96, 113, 188]. К 40 годам жизни болезни пародонта различной степени тяжести регистрируют практически у 100% населения [16, 50, 100, 112, 197]. Многочисленными исследованиями доказано, что там, где снижается уровень болезней полости рта и в частности заболеваний пародонта, наблюдают и улучшение общего состояния здоровья населения [79, 62,55,112,196].

Заболевания пародонта также могут служить пусковым и поддерживающим фактором ряда серьезных соматических заболеваний, что подчеркивает их общемедицинскую, социальную и экономическую значимость [79, 21, 96, 104, 111, 127]. В последние десятилетия в комплекс лечебных мероприятий поражений пародонта введены десятки новых методов и технологий [17, 18, 37, 74, 94, 126]. Тем не менее, проблема лечения и профилактики хронического генерализованного гингивита и пародонтита остается наименее решенной [23, 24, 225].

В настоящее время четко доказано, что основным звеном патогенеза поражений пародонта является инфекция десневых карманов микроорганизмами, обитающими в полости рта [81, 87, 119, 122, 180, 184, 225]. Именно подавление их жизнедеятельности составляет основу всех методов лечения и профилактики [9, 65, 103, 105, 152, 214, 215].

Однако, многие из предложенных методов и подходов в лечении имеют очевидные недостатки и ряд нежелательных побочных эффектов [36, 150, 212, 125, 139]. Весьма существенным представляется и тот факт, что многие этапы патогенеза поражений пародонта (нарушение кровоснабжения, торможение окислительно-восстановительных процессов в тканях, высокая химиорезистентность анаэробов) существенно ограничивают эффективность традиционных методов [133, 144, 164, 205]. В этом плане несомненные перспективы имеет проведение озонотерапии [33, 49, 53, 121, 123, 118]. Ее эффективность обусловлена нормализацией процессов насыщения тканей кислородом, торможением перекисного окисления липидов и активацией антиокси-дантной системы, что существенно для восстановления гомеостаза тканей пародонта. Не менее важно то, что озон проявляет выраженный микробицид-ный эффект, потенцирует действие антибиотиков, увеличивая чувствительность микроорганизмов к ним. И, наконец, озон не вызывает селекции анти-биотикоустойчивых штаммов[60, 70, 84, 210].

Цель исследования: установить длительность положительного эффекта аппликаций озонированного оливкового масла при комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний пародонта с учетом микробной обсемененности.

Задачи исследования:

1. Определить сроки сохранения эффекта включения аппликаций озонированного оливкового масла в комплексное лечение больных хроническим катаральным гингивитом, хроническим генерализованным пародонти-том легкой и средней тяжести.

4. Оценить характер морфологических изменений эпителия десневых карманов в результате проведенной местной озонотерапии во всех исследуемых группах

Практическая значимость. Включение в комплексную терапию хронического катарального гингивита, хронического генерализованного паро-донтита легкой и средней тяжести аппликаций озонированного оливкового масла позволяет достигать выраженного клинического эффекта проводимого лечения без увеличения лекарственной нагрузки для пациента.

Апробация работы. Основные положения и результаты диссертации были доложены и обсуждены на: научно-практической конференции молодых ученых Казанской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию «Современные проблемы медицинской науки и практики» (Казань, 2000); научно-практической конференции молодых ученых Казанской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (Казань, 2001); городской научно-практической конференции: «Проблемы оказания пародонтологической помощи населению города Казани». - (Казань, 2002); научно-практической конференции стоматологов республики Татарстан, посвященной 50-летию Республиканской стоматологической поликлиники. - (Казань, 2002); Всероссийской научно-практической конференции стоматологов республики Башкортостан - (Уфа, 2002); научно-практической конференции «Утробинские чтения». - (Казань, 2006); научно-практической конференции «Инновационные технологии в стоматологии». - (Казань, 2006). Диссертация апробирована на заседании предметно-проблемной комиссии по стоматологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава».- (Казань,2008).

Внедрение результатов исследования Результаты исследований внедрены в клиническую практику стоматологических поликлиник №2, №4, №7, №8 г. Казани, ООО Медицинского стоматологического предприятия «Денти-атр» г. Казани; в учебный процесс кафедры терапевтической и детской стоматологии и ортодонтии ГОУ ДПО «Казанская ГМА Росздрава», кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Казанский ГМУ Росздрава».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Положительный клинический эффект применения озонированного оливкового масла в комплексной терапии воспалительных заболеваний паро-донта устойчиво сохраняется на сроках от трех до шести месяцев, что обусловлено замедлением скорости микробной колонизации десневых карманов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Озонированное масло в комплексной терапии хронических воспалительных заболеваний пародонта"

выводы

1. Включение в комплексную терапию аппликаций озонированного масла достоверно улучшает гигиеническое состояние полости рта API (Р<0,05) и клинические показатели PBI (Р<0,05), РМА (Р<0,05), Рамфьерда (Р<0,05) пародонта, что сохраняется в пределах от трех до шести месяцев после окончания лечения.

2. Применение озонированного оливкового масла снижает обсеменен-ность аэробными и факультативными анаэробными бактериями в основной группе на 86,7%, а анаэробной флоры — на 70,4%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Включение в комплексную терапию хронического катарального гингивита, генерализованного пародонтита легкой и средней тяжести аппликаций озонированного масла приводит к улучшению значений клинических индексов API, PMA, PBI и Рамфъерда, характеризующие воспалительный компонент тканей пародонта, сохраняющиеся, в среднем, в течение трех месяцев после окончания лечения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Ахметова, Диляра Мукатдисовна

1. Агапов, B.C. Озонотерапия хронических остеомиелитов нижней челюсти / B.C. Агапов // Стоматология,—2001.—Т. 80, № 5—С. 14—17.

2. Алгоритм диагностики генерализованного пародонтита на основе микробиологических и иммуногенетических показателей / E.H. Николаева, В.Н. Царев, М.Б. Лагутин и др. // Стоматолог.—2007—№ 8.—С.35— 40.

3. Александрова, Т.В. Механизмы адаптационного эффекта нормобари-ческой гипокситерапии / Т.В. Александрова // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры.—2001.—№ 1.—С. 18— 21.

4. Алексеева, Е.С. Клинико-лабораторное обоснование применения им-муномодулирующих препаратов в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.С. Алексеева.—М., 2003.—24 с.

5. Алехина, С.П. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты / С.П. Алехина, Т.Г. Щербатюк.-—И. Новгород: Литера, 2003.— 239 с.

6. Андрус, В.Н. Эффективность озона против микроорганизмов на тест-поверхностях / В.Н. Андрус // Эколого-эпидемиологический надзор за природно-очаговыми инфекциями в Северном Прикаспии.— Астрахань, 1996.—С. 154.

7. Баллюзек, Ф.В. Озон в медицине: (мед. озонология) / Ф. В. Баллюзек, 3. И. Ачба, В. П. Челибанов.—СПб.: Сезам-Принт, 2005.—175 с.

8. Барер Г.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение: Учебное пособие / Г.М. Барер, Т.Н. Немецкая. — М., 1996. — 88 с.

9. Безрукова, И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: автореф. дис. . д-ра наук.—М., 2001.—40 с.

10. Ю.Безрукова, И.В. Использование медицинского озона в стоматологии / И.В. Безрукова // Стоматология.—2001.—Т. 80, № 2.—С.61—63.

11. Белоусов, H.H. Время проведения и очередность этапов комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта / H.H. Белоусов // Па-родонтология.—2007.—№ 3.—С.З—6.

12. Бобрышев, В.О. Ортопедические методы в комплексном лечении заболеваний пародонта с применением гипербарической оксигенации: автореф. дис. канд. мед. наук /В.О. Бобрышев.—М., 1989.—25 с.

13. Бокая, В.Г. Самоконтролируемая гигиена полости рта — эффективный способ профилактики стоматологических заболеваний / В.Г. Бокая // Стоматология для всех.—2000.—№ 3.—С.17—19.

14. Болезни полости рта : учеб. пособие / под ред. JI. М. Лукиных.—Н. Новгород: НГМА, 2004.—510 с.

15. Боровский, Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, Е.В. Леонтьев.—М., 2001.—303 с.

16. Буланников, A.C. Заболевания пародонта. Клиника, диагностика и лечение / A.C. Буланникова // Медицинская помощь.—2005.—№ 4.— С.21—24.

17. Булкина, Н.В. Новые терапевтические методы лечения заболеваний пародонта / Н.В. Булкина, В.А. Титоренко, Л.Ю. Островская // Паро-донтология.—2006.—№ 4.—С.57—60.

18. Гайнутдинова, Б.Г. Проведение и эффективность санитарного стоматологического просвещения при внедрении стоматологической профилактической программы в крупном промышленном центре: автореф. дис. . канд. мед. наук / Б.Г. Гайнутдинова.—Казань, 2006.—24 с.

19. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц.—М., 1999.— 236 с.

20. Григорьян, A.C. Экспериментально-морфологическое исследование противовоспалительного действия аппликаций комплекса озон-перфторан / A.C. Григорьян, JI.A. Григорьянц, М.Н. Гучетль // Стоматология,—2008—Т. 87, № 2.—С.4—9.

21. Григорян, A.C. Болезни пародонта: патогенез, диагностика, лечение: руководство для врачей / A.C. Григорьян.—М.: МИА, 2004.—288 с.

22. Грудянов, А.И. Антимикробная и противоспалительная терапия в па-родонтологии / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова, H.A. Дмитриева.— М., 2004.—С.24—39.

23. Грудянов, А.И. Парод онтология: избранные лекции / А.И. Грудянов.— М.: ОАО Стоматология, 1997.—87 с.

24. Грудянов, А.И. Пародонтология: современное состояние вопроса и направления научных разработок / А.И. Грудянов, JI. А. Дмитриева, Ю.М. Максимовский // Стоматология.—1999.—№ 1.—С.31—33.

25. Губин, М.А. Опыт применения гипербарической оксигенации в комплексном лечении пародонтоза / М.А. Губин, В.Н. Паламарчук, О.В. Мыськов //Стоматология. — 1980.— № 2. — С.23-24.

26. Гуревич, Г.Л. Озонотерапия: механизм действия, методики и применение в медицинской практике / Г.Л. Гуревич // Здравоохранение.— 2004.—№ 4.—С.23—27.

27. Даулбаева, A.A. Влияние озона на чувствительность микроорганизмов к антибиотикам / A.A. Даулбаева // Стоматология.—2003.—Т. 82, № 2.—С.36—38.

28. Дмитриева, JT.A. Микрофлора пародонтального кармана / JI.A. Дмитриева, С.Б. Чернышев // Пародонтит.—М.: МЕДпресс-информ, 2007.— С.54—68.

29. Дмитриева, JI.A. Состояние тканей пародонта у пациентов с системным остеопорозом / JI.A. Дмитриева // Стоматология.—2006.—Т. 85, №5.—С.17—19.

30. Иванов, B.C. Болезни пародонта / B.C. Иванов.—М.: Медицина, 1998.—С.75—78.

31. Идов, И.Э. Аспекты применения озона в медицине / И.Э. Идов //Анестезиология и реаниматология.—1997.—№ 1.—С.90—94.

32. Идов, И.Э. Лечебные свойства озона / И.Э. Идов // Мед. новости.— 1998.—№ 1.—С.41.

33. Использование физико-химических и биологических методов в комплексном лечении острых гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей / А.Д. Лелянов, А.Л. Буянов, В.А. Будрин, Е.Д. Гусева // Вестник Смоленской медицинской академии.—2001.—№ 1.—С.60—63.

34. Канканян, А.П. Болезни пародонта: новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / А.П. Канканян, В.К. Леонтьев.—Ереван: Тигран Мец, 1998.—360 с.

35. Кисельникова, JI.П. Роль антибиотикопрофилактики в комплексном лечении заболеваний пародонта / Л.П. Кисельникова // Стоматолог.— 2008.—№ 3.—С. 19—22.

36. Ковалевский, A.M. Комплексное лечение пародонтита / A.M. Ковалевский.—СПб.: Нормсд-Издат, 1999.—136 с.

37. Кольцов, B.C. Использование озонированных растворов в комплексном лечении одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области у пришлого населения ХМАО: сб. науч. докл. / Кольцов В. С. // Актуальные вопросы хирургии.—Ханты-Мансийск, 1998.—С.76—77.

38. Комплексная озонотерапия ограниченного вялотекущего гнойного воспаления мягких тканей челюстно-лицевой области / B.C. Агапов, С.Н. Смирнов, В.В. Шулаков, В.Н. Царев // Стоматология.—2001.—Т. 80, № 3.—С.23—27.

39. Конторщикова, К.Н. Озонотерапия: биологические механизмы эффективности / К.Н. Конторщикова // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология.—2004.—№ 3.—С.23—30.

40. Корабельников, А.И. Лечение местной хирургической инфекции озоном / А.И. Корабельников // Хирург.—2006.—-№ 9.—С.76—77.

41. Кречина, Е.К. Проблемы гипоксии у стоматологических больных /Е.К. Кречина // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний: тез. докл. I Всесоюзной конференции. —М., 1988. — С.74-75.

42. Кузнецова, В.Ю. Прерывистая нормобарическая гипокситерапия и кислородные коктейли как способ повышения эффективности лечения пародонтита в условиях профилактория: дис. . канд. мед. наук / В.Ю. Кузнецова.— М.,2002.—136 с.

43. Кузнецова, M.JI. Оздоровительный эффект гипо- и гиперокси-генотерапии / М.Л.Кузнецова, Г.Н.Казакевич // Прерывистая нормобарическая гипокситерапия: доклады Академии проблем гипоксии РФ.— М., 1997.—Т. 1.—С. 160—166.

44. Кузьмин, И.И. Патогенетическое обоснование озонотерапии при раневом заживлении / И.И. Кузьмин // Гений ортопедии.—2004.—№ 2.— С.96—97.

45. Куликов, А.Г. Озонотерапия — составная часть физиотерапии / А.Г. Куликов // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация.—2005.—№ 4,—С.З—7.

46. Курякина, Н.В. Заболевания пародонта / Н.В. Курякина.—М.: Мед книга, 2005.—43 с.

47. Лазутиков, О.В. Применение растворов, барботированных озоном в лечении первичных гнойных ран челюстно-лицевой области и шеи: ав-тореф. дис. . канд. мед. наук / О.В. Лазутиков.—Воронеж, 1997.—22 с.

48. Лимарева, Л.В. Озонотерапия. Современное состояние вопроса / Л.В. Лимарева// Самарский медицинский журнал.—2001.—№ 4.—С.3234.

49. Лукиных, Л. М. Изменение количественного состава микробной флоры зубного налета при интенсификации и оптимизации гигиены полости рта / Л.М. Лукиных, С.Ю. Косюга // Нижегородский медицинский журнал.—1998.—№ 3.—С.34—36.

50. Лукиных, Л.М. Болезни пародонта: клиника, диагностика, лечение и профилактика / Л.М. Лукиных, E.H. Жулев, И.Н. Чупрунова.—Н. Новгород: НГМА, 2005.—340 с.

51. Лукиных, Л.М. Изменение количественного состава микробной флоры зубного налета при интенсификации гигиены полости рта / Л.М. Лукиных, С.Ю. Косюга// Стоматология.—1998—Т. 77, № 6— С.7—8.

52. Лукиных, Л.М. Изменение количественного состава микробной флоры под воздействием профессиональной гигиены полости рта и озонотерапии / Л.М. Лукиных, С.Ю. Косюга // Актуальные аспекты стоматологии.—Н. Новгород, 1998— С.13—17.

53. Маслов, В.В. Профилактика и лечение заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой, проходящих курс лечения в гипоксическойбарокамере / B.B. Маслов, A.A. Шторм, В.И. Клевцов // Стоматология. — 1990. — №3. — С. 86-88.

54. Местные факторы иммунитета, оксид азота, регенерация тканей в патогенезе пародонтита и коррекция их нарушений / Н.В. Кипиани, О.Ш. Кевлишвили, Б.М. Корсантия и др. // Аллергология и иммунология.—2004.—Т. 5, № 3.—С.387—389.

55. Мухамеджанова, JI.P. Метаболическая терапия в пародонтологии / JI.P. Мухамеджанова // Медицинская сестра.—2006.—№ 4.—С. 18.

56. Мюллер, Х-П. Пар одонтология / Х-П. Мюллер.—Львов: ГалДент,2004.—256 с.

57. Новый диагностический метод оценки состояния пародонта по данным цитоморфометрии отпечатков с десны / A.C. Григорьян, А.И. Грудя-нов, З.П. Антипова и др. // Стоматология.—2000.—Т. 79, № 5.— С.4—9.

58. Озон и методы эфферентной терапии в медицине: материалы III Все-рос. науч.-практ. конф., 16—18 сентября 1998 г.—Н. Новгород, 1998.— 248 с.

59. Орехова, Л.Ю. Клинико-иммунологические и микробиологические параллели в течении хронического генерализованного пародонтита и язвенной болезни желудка / Л.Ю. Орехова // Стоматология.—2006.—Т. 85, № 6.—С.22—26.

60. Павлов, Д.С. Озонотерапия в клинической практике / Д.С. Павлов // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация.—2003.—№ 4.—С.49—54.

61. Павловская, Е.Е. Озонотерапия в клинической практике / Е.Е. Павловская // Нижегородской медицинский журнал.—2001.—№ 1.—С.95— 99.

62. Перова, М.Д. Молекулярные аспекты патогенеза воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта / М.Д. Перова, М.Г. Шубич // Архив патологии.—2006.—№ 5.—С.59—63.

63. Пономаренко, Г.Н. Физические методы лечения / Г.Н. Пономаренко.— СПб., 2002.—299 с.

64. Применение молекулярно-генетических методов исследований в диагностике пародонтита / E.H. Николаева, В.Н. Царев, С.Н. Щербо и др. // Институт стоматологии.—2004.—№ 4.—С.63—66.

65. Ракса, JI.B. Гипербарическая оксигенация в челюстно-лицевой хирургии / JI.B. Ракса // Современная стоматология.—2005.—№ 3.—С.46— 47.

66. Распространение возбудителей соматических заболеваний в нормальной микрофлоре ротовой полости / В.В. Тец, Л.Ю. Орехова, A.A. До-морад и др. // Пародонтология.—2007.—№ 4.—С.9—12.

67. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления вткани пародонта / JI.B. Ковальчук, JI.B. Ганковская, М.А. Рогова и др. // Иммунология.—2000.—№ 6.—С.24—26.

68. Роскин, Г.И. Микроскопическая техника / Г.И Роскин. — М. государственное издательство «Советская наука», 1946.— 230с.

69. Рязанов, В.Д. Озонированные растворы в лечении больных острым гнойным верхне-челюстным синуситом / В.Д. Рязанов // Актуальные вопросы военной и практической медицины.— М., 2000.—С.170—171.

70. Современные методы физиотерапии заболеваний пародонта / О.О. Янушевич, A.B. Митронин, Н.Г. Дмитриева, М.С. Гетто // Стоматолог.—2007.—№ 5.—21—25.

71. Соловьева A.M. Эпидемиологическое исследование распространенности периодонтопатогенной микрофлоры полости рта у населения России / A.M. Соловьева, С.К. Матело, A.A. Тотолян // Стоматология.— 2005.—№ 5.—С. 14—20.

72. Сорокина, С.Р. Использование озонированных растворов в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. . канд. мед. наук/ С.Р. Сорокина.—Тверь, 1997.—21 с.

73. Стрелков, Р.Б. Перспективы применения метода ПНГС (гипокситера-пии) в медицинской практике / Р.Б. Стрелков // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры.—1997.—№ 6.— С.37—40.

74. Танкибаева, Ж.Г. Обоснование озонотерапии в комплексном лечении генерализованного пародонтита / Ж.Г. Танкибаева, Д.К. Тулеуова // Актуальные вопросы стоматологии.—Ашхабад, 1998.—С.23—25.

75. Терапевтическая стоматология / Е.В. Боровский, Ю.Д. Барышева, Ю.М. Максимовский и др.; под ред. Е.В. Боровского.—М.: Медицина, 1998,—543 с.

76. Трегубов, ИД. Клинико-функциональное обоснование применения локальной гипербарической оксигенации в воспалительных заболеваниях пародонта: методические рекомендации / И.Д. Трегубов.— Ставрополь, 2000.—35 с.

77. Тулеуова, Д.К. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии заболеваний пародонта / Д.К. Тулеуова // Проблемы стоматологии.—2001.—з.—с.б—7.

78. Улитовский, С.Б. Циркулярная зависимость развития заболеваний пародонта / С.Б. Улитовский // Новое в стоматологии.—2000.—№ 4.— С.55—64.

79. Усанова, A.A. Механизмы лечебного действия озона на организм человека / A.A. Усанова // Вестник Мордовского госуниверситета.— 2005.—№ 1/2.—С. 123—125.

80. Ушаков, Р.В. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологических заболеваний / Р.В. Ушаков, В.Н. Царев // Стоматология для всех.—1998.—№ 3.—С.22—25.

81. Характеристика лейкоцитарных маркеров у больных с хроническим генерализованным пародонтитом в фазе обострения / JI.A. Дмитриева, А.Е. Романов, E.H. Николаева и др. // Стоматология.—2003/—-Т. 82, №6.—С. 13—16.

82. Хельвиг, Э. Терапевтическая стоматология / Э. Хельвиг, Й. Кли-мек, Т. Аттин; под ред. Н.И.Смоляр.—Львов: ГалДент, 1999.—409 с.

83. Царев, В.Н. Применение молекулярно-генетических систем для диагностики воспалительных заболеваний слизистой оболочки рта и пародонта / В.Н. Царев // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.—2006.—N° 7.—С.69—73.

84. Цепов, JI.M. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / JIM. Цепов, А.И. Николаев.—М.: МЕДпресс-информ, 2004.—122 с.

85. Цепов, JI.M. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеваний пародонта / JI.M. Цепов // Пародонтология.—2007.—№ 4.—С.З—8.

86. Чижов, А .Я. Способ повышения неспецифической резистентности организма / А .Я. Чижов, Ю.М. Карат // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.—1997.—№ 3.—С.392—394.

87. Чухловин, А.Б. Микробные маркеры заболеваний пародонта и их практическая значимость в стоматологии / А.Б. Чухловин // Бюллетеньэкспериментальной биологии и медицины.—2007.—Т. 144, № 10.— С All—431.

88. Шишкина, И.М. Роль микробиологического статуса в патогенезе хронического катарального гингивита с обоснованием лечения: авто-реф. дис. . канд. мед. наук /И.М. Шишкина.—М., 2007.—-24 с.

89. Шулаков, В.В. Иммуностимулирующее действие озона при лечении вялотекущего гнойного воспаления в челюстно-лицевой области: сб. науч. работ / В.В. Шулаков, С.Н. Смирнов, B.C. Агапов // Вопросы стоматологии.—Рязань, 1998.—С.309—311.

90. Шулаков, В.В. Комплексная озонотерапия ограниченного вялотекущего гнойного воспаления мягких тканей челюстно-лицевой области / В.В. Шулаков // Стоматология.—2001.—Т. 80, № 3.—С.23—27.

91. Ыдырышева, А.К. Влияние комплексной лимфотропной антибактериальной и озонотерапии на реактивность организма / А.К. Ыдырышева // Астана медициналык журналы.—2000.—№ 3.—С.86—89.

92. Ajwani, S. Periodontal conditions among the old elderly: five-year longitudinal study / S. Ajwani, A. Ainamo // Spec, care dentist.—2001.— Vol. 21.—№ 2.—P.45—51.

93. Albandar, J.M. Global epidemiology of periodontal diseases: an overview / J.M Albandar, T.E Rams // Periodontol-2000.—2002.—Vol. 29 — P.7—10.

94. Albandar, J.M. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases / J.M. Albandar // Periodontol-2000.—2002.—Vol. 29.—P. 177— 206.

95. Albandar, J.M. Periodontal diseases in North America / J.M. Albandar // Periodontol-2000.—2002.—Vol. 29.—P.31—69.

96. Alveolar bone response in an experimental model of renal failure and periodontal disease: a histomorphometric and histochemical study / P.M. Mandalunis, T. Steimetz, J.L. Castiglione et al. // J. periodontol.—2003.— Vol. 74, № 12.—P. 1803—1807.

97. Amplified crevicular leukocyte activity in aggressive periodontal disease / R. Buchmann, A. Hasilik, Т.Е. Van Dyke, D.E. Lange // J. dent, res.—2002,—Vol. 81, № Ю.—Р.716—721.

98. An in vitro evaluation of the ability of ozone to kill a strain of Entero-coccus faecalis / R.S.Hems, K.Gulabivala, Y.L.Ng et al. // Endod. j.— 2005.—Vol. 38.—P.22—29.

99. Antimicrobial effect of ozonated water on bacteria invading dentinal tubules / M. Nagayoshi, C. Kitamura, T. Fukuizumi et al. // J endod— 2004.—Vol. 30, № 11.—P.778—781.

100. Bacterial diversity in human subgingival plaque / B.J. Paster, S.K. Boches, J.L. Galvin et al. // J. bacteriol—2001—Vol. 183, № 12.— P.3770—3783.

101. Baelum, V. Periodontal diseases in Africa / V. Baelum, F. Scheutz // Periodontol-2000.—2002.—Vol. 29.—P.79—103.

102. Barandum, A. Ozon in der Stomatologie / A. Barandum // Erfahr.— 1997.—Vol. 12, № 2.—P.200—203.

103. Bauermeister, C.-D. Микробиологическая диагностика заболеваний тканей пародонта / C.-D. Bauermeister // Новое в стоматологии.— 2003.—№ 7.—С.21—30.

104. Bay san, A. Effect of ozone on the oral microbiota and clinical severity of primary root caries / A. Baysan, E. Lynch // Am j dent.—2004.— Vol. 17, № 1.—P.56—60.

105. Baysan, A. The use of ozone in dentistry and medicine / A. Baysan, E. Lynch // Prim dent care.—2005.—Vol. 12, № 2.—P.47—52.

106. Bernath, M. Tissue reaction initiated by different sealers / M. Ber-nath, J. Szabo // Endod. j.—2003.—Vol. 36, № 4.—P.256—261.

107. Brook, I. Microbiology and management of periodontal infections / I. Brook// Gen. dent.—2003,—Vol. 51, № 5.—P.424—428.

108. Brown, L .J. The economics of periodontal diseases / L .J. Brown, B.A. Johns, T.P. Wall // Periodontol-2000.—2002.—Vol. 29.—P.223—234.

109. Clerehugh, V. Periodontal diseases in children and adolescents / V. Clerehugh // Br. dent, j.—2008.—Vol. 204, № 8.—P.469—471.

110. Clinical and microbiological study of adult periodontal disease / A. Nogueira Moreira, L. Fernandez Canigia, C. Furman et al. // Rev. argent, microbiol.—2001.—Vol. 33, № 3.—P.133—140.

111. Curtis, M.A. Cysteine proteases of Porphyromonas gingivalis / M.A. Curtis, J. Aduse-Opoku, M. Rangarajan // Crit. rev. oral biol. med.— 2001.—Vol. 12.—P. 192—216.

112. Cytokine responses of oral epithelial cells to Porphyromonas gingivalis infection / J.C. Sandros, D.F. Karlsson, P.N. Lappin et al. // J. dent, res.—2000.—Vol. 79,—P.l808—1814.

113. Darveau, R.P. The microbial challenge in periodontitis / R.P. Dar-veau, A. Tanner, R.C. Page // Periodontol-2000.—1997.—Vol. 14.—P.12— 32.

114. Dennison, D.K. The acute inflammatory response and the role of phagocytic cells in periodontal health and disease / D.K. Dennison, T.E. van Dyke //Periodontol-2000.—1997.—Vol. 14.—P.54—78.

115. D'Ercole, S. Diagnosis in periodontology: a further aid through microbiological tests / S. D'Ercole, G. Catamo, R. Piccolomini // Crit. rev. mi-crobiol.—2008.—Vol. 34, № 1.—^P.33—41.

116. Deshpande, R.G. Invasion strategies of the oral pathogen Porphyro-monas gingivalis: implications for cardiovascular disease / R.G. Deshpande, M. Khan, C.A. //Invasion metastasis.—1998.—Vol. 18.—P.57—69.

117. Diaz, P.I. The effect of oxygen on the growth and pliysiology of Por-phyromonas gingivalis / P.I. Diaz, A.H. Rogers // Oral microbiol. immu-nol.—2004.—Vol. 19, № 2.—P.88—94.

118. Distribution of selected bacterial species on intraoral surfaces / D.L. Mager, L.A. Ximenez-Fyvie, A.D. Haffajee, S.S. Socransky // J. clin. periodontal.—2003.—Vol. 30, № 7.—P.644—654.

119. Dodman, T. Kingella kingae infections in children / T. Dodman, J. Robson, D. Pincus // J. paediatr. child yealth.—2000.—Vol. 36, № 1.— P.87—90.

120. Drovak, V. Озон. Использование озона в промышленноси и медицине / V. Drovak // Новое в стоматологии.—2005.—№ 4.—С.84—88.

121. Ebersole, J.L. Humoral immune responses in gingival crevice fluid: local and systemic implications / J.L. Ebersole // Periodontol-2000.— 2003.—Vol. 31.—P. 135—166.

122. Effect of a redox agent on obligate anaerobes in oral microbial communities / P.D. Marsh, D.J. Bradshaw, G.K. Watson et al. // J. dent. res.— 2002.—Vol. 81.—P.363.

123. Efficacy of ozone on survival and permeability of oral microorganisms / M.Nagayoshi, T.Fukuizumi, C.Kitamura et al. // Oral microbiol. immunol.—2004.—Vol. 19, № 4,—P.240—246.

124. Fried, B.S. Short report on antimicrobials in periodontal maintenance / B.S. Fried // J. dent, hyg.—2002.—Vol. 76, № 1.—p.5—6.

125. Ganeshkumar, N. Co-aggregation in dental plaque formation / N. Ga-neshkumar, C.V. Hughes, E.I. Weiss // Oral biofilms and plaque control.— Amsterdam: Harwood acad. publ., 1998.—P. 125—143.

126. Genco, R. Periodontal disease and risk for myocardial infection and cardiovascular disease / R. Genco // Cardiovasc. rev. rep.—1998.—Vol. 19.—P.34—40.

127. Gibson, F.C. 3rd. Porphyromonas gingivalis mediated periodontal disease and atherosclerosis: disparate diseases with commonalities in pathogenesis through TLRs / F.C. Gibson, C.A. Genco // Curr pharm des.-— 2007,—Vol. 13, № 36.—P.3665—3675.

128. Gilbert, P. Biofilms and their resistance towards antimicrobial agents / P. Gilbert, D.G. Allison // Dental plaque revisited: oral biofilms in health and disease.—Cardiff, United Kingdom: Bioline, 1999.—P.125—143.

129. Greenstein, G. Practical periodontics: a review of core periodontal treatment principles / G. Greenstein // Dent, today.—2008.—Vol. 27, № 3.—P.66—73.

130. Greenwell, H. Emerging concepts in periodontal therapy / H. Green-well, N.F. Bissada//Drugs.—2002.—Vol. 62, № 18.—P.2581—2587.

131. Gronbaek Frandsen, E.V. Bacterial degradation of immunoglobulin A1 in relation to periodontal diseases / E.V. Gronbaek Frandsen // APMtS suppl.—1999.—Vol. 87.—P. 1—54.

132. Hallmon, W.W. Local anti-infective therapy: mechanical and physical approaches. A systematic review / W.W. Hallmon, T.D. Rees // Ann. periodontal.—2003.—Vol. 8, № 1.—P.99—114.

133. Hanes, P.J. Local anti-infective therapy: pharmacological agents. A systematic review / P.J. Hanes, J.P. Purvis // Ann. periodontol.—2003.— Vol. 8, № 1.—P.79—98.

134. Holmes, J. Clinical reversal of root caries using ozone, double-blind, randomised, controlled 18-month tria / J. Holmes // Gerodontology.— 2003.—Vol. 20, № 2.—P. 106—114.

135. Hubbard, L.G. Smile improvement: the laser way / L.G. Hubbard // Dent, today.—2000.—Vol. 19, № 2.—P.94—95.

136. Hubbard, S. Relationship between periodontal disease and preterm low birth weight infants / S. Hubbard, A. Shanks // Tenn. med.—2004.— Vol. 97, № 2.—P.81.

137. Imamura, T. The role of gingipains in the pathogenesis of periodontal disease / T. Imamura // J. periodontol.—2003.—Vol. 74, № 1.—P.lll— 118.

138. Interspecies interactions within oral microbial communities / H.K. Kuramitsu, X. He, R. Lux et al. // Microbiol, mol. biol. rev.—2007.—Vol. 71, № 4.—P.653—670.

139. Irfan, U.M. Epidemiology of periodontal disease: a review and clinical perspectives / U.M. Irfan, D.V. Dawson, N.F. Bissada // J.ilnt. acad. periodontal.—2001.—Vol. 3, № 1.—P.14—21.

140. Jenkins, W.M. Epidemiology of periodontal disease in children and adolescents / W.M. Jenkins, P.N. Papapanou // Periodontal.—2000.—Vol. 26.—P. 16—32.

141. Jervoe-Storm, P.-M. Исследование пародонтальных микроорганизмов методом флюоресцентной-in situ- гибридизации / P.-M. Jervoe-Storm // Новое в стоматологии.—2003.—№ 7.—С.ЗЗ.

142. John, V. Locally delivered antimicrobials in periodontal treatment / V. John, G. Phillips // J. indiana dent, assoc.—2002.—Vol. 81, № 2—P.14.

143. Jorgensen, M.G. The ins and outs of periodontal antimicrobial therapy / M.G. Jorgensen, J. Slots // J. calif, dent, assoc.—2002.—Vol. 30, № 4.—P.297—305.

144. Kesavalu, L. In vivo induction of proinflammatory cytokines in mouse tissue by Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus actinomyce-temcomitans / L. Kesavalu, B. Chandrasekar, J.L. Ebersole // Oral micro-biol. immunol.—2002.—Vol 17, № 3.p.i77—180.

145. Killoy, W.J. Local delivery of antimicrobials: a new era in the treatment of adult periodontitis / WJ. Killoy // Compend. contin. educ. dent.—1999.—Vol. 20, № 4.—P. 13—18.

146. Kinane, D.F. Aetiology and pathogenesis of periodontal disease / D.F. Kinane // Coll. dent, surg.—2000—Vol. 15.—P.42—50.

147. Kinane, D.F. Clinical, pathological and immunological aspects of periodontal disease / D.F. Kinane, D.F. Lapp in // Acta odontol. scand.— 2001.—Vol. 59, № 3.—P. 154—160.

148. Kolenbrander, P.E. Oral microbial communities: biofilms, interactions, and genetic systems / P.E. Kolenbrander // Annu. rev. microbiol.—2000.—Vol. 54.—P.413—437.

149. Kornman, K.S. The host response to the microbial challenge in periodontitis: assembling the players / K.S. Kornman, R.C. Page, M.S. Tonetti // Periodontol-2000.—1997.—Vol. 14.—P.33—53.

150. Kroes, I. Bacterial diversity within the human subgingival crevice / I. Kroes, P.W. Lepp, D.A. Relman // Proc. natl. acad. sci.—1999.—Vol. 96 — P.14547—14552.

151. Kwok, V. Commentary: prognosis revisited: a system for assigning periodontal prognosis / V. Kwok, J.G. Caton // J. periodontol.—2007.— Vol. 78, № 11,—P.2063—2071.

152. Lamont, R.J. In or out: the invasiveness of oral bacteria / R.J. La-mont, O. Yilmaz//Periodontol-2000.—2002.—Vol. 30.—P.6—69.

153. Lipid peroxidation caused by oxygen radicals from Fusobacterium-stimulated neutrophils as a possible model for the emergence of periodontitis / M. Sheikhi, R.K. Bouhafs, K.J. Hammarstrom, C. Jarstrand // Oral dis.—2001.—Vol. 7, № 1.—P.41—46.

154. Mandel, I.D. Oral infections: impact on human health, well-being, and health-care costs / I.D. Mandel // Compend. contin. educ. dent.— 2002.—Vol. 23, № 5.—P.403—406.

155. Mariotti, A. Efficacy of chemical root surface modifiers in the treatment of periodontal disease. A systematic review / A. Mariotti // Ann. periodontal.—2003.—Vol. 8, № 1.—P.205—226.

156. Marsh, P.D. Are dental diseases examples of ecological catastrophes? / P.D. Marsh // Microbiology.—2003.—Vol 49, Pt. 2.—P.79—94.

157. Mathur, A. Cell-mediated immune system regulation in periodontal diseases / A. Mathur, B.S. Michalowicz // Crit. rev. oral biol. med.— 1997.—№ 8.—P.76—89.

158. Mercado, F. Inter-relationships between rheumatoid arthritis and periodontal disease / F. Mercado, R. Marshall, P. Bartold // J. clin. periodontal.—2003.—Vol. 30, № 9.—P.761—772.

159. Microbial complexes in subgingival plaque / S.S. Socransky, A.D. Haffajee, M.A. Cugini et al. // J. clin. periodontal.—1998.—Vol. 25, № 1.—P. 134—144.

160. Microbiological and biochemical characteristics of inflammatory tissues in the periodontium /A.Surna, J.Sakalauskiene, A.Vitkauskiene, V. Sa-feris // Medicina.—2008.—'Vol .44, № 3—P.201—210.

161. Migliorati, C.A. The interface between oral and systemic health: the need for more collaboration / C.A.Migliorati, C.Madrid // Clin. microbiol. infect.—2007.—Vol. 13, № 4.—P.ll—16.

162. Molecular pathogenicity of the oral opportunistic pathogen actinoba-cillus actinomycetemcomitans / B. Henderson, S.P. Nair, J.M. Ward, M. Wilson // Annu. rev. microbiol.—2003.—Vol. 57, № 1.—P.29—55.

163. Mombelli, A. Periodontitis as an infectious disease: specific features and their implications / A. Mombelli // Oral dis.—2003.—Vol. 9, № 1.— P.6—10.

164. Muhlemann, H.R. Assumptions in dental hygiene motivation /H.R. Muhlemann, U.P.Saxer // Quintessenz J. — 1981. — V. 11 (1). —P. 13-18.

165. Mutualism versus independence: strategies of mixed-species oral biofilms in vitro using saliva as the sole nutrient source / R.J. Palmer, K. Kaz-merzak, M.C. Hansen, P.E. Kolenbrander // J. bacteriol.—2001.—Vol. 69, № 10.—P.5794—5804.

166. Natural history of Streptococcus sanguinis in the oral cavity of infants: evidence for a discrete window of infectivity / P.W. Caufield, A.P. Dasanayake, Y. Li et al. // Infect, immun.—2000.—Vol. 68, № 7.— P.4018—4023.

167. Neely A.L. The natural history of periodontol disease in man. Risk factors for progression of attachment loss in individuals receiving no oral health care / A.L. Neely, T.R. Holford, H. Loe // J. periodontal.—2001.— Vol. 72, № 28.—P. 1006—1015.

168. Noiri, Y. The localization of periodontal-disease-associated bacteria in human periodontal pockets / Y. Noiri, L. Li, S. Ebisu // J. dent. res.— 2001.—Vol. 80, № 6.—P.1930—1934.

169. Obeid, P.R. Comparative clinical responses related to the use of various periodontal instrumentation / P.R. Obeid, W. D'hoore, P. Bercy // J. clin, periodontol.—2004.—Vol. 31, № 3.—P.193—199.

170. Oringer, R.J. Assessment and management of periodontal infections: a medical-surgical approach / R.J. Oringer, R.C. Williams // Compend. con-tin. educ. dent.—2000,—Vol 21, № 10.—P.906—914.

171. Papapanou, P.N. Epidemiology of periodontal diseases: an update / P.N. Papapanou // J. int. acad. periodontol.—1999.—Vol. 1, № 4.—P.110— 116.

172. Paper, P. Treatment of Plaque-Induced Gingivitis, Chronic Periodontitis, and Other Clinical Conditions / P. Paper // J.periodontology.—2001.— Vol. 2, № 12.—P. 1790—1793.

173. Parma C. Parodontopatien / C. Parma. Leipzig, 1960. - 280 p

174. Patel, R.R. Periodontal health, quality of life, and smiling patterns-an exploration / R.R. Patel, P.S. Richards, M.R. Inglehart // J. periodontol.— 2008.—Vol. 79, № 2.—P.224—231.

175. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study / T. Wu, M. Trevisan, R.J. Genco et al. // Arch, intern. Med.—2000.—Vol. 160, № 10.—P.2749—2755.

176. Periodontal diseases in Central and South America /P. Gjermo, C.K. Rosing, C. Susin, R. Oppermann // Periodontol-2000—2002—Vol. 29.— P.70—78.

177. Periodontics: 9. Periodontitis and systemic conditions-is there a link? / C.Irwin, B.Mullally, H. Ziada et al. // Dent update—2008.—Vol. 35, № 2.—P.92—101.

178. Polanowska, J. The role of Porphyromonas gingivalis proteinases in periodontitis / J. Polanowska, A. Polanowski // Postepy hig. med. dosw.— 1997.—Vol. 51, № 2.—P. 149—169.

179. Polymorphonuclear neutrophils and their mediators in gingival tissues from generalized aggressive periodontitis / R.K. Liu, C.F. Cao, H.X. Meng, Y. Gao // J. periodontol.—2001.—Vol. 72. № 11.—P. 1545—1553.

180. Porphyromonas gingivalis proteinases as virulence factors in the development of periodontitis / J. Travis, R. Pike, T. Imamura, J. Potempa // J. periodontal, res.—1997.—Vol. 32, Pt. 2.—P.120—125.

181. Prevalence of periodontal pathogens in localized and generalized forms of early-onset periodontitis / B.H. Mullally, B. Dace, C.E. Shelburne et al. // J. periodontal, res.—2000.—№ 4.—P.232—241.

182. Ramfjord S.P. Oral hygiene and maintenance of periodontal support /S.P. Ramfjord, E.C.Morrison, F.G.Burgett et al. // J. Periodontol. 1982. -V. 53 (1).-P. 26-30.

183. Reid, G. Biofilms in infectious disease and on medical devices / G. Reid // J. antimicrob. agents.—1999.—Vol. 11, № 1.—P.223—226.

184. Release and activation of matrix metalloproteinase 8 from human neutrophils triggered by the leukotoxin of Actinobacillus actinomycetem-comitans / R. Claesson, A. Johansson, G. Belibasakis et al. // J. periodontal. res.—2002.—Vol. 37, № 5.—P.353—359.

185. Retrieval of biofilms from the oral cavity / R.J. Palmer, R. Wu, S. Gordon et al. // Methods enzymol.—2001.—Vol. 337, № 2.—P.393— 403.

186. Role of fimbriae in Porphyromonas gingivalis invasion of gingival epithelial cells / A. Weinberg, C.M. Belton, Y. Park, R.J. Lamont // Infect, immun.—1997.—Vol. 65, № 1.—P.313—316.

187. Sauvetre, E. Bacteriological aspects of periodontal disease / E. Sauve-tre // Rev. beige med. dent, 1998.—P.9—17.

188. Schmidlin, P.R. Effect of ozone on enamel and dentin bond strength / P.R. Schmidlin, J. Zimmermann, A. Bindl // J adhes dent.—2005.—Vol. 7, № 1.—P.29—32.

189. Selective expansion of T cells in gingival lesions of patients with chronic inflammatory periodontal disease / K. Yamazaki, T. Nakajima, Y. Ohsawa et al. // Clin. exp. immunoL—2000.—Vol. 120, № 1.—P.154— 161.

190. Serum modulation of neutrophil response to Porphyromonas gingiva-lis LPS in periodontal disease / A.S. Soolari, C. Champagne, J.S. Punzi et al. //J. int. acad. periodontal.—1999.—Vol. 1, № 4.—P.101—119.

191. Sheiham, A. Periodontal diseases in Europe / A. Sheiham, G.S. Netu-veli //Periodontol-2000.—2002.—Vol. 29.—P.104—121.

192. Slots, J. Effective, safe, practical and affordable periodontal antimicrobial therapy: where are we going, and are we there yet? / J. Slots, M.G. Jorgensen // Periodontol-2000.—2002.—Vol. 28.—P.298—312.

193. Slots, J. Selection of antimicrobial agents in periodontal therapy /J. Slots // J. periodontal, res.—2002.—Vol. 37, № 5.—P.389—398.

194. Snyderman, R. A role endotoxin and complement in periodontal tissue destruction / R. Snyderman // J. periodont. research.—1972.—Vol. 49, №2.—P.356—361.

195. Spatial arrangements and associative behavior of species in an in vitro oral biofilm model / M. Guggenheim, S. Shapiro, R. Gmur, B. Guggenheim //Appl. environ, microbiol—2001.—Vol. 67, № 3.—P. 1343—1350.

196. Stopka, P. Озон. Физические, химические, биологические характеристики и свойства озона, его местонахождение в природе, обнаружение и использование / P. Stopka // Новое в стоматологии.—2005.—№ 4.—С.80—83.

197. Straka, М. Пародонтология 2000 / М. Straka // Новое в стоматологии.—2000.—№ 4.—С.24—54.

198. Takeuchi, Y. Treponema socranskii, Treponema denticola and Por-phyromonas gingivalis are associated with severity of periodontal tissue injuri / Y. Takeuchi, M. Umeda, M. Sakamoto // J. periodontology.—2001.— Vol. 72, № 10.—P.1354.

199. Testa, M. Correlation between bacterial counts in saliva and subgingival plaque / M. Testa, R. Ruiz de Valladares, I.L. Benito de Cardenas // Acta odontol. latinoam.—1999.—Vol. 12, № 2.—P.63—74.

200. The diversity of periodontal spirochetes by 16S rRNA analysis / F.E.Dewhirst, M.A.Tamer, R.E.Ericson et al. // Oral microbiol. immu-nol.—2000.—Vol. 15, № 1.—P.196—202.

201. Tonetti, M.S. The future of periodontology: new treatments for a new era / M.S. Tonetti // J. int. acad. periodontol.—2002.—Vol. 4, № 3.— P. 110—114.

202. Travis, J. The role of bacterial and host proteinases in periodontal disease / J. Travis, A. Banbula, J. Potempa // Adv. exp. med. biol.—2000.— Vol. 477, № 2.—P.455—465.

203. Unsal, E. The effect of a single application of subgingival antimi-crobal or mechanical therapy on the clinical parameters of juvenile periodontitis /E. Unsal, T.F. Walsh, M. Akkava// J. periodontal—1997—Vol. 16, № 1.—P.47—51.

204. Van Dyke, T.E. Resolution of inflammation: a new paradigm for the pathogenesis of periodontal diseases / T.E. Van Dyke, C.N. Serhan // J. dent, res.—2003,—Vol. 82, № 2.—P.82—90.

205. Virulence factors of Actinobacillus actinomycetemcomitans / P.M. Fives-Taylor, D.H. Meyer, K.P. Mintz, C. Brissette // Periodontol-2000.— 1999.—Vol. 20.—P. 136-167.

206. Wennstrom, J. The effect of mouthnsers on parameters characterizing human periodontal disease / J. Wennstrom, J. Lindhe // J.clin. periodontal.—1998.—Vol. 14, № 3.—P.86—93.

207. Wilson, M.J. Applications of molecular ecology in the characterisation of uncultured microorganisms associated with human disease / MJ. Wilson, A.J. Weightman, W.G. Wade // Rev. med. microbiol.—1997.— Vol. 8, № 1.—P.91—101.