Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Оценка структурно-функционального состояния печени у больных с хронической недостаточностью кровообращения

АВТОРЕФЕРАТ
Оценка структурно-функционального состояния печени у больных с хронической недостаточностью кровообращения - тема автореферата по медицине
Шахиджанова, Светлана Валерьевна Москва 1992 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка структурно-функционального состояния печени у больных с хронической недостаточностью кровообращения

кардиологический научный центр рамн

научно-исследовательский институт кардиологии имени а. л. мясникова

На правах рукописи

ШАХ ИДЖА НОВА

Светлана Валерьевна

ОЦЕНКА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВООБРАЩЕНИЯ

14.00.06— Кардиология 14.00.19 — Лучевая диагностика и лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1992

Работа выполнена в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясни-кова КНЦ РАМН.

Научный руководитель

доктор медицинских наук, профессор

Беленков Юрий Никитич.

О ф и ц и^а льные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Мазаев Алексей Валерьевич,

доктор' медицинских наук, профессор

Габуния Ричард Ипполитович.

Ведущее учреждение — Российский Государственный медицинский Университет.

Защита диссертации состоится « /?.» д . . 1992 г. в 13.30 на заседании специализированного совета К 001.22.01 по присуждению ученой степени кандидата наук НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова КНЦ РАМН (121552, Москва, 3-я Черепковская ул., д. 15-а).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке КНЦ РАМН.

РТ

Автореферат разослан « 1992 г,

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук

Т. Ю. Шваб

УДА^Ч.. г.лИИАГ, -I—

>ha'''1 г' A ОБЩАЯ XAPATTPKOIffltA РАБОТЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Хроническая недостаточность кровообращения (Ж) по-прежнему остается одной из наиболее актуальных проблем 1ШРДИОЛОГШ. Болышгтво заболеваний сердс шо-сосудистой системы, на определенном этапе прогрессировать приводят к Mi (ШАМухарлямов, ЕКШреев, 1985, G. S.Francis, 1989, 1991). В настоящее время, когда в лечении кардиологических больных, большое внимание уделяют хирургическим методам лечения (коррекция врожденных и клапанных пороков, аорто-коронарное шунтирование, анетфизмэктомия), а пересадку сердца Есе чаще 'проводят в клиниках страны, оценка структурно-функционального состояния печени у борных с Ш представляется чрезвычайно важной. Фкброзкое или цирротическое изменение паренхимы печени занимает одно из первых мест в реестре противопоказаний к операции (1. С. Ccpsland, 1988).

•Существуют определенные клинические признаки, позволяющие заподозрить структурные изменения печени у больного с Ж (6. D. Dunn о соавт., 1973, L.Schiff о соавт., 1975, S.Sherlock, 1957, 1975). • Однако истинный щщшьн^а цкрроз редок (3. А. Бондарь, 1970, А. С. Логняоз с соавт., 1984) и ^имущественное место занимают фи0ротичес!ше процессы без перестройки архитектоники печеночных ¿элек. Однако правильная оценка состояния печенч бывает достаточно 'сложна.

. В клинике вшвленнз повышенной активности ферментов или содержания билирубина часто расцеливают как кардиальный цирроз, что мойет' являться противопоказанием к оперативное/ лечению. В ряде исследований (А.С.Кузнецов, 1982, A.C.Логинов с соавт., 1986) продемонстрирован^, что оперативное лечение при изолированных гемодинамич зких расстройствах, в печечи или гемоди.;ами-ческих расстройствах в сочетании с умеренно выраженной сопутствующей патологией печени не только не противопоказано, но иногда является и средством ьыбора. .

В литературе мы нз нашли указаний на провемэние комплексной оцэн1гл клинических,. гемодинамических, патоморфологических и биохимических показателей, сравнительного анализа их в группе яивых и умерших бедных с различии,® Функциональными классами (<2К). Ж' :.

"Золотым стандартом" диагностики елтат пункционную биопсию печеж С 80-ых годов диагностические возможности расширены о ползлением "овогс неинвазивно^о метода - магнитно-резонансной томографии (HPTV(F.H.Doyle с соавт., 1982, F.W.Smith с соавт., 1981). Наибольшее применение метод нашел в' диагн:сти-. ке очаговых поражений печени - опухолей, гемангиом, метастазов (G. М. Glider с соавт. , 1985, К. Itoh с соезт. ',• 1990) . Диффузные изменения печени исследованы в меньшей степени и для них не вы-

- г -

делено диагностических маркеров. Ряд особенностей МРТ - нзшва-зивность, безвредность, возможность ¡шественной характеристики печеночной ткани при помощи количественных показателей - интенсивности сигнала и времен релаксации (J.Ferucci, 1986, Н. ¡.Goldberg с соавт., 1984), адекватное отражение,анатома-топографической картины органа и его сосудистого русла'без применения рентгеноконтрастных препаратов (ММ.Fisher с соавт., 1985) - представляются перспективными-для исследования печени. В литературе не отражены данные об'использовании-комплекса-.количественных и качественных -показателей дл". выявления диффузньп изменений паренхимы печени при XffiL Целлсообразным представлялось и соотнесение MP-характеристик печени с биохимическими по-казателями,особенностями гемодинамики,--данными биопсии.-

ЦЕЖ> НССйВДОВдЛКЯ Поиск возможных, ¡шшико-биохимических MP-томографических маркеров структурного поражения печени пр ' хронической недостс"вдчности кровообэащенйЕ. ащчИйСОВДШ., я.

1. Проследить взаимосвязь- шш функциональными KJiäccci хронической недостаточности кровообоаиёния, особенностями >;;,: нического течения и гемод%ашческо1$ картины -с вира»лг.:ос:т структурных изменений паренхимы Печени ш даанш.аутопсии,•

2. Выявить :.арактерйые биохимические нарушения £ aaprrj; мости от ФК ХНК,- особенностей гемодинамики и тшяоаогдоь :. картины изменения паренхимы, адрзи^ть их -Юсто в оцэлке жести поражения печени. . -

3. .Разработать методику исследования и опишашш ческие подходы к проведению МР-томографии при диффузных горениях печени.

4. Изучить МР-характериашй пэченй у здоровых яэдеЛ, с ределив нормальные параметры- растров печени, тчекот^с сигнала, времени спин-спиновой релаксаций. - •

5. Определить основные диагностические критерии сщот; ных изменений паренхимы печени .ара-визуальной'.и. количееш-н (время спин-спиновой релаксации, интенсивность скгнала, чиж, ные размеры и площади долей, вдаксынх соотношения) «üsj МР-томограмм.

6. Провести сравнительный авшз данных Ш е miz. пункционной биопсии печени.

7. проанализирован взаимосвязь изменений'нечеш да ш МРТ с ФК недостаточности кровообраш? ж, особенное$ш « заболевания, характером гедаданашмвст сдвигов, еддаетше биохимических нарушений.

ШЧШШМША. Впервые проведен комплексный анализ клг нкчслдай, яато'Щшюгической, биохимической и МР-томографичес-ксй картины поражения печени при хронической недостаточности кровообращения. Показана недостоверность оценки степени стоук-тдаого* яорашия пзчени по денным наиболее распространенных бкохйшзскшс тестов С активность трансаминаз, щелочной фосфата-зы, содержания бижрубкиа); выделена роль холестерина как воз-шшго шркзра цвптраяабулгфкого поражения гепатоцитов и структурных траттй -яаранхнш печени. Продемонстрирована высокая диагностическая ценность метода МРТ в возможности оценки степени вовлзчэнин шчзни'в патологический процесс в зависимости of '3( Xffii и особешосвй гемодинамики. Показана информативное*;» снкйШЕ иншешош сигнала в диагностике фиброзных изменений парендан вешш, 12-завешенных изображений в выявлена ^ста1-" а ^езио н^гл сопутствующими поражениями печени (жи-рот-: г " '"ь^р^цл, Гоиа7"л:, гэпатозы).

*>т1 «Г """'"'j, Разработаны методические подходы к проведении мп'-печени у оольных с Ж Рассчитаны параметры размеров, печени, ее долей ш еос/дов у здоровых добровольцев, разработай« критерии качественной оце::кй парёнхиш в зависимости т преобладавшего тканевого состава, в том числе и при фиброзных ее изменениях вследствие Ж. Показана неэффективность прю<к»ненш только общепринята биохимически тестов в оценке стп^яурнс-фз'ищгонального состояния печени при Ж для определении противопоказаний к хирургическому лечению у больных с сердечно-сосудистой патологией и выделена.рола холестерина как возшмого- маркера структурного порази :ия печени при Ж

ЩЕЩШЩ, Результаты диссертации внедрены в работу лаборатории томограф®" и. отделения заболеваний миокарда и серг.зчной кэдостаючкооти Шститута кардиологии км. А. л Мвсюшва Щ РАЖ ' АЮВДЦЩ РДБОШ. Апробация диссертации состоялась на ме-готдэленческой конференции - института кардиологии км. А. 1 Мясни-коза Ш FA**H И июня 1992 года. Диссертация р адендована к Bsxerae. , ■

ШТ^ЩШ По теме диссертации опубликовано 2 работы. ¿¡1?ШМ И СУШ ЖШ1 Диссертация изложена на стррчи-цах мшшозкеи,: состоит из введения, оозора литерат: , главы с они: жкем методов исследования, кгшической характеристики больных, результатов собственных исследован.J и обсужучя, выводов и практических ре"омендаций. Иллюстративный материал включает 22 таблицы, ¿3 графиков,'19 диаграмм, 8 рисунков. Библиографический указатель содержит 164 "сточника, в гом чпе 44 отечественных и 120 зарубежных.

- 4 -

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИСОЩОВАШШ Всего в работе было обследовано 183 больных как с явлениями хронической недостаточности кровообращения (1-1У функциональный класс (ФК) по классификации НУНА), так и без -признаков ХНК, находившихся на стационарном лечении в отделении заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Института кардиологии им. А. Л. Мясникова КВЦ РАМЕ Характеристика больных представлена в таблице 1.

■'"". ТАБЛИЦА 1

ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

ДИАГНОЗ т<вс лпс . дат. ж ж

•Число наблюдений 49 38 63 19 10

М/Ш 38 /11 17/21 45/18 14/5 3/7

Возраст, лет 51.2+2.4 44.1+3.1 35.9+2.4 29.3+2.6 31.7+2.1 (М+ш) " " " Декомпенсация по большому кругу крсвообращения .(мес. )

. 50.4+6.1 ?г. 9+5.6 25.3+3.9 22.1+1. 7 80.3+4.2

Распределение/больных .по функциональным классам -ж представлено в таблице 2.

ТАБЛИЦА 2

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЛЬНЫХ ПО 'ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ КЛАССАМ Ж §55го ~б ТШ и ж'., ш «к iy ®

Всего 183 13 6 . 41 87 36

Всем больным проводился общепринятый комплекс обследования, включающий в себя методы, на разных ступенях идентифицирующие характер патологии сердечно-сосудистой системы, а тага® ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сцинтигра-фия печени, лабораторное обследование. '.-■'..

В проведенный анализ были включены данные двумерной эхо-кардиографии, полученные при плановом исследовании, проведенном по обычной программе.. Оценивались следующие показатели: - конечный систолический (КСР) и конечный диастолический (КДР) размеры левого желудочка, размер правого желудочка в ..диастолу (ПЖ) , степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка в систолу (% РБ).

В динамике исследовались следующие биохиичеокие синдромы: - синдром гепатоцеллюлярной недостаточности:, по уровню

бэш, альбумина,. холестерина;

- рщром цитолиза: по активности аспартатаминотрансферазы (ЙОТ), а^адиаминотрансферазы (АЛТ), лактатдегидрогеназы (JET);

-* ОВДРОМ холестаза: по уровню общего и прямого билирубина, ЩШ8Ш щелочной фосфатазы.

резонансная томография печени проводилась на ре-зистишм тешографе В}Я-1100 (Брукер, Германия) с силой поля 0.23 Т а ршшсной частотой 9.95 мГц. Использовали поверхностную катщ® 0 внутренним размером 46x36 см. Для получения качестзещад ^Навешенных изображений с высоким соотношением сигнал-шум приняли сканирование с временными параметрами SE TR 600 й ТЕ §СЬШ меек, толщина среза составляла 10 мм.

Методика проведения- исследования описана в работах лаборатории томографии ШШ Щ РАШ (руководитель отдела д.м.н. Терновой С.К.}. Точку отсчета для светового маркера при исследовании печени устанавливали на 1.5-2 см ниже мечевидного отростка. Выли разработаны 4 программы, позволяющие наиболее адекватно визуализировать печень и ее сосуды:

1. Получение ориентировочного фронтального среза (TR 100 мсек, ТЕ 23.5 мсек);

2. После определения положения ворот печени сканирование проводили в аксиальной плоскости (TR/TE - 2000/30 мзек, методика RARE), для измерения размеров долей печени, площади сечения долей и низшей полой вены (НТО). Визуально оценивалась архитектоника сосудистого доел, форма сосудов, наличие изменений печеночной паренхимы.

3. Дая оценки качественных характеристик паренхимы (Т2 и СЮ применяли методику MSME (мультислайс-ыультизхо) - TR 600 мсек, ТВ 30-120 мсек.

4. Сканирование во фронтальных плоскостях позволяло оценить продольные размеры печени, диаметр НТО на всем ее протяжении, размеры селезенки.

В соответствии с поставленными задачами был разработан комплекс количественных показателей для оценки размеров печени л ее. сосудов, селезенки, выявления возможной диспропорции а размерах долей печени.

Линейные размеры (см):

На фронтальных сревах (на уровне лучшей визуализации ник-ней полой вены и максимальных размерах печени) оценивали:

- длину и ширину правой и левой доли, диаметр нижней полой вены над- внутри- и под- печенью, ширину и длину селезенки.

На аксиальных срезах (на. уровне ворот печени при максимальной визуализации хвостатой доли печени оценивали:

- ширину правой, левой и хвостатой долей печени (по методике V. P.Harbin, 1980), индексы их соотношения; диаметр нижней полой и портальной вен, плопщи (кв.см) правой,, левой и хвостатой доли, индексы их соотношения, площадь нижней полой вены.

Линейные размеры и площади долей были соотнесены . с площадью тела

Для оценки структурных особенностей паренхимы печени было проведено измерение времени спин-спиновой релаксации Т2 и интенсивности сигнала (ИС), на изображениях,, полученных по методике MSME, в разных долях печени и мышце (musculus lleopsoas); рассчитаны как абсолютные, так и относительные величины этих показателей (ИС печени/ИС мышцы и 12 печени/Т2 мышцы).

Для 8 больных результаты МР-томографии бьши сопоставлены с данными пункционной биопсии печени, выполненной в ЦНШГ в отделении пограничных состояний (зав. отделением д. м. н. Звенигородская JL А.)

В исследование также было включено 63 больных, умерших в отделении заболеваний миокарда й сердечной недостаточности в период с 1985 по 1991 гг. Для них были ретроспективно проанализированы анамнестические данные, результаты клинического к биохимического обследования, протоколы секции. В анализ были включены данные о весе сердца, правых и левых его отделов, рассчитан желудочковый индекс; оценен вес печени и селезенки, в том числе и в процентном отношений к весу тела (Г. Г. Авгандилов, 1973, J. Ludwig, 1972).

РЕЗУЛЬТАТЫ НОСЩШШЯ 8 ОВСОДВШВ

1.1. клиника- биохимическая' и ПАТОЮРШОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

~ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЁШ Ш ЙОМСЙОЙ ^ДОСТАТОЧНОСТИ

кювообшшшй У шм mtfe ~

Для 63 умерших больных ретроспективно проанализированы результаты аутопсии. На их основании (данные макроскопического и микроскопического анализа структуры печени) были установлены гистологические диагнозы поражения паренхимы: мускатное полнокровие (вследствие недостаточности кровообращения, гистологически характеризуемое центролобулярным застоем и дистрофией гепа-тоцитов, расширением синусоидов)мускатное полнокровие с переходом в цирроз (сочетание мускатного полнокровия и начальных проявлений цирроза с перестройкой архитектоники долек) и мускатный цирроз печени. Контрольную группу составили больные, у .которых при патаяатомическом исследовании данных за изменения структуры печени получено не было.

- ? -

У больных без явлений Ж или без явных признаков декомпенсации по большому кругу кровообращения мускатное полнокровие выявлялось только в 10%, в остальных случаях паренхима печени не была изменена. При III ФК Ж одинаково часто встречалась неизмененная паренхима, мускатное полнокровие и мускатный цирроз - в 20%, а мускатное полнокровие с переходом в цирроз - в Ш. У больных IY ФК ни в одном случае не было неизмененной паренхимы, доля же мускатного цирроза возрастала до 36%. Биохимические показатели в зависимости от. ФК Ж представлены в таблице 3.

Дм выявления возможных клинических и биохимических маркеров структурных (фибротических или цирротических) изменений печени были также проанализированы результаты аутопсии и клинико-гекодинамические особенности вдцой группы больных в зависимости от гистологического диагноза поражения печени. Данные представлены на графиках (1, 2). Очевидно, что в случае мускатного полнокровия с переходом в цирроз отмечена максимальная выраженность изменений как по данным взвешивания органов при аутопсии, так и по биохимическим синдромам - таблица 4.

Объяснение это?,¡у моде? быть двояким. С одной стороны, нельзя исключить влияние зкстракардкальных факторов на генез цирротических изменений печени при несколько меньшей заинтересованности гемодинамики. Многие авторы считают, что развитие истинного цирроза печени при Ж невозможно без сопутствия дополнительных причин (Л. А. Звенигородская с соавт., 1987, 1990, А. С. Дзгинов с соавт. , 1984, 1989). Ими могут бьггь и перенесенный гепатит, и злоупотребление алкоголем, и белково-витаминная недостаточность, и медикаментозные воздействия. Л. А. Звенигородская считает, что в условиях Ж при сниженных компенсаторных возможностях организма, самостоятельные заболевания печени склонны к хронизации.. Однако, в нашем исследовании мускатный цирроз'одинаково часто встречался как у мужчин, так и у женщин, и только у одного из больных в анамнезе были указания на злоупотребление алкоголем. Не было также и указаний на перенесенный гепатит, при аутопсии не было выявлено признаков желчно-каменной болезни.

В то же время при циррозе было обнаружено достоверное повышение минутного и ударного объема сердца, сердечного индекса и систолического выброса, объема циркулирующей крови - как проявление гиперкинетического типа кровообращения (Ю. А. Ершов с соавт. ,1984). Возможно, и при формировании "кардиального" цирро-8а печени, также происходит незначительная нивелировка сниженных показателей гемодинамики, что и объясняет данные, по-.

' ТАБЛИЦА S

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У УМЕРШИХ ВОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ КЛАССАМ Ж

Показатели

ACT ед/л АЛТ ед/л DR

ЛДГ ед/л ЩФ ед/л ВО мкмоль/л Ш мкмоль/л Белок г/л Альб. г/л Хол. ммоль/л Тргл. ммоль/л

0-11 т

_п*12_

15.7+2.6 17.1+6.2 1.21+0.2 211.0+26.3 67.6+6.3 14.8+1.5 4.3+0.3 74.2+1.9 45.0+3.6 5.7+0.3 1.75+0.2

II! Ш п»20__

66.1+22.3 31.9+9.3 1.4^+0.15 463.3+58.9** 120.1+13.2* 36.0+7.3* 12.6+2.9 66.9+2.7 45.8+1.8 4.0+0.3** 1.250.3

IY Ш _п-29

31.3+5.4 37.0+11.2 1.7+0.4 427.7+52.7** 155.4+26.8 40.5+4.9** 21.8+3. б* 66.6+2.4 48.9+2.1 3.75+0.3** 1.1*6.2

Сокращения: ACT - аспартатаминотрансферааа, АЛГ ■ рансфераза, DR - коззфщиент де Ригиса, ЛЯГ - лактат&Щреге-наза, Щ - щелочная фосфатааа, Ю и Ш - общий и прямой бйЗВЭД^ бин, Альб. - альбумин, Хол. - холестерин, Тргл. - трйгМЦёрщ Достоверность отличий: * - р < 0.£36 ** - р < 0.005 (oi CHI Ш),

.ТАБЛИЦА 4

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ В ЗАШСШШ ПАТОШРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ПЕЧЕНИ ПРИ АУТОШШ

Показатели_

ACT

АЛГ

ЛЛГ

БО

БП

Белок Альб. Ход. Тргл

БСИ п-11

МПП _п-10_

ШШШ1 _п*19_

16.8+2.9 17.8+6.7 232.7+36.4 72.3+Б. 2 16.9+2.5

72.2+1.9 46.1+2.4 5.9+Ü. 3

30.2+6.5* 38.5+15.2 389.1+60-О* 112.8+26.2 28.7+5.8* 13.1+ав 71.3+2.9 50.5+2. 5 £ 2+6,б** 0.9+0.05

67.4+22.2 26.7+Ь.Э 527.7+56.1* 159.8+30.3* 46.3+7.5* 23.3+4.6*

бае+2.8* 43.9+2.6 З.Б+0.&** 1.ШГ

ШЛ

49Л ..... . 364. im® 1В4-.Ш.1

Примечание-, сокращения и размерность пйШШЗгеЙ ВСЯ - без структурных изменений паренШйа, № -нокровие печени, ШПЦП - мускатное поШЩ$Ш »I дом в цирроз, МЩ1 - мускатный шррое ШШ^ ■ -.

* - р < 0.05, различие достоверно wesSylö$ö

< 0.005; хх - р<0.005, различие ДойоЩ® №Щ>

Данные эхсжарОиографии б зависимости от патомор<ро~ логического Оиагноза поражения пэчени

Пан_____ . _.

КСРЛХ(см) КЙРЛХ(см) ПХ(сч)

*10

«

ГШ

%С5

СЗ вси (к) Ш ш □ шшп В «цп

„ График'I

ЕСЙ ~ {»» отруктуринх игямта пачаа

Результата бгбешиЗсния огчоноб б эабисимоатн от патоморсрологичес-аозо еичзнозо порохекия почвнц

Ем («) ___

нгп

г

I1!

» ИМ

хЮ

га

х10

Оеацк) ЕШот □итш ЕЗда

6«т9«рнеоть отличив: • • р< 0.05, •• - р< 0,005

График 2

г

- 1С -

лученные в нашей работе.

Доля нозологических форм в генезе структурных изменений печени была неравноценна. Если в случае мускатного полнокровия роль ЖС, ДКШ и РПС была практически одинакова (30% в каждом случае), то для мускатного цирроза ИБС не присутствовала ни в одаом случае, включенном в анализ. Как было сообщено и в предыдущими авторами (В. В,Серов, К.Лапиш, 1999, S.Sherlock, 1975), в нашем исследовании большую часть (84%) мускатного цирроза обуславливали ревматические пороки сердца, причем необязательно митральные, как считалось ранее. В остальных случаях поровну участвовали дилятационная кардиомиопаткя и первичная легочная гипертензия. Для менее тяжелого структурного поражения печени -мускатного полнокровия с переходом в цирроз, - ситуация была несколько другой. 3 его генезе'принимали участие не только ДКМП (31%), РПС (21%), но и ИБС (21%) и миокардиты (16%). Доля ШГ в каждом из представленных морфологических типов поражения печени была примерно одинаковой - от 8 до 11%. Клинически больные с мускатным полнокровием с перекодом в цирроз при ИБС характеризовались выраженной Ж (III-1Y Ж), часто перенесшие инфаркт миокарда с формированием аневрйамы левого желудочка. Роль преимущественно . эвматических пороке© и дшитациокной кардиомиопа-тии в развитии мускатного цирроза печени, возможно, заключается в их собственном повреждающем влияши на печень. Так, при ревматическом процессе Ю. В. Каминский с соавторами (1980) описывают неспецифический реактивный гепатит с. рано формирующимся фиброзом печени. При ДКМП не представляется возможным исключить и влияние вирусной инфекции (В. В. Серов, i<389), роль иммунного першения. Присоединение на определенных чтапах геыодинамических нарушений (ишемическое и застойное звено), ведет к усугублении структурного изменения печени. Для ПЛГ наибольшие изменения претерпевают правые отделы сердца с ранних появлением недостаточности но.большому кругу кровообращения.' При ИБС, вероятно, присутствует чаще всего нарушения гемодинамики.

Как видно из приведенных результатов, :да мускатного цирроза печени не выявлено характерных и закономерно типичных мару керов. Выраженность тех или иных биохимически, синдромов непостоянна и отмечаются значительные колебания в>утри группы, не позволяющие высказаться о достоверности отличий

Более высокая степень повышения ферментав - индикаторов цитолиза (АЛТ, ACT и ЛДГ) отмечена в группе болшых с переходом мускатного полнокровия в цирроз, в группе же борных с оформи-'-рованаиимся циррозом эти показатели несколько снижаются. Максимально в группе больных с мускатным полнокровием е переходом в

цирроз выракекы и маркеры холэстаза (общий и прямой билирубин, щелочная фосфатаза). Вероятно, большая выраженность изменений биохимических показателей у больных с МППЦП связана с присутствием как фиброзного, так и застойного звена.

Изменения синтетической функции печени наиболее наглядно проявляли себя в гшохолестеринемии. Уровень холестерина достоверно отличался во всгз' группах с мускатными изменениями от группы больных без структурных изменений паренхимы. Белковосин-тетическая функция печени страдала в значительно меньшей степени и из наблюдалось достоверных отличий медду группами. Таким образом, снижние уровня холестерина представляется наиболее стабильным критерием оценки синтетической функции печени у бОЛЬНЕС с Ж

Если при нормальном уровне холестерина IY Ш Ж встречался в 35 а III - в 33%, то при гипохолестеринемии соответственно в 55 и 44 %. Значимо менялось и соотношение патоморфоло-гичешк диагнозов поражения печени по данным аутопсии: у больных с пшохолзстринешэй ни в одном случае не было выявлено норнзлт-ной, неизмененной паренхиш, мускатное полнокровие присутствовало в 2G % против 23%, мускатное полнокровие с переходом в цирроз в 48 % против 207., а мускатный цирроз в 26% против 16%. Таким образом, по данным аутопсии, ' гипохолестеринемии практически во всех случаях сопутствовало структруное изменение печеночной паренхиш вследствие .Ж

Представилось интересным проанализировать особенности течения заболевания ' и кшнико-бкохимическуа картину у больых с низким уровнем холестерина. Данные представлены з таблице 5.

Диагноз'ЩИ коррелировал с Ш Ш (r-0.75, р < 0.005), общей длительностью ваболевшжя и явлений декомпенсации по большому кругу кровообращения (г=> 0.46 и 0.53, р < 0.05), размером ffit.no данным эхокардиографии и весом его по данным аутопсии (0.55 и 0.46, р < 0.005), гзлудочковым индексом (г-0.48, р <0.005) и низким уровнем холестерина (г=0.'57, р < 0.005). Выявлена корреляционная зависимость веса печени как с самим весом сердца (г=0,89, рИЭ.001), так с правым (r-0.75, р - 0:01) и ■левым жвлудочкаш (г=0.7б, р»0.01)

.Корреляционная зависимость биохимических показателей от патоморфологичесш и клинических представлена в таблице б.

Активность ЛДГ коррелировала с ФК Ж (r-О.б), а щелочной фосфатазы с весом печени (г=0.9). Для холестерина также выделена четкая связь с желудочковым индексом (г=-0.56, р < 0.05), диагнозом мускатного цирроза печени (г=0. б, р < 0.0001), длительностью Ж по большому кругу кровообращения (г=-0.36, р <

ТАБЛИЦА 5

ДАННЫЕ АУТОПСИИ И КЛИНИКО-БИОХЙМШСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С. НОРМАЛЬНЫМ И СНИШНЫМ УРОВНЕМ ХОЛЕСТЕРИНА

' Показатели

Нормальный холестерин _п=31__

Низкий холестерин _п=25__

Продолжительность заболеваний (дас.) Длительность НК по большому кругу кровообращения {мес.) Ж % Ш (см)

Вес сердца (г) Вес Ж (г) Вес ПЖ (г) Заелудочковый индекс Вес печени (г) Вес печени (%) Вес селезенки (г) Вес селезенки (7.) Динамика заболевания:

-отрицательная -положительная Причина смерти: -внезапная смерть -прогрессирование ХНК АСТ усл. ед АЯГ усл. ед. ..Я

ЛДГ усл.ед. ЩФ усл.ед. ВО мкмоль/л БП мкмоль/л Белок г/л ■ Альбумин г/л Холестерин ммоль/л... Триглицериды ммоль/л

111.0+28.4 10.4+3.8

20.4+1.6 3.1+0.1 618П+33.4., 213.6+17.1 ' 131.8+10.6 . 0.65+0.05 1742Г4+93.7 2.3+0.09 241Г4+20.6 0.32+0.02,

т

Ж ЪП

■га

21.6+2.3 31.5+8.5 1.2+0.1 353Г8+42.6 106.0+15.5 24.9+2.4 11.8+2.0 70.3+1.5 46.4+1.6 5.1+0.18 1.5+0.2 '

152.3+37.3 25.0+5, О*

19.2+1.5 3.9+0.2л 640Г7+50.3 213.3+25.9 156.4+11.3 0.89+0.1* 2030Г0+105.9* 2.7+0. Г* 29378+29.0 0.38+5.03

801

т%

76% 42.1+13.6** 25.1+5.0 1.9+6.3* 448.0+45.4 . 121:7+12.7 39.9+5.3* 21.7+3.4* 65.6+2.0 46.0+1.7 2.8+0.1** 0.9+0.1*

Сокращения см. таблицу 3. Вес Ж - вес левого желудочка; вес - вес правого желудочка.

Достоверность отличий: * - р < 0. 05, * * - р < 0.005.

0,05), отрицательной клинической (г=0.58, р < 0.0001) и биохимической (г-0.55, р < 0.005) динамикой заболевания.

ТАБЛИЦА 6

КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ СВЯЗИ БИОХИМИЧЕСКИХ, КЛИНИЧЕСКИХ И ПАГОШРШ)ГЙЧЕСШ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ГРУППЕ УМЕРЮ БОЛЬНЫХ

Показателя Ш ZDS Ш ВОР м ш Вес сердца Вес Вес ЛИ ■ 1Ш Вес Вес па-че- пече" ни (г) ни (%)

лет -0.4 7* 0. б-dvc 0.?2* 0. 67А 0.3?л .

БО 0. 58А

БП 0.86* 0. 85***

0.74л 0.35***

Взлок -0.43л -0.48л -0.53*

Хол. -0. 7ал* -0.52 *А -0.43л -0. 38* -0.51*

'к - р < 0.05, ** - р < 0.005, aää - р < 0.0001

L2. ХАРАКТЕР-ЙЗЫШНШ ШМЧЕОКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ

С ХРОНИЧЕСКОЙ Ш1;ОСТАТОЩ)СТЬЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ Однако-ориентироваться только на данные, полученные у боль use, находятся преимущественно в терминальной стадии не- • достаточности кровообращений было расценено как недостаточно представптельше,. и для полной оценки функционального состояния -пе'чекя у бшшнх е Ш'было-предпринята попытка сравнить бкохи-' показателя как умерших, так и выписавшихся из стацио-

нара с 'некоторым- улучшением больных. Было обследовано 64 больных с рашшшмв стадиями Ж '.

Данные биохимического тестирования всех включенных в исследование больных в зависимости от стадии ХНК, представлены з таблице 7. Очевидно, что сохранятся тенденции, аналогичные приведенным вше для умерших больных.

. Ранее было высказано предположение, что степень ферменте-мии шкет зависеть от снижения насосной функции левого жлудоч-ка. Больные были разделены на 3 группы в зависимости от ZDS левого желудочка: 1а - с удовлетворительной сократимостью (7.DS более 30%) , 26 - со сниженной сократимостью (%DS ;-307.) и 3 в - со значительно сниженной сократимостью (%DS менее 20%). Данные представлены в таблице 8.

. Таким образом, подтверждаются ранее высказанные предположения о том, что показатс :и цитолиза в большей степени зависят

ШЯШЧЁСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОДЬШХ С П ФУНКЦИОНАЛЬЕЬМ! КЛАССАМИ Ж

•iriii&I

~131Г (•п-б)

Показатели

I Ж (п=14)

II Ш. (п=19)

III «Ж (п=49)

IY Ш (п-29)

ЖШ7д 17.6+1.1

0.8+Ö.08

60.7+4. S

13.5-Ю.?' 1(ЗЯХЗ

ACT

АЛТ

DR

ЛДГ

1ДФ

БО

Бзлок 7?. 0+3,2 Альб. '43.4+2.1 йа C..O+Ö.S

17.8+1. 9 15.8+2.4 1.2+Ü. 2 211.0+26.3 72.4+6.4

15.6+1.4 3. l+ö. 9

73.9+2.1 49.0+3.4 5.9+Ö. 3

17.7+1.4 20.0+1.8 0. 97+0.07 291.7+88. £ 75.2+5.3

20.0+2.0 L 6+Г. 4

77.1+1.7 52.8+1.5 5.9+Ö.4

27.9+2.8х 30.7+3.7 1.2+Ö.07 42072+40.1 108. 5+6.1«хх

34.8+4. IX 10.7+1.6 АХ

69.3+1. 4ХХ 50.1+1.4 4.5+0. 2*хх

Тргл. 2.2+0.4 1.8+0.2 1.6+0.1 1.2+0.1*1

32.6+4.8«1х 55.6+32.4 1.67+0.3+ 434.1+47.7 201.0+26. 5* +х>:

40.9+4. l^j: 21.1+2.8-Ш г X. 67.7+2. Охх 46. 6+1.8х 3.7+Ö. 2ЛЛ-Л-+

х;

. 1.0+Q. 1 мщ

Примечания:' сокращения и - размерность показателей см. таблицу : Достоверность отличий: * - р < 0.05. *л - р < 0.005/ *** - р < 0.0001 - различие достоверно мощу больными без Ж (0) и группами; х - ; хх - ; ххх - значения р соответствуют предыдущим, различия достоверны между группой И и III-IY ©; + ++ ++ + - значения р соответствуют предыдущем, различ;-:: достоверны между III и IY Ш. *

ТАБЛИЦА 8

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ШОХШЧЕСШ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ШУДОЩ

Показатели 1а 26 Зв

t>29 п=26 г.=69

ACT ед/л 16.7+0.2 27.7+3.9* '34.3+8.7.

АЛГ ед/л 16.5т2.1 28.8+3. 6 а ■ 30.4+4.5*

ДДГ ед/л 293.5+26.6 : 369.0+66.2 422. Г+37. 1*

ЩФ ед/л 99.5+17.2 108.4+13.2 - 102.6+7. 96

БО мкмоль/л 23.5+3.2 ; 29.1+3.6 33.6+3.1

БП мкмоль/л 9.3+3.08 10.8+2.4 11.6+1,6

Белок г/л 73. Г+1.6 72.9+2.0 68.5+1.3*

Альб. г/л 45.6+1.5 50.6+1.6 49.3+1.1

Хол. ммоль/л 5.2+Ü.3 5.1+Ö.3 4.4+Ö. 2*

Тргл. ммоль/л 1.6+0.1 1.6+0.2 . 1.2+0.08*х

Сокращения см. таблицу 3. Достоверность отличий: *.- отличие достоверно между 1а и группами (р < 0.05) х - отличие достоверно между 26 и группами (р < 0.05).

от "ишемнческого" звена и- снижения кровотока, а не "застойного" и.М.Агс1с11, 1980, Т.ШПр, 1960).

2.1. МАГНИТНО- РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ ПЕЧЕНИ У ЗРр0ВЫХ ЖД.'

Для определения характеристики размеров и структуры нормальной печени в группу контроля были включены .20 добровольцев ,'11 му;кчин. средний возраст 29.3+1.4 лет и 9 женщин, средний зозраст 28.7+1. б лет).

У здоровых лиц печень на фронтальных срезах имеет клиновидную форму, гомогеннной структуры, с четкими, рг-чыми контур рами. Верхняя поверхность печени выпуклая, нижняя слегка вогнутая. Визуальная картина органа соответствует таковой при йатанатомическом исследовании. Сосудистые структуры ' выглядят темными по отношению к,печеночной паренхиме, за счет чего хорошо визуализируются. Нижняя полая века чгце расположена продольно, диаметр ее несколько шире з подпеченочной области, минимальный диаметр' отмечается внутри печеночной паренхимы. Етаяял полая века чаще овальной формы, реже округлая, диаметр ез не лрзвкшя 2.1 см, а площадь сечения 4 см кв. Просвет сосуда нз содерззл каких-либо дополнительных МР-сигналов. Печеночные вены ориентированы с? центральной части печени, не доходя до латеральной- границы пшщшо на 1/3 ее размера. Печеночная ткань вокруг сосудистых структур однородна, не содержит каких-либо негомогенньк швчекий.

2. 2. ш-шшттгш КАРТИНА печени у больных . ■ ~ с~ХРШ1€с1ЖШастдточноотью Кровообращения

Результаты представлены для 38 больных с ХНК И-III §К ХНК (И Ш- 10 человек и Ш ФК - 28 человек). При этом ишемичес-кая болезнь сердца (ИБС) была диагностирована у 15 больных, ди-яятациовная таодкомнопатия (ДКМ® - у 13, ревматические пороки сердца (РПС) - у 8 и у 2 больных - первичная легочная гипертония (ШТ). Срэднкй возраст обследованных больных составил 43.1+ 2.4 года.

Для больных II ® не было анамнестических указаний на выраженные явления ХНК-по большому кругу кровообращения. Больные III ФК имели большую общую продолжительность заболевания и длительность явлений ХНК по большому кругу кровообращения, у части в анамнезе были указания на эпизоды декомпенсации по обоим кругам кровообращения, периодическую желтуху, сопутствовали жалобы на диспепсические явления, тяжесть или боли в пглвом подреберье, у 4 больных был асцит. Пальпаторно печень была уплотненной, болезненной, практически у всех выступала из-под края реберной дуги на 4-10 см.

Обращала на себя вш..,;ание неоднородность пула больных по

•ряду геюдиншшескнх показателей, определэшш при rcasisi ЭХО кардиографии. Были выявлены различия по степени снижения насос ной функции левого желудочка и размерам правого зшлудочка, что весьма вероятно, отражалось на состоянии.печени. Особенно эт гетерогенность была характерна для больных с XHR III ФИ

В соответствие с вышеизложенным, . представилось целесооС разным разделение больных ИБС и ДКМП с Ж III ® (3 группа)■ е 3 подгруппы: А (п=8) - с удовлетворительной сократительнс . функцией левого желудочка (%DS более 30%), В (п-10) - сокраи тельная функция снижена (19 - 29%) и С (n=ll) .- значнтелы снижена (менее 20%). 2 группу составили больные II ФК (п =10) группу 1 - здоровые добровольцы (п=20). В данный анализ не бы; включены больные с ревматическими пороками сердца и первичн( легочной гипертонией, так как в генезе изменений-печени зедущ " роль играют нарушения право®лудочковой гемодинамики. . ■■

Наиболее интересными кажутся данные о структурных особе; ностях паренхимы печени в завксиыости от Ш Ж и гемодшам ческого профиля больных. Исследование интенсивности сигна (ИС) и времени спин-спиновой релаксации (Т8) позволяет преда ложь ту или иную степень'выраженности фиброзврущей реакц "застойной" печени. Результаты анализа абсолютных, и относител ных (по отношению к-мышце).ИС и Т2 представлены.на графиках с 4. При пороках сердца и ПЛР наблюдаюсь тенденция к сшшзя интенсивности сигнала по мере увеличения -размеров правого ш дочка. Очевидно достоверное сшшэние значений Ш и Т2 для бол ных II и III ФК Ж, особенно при значительно сниженной сощ тигельной способности миокарда. •

Печень при ХНК увеличена, углы затуплены, Угол левой дс часто имел фор:,у "головы дельфина". ' При анализе и ■ .статист« кой обработке количественных параметров» ■ харастернзущшс разг ры печени и вовлеченность сосудистых структур, доетовернш р личий между подгруппами 3-й группы получено ш было и лай . представляются для группы 3-е в цзюе Данкыз о размерах печ; приведены в таблице 6.

Визуально, печень при ХНК вышдшг; неоднородной. • Вок сосудистых образований (шшшн полая, портальные, и шченоч вены) часто выявляются, пшэринтенсизще. точечные .образован расположенные в виде цепочек - внутрииечекочные. перкпорталь изменения (ВПИ). Констатация присутствия ЕШ и распространи печеночных вен на периферию органа (РПВП) также представляв .важной. Для больных И Ш они присутствовали в 33% случаев ' 52 % в III ФК. Размеры правого жлудочка тага© нарастали от + 0.2 до 3.6 + 0.1 см. Г^и.анализе встречаемости В1Ш и РШ

■ ТАБЛИЦА S

одкшэдз ШЧШ&Г?АШСКИБ ПАРАМЕТРЫ ШЧЕЙК шшгш ?мп ск

II ФК (П-10)

Ш ФК (п-28)

m ЙЩ> (ш) m ВДз я Ш ина МФ {см) яна Мфв х 10 рйна Щф <см) рйна ПДфв х 10 рйна Щ (см) рйна Лдфв х ю гши

т RW58W Ш)

Шря ШШ (ем) од печенью (см) зеаальные изображения; грина ПЛа (см) фина ПЛав х 10 ¡рйна ЛДа (см) ¡рйна ЛДав х 10 !рййа ХДа (см) ijauä ХДав х 10

(6м)

W Щ (Cfä «в.) 5®Ш> ш *10 ятт> I® ш кв.) " i 10 Сем кв.)

X 10 (СМ КВ.)

гада IS

14Л+0Л 7.010.15 9.350.8 5.0+0.1 8.2+0.2 4.5+0.0? 9.4+0.2 5.1+0.1

19*0.05

4.7+Ö.Ü3 8.8+0.2 4.8+0.1 3.8+0.1 2.1+0.06 0.44+0.01 0.45+0.01 1.0 + 0.8 1.76+0.05 98.7+3.4 53.8+2.0 43.7+2.0 24.0+1.1 9.7+6.4 5.2+0.2 3.1+0.1

16.9+0.7**

9. 8+0. 4 ** 9.5+0.3

5.2+0. 4

10/2+0.5

5.8+0.6**

10. 8+0. 4** 6.2+0.5**

2.5+0. 2.5+0.3** 2.2+0.2*

Э. 4+0.5

5.2+0.1**

10. б+О, 8*

5. б+О. 2*

4.1+0.5

2.3+0.2

0.45+0.04

0.4+5.04

1.1+Ö.05

2.4+0.2**

121Г7+15.7*

61.3+?.?

53» 5+6.5

30.5+1.5*

14.3+2.1*

8.7+0.8**

5.6+0.7**

18.0+0.3** 10.0+0.2** 9.-8+0.2 5.3+0.2' 10.4+0.3** 5. ?+0.2** 12.1+0. 3** а. 6+0;'2**

2. 9+0.1** 2.5+0.1** 2.2+0.07*

9.4+0.2 5.4+0.2** 9.6+0.3* о. 4+0.4* 5.2+0.3** 3.1+0.2** 0.57+0.04**

0.56+0.04*-*

1. 01+0.03 2.8+0.1** 132Г0+6.2** 69.7+2.8** 59.8+3.9** 34. 7+13. 2** 13.8+0.8** 7.8+0.54** 7.7+0.99**

ПЦ - правая доля печени, ЛД - левая доля, ХД -БОстатай доля, НПВ - нижняя полая вена, а - аксиальные срезы, . I - фрШальОДе срезы, в - значения, соотнесенные к площади те-ашьшго. .

: - щ&жта достоверны но сравнению с контролем (р < 0.05), ШШчт достоверны по сравнению с контролем (р < 0.005),

достоверны по сравнении с больными II ФК (р < 0.05).

ЗНАЧЕНИЯ АБСОЛЮТНОЙ И ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ СИГНАЛА 0 ПЕЧЕНИ

£3 ИСР1А Ш 11« О 61 Фк (гм,»мгг»о>

ЕВ «I«ж (№>5о; © ««<и-л»)''Ш шпеаиш}'

* - Р < 0.05, " - р <4003 («га три») График 3

юс - р < 0.« (от II г<0 .

ЗНАЧЕНИЯ.ВРЕМЕНИ СПИН-СПИНОВОЙ РЕЛАКСАЦИИ

ы_ »*

53

И

Ш ЕЗита □ ич*

ШШ ш« («5>!с») ЕШ) ш «(п-мч Ш и «(<щ

График 4

«• - р < 0.005

Зольных о нормальным правым желудочком (ГОР ПН ¡¿енеэ 2.6 см, среднее 2.6 + 0.6 см), увеличенным до 4 см (среднее 3.39 + 0.1 см) и со значительно увеличенным правым желудочком - более"4 см (среднее 4.4 + 0.1 см) были выявлены достоверные отличия - частота выявления ВПИ составляла соответственно 16, 50 и 78?.. Распространение печеночных вен на периферию наиболее часто встречалось также у больных со значительно увеличенным 1Ш-(Ю0% случаев), по сравнению с 60 % и 66 % при нормальном и несколько увеличенном ПК Данные визуальные феномены не определялись у здоровых лиц, и причиной их выявления можно считать повышение центрального венозного давления и пропитывание в околососудистое русло жидкости из лимфатических капилляров (0. В. КобИп, 1988; Б. МэиНор, 1988.) Наличие внутрипеченочных перипортальных изменений положительно коррелировало с площадью нижней полой вены (г-0.37, р < 0.05), отражая, по всей видимости, тяжесть явлений-ХНК по большому кругу кровообращения.

гз. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДАННЫХ МР-ТОМОГРАФИИ И

■ шшшогшшшгшт :

У 8 больных, находившихся на стационарном лечении в ЦНИИ гастроэнтерологии (директор - академик Логинов А.С.), была выполнена пункционная биопсия печени. Причиной биопсии послужили отказы в проведении хирургической коррекции сердечно-сосудистой патологии в. связи нарушениями функции печени, а также уточнение характера поражения-печени,' выявление самостоятельных ее поражений. .

Было обследовано 3 больных с ревматическими пороками сердца, 3 - с ИБС, причем, з одном случае после пересадки сердца, 1 больной с ДКШ, 1 - с циррозом печеня, алкогольной этиология. К сожалению,' определенные технические трудности не позволили рас-, ширить группу обследования.

Как уже было отмечено в предадут главе, достоверное снижение, интенсивности сигнала было характерно для больных с кар-диальнообусловленныш заболеваниями печени и возможными фибро-зирующими ' процессами вследствие ХНК. При оценке тех же количественных и качественных параметров у больных с гистологически подтвержденным диагнозом были выявлены аналогичные закономерности.

У больных со значительно сниженной - интенсивностью сигнала (от 1,5 до 3. 9 х 105 усл. ед.) во всех, случаях гистологически былы подтверждены выраженные фиброзные изменения, преимущественно с портальной и перипортальной локализацией.

Так, у больного с кшемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом и ХНК Ш ФК по данным пункционной биопс 1

печени. были диагностированы фиброзные изменения паренхимы я явления венозного застоя. На М?-томограммах печень визуадьцо бт несколько увеличена, структура ее представлялась неоднородной, печеночные и нижняя полая ьены расширены, определялись внутри-печеночные перипортальные изшнения. Заподозрить фиброзные изменения печени модно было но выраженному снижению интеисивност: сигнала и времени спин-спиновой релаксации (ЙС составила 1,8 : 105усл.ед, Т2 - 46 мсек). Ш данным гистологического исследова кия пунктата у больного выявлено расширение портальных трактов к синусоидов, выраженные портальные и перипортальные фиброзни изменения, резкое утолщэние и склерозирование печеночных вен. .

В 3 случаях был выявлен липофусциноз печени. На МР-томог раммах заподозрить его помогли данные о времени опин-спиново релаксации (Т2). Так, была отмечена выракзнкая неоднородном паренхимы, она казалась более светлой чем в корме, хотя явны изменений интенсивности сигнала не было- выявлено. При измерена Т2 в разных точках долей печени бьци зарегистрированы высоки значения (120 - 140 мсек), превышающие нормально показатели рассчитанные для добровольцев, в 2-2. 5 раза. Визуально эти т чечные зоны были значительно светлее окружащей паренхимы. 0л како, близкие по визуальной картине изменения - точечные ъш чения в паренхиму печени, гиперинтенсивного характера были выя лены и у больных с диагностированным по данным биопсии в НЮ гастроэнтерологии хроническим активным гепатитом и явления* воспалительной перигепатоцеллшярной и перипортальной инфшв трации.

Обобщая полученные данные, необходимо подчеркнуть, что и; менения интенсивности сигнала были однозначны в разных нозолс гических группах и не отличались достоверно между собой у бол] ных с ИБС, ДКЫП, ПЛР и ревматическими порошда сердца щ одноименных ФК ХНК. Возраст и пол также ие ишд существенно: значения. Причиной избыточного развития соединительной ткани больных с ХНК можно назвать не только повышение центральноп еекозного давления и явления застоя по большому кругу кровоа радения, но и снижение сердечного выброса, результирующее г: поксией. Полученные достоверные различия в группах больных удовлетворительной и значительно сниженной насосной функци левого келудочка доказывают важность именно этого звена патог неза. ^ Подтверждает это и положительная корреляционная свя между значением ИС И ZDS (г-0.6, р < 0.005). .

Ни у одного здорового добровольца не было выявлено .сши нкя интенсивности сигнала менее 4.3 х 10s усл. ед., а показате

относительной интенсивное^ сигнала преимущественно были более 1. Значение Т2 не сникались менее чем до 30 мсек. Еа графике 3 наглядно отражено ступенчатое сникение интенсивности сигнала в зависимости от .насосной функции левого зкэлудочка, что, вероятно, отражает .закономерный процесс увеличение содержания коллагена при усугублении гемодинамических нарушений, результирушнх тканевой гипоксией.' У больных с ХНК III ФК и значительно сниженной насосной функцией левого келудочка (%DS), представляют клинически таю® наиболее тяжелый контингент, интенсивность сигнала была снижена практически в 2 раза по сравнению с кормой, аналогичные данные были получены и при анализе в зависимости от степени увеличения правого' яелудочка. Значимы были и различия мезхду больными II и III ФК, хотя III ФК был неоднороден -как по своему гемодинагшескому статусу, так и но данным количественной оценки структуры паренхимы. Роль снижения интенсивности сигнала в диагностике фиброза подтвердили и результаты сопоставления МРТ • с результатам лункционяой биопсии. У больных, 'имеющихнизкую интенсивность сигнала были выявлены значительные фиброэирущие• изменения в паренхиме. Интенсивность сигнала в мышце, у здоровых лиц всегда была ню» чем в г^чени, у больных с Mi эта закономерность нарушена: интенсивность сигнала'мышцы часто превышала интенсивность сигнала в печени.

' 'И.4. СВЯЗЬ ИЗМЕНЕНИЙ БИОХИМИЧЕСКИХ СВДГОЮВ С ОСОШ-

. ~~ ЖШ !,{р-'Г0ШТШ1 ~

Было интересно оценить функциональное состояние органа по выраженности тех-или иных биотических синдромов в зависимости от особенностей, выявляемых при МР-томографии.

При раздельном анализе больньк в зависимости от наличия внутрипеченочных-перипортальных изменений обращала п себя внимание большая встречаемость измененных результатов при биохшн-ческом. тестировании'"в подгруппе'больных с выявленными внутрипе-ченочными 'перипортальными изменениями. Хотя достоверных отличий по выраженности синдромов цитолиза и холестаза получено не было, тем не • менее частота встречаемости превышающих норму результатов -была- вше. практически в 2 раза в группе больных с ВШ1 Наблюдалась тенденция к повышению ряда показателей, таких как,.- щелочная фосфатаза - 87.7+8.7 и 118.1+18.3 ед/л,. билирубин Общий 32.2+3. 6 И 39.8+4.7; и прямой 10.2+1.5 и 13 5+1. Я мкомльЛя (соответственно.для больньк без ВПЙ к с наличием ИМ). Из всех .показателей отмечается достоверное отличие уровня холестерина - ,4.8+0.4 и 3.2+0.2 мм.ль/л (р < 0.005) и триглицери-дов - 1.15+0.1 й 0.7+0.05 тюль/л (р < 0.005).

■ « m-ШЁРШк

1. Гкяттт штт^т шуыи t г** воя патологии серде^о-сйсудйстой 'системы завюьг от оурщ о'.— ого класса не^ссшешоетя кровообращения \ ,геро- осяо* б о заболевания, Мускатный цирроз печени более хатакге ей ^ р -магических пороков сердца с длительно снидевушт*« я » phi* И недостаточности кровообращения по большому кп,гг/. Дгн бо^Ы\ G жеьт&Ш болезнью еерда, без сопухс В/<кг\ пора °н/и тени, мускатный цирроз не характерен. : ' , •.

2. достоверных маркеров струит р г г^енн па? яГ"Ы-печени по данным авали?* общепринят и ош«й счи тегю., Сак-■ткзнпсть ACT, АЛГ, ЛДГ, ЩФ, уровень "ои; го ь пря'ого о/трубка, оелкг и альбумина) выявить не удалее i га ~гя.пьч, ьз^ье-

_ ккя биохимических показателей (rasmw У оэ .ы^1 ' с пусках ш полнокровием с переходом в"цирроз, a ie j w с ci„or а совавшимся циррозом. И только уровень 2о*еслЛПц. ,0vi02dr г1 обличался у больных с цирротичесюш из] яшпя1 П-че i v -кых Л ¡мускатным полнокровием -печени. . . - .

3. Для больных с недостаточностью кровообращения III-iY Ш наиболее характерен биохимический синдром холестаза, особенно выраженный при явлениях лравовзлудочковой недостаточности; синдром цктолйеа встречается per« .; присутствует у больных с явлениями острой илк хронической легтаэлудочковой недостаточно ..тк; синдром гепатоцеллюллрной недостаточности Наиболее ярко

- проявляет себя в гиюхолеетериЕеши, что ют являться предиктором структурных ившнений паренхимы печени, коррелируя с ФК ХНК и выражнностью структурных изменений печени.

4. Метод MP-томографии позволяет"адекватно оценить анато-мотопографичеекке особенности печени к сосудистого русла. Выли рассчитаны показатели, характеризую^ размеры печени; нижней полой вены, значения интенсивности сигнала и времени спин-спиновой релаксации в норме.

5. ■ Снижение ' интенсивности сигнала и времени епик-епшювой рола-зации могут свидетельствовать о фиброзных изменениях в па-ре"хкш печени у больных с Ж, что пгдтвер:р*ется'и данными пуикциок :ой.биопсии печени. . :

6. Выраженность явлений Ж по большом^ кр}ту кровпобраще-глл по даккь:м Iîfï к-сьинно могут-отражать Феномены распространения. печеночных вен ла периферию орган . и.наличия внутрипече-нзчных п^ипортальных-изменений, коррелирующих с увеличением правого желудочка и маркерами холестаза.

7. -Сопутствующие дегенеративные поранения печени (гиревая инфильтрация, гепатит) могут быть заподозрены т*о выявлению вы-

- -■.

раюэнноа.визуальной неоднородности паренхима печени с точечными участками повышенного времени епин-сйновий релзксации.

.вииаишз

1. Для достоверной оценки с^угаурно-^ункцконального состояния печени необходимо применение комплекса клинических, биохимических и инструментальных методов обследования,

2. Трактовка повышения таких биохимических показателей как' транеаминазы, щелочная фосфатаза, общего и прямого билирубина как.каркёров структурных-пораявний паренхимы печени (фиброза, цирроза) представляется недостаточно обоснованной,

3. Гипоходестеридемия, отрашящая снкжекйе синтетической функции печени и выявляемая у значительной части больных с ХНК III-П ФК, .могет являться определеннш предиктором структурных изменений паренхимы печени.

4. В комплексе исследования состояния печени у больных с в тем т:^ и ? т:т"же, целесообразно применять неинва-

Гс^ггасяь'! НРТ. Значительное снижение интенсиз-' "ОС".'.' с/пша о4 печзко-чой паренхимы з кошлгже с конста-тапи-текзх вшуальвих как расширение и распространение

печэЕочж. и присутствие внутржеченечньк пе-спгюрталышх изменений, шят помочь заподозрить фхбрезнке и застойные изменения печени.

5. Вашение пр данным МРТ значительной визуальной неоднородности паренхимы с присутствием гиперинтенсивных точечных зон-г знсошад значениями времени сгош-сгашовой релаксации не. позволяет шг^'ть самостоятельные дегенеративные изменения па-ренхш (ЕСОЕл,лочьная или шрозая инфильтрация, гэпатозы) и при реизрчн чшпосс. о возможности оперативного лечения обуславливает необходимость проведения яркционной биопсии печени.

стоо'^х:, <шшшш ш> тш тхтть

1, *1й31 о "£осги томографии в диагностике диКрузньк поражений В0осн"15ми го'ьж Обзор литературы." (Терапевтический архив, 1392 N 9, С. ).

"Еолю'сюсгн МР-томографии в диагностике поражений печени при хронической недостаточности кровообращения". Соавторы: Виюнкоз 10.Е-. 'Звенигородская Л.А., Терновой С.К, (Терапевтический архив, 1992» И. , С. ).

Подписано к печати 18.06,92 г. Тираж 100, эак. 536 Типография МЮ РФ