Состояние билиарного тракта у больных с хронической сердечной недостаточностью

Гайдарова, Раисат Магомедовна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Состояние билиарного тракта у больных с хронической сердечной недостаточностью

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Гайдарова, Раисат Магомедовна Москва 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние билиарного тракта у больных с хронической сердечной недостаточностью

Направахрукописи

Гайдарова Раисат Магомедовна

СОСТОЯНИЕ БИЛИАРНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

14.00.05 - внутренние болезни 14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении Высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Маев Игорь Вениаминович доктор медицинских наук, профессор Маммаев Сулейман Нурутдинович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Стрюк Раиса Ивановна доктор медицинских наук, профессор Булгаков Сергей Александрович

Ведущая организация: Московская медицинская академия

им. И.М. Сеченова

Защита состоится « л/

»— 2005г. » часов на заседании

диссертационного совета К 218.006 01 при Центральной клинической больнице №1 ОАО «Российские железные дороги» по адресу: 125367, Москва, Волоколамское шоссе, дом 84.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Центральной клинической больницы №1 ОАО «Российские железные дороги» по адресу: 125367, Москва, Волоколамское шоссе, дом 84.

Автореферат разослан <<,

■2005г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук

Лебедева Е.Г.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия ЖП - желчный пузырь ИБС - ишемическая болезнь сердца КГ - контрольная группа

КС - коэффициент сокращения желчного пузыря НК - недостаточность кровообращения ДНПВ - диаметр нижней полой вены УЗИ - ультразвуковое исследование УЗХГ - ультразвуковая холецистография

МФДЗ - многомоментное фракционное дуоденальное зондирование

ХГ - пероральная холецистография

ФВ - фракция выброса

ЦВД - центральное венозное давление

V - объем желчного пузыря

АЛТ - аланинаминотрансфераза

ГГТП - гамма-глутамилтранспептидаза

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

В настоящее время положение, согласно которому недостаточность кровообращения (НК) при различных заболеваниях сердца приводит к изменению структуры и функции печени, моторно-эвакуаторной функции билиарной системы является совершенно очевидным, и подтверждается огромным опытом и многочисленными исследованиями (Попова И.Р., 1998; Завалишина Г.П. и соавт, 2002; Казюлин А.Н. и соавт, 2002; Маев И.В. и соавт., 2002; de-Hoyos A. et al., 1997; Kubo et al., 1997; Shovman O. et.al., 1997; Henrion J. et al., 1998; Ng CY et al, 2000; Hamankiewicz M. et al., 2001). Сердечно-сосудистые заболевания (особенно осложненные легочной гипертензией) оказывают четкое влияние на физиологическую, компенсаторно-приспособительную перестройку сосудов стенки желчного пузыря (ЖП), ускоряя темпы этой перестройки и способствуя большей ее выраженности и распространенности (Николенко К.К., 1989; Попова И.Р., 1998). Исследования печени у больных заболеваниями сердца, осложненных НК, указывают на нарушение функций желчеобразования и желчеотделения с последующим нарушением коллоидной стабильности желчи, что способствует возникновению печеночного холестаза и создает предпосылки к развитию холецистита и образованию конкрементов (Скуя Н.А., 1985; Пиманов СИ., 1987; Казюлин А.Н.и соавт. 2002; Маев И.В.и соавт., 2002).

Доступность, простота и безвредность, считающиеся необходимыми условиями ранней диагностики заболеваний билиарной системы и оценки прогноза заболеваний, в полной мере относятся к ультразвуковому методу исследования (УЗИ). Метод сочетает в себе безопасное и быстрое получение необходимой информации с высокой точностью (Попова И.Р., 1998; Ильченко А.А., 2002, 2003).

Однако, поражение желчевыделительной системы у больных с НК изучено недостаточно, полученные данные противоречивы и основаны на небольшом числе исследований. Несмотря на имеющиеся многочисленные ультразвуковые исследования поражения желчевыделительной системы (Барашков М.Н.,1988; Лабанаускас Л.В.,1989; Литвяков А.М.,1991; Кудряшов В.К. 1991; Попова И.Р., 1998; Rails P.W. et al.,1989; Robbin S.L. et al., 1989) не разработаны критерии трактовки выявленных изменений желчевыводящей системы у этих больных, отсутствуют четкие данные о связи данных изменений со стадией НК и основным заболеванием. Не проведено сравнительного анализа возможностей комплексного использования различных методов (рентгеновской холецистографии, многомомент-ного дуоденального зондирования, биохимического исследования желчи, УЗИ) в оценке состояния ЖП и желчных протоков у больных с хронической сердечной недостаточностью для более полной оценки состояния билиарного тракта.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить особенности морфологических и функциональных изменений билиарного тракта у больных с недостаточностью кровообращения II - III стадии на фоне различной кардиальной патологии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Установить частоту и характер изменений желчного пузыря и желчевыводящих путей, по данным ультразвукового исследования у больных с недостаточностью кровообращения II А, II Б, III стадий, развившихся на фоне сочетанного ревматического митрального порока сердца, комбинированного ревматического митрально-аортального порока сердца, ИБС и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

2. Установить частоту и характер нарушений функционального состояния системы желче-выделения, по данным ультразвукового исследования, у больных с недостаточностью кровообращения II А, II Б, III стадий, развившихся на фоне сочетанного ревматического митрального порока сердца, комбинированного ревматического митрально-аортального

порока сердца, ИБС и дилатационной кардиомиопатии.

3. Провести анализ механизмов формирования морфологических и функциональных изменений желчного пузыря и желчевыводящих путей у больных с недостаточностью кровообращения II А, II Б и III стадий на фоне сочетанного ревматического митрального порока сердца, комбинированного ревматического митрально-аортального порока сердца, ИБС и дилатационной кардиомиопатии.

4. Провести сравнительный анализ ценности различных методов исследования состояния желчевыделительной системы (пероральной холецистографии, многомоментное фракционное дуоденальное зондирование, биохимического исследование желчи и ультразвукового исследования) у больных с недостаточностью кровообращения II А, II Б, III стадий.

5. Оценить влияние комплексной терапии недостаточности кровообращения II - III стадии на анатомическое и функциональное состояние желчного пузыря и желчевыводящих путей.

6. Определить место ультразвукового метода в комплексном обследовании больных с недостаточностью кровообращения

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комплексное клинико-инструментальное исследование системы желчевыделения у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения, осложнившей течение сочетанного ревматического митрального порока сердца, комбинированного ревматического митрально-аортального порока сердца, ИБС и дилатационной кардиомиопатии. Впервые проведен сравнительный анализ морфологических и функциональных изменений ЖП и билиарного тракта у больных с различными стадиями НК на фоне различных заболеваний сердца. Изучена связь выраженности и частоты изменений ЖП и билиарного тракта с особенностями клинического течения основного заболевания, показателями центральной гемодинамики, маркерами клинико-лабораторных синдромов цитолиза и холестаза. Впервые показано, что выраженность морфологических и функциональных изменений на ранних стадиях недостаточности кровообращения в большей степени определяется механизмами, обусловленными наличием основного заболевания, а на поздних стадиях - механизмами, связанными непосредственно с хронической сердечной недостаточностью. Доказана отчетливая связь глубины недостаточности кровообращения, выраженности дисхолии и, соответственно, частоты и степени выраженности морфологических и функциональных изменений ЖП и билиарного тракта. Выявлены общие критерии оценки морфологических и функциональных изменений ЖП и билиарного тракта у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения и основными заболеваниями. Показано ведущее место ультразвуковых методов в диагностике морфологических и функциональных изменений ЖП и желчевыводящих путей у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения. Доказано, что проведение кардиальной терапии, сопровождающееся улучшением состояния центральной гемодинамики, способствует улучшению функционального состояния ЖП и желчевыводящих путей. Нарушения функционального состояния билиарного тракта у больных с недостаточностью кровообращения II А стадии на фоне лечения имеют в значительной степени обратимый характер. В тоже время у больных с недостаточностью кровообращения III степени данные изменения имеют практически необратимый характер.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

быть рекомендовано в качестве основного метода диагностики поражения ЖП и желче-выводящих путей. Полученные результаты свидетельствуют, что терапия, направленная на уменьшение выраженности НК, коррекцию нарушений гемодинамики у больных с ревматическими пороками сердца, ИБС и ДКМП способствует улучшению функционального состояния билиарного тракта. Наиболее выраженная положительная динамика выявляется у больных на ранних стадиях НК, в то же время у больных с выраженной НК степень положительных изменений значительно ниже. Полученные данные свидетельствуют о развитии необратимых изменений билиарного тракта у больных с НК, нарастающих по мере углубления кардиальной патологии. Метаболические нарушения способствуют выраженному нарушению коллоидной стабильности желчи, с выраженным увеличением ее литогенно-сти, отражением данного эффекта является значительное снижение холато-холестеринового коэффициента, нарастающее с углублением НК. Данный эффект способствует нарушению равновесия между основными компонентами желчи. Исходя из полученных данных следует, что практически каждый пациент с НК может расцениваться, как имеющий фактор риска развития заболеваний ЖП и желчевыводящих путей, вплоть до развития желчнокаменной болезни. Соответственно, сочетание тяжелой кардиальной патологии, осложнившейся НК и заболевания, в большом числе случаев требующего хирургического, зачастую экстренного, лечения, имеет крайне неблагоприятный прогноз. Вышеизложенное определяет необходимость мониторинга и коррекции состояния билиарного тракта с самых ранних стадий НК. Данная тактика позволит улучшить общее состояние, работоспособность снизить затраты на лечение больных с НК.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Изменения ЖП и желчевыводящих путей выявляются у 70,7% больных с недостаточностью кровообращения II А стадии, 89,7% пациентов с недостаточностью кровообращения II Б стадии и у 100% лиц с недостаточностью кровообращения III стадии. Они представляют сложный комплекс, включающий в себя проявления абдоминального болевого и диспепсического синдромов, морфологические изменения и нарушения функционального состояния ЖП и желчевыводящих путей, проявления дисхолии.

2. При НА стадии недостаточности кровообращения наиболее выраженные изменения состояния ЖП и билиарного тракта выявляются у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом. Данный эффект обусловлен высокой частотой нарушений липидного обмена, что является также фактором риска развития заболеваний билиарного тракта. Менее выраженные изменения наблюдались у пациентов с комбинированными митрально-аортальными пороками сердца, отличавшихся значительными нарушениями гемодинамики. Несколько менее выраженные изменения были у пациентов с сочетанными митральными пороками сердца, для которых были характерны менее выраженные изменения гемодинамики. Наименьшая степень изменений была характерна для лиц с дилатационной кардиомиопатией, характеризующихся малым сроком заболевания, за который, по - видимому, не успевают сформироваться механизмы нарушения состояния ЖП и желчевыводящих путей.

3. У больных с недостаточностью кровообращения II Б и III стадии отмечается снижение роли основного заболевания в формировании изменений ЖП и желчевыводящих путей и увеличение значения факторов, связанных с наличием недостаточности кровообращения. За счет данного эффекта отмечено сближение выраженности изменений ЖП и желчевыводящих путей у больных с различными заболеваниями сердца.

4. Сравнение различных методов исследования анатомического и функционального состояния желчевыделительной системы у больных с НК (УЗИ, пероральная холецистогра-фия, многомоментное фракционное дуоденальное зондирование, биохимическое исследования пузырной желчи) продемонстрировало преимущества ультразвукового метода.

5. Выраженные морфологические и функциональные изменения ЖП и желчевыводящих путей по всей видимости имеют многофакторный характер. Так, у больных с НК II А стадии отмечена тенденция к увеличению уровня билирубина в пузырной желчи, что указывает на застойные явления в желчном пузыре и сгущение желчи на ранних стадиях недостаточности кровообращения. В то же время, при углублении НК отмечено значительное и достоверное снижение среднего уровня данного показателя. Снижение концентрации билирубина свидетельствует о нарушении концентрационной функции ЖП и пигментного обмена в печени. В свою очередь, поражение ЖП вызывает снижение в пузырной желчи концентрации фосфолипидов и повышение концентрации холестерина. Выявляемые изменения объясняются застоем желчи, пониженной реабсорбцией некоторых компонентов желчи стенками ЖП.

6. Описанные выше метаболические нарушения в гепатобилиарной системе способствуют резкому нарушению коллоидной стабильности желчи, с выраженным увеличением ее ли-тогенности, отражением данного эффекта является значительное снижение холато - холестеринового коэффициента, нарастающее с углублением НК, что способствует нарушению равновесия между основными компонентами желчи - холестерином, фосфолипидами и желчными кислотами, и холестерин выпадает в осадок. Данные предположения находят свое подтверждение в выраженном и прогрессирующем нарастании признаков поражения ЖП, выявленных при УЗИ с углублением проявлений дисхолии, выявленных при биохимическом исследовании.

7. Терапия, направленная на уменьшение выраженности недостаточности кровообращения, коррекцию нарушений гемодинамики у больных с ревматическими пороками сердца, ИБС и ДКМП, способствует улучшению функционального состояния ЖП и билиарного тракта. Наиболее выраженная положительная динамика выявляется у больных на ранних стадиях НК, в то же время у больных с выраженной НК степень положительных изменений значительно ниже. Соответственно, выраженность остаточных нарушений преобладает у больных с тяжелой недостаточностью кровообращения. В то же время, у больных с НК II А стадии ряд показателей приближается к уровням параметров в контрольной группе, при сохранении тенденции к их изменению. Полученные данные свидетельствуют о развитии необратимых изменений билиарного тракта у больных с НК, нарастающих по мере углубления кардиальной патологии.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Разработанные методики применяются для оценки прогноза и решения вопроса о тактике проводимой терапии больных с недостаточностью кровообращения в кардиологическом, терапевтических, гастроэнтерологическом отделениях Центральной клинической больницы № 2 им. Н.А.Семашко ОАО РЖД и Медико - санитарной части № 33 г. Москвы. Данные используются при проведении занятий со студентами и курсантами квалификационных и сертификационных циклов на кафедре пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации были доложены в виде постерных докладов на Десятой Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2004), на научно-практической конференции, посвященной 90-летию Центральной клинической больницы №2 им.НА.Семашко ОАО «Российские железные дороги» (Москва, 2004), на Пятом съезде общества гастроэнтерологов России и XXXII сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии (Москва, 2005), на совместном заседании сотрудников кафедр пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии и госпитальной терапии №1 МГМСУ(Москва, 23.12.2004).

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, а также библиографии, содержащей 105 отечественных и 42 зарубежных источника. Диссертация изложена на 177 страницах машинописного текста, иллюстрирована 39 таблицами, 5 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения цели и задач исследования нами было обследовано 150 больных с НК II - III стадии на фоне кардиальной патологии, не имевших в анамнезе первичных заболеваний печени, желчевыводящих путей. Обследованные больные были разделены нами на 4 основных группы: 32 больных с ревматическим сочетанным митральным пороком сердца со средним возрастом 45,3 ±1,5 лет (1 группа), 37 больных с ревматическим комбинированным митрально-аортальным пороком сердца со средним возрастом 48,0±2,1 лет (2 группа), 55 пациентов с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом со средним возрастом 50,9±2,0 лет (3 группа), 26 пациентов с дилатационной кардиомиопатией со средним возрастом 44,2±2,3 лет ДКМП (4 группа). В соответствии с задачами исследования все больные были разделены в соответствии со стадией НК в каждой группе на основе классификации сердечной недостаточности Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1932,1972 гг.). Контрольную группу (КГ) составили 50 здоровых лиц со средним возрастом 46,7+1,9 лет. Всем больным проводилось лечение: нитратами пролонгированного действия, сердечными гли-козидами, антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, мочегонными препаратами, средствами, улучшающими метаболизм миокарда; дозы препаратов подбирались индивидуально в соответствии с современными рекомендациями (Кушаковский М.С., 1997; Беленков Ю.И., 2000; Белоусов Ю.Б., Упицкий А.А., 2000; Ма-реев В.Ю., 2000; Моисеев B.C., Сумарков А.В., 2001; Sokol S.L., 2000).

До лечения и после его окончания всем больным проведено УЗИ брюшной полости на основе общепринятых методик (Зубовский ГА., 1988; Логинов А.С, 1993; Митьков В.М., 1966; Чернышев А.Л., Максимов ВА. 1996, Пальмер П.Е., 2000; Kerlnger N.J, 1991; Hamper D.M., Traponotto V., Shetch S. et. al., 1994). Двигательно-эвакуаторная функции ЖП оценивалась по следующим параметрам (Попова И.Р.,1998):

Объем ЖП, определяемый по формуле Weill (1982) • V = п (d/2)2 L,

где V-объем (см3), d- диаметр (см), L- длина (см).

Эффективность эвакуаторной функции ЖП, определяли по коэффициенту сокращения (КС) = Уэ.ж.Л/исх. х 100%, где Уэ.ж. - объем эвакуированной желчи (см3), V исх. -исходный объем желчи (см3) (Поляк Е.З., 1968).

Кроме того, анализировались следующие параметры (Трофименко Ю.В., 1992):

- длительность латентного периода (время от момента приема желчегонного завтрака до начала сокращения ЖП;

- наличие или отсутствие первичной реакции;

- продолжительность периода сокращения ЖП до достижения им минимального объема;

- продолжительность полного цикла двигательной активности ЖП, который включает в себя время от получения желчегонного завтрака, последующего периода полного сокращения ЖП до восстановления им первоначального объема;

При анализе двигательно-эвакуаторной функции ЖП и желчевыводящих путей мы придерживались предложенной ранее классификации (Попова И.Р., 1998) Рентгенологическое исследование ЖП проводили по общепринятой методике пероральной холецистогра-

фии. Многомоментное фракционное дуоденальное зондирование (МФДЗ) осуществляли по известной методике (Галкин В.А., 1986; Воробьев Л.П., 1993). Определяли основные компоненты пузырной желчи: холестерин в ммоль/л методом Либермана-Бурхарда, билирубин в ммоль/л методом Ван-ден-Берга. Для оценки степени насыщения желчи холестерином и определения коллоидной стабильности желчи использовался холато-холестериновый индекс (Иванченкова Р.А. 1986; Попова И.Р.,1998).

Все данные, полученные в результате проведенных исследований, обработаны общепринятыми методами вариационной статистики. Статистический анализ выполнен на IBM PC " Pentium" III с использованием стандартной программы "статистика". Для количественной характеристики связи между двумя признаками использовали корреляционный анализ.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

В целом, у больных с НКПА стадии клинические проявления нарушения состояния билиарного тракта выявлялись у 22 из 41 больных (53,7%). На фоне ревматических пороков сердца они были в 9 из 19 случаев (47,4%); у больных с ИБС в 11 из 16 случаев (68,8%); у больных ДКМП в 2 из 6 случаев (33,3%). Среди больных с НК II Б стадии клинические проявления патологии билиарного тракта выявлялись в 52 из 78 случаев (66,7%). В 1 группе они регистрировались у 11 пациентов из 18 (61,6%), во 2 группе - у 13 из 19 (68,4%), в 3 группе - у 22 из 29 (75,9%), в 4 группе - у 6 из 12 (50,0%). У больных с НК III стадии различные клинические проявления патологии билиарного выявлялись во всех 100 % случаев. Частота клинических проявлений патологии билиарного тракта изменений ЖП достоверно (р<0,05) нарастала от больных с НК II А стадии к пациентам с НК III стадии (53,7±7,8;66,7±5,Зи100%).

Изменения ультразвуковой картины выявлялись в целом у 29 из 41 (70,7%) больных с НК НА стадии (рис. 1). У больных с ревматическими пороками сердца они выявлялись у 13 из 19 (63,2%), с ИБС - у 15 из 16 (93,8%), с ДКМП - у 1 из 6 (16,7%) пациентов. Наиболее часто встречаемым признаком является гиперэхогенность стенки ЖП. У всех больных с гиперэхогенностью стенок регистрировалось утолщение стенок ЖП от 3 до 6 мм. «Двойной контур» стенки ЖП, сочетался с утолщением и уплотнением стенок ЖП, деформацией или неровностью его контуров, признаками дисхолии. Изменение формы ЖП выявлялось в целом у трети больных. У 14,6% больных имелась болезненность в области проекции ЖП при расположении датчика непосредственно над его проекцией. При УЗИ у данных больных отмечалось наличие «двойного контура» стенки ЖП, выраженная его деформация, уплотнение и утолщение его стенок либо наличие конкрементов.

У 17 больных ревматическими пороками сердца и ИБС (41,5%) отмечены проявления дисхолии с повышением литогенности желчи, проявляющиеся в неоднородности желчи в просвете ЖП, наличии холестероза и конкрементов. У больных ревматическими пороками сердца в основном выявлялось сочетание 3 или 4 УЗИ признаков, у больных ИБС -3-5 признаков. У пациентов 1,2 и 3 групп мы выявили прямую корреляционную связь количества признаков поражения ЖП и продолжительности основного заболевания - г =0,56; 0,64 и 0,66, соответственно (р<0,05); уровня центрального венозного давления (ЦВД) - г = 0,50; 0,55 и 0,54 (р<0,05); диаметра нижней полой вены (ДНПВ) - г = 0,52; 0,57 и 0,57 (р<0,05). Выявлена обратная корреляционная связь числа признаков поражения ЖП и уровня фракции выброса (ФВ) - г = -0,55; -0,61 и -0,62 (р<0,05).

Изменения состояния билиарного тракта по данным УЗИ у больных с НК II Б регистрировались у 70 из 78 пациентов (89,7±3,4%). В группе 1 изменения были у 15 из 18 (83,3%), в группе 2 - у 17 из 19 (89,4%), группе 3 - у 100% и в группе 4 - у 9 из 12 (75,0%) больных.

[ИГр>ппа I 2 (чж19) ВГруппа Пя=16) О Группа 4

Рисунок!. Частота УЗИ - признаков изменения состояния желчного пузыря у больных с недостаточностью кровообращения НА стадии в выделенных группах.

Как видно из рисунка 2, наиболее часто встречаемым признаком являлась гиперэхо-генность стенки ЖП. У всех больных с гиперэхогенностью стенок регистрировалось утолщение стенок ЖП от 4 до 6 мм. «Двойной контур» стенки ЖП сочетался с выраженным болевым абдоминальным и диспепсическим синдромами, утолщением и уплотнением стенок ЖП, деформацией или неровностью его контуров, наличием признаков дисхолии. Изменение формы ЖП выявлялось в целом у трети больных, кроме того, деформация шейки ЖП дополнительно отмечена у четверти больных.

У данных больных в 19,7% случаев имелась болезненность в области ЖП при расположении датчика непосредственно над его проекцией. У 45 из 78 больных (57,7% от всей группы больных с НКПБ стадии) отмечены проявление дисхолии с повышением литоген-ности желчи, проявляющиеся в неоднородности желчи в просвете ЖП, наличии холестеро-за и конкрементов. У больных ревматическими пороками сердца наиболее часто выявлялось сочетание 4 признаков, у больных ИБС - 4 - 5 признаков, у больных с ДКМП в 7 случаях из 12 зарегистрировано сочетание 3 и более признаков. Отмечено сближение выраженности поражения ЖП в выделенных группах.

Мы выявили прямую корреляционную связь количества признаков нарушения состояния ЖП и продолжительности основного заболевания - г =0,67; 0,72; 0,73; 0,62, соответственно (р<0,05); уровня ЦВД - г = 0,55; 0,61; 0,65; 0,51 (р<0,05); ДНПВ - г = 0,53; 0,59; 0,63 и 0,54 (р<0,05). Выявлена обратная корреляционная связь числа признаков поражения ЖП и уровня ФВ - г = -0,61; -0,68; -0,72 и -0,5 (р<0,05). Во всех группах выявлена слабая прямая корреляционная связь толщины стенок ЖП и уровня ЦВД (0,50; 0, 54; 0,59 и 0,48, р<0,05).

Изменения состояния билиарного тракта у больных с НК III ст. по данным УЗИ выявлялись в 100% случаев (рис. 3). Наиболее частым признаком, выявляемым практически у всех больных, стало утолщение стенок ЖП от 4 до 10мм. У 35,5% выявлен феномен «двойного контура» стенок ЖП. У 80,6% больных отмечена гиперэхогенность стенок ЖП. Изменения формы ЖП выявлялись почти у половины пациентов, сочетаясь, в значительном числе случаев, с деформацией его шейки, неровностью его контуров и птозом.

Рисунок 2. Частота УЗИ - признаков изменения состояния желчного пузыря у больных с недостаточностью кровообращения ПБ стадии в выделенных группах.

¡Труппа I 2(пд1з> дгрупмЗ(п=Ш) Труппа 4 (п"8) □ Всего больных (п*3!)

Рисунок 3. Частота УЗИ - признаков изменения состояния желчного пузыря у больных с недостаточностью кровообращения III стадии в выделенных группах.

У 24 из 31 больного (77,4%) отмечены проявления дисхолии с повышением литоген-ности желчи, проявляющиеся в неоднородности желчи в просвете ЖП, наличии холестеро-за и конкрементов. У четверти всех больных отмечалась болезненность при расположении датчика в проекции ЖП. У большинства больных было сочетание 4-5 признаков поражения билиарного тракта. Отсутствовали существенные различия в частоте изменений ЖП у больных в разных группах.

Мы выявили лишь слабую прямую корреляционную связь количества признаков нарушения состояния ЖП и продолжительности основного заболевания - г =0,53; 0,59; 0,56; 0,53 (р<0,05). Отмечена тесная связь количества признаков поражения ЖП и длительности установления наличия НК - г =0,63; 0,65; 0,66; 0,59 (р<0,05); уровня ЦВД - г = 0,66; 0,65;

0,67; 0,62 (р<0,05); ДНПВ - г = 0,62; 0,67; 0,65 и 0,63 (р<0,05); уровня ФВ - г = -0,70; 0,78; 0,78и0,71(р<0,05).

Как видно из таблицы 1 отмечена явная тенденция к нарастанию тяжести нарушений состояния ЖП по мере усугубления НК. Частота выявления морфологических изменений, выявленных по данным УЗИ, достоверно нарастало от группы с пациентов с НК II А стадии к группе с НК II Б стадии и далее к группе с НК III стадии (70,7±7,1; 89,7±3,4 и 100%, соответственно, р<0,05).

Таблица 1

Частота УЗИ-признаков изменений билиарного тракта у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения

Группы HKIIA стадии НК IIБ стадии НК III Б стадии В целом

Количество больных 41 78 31 150

Гиперэхогенность стенок ЖП 27 (65,9±7,4%) 59 (75,6±4,9%) 25 (80,6±7,1%) 111 (74,0±3,6%)

Утолщение стенок ЖП 13 (31,7±7,3%) 30 (38,5±5,5%) 29..... (93,5±4,7%) 72 (48,0±4,1%)

Неровность контуров ЖП 9 (22,0±6,5 %) 26 (33,3±5,3%) 12 (38,7±8,7%) 47 (31,3±3,8%)

"Двойной контур" стенок ЖП 4 (9,8±4,6 %) 11 (15,5±4,3%) 1Г" (35,5±8,6%) 26 (17,3±3,1%)

Изменения формы ЖП 14 (34,2±7,4%) 30 (38,5±5,5%) 14 (45,2±8,4%) 58 (38,7±4,0%)

Деформация шейки ЖП 5 (12,2±5,1%) 17 (23,9±5,1%) 8 (25,8±7,9%) 30 (20,0±3,3%)

ПтозЖП 5 (12,2±5,1 %) 20 (28,1±5,3%) и— (35,5±8,6%) 36 (24,0±3,5%)

Неоднородность желчи в просвете ЖП 10 (24,3±6,7%) 24 (33,8±5,6%) 14 (45,2±8,4%) 48 (32,0±3,8%)

Очаговый холестероз ЖП 6(14,6±5,5%) 14 (19,7±4,7%) 8 (25,8±7,9%) 28 (18,6±3,2%)

Наличие конкрементов в просвете ЖП 8 (19,5±6,2%) 17 (23,9±5,1%) 11'" (35,5±8,6%) 33 (22,0±3,4%)

Болезненность УЗИ ЖП 5 (12,2±5,1%) 14 (19,7±4,7%) 7 (22,6±7,5%) 26 (17,3±3,1%)

• достоверность отличия данных в I и II столбцах

• • достоверность отличия данных во II и III столбцах

• • • достоверность отличия данных в I и III столбцах

Характерным признаком, связанным с развитием НК являлось проявление дисхолии с повышением литогенности желчи, проявляющееся в неоднородности желчи в просвете ЖП, наличии холестероза стенок ЖП и конкрементов. Отмечено нарастание частоты данного признака с углублением степени НК (41,5±7,7; 57,7±5,6 и 77,4+7,5%, соответственно).

Мы провели исследование функционального состояния системы желчевыделения у больных с НК IIA стадии в выделенных группах (табл. 2,3). Исходный объем (V) ЖП превысил вариаций нормы у 5 больных ревматическими пороками сердца и у 6 больных ИБС. В данных группах средняя величина показателя демонстрировала недостоверную тенденцию к увеличению. Отмечено повышение средней величины минимального V ЖП, достоверное для всех групп, кроме 4-ой. Снижение КС ЖП было у 9 (47,4%) пациентов с ревматическими пороками сердца, у 11 (68,8%) больных с ИБС и у 1 (16,7%) пациента с ДКМП.

Таблица 2

Показатели компьютерной сонометрии желчного пузыря у больных с недостаточностью кровообращения I !А стадии в выделенных группах

Показатели компьютерной сонометрии ЖП Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 В целом Контрольная группа

I II III IV V VI

Количество больных 10 9 16 6 41 50

Исходный V ЖП, см3 65,8±6,5 67,9±б,9 69,5±8,2 62,4±8,8 67,2±5,2 58,6±4,1

Минимальный V ЖП, см3 33,4±4,5 * 34,5±4,2 * 40,1±3,4 * 27,6±4,6 34,2±2,2 * 20,1±1,9

КС ЖП, % 49,4±5,1 * 49,2±5,2 47,0±6,3 * 55,7±8,9 49,3±4,2 * 65,6±5,0

Длительность латентного периода, сек. 6,4±0,9 6,8±0,9 * 7,5±0,7 * 4,9±1,8 6,7±0,8 * 4,4±0,4

Частота начальной реакции ЖП, % 80,0±13,3 77,8±14,7 62,5±12,5 * 83,3±16,7 73,1±6,9 * 90,0±4,2

Продолжительность сокращения ЖП, мин 63,0±7,9 66,5±7,4 71,5±6,5 * 58,1±10,5 6б,4±6,5 53,8±5,4

Продолжительность полного цикла двигательной активности ЖП, мин. 167,1±18,7 * 172,1±19,9 * 186,8±17,2 * 119,1 ±22,3 169,0±16,1 * 111,2±10,4

Представленность больных с утолщением стенки ЖП в процессе его сокращения, % 70,0±15,3 77,8±14,7 56,3±12,8 * 83,3±16,7 73,1 ±6,9 * 100,0

* достоверность отличия от контрольной группы

У 12 больных ревматическими пороками сердца и ИБС продолжительность латентного периода была увеличена. Начальная или первичная реакция ЖП после приема желчегонного завтрака наблюдалась у 30 больных (73,1%). Период сокращения ЖП превысил пределы вариаций нормы у 25 (61,0%), у больных ИБС данное изменение выявлялось в 75% случаев. У 7 (17,1%) пациентов данный период был укорочен. Средняя продолжительность полного цикла двигательной активности ЖП была достоверно повышена во всех группах, кроме четвертой. Следовательно, нарушение эффективности желчевыделения выявлено у 32 больных (78,1%).

Таблица 3

Функциональное состояние системы желчевыделения у больных с недостаточностью кровообращения 11А стадии в выделенных группах

Показатели функционального состояния системы желчевыделения Направленность изменений анализируемых показателей Группы 1,2 Группа 3 Группа 4 В целом

Количество больных 19 16 6 41

Эффективность желчевыделения Повышена 2(10,5%) 0 2 (33,3%) 4 (9,8%)

Нормальная 9 (47,4%) 5(31,2%) 3 (50,0%) 17 (41,5%)

Снижена 8(42,1%) 11(68,8%) 1 (16,7%) 20 (48,8%)

Продолжительность периода сокращения Удлинена 11(57,9%) 12(75,0%) 2 (33,3%) 25 (61,0%)

Нормальная 5 (26,3%) 2(12,5%) 2 (33,3%) 9(21,9%)

Укороченная 3(15,8%) 2 (6,3%) 2 (33,3%) 7(17,1%)

Состояние сфинктера Одди (тонус) Спазм 6(31,6%) 6 (37,5%) 0 12 (29,3%)

Нормальный 13(68,4%) 10(62,5%) 6 (100%) 29 (70,7%)

Гипотония 0 0 0 0

Таблица 4

Показатели компьютерной сонометрии желчного пузыря у больных с недостаточностью кровообращения 11Б стадии в выделенных группах

Показатели компьютерной сонометрии ЖП Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 В целом Контрольная группа

I II III IV V VI

Количество больных 10 9 16 6 41 50

Исходный V ЖП, см'1 65,8±6,5 67,9±6,9 69,5±8,2 62,4±8,8 67,2±5,2 58,6±4,1

Минимальный V ЖП, см'' 33.4±4,5* 34,5±4,2* 40,1 ±3,4* 27,6±4,6 34,2±2,2* 20,1±1,9

КСЖП,% 49,4±5,1* 49,2±5,2 47,0±6,3* 55,7±8,9 49,3±4,2* 65.6±5,0

Длительность латентного периода, сек. 6,4±0,9 6,8±0,9* 7,5±0,7* 4,9±1,8 6,7±0,8* 4,4±0,4

Частота начальной реакции ЖП,% 80,0±13,3 77,8±14,7 62,5±12,5* 83,3±16,7 73,1±6,9* 90,0±4,2

Продолжительность сокращения ЖП, мин 63,0±7,9 66,5±7,4 71,5±6,5* 58,1±10,5 66,4±6,5 53,8±5,4

Продолжительность полного цикла двигательной активности ЖП, мин. 167±18,7* 172±20* 187±17* 119±22 169±16* 111±10

* достоверность отличия от контрольной группы

• достоверность отличия от всех анализируемых групп больных

Исследование функционального состояния системы желчевыделения у больных с НК II Б выявила достоверную тенденцию к уменьшению исходного V ЖП во всех группах (табл. 4,5). Так, у 6 больных 1 группы (33,3%), 7 больных 2 группы (36,8%), 12 пациентов 3 группы (41,4%), 3 пациентов 4 группы (25,0%) V ЖП был меньше пределов вариации нормы. Величина КС ЖП была ниже пределов вариации нормы практически у всех больных с сочетанием 3 и более признаков, в целом у 58 пациентов (74,4%). Длительность латентного периода у 16 больных доходила до 10 минут, у6-до 15,у3-до 20 и у 2 составила 25 минут. Начальная реакция ЖП наблюдалась у 41 больного (52,6%), причем в 1,2 и 3 группах представленность лиц с наличием данной реакции была достоверно ниже, чем в контрольной группе.

Период сокращения ЖП у обследованных больных превышал пределы вариации нормы у 53 больных (68,0%). Средние величины полного цикла двигательной активности ЖП достоверно превышали контрольное значение во всех группах, кроме четвертой. Утолщение стенки ЖП в процессе его сокращения отмечено у 35 больных (44,9%). В целом нарушение эффективности желчевыделения выявлялось в 66 (84,6%) случаях (табл. 5).

Таблица 5

Функциональное состояние системы желчевыделения у больных с недостаточностью кровообращения ПБ стадии в выделенных группах

Показатели функционального состояния системы желчевыделения Направленность изменений анализируемых показателей Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 В целом

Количество больных 18 19 29 12 78

Эффективность желчевыделения повышена 2(10,5%) 2(10,5%) 1(3,4%) 3 (25,0%) 8 (10,3%)

нормальная 4(22,2%) 2(10,5%) 3 (19,3%) 3 (25,0%) 12(15,4%)

снижена 12(66,7%) 15(78,9%) 25(86,2%) 6(50,0%) 58 (74,4%)

Продолжительность периода сокращения удлинена 11 (61,1±11,8%) 11 (57,9+11,6%) 24 (82,8±7,1%) 7 (58,3±14,9%) 53 (68,0+5,3%)

нормальная 4 (22,2+10,0%) 6 (31,6+11,0%) 3 (12,5+6,3%) 3 (33,3+14,2%) 16 (20,5±4,6%)

укороченная 3 (16,7+9,0%) 2 (10,5±7,2%) 2 (6,3 + 4,6%) 2 (16,7±11,2%) 9 (11,5±3,6%)

Состояние сфинктера Одди (тонус) спазм 6 (33,3+11,4%) 7 (36,8 ± 8,7%) 11 (37,9±9,2%) 3 (25,0+13,1%) 27 (34,6+5,4%)

нормальный 12 (66,7± 11,4%) 12 (63,2±11,4%) 10 (62,5+9,1%) 9 (75,0±13,1%) 51 (65,4±5,4%)

гипотония 0 0 0 0 0

Мы выявили обратную корреляционную связь изменений V ЖП и уровня аланина-минотрансферазы (АЛТ), гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП). Кроме того, продолжала выявляться корреляционная связь толщины стенки ЖП и длительности заболевания, а также уровня ЦВД, КС ЖП и длительности заболевания, слабая отрицательная корреляционная связь КС ЖП и уровня ЦВД. Исследование функционального состояния системы желчевыделения у больных с НК III стадии в выделенных группах выявило ряд особенностей (табл. 6,7). На данной стадии заболевания отмечено практически полное сближение степени изменений функционального состояния ЖП и желчевыводящих путей в выделенных группах. Значительное утолщение стенок ЖП у 93,5% больных нашло отражение в достоверном увеличении средней величины показателя во всех группах и в целом. У всех пациентов с сочетанием 4 и более признаков поражения билиарного тракта - 27 из 31 паци-

ента (87,1%), выявлялось уменьшение исходного V ЖП с достоверным снижением средней величины показателя в каждой из групп.

Значительное снижение КС ЖП было зарегистрировано у всех обследованных больных с достоверным снижением средней величины показателя во всех группах. Удлинение латентного периода выявлено у 35,5%. Начальная реакция ЖП наблюдалась у 9 (29,0%) больных. У больных с НК III стадии отмечен «парадокс» укорочения периода сокращения ЖП с выходом из пределов вариаций нормы у 45,2%. Полный цикл двигательной активности ЖП у больных также испытывал значительную тенденцию к укорочению, по сравнению с пациентами НК II А и НК II Б стадиями НК, и его средняя величина лишь незначительно превышала контрольное значение.

Таблица 6

Показатели компьютерной сонометрии желчного пузыря у больных с недостаточностью кровообращения III стадии в выделенных группах

Показатели компьютерной сонометрии желчного пузыря Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 В целом Контрольная группа

I II III IV V

Количество больных 4 9 10 8 31 50

УЖП, см3 20,9±5,5 * 20,5±3,1 * 21,5±3,7 * 20,8±4,1 * 21,0±1,3 * 58,6±4,1

Минимальный V ЖП, см3 14,0±2,5 14,0±2,1 14,7±2,0 14,1±2,2 14,3±1,9 * 20,1±1,9

КС ЖП в % 33,1±5,2 * 31,8±5,5 31,6±3,8 * 32,4±5,4 * 32,1±3,4 * 65,6±5,0

Длительность латентного периода сек. 7,7±1,2 * 7,7±1,0 * 7,9±1,2 * 7,5±1,1 » 7,7±0,9 * 4,4±0,4

Частота начальной реакции ЖП, % 25,0±25,0 33,3±16,7 * 30,0±15,3 * 25,0±17,7 * 29,0±8,7 * 90,0±4,2

Продолжительность сокращения ЖП, мин 41,9±8,2 41,4±6,2 40,5±5,9 41,5±5,8 41,2±5,2 53,8±5,4

Продолжительность полного цикла двигательной активности ЖП, мин. 135±18 133±17 128±17 138±16 133±12 111±10

Представленность больных с утолщением стенки ЖП в процессе его сокращения, % 25,0±25,0 33,3±16,7 * 20,0±6,7 * 25,0±17,7 ♦ 25,8±7,9 * 100

* - достоверность отличия от контрольной группы

Утолщение стенки ЖП в процессе его сокращения отмечено у 8 (25,8%) больных. Мы выявили обратную корреляционную связь выраженности изменений продолжительности периода сокращения ЖП и количества признаков поражения ЖП, толщины стенки ЖП, уровня щелочной фосфатазы, АЛТ, ГГТП. Отмечена отрицательная корреляционная связь изменений V ЖП и уровня АЛТ, ПТП, щелочной фосфатазы, а также толщины стенки ЖП и уровня альбумина, ГГТП. Отмечена корреляционная связь изменений толщины стенки ЖП и уровня ДНПВ, ЦВД, КС ЖП и уровня ДНПВ.

В целом из 150 пациентов с различными стадиями НК значительное снижение эффективности желчевыделения выявлялось в 72,7+3,6%, достоверно (р < 0,05), превышая представленность случаев с нормальной и повышенной эффективностью желчевыделения.

Причем данная тенденция достоверно нарастала с усугублением НК (48,8±7,8; 74,4±4,3 и 100%, соответственно, р < 0,05).

Отмечено, что спазм сфинктера Одди имеет тенденцию к учащению с нарастанием степени НК. Как исходный так и минимальный V ЖП у больных с НК II А испытывали тенденцию к увеличению В то же время, у пациентов с НК ПБ и III стадий отмечено достоверно нарастающее снижение средних величин обоих показателей на фоне углубления НК. Для пациентов с НК II А и II Б стадий было характерно достоверное преобладание частоты случаев с удлинением продолжительности периода сокращения ЖП. На фоне значительного снижения V ЖП, изменений его стенки, нарушений функционального состояния печени у больных с НК III стадии выявлено сравнительное укорочение данного периода. Однонаправленные изменения испытала средняя продолжительность полного цикла двигательной активности ЖП.

Таблица 7

Функциональное состояние системы желчевыделения у больных с недостаточностью кровообращения III стадии в выделенных группах

Показатели функционального состояния системы желчевыделения Направленность изменений анали-зирумых показателей Группы 1 и2 Группа 3 Группа 4 В целом

Количество больных 13 10 8 31

Эффективность желчевыделения повышена 0 0 0 0

нормальная 0 0 0 0

снижена 13 (100%) 10(100%) 8(100%) 31 (100%)

Продолжительность периода сокращения Удлинена 4 (30,8+13,3%) 2 (20,0±13,3%) 2 (25,0±16,4%) 8 (25,8±7,9%)

Нормальная 3 (23,1±12,2%) 3 (30,0±15,3%) 3 (37,5+18,3%) 9 (29,0±8,1%)

укороченная 6 (46,2+14,4%) 5 (50,0+16,7%) 3 (37,5±18,3%) 14 (45,2+8,9%)

Состояние сфинктера Одди (тонус) Спазм 4 (30,8±13,3%) 4 (40,0±16,3%) 3 (37,5±18,3%) 11 (35,5±8,6%)

нормальный 9 (69,2±13,3%) 6 (60,0±16,3%) 5 (62 5+18,3%) 20 (64,5±8,6%)

Гипотония 0 0 0 0

При анализе заключений о состоянии двигательно-эвакуаторной функции ЖП у 72 больных (22 - с НК II А, 30 - с ПБ и 20 - с НК III стадии) результаты использования рентгеновской ХГ к 45 минуте после желчегонного завтрака и ультразвуковой холецистогра-фии (УЗХГ) с учетом полного цикла сократительной способности ЖП выявлены значительные различия. У 5 больных рентгенологическое исследование оказалось безуспешным и было дано заключение - "нефункционирующий" ЖП. При УЗИ у данных больных отмечалась выраженная деформация ЖП, неравномерное значительное утолщение стенок с наибольшей выраженностью изменений в области шейки, снижение КС до 12,2 -15,3%.

Соответственно, частота заключения о снижении или отсутствии сократительной функции ЖП была значительно выше при рентгеновском исследовании по сравнению с

ультразвуковым. Так, при НК11 А стадии это соотношение было - 68,2 и 50,0%, при НК11 Б стадии - 86,7 и 66,7%, у пациентов с НК III стадии данные рентгеновского исследования в 3 случая были оценены как "нефункционирующий" ЖП. Этот эффект объясняется тем, обстоятельством, что продолжительность периода сокращения у 56 из 72 (77,8%) больных была более 45 минут. Рентгенологическое исследование практически не выявляло больных с ускоренным опорожнением ЖП.

Мы провели сравнительный анализ результатов оценки состояния двигательно-эвакуаторной функции ЖП с использованием МФДЗ и УЗХГ с динамическим исследованием с учетом полного цикла сократительной способности ЖП при обоих методах исследования. Исследование проводилось у 31 больного с НК II А стадии, 55 - с НК II Б стадии, 15 - с НК III стадии. Следует отметить, что у 2 больных с НК II А стадии и 3 пациентов с НК ИБ стадии состояние двигательно-эвакуаторной функции ЖП, трактовавшееся при УЗХГ как нормальное, при МФДЗ трактовалось как повышенное. У 2 больных с НК II А стадии, 5 пациентов с НК II Б стадии, 3 лиц с НК III стадии состояние двигательно-эвакуаторной функции ЖП, трактовавшееся при УЗХГ как сниженное, при фракционном дуоденальном зондировании (МФДЗ) трактовалось как нормальное. При проведении МФДЗ у 2 больных с НК II А стадии и 5 пациентов с НК II Б стадии порция «Б» не была получена, что трактовалось, как «нефункционирующий ЖП», при выполнении УЗХГ у всех данных больных отмечалось снижение двигательно-эвакуаторной функции ЖП в сочетании со спазмом сфинктера Одди. Совпадения трактовки результатов двух данных методов исследования отмечалось в 86 случаях из 108 (79,6%).

Для исследования желчеобразовательной функции печени с целью изучения лито-генных свойств желчи у больных с хронической НК нами были исследованы основные компоненты пузырной желчи. Сравнительный анализ данных биохимического исследования желчи у больных с различными стадиями НК выявил ряд закономерностей. Так у больных с НК II А стадии отмечена тенденция к увеличению уровня билирубина в пузырной желчи. В то же время, при углублении НК отмечено значительное и достоверное снижение среднего уровня данного показателя. Выявлено выраженное и прогрессирующее нарастание признаков поражения ЖП с углублением проявлений дисхолии, выявленных при биохимическом исследовании. Соответственно, отмечена достаточно тесная отрицательная корреляционная связь изменений холато-холестеринового индекса и признаков поражения ЖП, увеличивающаяся по мере углубления НК. С целью дальнейшего анализа роли нарушения коллоидного равновесия желчи в развитии, выявленных нами изменений мы провели сравнительный анализ состояния ЖП и желчевыводящих путей, оцененного по результатам УЗИ, у больных со сниженной и нормальной величиной холато-холестеринового индекса (рис. 4 а-г).

Исследование проводилось у пациентов с НК II А и Б стадиями НК, так как у больных с НК III стадии данный коэффициент был снижен во всех случаях. Отмечено отчетливое преобладание выраженности морфологических и функциональных изменений ЖП у больных с низкой величиной холато-холестеринового индекса. Мы провели исследование изменений функциональной активности желчевыводящих путей у больных с различными стадиями НК на фоне лечения (рис.5, 6). В целом, у больных с НК II А стадии отмечена нормализация эффективности желчевыделения в 12 (29,3%) случаях. Соответственно, величина показателя в пределах нормы стала регистрироваться в 29 случаях (70,7%). Продолжительность периода сокращения ЖП нормализовалась у 15 (36,6%) больных, в целом показатели нормальной величины стали выявляться у 24 (58,5%) больных. Средняя продолжительность периода сокращения ЖП у больных НК II А стадии уменьшилась на 14,1±5,4%(р<0,05).

120 100 80 60 40 20

0 ________ .

<в"И> (■• 7|

ВГипедоютимее» етмок аУтошмснмсгснм

I В Неровность юитдео» В Омими контур сгмо*

■ Именем* формы т«па и шеим та анмднйроаноаьмм ачагааыиюлктеро»

Обопюнеиост» при УЗИ

Рисунок 4а Частота признаков изменений состояния желчного пузыря у больных с недостаточностью кровообращения НА стадии со сниженной и нормальной величинами холато-хопестеринового индекса

Рисунок 46 Функциональное состояние билиарного тракта у больных с недостаточностью кровообращения НА стадии со сниженной и нормальной величинами холато-холестеринового индекса

Рисунок 4в Сравнительный анализ признаков изменений и состояния билиарного тракта больных с недостаточностью кровообращения II Б стадии со сниженной и нормальной величинами холато-холестеринового индекса

Рисунок 4г. Функциональное состояние билиарного тракта у больных с недостаточностью кровообращения ИБ стадии со сниженной и нормальной величинами холато-холестеринового индекса.

! □ До лечения ■ После лечения |

Рисунок 5. Изменение функционального состояния желчевыделения у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения на фоне лечения.

Полный цикл двигательной активности ЖП у больных НК АН стадии уменьшились на 25,7±5,8% (р<0,05), причем средние уровни показателя были статистически близки к КГ. Улучшение функционального состояния ЖП и желчевыводящих путей нашло отражение в достоверном приросте на 18,3±6,0% средней величины КС ЖП. Улучшение функционального состояния ЖП способствовало снижению средней величины исходного и, особенно, минимального V ЖП у больных с НК НА стадии (на 8,4±4,3 и 27,6±7,0%, соответственно, р<0,05). Средние значения показателей приблизились к уровням, близким к КГ. Выявлено исчезновение спазма сфинктера Одди у 3 из 6 пациентов с пороками сердца и у 2 из 6 пациентов с ИБС. Частота начальной реакции ЖП приблизилась к КГ. Сохранилась тенденция к более выраженным изменениям при ИБС и менее выраженная - при ДКМП. Мы выявили прямую ассоциацию увеличения ФВ и КС ЖП, отрицательную ассоциацию увеличения ФВ и продолжительности сокращения ЖП, продолжительности полного цикла двигательной активности ЖП.

Рис 6 Изменения двигательно-эвакуаторной функции желчевыделительной системы у больных с раз чинными стадиями недостаточности кровообращения на фоне лечения

Выявлена отрицательная ассоциация изменений ЦВД и КС ЖП, прямая ассоциация изменений ЦВД и продолжительности сокращения ЖП. Зарегистрирована отрицательная ассоциация изменений на фоне лечения ДНПВ и КС ЖП, прямая ассоциация изменений ДНПВ и продолжительности сокращения ЖП и полного цикла двигательной активности ЖП. У больных с НК II Б стадии положительная динамика показателей функционального состояния ЖП была менее значимой. В целом у больных отмечена нормализация эффективности желчевыделения в 17 (21,8%) случаях. Данная динамика была статистически достоверной. Соответственно, нормальная величина показателя стала регистрироваться в 29 (37,2%) случаях Продолжительность периода сокращения ЖП нормализовалась у 17 (21,8%) Соответственно, величина показателя в пределах вариаций нормы после проведенного лечения стала выявляться у 33 (42,3%) больных Данная динамика была статистически достоверной Средние величины данного параметра во всех группах приблизились к контрольным значениям Снижение величины полного цикла двигательной активности ЖП в процентном отношении, было достоверным (на 18,7 ± 4,4%) Отмечено достоверное увеличение (на 14,6%) средней величины КС ЖП. Однако, средние величины параметра во всех группах продолжали быть достоверно более низкими по сравнению с КГ.

Отмечена нормализация объемов ЖП на фоне лечения, однако величины исходного V ЖП у всех больных после проведенного лечения продолжали находиться вблизи нижней границы вариации нормы с сохранением достоверного отличия средних величин от КГ. В то же время, в процентном отношении прирост исходного V ЖП на фоне лечения был статистически достоверным во всех группах, кроме группы 1. Прирост исходного V ЖП у больных с НК II Б стадии был статистически достоверным и составил 23,0±4,5% Прирост минимального V ЖП, за счет увеличения КС ЖП, был менее значимым, однако прирост его средней величины был также статистически достоверным и составил 14,1±3,4%.

Спазм сфинктера Одди исчез у 12 (15,4%), у 15 (19,2%) пациентов он сохранился. В процентном отношении укорочение латентного периода было статистически достоверным и составило 19,4 ± 4,5%

Мы выявили положительную корреляционную связь увеличения ФВ и КС ЖП, отрицательную ассоциацию увеличения ФВ и продолжительности сокращения ЖП, продолжительности полного цикла двигательной активности ЖП. Выявлена отрицательная ассоциация изменений ЦВД и КС ЖП, прямая ассоциация изменений ЦВД и продолжительности сокращения ЖП, отрицательная ассоциация изменений ДНПВ и КС ЖП, а также прямая ассоциация изменений ДНПВ и продолжительности сокращения ЖП, продолжительности полного цикла двигательной активности ЖП.

У больных с НК III стадии положительная динамика показателей функционального состояния ЖП была мало значимой. В целом, нормализация эффективности желчевыделе-ния отмечена в 5 (16,2%) случаях. Частота случаев с удлинением периода сокращения ЖП увеличилась до 13 (41,9%), представленность случаев с его укорочением уменьшилась до 8 (25,8%), число больных с его нормальной продолжительностью составило 10 (32,3%). Средняя продолжительность полного цикла двигательной активности ЖП после лечения несколько повысилась. Средняя величины КС ЖП несколько увеличилась, однако во всех группах она продолжала значительно и достоверно отличаться от КГ. Отмечено увеличение объемов ЖП, в процентном отношении увеличение исходного V ЖП составляло 15,2+6,4% и было статистически достоверным. Спазм сфинктера Одди на фоне лечения исчез у 2 больных, у остальных он сохранился, укорочение латентного периода было статистически достоверным и составило 16,7+6,7%.

Мы выявили сохранение отрицательной корреляционной связи КС ЖП и длительности заболевания, наличие положительной связи увеличения ФВ и КС ЖП. Отмечена трансформация отрицательной корреляционной связи увеличения ФВ и продолжительности сокращения ЖП, продолжительности полного цикла двигательной активности ЖП в положительную. Выявлена отрицательная корреляционная связь изменений на фоне лечения ЦВД и КС ЖП, ЦВД и продолжительности сокращения ЖП, изменений ДНПВ и КС ЖП. Отмечена трансформация прямой корреляционной связи изменений ДНПВ и продолжительности сокращения ЖП и полного цикла двигательной активности ЖП в отрицательную.

Исходя из полученных данных, можно сделать вывод, что пациенты с НК нуждаются в лечебно - профилактических мероприятиях с целью предупреждения развития патологии билиарного тракта. Причем, на ранних стадиях НК ведущую роль в формировании данных изменений играет характер основной кардиальной патологии, а при углублении НК определяющими являются механизмы, связанные непосредственно с наличием хронической сердечной недостаточности.

Преимуществом УЗИ, наряду с высокой информативностью, является отсутствие отрицательного влияния на организм больного, возможность длительного изучения функции ЖП, одновременного исследования состояния сердечной деятельности и билиарного тракта. У больных с НК УЗИ может быть рекомендовано в качестве основного метода диагностики поражения ЖП и желчевыводящих путей.

Полученные результаты свидетельствуют, что терапия, направленная на уменьшение выраженности НК, коррекцию нарушений гемодинамики у больных с ревматическими пороками сердца, ИБС и ДКМП способствует улучшению функционального состояния билиарного тракта. Наиболее выраженная положительная динамика выявляется у больных на ранних стадиях НК, в то же время у больных с выраженной НК степень положительных изменений значительно ниже. Полученные данные свидетельствуют о развитии необратимых изменений билиарного тракта у больных с НК, нарастающих по мере усугубления кардиальной патологии.

ВЫВОДЫ

1. Изменения анатомического и функционального состояния желчного пузыря и желчевы-водящих путей выявляются в 70,7 и 58,5% случаев с недостаточностью кровообращения II А стадии, соответственно; в 89,7 и 84,6% случаев с недостаточностью кровообращения II Б стадии, соответственно, и у 100% лиц с недостаточностью кровообращения III стадии. Они обусловлены этиопатогенетическими механизмами, связанными с наличием, как основной кардиальной патологии, так и сердечной недостаточности и представляют сложный комплекс, включающий в себя проявления абдоминального болевого и диспепсического синдромов, анатомические изменения и нарушения функционального состояния желчного пузыря и желчевыводящих путей, проявления дисхолии.

2. В случаях с недостаточностью кровообращения II А стадии анатомические и функциональные изменения имеют более тесную корреляционную связь с факторами, связанными с наличием основной кардиальной патологии, при этом наиболее выраженные изменения выявляются у пациентов с ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом и комбинированными ревматическими митрально аортальными пороками сердца, менее выраженные пациентов с сочетанными ревматическими митральными пороками и наименее выраженные - пациентов с дилатационной кардиомиопатией. В случаях с недостаточностью кровообращения происходит нарастание глубины корреляционной связи с факторами, обусловленными наличием недостаточности кровообращения, при этом происходит сближение выраженности изменений желчного пузыря и желчевыводящих путей у больных с различными кардиальными патологиями.

3. У больных с недостаточностью кровообращения II А стадии клинические проявления нарушения состояния билиарного тракта выявлялись в 53,7% случаев, гиперэхогенность стенок желчного пузыря - в 65,9%, утолщение его стенок - в 31,7%, двойной их контур в 9,8%, неровность его контуров - в 22,0% случаев, деформация желчного пузыря в 46,3%, анатомические изменения, характерные для дисхолии в 41,5% случаев, снижение эффективности желчевыделения - в 48,8% случаев, ее повышение - в 9,8% случаев, спазм сфинктера Одди - в 29,3% случаев, снижение холато-холестеринового индекса - в 45,2% случаев.

4. У больных с недостаточностью кровообращения II Б стадии клинические проявления нарушения состояния билиарного тракта выявлялись в 66,7% случаев, гиперэхогенность стенок желчного пузыря - в 75,6%, утолщение его стенок - в 38,5%, двойной их контур - в 15,5%, неровность его контуров - в 33,3% случаев, деформация желчного пузыря - в 60,3%, анатомические изменения, характерные для дисхолии - в 57,7% случаев, снижение эффективности желчевыделения - в 74,4% случаев, ее повышение - в 10,3% случаев, уменьшение объема желчного пузыря - 35,9%, спазм сфинктера Одди - в 34,6% случаев, снижение холато-холестеринового индекса - в 74,5% случаев.

5. У больных с недостаточностью кровообращения III стадии клинические проявления нарушения состояния билиарного тракта выявлялись в 100% случаев, гиперэхогенность стенок желчного пузыря - в 80,6%, утолщение его стенок - в 93,5%, двойной их контур - в 35,8%, неровность его контуров - в 38,7% случаев, деформация желчного пузыря - в 71,0%, анатомические изменения, характерные для дисхолии - в 77,4% случаев, снижение эффективности желчевыделения - в 100% случаев, уменьшение объема желчного пузыря - в 87,1%, спазм сфинктера Одди - в 35,5% случаев, снижение холато-холестеринового индекса в 100% случаев.

6. Наблюдаемое нарушение коллоидной стабильности желчи у больных с недостаточностью кровообращения ПА, II Б и III стадии свидетельствует о высоком риске развития желчекаменной болезни, которая встречается у этой категории больных со значительной частотой (в 19,5; 23,9 и 35,5%, соответственно). У пациентов со всеми стадиями недостаточности кровообращения выявлена отрицательная корреляционная связь степени измене-

ний холато - холестеринового индекса и толщины стенки желчного пузыря, коэффициента сокращения желчного пузыря, уровней ГГТП, ЛДГ, количества признаков поражения желчного пузыря, выявленных при ультразвуковом исследовании.

7. Терапия недостаточности кровообращения улучшает функциональное состояние желче-выделительной системы: происходит нормализация объемов желчного пузыря, эффективности желчевыделения, продолжительности периода сокращения желчного пузыря, уменьшение числа случаев спазма сфинктера Одди. Наиболее выраженная положительная динамика выявляется у больных на ранних стадиях НК, в то же время у больных с глубокой НК степень положительных изменений значительно ниже. Соответственно, выраженность остаточных нарушений преобладает у больных с выраженной НК, причем у пациентов с НК III стадии и после проведенного лечения измененные показатели не приближаются к нормальным уровням. В то же время, у больных с НК II А и Б стадии ряд показателей приближается к уровням параметров в контрольной группе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Все пациенты с хронической недостаточностью кровообращения должны расцениваться как имеющие фактор риска развития заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, вплоть до формирования желчнокаменной болезни.

2. У больных с хронической недостаточностью кровообращения ультразвуковое исследование может быть рекомендовано в качестве основного метода мониторинга, диагностики поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей и оценки эффекта проводимого лечения.

3. Оценку функционального состояния системы желчевыделения у больных с недостаточностью кровообращения рекомендуется проводить с учетом эффективности желчевыделе-ния, продолжительности всего периода сокращения желчного пузыря и состояния сфинктера Одди.

4. Быстрое развитие необратимых изменений билиарного тракта у больных с недостаточностью кровообращения, нарастающее по мере ее углубления определяет необходимость мониторинга и коррекции состояния билиарного тракта с самых ранних стадий данного осложнения кардиальной патологии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Изменения желчного пузыря у больных с недостаточностью кровообращения. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2004. - N 5. - приложение N 23 "Материалы Десятой Российской Гастроэнтерологической Недели". - С. 100. (соавт: Казюлин А.Н., Маммаев С.Н., Кучерявый Ю.А.)

2. Состояние желчного пузыря у больных с застойной сердечной недостаточностью. // Современные достижения и проблемы патогенеза, диагностики и лечения важнейших заболеваний: Материалы научно-практической конференции, посвященной 90-летию Центральной клинической больницы № 2 имени Н.И. Семашко ОАО РЖД. М. - 2004. - С. 573-587. (соавт: Казюлин А Н., Маммаев С.Н., Кучерявый Ю.А., Куликовская Н.С., Грибкова И.Н.)

3. Изменения желчного пузыря при недостаточности кровообращения.// Тезисы «V съезд научного общества гастроэнтерологов России и XXXII сессия Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии». М. - 2005. - С. 349 - 350.

(соавт: Казюлин А.Н., Маммаев С.Н.)

4. Кардиальная патология и функция билиарного тракта. // Тезисы «V съезд научного общества гастроэнтерологов России и XXXII сессия Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии». М. - 2005. - С. 623 - 624.

(соавт: Казюлин А.Н., Маммаев С.Н.)

ПМЦ АХУ-филиал ОАО «РЖД» ул. Новая Басманная, д.б Зак. ЪТ тир. Ш экз. 2005.Г.

1074

Оглавление диссертации Гайдарова, Раисат Магомедовна :: 2005 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1 Методы исследования больных.

2.1.1 .Методика ультразвукового исследования.

2.1.2. Изучение функционального состояния желчевыделительной системы на основании данных компьютерной сонометрии.

2.1.3. Сцинтиграфия печени.

2.1.4. Пероральная холецистография.

2.1.5. Многомоментное фракционное дуоденальное зондирование.

2.1.6. Биохимическое исследование желчи.

2.2. Общая характеристика больных.

ГЛАВА III. АНАТОМИЧЕСКОЕ И ФУНКЦИОНАЛЬОЕ СОСТОЯНИЕ БИЛИАРНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПО ДАННЫМ УЗИ.

3.1. Характеристика изменений морфологического состояния билиарного тракта у больных с хронической недостаточностью кровообращения II - III стадии по данным УЗИ.

3.2. Функциональное состояние билиарного тракта у больных с недостаточностью кровообращения в выделенных группах. по данным УЗИ.

ГЛАВА IV. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ БИЛИАРНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПО ДАННЫМ

ТРАДИЦИОННЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

4.1. Рентгенологические методы исследования морфологического и функционального состояния билиарного тракта у больных с недостаточностью кровообращения.

4.2. Оценка состояния двигательно-эвакуаторной функции желчного пузыря с использованием фракционного дуоденального зондирования.

4.3. Биохимическое исследование желчи у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения.

ГЛАВА V. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ БИЛИАРНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

КРОВООБРАЩЕНИЯ НА ФОНЕ ПРОВЕДЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Гайдарова, Раисат Магомедовна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является неинвазивным безопасным для больных методом, его использование не связано с ионизирующим излучением, не требует применения контрастных веществ и специально оборудованного помещения, его применение позволяет проводить многократное динамическое наблюдение. Однако до настоящего времени в литературе имеются лишь единичные сообщения об использовании УЗИ с целью изучения макроструктуры желчного пузыря (ЖП) у больных с недостаточностью кровообращения; не проводилось изучение функционального состояния желчевыделительной системы у данных больных в зависимости от характера кардиальной патологии. Выявление характера и частоты вторичной дискинезии желчевыводящих путей у больных с хронической недостаточностью кровообращения имеет большое значение в плане оценки прогноза данного нарушения межорганных взаимоотношений, в том числе, в отношении возможности развития холелитиаза (97).

Имеющиеся исследования, описывающие изменения состояния билиар-ного тракта при проведении ультразвукового исследования у больных с сердечной недостаточностью, развившейся на фоне различной кардиальной патологии, недостаточно отражают проблему и противоречивы (32, 44, 81, 94, 96, 101). Приводимые в литературе критерии ультразвуковой диагностики поражения желчевыделительной системы также неоднозначны (89, 132). Отсутствует сравнительный анализ трактовки изменений, выявленных при УЗИ, с данными других методов исследования при хронической недостаточности кровообращения. Не изучены сравнительные возможности ультразвукового метода и других способов исследования (холецистография, многомоментное фракционное дуоденальное зондирование, биохимическое исследование желчи) в оценке состояния желчевыделительной системы у больных с хронической недостаточностью кровообращения II - III ст., не определено место ультразвукового метода исследования билиарного тракта в комплексном обследовании больных с недостаточностью кровообращения II - III ст. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить особенности морфологических и функциональных изменений билиарного тракта у больных с недостаточностью кровообращения II — III стадии на фоне различной кардиальной патологии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Установить частоту и характер изменений желчного пузыря и желче-выводящих путей, по данным ультразвукового исследования у больных с недостаточностью кровообращения II А, II Б, III стадий, развившихся на фоне сочетанного ревматического митрального порока сердца, комбинированного ревматического митрально-аортального порока сердца, ИБС и дилатационной кардиомиопатии.

2. Установить частоту и характер нарушений функционального состояния системы желчевыделения, по данным ультразвукового исследования, у больных с недостаточностью кровообращения II А, II Б, III стадий, развившихся на фоне сочетанного ревматического митрального порока сердца, комбинированного ревматического митрально-аортального порока сердца, ИБС и дилатационной кардиомиопатии.

4. Провести сравнительный анализ ценности различных методов исследования состояния желчевыделительной системы (пероральной холецистогра-фии, многомоментное фракционное дуоденальное зондирование, биохимического исследование желчи и ультразвукового исследования) у больных с недостаточностью кровообращения II А, II Б, III стадий.

5. Оценить влияние комплексной терапии недостаточности кровообращения II — III стадии на анатомическое и функциональное состояние желчного пузыря и желчевыводящих путей.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комплексное клинико-инструментальное исследование системы желчевыделения у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения, осложнившей течение сочетанного ревматического митрального порока сердца, комбинированного ревматического митрально-аортального порока сердца, ИБС и дилатационной кардиомиопатии. Впервые проведен сравнительный анализ морфологических и функциональных изменений ЖП и билиарного тракта у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения на фоне различных заболеваний сердца. Изучена связь выраженности и частоты изменений ЖП и билиарного тракта с особенностями клинического течения основного заболевания, показателями центральной гемодинамики, маркерами клинико-лабораторных синдромов цитолиза и холестаза. Впервые показано, что выраженность морфологических и функциональных изменений билиарного тракта на ранних стадиях недостаточности кровообращения в большей степени обусловлено наличием основного заболевания - карди-альной патологии, а на поздних стадиях - механизмами, связанными непосредственно с хронической сердечной недостаточностью. Доказана отчетливая связь глубины недостаточности кровообращения, выраженности дисхолии и, соответственно, частоты и степени выраженности морфологических и функциональных изменений ЖП и билиарного тракта. Выявлены общие критерии оценки морфологических и функциональных изменений ЖП и билиарного тракта у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения и основными заболеваниями. Показано ведущее место ультразвуковых методов в диагностике морфологических и функциональных изменений ЖП и желчевы-водящих путей у больных с различными стадиями недостаточности кровообращения. Доказано, что проведение кардиальной терапии, сопровождающееся улучшением состояния центральной гемодинамики, способствует улучшению функционального состояния ЖП и желчевыводящих путей. Выявлено, что степень улучшения функционального состояния более выражена у больных с более ранними стадиями недостаточности кровообращения и наименее выражена - у больных с III стадией.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Сравнение различных методов исследования анатомического и функционального состояния желчевыделительной системы у больных с недостаточностью кровообращения (УЗИ, пероральная холецистография, многомоментное фракционное дуоденальное зондирование, биохимическое исследования пузырной желчи) показало преимущества ультразвукового метода. У больных с хронической недостаточностью кровообращения УЗИ может быть рекомендовано в качестве основного метода диагностики поражения ЖП и желчевыводящих путей. Полученные результаты свидетельствуют, что терапия, направленная на уменьшение выраженности НК, коррекцию нарушений гемодинамики у больных с ревматическими пороками сердца, ИБС и ДКМП способствует улучшению функционального состояния билиарного тракта. Наиболее выраженная положительная динамика выявляется у больных на ранних стадиях НК, в то же время у больных с выраженной НК степень положительных изменений значительно ниже. Полученные данные свидетельствуют о развитии необратимых изменений билиарного тракта у больных с НК, нарастающих по мере углубления кардиальной патологии. Метаболические нарушения способствуют выраженному нарушению коллоидной стабильности желчи, с выраженным увеличением ее литогенности, отражением данного эффекта является значительное снижение холато-холестеринового коэффициента, нарастающее с углублением НК, данный эффект способствует нарушению равновесия между основными компонентами желчи. Исходя из полученных данных следует, что практически каждый пациент с НК может расцениваться, как имеющий фактор риска развития заболеваний ЖП и желчевыводящих путей, вплоть до развития желчнокаменной болезни. Соответственно, сочетание тяжелой кардиальной патологии, осложнившейся НК и заболевания, в большом числе случаев требующего хирургического, зачастую экстренного, лечения, имеет крайне неблагоприятный прогноз. Вышеизложенное определяет необходимость мониторинга и коррекции состояния билиарного тракта с самых ранних стадий НК. Данная тактика позволит улучшить общее состояние, работоспособность снизить затраты на лечение больных с недостаточностью кровообращения.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

2. При II А стадии недостаточности кровообращения наиболее выраженные изменения состояния ЖП и билиарного тракта выявляются у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом. Данный эффект обусловлен высокой частотой нарушений липидного обмена, что является также фактором риска развития заболеваний билиарного тракта. Менее выраженные изменения наблюдались у пациентов с комбинированными митрально-аортальными пороками сердца, отличавшихся значительными нарушениями гемодинамики. Несколько менее выраженные изменения были у пациентов с сочетанными митральными пороками сердца, для которых были характерны менее выраженные изменения гемодинамики. Наименьшая степень изменений была характерна для лиц с дилатационной кардиомиопатией, характеризующихся малым сроком заболевания, за который, по - видимому, не успевают сформироваться механизмы нарушения состояния ЖП и желчевыводящих путей.

4. Сравнение различных методов исследования анатомического и функционального состояния желчевыделительной системы у больных с НК (УЗИ, пероральная холецистография, многомоментное фракционное дуоденальное зондирование, биохимическое исследования пузырной желчи) продемонстрировало преимущества ультразвукового метода.

6. Описанные выше метаболические нарушения в гепатобилиарной системе способствуют резкому нарушению коллоидной стабильности желчи, с выраженным увеличением ее литогеиности, отражением данного эффекта является значительное снижение холато - холестеринового коэффициента, нарастающее с углублением НК, что способствует нарушению равновесия между основными компонентами желчи - холестерином, фосфолипидами и желчными кислотами, и холестерин выпадает в осадок. Данные предположения находят свое подтверждение в выраженном и прогрессирующем нарастании признаков поражения ЖП, выявленных при УЗИ с углублением проявлений дисхолии, выявленных при биохимическом исследовании.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Разработанные методики применяются для оценки прогноза и решения вопроса о тактике проводимой терапии больных с хронической недостаточностью кровообращения в кардиологическом, терапевтических, гастроэнтерологическом отделениях Центральной клинической больницы №2 им. Н.А. Семашко ОАО РЖД и Медико-санитарной части №33 г. Москвы. Данные используются при проведении занятий со студентами и курсантами квалификационных и сертификационных циклов на кафедре пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета и гастроэнтерологии Московского государственного медико-стоматологического университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации были доложены в виде постерных докладов на Десятой Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2004), на научно-практической конференции, посвященной 90-летию Центральной клинической больницы №2 им. Н.А.Семашко ОАО «Российские железные дороги» (Москва, 2004), на Пятом съезде общества гастроэнтерологов России и XXXII сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии (Москва, 2005), на совместном заседании сотрудников кафедр пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии и госпитальной терапии №1 МГМСУ (Москва, 23.12.2004). ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние билиарного тракта у больных с хронической сердечной недостаточностью"

ВЫВОДЫ

1. Изменения анатомического и функционального состояния желчного пузыря и желчевыводящих путей выявляются в 70,7 и 58,5% случаев с недостаточностью кровообращения II А стадии, соответственно; в 89,7 и 84,6% случаев с недостаточностью кровообращения II Б стадии, соответственно, и у 100% лиц с недостаточностью кровообращения III стадии. Они обусловлены этиопатогенетическими механизмами, связанными с наличием как основной кардиальной патологии, так и сердечной недостаточности и представляют сложный комплекс, включающий в себя проявления абдоминального болевого и диспепсического синдромов, анатомические изменения и нарушения функционального состояния желчного пузыря и желчевыводящих путей, проявления дисхолии.

2. В случаях с недостаточностью кровообращения II А стадии анатомические и функциональные изменения имеют более тесную корреляционную связь с факторами, связанными с наличием основной кардиальной патологии, при этом наиболее выраженные изменения выявляются у пациентов с ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом и комбинированными ревматическими митрально аортальными пороками сердца, менее выраженные пациентов с сочетанны-ми ревматическими митральными пороками и наименее выраженные ~ пациентов с дилатационной кардиомиопатией. В случаях с недостаточностью кровообращения происходит нарастание глубины корреляционной связи с факторами, обусловленными наличием недостаточности кровообращения, при этом происходит сближение выраженности изменений желчного пузыря и желчевыводящих путей у больных с различными кардиаль-ными патологиями.

У пациентов со всеми стадиями недостаточности кровообращения выявлена отрицательная корреляционная связь степени изменений холато - холестеринового индекса и толщины стенки желчного пузыря, коэффициента сокращения желчного пузыря, уровней ГГТП, ЛДГ, количества признаков поражения желчного пузыря, выявленных при ультразвуковом исследовании.

7. Терапия недостаточности кровообращения улучшает функциональное состояние желчевыделительной системы: происходит нормализация объемов желчного пузыря, эффективности желчевыделения, продолжительности периода сокращения желчного пузыря, уменьшение числа случаев спазма сфинктера Одди. Наиболее выраженная положительная динамика выявляется у больных на ранних стадиях НК, в то же время у больных с глубокой НК степень положительных изменений значительно ниже. Соответственно, выраженность остаточных нарушений преобладает у больных с выраженной НК, причем у пациентов с НК III стадии и после проведенного лечения измененные показатели не приближаются к нормальным уровням. В то же время, у больных с НК II А и Б стадии ряд показателей приближается к уровням параметров в контрольной группе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Все пациенты с хронической недостаточностью кровообращения должны расцениваться, как имеющие фактор риска развития заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, вплоть до формирования желчекаменной болезни.

3. Оценку функционального состояния системы желчевыделения у больных с недостаточностью кровообращения рекомендуется проводить с учетом эффективности желчевыделения, продолжительности всего периода сокращения желчного пузыря и состояния сфинктера Одди.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Гайдарова, Раисат Магомедовна

1. Агафонова Н.А. Состояние после холецисттэктомии. Патогенез, клиника и лечение.// Consilium medicum. Экстра-выпуск. - 2003. - С. 9-11.

2. Алексеев P.O. Ультрасонография в клинике внутренних болезней прошлое, настоящее, будущее.//Тер. архив. - 1989.- N 2 - С. 132-135.

3. Алексеевских Ю.Г. Структурно-функциональное состояние малого круга кровообращения при хронической печеночной и почечной недостаточности.: Дис. . д.м.н./Москва, 1985.-347 с.

4. Антоненко Н.И. Состояние малого круга кровообращения у больных циррозом печени. : Дис. .к.м.н./Москва, 1980. 158 с.

5. Антонов О.С., Ротанов О.П. Ультразвуковая диагностика дискинезий желчных путей. //Тер архив. 1986. - N 2. - С. 91 - 93.

6. Афанасьев А.В. Абдоминально-кардиальный синдром, выявление и лечение на догоспитальном этапе.// Тер. арх. 1991. - № 1. - С. 91-94.

7. Барашков М.Н. Ультразвуковое исследование желчного пузыря у больных хроническим бескаменным холециститом. // Материалы пленума правления ВНИОГ. Москва, 1988г. - С. 347-348.

8. Бацков С.С., Гордиенко А.В. Ультразвуковой метод исследования в диагностике и оценке эффективности лечения перикалькулезной стадий желчно-каменной болезни. СПб: Наука, 1995. - С. 321 - 322.

9. Бацков С.С., Ткаченко Е.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки в практике военного врача. СПб: ВМедА, 1993. - С.53.

10. Беленков Ю.И., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. //Сердечная недостаточность. 2000. - № 2. — С. 40-44.

11. Белоусов Ю.Б., Упицкий А.А. Особенности фармакокинетики лекарственных средств при хронической сердечной недостаточности. //Сердечная недостаточность. 2000. - № 4. - С. 152-161

12. Блохин Н.Н., Интин А.Б., Климентов А.А. Рак поджелудочной железы и внепеченочных желчных путей. М: Медицина, 1983. - С. 270.

13. Богер М.М, Морозов С.А., Касаткина Л.Г., Панкин Г.Г. Ультразвуковая диагностика желчного пузыря. //Сов.медицина. 1988.- №6,- С.103-107.

14. Болезни органов пищеварения. Под ред. С.М. Рысса. М.: Медицина -1966-С. 336.

15. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: ООО «Издат. Дом «М-Вести», 2002,- С.410.

16. Бондарь З.А., Ивков В.Г. Особенности гемодинамики при циррозах печени.// Тер. архив. 1968. - № 1. - С. 73-78.

17. Бурков С.Г. Клиническая патология органов билиопанкреатодуоденальной зоны у беременных (патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, диспансеризация): Автореф. дисс. к.м.н. / 1990.- С. 41.

18. Василенко В.Х. и др. Пороки сердца. Ташкент: Сов. Медицина, 1983. - С. 40-46.

19. Виноградов В.В., Панфилов Б.К. Билиарно-кардиальный синдром.// Хирургия. 1977. - № 7. - С. 71-76.

20. Воробьев Л.П. Количественная оценка состояния гепатобилиарной системы с помощью двухмерной эхографии у больных с дискинезией желчевыводящих путей. // Мед. радиология.-1993.- Т. 38.- №3.- С. 12 15.

21. Воробьев В.В., Ильченко А.А. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта.// Consilium Medicum. Приложение. - Выпуск №1. — 2002. -С. 20-23.

22. Воротынцев А.С. Значение гамма сцинти- и эхографии в диагностике и хирургическом лечении желчного пузыря и желчных протоков.: Дис. . к.м.н. - Москва, 1994. - 65 с.

23. Галкин В.А. Новые данные о патогенезе холелитиазов. Материалы научной конференции Московской медицинской академии им. Сеченова, посвященной памяти В.Х. Василенко. Москва, 1994. - С.44-47.

24. Галкин В.А. Терапевтические аспекты лечения холециститов. Материалы второго Российского национального конгресса "Человек и лекарство". -Москва, 1995.-С. 34-37.

25. Галкин В.А. Холелитиаз. Новое в профилактике.// Тер. архив. 1996. - №1. - С. 6-8.

26. Галкин В.А. Холелитиаз. Новые аспекты. // Тер. архив. 1996. - №11 — С. 21-22.

27. Геня Л.П. Состояние органов пищеварения у больных желчнокаменной болезнью при длительном лечебном применении препаратов хено- и урсо-дезоксихолевой кислот.: Автореф. дис. к.м.н. Москва, 1989. — С.21.

28. Горин В.В. Оценка функционального состояния желчевыводящих путей и желчного пузыря методом холецистографии.: Автореф. дис.к.м.н. Москва, 1987.-С.15-32.

29. Давитадзе И.А. Ультразвуковой метод диагностики гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Тбилиси: Сов. Медицина, 1987. — С.7.

30. Дедерер Ю.И., Крылова Н.П., Устинова Г.Г., Пасынкова К.Н. Желчнокаменная болезнь. М.: Медицина, 1983. - С. 98.

31. Дейнега И.Г., Медведев В.А., Полищук Л.А. Оценка сократительной функции желчного пузыря и ультразвуковые признаки хронического бескаменного холецистита при ультразвуковом исследовании.// Врачебное дело. 1992.-№6.-С. 103 - 106.

32. Зубовский Г.А. Лучевая и ультразвуковая диагностика заболеваний печени и желчных путей. -М.: Медицина, 1988. С. 36.

33. Иванченкова Р.А. Функционально-структурные изменения органов гепато-дуоденопанкреатической системы у больных оперированных по поводу желчнокаменной болезни (диагностика и лечение): Автореф. дис. д.м.н. Москва, 1986.- С.29.

34. Ивашкин В.Т. Эволюция проблемы вирусных гепатитов. // Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. 1995. - Т.5. -С.155-162.

35. Ильченко А.А. Дисфункциональные растройства билиарного тракта. // Consilium medicum. Приложение. - №1. - 2002.- С.20-23.

36. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря. Диагностика. Лечение. // Consilium medicum.- Экстра-выпуск. 2003. - С. 6-8.

37. Казюлин А.Н. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями органов пищеварения.: Дис. .д.м.н. — Москва, 2000. С.156-160.

38. Калитененко В.М., Дочкин Н.И. Клинический анализ лабораторных исследовании.- М.: Медицина, 1985. С.237.

39. Камаева Н.Г., Семендяева М.Е., Дубров Э.Я. Ультразвуковое исследование двигательно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей.// Материалы III Всесоюз. съезда гастроэнтерологов, 14 мая 1984г. М., 1984,- Т. II С. 372-343.

40. Клиническая ультразвуковая диагностика. Руководство для врачей. Под ред. Н.М. Мухарлямова. М.: Медицина, 1987.- Т. 1. - С. 321.

41. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под редакцией

42. B.М. Митькова. М.: Медицина, 1996.- Т. 1. - С. 48-53.

43. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. М.: Медицина, 1981. - С.406.

44. Корытников К.И. Возможность оценки правожелудочковой недостаточности при ишемической болезни сердца по данным импульсной допплеро-графии крупных печеночных вен. // Клин, медицина -1992. -№ 3.- С.34-46.

45. Кудряшов В.К. Информативность специальных методов диагностики хронического калькулезного холецистита. //Клин, хирургия. 1991. -№ 9.1. C. 53-57.

46. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатическая кардиомиопати. СПб.: Наука, 1997. - С. 134-135.

47. Левина С.И. Патологическая анатомия и некоторые вопросы патогенеза хронического калькулезного холецистита: Автореф. дис. . д.м.н. — Москва, 1971.-С.163.

48. Легостаева Т.Б. Сравнительная оценка основных рентгенологических методик и УЗИ в диагностике заболеваний желчевыводящей системы.: Автореф. дис. . к.м.н. Новосибирск, 1990.-С. 12-16.

49. Лейшнер У.П. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей.- М.: Медицина, 2001. 260 с.

50. Лемешко З.А. Методическое исследование органов брюшной полости.// Клин. мед.-1987.-№2.-С. 134-141.

51. Лемешко З.А., Никитин В.Н. Возможности современных методов визуализации желчевыводящих путей и печени.// Русский медицинский журнал. -№3.- 1996.-С. 134-141.

52. Линденбратен Л.Д. Рентгенология печени и желчных путей. М.: Медицина, 1980.-С. 245-259.

53. Литвяков A.M. Ультразвуковая диагностика сочетанной органной патологии при хронических заболеваниях гепатобилиарной системы.: Дис. . д.м.н. Витебск, 1991.- С. 340.

54. Литвяков A.M., Козловский И.В. Методика и клиническое значение эхото-мографического исследования в диагностике хронического холецистита. //Тер. архив, 1983.- №4. -С. 119-122.

55. Лобанаускас Л.В. Дискинезии желчевыводящей системы у детей: Автореф. дис. .к.м.н.-Москва, 1989.-С. 44.

56. Логинов А.С. Проблемы клинической гастроэнтерологии.// Тер. архив. -1993.-№2.-С. 4-7.

57. Маев И.В. Состояние гемодинамики малого круга кровообращения и правых отделов сердца у больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей: Дис.к.м.н. Москва, 1990. - С.195.

58. Маев И.В. Состояние печени при дискинезии желчевыводящих путей. // Врач, дело -1991. №3 - С. 28 - 29.

59. Маколкин.В.И. Приобретенные пороки сердца. М.:Медицина,1986. -С.254.

60. Мареев В.Ю. Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 году. // Сердечная недостаточность. — 2000. -№ 1.-С. 8- 17.

61. Минушкин О.Н. Ультразвуковая диагностика заболеваний желчного пузыря. //Вестник радиол, и рентгенол.- 1987.- № 1.- С. 58-63.

62. Минушкин О.Н., Болдырева В.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний желчного пузыря. // Вест, радиологии и рентгенологии. -1987. -№5 С. 58 -62.

63. Моисеев В.С,. Сумарков А.В. Болезни сердца. М.: Медицина, 2001.- С. 460.

64. Морозов С.А. Применение ультразвука в диагностике заболеваний печени и желчного пузыря.// Материалы науч. сессии, поев. 25-летнему юбилею Таджикского ин-та гастроэнтерологии. Душанбе, 1985.- С. 120-121.

65. Никитин В.Г. Возможности ультразвукового исследования в диагностике и пункционном лечении острого холецистита. : Автореф. дис.к.м.н. Москва, 1999.-С.24.

66. Николенко К.К. Ультразвуковое исследование при заболеваниях желчевыводящих путей. // Вест, хирургии. -1989. №4. - С. 118 -121.

67. Ногаллер A.M. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. М.: Медицина, 1969.-С. 124-128.

68. Ногаллер A.M. Диагностика и лечение хронических холециститов.// Тер. архив. 1976. - № 3. - С. 129-138.

69. Ногаллер A.M. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей. // Клин, медицина. 1991. - №12 - С. 91 - 100.

70. Осадчук М.А., Гераськина Т.Б. Хронический холецистит некоторые аспекты литогенеза. //Тер. архив. -Т. 69.-№ 2.-1997.-С.43-45.

71. Осипенко М.Ф., Бикбулатова Е.А., Панкова Л.Ю., Прокофьев С.В., Сорокин А.Н. Опыт использования урсосана для дифференциальной диагностики полиповидных образований желчного пузыря.// Рос.гастроэнтерол.жур. -2001.- №2. -С. 103-108.

72. Отрокова Е.В. Состояние моторно эвакуаторной функции билиарной системы у больных ИБС по данным УЗ-холецистографии: Автореф. дис. . к.м.н. - Смоленск, 1993. - 46с.

73. Пархатова С.Я. Состояние сердечно-сосудистой системы при дискинезиях желчевыводящих путей: Дис. . к.м.н.- Москва, 1996. С.235.

74. Пиманов С.И. Изучение объема желчного пузыря у больных гипотонической дискинезией желчного пузыря. //Вестник радиолог, и рентгенол.-1987.-№ 7.-С. 83-84.

75. Плюто A.M. Сравнительная оценка результатов исследования многомо-ментного хроматического дуоденального зондирования и холецистогра-фии.//Лабор.дело. 1991. - №9. - С.48 - 51.

76. Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 2000. - С. 544.

77. Поляк Е.З. Рентгенологические показатели основных функций желчного пузыря в норме и при холецистите: Автореф. дис. . д.м.н. Киев, 1968. — 56 с.

78. Попова И.Р. Состояние желчевыделительной системы у больных с хронической недостаточностью кровообращения II III стадии, осложнившейтечение ревматического порока сердца (по данным ультразвукового исследования). М.: УПЦ «Талант», 1998. - С. 177 - 179.

79. Портной Л. М. Ультразвуковое исследование желчных путей у больных перенесших холецистэктомию.//Хирургия. -1989. №1. - С. 56-59.

80. Портной Л.М., Рослов А.Л., Легостаева Т.Б. Ультразвуковая диагностика механической желтухи. //Хирургия. -1986. № 7. - С. 38 - 44.

81. Портной Л.М., Легостаева Т.Б., Рослов А.Л., Конина Е.В., Денисов В.А. Рентгенологическое и ультразвуковое исследование в диагностике заболеваний желчного пузыря. //Хирургия.- 1987.- № 2,- С. 50-55.

82. Родионов В.В., Филимонов М.И., Могучев В.М. Калькулезный холецистит. М.: Медпрактика-М, 1991. - С.320.

83. Ротанов О.П. Ультрозвуковая диагностика дискинезии желчевыводящих путей: Дис. .к.м.н. Новосибирск, 1989. - 67с.

84. Руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. Пальмера П.Е. — Женева: RWG, 2000.- С 203-207.

85. Семендяева М.Е. Новое в терапии первичной билиарной болезни. //Развитие идей акдемика В.Х. Василенко в современной гастроэнтерологии: Сб. науч. трудов. -М., 1993.- Т. 1.- С. 133-134.

86. Скуя Н.А. Современные возможности профилактики желчнокаменной болезни. // Вопросы практической гастроэнтерологии. Таллин,- 1985. - № 4.- С. 73-77.

87. Соколов Л.К., Минушкин О.Н., Саврасов В.М., Тернова С.К. Клинико-экспериментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоде-нальной зоны. М.: Медицина, 1975. - С. 71.

88. Стрельцова Г.П. Изменение функциональных показателей сердечнососудистой системы при хронических диффузных заболеваниях печени Дис. .к.м.н. Новосибирск, 1988.-С. 280.

89. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов В.Д. Общая патология человека. М.: Медицина, 1990. - Т.2. - С.415.

90. Трофименко Ю.В. Состояние желчевыделительной системы при циррозах печени (по данным ультразвукового исследования): Дис. . к.м.н. — Москва, 1992.-56с.

91. Чернышев А. Л., Максимов В.А. Билиарная недостаточность. // Клин, медицина.- 1996. №6. - С. 29-31.

92. Шульпекова Ю.О., Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Абдоминальный болевой синдром. // Рос.журн.гастроэнтерол.,гепатол.- 2002.- № 4.- С.8-15.

93. Яковенко Э.П. Нарушение желчеобразования и методы их коррекции //Consilium medicum.- Экстра-выпуск. 2003. - С. 3-5.

94. Cohen M.D., Rubin L.J., Taylor W.E., Cuthfert J.A. Primary pulmonary hypertension.// Hepatology. 1983. - Vol. 3. - № 4. - P. 588-592.

95. Danound F.S., Reeves J.T., Schaefer J.W. Failur of hypoxic pulmonary vasoconstriction in patients with liver cirrhosis.// J. Clin. Invest. 1972. - № 5. - P. 1051-1080.

96. Gamier B. How to distinguish between "health" and "ilness" in the psychosomatic cardiovascular field. Psychosomatic cardiovascular disorders when and how to treat? //Hans. Huber. Publishers. -Bern.- Stuttgart. - Vienna. - 1981. - P. 21-23.

97. Hamper D.M., Traponotto V., Shetch S. Three dimensional ultrasounds preliminary clinic experience. //Radiology.- 1994.-Vol.191.-P. 397-401.

98. Hederstrom E., Forsberg L. Ultrasonography in carcinoma of the gallbladder. Diagnostic difficulties and pitfalls.//Acta Radio L.-1987. -Vol.28.-P.715-718.

99. Henrion J., Colin L., Schapira M., Heller F.R. Hypoxic hepatitis caused by hy-poxema from obstructive sleep apnea. //J. Clin.Gastroenterol.-1997.-Jun.-Vol.24(4).-P.245-9.

100. Hutching G.M., Ostrow P.G. The pathogenesis of the two forms of hypertensive pulmonary vascular disease. // Am. Heart. J. 1976. - Vol. 92. - P. 797-803.

101. Jeffrey R.B., Nina-Murcia M., Rail P.W., Jain K.A., Davidson H.C. Color dop-pler sonography of the cysticartery: comparison of normal controland patients with acute cholystitis. //J. Ultrasound Med.-1995.- Vol.12. -P.33-36.

102. Kerlnger N.J Ultrasonographic diagnosis.- New York, 1991. P. 145-160.

103. Kubo S.H.,Walter В., Jobn D.H. A liver function abnormalities in chronic heart faiure:influenct of systemic hemodinamics.//Arch.Intem.med 1987 - Vol.147. -P. 1227- 1230.

104. Laing F.C., Jeffry R.B., Guyon J. Sonographic differentiation of enlarged hepatic arteries from dilated intrahepatic bile ducts. // Am. J. R. 1985. - Vol. 145. - № 1. - P. 57-63

105. Laing F.C., Jeffrey R.B., Wing V.W. Biliary dilatation. Defening the level and cause by real-time US.//Radiology-1986.- Vol.160.- P.39-42.

106. Leanesa P.P., Salt W.B. Ultralateral pleural effusion without clinical ascites in Laehnec's cirrhosis. // Dig. Dis. Sci. 1985. - Vol. 30. - № 1. - P. 88-91.

107. Lee S.P., Nicolls J.F. Nature and composition of biliary sludge.// Gastroenterol-ogy-1986.- Vol. 90.-P. 677-686.

108. Lee S.P., Maher K., Nicholls J.F. Origin and fate of biliary sludge.// Gastroen-terology.-1988.- Vol.94.-P. 170-176.

109. Lin K.Y. Acute acalculous cholecystitis: A limited review of the literature.// Mt Sinai J. Med. -1986.- Vol.53.- P. 305-309.

110. Machraoni A. The question of hepato-pulmonary correlations. // Med. Welt. -1981.-Vol. 32.-№3.-P. 95-98.

111. Muszynski J., Ehrmann-Joslco A., Stanislawska-Nielepkiewicz J. Ischemic hepatitis.// Pol Merkuriusz Lek. -1997,- Vol.3(18).-P.281-283.

112. Nakamura K., Ibaraki Y., Mitarai Z., Shibahara T. Comparative pathology of heart and liver lesions of broiler chickens that died of ascites, heart failure, and others. //Avian Dis. -1999.- Vol.43(3).-P.526-32.

113. Packer M., Lee W.H., Kessler P.D. Preservation of glomerular fibrillation rate in human heat failure by activation of rennin-angitensin system.// Circulation-Vol.74.-P.766-774.

114. Raghavendra B.N., Fiener H.D., Subramanyam B.R. Acute cholecystitis: sono-graphic-pothalogic analysis.//A.J.R.-1981.- Vol. 137.-P. 327-332.

115. Rails P.W., Mayekawa D.S., Lee K.P., Johnson M.B., Halls J. The use of color Doppler sonography to distinguish dilated intrahepatic bile ducts from vascular structures.//A.J.R.-1989.- Vol. 152.-P.291 -292.

116. Rengo С., Brevetti G., Sorrentino G., D'Amato Т., Imparato M., Vitale D.F., Acanfora D., Rengo F. Portal vein pulsatility ratio provides a measure of right heart function in chronic heart failure.// Ultrasound Med. Biol. -1998.-Vol.24(3).-P.327-32.

117. Robbin S.L., Cotran R.S., Kumar V. Pathologic basis of diseases. -Philadelphia: Saunders, 1989. P. 235-241.

118. Rodriques F.E., Feero K.C. Portal hypertension and pulmonary arterial hypertension.// Med. Clin.(Barc). 1985. - Vol. 85. - № 16 - P. 681-684.

119. Sallam M., Watson W.C. Pulmonary hypertension due to microthromboem-bolism from splenic and portal veins after portacaval anastomoses. // Br. Heart J. 1970. - Vol. 32. - № 32 - p. 269-271.

120. Sherlock S. Diseases of the liver and billiary system. Oxford: Blackwell, 1999. -P. 637.

121. Shovman O., George J., Shoenfeld Y. Ischemic hepatitis in congetive heart failure after an episode of hypotension. Harefiiah. 1997.-Apr.-1.-132(7).- 45960,527. Hebrew.

122. Sokol S.L., Cherg A., Frishman H., Kaza Ch.S. Cardiovascular drug therapy in patients with hepatic diseases and patients with congestive heart failure.//J. Clin. Pharmacol. 2000. - V. 40/ - P. 11 - 30

123. Teefey S.A., Baron R.L., Bigler S.A. Sonography of the gallbladder: significance of striated (layered) thickening of the gallbladder wall.// A.J.R. Am. J. Roentgenol.-1991.- Vol.l56(5).-P.-945-7.

124. Tokola O., Pelkonen O., Karki N.T., Luoma P. Hepatic drug oxidizing enzyme systems and urinary D-glucaric acid exretion in patients with congestive heart failure.//Br. J. Clin. Phamac. 1973. - № 2. - P. 429 - 436.

125. Torbicki A. Noninvasive evaluation of blood pressure in the pulmonary artery. // Cardiol. Pol. 1982. - Vol. 30. - № 12. - P. 783-790.

126. Vergnon J.H., De Banadona J.F., Riffat J., Fournal P. Techniques diexploration des shunts arterio-venoux pulmonaries. // Rev. Mai. Respir. 1986. - Vol. 3. - № 3.-P. 145-152.

127. Wegener M., Borsch G., Schneider J., Wedmann В., Winter R., Zacharias J. Gallbladder wall thickening: a frequent finding in various nonbiliary disorders -a prospective ultrasonographic study.// J.Clin.Ultrasound -1987.- Vol.l5(5).-P.-307-12.

128. Weill Fr. S. Ultrosonography of digestive diseases. Second edition. //The C.V.Mosby Company. St. Louis -Toronto - London.-1982.

129. Zoli M., Marchesini G., Marzocchi A., Dondi C. Portal pressure changes induced by medical treatment.// Radiol. 1985. - Vol. 155. - N 3. - P. 763-766.