Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Оценка метаболических нарушений миокарда и их фармакокоррекция на этапах хирургического лечения ревматических митральных пороков поздних стадий

ПН 9 Я

1. ШЙНРРАДЗККЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГОВЙШШ МЕДИЦВСКИЯ ИНСТИТУТ КМ. АКАД. НЕЯЛИЛОВА

На правах рукописи УДК; 612.12-002. 77-008.9-09

Байрамов-Ллекбвр Авизович

ОЦЕНКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯ ШЮКАРДА И ИХ «АИШ001ЮРГЕЯЩИЯ НА ЭТАПАХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ «ИГРАЛЬНЫХ , ПОРОКОВ ШЗДЛИХ СТАДИЙ.

14.00. 44 - сердечно-сосудистая хирургия 16.00.02-. фармакология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени 'кандидата медицинских наук

Ленинград ~ 1991

Fafiara зшолиена в 1 Ленинградском ордена Трудового Красного анамвни медицинском институте имени акад. И. П. Павлова (кафедра хирургических болезней для субординаторов- еав. академик АМН СССР Ф. Г. Углов)

Шучнда руководители: лауреат Ленинской премии,

академик АШ СССР О. Г. Углов

доктор медицинских наук Н. С. Сапронов.

ОфичиаЕьныа оппоненты: лауреат Государственных премий,

'доктор медицинских наук,.профессор Л. В. Лебедев,

доктор медицинских наук Я С. Гуревич.

.Еедущэо учреждение- Ленинградский Государственный институт'д,ад усовершенствования врачей им. С. М. Кирова.

Защита состоится "_"___1991г. в_час_мин.

на заседания Специализированного Совета (шифр д074.37,04) в 1 Ягнинградском «едувдшском институте им. акад. И. П. Павлова 107089, ул. Льва Толстого, д.6/8, главное адание, зад заседаний Ученого Совета).

С диссертацией ш.тао ознакомиться в библиотеке "чститута. Автореферат разослан "_"__1931 г.

Учений секретарь Специализированного Совета, доктор медицинских наук, профессор

(А. ¡1 Игнатов)

ОБЩАЯ ХАРАКГ ЕРЯСТИКА ГАВОТЫ

JTFMbi Несмотря на успехи современной ревматологии, ольике с поздними стадильм ревматического митрального порока до из: пор составля иг значительную группу оперировании:: ! В. Н. Голо-ик, 1987). ?1ирургичэскэе .печенке отих больных связано с большим иском, так как сопровождается высокой посл-эоперацжлшой летялъ-оптьо. При этом до 50% общ-с-Л летальности больных ревматическим сроком сердца составляет смертность от острой сердечной недое-аточности (О. А. Гаджиев,19С1; В. И. Еураковский иссавт,1С72; Б. Л. оролев, 15^6; M В. Даниленхо, 1985; 0. Horskotts et. al. , lîÙO).

Нарушение энергообмека миокарда у эт.чх больных является одой иэ причин тяжелых ослоаиёний :и летальных исходов з ракнем эслесперационпом 'йериэдб. Уеяду тем, з доступной нам. литературе ■J -обнаружили лишь единичные работы, посвященные яаругюниям анер-гтического (метаболизма ».миокарда у больных в поздних стади'х по-эка (Е Г. АгаджаноЕЭ, 1S84; В. К.Чуфг»роЕ, 1986; Г. Ф. !ШрдукзлоЕа, 3SQ). Это подчеркивает Солькук? актуальность своевременности ди-:'ностики и количественной оценки метаболических нарушений мио-1рда на этапах хирургического лечения ревматических пороков ;рдца, особенно поздних стадий заболевания.

К настоящему времени кардиоспецифическяй ЦВ-изофермент кре-гикфосфогашази (МБ КФК) определен'как маркер сердечной уышцы з >ршЬерической крови. Скелетные мышцы содержат № К<Ж в оледо-jx количествах и основным источником появления фермента в кро-ï могут быть только миочэрдиальные метки (3. А. Саке, л осаьт. , 581, M. Klein et. ai. 1973; R. Roberts et. al. , 1973; D. Weumier et. .., 1377). Присутствие в- крови поЕыгенного уровня KB ïMR при ¡которых сердечно-сосудистнх заболеваниях, сказанных с пот ре ж-!ниеу ткани миокарда обнаруживали ряд исследователей ( Н. Old-lim et. al., 1973; 0. I20m et.al. ,1975: Д. Б. Оапрьтин, 1981-1086) -Современная диагностическая рнзкмология рас-пол&гж-т точной, гсокоинформативной и вполне доступной для клинического ириме-•вия мэтодикей определения' MB КФК (Morcer, 1874). Тек не нее, в практике кардиохирургии чти сведения до сих пер исполь-ются недостаточно. По крайней мере, в литературе отсутлтпуют следования, посвященные возможности использования этих мего-■{ 13 оценке1 фунта^онально-метаболического статуса, з чазтнос-нарушений его биоэнергетики у больных с- ревматическими зеро-4 m сердца на этапах хирургического лечения.

Оотастоя такие шстуаяьтю пути аффективной комслекской фарыагагерапии нарушений энергообыэна миокарда при выраженной хронической сердечной недостаточности, воьмогыости создания в про дегте рацкжнем периоде энергетического резерва миокарда, достаточного для проведения хирургического вмешательства в условиях искусственного крояэобращрнмя а длительном аноксическим (иккмческим) периодом. Для уменьшения риска оперативного вмешательства и профилактики нарушений сократитетдьной способности »¡олудочкев сердца требуются разработки специальных методик лекарственной терапуд, югуцих обеспечить зф^ектквну» профилак-■лз^г острой сердечной недостаточности.

Решение перечисленных вопросов жгло бы способствовать улутеенлго рьаультатов хирургического лечения митральных пороков, осложненных выраженной хронической сердечной иедоетаточ-костьи, уьсньгеонию количества псслеоперационшлс осло.тлений и обусловленной ими летальности.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Изучение нарупенлй энэргетичес;сого метаболизма миокарда и оптимизация кардиотропной терапии на этапах хирургического лечения митральных пороков поздних стадий.

ЗАДАЧИ ШЗЛЕДОВАВйа 1. »йученш состояния энс-ргообмева миокарда на атапах хирургической коррекцш порока В зависимости от стадии заболевания и степени сердечной декомпенсации.

Определение информативных критериев количественной оценки нарушений энергетического метаболизма миокарда по данным сравнительных ' исследований проб периферической крови, операционных СкоптатоЕ к коронарного перфуаата.

3. Изучение эффективности фармакологической коррекции ьитаболи-ческих карушоний шокарда у больных с ьыра*>ан«>й декомпенсацией сердечной деятельности в период подготовки к операции.

НАУЧНАЯ НОБИЭПА ИССЛЕДОВАНИЯ Определяется методичесгам подходом и выявлением новых дай их, раскрывающих значение метаболических аревращзнкй в шскардя для исхода оперативного вкемкгельетва.

Новизну методики работы составляет комплексное изучение кли~ пюда-функщганальшлм, бжшшическими, гистохимическими и злек-а'ронго-кикрсскопическиш методами нарушений знергооСмена миокарда по данным сравнительных исследований проб периферической крови, операционных бкоптатоа и коронарного перфуз&та

В процессе исследования обнаружено, что определение актив-

юг:та гардиоспеци^ического фермента МБ 1№К а совокупности с данными показателей гликолиза позволяет провести своевременную диагностику энергетической ситуации шокгрда и дягь колкчестнен-гу» оценку глубины нарушений биоэнергетики сердечной ньтпца Это ет возможность направленноиидявивуавкаяролаггьыгрн фармакологической коррекции ке.таболигмг киокарда на этапах предопграцион-юй подготовки больных, оценить степень оторацгачпого риска для кизни больного и более достоверно прогнозировать исход операций. Установлена прпизл корреляция изменений активности МЗ КФИ :о степенью гистохимических •/. электронкомикраскопических нзмеяе-гай в (.иогардэ, характеризующих суцность метаболических процее-:оз, ответственных за биоэнергетику и сократимость кардисмисии-■ов, в период длительной ансксии :при прогезиропании клапанов :ердца. Покззэнг, .участие нарушений катиошого метаболизма и [небаланса систеш перекисисе окисление лгаидоБ. и ан-ютксидаят-:ой скегекь! ( система ПОЛ - ДОС) в поврездании кардиоющитог 1 период искусственного кровообращения (ИК).

Разработаны схемы дифференцированного подхода. к кардкстроп-:ой терапии о применением средств метаболической гаррекции а-токофорсл." рибоксин, Ь-ДОФА и др.), позволяющие значительно лучЕИ'П! прогно« при хирургическом лечения больных митральным сроком <У-У стадий.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕН® РАБОТЫ: Данные провиденного иоследо-акия позволяют .тактическому врачу точнее оценит!. предопора-дашыА статус больного, компенсаторяо-пласгкчбиз!'? резерва ердца и степень операционного риска:

выявить степень нарупения знергообмвна миокарда и ипй&мйского. аноксическсго) повреждения кардиомнецктов на разных этапах яэ-эния порота;

оставить оптимальную с я ему лекарственной фармакотерапии нарушил и оценить ее эффективность з период ярэдэперциогиой гоцго-овк:1 Сольного.

г большей достоверностью прогнозировать исход оперший в отношо-ии развития острой сердечной недостаточности и летальности от эе в раннем послеоперационном периоде.

яагиостировать нсюлеопэргадюнкий инфаркт мшфда,ка)т1Шоикй

ИГ- методом и тэм езмьпл предпринять своевременные иери по ог-мичекию размеров итемической аонц и профилгктти сстрой счр-эчней недостаточности.

Предопергциониая оценка метаболичеш:ого состояния сердца в аадисимооти от степени хронической сердечной недостаточности, дает возможность Оолоо обоснованного использования открытой кс.р реиуте приобретенных пороков сердца и повышения ее зфективностя засчет снижения количества послесперацюетшл осложнений и госпи талькой летальности. Исследование коронарного перфугата помогав1 в оценке эффективности фармакохододовой кардиоплегии и оптимиаа цик состааа кБрдгаплэгического раствора.

ПОПОлЕКИЯ, ЕШОСИШЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Активность миокардиалыгого фермента МВ КФК, а сочетании с показателями гликолиза и накопления ионов Са в и^окарде ягляется иадекньы катаеризу количественной оценки нарушений знергооб-мона миокарда и погребений гардаоыиоцитов.

2. (Показатели актианости МВ Шл могут быть использованы для проведения своевременной диагностики повреждений сердечной мышцы, динамического контроля эффективности кардаотропной терапии на всех атапех хирургического лечения порока к для прогнозирования исхода операции до ее начала.

3. Для эффективной профилактики послеоперационной острой сердечной недостаточности и летальности целесообразно комплексное предоперационное лечение метаболических нарушений миокарда про-гивоитемичеекнми и антжмккдантннми препаратами.

АПРОБАПИЯ РАБОТЫ Результаты исследования доложим на иесеии ОМ А1й СССР по проСлеыз "Острая и хроническая сердечная недостаточность (1989), на 2 Всесоюзном семинаре "Лазерная биофизика и новые применения лазеров в медицине" ( Тарту-Яяэрису, 1939), яа совместных заседаниях академической группы и кафедры хирургически болезней для субордикаторов 1 ЛШ (1903-1930), на межкафедральной иаучЕО-практичеекой конференции кафедры хирургических болезней гй и 1 ЛШ и академической группы академика АШ ССС] Ф. Г. Углоза (1990), на проблемной комиссии "Диагностика и лечение хирургическими методам* патологических состояний сердечнососудистой системы" хирургических кафедр 1ЛМИ (1991).

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЬЬ Результаты исследования наиди применения при лечении больных в кардиохирургичеокой клинике кафедры хирургических болезней для субординаторов 1 ЛШ1 Результаты работы используются ь центральной клинико-диагностической лаборатории, в •сардкологическом отделении ШЧ 19, в Ленинградском институте экспертная трудоспособности для оценки состояния миокарда и вф-фективности лечебных мероприятий.

ПУБЛйКАЦИИ: По теме диссертации опубликовано 3 научные работы представлены в пячать .?.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ: Диссертация пьлотека на 150 страницах маятасписного тегата и содержит: введение, 4 главы (обзор литературы, материал и методика, данные собственного исследования, анализ результатов), заключение, еыводы, указатель литературы. На НО страницах представлен основной текст, работа иллюстрирована 40 рисунками, 18 таблицами. Указатель литературы включает ЗШ источников, из них 2ЯБ зарубякньк и 75 отечественных.

СОДК?:ШЖ РАБОТЫ:

1. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЗДОЕАЯИЯ:

В работе представлены даняь» исследования и сечения J88 больных ревматическим митральным пороком сердца. Митральный порск Ш степени был диагностирован у 42 больных, )У стадии- у 34 и У стадии - у 32 больных. Испольаоваиа класс/фккация митрального стеноза по А. Н. Бакулеву и Е.А.Даиир (1958). Варупегаи кровообращения классифицированы по R Д. Отражено и ЕХ Васменко (19У5). Определение выраженности хронической сердечной недостаточности приведены по а К. Головину (1987). Воараст больных колебался osla до 07 лет (средний возраст 41,6 ± 7,9).

Из 188 больных 128 бши оперированы, без операции выписаны 60. Операция протезирования митрального клапана произведена у 42 больных, митральная кошссуротомия-у 73, рекомиссуротомия-у 9 ■ пациеетов. Для контроля некоторых функц «шаль íio-ó но хкмлve с ккзг показателей использовали данные обслэдсваиия 30 эдоровьэс ляц.

Оценку метаболических нарушений■миокарда, а частности ere энергооСмеяа проводили пугем определения показателей гликолиза (активность миокардиалькых ферментов, содержалиэ молочной и пи-ров1Шоградной кислот) в периферической крови, ферментов зиерго-образовакяя и энерго потребления в операциотых блоптатах миокарда методом гистохимии?

Струетурнда нврупеиия кардкемиоцктоз к юс субклегочньаг ор-гакелл, ответственных за энергетику к сократимость сердца, изучали методом электронной шкроокошцГбяоятатов миокарда, взятых s

*- работа выполнена в лаборатории патоморфологни Щ1ЙЛ 1 ЛШ

(зав. лаб. - R Е Томлсоп) **-принопу искреннею благодарность еструднис&м Института Цитологии АН СССР - ст. н. с. U С. Магниевой к мл. н. с. А. Б. Борисозу га выполнение этих исследований.

-G-

начале операции (до пережатия и кардиотомии) и в конце операции (перед снятием агциуа с аорты) из левого предсердия и левого т-лудочка. Активное«» ферме моя сыворотки крови исследовали кинетическим, сиектрофотомэтрическик штодом на анализаторе скорости реакций rP-901 (Latelstem, Finland): ЛДГ, ACT, АЛГ, (Scancl. Soo. Clin. Chbm., 1974), RfflS (SZasz, 1076).

ИВ KSK выделяли методом ионообменной хроматографии (Мэгсег, 5974) на сгфзденсе .ЦЭАЭ А-ГО. Разделение кзсферментов ЛДГ осуществляли методом вертикального диск-зле кг оофораза (Dietz & Turbane, 1Я67) КА ИАДГе. Активность MB КЖв сыворотке крови определяли при поступлении больных в клинику, на этапах предоперационной подготовки, ь период операции к в послеоперационном периоде через 3, 6, 0, 17-19 к £¡4 часа после операция.

Кэдцэягргдию молочной и пироиш:оградкой кисло? в крови определяли энэиштическим методом (Beremayer, 1974).

В период операции проводили исследование ферментного и электролитного состаьа коронарного перфузата в системе искусственного кровообращения (ЙК) каждые 40-50 сек репер^узии в течение всего енокекчеегсого периода в сравнении с исходным кардиоплеги-ческиа ( фврыашхолодозым кровяным) раствором.

Изучение процессов ПОЛ и состояния АОС, участвующие в патогенезе инемического повреждения кардиомиоцигов, осуществляли в динамике- на этапах хиругического'лечения порока. Проводили определение урозяя флуоресцирующих оснований- оснований Виффа (Ш) (Fletcnar et. al., 1S73), содержание малонового диальдегида (УДА) (С. Г. Конюхов и соавт., 1989), активности оупероксиддисмутавы (СОД) Е плазме и рритроцитах (Fried, 1975), оксидззной агаивности церулоплегмика (ЦП) (Ravin, 1961).

С целью гистохимического выявления ферментов энзргообмена использовали метод Z. Lojda (1965) для определения дегидрогеяаз (ВДГ, сдг, ГЯДГы и ГВДГц), метод H.Padykula & ЕКегшап (1B5S) для определения миофибриллярной AT Ф-азы и метод G. Gomari (1952) для ирго'сой фосфатгвы. Активность ферментов в каждой гистограмме оценивали цитофотометрически точечным методом в 100 кардчо-ииоцитах и 100 клетках эндотелия капилляров <по Щ к ГФДГм).

2. Оценка штзболйчоских нарушений ююкарда аа этапах

лвчеты порона. »л ПЕРИОД.

Выход миокардиальных ферментов а кровотоку том числе и MB так, является наиболее ранним признаком повреждения кардиоштоци-

ïob и нарушения их янергоаазяеамой. мембранной проницаемости л л Ronaet.aî., 13^6; С. Gar.ote et. al. , 1S76; А. П. Голиков и соавт. , 1987; М. В, Биленко, 1989). Оценка характера и стопепи поэреждети зависит от конкретного нарушения в энергетическом метабодаеда и структурной организации кардкожоцитоо.

Результаты исследования показали, что у боЕ>шнс:тва бальных ревматическим митральным порском при поступлении н клинику отмечается повышенная сктигность iffi КйК. При этоьк у больших о Ш стадией порога высокий уровень иаоферментов s периферичесгай крови наблюдали лизгь у 1/3 из них fB контрольной группе здоровья лиц активность изоэизима определяется в диапазоне 0-6,9 Е/л. Верхний пороговый уровень Окл принят за нормальное значение HS KSK у здоровых лиц), у всех больных с 'У л У стадией заболевания активность (¿3 КФК в сыворотке крови была увеличена по сравнению с контрольной гпуппой.

йгергеткческая ситуация в организме больных характеризуется усилением интенсивности анаэробного глдкодиза -увеличивается активность прямой реакции JЩ\ содержание молочной кислоты и соотношение лактат/пируват, как компенсаторная реакция на дефицхт энергии и кислорода (рис. 1). С прогрессированмм мюкарди'дльной недостаточности ycyi убдяетсл гемодйнаштаскгю нарушения с зкш-

1- молочная каслата': . 2- соотнесшие лалтат/гмруьа^ 3- ЛДГ ( прйуая реакция) Рис.1: Изменение показателей гляксяиэа и уровня UB КЖ к сьшоротке крови Оольних ревматически митГ!аЛ!/Ш»( пороком поэдких стадий -

ченшм Е патогенен болезни легочного "второго барьера", что способствует нарастанию тканевой гипоксии. Происходит значительное скжкенке показателей эффекгишости дыхания, потребление кислорода t на 25-32%), насыщение крови кислородом (24-30%). артерио-венозной разницы по кислороду (на 27-452), а также показателей легочной вентиляции, что еще более углубляет нарушения энергетического метаболизма в кардиомиоцитах.

Динамику ЫЗ KSK на этапе предолерационого лечения Сольных научали в сопоставлении с данными исследования процессов гликолиза,. систем ПОЛ-ДОС, гемодинамики. Для оценки энергетического метаволиэма миокарда в предоперационном периоде использовали гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование операционных биоитатов сердца, взятых в начале операции - до пере-масгия аорты и кардиотоши.

При сравнительном исследовании показателей анаэробного гликолиза и интенсивности выхода внутриклеточных миокардиальных ферментов Ш КФК и ДДГ-1 выявлено,, что с увеличением стадии заболевания и нарушений энергообыена прогрессивно увеличивается потеря этих ферментов миокардом (рис.1). Процентное соотношение иаофер-меятоБ ДВД' в сыворотке крови у большинства больных с IУ-У стадией порока не отражало динамику ааболевания и не отличалось от нормальных значений у контрольной группы. По нааему мнению, это связано сс структурами перестройка!«? внутренних паренхиматозных органов, обусловленными ревматическим процессом, что приводит к изменению биохимических показателей крови и нивелирует некоторые его информативные критерии. Наиболее выраженные сдвиги в определяемых показателях отмечены в последних стадиях заболевания..

Из 42 больных с И стадией порока и с недостаточностью кро-гсобпадания 0-1 ст. повышенную активность МБ НФ.К гилхшш лишь у 38% из них. У этих больных сердечная, декомпенсация имела место в скрытой форме и проявлялась незначительными отклонениями функциональных характеристик сердца, которые нормализовались ъ течение предоперационной кардиотролной терапии. Средняя активность изофермента у этой группы представлена е таблице 1. 3 сыворотке крови повышена концентрация молочной кислоты (на 18% Р'0.05),соотношение лактат/пиругат (на 11% ?>0.05), активность ЛДГ (на 16% ?>0. 05), что свидетельствует об у л» имеющемся усилении анаэробно -го пути анергообразовапия. Увеличено содержание Щ\ и Ю на 24% (Р<0. 051 и 15. АХ (?>С. 05) - продуктов с победно- радикальных реакций. Отмелется тенденция в снижении активности ферментов антк-родикалъкой активности. ймшыо гистохимического и электронно-ли-.крооксяичэского исследования оиерациоиных Оиактытов у чтой группы быта использованы в качестве контроля по сравнению с; аналогичным дшшыми у сольных с f У-У стадией порока

Табл. 1 Уровень МБ КФК в еьжоротке крови бсданых с различной степенью кыраташйости ЖН.

Стат. нок-лй

Ы м

Р

Г)

Степени X С Я

Скрыт£А ХОП

1

I 2

"Г

Выражннач ЖН

1

I

I 3 --

7.9 | 5.3.3 20.7 | £7.4 ! 35.6 |

+2.4| ¿1.0| +1.6| +£.6| +Н.31

| >0.05| - | <0.05| ■ <0.0б|

12 | 32 I: 34 | 54 ! 33

_._I____I_,__I____I__

-Р<0. 05-

□

У 88 вольных с IУ стадией порока и I -I! степенью Еыраяеммй ЖН функциональные изменения были более значительными: основное показатели гемодинамики - ударный об'ем (УО) к микутний об'ем (МО) сердца были скихекы на 3?.% (Р<0.05), Фракции выброса левого желудочка на 37.2% (г<0.05). Даннке алектронкой микроскопия выявили у этих болзных изменения митохондрий - уменьшение -шала его ист в одной митохондрии до 14 (р<0.05) по сравнения с контролем (19:1) набухание матрккеа этих органелл Гистохимическое исследование свидетельствовало об усилении анаэробного гликолиза (повшение активности ЛДГ за 19Х Р<0. 05), активности челночного пути переноса электронов (ГФДГц на И. % Р>0. 05), как компенсаторная реакция на снижение митохсндркалыюго пути внерго-сбразоззния (СДГ на 17.6Х Р<0. Об), основного источника энергообеспечения кардкомиоцитов. Отмечена тенденция к он,пинта эг.!ш-ности кмофибриллярной АТФ-аан (12. ЗХ р>0.05) - основного озена энергопотребления в клетках миокарда. В периферической крови наблюдалось аначдаелькое повышение содержания изгочпоД кйсло7И ( 33.£Х, ?<0. ОБ), соотнокекия лахтат/пируват (до 14.'.' ?<0. Ш) и активности ДЕТ (.?,о. 12 140.05). Это свидетельствует о э начете льном усилении анаэробного глкколиаа с накоплением недоокисленяьи продуктов метаболизма в органи&ме, которые инициирую; процессы ПОЛ. Увеличено содержание промежуточных продуктов ГШ- НО на 31.5%(Р<0. С5) и иояечин* продуктов- ЩА на 35. 71 (Р<0. Об). У> этой группы больных отмечается достоверное снижение актипностк ферментов АОС- СОД и ЦП на 19. 3% и 16.8Х соответственно. Равновесие в системе 1ЮЛ - ДОС смещено в сторону СБОбсднооадикаясных реакций. Такая ситуация способствует усиленна процессов понуждения мембран кардиомиоцитов, потери внутриклеточных фершвтоа и нарушению энерх ообмс-на миокарда.

У больных с ! У стадией порока и 1-Ц степенью ХСН уровень МВ К® в сьшороткэ крови-был значительно увеличен (Рис. 2). Е/л МВ КФК

40-

30-

20-

10-

С-

I

ОООООО 000000

о

ООО

оооооо

сосоооо

осоооо

00 0000 0000000 00000 0000 0000 ООО

о 00

сооооо

ООО

!

00

ООО 00 0000 00000000 000000000 000000000 оооооо

ООО 00 00

00 0000 оооооо сооооо 00000 0000 сюо о 00

12' 3 степени

Скрытая ХСН Выраженная ХСН ХСН

Рис. 2: Рлдивидуалькое распределение активности МВ КЬК в сыворотке крови у больных с различной степенью ЖЕ

В. атой группе, у больных с более выраженной сердечной декомпенсацией, вами выявлен более бысокий уровень МВ К®, при I стэпени выраженной сердечвой недостаточности показатели гликолл-<ча в кроьи и бисптатих ниокарда менее ввалены но сравнению со II степенью ХСН. У отях больных уровень «ссфермекта в крови превы-вмх таковой ш.<и I оте-пзни на 2.1.6".

У £6 больных, с. У стадией порота и 10 степенью йырааеаяой е«*р-дечаой кадос-гатоадости опрадзлйлк самый аькстай уроьснь активности I© К® среди исследованных больных основной группы 1рис2>.' V этих Сояыш отмечалась также шкеимааьные изьмиения функциональных, ыор0злог«ч<!еки2 д биоюшч&ских показателей, отражаэдпе

слоаиый ксумге;» цстодаеногагм егрчпчгсй дектгаюс.ст» и и стояния компексагоркык госм.ч*ноетой мяакаряа. 7 всех зтах вояьяк* имэли ыоото выражявкз кзмег.еаач локвяателэа сердэчзой гямоду-намюж достоверное юшкч»* УО и V£> еэрда ин к as. 2 %

по срааиекмо с ЕЪг&дшй порска Зрчкцяя cttfpoca лзпсго а®дудочка (СВЛЕ) была умепменд на ES. iZ (Г-<0.01). Электрлют-к»нк-роскопкческла исследования злязляст изменения со стороны .«ягто-хоядрий я Мйн^кйрялл - уыегааеняэ колкч^стиэ. китсхокдрий к 1 миофибрилле (да il), числа крист « 1 штохондрнл (то V-8), гн-коулизац5то иг катритоа, игаис г-ликяй икчжбрихя « контраэтур-h'ue икметамя и них. Hi гистограммам отмпрйтгк ояихевчэ кости неся определяемых'нами фзоиитоь язергсоСксяа .чгакяудз; ДДГ на 25%, охр в» 30.2Х, а-.РОДГ ЧШ.АХ., »-шофабрилларией АТО-азы на F.G.í'Z. Происходит сюсибЕвв ш-кимоо-гч не roawo знергосбравоваяич,но и энергопотреблении. что об'ясшгет епкла-ние сократительной епоооЗяойТк миокарда.

Выявляется резкое уыыоимо процессоз анаэробного гликил>;на с накоплением яедоодаслелши продуктов обмбяа- увеличение содергв-юга молочной кислоты ка 57.2Z СР<0.СИ), активности ЛЩГ яа-йб. 4» (Р<0,05). У больил этой группы 0îvs4ti2TU/i гэкие достоверное увеличение концентрации ггировикоградной кислоты ? криги на 22.SS, что свидетельствует сЭ умэныигдин его потреблении эрганакл, », том числе и »аскардо:«, Выявляется резкий дисбаланс в системе- ГШ -А00: достоверное увеличение кониектращл: ИДА я 20 из 4-iX и SSX состветстьенчо, и оянгропкое снижение активности СОД (на £б. QX, Р<0. 05) и Щ1 (ча 'Л VX, Р-:О. 05). Усиление актмглости процессов КОЛ происходит на йене нарастания гтаоксж- значительного уюнькекяк основ®« • поха&агедей лег'очной вэнткгдщта, ааргдеаль-пого давления кислорода с артериальной крози (ÍH. ïX, F<C. 05), коэффициента утилизации кислорода ткажш». (Об. 4* Р<0. 05), ерта-рио-еунозной разницы по кислороду (40.7У,, КО. ОП. Даакые талк исследований показывают, что уровень № Ю5К в счзоротке крови хорсчю коррелирует со стадией габолеваиед. Наиболее высокий уровень изофзрмзг абкарулиааегся у больных с У стад-лей порока, у ютор;« имеются глубокие наружен«! бисэкупг-етикч миокарда.

2: ОШ-АфОТШ К ПС>гЛЕОЮ!2РА^ЮМ5ЬЙ П??К0ДН: При операциях протезирования митр.члыгого ;«ап?да у больных и ксьу.сеуротомил у 37 больных реуматйчешшм митральным поротом сердца определяли вглучркоперашюзкук) дааамяиу в ягода 153 ЕФК га миокарда в кре-аотеж Для вадггк $<изтерд% в зорко«' сятереця«И' к HCítyccTseanoro кревоойраченяя ярймззялса метод ^рмакотаояовой--кровяной кардиоклбх-ии <Ht-)0-12S. К- 10-15 мН/д1., Ha 3'jans ose-радии прз протез кроваяий клалгиов сердца игокарла* й^тоходйт'-' активный гыорое ÎE KSät в.1фояот<ж (taC5Í2).

ТеОгича 2. йатр&опграцкопная динакчка ÍAB КФК в «ьпоротке крови у больных л ревматическим митральным пороком. (

Стадии [ Этапы операции

горста I-----------1-г---

1 Í 2 ¡3¡ 4 | S

Ш от.

17 т.

.V С7,

( i л| *j *

¡ 16.0 | £2.3 | 27. S I 24.2 ■Л.г i +1,0 Г ±1.5 I ±1.8 | ±2.0

"щ-----щ--*УГ

37. 5

__±2.1

~¥\ щ Щ

28.4 ¡ 2S. ? | 38.2 ¡ 49. Б | 44.7

21.4 ¡ 26. G Í 32.3 | 40.3 ±'i.O | ¿1.8 | . ±2.4 | +3.1

íl.S

+2. 3. | 8

¿3. 3| ±3. 2

• 1- до наркоза (начало операции)

2- до перекатил аорты

3- после снятия зажима с аортн

■ 4- конец основного этапа операции

5- через 1-?, часа после операции л- достоверность различил к 1 этапу операции - Р<0.05

достозернсоть различия к ¡¡I стадии порою - 0.05 •

Д&1Евшяа активности кзо^ершнта в крози по-вкдамому, свиде-'.¡егьстаует о тру, сто в ояэрздоншм периоде возникает глубокие даызкения п сердечной ыыще, что в свою очередь ссшровоздается маескъкам шОросом ЫВ КФК в кровоток, К концу оцера^и уровень иэофермекта достигает максимальных значений, превыаа:шщ исходный уровень в 2 раза (Р<0.01)„ Это отра.таег стелет. ишемичеекого повр&эгдения кардкомисцитов в период длительной акоксии сердца в условиях искусственного кроаосбрааэния (Л- В. Сапрыгин, 1286).

Операции комиссуротомин также сопровождаются увеличением активности ЫВ КОИ в периферической крови, но в значительно меньшей степени, чем при протезировании. Высокая активность изофер-»¿еита при протезировании, па нашему мнению, может быть обусловлена повреждащим шокард действием длительной аноксии (81. £ ± 0.5 ш) и факторами ИК (гидродинамические факторы, реперфузион-ние позреаденкя, осмотические факторы и др.).

Сравнительный анализ активности МВ КФК в период операции показывает,* что при одинаковой длительности пережатия аорты у больных е различной стадией порска и степенью сердеч-

ной декомпенсации, более резкий подъем уровня иэофермента к концу операции происходит у тех, кто имеет более тяжелое исходное состояние (табл.£). Активность ИВ КФК у больных с Ш степенью ХСН

на Бб. 7% (1".0. 01) лр-эзьсала уровень нзофермонта у больны;; о ! степень« ЖП и из 322 (Р<0.01) со I! степенью ЭШ, Еисская корреляция (г- -0.79) дааду степенью сердечной днко.\С1ЭНС-ац;'л и диза-кажсй потери, квовквжла гагдиомиоциг&ам на этапам. стер<»ции обнаруживается постоянно. Дои опернцлях с длительностью атоксччее:а.">~ го периода больше 20 и<шут такая ваглскмость непее й крале на, особенно у еолыш* с IV-У стадией порока корреляции

г- -0.53). Гистохимическое исследование биоптатсв няочарда, взятых до к после операции, а сопоставлении а детамшетй № КОК показывает, что уровень активности ивофор*еэтз в сэтороткй ксови отражает степень зкоргртичзо:«^ сдгчгов в адскарде. 3 период длительной апонсии фермента гликолиза и-дакш Хг«0са теряв! зка-чительяуи часть своей активности. Шофибриллярная АТФ-аэа, одре-дедэтжугя соотгтительлс-е сзоЯстзо кардкомисмри.''», сохржялг» дань 16-18Х своей исходной активности к концу операция (рко, 3), В ве-в 2 к контроля

100-

7Б-

60-

0-

1У стадия

3 9

3 1 3

5 I! 3 М И. 3

| I

I 3

и в \ а 5 М а !! !1 II 5 И 3 8 I I

л_&_&_»_а__».. I.

У стадия

I 8 г 5

3 5

г ; I г I в

1 3

мм

! г

5 3 3 I

_______--В—V_0—й—

-1

12 12 12 12 12121212 ,'ЩГ СДГ АТчЕза гада ЛДГ СДГ АТВга ГФДГ

1- г.таивг зсть фержкта в начало операции по сравнении с Ш стадией порока.

2- активность фермента в конце операции пс сравнению с нс.тоднам уровнем.

Рис. 3. Изменение показателей гтергсобьлна. миокарда на гистограмма" в период операции в зависимости от стадии порока (группа сравнения - Ш стадия порока), риод опэршяш между показателями энергетического обшка и динамикой акгяьйссги X© зьиглявтея гмеокав коррелятивная аавиеи-

-■'А'

MOOTT?. которая осоОвива яьролз«:а по отпсшекн» к ОДГ и АТФ-ааы (г- -'J. ?4. и -С. 62 еоогвгустьенно). У больных с У ста-дййй порока, еем^й BHCOtorii уровень активности Ш КФК в

ароэк, пзаязяода? очзяь ззачдаелднуя нарушений п биоэнергетике.

агоЛ грунта сяаюик? ке только знвргообравовалиа, ко и котрйб-'жшда. ••эвергии 'мшфибриллами.

При мжроетктя глэтозтожческизс срезов выявляются фокальные очаг» с здсугсхвзск ферммкаой «яивности иардиомиоцитоа и эн.по-TsaspK. 'кзязх5ври&, что кйадетаьствгэт о формировании некротичес-киг аоьрвлвеягй юмкаряа к концу операции. Элекхронно-мткроско-Екчоекие ийслэдоваадя бкоптатов позволили выявить структурные нарукь-шп ккегаодгаг х субклеточных, оргалелл кардкошоцктов, от-■ июглчмща за бногкерггтику ихоярагимость сердца. От этих издан аыяй .в больюей егепенк зависит величивз потери мжжардиальных ферментов жаеиивкровакным миокардом s /онце операции.

Акали? цасАэстерацкоиной динамики МЗ КФК повволил выявить различима причины ¿го потери ьяокардом и разделить всех больных на 3 грукг.ы. У i группа пик активности изоферуента наблюдается черад 0-4 часа поело операции с последующим его сниншием доопе-рацаонного уровня ь течение 6-8 часов. Такая динамика отражала состояние «иокарда, который после перенесенной длительной ишемии и хнрургичеокоА травкь: быстро восстанавливает энергетический ке-.табоядам и сократительную функция.

• У 2 груипк сикоьуй выброс ИВ 1Ш1 наблюдался к 6-9 часам после операции. По вашему шенже, такой характер динамики обусловлен иетабсдичйс^лж ц^у гениями миокарда и формированием фокальных глифойеирс&ов в процессе возобновления сердечной деятельности ' х керакаряого кровооОрадкия. В этой группе, состоящей в ос-_ ко*ном из больких с 1У стадией порока (и степень' »ирамаиной XCIJ-66.71), 'у'£0Х щ&аеюш симптомы острой сердечной недостаточности ■ Таблида 3. Шслеопбрационное течение у больных с протезирова-шьм м5ирально1'о клапана.

Покавателк Труп п ы б о л ь пых

1 1 1 ( 2 | 3

Число больных 1 10 | 1 24 | 1 19

ООН | 1-( 10» 1 1 Б-(29Х) 1 12-(63Z)

■Детальность от ОСК Выявление некрозов на аутопсии 1 " ' - 1 1 I . . 1 ............... .,;„..;........1.. j 3-112.5) j 1 2- (66. 7%) j ! i 11-(67. 92 U-(IOGX)

(OCHJ, клаяьаоста vr нее составила 12.5S.

Максимальный выброс у 3'группа Аозъекх .отмзчаюя « 17-19. часам «оолвсперацн(»квого времен». ' йа 19- бо««ык ascft группы (73?... которнк с У отадн&Ё псрона) у («ЗХ) раэдоась епистоии -ОРй. 11 яэ вкх умерли. Ка аугопгии у ьосх 5ыли ойялруяипк.очг.гопые. ; с. изменгшы в виде инфаркта миокарда, ч-со подтверждает соотватст■ ... ' виэ высокого уровнн И? Н9Й некротическим псврексцепиям мта; карда, возкшсаюпум через 17-lS часов после 'онерадки. ■

Сравнительноо ксследовьшю прг.чедгвное на этапа? дгч&пия порока, показывает бельку» бспшсосеияь урозвя >52 KÏ-K в пр*доле~ ■ рационном периоде с .частотой военж^оагия послейпер'шисиь'чч ou-лояаекий ( ОСН), острый инфаркт шскардз) я продеатои даг'альикмгя. Такая взаимосвязь .ношдавг очЗсяыюй 'дойуоаеряооулю прогксзкро-' -вать исход ялераши у больных с 'гшвзднаой ЖЕ и, исходя ж это го, выбрать соотьетствусттуг-*д'/рургкч5скух> тактику опера:явного лечения и тем самяк ечийкэт» |одяас«о& ийс-леоаора^ЮйГек осдзж-' нений и летаськкх исходов.

Таким о Ci разом, г-.оарэлтяпие урокпя ЬШ КФК с !:рог.и я?1г?етсн рззулм'&том «зем*!чзчного пспрежпеяюч кззток миойарда я съссдс?зи-ем снижения анергетичэскс-го метаболиьма ■кврдгаиммоггоа. Кардис-специфичность фердакга, позволяет- сктздь его надезетмы критерием в одаякв эг-ергегического гос*сявмв. «кокарда в поздних стадиях развития ревматического митрального порока Ийруайдае ««ятабозги-ческих процессор миокарда, являясь одной m причин разйатий 'ООН, олутит значительны« препатстниом в хируогическсй коррекгдни рев-мзгичэсюос югараяышх пороков сердца, особенно поздних стаяий. Диагностика и профиечэтикй ОСН на птаагх хирург ;*ч?ского де^енга ■гребет акопресп-методов определения H&r.yxeiffift ' еворгвгкки ;<nîc-гардз и количественной харнк-гс-ристига этих нарушений. В качестве, достаточно точного и быстрого способа .фтзгяостаиа. онергетич^с-кой ■ ситуации сердечной »au предлагаем определение уровня

MB К®* в периферической крови в сочетании с похагателкыи глясо-лета. При^икс-й ли поступления изофериента s 'кроваток, по нашему *шеяии, являются иубоотэ нарушения экедаооб'лзка шокасда па фоне «юрфолсппеских иамгиеккй югеточишс и субгсзоточных wpjr»-тур кзрдеоииощиоа.

а коррекция шулкшчвоких нарушш шокарда Традиционная ¡«ардиотропная терапия приводила к 7лучжнип состояния бользгилс.гва больных, геи не дегее» кгы не коЛлядалч суарс-' гвенкего улучшения зяергообмела миокарда по дазнtas показателей гликолиза гитаохдаж? биоптатав, системы ГОЛ - ДОС и дазмихи-Ю W». Исиоад из патогенеза яарушиикя ызтайемкяма м«>кяр?р?и Развития сердечной недостаточности, мн допомилк отгцщдргиуи кар-

дкотроякум терапия прскгаоиягыичеогаши и антиоксидактными препаратами (а-гокофэрол, рибоксин, L-ДСФЛ и др.) е сочетании с кис -лородоугр^рхай. еьйор указанных средств обусловлен тем, что в дитэратурз йпкпрна высокая эффективность а-токсферола (Ф. 3. Меер-ССП, 1933; MR Cleans, L-.ÍOÍA (В. Е ЧУфаров, 1S60, 1S8S;

О.А.Хрусталик, I960), бь-о-женмвзяа (A.M.Котки, Í9S5), рибоксина (Шевчук, 197в, й. Д. tfc¡ma;3c¡OTS, 1ЧВ4) как аятигютоксантов и апти-оксвдаатоз. Больным^ установленным метаболическим элидоэом,ре-BOMeu/tywcii к&аззчеииэ бжарбсната-Ка (J. Ayes, 1S89; R. V6rsin,

«t. al. teso).

Нами бнлз обследоьано 40 больных митральным пороком сердца i У-У стадии в возрасте от 32 ло 58 жет (средний возраст - 4.7.3 ± 3.2). Больные вит раздедани ка 2 группы; основную (г,=20) и кок-тродьяуи (л«£0). Больным 1 группы в отличие от 2-ой дополнительно к стандартной клрлтатропнпй терапии назначали лечение проти-логипоко1Гческ!5Ь(и к антиокоидгштныш препаратами, которые назначались дн^рянщфОЕгишо - с учетом степени сердечной декошен-сации, 7-12 дней до предстояла операции. Среди них: L-ДОФА-по 0.1-0.16 г 3-4 раза в день внутрь, а-токофэрол- 0.5 - 1.0 мл снутриаьпаечяо через день, био-жэньшень - 0.8-1.8 мл однократно язутрь, рибоксин- по 0.4 г 2-4 рааа п день внутрь, гидрокарбо-кат-Ка - 30-50 мл 5% раствора вггутриаекно капельно и ингаляция 50% кюлсрода й течение 15-20 минут 3-4 раеа в сутки ежедневно.

(Ьлучекнък дашше свидетельствует о положительной динамике в метэ£олиэме миокзрда у больных с поадкиш: стадиями митрального порока к чырашпкой сердечной недостаточностью (рис. 4). В основной группе к иокцу лечения гцюлсходит достовернее снюьзние активности кардкосг.ойнфиче^когс КЗ-иаофермонта на 25-46%, ЕВ КФК up. 24-37Х, обратной реакции ЛДР ка 21-32%, содержания молочной кислоты ка 18-34S, соотвошения дактат/пяруват йа 27-ЗбХ. Erro y¡«0U3&C'T ка улучшение метаболической ситуации в организме, к в миокарде чаяттюти.

Происходят благоприятные изменения в системе ГШ-ДОС -сме-ияггае рэннозесия в сторону последнего. Подавление процессов ТШ-уыеньшэлш содертнта Ш (на 42Х Р<0. 01) и ЫДА (на 51.2Х Р<0.01) при параллельном увеличении активности АОС- активности СОД (на 31.27. р<0.05) и ЦП (на 27.ЗХР<0.05), и уменьшение потери внутриклеточных ферментов, в том числе Ш КШ, является доказательством уменьшения кгошческого повреждения меьйран кардиомиоцитоз к уяучякшия их гошостаза.

а X к

исходному уровня

100-

ео-

0-

! ?

! 3

5 5 I 3 I 3 * I Г Г 5 ■ I

г I .ИМ! а* I 5 *

I I М:1 ■ Л |л| * § £ 5 3 *

(1-111 5 ! 5 { 3 5 3 5 5 ,

В 8*6 П! 1П 5 1 ? 8 I 3 ■'.:■

1Н I!! щ В Е 8 § 2 Е

I 5 8 Л! и I I II 5- 5 { Г

113 N ! Г! 5 3 6. К 5 5 5 -

3 5? 3 & ? Её? « I 5 3 М

¡П. П! и 8 . 5 3 6 1 г ? .

_______1™__1_1_Л__>__3_I_________{

12 3 12 3 1 ?. 3 12 3 123 ЬВ К5К .Ъзт-ея Лзот/ГЫр. ДПГ АО?

Р<0.05 к исковому уровг.»

. 1- контрольная групп3 (1У-У СТ. порода)

2- основная группа (1У сл-здая порока)

3- основная группа (У ссгдая поилка)

Ряс. 4 Динамика некоторых. биохимических: •пояеаавдалэйг крови посла 1сардиотро!гного лечеяия о ко по противогсзеуичесмга

а анткокеидаяткых средств к кясло^^отералм;.

В контрольной грутше за этот период не происходило кнгезх-лиСо достсвернъа ганеневий в дииамнкз спреД5ЛЯ-з1.ьк потазателпй,

1В «еркод оаорации проводили послвдсвание юроотраого сзрфу-зата в системе искусственного кровообратценип. Угнетение активного транспорта иоков вследст-впе дефицита анергии в период длительной исемяи и г гаксил миокарда при ИК приводит и резкому по-вышяию проницаемости мембран клрдиожоютсп, и способствует диМ^гки ионов по градиентам юс концентрации и потере внутрикле-точню: компонентов. Шзто.чу, поддержание клеточного гомеостеза к профилактика лервично-хальцкевих ловрездеяий миокарда в период Ш. является весьма необходимш мероприятием.

В основной группе отмечаются достоверно мене г гирэлсеянне ча-уеиениа в метаболизма ионов тс*1« \крфугатом и мио-

кардов Захват конов Сэ'Чтотардом аз весь перяод ало'лсии и ропер-фузки у основной группы на 3% (КО.СБ) «еньте.чеи у контроль-вой. Потеря внутрш-шеточных ферментов (.ЗДГ, ХИ?» ДО?) ,миокардом

-iñ-

u рлрксд рошрфувяй сердца иардаюЕдегачееким раствором такяе аначдаезьао иекео еырааэза-. суммарная активность трех ферментов у основной грувдц на SS. (PíO.OS) ые&ьш по сравнению с таковой 5V кигдгрояачсл группы. ¡йобхсцкю отметить, что эти изменения 15уж знрйясчцшяг нрч зяароцяях с длительностью аноксии до 75 минут. У больных с ажжпгсэским периодом больпе 90 минут различия в с-рая1ЖЕЧ<'¥?лс 7'рутшах по ввдгв&гванпым показателям бшш недос-voiitpaúiA".

0одаржг«1зе и ЯЮ s крови у больных основной группы в ксн-ояарацю Сыао в 2 рога йвньве (Р<0. 05) , чем у контрольной, а (¿эрмекту ДОС после операции в течение короткого времени (3-4 дной) восстанавливали исходную активность (в контрольной группе та роз 7-9 дней). .

Б ссковноЯ группе "'¡а.'фзрктолодобнай" выброс Ш КЖ в кровоток черва 17-19 часов после операции вышили только у 2 больных (14£) , а имп'рольнсй группе-у o (42Х), что является доказательством ушшюеиа степени шемическсго повреадезия кардкомиоцнтов и маруяшкя знергообмэна миокарда у больных основной группа. Из 14 больных основной группы Jipa протежировании «игрального клапана сккпгоьм острой 'сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде Siüffi выявлены у С больных (14Z), ий которых 1 угср. ñ кшщмльтП группе погибло трое (летальность составила Z1Z), сиштсш ОСИ вбзяишй у больных.

Таиик образом, полученные результаты свидетельствует о ие-сомненяой а.М'й^тясности дополнительной кардистропной терапии в

кдак матэ&шгческитс нарушений миокарда и о целесообразности ьримокеяия в лродоперациокиом периоде противогипоксических и ан-тиожгаданпшх препаратов для подготовим больных к операции в ус-лозиах искусственного кровообращения с прэдстоя1цей длительной анокоией миокарда. '

ВЫВОДЫ:

1. Возрастание уровня МВ КФК в крови является результатом ишеш-' веского псвретаения миокардиальяых клеток и. следствием снижения энергетического метаболизма кардиошоцитов. Кардиоспецкфичкоеть иафгрмента позволяет считать его надежным критерием в оценке энергетического состояния миокарда в поздних стадиях ревматического митрального порока сердца.

2. i'fo данным дикаадки ИВ КЖ и исследования коронарного перфуза-тэ сскозиыш факторами, влияющими. на результат операции у больных митральным пороком поздних стадий, является исходное состоя-

ние Оакьиих (стадия потюча, енрзлзняоет!. сердечной демоьленеа-вди). длительность и фаягоры аскусстатеттого кроЕооЗраяршш.

3. Апалкг дизаюлш актилнопти Ш кгк даэт югякт-гссг.ъ прогнозк • ровгть исход огора^ти, ргоп.т/иг послеоп<?рд1£?сш:'Л острой страну-ной недостаточности и обусловленных е'о лчтадъкух исходов, оцэ-яить эффективность лекарстве пне-й коррекции нарутаяяй акгргообмс-• на миокарда на этапах лечения пок-кз. Чем ккж уровень чзоцгр-мента, тем благоприятнее прегнсз оперативного л-зчекиг ¡торгл-л.

4. Корригируюгля терапия гле^аболтама миокарда. нэ. этапах хирургического лечения митратачяс порскав поздних етэд;тй до.ялча Ошгь комплексной я патог^нетг.чйско?!, с с^яаая-огъни* ис-гшыгаямгайм противоисемических и внткокеидаптнкх лека.ромкЕнадс средств (а-токоферол, Ь-.ДОФЛ, р«йсжаиа. втцйгжл-^а, шйчискзвя 50* народа.). .

Б. Динамический кокгроаь га состоянием анергетичесчогс метаболизма миокарда и направленная фврткизяпгакчсю кгрревдя его нарушений ка этапах хирургического лэч?:г/.г порока тюзюлиг.,* а 2 раза снизить количество осложгекий в ъиде острой сердечной недостаточности и летальности от иъч. .

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОШЩА^ИИ: 1.. Для оценки нэ.руиееий якергеэтжи к*окарда в крадоиераздаошки пераоде и при выборе тактики хирургического льчс-ны: «срока рекомендуется испледозгляе окгхипостя Ы8 ЗШ в иерзч^врйчесиэй крызй.

2. Огеркекте^ия "АЗ КЖ более 20 ?/д у бо^ныу б предоперационном периоде является постоянным приаматам неблагоприятного прогясэа для таз ни вольного в Олмлтайзем посдаоперзциэнксм триоде.

3. Патогенетическая фариакотзрацяя ¡/етабоничнсккх нарушений миокарда, вклшчаюзая противотюмумесякг к аиетгохеидакгпые препараты, нвляется одним из эффективных сюсо'ов предоперационной г/од-готовта и позволяет снизить число ОСИ и летальдосгь после операции.

4. Детам-.та ИВ КФЯ могвт слухють игд^етш критерием ь одокче эффективности яокарг гвенного лечения и влияния радличкьпс факторов на метаболизм миокарда на чтапах хирургтеэскогс- яячобкр порока.

5. Для профилактики раннего надашганиз ионов Са э ияокардо, при протезировании клапанов сердца, предстаилястся необходимым применение кальциевых блокаторев до чачада операции.

спиоок РЛ&эт, ОПУВШОЕШ&Х ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИЙ.-

1. Иьм'жэпио активности 4*члаентоз в опврацчоняых биоптатах миокарда при хирургической коррекции ревматического порока ¡.игрального кганаао поздних стадий. -Весткж хирургии, 1990, б, стр. 20-22. (С'озот.: Р. К Чуфаров. а Е Томпсон и др.).

2. гЬкоторый 4<с1Ю1«:ы хирургии ревматических пороков серцчь. -Вастаик у.кр^ргия. 1, отр.Б-8, (Соавт.: Ф. Г. Углов, и. & Крутикова н да.).

3. йяксиьтенсмвиое .сззерное облучение коронарного перфуаатэ. в системе ДИК при протезировании клапанов сердца. -Сборник теБисов ¡яэгтотародчой ьау-шой конференции (Еереясдаяль-Ззлесский), 1690,

■ чаа<?ъ 1, стр. 00-100. (Соазт.: И. С. Зйгшнкудав, Д И. Васюадве, Я. А, Вайраыова я др.).

4. Шкотсрьге вопросы предоперационной кардштрспкой терапии при хирургической коррекции митрального клапана. -Тезисы доклада приняты в ■йэЕинграйегсое научнее кардиологичестое общество для оосулде:;йЯ. 1991, (Соавт.: Е В. Чуфэров, А. Я Котик, Н. А. Байрадава). С. Оценка ростамск и потребления кислорода головным шагом при рро.геэироБаки митрального и аортального клапанов. Принята к пе-чаа'и Апейтезиология и реаниматология, 1630..(Соавт.:В. а Чуфаров).

Р-кт Шй» 3.244, т.100 1.07.91 г.Бесплатно.