Оценка иммунного статуса при открытых травмах глаза и первичных отслойках сетчатки на фоне очаговой параокулярной инфекции.

Алябьев, Матвей Владимирович

Диссертации по медицине → Глазные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему:Оценка иммунного статуса при открытых травмах глаза и первичных отслойках сетчатки на фоне очаговой параокулярной инфекции.

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Оценка иммунного статуса при открытых травмах глаза и первичных отслойках сетчатки на фоне очаговой параокулярной инфекции. - тема автореферата по медицине

Алябьев, Матвей Владимирович Санкт-Петербург 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.07

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка иммунного статуса при открытых травмах глаза и первичных отслойках сетчатки на фоне очаговой параокулярной инфекции.

На правах рукопиш!

005046356

АЛЯБЬЕВ Матвей Владимирович

ОЦЕНКА ИММУННОГО СТАТУСА ПРИ ОТКРЫТЫХ ТРАВМАХ ГЛАЗА И ПЕРВИЧНЫХ ОТСЛОЙКАХ СЕТЧАТКИ НА ФОНЕ ОЧАГОВОЙ ПАРАОКУЛЯРНОЙ ИНФЕКЦИИ

14.01.07 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 9 'Ш ¿012

Санкт-Петербург 2012

005046356

Работа выполнена в ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор БОЙКО Эрнест Витальевич

Официальные оппоненты:

ДРОНОВ Михаил Михаилович доктор медицинских наук, профессор, ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. A.M. Никифорова» МЧС России, заведующий офтальмологическим отделением

БРЖЕСКПИ Владимир Всеволодович доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, заведующий кафедрой офтальмологии с курсом клинической фармакологии

Ведущая организация - ФГУ «Национальный медико-хирургический центр имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита состоится 10 сентября 2012 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.09 на базе ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» МО РФ.

Автореферат разослан «25 июня 2012 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор КУЛИКОВ Алексей Николаевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

В настоящее время одной из важнейших медико-социальных проблем в отечественной и зарубежной офтальмологии является патология сетчатки, приводящая к значительному снижению зрения, слепоте и инвалидности [Тахчиди Х.П. и др., 2009]. В последние годы в России частота глазного травматизма достигла 114,5 человек на 100000 населения [Гундорова P.A., Нероев В.В., 2009]. На долю открытой травмы глаза (ОТГ) приходится 6 -10% от всех травм глаза мирного времени [Екимов A.C., 1997] и 51,4 - 61,9% от общего числа всех боевых травм органа зрения [Даниличев В.Ф., 2000; Шишкин М.М., Бойко Э.В. и др., 2003; Волков В.В. и др., 2005]. В связи с этим, травма глаза стала лидирующей патологией в структуре первичной инвалидности по зрению и за последние 10 лет составляет 19 - 22,8% [Либман Е.С., Шахова Е.В., 2000; Гундорова P.A., Мошетова Л.К., Максимов И.Б., 2000; Величко В.В., 2004; Южаков A.M., Гундорова P.A., 2007]. При этом на долю лиц молодого трудоспособного возраста приходится от 65,5 до 70,6% [Гундорова P.A., 1996; Гафурова Л.Г., 2000; Либман Е.С., 2005; Разумовский М.И., 2009; Вериго E.H., 2010].

Одним из наиболее тяжелых осложнений ОТГ является развитие отслойки сетчатки (ОС), частота которой колеблется от 6,8 до 36,8%, а в отдаленном периоде может достигать 45,5% [Гундорова P.A., Нероев В В 2009].

Регматогенная ОС является еще одним социально значимым заболеванием, встречающимся с частотою 10 случаев на 100000 человек в год [Родин A.C., 2001; Peyman G.A., 1987]. Среди причин инвалидности по зрению составляет 2 - 9% [Либман Е.С., Шахова Е.В., 2000]. В 10 - 15% случаев регматогенная ОС осложняется развитием пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) [Антелава Н.Д. и др., 1999; Родин С.С. и др., 2000; Kessels A.G. et al., 2001], что ухудшает функциональный результат лечения данной патологии. Эффективность хирургического лечения ОС приближается к 95% [Азнабаев М.Т. и др., 2005; William M., 2007; Кочмала О.Б. и др., 2010], однако частота рецидивов остается достаточно высокой и составляет при экстрасклеральном пломбировании 31,4 - 50% [Запускалов И.В., 1999; Киселева O.A., 2000; Крейссинг И., 2005; Pournaras С..)., Donati G., 2000], а при витреоретинальной хирургии, заканчивающейся силиконовой тампонадой - 18,9-21,4% [Захаров В.Д., 2003; Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н., 2001, 2004; Scholoda С., Egger S., 2000; Jonas J.B., Knorr H.L., 2001; Kessels A.G., Hendrikse F., 2001]. В среднем 30-40% оперированных больных нуждаются в повторной операции после которой прилегание сетчатки достигается в 44-70% случаев [Захаров В.Д., 2003, 2007; Имшенецкая Т.А., 2003; Казайкин В.Н., 2004; Kessels A.G., Hendrikse F., 2001; Scholoda С.] Egger S., 2000; Tseng J.J. et al., 2005; Valldeperas X. et al., 2010].

Патогенез ПВР имеет сходные черты при ОТГ и регматогенной ОС. Общими для этих заболеваний является воспалительный ответ с повреждением гематоофтальмического барьера (ГОБ) в сочетании с

патологическими изменениями в стекловидном теле [Шишкин М.М., 2000; Имшенецкая Т.А., 2003].

Исследования последних лет подтвердили важную роль иммунной системы в патогенезе воспалительного процесса в поврежденном глазу [Flueckiger F. et al., 2005; Li Z. et al., 2006, 2007; Okada Y. et al., 2007; Petrescu M.S. et al., 2007]. По данным многих авторов [Петрова Т.П., 1990; Яхницкая Л.К., 1992; Марачева Н.М, 2002; Дудник Н.С., 2004] любая ОТГ сопровождается развитием реактивного воспаления. Повреждение ГОБ, обеспечивающего иммунологическую привилегированность глаза, приводит к нарушению интраокулярных иммуносупрессивных механизмов, в результате чего иммунокомпетентные клетки вступают в контакт с аутоантигенами, что приводит к аутоиммунному воспалению [Монахов Б.В., Воробьев И .В. и др., 1993; Черешнева М.В., 2000; Гундорова Р.А., 2006; Novak N. et al., 2003; Streilein J.W., 2003]. Зачастую, развитие аутоиммунного ответа происходит на фоне уже имеющегося вторичного иммунодефицита, обусловленного наличием очаговой параокулярной инфекции (ОПИ), которые усугубляют течение ПВР [Харитонова Н.Н., 2009; Бойко Э.В., Шишкин М.М., Рябоус Е.А., 2010]. Одним из важных этиологических факторов хронических ОПИ является хламидийная инфекция, которая вызывает выраженное напряжение иммунной системы [Пониделко С.Н., 2001].

Все вышеперечисленное дает право предположить, что ОТГ и регматогенная ОС может приводить к иммунологическим сдвигам, которые при наличии в организме ОПИ, будут иметь более выраженный характер и способствовать прогрессированию ПВР и приводить к ОС.

Цель исследования

Изучить иммунный статус при открытых травмах глаза и первичных отслойках сетчатки на фоне очаговой параокулярной инфекции.

Задачи исследования

1. Определить иммунологический статус, исходы и особенности течения пролиферативной витреоретинопатии при открытой травме глаза и первичной отслойке сетчатки у пациентов в зависимости от наличия или отсутствия очаговой параокулярной инфекции, в том числе ассоциированной с хламидийной инфекцией.

2. Определить влияние на иммунный статус очаговой параокулярной инфекции у офтальмологически здоровых пациентов.

3. Выработать алгоритм выявления латентных очагов параокулярной инфекции, в том числе ассоциированных с хламидиями основываясь на показателях реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с антигенами тканей глаза.

4. Оценить эффективность компьютерной томосцинтиграфии с мечеными 99Тс лейкоцитами при поиске воспалительных причин нарушений иммунного статуса.

Положения, выносимые на защиту

1. Очаговая параокулярная инфекция, в том числе ассоциированная с хламидиями, может быть причиной выраженных отклонений в показателях РТМЛ с антигенами тканей глаза, в том числе у офтальмологически здоровых людей и является отягощающим фактором в течении пролиферативной витреоретинопатии при открытой травме глаза и первичной отслойки сетчатки.

2. Оценка степени отклонения результатов РТМЛ с антигенами тканей глаза, является информативной для прогнозирования риска развития пролиферативной витреоретинопатии и рецидива отслойки сетчатки.

3. Компьютерная томосцинтиграфия с мечеными 99Тс лейкоцитами высокоинформативна для поиска бессимптомных ОПИ у пациентов с рецидивами отслойки сетчатки.

Научная новизна работы

Проведен сравнительный анализ информативности показателей неспецифических маркеров воспаления, В- и Т-клеточного иммунитета, в результате чего впервые доказано, что наибольшей информативностью для прогнозирования риска развития ПВР и рецидива ОС обладает РТМЛ с антигенами тканей глаза.

Впервые выявлено, что по результатам РТМЛ с антигенами тканей глаза можно предположить наличие в организме очагов параокулярной инфекции, которые могут стимулировать ПВР.

Впервые обнаружено, что у лиц с отсутствием клинических симптомов и жалоб со стороны органа зрения, но наличием в организме очаговой параокулярной инфекции возникают отклонения в РТМЛ с антигенами тканей глаза. Это свидетельствует о субклинических нарушениях в состоянии органа зрения и не может быть расценено как нормальное состояние.

Впервые установлено, что компьютерная томосцинтиграфия с

99т „ ,

мечеными 1с лейкоцитами информативна для выявления очагов параокулярного воспаления при рецидивах ОС.

Практическая значимость работы

Разработаны и внедрены схемы иммунологического обследования больных с ОТГ и ОС. Предложено включить в алгоритм клинико-лабораторного обследования больных с открытой травмой глаза и первичной отслойкой сетчатки РТМЛ с антигенами тканей глаза. Это существенно облегчает поиск и санацию очаговой параокулярной инфекции, что, в конечном счете, уменьшает количество рецидивов отслоек сетчатки.

Предложено применять компьютерную томосцинтиграфию с мечеными "Тс лейкоцитами, которая позволяет выявить воспалительный очаг, потенцирующий ПВР и своевременно его санировать.

Личное участие автора в получении результатов

Автор принимал непосредственное участие в клиническом обследовании и лечении больных. Диссертант лично сформировал базу

данных и провел статистическую обработку полученных результатов с их обобщением.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на конференции Молодых ученых МНТК им. С.Н. Федорова (Москва, 2007 г.), юбилейной научно-практической конференции с международным участием, посвященной 75-летию НИИ Глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова (Одесса, 2011 г.). На межкафедральном совещании кафедр челюстно-лицевой хирургии, оториноларингологии и офтальмологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в 06.03.2008 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 2 статьи в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования и науки Российской Федерации.

Внедрение работы

Результаты используются в лечебно-диагностической работе клиники офтальмологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Иллюстрирована 21 рисунком и 20 таблицей. Список литературы включает 344 библиографических наименования (175 отечественных и 169 зарубежных авторов).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследовании

Работа выполнена на базе клиник глазных болезней, челюстно-лицевой хирургии и оториноларингологии и военно-морской и госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова.

Проведено комплексное клинико-иммунологическое обследование 162 пациентов, которых разделили на 3 группы.

В первую группу вошел 61 пациент с обнаруженными ОПИ: 45 мужчин и 16 женщин в возрасте от 18 до 82 лет. Средний возраст 41,81 ±5,63 лет. Пациенты 1 группы разделены на две подгруппы. Подгруппу А составили 34 пациента: 21 мужчина и 13 женщин в возрасте от 20 до 82 лет. Средний возраст 46,94±5,89 лет. Следует отметить, что в силу различных причин: необходимость хирургии ОС по неотложным показаниям, отказ от санации эти пациенты санированы не были.

В подгруппу В вошли 27 пациентов: 24 мужчины и 3 женщины в возрасте от 18 до 61 года, средний возраст 36,67±5,36 лет. У данных пациентов в предоперационном периоде выявлены ОПИ, которые были санированы.

Во вторую группу вошли 64 пациента, у которых в процессе обследования не выявлено ОПИ: 54 мужчины и 10 женщин в возрасте от 16 до 82 лет. Средний возраст 40,06±6,3 лет. Пациенты II группы разделены на

две подгруппы. В подгруппу С вошли 27 пациентов: 21 мужчина и 6 женщины в возрасте от 18 до 74 лет, средний возраст 44,0±8,1 года. У пациентов выявлены отклонения от нормы в исследуемых иммунологических показателях. Отклонением от нормы РТМЛ с антигенами тканей глаза мы считали: более чем на 10% от нормальных значений в двух и более исследуемых показателей или отклонение от нормы в пределах 10% трех и более показателей.

В подгруппу D вошли пациенты, у которых в ходе обследования не выявлены отклонения исследуемых иммунологических показателей. Отклонения в РТМЛ 1-2 исследуемых показателей не превышавшие 10% от нормальных значений (их мы принимали за норму) или отклонение более чем на 10% только одного исследуемого показателя. Подгруппу D составили 37 пациентов: 33 мужчины и 4 женщины в возрасте от 16 до 64 лет. Средний возраст 36,11±4,61 лет.

В третью группу вошли 37 пациентов с ОПИ без патологии органа зрения: 26 мужчин и 11 женщин в возрасте от 17 до 59 лет. Средний возраст 42,45±6,19 лет. Пациенты III группы были разделены на две подгруппы. В подгруппу Е вошел 21 человек: 14 мужчин и 7 женщин в возрасте от 17 до 59 лет, средний возраст составил 42,14±5,85 года. Все пациенты проходили лечение по поводу хронического полипозного риносннусита. tice пациенты были санированы стоматологом и на момент госпитализации ОПИ одонтогенного происхождения не имели.

В подгруппу F вошли 16 пациентов: 12 мужчин и 4 женщин в возрасте от 21 года до 56 лет. Средний возраст составил 42,75±6,53 лет. Пациенты проходили лечение по поводу генерализованного парадонтита и хронического периодонтита.

В своей работе мы оценивали показатели иммунитета, которые могли бы указывать на наличие в организме ОПИ. Очаговой параокулярной инфекции мы считали очаги инфекции ЛОР органов и очаги одонтогенной инфекции, чаше всего скрыто субклинически протекающие, требующие диагностического поиска.

С этой целью мы исследовали показатели B-клеточного иммунитета, такие как содержание в сыворотке крови иммуноглобулинов классов А, М, G, циркулирующих иммунных комплексов, а также неспецифических маркеров воспаления: количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов в клиническом анализе крови. Оценивали сенсибилизацию организма к тканям глаза при помощи РТМЛ с антигенами сетчатки, стекловидного тела, сосудистой оболочки, хрусталика, радужки, а также с неспецифическими митогенами: фитогемагглютинином, конканавалином - А. Повышение миграции лейкоцитов свидетельствовало об иммунодефицитном состоянии организма. Снижение процента миграции лейкоцитов по сравнению с нормой указывало на активацию клеток иммунной системы и сенсибилизации организма к антигену.

Всем пациентам было проведено стандартное офтальмологическое обследование. Офтальмологическими критериям включения в исследование для I и II группы являлось наличие первичной ОС или ОТГ.

Критерием включения в III группу являлось наличие очага хронической параокулярной инфекции, длительность течения заболевания более б месяцев и отсутствие патологии со стороны органа зрения в т.ч. анамнестически.

В исследование не включали лиц, имеющих сахарный диабет, вирусные гепатиты, вирус иммунодефицита человека для исключения влияния данной патологии на показатели исследуемых иммунологических показателей. С этой целью проводили биохимический анализ крови, обследование крови на ВИЧ, HBsAg и HCV. В исследование включали пациентов, не имевших острой воспалительной патологии ЛОР-органов и полости рта.

Учитывая, что хронические ОПИ часто ассоциированы с хламидийной инфекцией, у всех пациентов III группы проводили ее диагностику. С этой целью у пациентов брали соскоб со слизистой конъюнктивы обоих глаз, слизистой носа и зубодесневого кармана, а также венозную кровь для изготовления мазков. Данный материал исследовали с помощью методов прямой иммунофлюоресценции и культурального метода. Аналогичное обследование, за исключением культурального метода, на наличие хламидийной инфекции выполнено 54 пациентам I и II групп.

Распределение патологии органа зрения в исследуемых подгруппах пациентов представлено в таблице 1.

Таблица I

Распределение патологии органа зрения у пациентов подгрупп A-D

Диагноз подгруппа А (п=34) подгруппа В(п=27) подгруппа С (п=27) подгруппа D (п=37)

Регматогенная отслойка сетчатки, осложненная ПВР ст А-В 6 (3/3)* 5 (2/3) 8(3/5) 10(5/5)

Регматогенная отслойка сетчатки, осложненная ПВР стС 22(18/4) 11 (9/2) 8(8/0) 11 (7/4)

Открытая травма глаза 3 (2/1) 7 (3/4) 4(2/2) 12(8/5)

Открытая травма глаза осложненная ПВР ст С 3 (3/0) 4 (4/0) 7(7/0) 4 (4/0)

* - (3/3) с захватом макулы/без захвата макулы

Распределение пациентов по видам проведенного оперативного лечения представлено в таблице 2.

Операция

Экстрасклеральное пломбирование с БЛК сетчатки

Проведенное оперативное лечение подгруппа подгруппа подгруппа А (п=34) В(п=27) С (п=27) 14

Таблица.

Витреоретинальная __хирургия_

подгруппа Р (п=37)

В случаях, когда у пациентов I и II групп имелись отклонения исследуемых иммунологических показателей, но ОПИ не были выявлены традиционными методами, то им выполняли компьютерную томографию и сцинтиграфию с мечеными 99Тс лейкоцитами.

Результаты собственных исследований

В нашем исследовании мы стремились выявить наиболее информативные показатели неспецифического иммунологического статуса, В-клеточного и Т-клеточного иммунитета, которые могли бы указать на наличие в организме ОПИ и как следствие риск развития ПВР.

Для оценки влияния на В-клеточный иммунитет и неспецифические маркеры воспаления ОПИ, были проанализированы результаты обследования пациентов I и II групп. Выявленные отклонения неспецифических маркеров воспаления и В-клеточного иммунитета представлены в таблице 3.

Таблица 3

Показатели неспецифических маркеров воспаления и В-клеточного

иммунитета у пациентов I и II групп.

Исследуемые показатели* (норма) Группа I* (п=61) Группа 11* (п-64) Значимость различий

Лейкоциты (более 9х 10'7л) 5 (8.2%) 9(14,1%) р>0.05

СОЭ ($ до 15 мм, с? до 5 мм) 14(23,0%) 20 (31,3%) р>0.05

1ц А (1,25-2,5 г/л) 13 (21.3%) 18 (28.1%) р>0.05

^ в (7,5-15,5 г/л) 11 (18.0%) 13 (20.3%) р>0.05

^М (0,65-1,65 г/л) 16(26.2%) 17 (26.6%) р>0.05

ЦИК (6-66 ЕД) 22 (36.1%) 19(29.7%) р>0.05

* - количество пациентов, у которых исследуемые показатели превышали норму

Статистически значимые различия между исследуемыми группами нами не выявлены.

При сравнении показателей неспецифических маркеров воспаления и В-клеточного иммунитета в подгруппах А-П статистически значимых различий выявлено также не было.

Для сравнения нами обследованы пациенты с хроническими ОПИ, проходившие санацию в клинике оториноларингологии и ЧЛХ ВМедА.

Результаты обследования пациентов III группы, а также их сравнения с результатами, полученными при обследовании пациентов I и II группы представлены в таблице 4.

Статистически значимых различий в неспецифических показателях иммунитета (СОЭ, количество лейкоцитов) между подгруппами Е и F, а также III группы с I и II группами пациентов выявлено не было. При анализе показателей В-клеточного иммунитета содержание в сыворотке крови Ig G было достоверно выше в III группе (манифестные ОПИ) по сравнению с I и II группой. При анализе других показателей В-клеточного иммунитета (Ig A, Ig М, ЦИК) статистически значимых различий между анализируемыми группами не выявлено. Повышение содержания Ig G в сыворотке крови, выявленное у пациентов III группы, обусловлено стимуляцией системы иммунитета и хроническим воспалением, локализующимся в околоносовых пазухах и полости рта.

Таблица 4

Неспецифические показатели иммунного статуса и В-клеточного

иммунитета у пациентов 111 группы

Показатели иммунитета* (норма) подгруппа Е*(п=21) подгруппа F* (п=16) Достоверность различий между группами

Лейкоциты (более 9*109/л) 2 (9,5%) 4 (25.0%) подгруппы Е-Р р>0,05

I группа р>0,05

II группа р>0,05

СОЭ(? до 15 мм, в до 5 мм) 3 (14,3%) 8 (50,0%) подгруппы Е-Р р=0,07

I группа р>0,05

II группа р>0,05

(1,25-2,5 г/л) 12(57,1%) 4 (25,0%) подгруппы Е-Р р>0,05

I группа р>0,05

II группа р>0,05

(7,5-15,5 г/л) 14(66,7%) 4 (25,0%) подгруппы Е-Р р=0,06

I группа р<0,05

II группа р<0,05

18М (0,65-1,65 г/л) 11 (52,4%) 3 (18,8%) подгруппы Е-Р р=0,09

I группа р>0,05

II группа р>0,05

ЦИК (6-66 ЕД) 5 (23,8%) 3 (18,8%) подгруппы Е-Р р>0,05

I группа р>0,05

II группа р>0,05

* - количество пациентов, у которых исследуемые показатели превышали норму

Исходя из этого, мы предположили, что общепринятые методы лабораторного исследования неспецифического иммунитета, такие как общеклинический анализ крови и исследование содержания в сыворотке

крови классов А, О, М и ЦИК, являются недостаточно чувствительными для выявления скрытых, латентно протекающих ОПИ, которые могут отягощать течение ПВР при первичных ОС и ОТГ. Следовательно, для диагностики подобных состояний требуется более чувствительные методы лабораторного анализа состояния иммунной системы.

На первом этапе исследования функционального состояния Т-клеточного иммунитета мы изучали влияние ОПИ на показатели РТМЛ с неспецифическими митогенами и антигенами тканей глаза. Для этого результаты РТМЛ были проанализированы в группе пациентов с выявленными ОПИ и в группе без ОПИ (табл. 5).

Таблица 5

Отклонения показателей РТМЛ в исследуемых группах

Исследованные показатели * (норма) I группа(п=61) II группа (п=64) Значимость различий Коэффициент Пирсона

РТМЛ с ФГА (2060%) 38 (62,3%) Т 38 34 (53,1%) т 34 р>0,05

РТМЛ с Кон-А (4075%) 23 (37,7%) Т 15 18 25 (39,1%) Т 21 14 р>0,05

РТМЛ с А г сетчатки (80-110%) 34 (55,7%) Т 12 | 22 24 (37,5%) Т II I 13 р<0,05

РТМЛ с А г стекловидного тела (80-110%) 35 (57,4%) Т 9 |26 17 (26,6%) Т 5 . 12 р<0,05

РТМЛ с Аг сосудистой оболочки (80-110%) 33 (54,1%) Т И Г 22 ~ 15 (23,4%) Т9 " 1 6 р<0,05

РТМЛ с Аг хрусталика (80110%) 33 (54,1%) Т 9 13 (20,3%) Т 6 р<0,05

124 1 7

РТМЛ с Аг радужки (80-110%) 27 (44,3%) Т 17 13 (20,3%) Т 7 р<0,05

1 ю 16

Количество рецидивов 25 (41,0%) 18 (28,1%) р=0,1

* Т - увеличение процента миграции, | - уменьшение процента миграции

При анализе результатов РТМЛ с антигеном сетчатки с помощью /2 коэффициента Пирсона доказана статистически значимая связь выявленных отклонений и наличием в организме ОПИ. При анализе результатов РТМЛ с неспецифическими митогенами (ФГА и Кон-А) нами не получено статистически значимых различий между группами, что может быть связано как с реакцией иммунной системы на повреждение ГОБ, так и с наличием в

организме ОПИ. Полученные данные свидетельствуют о влиянии ОПИ на показатели PTMJ1 с антигенами тканей глаза.

При анализе количества рецидивов ОС в отдаленном периоде с достоверностью 90% (р=0,1) можно говорить о наличии в организме ОПИ и связанного с ним нарушением иммунного статуса и прогрессированием Г1ВР. У пациентов с ОПИ рецидив отслойки сетчатки был выявлен в 41,0%, а у пациентов без ОПИ в 28,1%.

Таким образом, на первом этапе исследования Т-клеточного иммунитета мы выявили, что ОПИ вызывают изменения показателей PTMJI с антигенами тканей глаза.

Для доказательства влияния ОПИ на показатели РТМЛ с антигенами тканей глаза у офтальмологически здоровых пациентов, мы сравнили между собой I, И и 111 группу (табл. 6).

Таб.пща 6

Показатели РТМЛ у пациентов 1, II и 111 групп_

Исследуемые показатели * (норма) 1 группа (п=61) II группа (п=64) III группа (п=37) Достоверность различий между группами

РТМЛ с ФГА (20-60%) 38 (62,3%) т 38 34 (53,1%) Т 34 20 (54,1%) т 20 I и III группы р>0,05

II и III группы р>0,05

РТМЛ с Кон-А (40-75%) 23 (37,7%) Т 15 25 (39.1%) Т 21 ~Т4" 18 (48,6%) Т 15 I и III группы р>0,05

18 1 з II и III группы р>0,05

РТМЛ с Аг сетчатки (80-110%) 34 (55.7%) Т "2 24 (37.5%) т 11 24 (64,9%) Т 18 I и III группы р>0,05

| 22 1 13 16 11 и III группы р=0,055

РТМЛ с Аг стекловидного тела (80-110%) 35 (57,4%) Т 9 17 (26,6%) Т 5 24 (64,9%) Т 13 I и III группы р>0.05

126 1 12 111 II и III группы р<0,05

РТМЛ с Аг сосудистой оболочки (80-110%) 33 (54,1%) Т и 15 (23,4%) Т 9 16 24 (64,9%) Т и I и III группы р>0.05

122 1 13 II и III группы р<0,05

РТМЛ с Аг хрусталика (80-110%) 33 (54,1%) Т9 13 (20,3%) f 6 17 (45,9%) Т 9 I и III группы р>0,05

124 17 18 II и III группы р=0,055

РТМЛ с Аг радужки (80-110%) 27 (44.3%) Т 17 13 (20.3%) Т 7 20 (54,1%) Т 14 I и III группы р>0,05

1 ю 16 16 II и III группы р<0.05

* Г - увеличение процента миграции. 1 - уменьшение процента миграции

Для оценки влияния санации ОПИ на течение ПВР в ходе лечения были проанализированы результаты обследования пациентов подгруппы А и

В (табл. 7).

Таблица 7

Показател РТМЛ у пациентов подгруппы А и В__

Исследуемые показатели * (норма) Подгруппа А (п=34) Подгруппа В (п=27) Значимость Различий

РТМЛ с ФГА (20-60%) 23 (67,6%) Т 23 15 (55,6%) Т 15 р>0,05

РТМЛ с Кон-А (40-75%) 13 (38,2%) Т6 10 (37,0%) Г 9 р>0,05

17 4 1

РТМЛ с А г сетчатки 20 (58,8%) |5 14 (51,9%) Т 7 р>0,05

1 15 17

РТМЛ с А г стекловидного тела (80-110%) 22 (64,7%) ТЗ 13 (48,1%) Тб р>0,05

1 19 ¿7

РТМЛ с Аг сосудистой оболочки (80-110%) 17 (50,0%) ТЗ 16 (59,3%) Т8 1 8 Т 6 р>0,05

I 14

РТМЛ с Аг хрусталика (80-110%) 20 (58,8%) ТЗ 1 17 13 (48,1%) р>0,05

1 7

РТМЛ с Аг радужки (80-110%) 16 (47,1%) Т 12 И (40,7%) Т5 р>0,05

14 16

Количество рецидивов 20 (58,8%) 5 (18,5%) р<0,05

* | - увеличение процента миграции, \ - уменьшение процента миграции

Повышение процента миграции лейкоцитов с ФГА у пациентов в подгруппах А и В по сравнению с нормой, говорит о том, что происходит угнетение функциональной активности Т-лимфоцитов. При этом в РТМЛ с Кон-А у пациентов подгруппы В наблюдается преимущественное повышение процента миграции по сравнению с нормой, что свидетельствует о сниженной функциональной активности Т-супресеоров, тогда как в подгруппе А количество пациентов со снижением и повышением процента миграции с Кон-А распределилось примерно поровну. У пациентов подгруппы А отклонения показателей РТМЛ с антигенами тканей глаза выражались преимущественно снижением процента миграции, что указывает на сенсибилизацию организма к антигенам тканей глаза. Таким образом, у пациентов подгруппы А наблюдалась преимущественная активация функции Т-супрессоров и сенсибилизация организма к антигенам тканей глаза. На наш взгляд такой характер иммунного ответа может быть связан с преимущественным выявлением ОПИ-3 (у 64,7% пациентов подгруппы А и у

40,7% пациентов подгруппы В). Мы считаем, что наличие в организме ОПИ-3 приводит к аутоиммунному характеру воспаления при нарушении ГОБ и преимущественной выработке противовоспалительных цитокинов, ОПИ-2 приводят преимущественно к угнетению функции Т-супрессоров и выработке провоспапительных цитокинов.

У пациентов подгруппы В, после проведенной санации, количество рецидивов ОС на фоне прогрессирования ПВР составило 18,5% и было достоверно меньше (р<0,05), чем у пациентов подгруппы А, где рецидивы отслойки сетчатки наблюдались в 58,8%. Таким образом, своевременные диагностика и санация ОПИ снижают количество рецидивов ОС в отдаленном периоде.

Поскольку ОПИ были выявлены у всех пациентов I группы, и частота выявления отклонений показателей РТМЛ от нормы не имела статистической значимости в подгруппах А и В, мы полагаем, что РТМЛ с антигенами тканей глаза является достаточно чувствительным методом, позволяющим заподозрить в организме наличие ОПИ, способного потенцировать тканеспецифическую сенсибилизацию или стимулировать выработку провоспалительных цитокинов. И в том и другом случае может происходить активация ПВР и рецидив ОС.

При сравнении пациентов подгрупп С и О мы анализировали влияние отклонений функциональной активности Т-клеточного иммунитета на прогрессирование ПВР. При анализе РТМЛ с неспецифическими митогенами (ФГА и Кон-А) у пациентов подгрупп С и О также было выявлено увеличение процента миграции лейкоцитов - снижение функциональной активности Т-лимфоцитов и Т-супрессоров. При этом отклонения от нормы показателей РТМЛ с антигенами тканей глаза распределились следующим образом (табл. 8).

Исходя из полученных данных, изменение функциональной активности Т-клеточного иммунитета может быть обусловлено не только наличием в организме ОПИ. Возможно, это связано уже с имеющимся нарушением функционального состояния иммунной системы пациента и как следствие ее реакцией на повреждение ГОБ. У обследованных нами пациентов подгруппы С отклонения показателей РТМЛ с антигенами тканей глаза носили как характер увеличения, так и снижения процента миграции лейкоцитов, что свидетельствует о выработке провоспалительных цитокинов и активации воспалительного процесса или об аутоиммунной сенсибилизации организма к собственным антигенам. И тот и другой путь развития иммунной реакции в ответ на повреждение ГОБ приводил к достоверному увеличению количества рецидивов ОС. Количество рецидивов ОС в подгруппе Э (5,4%) достоверно ниже, чем в подгруппе С (59,3%) р<0,01. В подгруппе С было выявлено достоверное отклонение от нормы результатов РТМЛ со всеми антигенами тканей глаза по сравнению с подгруппой Э.

13 Таблица 8 Показатели РТМЛ v паниеттт попгрупп Г н р

Исследуемые показатели * (норма) Подгруппа С (п-27) Подгруппа D (n=37) Значимость Различий

РТМЛ с ФГА (20-60%) 17 (63,0%) Î 17 17 (45,9%) î 17 p>0,05

РТМЛ с Кон-А (40-75%) 11 (40,7%) Î 10 14 (37,8%) î II p>0,05

1 1 13

РТМЛ с Аг сетчатки 21 (77,8%) î 10 3 (8,1%) î 1 p=0,003

i 11 12

РТМЛ с Аг стекловидного тела (80-110%) 12 (44,4%) Î3 5 (13,5%) î 2 p=0,049

19 13

РТМЛ с Аг сосудистой оболочки (80-110%) 14 (51,9%) î 9 1 (2,7%) Î0 p=0,007

15 11

РТМЛ с Аг хрусталика (80-110%) 10 (37,0%) Î4 3 (8,1%) î 2 p=0,044

¿6 1 1

РТМЛ с Аг радужки (80-110%) 12 (44,4%) î 7 1 (2,7%) î 0 p=0,011

15 i 1

Количество рецидивов 16(59,3%) 2 (5,4%) p=0,007

* î - увеличение процента миграции. J. - уменьшение процента миграции

Более выраженные статистически значимые различия были выявлены в PTMJ1 с антигеном сетчатки (р=0,003), радужки (р=0,0П) и сосудистой оболочки (р=0,007). Этот факт согласуется с иммуноцитологическими исследованиями, проведенными Baudouin С., Hofman P. et al., в 1991 году, которые показали, что пролиферирующие клетки, обнаруженные в образцах стекловидного тела с ПВР, являются производными не только пигментного эпителия сетчатки, но и эпителия радужки и цилиарного тела. В РТМЛ с антигенами хрусталика и стекловидного тела отклонения от нормы имели менее выраженные достоверные статистические различия (р=0,044 и р=0,049 соответственно).

У пациентов подгруппы D все выявленные отклонения были в пределах 10% от верхней или нижней границы нормы и не выявлялись более чем в двух исследуемых показателях. При этом два рецидива ОС произошли на фоне нормальных показателей РТМЛ с антигенами тканей глаза. Это свидетельствует об информативности РТМЛ с антигенами тканей глаза для прогноза риска развития рецидива ОС.

Мы предполагаем, что отклонения в РТМЛ с антигенами тканей глаза на 10% от нормальных величин как в большую, лак и в меньшую стороны могут быть связаны с реакцией иммунной системы на травматическое

повреждение глазного яблока и нарушением ГОБ. В результате чего «забарьерные» ткани глаза становятся чужеродными в иммунологическом

отношении структурами.

В таблице 9 проанализированы иммунологические нарушения у пациентов с рецидивами отслойки сетчатки.

Таблица 9

Анализ рецидивов отслойки сетчатки при наличии отклонений показателей РТМЛ с антигенами тканей глаза.

Исследуемые показатели Подгруппа А (п=34) Подгруппа В (п=27) Подгруппа С (п=27) Подгруппа D (п=37)

Количество рецидивов 20 5 16 2

Отклонение РТМЛ > 10% по 2 и более показателям 18 3 2 12

Отклонение РТМЛ < 10% по 3 и более показателям 2 4

Опираясь на показатели РТМЛ с антигенами тканей глаза мы составили шкалу риска возникновения ПВР и ОС, а также наличия в организме несанированных ОПИ (табл. 10).

Таблица 10

Прогнозирование риска развития ПВР по данным РТМЛ с антигенами тканей лаза

Отклонения в РТМЛ Выявление ОПИ Прогноз

Риск 0 Нет Не выявляются Благоприятный

Риск 1 Отклонения 1-2 показателей на< 10% от нормы Чаще не выявляются Относительно благоприятный

Риск 2 Отклонения 3 и более показателей на <10% от нормы Выявляются Небл aro п р и ятн ы й без санации

Риск 3 Отклонения 2 и более показателей > 10% от нормы Выявляются Крайне неблагоприятный без санации

Для оценки отклонений показателей РТМЛ с антигенами тканей глаза у офтальмологически здоровых пациентов, но с наличием ОПИ, мы проанализировали результаты, полученные в подгруппах Е и И (табл. 11).

Таблица II

Показатели РТМЛ с антигенами тканей глаза у пациентов подгруппы Е

и Р.

Показатели иммунитета* (норма) Подгруппа Е (п=21) Подгруппа Р (п=16) Достовер ность различий

РТМЛ с ФГА (20-60%) 12(57,1%) Т 12 8 (50%) Т8 р>0,05

РТМЛ с Кон-А (40-75%) 10(47,6%) Т8 8 (50%) Т7 р>0,05

12 И .

РТМЛ с Аг сетчатки 15 (71,4%) Т ю 9 (56,2%) Т 8 р>0,05

15 1 1

РТМЛ с Аг стекловидного тела (80-110%) 16(76,2%) Т ю 8 (50%) тз р>0,05

46 |5

РТМЛ с Аг сосудистой оболочки (80-110%) 12(57,1%) Т6 " Тб ~ 12(75%) Г 5 " 77"" р>0,05

РТМЛ с Аг радужки (80-110%) 12(57,1%) 10 (47.6%) Г8 8 (50%) Тб р>0,05

14 ТЗ 42

РТМЛ с Аг хрусталика (80-110%) 7 (43,8%) Тб р>0,05

* | - увеличение процента миграции, | - уменьшение процента миграции

Показатели функциональной активности Т-клеточного иммунитета имели значительные отклонения от нормы как у пациентов подгруппы Е, так и у пациентов подгруппы Р. Также как и у пациентов I и 11 групп результаты РТМЛ с неспецифическими митогенами выявили снижение функциональной активности Т-лимфоцитов и Т-супрессоров. При анализе РТМЛ с антигенами тканей глаза у пациентов подгруппы Е и подгруппы Р выявлено повышение процента миграции лейкоцитов, что, связано с усилением выработки провоспалительных цитокинов в ответ на наличие в организме манифестных ОПИ.

В отсутствие патологии органа зрения и повреждения ГОБ, но при наличии ОПИ в непосредственной близости от глазного яблока, изменяется функциональная активность Т-клеточного иммунитета. Мы предполагаем, что биологически активные вещества, попадая в кровь, повышают проницаемость ГОБ. Следствием этого являются отклонения показателей РТМЛ с антигенами тканей глаза, в результате чего может возникать сенсебилизация к «забарьерным» тканям глаза, которая отчетливо прослеживается у пациентов подгруппы Е и Р.

Мы обследовали 54 пациента I и II группы на наличие хламидийной и бактероидной инфекции. В результате инфекционное поражение было выявлено у 25 человек (46,3%). При этом инфекция выявлялась в трех полостях (конъюнктивальной, полости рта и носа). Распределение выявленных инфекций представлено в таблице 12.

Таблица 12

Выявленные скрытые инфекции у пациентов I группы_

Скрытая инфекция Количество выявленных пациентов(п=25)

Хламидийная + бактреоидная ассоциированная с очагами параокулярной инфекции 11 (44,0%)

Хламидийная моноинфекция 6 (24,0%)

Бактероидная моноинфекция 1 (4,0%)

Хламидийная и бактероидная микстинфекция 7 (28,0%)

В результате обследования была выделена группа из 14 человек, у которых были выявлены только скрытые инфекции без ассоциации с ОПИ. Мы проанализировали отклонения показателей, характеризующих функциональное состояние Т-клеточного иммунитета и количество рецидивов ОС. Результаты представлены в таблице 13.

Таблица 13

Показатели иммунитета у пациентов с выявленными скрытыми _инфекциями__

Показатели иммунитета* (норма) Количество пациентов (п=14)

РТМЛ с ФГЛ (20-60%) 11 (78,6%) Т 11

РТМЛ с Кон-А (40-75%) 6 (42,9%) Т 1.1 5

РТМЛ с антигеном сетчатки (80-110%) 8 (57,4%) 1 8

РТМЛ с антигеном стекловидного тела (80-110%) 5 (35,7%) Т 2 1 3

РТМЛ с антигеном сосудистой оболочки (80-110%) 12(85,7%) Т 2 1 10

РТМЛ с антигеном хрусталика (80-110%) 10(71,4%) Т 1 1 9

РТМЛ с антигеном радужки (80-110%) 8 (57,4%) Г 3 1 5

ЦИК (6-66 ЕД) 4 (28,6%) Т 3 1 1

^ А (1,25-2,5 г/л) 4 (28,6%) Т 4

^ в (7,5-15,5 г/л) 2(14,3%) Т 2

М (0,65-1,65 г/л) 2(14,3%) Т 2

Количество рецидивов отслойки сетчатки 7 (50,0%)

* Т - увеличение процента миграции, | - уменьшение процента миграции

Количество рецидивов ОС было достоверно выше (р<0,05) только по сравнению с пациентами подгруппы D, с пациентами подгруппы В (р=0,1).

При анализе результатов мы обратили внимание на тот факт, что отклонения показателей РТМЛ с антигенами тканей глаза преимущественно носили характер торможения миграции, т.е. процент миграции был меньше 80%. Следовательно, имела место сенсибилизация организма.

В III группе частота выявления хламидийной инфекции также была достаточно высокой, поражение затрагивало слизистую оболочку всех трех полостей (табл.14).

Таблица 14

Выявление хламидийной инфекции в зубодесневом кармане, конъюнктивальных полостях и полости носа у пациентов III группы

Локализация инфекции Подгруппа Е (п=21) Подгруппа F (п=16)

Выявление хламидийной инфекции во всех трех полостях 10(47,6%) 7 (43,8%)

Конъюнктивальные полости 10(47,6%) 7 (43.8%)

Полость носа 10(47,6%) 8 (50%)

Зубодесневой карман 11 (52,4%) 7 (43,8%)

Для доказательства наличия активного воспалительного процесса у пациентов с рецидивами отслойки сетчатки нами использован метод сцинтиграфии с мечеными 99Тс лейкоцитами. Всего были обследованы 7 пациентов, у которых было 2 и более рецидива ОС. Всем пациентам выполнена компьютерная томография, которая не выявила воспалительных изменений в околоносовых пазухах и альвеолярных отростках челюстей (утолщение слизистой, наличие кистоподобных образований). У трех пациентов была выявлена хламидийная инфекция, которая протекала субклинически. Один пациент на момент обследования был полностью санирован (табл. 15).

5 Я я С

м.

24 года В. 59 лет

К. 42 года

Таблица15

Информативность различных методов выявления ОПИ и влияние санации на течение ПВР

У. 55 лет 1С 69 лет

55 лет

58 лет

я х

с;

3 н а о. о С

миграции лейкоцитов

т%

миграции лейкоцитов

1% миграции лейкоцитов

Норма

1% миграции лейкоцитов

т%

миграции лейкоцитов

т%

миграции лейкоцитов

Накопление лейкоцитов в ОНП

Накопление лейкоцитов в проекции верхней челюсти

Не полно стыо

Накопление лейкоцитов в ОНП

Не полно стью

Да

Нет

Накопление лейкоцитов

в ОНП

Накопление лейкоцитов в ОНП

Накопление лейкоцитов

в ОНП

и о.

§ ё 5 о

Да

Нет

Да

В результате проведенного обследования у шести пациентов выявлено выраженное накопление меченых 99Тс лейкоцитов в околоносовых пазухах либо альвеолярных отростках верхних челюстей. Это доказывает, что воспалительный процесс в параокулярной области отягощает течение ПВР, которая приводит к рецидиву отслойки сетчатки.

Мы считаем, что метод компьютерной сцинтиграфии с мечеными Тс

лейкоцитами достаточно информативен при поиске ОПИ и использован у пациентов с рецидивами отслойки сетчатки.

должен быть

ВЫВОДЫ

1. Скрытая латентно протекающая очаговая параокулярная инфекция, в том числе ассоциированная с хламидиями, вызывает отклонения в показателях РТМЛ с антигенами тканей глаза и способствует прогрессированию ПВР.

2. Нарушения иммунного статуса по данным РТМЛ с антигенами тканей глаза у офтальмологически здоровых пациентов обусловлены ОПИ и могут свидетельствовать о неблагоприятном иммунологическом фоне.

3. Оценка степени отклонения результатов РТМЛ с антигенами тканей глаза позволяет прогнозировать риск развития пролиферативной витреоретинопатии и рецидива отслойки сетчатки.

4. В алгоритме ведения пациентов с первичной отслойкой сетчатки и открытой травмой глаза выявление тканеспецифической сенсибилизации по данным РТМЛ с антигенами тканей глаза определяет необходимость углубленного поиска ОПИ.

5. Компьютерная томосцинтиграфия с мечеными "чТс лейкоцитами является высокочувстительным методом, для выявления бессимптомно протекающей очаговой параокулярной инфекции, которая может быть причиной рецидива отслойки сетчатки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При планировании хирургического лечения пациентов с первичной отслойкой сетчатки и открытой травмой глаза необходимо в первую очередь выполнять РТМЛ с антигенами тканей глаза. В случае выявления отклонений от нормы необходим углубленный поиск очаговой параокулярной инфекции.

2. В случаях выявления у пациентов с первичной отслойкой сетчатки и открытой травмой глаза ОПИ, в том числе ассоциированных с хламидийной инфекцией необходимо выполнять их санацию параллельно с хирургическим лечением основного заболевания. Лечение должно носить комплексный характер, обязательно с привлечением специалистов (ЛОР-врач, стоматолог, инфекционист, уролог).

3. При рецидивирующих отслойках сетчатки, обусловленных прогрессированием ПВР, рекомендуется выполнение компьютерной томосцинтиграфии с мечеными ч'Тс лейкоцитами для обнаружения скрытых очагов воспаления, которые не удается выявить с помощью рутинных методов диагностики (компьютерной томографии, рентгенологического обследования).

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Бойко Э.В., Сосновский C.B., Харитонова H.H., Алябьев М.В. Оценка влияния очагов параокулярной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии и рециднвирование отслоек сетчатки // Вестник офтальмологии - 2008.- №4.- с. 45-48.

2. Бойко Э.В., Позняк АЛ, Алябьев М.В., Агеев B.C., Прохватилов Г.И., Типикин В.П., Харитонова H.H. Влияние хронической рино - и одонтогенной инфекции, включая хламидийную, на показатели местного иммунитета глаза // Вестник офтальмологии -2009. - №6. - с. 22-25.

3. Бойко Э.В., Алябьев М.В. Информативность показателей PTMJ1 с антигенами тканей глаза при прогнозировании течения посттравматического увеита и регматогенной отслойки сетчатки // В кн.: Итоговая конференция ВНОКС ФПВ ВМедА, СПб, 2007. - с. 8.

4. Бойко ЭБ., Алябьев М.В. Влияние очагов хронической рино- и одонтогенной инфекции на течение пролиферативного интерстициалыюго воспаления при травмах глаза и регматогенной отслойки сетчатки // Мат. конф.: Роль Московской гошпитали в становлении и развитии отечественного государственного больничного дела, медицинского образования и науки. М.: ГВКГ им. H.H. Бурденко, 2007г. с. 158-159.

5. Бойко Э.В., Алябьев М.В. О влиянии очагов хронической инфекции и иммунного статуса на течение посттравматического увеита и регматогенной отслойки сетчатки // Материалы конференции молодых ученых - M.: МНТК 2007 г.

6. Бойко Э.В., Алябьев М.В. Особенности течения пролиферативной витреоретинопатии при наличии местных иммунологических нарушений, обусловленных очагами параокулярной инфекции // Приложение к вестнику ВМедА - 2011. - №1 (33). с. 299.

7. Бойко Э.В., Позняк А.Л., Алябьев М.В., Агеев B.C., Влияние хронической рино - и одонтогенной инфекции, включая хламидийную, на показатели местного иммунитета глаза // Восток - Запад: сб. ст. науч.-практ. конф. по офтальмохирургии с междунар. участием. - Уфа, 2011. - с. 458-460.

8. Бойко Э.В., Алябьев М.В., Агеев B.C. Особенности течения пролиферативной витреоретинопатии при наличии местных иммунологических нарушений, обусловленных очагами параокулярной инфекции // Сб. тезисов научно-практической конференции офтальмологов с международным участием «Филатовские чтения» 2011, г. Одесса - с. 204205.

9. Бойко Э.В., Сосновский C.B., Харитонова H.H., Алябьев М.В. К вопросу о факторах риска рецидивирования отслойки сетчатки // Актуальные вопросы офтальмологии: сб. научных трудов по материалам межрегиональной научно-практической конференции с международным

участием, посвященной 100-летию со дня рождения проф. Н.А. Юшко. Краснодар 2011. - с. 25.

10. Бойко Э.В., Алябьев М.В., Харитонова Н.Н. Течение пролиферативной витреоретинопатии при наличии иммунологических нарушений, обусловленных очагами параокулярной инфекции // VI ЕвроАзиатская конференция по офтальмохирургии. Материалы. 25-27 апреля 2012 г. Екатеринбург - с. 162-164.

11. Бойко Э.В., Алябьев М.В., Харитонова Н.Н. Влияние иммунологических нарушений, обусловленных очагами параокулярной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии. глаза // Восток -Запад: сб. ст. науч.-практ. конф. по офтальмохирургии с междунар. участием. -Уфа, 2012.-с. 260-263.

СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ ГОБ - гематоофтальмический барьер; Кон-А — конканавалин — А; ОНП - околоносовые пазухи; ОПИ - очаг параокулярной инфекции; ОС - отслойка сетчатки; ОТГ — открытая травма глаза; ПВР - пролиферативная витреоретинопатия; РТМЛ - реакция торможения миграции лейкоцитов; СОЭ - скорость оседания эритроцитов; ФГА - фитогемагглюгинин; ЦИК - циркулирующий иммунный комплекс; Ig - immunoglobulin (иммуноглобулин); Тс — технеций.

Формат 60x84/16 Заказ №349

Подписано в ne4aTL2606L12

Обьем | п.л. Тираж 100 экз.

Типография ВМедА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6.

Оглавление диссертации Алябьев, Матвей Владимирович :: 2012 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Развитие взглядов на течение пролиферативной витреоретинопатии как результат неспецифического воспаления.

1.2 Причины рецидива отслойки сетчатки вследствии прогрессирования ПВР.

1.3 Очаги хронической инфекции и их влияние на течение воспалительного процесса в глазу.18 о

1.4Риногенные очаги хронической инфекции.

1.50донтогенные очаги хронической инфекции.

1.6 Оценка иммунного статуса.

1.7Гематоофтальмический барьер и антигены тканей глаза.

1.8 Стадии воспаления и их иммунологическая характеристика.

1.8.1 Первичная альтерация.

1.8.2 Вторичная альтерация.

1.8.3 Экссудация.

1.8.4 Пролиферация. Иммунологические факторы, способствующие пролиферации.

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1 Общая характеристика обследованных больных.

2.2 Методы исследования иммунитета.

2.3 Методы исследования скрытых инфекций.

2.3.1 Методы исследования хламидийной инфекции.

2.3.1.1 Метод прямой иммунофлюоресценции.

2.3.1.2 Культуральный метод выделения хламидий.

2.3.2 Методы исследования бактероидной инфекции.

2.3.2.1 Метод прямой иммунофлюоресценции.

2.4 Методика томосцинтиграфии с мечеными 99Тс аутолейкоцитами.

2.4.1 Способ получения лейкоконцентрата.

2.4.2 Процедура мечения аутолейкоцитов.

2.4.3 Проведение планарной сцинтиграфии тела и томосцинтиграфии с меченными 99Тс-аутолейкоцитами.

2.5 Статистический анализ результатов исследования.

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Алябьев, Матвей Владимирович, автореферат

В настоящее время одной из важнейших медико-социальных проблем в отечественной и зарубежной офтальмологии является патология сетчатки, приводящая к значительному снижению зрения, слепоте и инвалидности [Тахчиди Х.П. и др., 2009]. В последние годы в России частота глазного травматизма достигла 114,5 человек на 100000 населения [Гундорова P.A., Нероев В.В., 2009]. На долю открытой травмы глаза (ОТГ) приходится 6 -10% от всех травм глаза мирного времени [Екимов A.C., 1997]. В связи с этим, травма глаза стала лидирующей патологией в структуре первичной инвалидности по зрению и за последние 10 лет составляет 19 - 22,8% [Либман Е.С., Шахова Е.В., 2000; Гундорова P.A., Мошетова Л.К., Максимов И.Б., 2000; Величко В.В., 2004; Южаков A.M., Гундорова P.A., 2007], а среди причин слабовидения и слепоты - 27,4% [Кутуков А.Ю., 2004]. При этом на долю лиц молодого трудоспособного возраста приходится от 65,5 до 70,6% [Гундорова P.A., 1996; Гафурова Л.Г., 2000; Либман Е.С., 2005; Разумовский М.И, 2009; Вериго E.H., 2010].

Частота и тяжесть повреждения органа зрения во время боевых действий неуклонно растет [Волков В.В., 1989]. Если в ходе Великой Отечественной войны она составляла 1 - 2% [Опыт Советской медицины в ВОВ, 1951], то в последующих конфликтах достигла 5,6% во время войны в Афганистане [Даниличев В.Ф., 2000] и 8 - 10% в ходе контртеррористической операции на Северном Кавказе [Бойко Э.В., Шишкин М.М. и др., 2003]. При этом доля ОТГ возрасла с 34,5 - 52% [Опыт Советской медицины в ВОВ, 1951] до 51,4 - 61,9% от общего числа всех боевых травм органа зрения [Даниличев В.Ф., 2000; Шишкин М.М., Бойко Э.В. и др., 2003; Волков В.В. и др., 2005].

Одним из наиболее тяжелых осложнений ОТГ является развитие травматической отслойки сетчатки, частота которой колеблется от 6,8 до

36,8%, а в отдаленном периоде может достигать 45,5% [Гундорова P.A., Нероев В.В., 2009].

Регматогенная отслойка сетчатки является еще одним социально 9 значимым заболеванием, встречающимся с частотою 10 случаев на 100000 человек в год [Peyman G.А., 1987; Родин A.C., 2001]. Среди причин инвалидности по зрению составляет 2 - 9% [Либман Е.С., Шахова Е.В., 2000]. В 10 - 15% случаев регматогенная отслойка сетчатки осложняется развитием пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) [Антелава Н.Д. и др., 1999; Родин С.С. и др., 2000; Kessels A.G., et al., 2001], что ухудшает функциональный результат лечения данной патологии. Не смотря на обнадеживающие цифры (эффективность хирургического лечения отслойки сетчатки приближается к 95% [Азнабаев М.Т. и др., 2005; William M., 2007; Кочмала О.Б. и др., 2010]), частота рецидивов остается достаточно высокой и составляет при экстрасклеральном пломбировании 31,4 - 50% [Запускалов в И.В., 1999; Киселева O.A., 2000; Крейссинг И., 2005; Pournaras С.J., Donati G., 2000], при витреоретинальной хирургии, заканчивающейся силиконовой тампонадой 18,9-21,4% [Захаров В.Д., 2003; Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н., 2001, 2004; Scholoda С., Egger S., 2000; Jonas J.B., Knorr H.L., 2001; Kessels A.G., Hendrikse F., 2001] и колеблется от 3 до 77% [Глинчук Я.И., 1994; Каштан О.В., 1995; Казайкин В.Н., 2000; Тахчиди Х.П., 2005]. В среднем 3040% оперированных больных нуждаются в повторной операции после которой прилегание сетчатки достигается в 44-70% случаев [Захаров В.Д., 2003, 2007; Имшенецкая Т.А., 2003; Казайкин В.Н., 2004; Kessels A.G., Hendrikse F., 2001; Scholoda С., Egger S., 2000; Tseng J.J. et al., 2005; Valldeperas X. et al., 2010]. »

Патогенез ПВР имеет сходные черты при ОТГ и регматогенной отслойке сетчатки. Общими для этих заболеваний является воспалительный ответ с повреждением гематоофтальмического барьера (ГОБ) в сочетании с патологическими изменениями в стекловидном теле [Имшенецкая Т.А., 2003].

Исследования последних лет подтвердили важную роль иммунной системы в патогенезе воспалительного процесса в поврежденном глазу [Flueckiger F. et al., 2005; Li Z. et al., 2006, 2007; Okada Y. et al., 2007; Petrescu M.S. et al., 2007]. По данным многих авторов [Петрова Т.П., 1990; Яхницкая Л.К., 1992; Марачева Н.М., 2002; Дудник Н.С., 2004] любая проникающая травма или контузия органа зрения с повреждением ГОБ сопровождается развитием реактивного воспаления. ГОБ обеспечивает иммунологическую привилегированность глаза. Повреждение ГОБ приводит к нарушению интраокулярных иммуносупрессивных механизмов, в результате чего иммунокомпетентные клетки вступают в контакт с аутоантигенами, что приводит к аутоиммунному воспалению [Монахов Б.В., Воробьев И.В. и др., 1993; Черешнева М.В., 2000; Гундорова Р.А., 2006; Novak N. et al., 2003; Streilein J.W., 2003]. При данной патологии развивается не только локальная, но и системная реакция организма, ведущая к формированию вторичной о иммунной недостаточности [Черешнева М.В., 2004].

Зачастую, развитие аутоиммунного ответа происходит на фоне уже имеющегося вторичного иммунодефицита, обусловленного наличием очагов параокулярной инфекции (ОПИ), которые усугубляют течение ПВР [Харитонова Н.Н., 2009; Бойко Э.В., Шишкин М.М., Рябоус Е.А., 2010]. Одним из важных этиологических факторов хронических ОПИ является хламидийная инфекция, которая вызывает выраженное напряжение иммунной системы [Пониделко С.Н., 2001].

Хламидийная инфекция имеет широкое распространение среди различных слоев населения. Частота встречаемости составляет до 30% [Pittrof R., McLellan J., 2007]. При этом антитела к Ch. Pneumonia выявляются более чем у 60% взрослого населения планеты [Shibli F., Chazan В., et al., 2010]. По данным Всемирной Организации здравохранения только в 1995 году в мире зарегистрировано 89 миллионов новых случаев хламидиоза. В России ежегодно выявляется более 1 миллиона больных хламидийной инфекцией [Позняк А.Л., Лобзин Ю.В., 2000]. Хламидийные поражения глаз также достаточно широко распространены [Балашевич Л.И., Вахова Е.С., Майчук Ю.Ф. и др., 1998]. Хорошо известны конъюнктивиты, вызываемые хламидиями: трахома, паратрахома и другие формы хронических конъюнктивитов. В настоящее время изучается связь хламидийной инфекции с первичной отслойкой сетчатки [Бойко Э.В., Агеев B.C., 2008], первичной открытоугольной глаукомой [Бойко Э.В., Агеев B.C. и др., 2011]. Доказано, что Ch. Trachomatis может вызывать иридоциклиты, увеиты, увеоретиниты, склериты и эписклериты [Околов И.Н., Никулин С.А., Чирский B.C., 2005]. Проводятся исследования с целью выявления возможного участия Ch. Pneumonia в патогенезе возрастной макулярной дегенерации [Ishida О., Oku Н., Ikeda Т., 2003; Guymer R., Robman L., 2007]. В эксперименте изучается особенность хориоретинита, вызванного Ch. Pneumonia [Бойко Э.В. и др., 2010].

Все вышеперечисленное дает право предположить, что ОТГ и первичная отслойка сетчатки могут приводить к иммунологическим сдвигам, которые при наличии в организме ОПИ, будут иметь более выраженный характер и способствовать прогрессированию ПВР и рецидиву отслойки сетчатки.

Цель исследования Изучить иммунный статус при открытых травмах глаза и первичных отслойках сетчатки на фоне очаговой параокулярной инфекции.

Задачи исследования 1. Определить иммунологический статус, исходы и особенности течения пролиферативной витреоретинопатии при открытой травме глаза и первичной отслойке сетчатки у пациентов в зависимости от наличия или отсутствия очаговой параокулярной инфекции, в том числе ассоциированной с хламидийной инфекцией.

3. Выработать алгоритм выявления латентных очагов параокулярной инфекции, в том числе ассоциированных с хламидиями основываясь на показателях РТМЛ с антигенами тканей глаза.

Положения, выносимые на защиту

Научная новизна работы

• Проведен сравнительный анализ информативности показателей неспецифических маркеров воспаления, В- и Т-клеточного иммунитета, в результате чего впервые доказано, что наибольшей информативностью для прогнозирования риска развития ПВР и рецидива отслойки сетчатки » обладает РТМЛ с антигенами тканей глаза.

• Впервые выявлено, что по результатам РТМЛ с антигенами тканей глаза можно предположить наличие в организме очагов параокулярной инфекции, которые могут стимулировать ПВР.

• Впервые обнаружено, что у лиц с отсутствием клинических симптомов и жалоб со стороны органа зрения, но наличием в организме очаговой параокулярной инфекции возникают отклонения в РТМЛ с антигенами тканей глаза. Это свидетельствует о субклинических нарушениях в состоянии органа зрения и не может быть расценено как нормальное состояние.

Впервые установлено, что компьютерная томосцинтиграфия с * мечеными 99Тс лейкоцитами информативна для выявления очагов параокулярного воспаления при рецидивах отслойки сетчатки.

Практическая значимость работы

Разработаны и внедрены схемы иммунологического обследования больных с открытой травмой глаза и первичными отслойками сетчатки. Предложено включить в алгоритм клинико-лабораторного обследования больных с открытой травмой глаза и первичной отслойкой сетчатки РТМЛ с антигенами тканей глаза. Это существенно облегчает поиск и санацию очаговой параокулярной инфекции, что, в конечном счете, уменьшает количество рецидивов отслоек сетчатки.

Предложено применять компьютерную томосцинтиграфию с • мечеными 99Тс лейкоцитами, которая позволяет выявить воспалительный очаг, потенцирующий ПВР и своевременно его санировать.

Личное участие автора в получении результатов

Автор принимал непосредственное участие в клиническом обследовании и лечении больных. Диссертант лично сформировал базу данных и провел статистическую обработку полученных результатов с их обобщением.

Апробация работы Основные положения диссертации представлены и обсуждены на конференции Молодых ученых МНТК им. С.Н. Федорова (Москва, 2007 г.), юбилейной научно-практической конференции с международным участием, посвященной 75-летию НИИ Глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова (Одесса, 2011 г.). На межкафедральном совещании кафедр челюстно-лицевой хирургии, оториноларингологии и офтальмологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в 06.03.2008 г.

Публикации

Внедрение результатов исследования Результаты используются в лечебно-диагностической работе клиники офтальмологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Объем и структура работы Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Иллюстрирована 21 рисунком и 20 таблицами. Список литературы включает 344 библиографических наименования (175 отечественных и 169 зарубежных авторов).

Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка иммунного статуса при открытых травмах глаза и первичных отслойках сетчатки на фоне очаговой параокулярной инфекции."

ВЫВОДЫ

5. Компьютерная томосцинтиграфия с мечеными 99Тс лейкоцитами является высокочувстительным методом, для выявления бессимптомно протекающей очаговой параокулярной инфекции, которая может быть причиной рецидива отслойки сетчатки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. При рецидивирующих отслойках сетчатки, обусловленных прогрессированием ПВР, рекомендуется выполнение компьютерной томосцинтиграфии с мечеными 99Тс лейкоцитами для обнаружения скрытых очагов воспаления, которые не удается выявить с помощью рутинных методов диагностики (компьютерной томографии, рентгенологического обследования).

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Алябьев, Матвей Владимирович

1. Азнабаев М.Т. Причины низких зрительных функций и методы реабилитации у больных после успешно оперированной отслойки сетчатки / М.Т. Азанбаев, К.Н. Ахтямов, А.Э. Бабушкин // Вестн. офтальмологии. -2005,-№5.-С. 50-52.

2. Алтынбаева Л.Р. Применение современных методов сцинтиграфии в дифференциальной диагностике объемных новообразований орбиты и увеальной меланомы: автореф. дис. канд. мед. наук. / Л. Р. Алтынбаева. Москва, 2008 - 31 с.

3. Антелава Н.Д. Электроретинографическая характеристика пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатки / Н.Д. Антелава, М.В. Зуева, И.В. Цапенко // Вестн. офтальмологии. 1999. -№ 6. - С. 27-29.

4. Архангельский В.Н. Нервный компонент в этиологии послеоперационных циклитов. / В.Н. Архангельский // Советский вестник офтальмологии. 1936. -№ 1. - С. 10-15.

5. Балашевич Л.И. Офтальмохламидиоз: Рекомендации для врачей // Л.И. Балашевич и др. СПб., 1998, 32 с.

6. Балашова Л.М. Биологически активные вещества в регуляции витреоретинальной пролиферации / Л.М. Балашова // Вестн. офтальмологии. 1995.-Т. 111, №3. - С. 31-33.

7. Балашова Л.М. Роль взаимосвязанных иммунологических и гемостатических факторов в развитии пролиферативных процессов различной этиологии / Л.М. Балашова, Н.С. Зайцева, Л.Е. Теплинская //

8. Пролиферативный синдром в офтальмологии / Российский гос. мед. ун-т. -М., 2000.-С. 6.

9. Башмакова М.А. Хламидиоз. Современные подходы к диагностике и лечению / М.А. Башмакова, Е.Г. Бочкарев, В.М. Говорун. М., 2000.-61 с.

10. Беликова Т.В. Клинико-иммунологическая характеристика и выбор патогенетически ориентированного лечения увеитов у детей: автореф. дис. канд. мед. наук. / Т. В. Беликова. Москва, 1987 - 31 с.

11. Беличева Э.Г. Особенности тактики лечения риносинусогенных орбитальных осложнений / Э.Г. Беличева, В.И. Линьков, В.В. Науменко // Российск. ринол. 1998 - № 2. - С. 38-39.

12. Белькова А.Г. Фактроы риска развития экссудативной реакции и фиброза задней капсулы после экстракции катаракты с имплантацией искусственного хрусталика / А.Г. Белькова // Вестн. офтальмологии. 2001. -№ 6. - С. 7-9.

13. Боевые повреждения органа зрения: материалы юбилейной научно-практической конференции / под ред. проф. Э. В. Бойко СПб,: ВМедА, 2003 - 33 с.

14. Бойко Э.В. Взаимосвязь регматогенной отслойки сетчатки с хламидийной инфекцией: диагностика и частота выявления возбудителя / Э.В. Бойко, А.Л. Позняк, B.C. Агеев // Вестн. офтальмологии. 2008. - №5. -С. 52-55.

15. Бойко Э.В. Клинико-морфологические особенности хориоретинита, вызванного Chlamydia Pneumoniae в эксперименте / Э.В. Бойко и др. // Вестн. офтальмологии 2010. - № 4. - С. 20-25.

16. Бойко Э.В. Морфологические изменения структур глаза при моделировании пролиферативной витреоретинопатии и наличии экстраокулярного очага хронической инфекции / Э.В. Бойко и др. // Вестн. офтальмологии 2010. - № 4. - С. 25-30.

17. Бойко Э.В. Содержание ИЛ-8 в слёзной жидкости у пациентов с глаукомой, протекающей на фоне генерализованной формы хламидийной инфекции / Э.В. Бойко и др. // Журнал инфектологии. 2011. - № 4. - С.53-54.

18. Браунштейн Е.П. Пути и перспективы лечения боевых травм глаза. / Е. П. Браунштейн // Вестн. офтальмологии. 1944. - № 1. - С. 13-18.

19. Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера: Пер. с англ. / М. Бредбери. М.: Медицина, 1983. - 480 с.

20. Быков В.П. Об отслойке сетчатки после закрытой витрэктомии при посттравматической патологии / В.П. Быков, P.A. Гундорова, И.Н. Сережин // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии 2007: Сб. науч. статей. - М., 2007. - С. 64-69.

21. Васильев Г.А. Хирургия зубов и полости рта / Г.А. Васильев. -М.: Медгиз, 1963. 427 с.

22. Величко В.В. Эндофтальмит. Некоторые аспекты этиологии / В.В. Величко // Офтальмология. 2004. - Т. 1, № 2. - С. 44-52.

23. Вериго Е. Н. Роль первичного и ступенчатого протезирования в реабилитации лиц с анофтальмом / Е. Н. Вериго и др. // Вестн. офтальмологии. 2010. - № 5. - С. 21-25.

24. Викулов В.В. Патогенез, диагностика и лечение безангинной формы хронического тонзиллита: дис. канд. мед. наук / В.В. Викулов. -СПб, 2006.- 122 с.

25. Винькова Г.А. Изменение показателей системного и местного иммунитета под влиянием повторных вмешательств на глазах, перенесших прободные ранения / Г.А. Винькова // Вопросы офтальмологии. -Красноярск, 2001. С. 56-57.

26. Вит В.В. Гематоэнцефалический барьер при травме глаза / В.В. Вит, С.К. Дмитриев // Офтальмол. журнал. 1997. - №2. - С. 143-147.

27. Войно-Ясенецкий В.В. Разрастание и изменчивость тканей глаза при его заболеваниях и травмах / В.В. Войно-Ясенецкий. Киев, 1979. - 138 с.

28. Волков В.В. Закрытая травма глаза (понятие, распространенность, эпидемиология, этиопатогенез, госпитализация, диагностика, классификация) / В.В. Волков и др. // Офтальмохирургия. -2005. -№ 1.-С. 13-17.

29. Волков В.В. Новые аспекты патогенеза, лечения и профилактики отслойки сетчатки /В.В. Волков, Р.Л. Трояновский // Актуальные проблемы офтальмологии. М.: Медицина, 1981. - С. 140-164.

30. Волков В.В. О современных тенденциях в определении задач хирургической обработки ран глаз / В.В. Волков // Офтальмол. журнал. -1989.-№7.-С. 386-389.

31. Волков В.В. Концепция офтальмохирургической помощи при открытой травме глаза / В.В. Волков и др. // XXXVI Международный конгресс военной медицины. Сб. тезисов. СПб., 2005 С. 133.

32. Гафурова Л.Г. Организация офтальмологической помощи при травме глаза при сочетанных травмах органа зрения в чрезвычайных ситуациях: дис. . д-ра мед. наук / Л.Г. Гафурова. М., 2000. - 233 с.

33. Глинчук Я.И. Результаты хирургического лечения неприлеганий и рецидивов отслоек сетчатой оболочки, осложненных тяжелой пролиферативной витреоретинопатией / Я.И. Глинчук, В.Г. Сидоренко, О.В. Каштан // Офтальмохирургия. 1994. - № 2. - С. 20-25.

34. Гольдин Р.Б. Лабораторная диагностика хламидийных инфекций в клинико-диагностических и санитарно-эпидемиологических лабораториях медицинской службы МО РФ: метод, рекомендации / Р.Б. Гольдин, И.В. Нуралова, К.К. Раевский. СПб., 1995. - 21 с.

35. Гранитов В.М. Хламидиозы / В.М. Гранитов. М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2000. - 197 с.

36. Гриневич Ю.А. Определение иммунных комплексов в кровионкологических больных / Ю.А. Гриневич и др. // Лабораторное дело. -1981.- №8. -с. 493-496.

37. Гришина B.C. Иммунологические реакции в патогенезе посттрааавматичеееского увеита и субатрофии глазного яблока / B.C. Гришина и др. // Вестн. офтальмологии. 1997. - № 5. - С. 30-34.

38. Гук A.C. Особенности клиники, диагностики и лечения одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области с участием неспорообразующих анаэробов: автореф. дис. канд. мед. наук /

39. A.C. Гук. СПб, 1990. - 23 с.

40. Гундбрюва P.A. Клинические аспекты поражения глаз газовым о^щстрельным рружием самообороны^/ P.A. Гундорова и др. // Вестн: офтальмологии/- 1996. №4. - С. 10-12.

41. Гундорова P.A. Повреждения органа зрения. Вопросы, требующие дальнейших" разработок* / P.A. Гундорова // Вестн! офтальмологии^- 2006. №1. - С. 24-26.

42. Гундорова P.A. Приоритетные направления в проблеме глазного травматизма / P.A. Гундорова, Л.К. Мошетова, И.Б. Максимов // VII съезд офтальмологов России: тез. докл.; ч. 2. М., 2000. - С. 55-60.

43. Гундорова P.A. Проникающие ранения и контузии глаза / P.A. Гундорова, Г.А. Петропавловская. М., 1975. - 297 с.

44. Гундорова P.A. Травмы глаза / под общей ред. P.A. Гундоровой,

45. B.В. Нероева, В.В. Кашникова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 560 с.

46. Даниличев В.Ф. Наука первой в России кафедры офтальмологии в конце XX столетия / В.Ф. Даниличев. СПб.; М., Изд-во «Гуманистика», 2000,- 112 с.

47. Диагностика и лечение миокардитов в Вооруженных Силах Российской Федерации: Методические рекомендации / МО РФ ГВМУ; Подг. Ю.В. Лобзин и др. М.: 2004. - 48 с.

48. Дудник Н.С. Посттравматический увеит при проникающемповреждении склеры и цилиарного тела (клиника, диагностика, прогноз течения): автореф. дис.канд. мед. наук / Н.С. Дудник. Челябинск, 2004 -24 с.

49. ЕкийоЩА:С. Витрэктомия на "сухом глазу" в лечении постт^авматйческих отслоек сетчатки: автореф. дис.канд. мед. наук. -Красноярск, 1997л- 19 с.

50. Зайцева Н.С. Увеиты / Н.С. Зайцева, J1.A. Кацнельсон. М.: Медицина, 1984. - 320 с.

51. Запускалов И.В., Логвинов C.B., Кривошеина О.И. Патоморфологические особенности пролиферативной витреоретинопатии при интравитреальном введении мононуклеаров крови (экспериментальное исследование) // Вестн. офтальмологии. 2002. - №5. - С. 39-42.

52. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия / В.Д. Захаров. М., 2003.- 173 с.

53. Захаров В.Д. Возможности лечения пролиферативной витреоретинопатии в свете современных аспектов ее этиологии и патогенеза / В.Д. Захаров, Д.Н. Шарипова, A.B. Шацких // Офтальмохирургия. 2006. -№2.-С. 59-65.

54. Захаров В.Д. Хирургия отслойки сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. 2007: Науч.-практ. конф. - М., 2007. - С. 226-229.

55. Зиборова Н.В. Микробная микрофлора верхнечелюстных пазух при различных формах синусита / Н.В. Зиборова, Х.М. Маккаев, Б.В. Шеврыгин // Оториноларингология на рубеже тысячелетия: материалы 16 съезда оториноларингологов РФ. М., 2001. - С. 585-589.

56. Иммунодиагностика и иммунокоррекция в клинической практике. / И. Д. Столяров и др.. СПб.: СОТИС, 1999 - 17 с.

57. Иммунология. Атлас / под ред. P.M. Хаитов, A.A. Ярилин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 624 с.

58. Имшенецкая Т.А. Хирургическая тактика в лечении пролиферативного синдрома при заболеваниях и повреждениях глаз: автореф. дис. .д-ра мед. наук. СПб., 2003. 32 с.

59. Иорданишвили А.К. Хирургическое лечение периодонтитов и кист челюстей / А.К. Иорданишвили. СПб: Нордмедиздат, 2000. - 217 с.

60. Казайкин В.Н. Проблема завершения силиконовой тампонады на современном этапе хирургии отслойки сетчатки / В.Н. Казайкин // Офтальмохирургия. 2004. - № 1. - С. 51-54.

61. Казайкин В.Н. Тампонада витреальной полости жидкими заменителями стекловидного тела в хирургии гигантских ретинальных разрывов: автореф. дис.канд. мед. наук / В.Н. Казайкин. Екатеринбург, 2000. - 25 с.

62. Катаргина JI.A. Эндогенные увеиты у детей и подростков / JI.A. Катаргина, A.B. Хватова. М.: Медицина, 2000. - С. 42.

63. Кацнельсон JI.A. Увеиты (клиника, лечение) / JI. А. Кацнельсон, В.Э. Танковский. М.: 4-й филиал Воениздата, 2003 - 203 с.

64. Каштан О.В. Комплексное хирургическое лечение рецидивов отслойки сетчатки, осложненных тяжелой пролиферативной витреоретинопатией с использованием перфторполиэфиров: дис.канд. мед. наук / О.В. Каштан. М., 1995.- 134 с.

65. Кашу A.JI. Одонтогенная инфекция как первопричина орбитальных синусогенных осложнений / A.JI. Кашу // V республиканский съезд оториноларингологов: материалы. Минск, 2002. - С. 125.

66. Кашу A.JI. Особености хирургической тактики в лечении больных с риногенными орбитальными осложнениями: автореф. дис.канд. мед. наук / А.Л. Кашу. СПб., 2003. - 24 с.

67. Кетлинский С.А. Иммунология для врача. / С. А. Кетлинский, Н.М. Калинина. СПб.: «Гиппократ», 1998 - 156 с.

68. Кибальчик В.В. Отдаленные последствия проникающих иконтузионных повреждений глаз по данным морфологических изменений / В.В. Кибальчик // Офтальмол. журнал. 1972. - № 8. - С. 606-608.

69. Киселев A.B. Комплексное хирургическое лечение патологии центрального отдела глазного дна: автореф. дис. д-ра мед. наук / A.B. Киселев. М., 2001. - 23 с.

70. Киселев A.C. Хронический сфеноидит / A.C. Киселев. СПб., 1997.-47 с.

71. Киселева O.A. Профилактика и лечение осложнений склеропластической хирургии травматической отслойки сетчатки: автореф. дис. д-ра мед. наук / O.A. Киселева. М., 2000. 40 с.

72. Киреев A.A. Целебные свойства пиявок / A.A. Киреев. М.: Ч.А.О. и К°, 2001.-93 с.

73. Ковальчук JI.B. Иммуноцитокины и локальная иммунокоррекция / JI.B. Ковальчук, Г.В. Ганковская // Иммунология. 1995. - №1. - С. 4-7.

74. Кочмала О.Б. Хирургия отслойки сетчатки: современное состояние проблемы / О.Б. Кочмала и др. // Вестн. офтальмологии. — 2010. — № 6. С. 46-49.

75. Крейссинг И. Минимальная хирургия отслойки сетчатки: пер с англ. / И. Крейссинг. М., 2005. - С. 152.

76. Кривошеина О.И. Мононуклеары и цитокины как индукторы пролиферативной витреоретинопатии / О.И. Кривошеина, И.В. Запускалов, Ю.И. Хороших // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии 2008: сб. науч. статей. - М., 2008. - С. 101-104.

77. Кривошеина О.И. Принципы системности в изучении патогенезапролиферативной витреоретинопатии // Наука о человеке: материалы VI конгресса молодых ученых и специалистов / Под. ред. JI.M. Огородовой, JI.B. Капилевича. Томск: СибГМУ. - 2005. - с. 7-8.

78. Кривошеина О.И. Пролиферативная витреоретинопатия: факторы патогенеза и закономерности развития / О.И. Кривошеина // Вестн. офтальмологии. 2003. - № 3. - С. 47-50.

79. Крылов А.А. Принципы трактовки клинического анализа крови. Сообщение 1. Лейкоциты / А.А. Крылов // Вестник СПбМАПО. 2009. - Т. 1, № 2. - С. 76-82.

80. Крюков А.И. Адекватная антибиотикотерапия острого и вялотекущего риносинусита / А.И. Крюков, М.Н. Шубин // Consilium medicum. 2001. - Т.З, №8. - с. 358-361.

81. Кудрявцева Л.В. К л иника,; диагностика и лечение хламидийной инфекции / Л.В. Кудрявцева. М.: Б.и., 2001. - 40 с.

82. Кутуков А.Ю. Контузии глазного яблока (особенности патогенеза, диагностики, клиники и лечения): автореф. дис.канд. мед. наук,/ А?Ю. Кутуков. СПб., 2004. - 20 с.

83. Лебехов П.И. Прободные ранения глаз / П.И. Лебехов. Л., «Медицина», 1974. - 207 с.

84. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // VII съезд офтальмологов России: тез. докл. М., 2000. - С. 209-214.

85. Лопатин А.С. Магнитно-резонансная томография в исследовании полости носа и околоносовых пазух / А.С. Лопатин, М.М. Арцыбашева // Российск. Ринол. 1996. - № 5. - С. 3-14.

86. Лукомский И.Г. Токсогенная теория в проблеме ротового сепсиса / И.Г. Лукомский // Сов. стоматология. 1933. - №16. - С. 36-41.

87. Майл Д., Бростофф Дж., Рот Д. Б., Ростт А. // Иммунология. М.: Медицина. - 2007. 568 с.

88. Мамбеткулова Г.К. Клиника, иммунологические особенности и лечение ревматоидных увеитов: автореф. дис.канд. мед. наук 14.00.08 и 14.00.39 / Г.К. Мамбеткулова. Уфа, 2000. - 22 с.

89. Марачева Н.М. Посттравматический увеит при проникающем ранении корнеосклеральной области (клинико-иммунологическое исследование): автореф. дис. канд. мед. наук / Н.М. Марачева. Челябинск, 2002. - 20 с.

90. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: автореф. дис. д-ра. мед. наук / З.А. Махачева. М., 1987. - 43 с.

91. Маянский А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А.Н. Маянский, О.И. Пикуза. Казань: Магариф, 1993. - 192 с.

92. Миразизов К.Д. Особенности клиники и лечения гнойных этмоидитов при анаэробной неклостридиальной инфекции / К.Д. Миразизов, А.К. Джаббаров // Вестн. оториноларингологии. 1998. - № 5. - С. 43-45.

93. Михайлова Т.П. Иммунореактивность организма больных с отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией: автореф. дис. канд. мед. наук / Т.П. Михайлова. Одесса, 1992. - 16 с.

94. Морозов В.И. Гематоэнцефалический барьер: клинические и функциональные наблюдения / В.И. Морозов, A.A. Яковлев // Офтальмохирургия. 2002. - № 2. - С. 45-49.

95. Новиков Д.К. Клиническая иммунопатология: Руководство / Д.К. Новиков, П.Д. Новиков. М.: Мед. лит., 2009. - 464 с.

96. Нуралова И.В. Лабораторная диагностика хламидийных инфекций: метод, рекомендации / И.В. Нуралова. М,: 1997. - 91 с.

97. Околов И.Н. К вопросу о хламидийном поражении глаз / И.Н. Околов // Офтальмохирургия. 2005. - №2. - С. 46-47.

98. Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 г.г.: Т. 7 / под ред. Е. И. Смирнова. М.: Медгиз, 1951. - 30 с.

99. Основы клинической иммунологии / С.С. Бацков и др.. СПб,: ВМедА, 2003.-44 с.

100. Оценка иммунного статуса человека: методические рекомендации / под ред. проф. Р. В. Петрова. М,: Медицина, 1984 - 5 с.

101. Панова И. Е. Иммунопатологические варианты клинического течения туберкулезного увеита: автореф. дис. канд. мед. наук 14.00.08 / И.Е. Панова. Челябинск, 1993. - 23 с.

102. Патофизиология: Т. 2 / под ред. П. Ф. Литвицкого. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 140 с.

103. Петров Р.В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии. / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. -1994.-№6. -С. 6-10.

104. Петрова Т.П. Иммунологический мониторинг асептического посттравматического увеита: автореф. дис. канд. мед. наук 14.00.08 / Т.П. Петрова. Москва, 1990. - 25 с.

105. Пирогов Ю.И. Клинико-иммунологическое обоснование4Jприменения иммунокорректоров при кератопластике / Ю.И. Пирогов // Офтальмохирургия и терапия. 2001 - Т. 1, №1. - С. 59-63.

106. Пискунов Г.З. Полипоз носа, околоносовых пазух и его лечение / Г.З. Пискунов // Российская ринология. 2003. - №2. - с. 10-13.

107. Плужников М.С. Хронический тонзиллит: клиника и иммунологические аспекты / М.С. Плужников и др.. СПб.: Диалог, 2005. -222 с.

108. Поздеева О.Г. Клинико-иммунологические особенности увеитов при системных заболеваниях: автореф. дис.канд. мед. наук 14.00.08. / О.Г. Поздеева. Челябинск, 1996 - 27 с.

109. Поляк Б.Л. Военно-полевая офтальмология / Б.Л. Поляк. Л.: Медгиз, 1957.-63 с.

110. Поляк Б.Л. Повреждения органа зрения / Б.Л. Поляк. Л., «Медицина», 1972. - 415 с.

111. Пониделко С.Н. Клиника, диагностика и лечение воспалительных заболеваний верхнечелюстных пазух, ассоциированных с хламидийной инфекцией: автореф. дис. канд. мед. наук / С.Н. Пониделко. СПб., 2002. -18 с.

112. Потапов М.П. B-лимфоциты. Цитокинобразующая функция / М.П. Потапов // Иммунология. 1994. - №4. - С. 4-8.

113. Прохватилов Г.И. Одонтогенные гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области / Г.И. Прохватилов. СПб.: ВМедА, 2000.-С. 33.

114. Пучковская H.A. Иммунология глазной патологии / H.A. Пучковская и др.. М., «Медицина», 1983. - 208 с.

115. Разик Сайд. Профилактика прогрессирования пролиферативной витреоретинопатии после операций по поводу регматогенной отслойки сетчатки: автореф. дис. канд. мед. наук 14.00.08. / Сайд Разик. Москва, 2005.-20 с.

116. Разумовский М.И. Показания к рациональному трудовому устройству инвалидов вследствие заболеваний и дефектов органа зрения:метод, пособие / М.И. Разумовский и др.. СПб., 2009. - 145 с.

117. Робустова Т.Г. Современная клиника, диагностика и лечение одонтогенных воспалитльных заболеваний / Т.Г. Робустова // Российский стоматологический журнал. 2003. - №4. - С. 11-16.

118. Родин A.C. Факторы риска и их влияние на терапевтическую эффективность метода лазерной коагуляции при разрывах и отслойках сетчатки: автореф. дис. канд. мед. наук / A.C. Родин. -М., 2001. 19 с.

119. Родин С.С. Факторы риска послеоперационной пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатки / С.С. Родин, Н.И. Назаренко, Г.В. Левицкая // Пролиферативный синдром в офтальмологии. -М., 2000.-С. 13-14.

120. Сергиенко А.Н. Кислотно-щелочные сдвиги в заднем отрезке глаза при пролиферативной витреоретинопатии / А.Н. Сергиенко, Е.А. Леус, Д.А. Чичуа // Современные технологии лечения витреальной патологии: Сб. науч. статей. М., 2002. - С. 234-237.

121. Сергиенко А.Н. Локальный иммунитет заднего отрезка глаза у больных с пролиферацией различного генеза / А.Н. Сергиенко, Е.А. Леус, Д.А. Чичуа // Современные технологии лечения витреальной патологии: Сб. науч. статей. М., 2002. - С. 229-233.

122. Струков А.И., Серов В.В. // Патологическая анатомия. М.: Медицина. - 1995. 697 с.

123. Слепова О.С. Проблема завершения силиконовой тампонады / О.С. Слепова и др. // Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии: материалы научно-практ. конф. М., 2004. -С. 311-314.

124. Слепова О.С. Прогнозирование рецидивов отслойки сетчатки после операции по поводу регматогенной отслойки сетчатки / О.С. Слепова и др. // Офтальмология. Т. 3, № 1. - 2006. - С. 16-20.

125. Слепова О.С. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных формах глазных заболеваний. Сообщение 1. Фактор некроза опухоли альфа / О.С. Слепова и др. // Вестн. офтальмологии. 1998. - Т. 114, № 3. -С. 28-32.

126. Солонина С.Н. Антиоксидантная защита в хирургическом лечении больных с пролиферативной витреоретинопатией: Дис. . канд. мед. наук / С.Н. Солонина. СПб., 2003. - 197 с.

127. Солянникова О.В. Прогнозирование прилегания отслойки сетчатки после склеропластической операции / О.В. Солянникова, В.Ф. Экгардт, A.A. Болотов // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. М., 2002. - С. 245-251.

128. Сорокина A.B. Алгоритм диагностики аденомиоза с использованием неинвазивных методов исследования / A.B. Сорокина и др. / Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2011. - Т.6, №1. - С. 124-128.

129. Столяренко Г.Е. Опыт применения круговой ретинотомии в лечении тяжелых форм отслоек сетчатки / Г.Е. Столяренко, О.В. Унгурьянов // Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии: сб. науч. статей. М., 2004. - С. 327-330.

130. Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н. Проблема завершения силиконовой тампонады при гигантских ретинальных разрывах / Х.П. Тахчиди, В.Н. Казайкин // Офтальмохирургия. 2001. - № 3. - С. 49-55.

131. Тахчиди Х.П., Силиконовая тампонада в современной хирургии отслойки сетчатки / Х.П. Тахчиди, В.Н. Казайкин // Вестн. офтальмологии. -2004. № 2. - С. 41-45.

132. Тахчиди Х.П. Сравнительная характеристика влияния факторапигментного эпителия (PEDF) и Аваситна на органотипические культуры сетчатки / Х.П. Тахчиди, H.A. Гаврилова, Н.И. Ланевская // Офтальмохирургия. 2009. - № 4. - С. 45-50.

133. Тахчиди Х.П. Хирургическое лечение рецидивов отслойки сетчатки возникших во время тампонады витреальной полости силиконовым маслом / Х.П. Тахчиди, В.Н. Казайкин, A.A. Рапопорт // Офтальмохирургия. 2005.-№3.-С. 20-24.

134. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути / Е.Ж. Трон Л.: Медгиз, 1955.-314 с.

135. Труфакина М.В. Иммунопатогенетические механизмы повторной хирургической травмы глаза / М.В. Труфакина // II Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. - С. 224-225.

136. Турковский А.Б. Лечение и меры профилактики рецидивирующего бактериального синусита: дис. . д-ра мед. наук / А.Б. Турковский. М., 2009., 209 с.

137. Филатов C.B. Отслойка сетчатки / C.B. Филатов. М., Медицина, 1978.- 128 с.

138. Харитонова H.H. О влиянии очагов инфекции лор органов и одонтогенной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии: автореф. дис. канд. мед. наук / H.H. Харитонова. СПб., 2009. - 26 с.

139. Хлопунова О.В. Экспресс-диагностика неклостридиальных аэробных инфекций иммунофлюоресцентным методом: автореф. дис. канд. мед. наук / О.В. Хлопунова. СПб., 2000. - 19 с.

140. Хорошилова И.П. Посттравматическая пролиферативнаявитреоретинопатия / И.П. Хорошилова и др. // VI съезд офтальмологов России: Тез. докл. М., 1994. - С. 203.

141. Хорошилова-Маслова И.П. Клинико-гистопатологическое исследование энуклеированных глаз с контузионным разрывом роговицы после радиальной кератотомии / И.П. Хорошилова-Маслова и др. // Вестн. офтальмологии. 1998. - № 4. - С. 3-8.

142. Хорошилова-Маслова И.П. Концепция цитопатогенеза пролиферативной витреоретинопатии / И.П. Хорошилова-Маслова и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии 2006: Сб. науч. статей. - М., 2006. - С. 190-193.

143. Хорошилова-Маслова И.П. Основные факторы этиопатогенеза пролиферативной витреоретинопатии / И.П. Хорошилова-Маслова и др. // Офтальмология на рубеже веков: Сб. науч. статей. СПб., 2001. - С. 282-283.

144. Хорошилова-Маслова И.П. Применение антиоксидантов в профилактике развития пролиферативной витреоретинопатии / И.П. Хорошилова-Маслова и др. // Пролиферативный синдром в офтальмологии: II Международный науч.-практ. конф: тез. конф. М., 2002. - С. 7-8.

145. Хорошилова-Маслова И.П. Проблема цитопатогенеза пролиферативной витреоретинопатии и возможности её обоснованной медикаментозной профилактики / И.П. Хорошилова-Маслова и др. //

146. Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сб. науч. статей. М., 2002. - С. 284-287.

147. Хорошилова-Маслова И.П. Роль иммунных факторов в патогенезе пролиферативной витреоретинопатии / И.П. Хорошилова-Маслова, O.A. Киселева, JI.B. Ганковская // Актуальные вопросы патлогии глазного дна. -М., 1997.-С. 149-151.

148. Чалый Ю.В. Влияние воспалительных медиаторов на экспрессию интерлейкина-8 в лейкоцитах человека: автореф. дис.канд. мед. наук / Ю.В. Чалый. Минск, 2002. - 22 с.

149. Черешнева М.В. Закономерности изменений показателей гуморального иммунитета у больных с заболеваниями органа зрения / М.В. Черешнева и др. // Вестн. офтальмологии. 2000. - № 4. - С. 22-25.

150. Черешнева М.В. Иммунокоррекция в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями роговой и сосудистой оболочек глаза / М.В. Черешнева и др.. Екатеринбург: РАН, 2004 - 252 с.

151. Черноокова В.А. Клинико-функциональные закономерности окуло-окулярных реакций при односторонней механической травме глаза: автореф. дис. канд. мед. наук / В.А. Черноокова. М., 2006 - 26 с.

152. Чернушенко Е.Ф. Аутоиммунные процессы и их роль в клиникевнутренних болезней / Е.Ф. Чернушенко и др.. Киев: Здоровье, 1985 - 160 с.

153. Чичуа Г.А. Современные данные об этиологии и патогенезе посттравматической пролиферативной витреоретинопатии / Г.А. Чичуа, В.П. Быков // Вестн. офтальмологии. 1997. - № 3. - С. 43-44.

154. Шамшинова A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков. М.: Медицина, 1998. - 414 с.

155. Шишкин М.М. Передняя пролиферативная витреоретинопатия (патогенез, лечение, профилактика): дис. . д-ра мед. наук / М.М. Шишкин. -СПб., 2000. 378 с.

156. Шубин М.Н. Значение эндомикрохирургических методов в диагностике и лечении патологии полости носа, околоносовых пазух и пограничных анатомических полостей: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2003. 36 с.

157. Шубич М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / М.Г. Шубич, М.Г. Авдеева // Архив патологии. 1997. - Т.59, № 2. - С. 3-8.

158. Южаков A.M. Внутриглазная раневая инфекция. Руководство для врачей / A.M. Южаков и др.. М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 240 с.

159. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии / А.А. Ярилин // Иммунология. -1997.-№5.-С. 7-13.

160. Яхницкая J1.K. Клинико-иммунологические особенности травматических увеитов в остром периоде прободных ранений глаз: автореф. дис. канд. мед. наук / JI. К. Яхницкая. СПб, 1992. - 23 с.

161. Abu El-Asrar A. Chemokines in proliferative diabetic retinopathy and proliferative vitreoretinopathy / A. Abu El-Asrar, S. Struyf, D. Kangave // Eur. Cytokine Netw. 2006. - Vol. 17, N3.-P. 155-165.

162. Abu El-Asrar A.M. Circulating fibrocytes contribute to the myofibroblast population in proliferative vitreoretinopathy epiretinal membranes / A.M Abu El-Asrar et al. // Br. J. Ophthalmol. 2008. - Vol. 92, N5. -P. 699704.

163. Abu El-Asrar A.M. Expression of myofibroblast activation molecules in proliferative vitreoretinopathy epiretinal membranes / A.M Abu El-Asrar et al. // Acta Ophthalmol.-2011.-Vol. 89,N¿2.-P. el 15-121.

164. Ahmadieh H. Factors, influencing anatomic and visual results in primary sclera buckling / H. Ahmadieh et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2000.1. Vol. 10.-P. 1334-1339.

165. Asaria R.H. Silicone oil concentrates fibrogenic growth factors in the retro-oil fluid / R.H. Asaria et al. // Br. J. Ophthalmol. 2004. - Vol. 88, N11. -P. 1439-1442.

166. Avitabile T. Correlation between quantity of silicone oil emulsified in the anterior chamber and high pressure in vitrectomized eyes / T. Avitabile et al. // Retina. 2002. - Vol. 22, N 4.,- P. 443-448.

167. Auriol S. Efficacy and safety of heavy silicone oil Densiron 68 in the treatment of complicated retinal detachment with large inferior retinectomy / S. Auriol et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2008. - Vol. 246, N 10. -P. 1383-1389.

168. Bakunowicz-Lazarozyk A. The effect of monocytes on early activation of lymphocytes T among children with idiopathic uveitis / A. Bakunowicz-Lazarozyk, M. Mrugacz, T. Moniuszko // Klin. Oczna. 2002. - Vol. 104, P. 235-238.

169. Banerjee S. Multiplex bead analysis of vitreous humor of patients with vitreoretinal disorders / S. Banerjee et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2007. -Vol. 48, N;5. - P. 2203-7.

170. Basmak H. Experimental tractional retinal detachment: an immunohistochemical study / H. Basmak et al. // Eur. J. Ophthalmol. 1998. -Vol. 8,N2.-P. 112-117.

171. Baudouin C. Immunohistologic study of proliferative vitreoretinopathy / C. Baudouin, D. Fredj-Reygrobellet, F. Baudouin // Am. J. Ophthalmol. 1989. - Vol. 108, - P. 387-394.

172. Baudouin C. Immunocytology of cellular components in vitreous and subretinal fluid from patients with proliferative vitreoretinopathy / C.Baudouin, P. Hofinan, F. Brignole et al. // Ophthalmologica. 1991. - Vol. 203, №1. - P. 38-46.

173. Baudouin C. Vitreoretinal proliferation. II. Pathogenic hypotheses / C.Baudouin, P. Gastaud // J. Fr. Ophthalmol. 1994. - Vol. 17, N 12. - P.800-811.

174. Baudouin C. Inhibition of preretinal proliferation by free radical scavengers in an experimental model of tractional retinal detachment / C.Baudouin et al. // Exp. Eye Res. 1994. - Vol.59, N 12. - P. 697-706.

175. Bergstrom C.S. Combination intravitreal triamcinolone injection and cryotherapy for exudative retinal detachments in severe Coats disease / C.S. Bergstrom, G.B. Hubbard // Retina. 2008. - Vol. 28, 3 Suppl. - P. S33-37.

176. Campochiaro P.A. Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy / P.A. Campochiaro // Arch. Ophthalmol. 1997 - Vol. 115. N 2. -P. 238.

177. Campochiaro P.A. Retinal and choroidal neovascularization / P.A. Campochiaro//J. Cell. Physiol. 2000. - Vol. 184, N3,-P. 301-310.

178. Charteris D.G. Intraretinal and periretinal pathology in anterior proliferative vitreoretinopathy / D.G. Charteris et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. - Vol. 245, N 1. - P. 93-100.

179. Chiquet C. Risk factors for secondary retinal detachment after extraction of intraocular foreign bodies / C. Chiquet et al. // Can. J. Ophthalmol.- 2002. Vol. 37, N 36. - P. 168-176.

180. Cleary P.E. Histology of wound, vitreous and retina in experimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey / P.E. Cleary, S.J. Ryan // Amer. J. Ophthalmol. 1979. - Vol.88, N 8. - P. 221-231.

181. Copland D.A. Systemic and local anti-C5 therapy reduces the disease severity in experimental autoimmune uveoretinitis / D.A. Copland et al. // Clin. Exp. Immunol. 2010. - Vol. 159, N 3. - P. 303-314.

182. Crane I.J. Control of chemokine production at the blood-retina barrier / I.J. Crane // Immunology. 2000. - Vol. 101, N 3. - P. 426-433.

183. DeNiro M. Inhibition of reactive gliosis prevents neovascular growth in the mouse model of oxygen-induced retinopathy / M. DeNiro, F.H. Al-Mohanna, F.A. Al-Mohanna // PLoS One. 2011. - Vol. 6, N 7. - P. e22244.

184. Demircan N. Determination of vitreous interleukin-1 (IL-1) and tumour necrosis factor (TNF) levels in proliferative diabetic retinopathy / N. Demircan // Eye. 2006. - Vol. 20. - P. 1366-1369.

185. Descamps F.J. Interphotoreceptor retinoid-binding protein as biomarker in systemic autoimmunity with eye inflictions / F.J. Descamps et al. // Cell. Mol. Med. 2008. - Vol. 12 , ff'6A . - P. 2449-2456.

186. Diaz-Rodriguez E. The bovine vitreous-derived lipid factor (bVLF) is a powerful inhibitor of retinal pigmented epithelial (hRPE) cell proliferation / E. Diaz-Rodriguez et al. // FEBS Lett. 2005. - Vol. 579, N 18. - P. 4020-30.

187. Dieudonne S.C. High TGF-beta2 levels during primary retinal detachment may protect against proliferative vitreoretinopathy /S.C. Dieudonne et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. - Vol. 45, N 11. - P. 4113-4118.

188. Duh E. Pigment epithelium-derived factor suppresses ischemia-induced retinal neovascularization and VEGF-induced migration and growth / E. Duh et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. - Vol. 43, N 3. - P. 821-829.

189. Efthimiou P. Role of biological agents in immune-mediated inflammatory diseases / P. Efthimiou, J.A. Markenson // South. Med. J. 2005.1. Vol. 98, N2.-P. 192-204.

190. Elder J.A. Ocular effects of radiofrequency energy / J.A. Elder // Bioelectromagnetics. 2003. - Suppl 6. - P. SI48-161.

191. El-Ghrably I.A. Intravitreal invading cells contribute to vitreal cytokine milieu in proliferative vitreoretinopathy / I.A. El-Ghrably et al. // Br. J. Ophthalmology. 2001. - Vol. 85. - P. 461-470

192. Einer S.G. Monocyte chemotactic protein gene expression by cytokines-treated human retinal pigment epithelial cells / S.G. Einer, R.M. Strierter, V.M. Einer // Lab. Invest. 1991. - Vol. 64 , N 6. - P. 819-825

193. Flueckiger F. An ex-vivo, whole-globe porcine model of corneoepithelial wound healing tested using immunomodulatory drugs / F. Flueckiger et al. // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2005. - Vol. 21 , N 5 . - P. 367375.

194. Foster R.E. Reccurent retinal detachment more than 1 year after reattachment / R.E. Foster, S.M. Meyers // Ophthalmology. 2002. - Vol. 109, N 10.-P. 1821-1827.

195. Funatsu H. Increased levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-6 in the aqueous humor of diabetics with macular edema / H. Funatsu et al. // Am. J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 133, N 1. - P. 70-77.

196. Funatsu H. Angiotensin II and vascular endothelial growth factor in the vitreous fluid of patients with proliferative diabetic retinopathy / H. Funatsu et al. // Br. J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 86, N 3. - P. 311-315.

197. Funk M. Intraocular concentrations of growth factors and cytokines in retinal vein occlusion and the effect of therapy with bevacizumab / M. Funk et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2009. - Vol. 50, N 3. - P. 1025-32.

198. Gao M. Antioxidant components of naturally-occurring oils exhibit marked anti-inflammatory activity in epithelial cells of the human upper respiratory system / M. Gao et al. // Respir. Res. 2011. - Vol. 13, N 12. - P. 92.

199. Goczalik I. Expression of CXCL8, CXCR1, and CXCR2 in neurons and glial cells of the human and rabbit retina / I. Goczalik et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2008. Vol. 49, N 10. - P. 4578-4589.

200. Grant M.B. The role of growth factors in the pathogenesis of diabetic retinopathy / M.B. Grant et al. // Expert. Opin. Investig. Drugs. 2004. - Vol. 13, N 10.-P. 1275-1293.

201. Grigoropoulos V.G. Functional outcome and prognostic factors in 304 eyes managed by retinectomy / V.G. Grigoropoulos et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. - Vol. 245, N 5. - P. 641-649.

202. Gupta B. Severe folding of the inferior retina after relaxing retinectomy for proliferative vitreoretinopathy / B. Gupta et al. // Eye. 2008. -Vol. 22, N 12.-P. 1517-1519.

203. Guymer R. Chlamydia pneumonia and age-related macular degeneration: a role in pathogenesis or merely a chance association? / R. Guymer, L. Robman // Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. - Vol. 35. - P.89-93.

204. Harding-Esch E.M. Diagnostic accuracy of a prototype point-of-care test for ocular Chlamydia trachomatis under field conditions in The Gambia and Senegal / E.M. Harding-Esch et al. // PLoS Negl. Trop. Dis. 2011. - Vol. 5, N 8.-P. el234.

205. Havener W.H. Massive vitreous retraction / W.H. Havener // Inter. Ophthalm. Clin. 1976. - Vol. 16, N 1. - P. 126-131.

206. Hernandez C. Vitreous levels of vascular cell adhesion molecule and vascular endothelial growth factor in patients with proliferative diabetic retinopathy: a case-control study / C. Hernandez et al. // Diabetes Care. 2001. -Vol. 24, N3,-P. 516-521.

207. Hernandez C. Interleukin-8, monocyte chemoattractant protein-1 and1.-10 in the vitreous fluid of patients with proliferative diabetic retinopathy / C. Hernandez et al. // Diabet. Med. 2005. - Vol. 22, N 6. - P. 719-722.

208. Hesse L. Induction of posterior vitreous detachment in rabbits by intravitreal injection of tissue plasminogen activator following cryopexy / L. Hesse et al. // Exp. Eye. Res. 2000. - Vol. 70, N 1. - P. 31-9.

209. Hollborn M. Expression of LRP1 in retinal pigment epithelial cells and its regulation by growth factors / M. Hollborn et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. - Vol. 45, N 6. - P. 2033-2038.

210. Hollborn M. Glial cell expression of hepatocyte growth factor in vitreoretinal proliferative disease / M. Hollborn et al. // Lab. Invest 2004. -Vol. 84, N8.-P. 963-972.

211. Hollborn M. Chemotactic and cytotoxic effects of minocycline on human retinal pigment epithelial cells / M. Hollborn et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2010.-Vol. 51, N5.-P. 2721-2729.

212. Horozoglu F. Primary 25-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy in pseudophakic retinal detachment / F. Horozoglu et al. // Indian. J. Ophthalmol. 2007. - Vol. 55, N 5. - P. 337-340.

213. Ikuno Y. An in vivo gene therapy approach for experimental proliferative vitreoretinopathy using the truncated platelet-derived growth factor alpha receptor / Y. Ikuno, A. Kazlauskas // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. -Vol. 43, N7.-P. 2406-2411.

214. Iribarne M. Blockade of endothelinergic receptors prevents development of proliferative vitreoretinopathy in mice / M. Iribarne et al. // Am. J. Pathol. 2008. - Vol. 172, N4.-P. 1030-1042.

215. Ishida O. Is Chlamydia pneumonia infection a risk factor for agerelated macular degeneration? / O. Ishida, H. Oku, T. Ikeda // Br. J. Ophthalmol. -2003.-Vol. 87.-P. 523-524.

216. Itakura H. Persistent secretion of vascular endothelial growth factor into the vitreous cavity in proliferative diabetic retinopathy after vitrectomy / H. Itakura et al. // Ophthalmology. 2004. - Vol. 111, N10. - P. 1880-1884.

217. Jaffe G.J. Modulation of macrophage colony stimulating factor in cultured human retinal pigment epithelial cells / G.J. Jaffe, W.P. Peters, W. Roberts // Exp. Eye Res. 1992. - Vol. 54. - P.595-603.

218. Janoria K.G. Novel approaches to retinal drug delivery / K.G. Janoria // Expert Opin. Drug. Deliv. 2007. - Vol. 4, N 4. - P. 371-88.

219. Jonas J.B. Retinal redetachment after removal of intraocular silicone oil tamponade / J.B. Jonas, H.L.J. Knorr // Br. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 85, N 10.-P. 1203-1207.

220. Kastelan S. Could diabetic retinopathy be an autoimmune disease? / S. Kastelan, V. Zjacic-Rotkvic, Z. Kastelan // Med. Hypotheses. 2007. - Vol. 68, N 5.-P. 1016-1068.

221. Kawashima M. Role of chemokines in the vitreous of proliferative diabetic retinopathy / M. Kawashima et al. // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. -2005. Vol. 109, N 9. - P. 596-602.

222. Kenarova B., Voinov L., Apostolov C. et al. // Eur. J. Ophthalmol. -1997.-Vol. 7, N1. P. 64-67.

223. Kessels A.G. Results and complications of temporary silicone oil tamponade in patients with complicated retinal detachment / A.G. Kessels, F. Hendrikse // Retina. 2001. - Vol. 21, N 2. - P. 107-114.

224. Kim S.W. Risk factors for the development of transient hypotony after silicone oil removal / S.W. Kim et al. // Retina. 2010. - Vol. 30, N 8. - P. 12281236.

225. Kirchhof B. Strategies to influence PVR development / B. Kirchhof // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2004. - Vol. 242, N 8. - P. 699-703.

226. Kitamura T. Results of vitreous surgery for proliferative vitreoretinopathy / T. Kitamura, T. Nishimura, M. Uyama // Nippon Ganka Gakkai Zasshi- 1997.-Vol. 101.-P. 857-861.

227. Kon C.H. Risk factors for proliferative vitreoretinopathy after primary vitrectomy: a prospective study / C.H. Kon et al. // Br. J. Ophthalmol. 2000. -Vol. 84, N5.-P. 506-511.

228. Kramer A. Regulation of daily locomotor activity and sleep by hypothalamic EGF receptor signaling / A. Kramer et al. // Science. 2001. - Vol. 294,N51.-P. 2511-2515.

229. Kurimoto T. A case of eosinophilic chronic rhinosinusitis associated with optic neuropathy / T. Kurimoto et al. // Clin. Ophthalmol. 2011. - Vol. 5. -P. 853-856.

230. La Heij E.C. Results of sclera bucking operations in primary rhegmatogenous retinal detachment / E.C. La Heij, P.F. Derhaag, F. Hendrikse // Doc. Ophthalmol. 2000. - Vol. 100. - P. 17-25.

231. Lai M.M. Anatomic and visual outcomes in early versus late macula-on primary retinal detachment repair / M.M. Lai et al. // Retina. 2011. - Vol. 31, N 1. - P. 93-98.

232. Landers M.B. 3rd Determination of retinal and vitreous temperature in vitrectomy / M.B. Landers 3rd et al. // Retina. 2011 [Epub ahead of print]

233. Lei H. A potential role for PDGF-C in experimental and clinical proliferative vitreoretinopathy / H. Lei et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2007. Vol. 48, N 5. - P. 2335-2342.

234. Lei H. Pathological signaling via platelet-derived growth factor receptor {alpha} involves chronic activation of Akt and suppression of p53 / H.1.i, G. Velez, A. Kazlauskas // Mol. Cell. Biol. 2011. - Vol. 31, N 9. - P. 17881799.

235. Li Z. Platelet response to corneal abrasion is necessary for acute inflammation and efficient re-epithelialization / Z. Li et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. - Vol. 47, N 11. - P. 4794-4802.

236. Lightman S. Immune mechanisms in autoimmune ocular diseases / S. Lightman // Eye. 1988. - Vol. 2, N 2. - P.260-266.

237. Lim A.K. Combined large radial retinotomy and circumferential retinectomy in the management of advanced proliferative vitreoretinopathy / A.K. Lim, S.M. Alexander, K.S. Lim // Retina. 2009. - Vol. 29, N 1. - P. 112-116.

238. Loachim E. Immunohistochemical study of extracellular matrix components in epiretinal membranes of vitreoproliferative retinopathy and proliferative diabetic retinopathy / E. Loachim et al. // Eur. J. Ophthalmol. -2005.-Vol. 15, N3.-P. 384-391.

239. Machamer R. Vitrectomy / R.Machamer, T.M. Aaberg. New York etc.: Grune and Stratton, 1979. - 262 p.

240. Magnussen A.L. VEGF-A165b is cytoprotective and antiangiogenic in the retina / A.L. Magnussen et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2010. - Vol. 51, N8.-P. 4273-4281.

241. Majka S. Tumor necrosis factor alpha (TNF-a) and protease expression in retinal neovascularization / S. Majka, J. Gidday, S. Colombo // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2000. - Vol. 41, N 4. - P. 241-250.

242. Matsuoka M. Leukostasis and pigment epithelium-derived factor in rat models of diabetic retinopathy / M. Matsuoka et al. // Mol. Vis. 2007. - Vol. 29, N 13.-P. 1058-1065.

243. May C.A. Immunohistochemical classification and functional morphology of human choroidal ganglion cells / C.A. May, W. Nenbuber, E. Lutjen-Drecoll // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. - Vol.45, N 2. - P. 361367.

244. Mirshahi M. S-antigen like protein in nonphotosensetive cells / M.Mirshahi, F. Borgese, A. Razaghi // The 5th International symposium on the immunology and immunopathology of the eye. Tokyo, 1990. - P. 130.

245. Mirshahi M. Susceptibility of various rat strains to induction of EAU in relation epitopes of S-antigen / M.Mirshahi, Y. De Korak, D. Gregerson // The 5th International symposium on the immunology and immunopathology of the eye. -Tokyo, 1990.-P. 125.

246. Mo J.S. By altering ocular immune privilege, bone marrow-derived cells pathogenically contribute to DBA/2J pigmentary glaucoma / J.S. Mo et al. // J. Exp. Med. 2003. - Vol. 197, N 10. - P. 1335-1344.

247. Mocan M. Elevated intravitreal interleukin-6 levels in patients with proliferative diabetic retinopathy / M. Mocan, S. Kadayifcular, B. Eldem // Can. J. Ophthalmol. 2006. - Vol. 41, N 6. - P. 747-752.

248. Mondino K.M. Retinal seeding from anterior segment coccidioidomycosis after vitrectomy / K.M. Mondino, G.N. Holland, B.J. Glasgow // Br. J. Ophthalmol. 2007. - Vol. 91, N 6. - P. 837-838.

249. Muller A. Free radicals in rabbit retina under ocular hyperpressure and functional consequences / A. Muller et al. // Exp. Eye Res. 1997. - Vol. 64, N 4. - P.637-643.

250. Mutoh T. Scleral fixation of foldable acrylic intraocular lenses in aphakic post-vitrectomy eyes / T. Mutoh, Y. Matsumoto, M. Chikuda // Clin. Ophthalmol. 2010. - Vol. 30, N 5. - P. 17-21.

251. Nadal J.A. Angiotensin II stimulates migration of retinal microvascular pericytes: involvement of TGF-beta and PDGF-BB / J.A. Nadal et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. - Vol. 282, N 2. - P. 739-748.

252. Nagineni C.N., Kutty V.,Detrick B., Hooks J.J. Expression of PDGF and their receptors in human retinal pigment epithelial cells and fibroblasts: regulation by TGF-beta. // J Cell Physiol. 2005 Apr; 203(l):35-43.

253. New Fronitiers. Annual Report of National Chlamydia Screening

254. Programme in England 2005-2006 / New Fronitiers. London, 2005.

255. Nguyen T.T. Inflammatory, hemostatic, and other novel biomarkers for diabetic retinopathy: the multi-ethnic study of atherosclerosis / T.T. Nguyen et al. // Diabetes Care. 2009. - Vol. 32, N 9. - P. 1704-1709.

256. Ninomiya Y. Clinical features of endophthalmitis after cataract surgery evaluated by the presence of background factors. / Y. Ninomiya et al. // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2008. - Vol. 112, N 6. - P. 525-530

257. Noji S. Expression pattern of acidic and basic fibroblast growth factor genes in adult rat eye / S. Noji, T. Matsuo, E. Koyama // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1990. -Vol. 168, N 1.-P. 343-349.

258. Novak N. The good, the bad and the ugly—APCs of the eye / N. Novak et al. // Trends Immunol. 2003. - Vol. 24, N 11. - P. 570-574.

259. Okada Y. TNFalpha suppression of corneal epithelium migration / Y. Okada et al. // Mol. Vis. 2007. - Vol. 14, N 13. - P. 1428-1435.

260. Okisaka S. Variation of inflammatory reaction of ciliary body-harmony between clinic and basic science / S. Okisaka et al. // Nihon Ganka Gakkai Zasshi. 2004. - Vol. 108, N 12. - P. 717-748.

261. Oshima Y. Blockade of type (3-transforming growth factor signaling inhibits progression of experimental proliferative vitreoretinopathy / Y Oshima, T. Sakamoto, T. Hisotomi // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. - Vol.41, N 4. - P. 64.

262. Pahk P.J. Ocular trauma resulting from paintball injury / P.J. Pahk, R.A. Adelman // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2009. - Vol. 247, N 4. -P. 469-475.

263. Palma-Nicolás J.P. Thrombin stimulates RPE cell motility by PKC-zeta- and NF-kappaB-dependent gene expression of MCP-1 and CINC-1/GROchemokines / J.P. Palma-Nicolás, E. López, A.M. López-Colomé // J. Cell Biochem. 2010. - Vol. 110, N 4. - P. 948-967.

264. Palmer D.C. Effective tumor treatment targeting amelanoma/melanocyte-associated antigen triggers severe ocular autoimmunity / D.C. Palmer et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2008. Vol. 105, N 23. - P. 8061-8066.

265. Parapuram S.K. Differential effects of TGFbeta and vitreous on the transformation of retinal pigment epithelial cells / S.K. Parapuram et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2009. - Vol. 50, N 12. - P. 5965-5974.

266. Pittrof R. Test Not Talk screening for asymptomatic men / R. Pittrof, J. McLellan // Int. J. STD AIDS. 2007. - Vol. 18, N 4. - P. 274-275.

267. Petrescu M.S. Neutrophil interactions with keratocytes during corneal epithelial wound healing: a role for CD18 integrins / M.S. Petrescu et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2007. - Vol. 48, N 11. - P. 5023-5029.

268. Petrovic M. Vitreous levels of interleukin-8 in patients with proliferative diabetic retinopathy / M. Petrovic et al. // Am. J. Ophthalmol. -2007.-Vol. 143, N 1. P. 175-176.

269. Peyman G.A. Principles and practice of ophthalmology / G.A. Peyman, D.R. Sanders, M.F. Goldberg. W.B. Saunders Company, Philadelphia. - 1987.-P. 1024-1028.

270. Peyman G.A. Injection of fluorosilicone oil and pars plana vitrectomy for complex retinal detachment / G.A. Peyman, R.T. Smith, H. Charles // Can J Ophthalmol. 1987. - Vol. 22, N 5. - P. 276-278.

271. Pinon R.M. Intravitreal and subretinal proliferation induced by platelet-rich plasma injection in rabbits / R.M. Pinon, J.C. Pastor, M.A. Saornie // Curr. Eye Res. 1992.-Vol.11,N 11.-P. 1047-1055.

272. Pournaras C.J. Pseudophakic retinal detachment: treatment by vitrectomy and sclera buckling / C.J. Pournaras, G. Donati // J. Fr. Ophtalmol. -2000.-Vol. 20, N4.-P. 1006-1011.

273. Rengarajan J. Transcriptional regulation of Thl/Th2 polarization / J. Rengarajan, S.J. Szabo, L.M. Glimcher // Immunol. Today. 2000 - Vol. 21, N 10.-P. 480.

274. Richardson E. Primary vitrectomy for rhegmatogenous retinal detachment: an analysis of failure / E. Richardson et al. // Eur. J. Ophthalmol. -2000.-Vol. 10, N2.-P. 160-166.

275. Ricker L.J. Interleukin and growth factor levels in subretinal fluid in rhegmatogenous retinal detachment: a case-control study / L.J. Ricker et al. // PLoS One.-2011.-Vol. 6, N4.-P. el9141

276. Ritter M.R. Myeloid progenitors differentiate into microglia and promote vascular repair in a model of ischemic retinopathy / M.R. Ritter et al. // Clin. Invest. 2006. - Vol. 116, N 12. - P. 3266-3276.

277. Roldän-Pallares M. Immunoreactive ET-1 in the vitreous humor and epiretinal membranes of patients with proliferative vitreoretinopathy / M. Roldän-Pallares et al. // Mol. Vis. 2005. - Vol. 7, N 11. - P. 461 -471.

278. Sakamoto T. Triamcinolone-assisted pars plana vitrectomy improves the surgical procedures and decreases the postoperative blood-ocular barrierbreakdown / T. Sakamoto et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2002. Vol. 240, N 6. - P. 423-429.

279. Salzmann J. Matrix metalloproteinases and their natural inhibitors infibrovascular membranes of proliferative diabetic retinopathy / J. Salzmann et al. //Br. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84, N 10. - P. 1091-1096.

280. Sapolsky R.M. How do glucocorticoids influence stress responses? Integrating permissive, suppressive, stimulatory, and preparative actions / R.M. Sapolsky, M. Romero, A.V. Munck // Endocr. Rev. 2000 - Vol. 21. - P. 57.

281. Satoshi H. Opsin in the subretinal fluid / H. Satoshi, S. Hayaska // J. Cell. Biology.- 1987.-Vol. 106, N2.-P. 1520-1521.

282. Scheib S.A. Anti-inflammatory effects of topical ocular MAXIDEX administration to rabbits following vitrectomy or lensectomy / S.A. Scheib, W.H. Garner // Exp. Eye. Res. 2004. - Vol. 79, N 6. - P. 893-902.

283. Scholda C. Retinal detachment after silicone oil removal / C. Scholda, S. Egger // Acta Ophthalmol. Scand. 2000. - Vol. 78, N 2. - P. 182-186.

284. Sebag J. Abnormalities of human vitreous structure in diabetes / J. Sebag // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1993. - Vol. 231, N 5. - P.251-260.

285. Sexually Transmittel disease surveillance / G.N. Holland, B.J. Glasgow Editor. Atlanta, Georgia, 2007. - 145 P.

286. Shibli F. Etiology of community-acquired pneumonia in hospitalized patients in northern Israel / F. Shibli et al. // Isr. Med. Assoc. J. 2010. - Vol. 12, N8.-P. 477-482.

287. Soucek P. The function of the blood aqueous barrier in eyes with emulsified silicone oil / P. Soucek et al. // Neuro Endocrinol. Lett. 2003. - Vol. 24, N6.-P. 454-458.

288. Spence J.R. Fibroblast growth factor-hedgehog interdependence during retina regeneration / J.R. Spence, J.C. Aycinena, K. Del Rio-Tsonis // Dev. Dyn. 2007. - Vol. 236, N 5. - P. 1161-1174.

289. Steel D.H. A randomized controlled study of the use of transscleral diode laser and cryotherapy in the management of rhegmatogenous retinal detachment / D.H. Steel, J. West, W.G. Campbell // Retina. 2000. - Vol. 20, N 4.-P. 346-357.

290. Stern M.E. Autoimmunity at the ocular surface: pathogenesis and regulation / M.E. Stern et al. // Mucosal. Immunol. 2010. - Vol. 3, N 5. - P. 425-442.

291. Streilein J.W. Ocular immune privilege: therapeutic opportunities from an experiment of nature / J.W. Streilein // Nat. Rev. Immunol. 2003. - Vol. 3, N 11. - P. 879-889.

292. Su C.Y. Concentration of Vascular Endothelial Growth Factor in the Subretinal Fluid of Retinal Detachment / C.Y. Su et al. // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol. 16. - P. 463-469.

293. Suchka S. Immunochemical characterization of three novelretinaspecific antigens in humans and some mammalians / S. Suchka, R.th

294. Trebukxina // The 5 International symposium on the immunology and immunopathology of the eye. Tokyo, 1990. - P. 169.

295. Sugita S. Role of ocular pigment epithelial cells in immune privilege / S. Sugita // Arch. Immunol. Ther. Exp. 2009. - Vol. 57, N 4. - P. 263-268.

296. Sugita S. Acquisition of T regulatory function in cathepsin L-inhibited T cells by eye-derived CTLA-2alpha during inflammatory conditions / S. Sugita et al. // J. Immunol. 2009. - Vol. 183, N 8. - P. 5013-5022.

297. Sydorova M. Vascular endothelial growth factor levels in vitreous and serum of patients with either proliferative diabetic retinopathy or proliferative vitreoretinopathy / M. Sydorova, M. Lee // Ophthal. Res. 2005. - Vol. 37, N 4. -P. 188-190.

298. Tawa H. Role of afadin in vascular endothelial growth factor- and sphingosine 1-phosphate-induced angiogenesis / H. Tawa et al. // Circ. Res. -2010. Vol. 106, N 11.-P. 1731-1742.

299. The Retina Society Terminology Committee. The classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy / The Retina Society Terminology Committee // Ophthalmology 1983. - Vol. 90, N 2. - P. 121-125.

300. Trittibach P. Lentiviral-vector-mediated expression of murine IL-1 receptor antagonist or IL-10 reduces the severity of endotoxin-induced uveitis / P. Trittibach et al. // Gene Ther. 2008. - Vol. 15, N 22. - P. 1478-1488.

301. Tseng J.J. Influence of relaxing retinotomy on surgical outcomes in proliferative vitreoretinopathy / J.J. Tseng et al. // Am. J. Ophthalmol. 2005. -Vol. 140, N4.-P. 628-636.

302. Tseng W. Prevalence and risk factors for proliferative vitreoretinopathy in eyes with rhegmatogenous retinal detachment but no previous vitreoretinal sugery / W. Tseng et al. // Am. J. Ophthalmol. 2004. - Vol. 137, N 6.-P. 1105-1115.

303. Uemura A. Effect of Plasmin on Laminin and Fibronectin During Plasmin-Assisted Vitrectomy / A. Uemura et al. // Arch. Ophthalmol. 2005. -Vol. 123, N2.-P. 209-213.

304. Usui T. VEGF 164(165) as the pathological isoform: differential leukocyte and endothelial responses through VEGFR1 and VEGFR2 / T. Usui // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2004. - Vol. 45, N 2. - P. 368-374.

305. Valldeperas X. Tonic Pupil and Corneal Anesthesia after Vitrectomy and Encircling Band for Retinal etachment in an Ex-Premature Child / X. Valldeperas et al. // Case Report Ophthalmol. 2010. - Vol. 1, N 2. - P. 66-70.

306. Veckeneer M. Randomized clinical trial of cryotherapy versus laser photocoagulation for retinopexy in conventional retinal detachment surgery / M. Veckeneer et al. // Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 132, N 3. - P. 343-347.

307. Volkov V. Principles of ophthalmosurgical care in war-related open globe injuries / V. Volkov et al. // ISOT 2006 ROME: VII international symposium on ocular trauma. ROME. Italy, 2006. - P. 134

308. Watanabe D. Vitreous levels of angiopoietin 2 and vascular endothelial growth factor in patients with proliferative diabetic retinopathy / D. Watanabe et al. // Am. J. Ophthalmol. 2005. - Vol. 139, N 3. - P. 476-481.

309. Wickham L. Surgical failure following primary retinal detachmentsurgery by vitrectomy: risk factors and functional outcomes / L. Wickham et al. // Br. J. Ophthalmol. 2011. - Vol. 95, N 9. - P. 1234-1238.

310. William M. Safety and efficacy assessment of chimeric ribozyme to proliferating cell nuclear antigen to prevent recurrence of proliferative vitreoretinopathy / M. William et al. // Arch. Ophthalmol. 2007. - Vol. 125, N 9.-P. 1161-1167.

311. Witebskiy E. Studies on organ specificity. 1. The serological specificity of thyreoid extracts // J. Immunol. (Baltimore). 1955. - Vol. 75, №4. -P. 269-281.

312. Xu X. The contents of transforming growth factor-beta 1 and their receptor cells study in subretinal fluid / X. Xu, H.H. Hu, F. Wang // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2000. - Vol. 41, N 4. - P. 364.

313. Yamamoto S. Effects of TGF-ß neutralizing antibody on experimental proliferative vitreoretinopathy / S. Yamamoto, T. Yamamoto, T. Aoki // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2000. - Vol. 41, N 4. - P. 345.

314. Yang S.S. Retinal damage caused by air-fluid exchange during pars plana vitrectomy / S.S. Yang, H.R. McDonald, A.I. Everett // Retina. 2006. -Vol. 26, N3.-P. 334-338.

315. Yoon B.N. Induction of interleukin-8 from nasal epithelial cells during bacterial infection: the role of IL-8 for neutrophil recruitment in chronicrhinosinusitis / B.N. Yoon et al. // Mediators Inflamm. 2010. - Vol. 813.-P. 610.

316. Yoshida A. Differential chemokine regulation by Th2 cytokines during human RPE-monocyte coculture/ A. Yoshida et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei.-2001.-Vol. 42, N7.-P. 1631-1638.

317. Yoshida A. Induction of interleukin-8 in human retinal pigment epithelial cells after denuding injury / A. Yoshida et al. // Br. J. Ophthalmology. -2001.-Vol. 85.-P. 872-876.

318. Yoshida A. Thrombin regulates chemokine induction during humanretinal pigment epithelial cell/monocyte interaction / A. Yoshida et al. // Am. J. Pathol.-2001.-Vol. 159, N3.-P. 1171-1180.

319. Yoshimura T. Comprehensive analysis of inflammatory immune mediators in vitreoretinal diseases / T. Yoshimura et al. // PLoS One. 2009. -Vol. 4, N 12. - P. e8158.

320. Yuuki T. Inflammatory cytokines in vitreous fluid and serum of patients with diabetic vitreoretinopathy / T. Yuuki et al. // J. Diab. Complic. -2001.-Vol. 15, N5.-P. 257-259.

321. Zahn G. Assessment of the integrin alpha5betal antagonist JSM6427 in proliferative vitreoretinopathy using in vitro assays and a rabbit model of retinal detachment / G. Zahn et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2010. - Vol. 51, N 2.-P. 1028-1035.

Оглавление диссертации Алябьев, Матвей Владимирович :: 2012 :: Санкт-Петербург

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Алябьев, Матвей Владимирович, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Алябьев, Матвей Владимирович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций