Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Острый деструктивный панкреатит: диагностика и прогнозирование вариантов течения заболевания

На правах рукописи

1 1 О ^д

Будурова Марина Дмитриевна

■ 8 201 УДК 616. 37 - 002 - 036- 11 -089

Острый деструктивный панкреатит: диагностика и прогнозирование вариантов течения заболевания.

(14.00.27. - хирургия)

Автореферат диссертации на соискание

учёной степени доктора медицинских наук

Москва-2002

Работа выполнена в Российском Государственном Медицинском Университете. Научные консультанты:

1.Член-корр. РАМН, д.м.н., профессор Затевахиы И.И.

2.Руководитель отдела медицинской кибернетики НИИ Урологии, д.м.н. Поповкин H.H.

Официальные оппоненты:

1. Академик РАМН, профессор Гостищев В.К.

2. Член-корр. РАМН, д.м.н., профессор Кубышкип В. А

3. Докгор медицинских наук, профессор Филимонов М.И.

Г

Ведущее учреждение:

Л)

Московский Государственный Мсдицинскии Стоматологический J Университет.

Мандата диссертации состоится . к^Л'г^^г^гтг. ..2002 года

в часов на заседании Диссертационного Совета Д 20807203 в Российском Государственном Медицинском Университете (117869, г. Москва, ул. Островитянова, д.1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета.

Автореферат разослан

Учёный секретарь Диссертационного Совета, докгор медицинских наук, профессор

А.Г. Кригер

bot. > , 3

Общая характеристика работы.

1.1. Актуальность проблемы. Заболеваемость острым деструктивным панкреатитом неуклонно растёт из года в год, и в 15-20% наблюдений сопровождается фатальными осложнениями. В 40-70% случаев течение панкреонекроза осложняется инфицированием очагов некроза, что представляет наибольший интерес в отношении совершенствования диагностики и лечения, учитывая экономические аспекты ведения этой категории больных. Результаты лечения гнойно-дегенеративных осложнений панкреонекроза по-прежнему неутешительны: как причина смертности, септические осложнения составляют в среднем 80% (Материалы Девятого Всероссийского съезда хирургов, 2000 г.).

Сам факт диагностики локальных изменений в ПЖ не представляет сложности на сегодняшний день, что связано как с накоплением опыта, так и с прогрессивным совершенствованием диагностической техники. Однако, определение объёма поражения ПЖ остаётся нерешённой проблемой по причине отсутствия объективных признаков, позволяющих дифференцировать некротизированную и отёчную ткань ПЖ. Проблематичной остаётся диагностика внеорганных изменений при панкреонекрозе как в стадии токсемии, так и в стадии гнойно-дегенеративных осложнений.

Выявление патологии ПЖ предполагает использование множества инструментальных методов диагностики, которые не всегда доступны, дорогостоящи и небезразличны для здоровья больного и медицинского персонала. Всё большее значение придаётся неинвазивным методикам обследования, которые должны обладать высокой диагностической эффективностью.

На сегодняшний день ни один из методов диагностики панкреонекроза не отвечает требованиям минимальной инвазивности и объективной оценки. Только комплексное обследование позволяет представить картину как существующих деструктивных изменений, так и развивающихся изменений в серозных полостях и клетчатке забрюшинного пространства. Общепризнанно, что наиболее информативными методами диагностики поражений ПЖ являются УЗИ и КТ, чувствительность которых составляет соответственно 92% и 98% (А.В. Вихорев, 1986; М.В. Данилов, В.Д. Фёдоров, 1995).

С появлением новых диагностических возможностей представляется необходимым рассмотреть вопросы семиотики органных и внеорганных изменений при различных формах панкреонекроза, а также различные варианты его течения.

Как известно, при различных заболеваниях ПЖ происходят гемодинамические изменения в системах чревного ствола и воротной вены. В связи с этим, сведения о состоянии сосудистой системы гепато-панкреато-дуоденалыюй зоны представляют практический интерес. На сегодняшний день методики, которые регистрируют гемодинамические нарушения при различных заболеваниях органов брюшной полости, являются громоздкими и инвазивными, и требуют

дополнительных дорогих исследований, что ограничивает их широкое практическое применение.

В этой связи за последние годы наметилась и интенсивно развивается тенденция в создании диагностических методов получения изображения органов и сосудов в реальном масштабе времени. Новые технологии с использованием эффекта Допплера при сканировании сосудов (цветное допплеровское картирование потока крови на основании скорости, цветное допплеровское картирование кровотока на основании энергии отражённого допллеровского сигнала, допплеровская визуализация тканей) позволяют исследовать гемодинамику в различных анатомических областях. В этой связи возникла необходимость изучения новых возможностей современной ультразвуковой диагностики и определения диагностических критериев при панкреонекрозе.

Анализ результатов лечения и летальности при панкреонекрозе привёл к необходимости разделения на временные периоды на основании превалирования активной хирургической или выжидательной тактики лечения в каждом из периодов. Это оправданно, так как за последние пять лет возможности малоинвазивных вмешательств, а также более специфичный и широкий арсенал лекарственных средств при панкреонекрозе существенно расширился, что, безусловно, повлияло на результаты лечения.

Неудовлетворительные результаты традиционного хирургического лечения панкреонекроза явились обоснованием к использованию менее "агрессивных" методов хирургического лечения. Благодаря интенсивному и широкому внедрению в клиническую практику за последнее десятилетие методов ультразвукового исследования, компьютерной томографии, эндоскопических методов диагностики также расширились и возможности инвазивных вмешательств под их контролем.

Несмотря на определённые успехи, достигнутые в лечении панкреонекроза методом лапароскопического дренирования и адекватной консервативной терапии с использованием синтетических аналогов сомагостатина и современных антибактериальных средств, по-прежнему результаты лечения панкреонекроза неутешительны. Рост числа алкогольных панкреонекрозов отразился на тяжести течения заболевания: практически в каждом случае развивается тотальный смешанный панкреонекроз с тяжёлой ферментной токсемией и полиорганной недостаточностью. За последнее десятилетие практически в три раза увеличилось количество поражений различных отделов забрюшинной клетчатки с развитием флегмоны, абсцессов забрюпшнного пространства и аррозионного кровотечения.

Одним из наиболее актуальных вопросов, является поиск достоверных клинико-лабораторных и инструментальных показателей, на основании которых необходимо и возможно построить систему прогноза течения панкреонекроза. Существующие системы оценки тяжести состояния больного эффективны, однако, не отражают специфики панкреонекроза и его течения при различных его формах. Поиск новых путей совершенствования лечения должен

базироваться на новом этапе на основе более конкретного разделения больных на группы тяжести.

1.2. Цель работы: определите диагностических критериев различных вариантов течения панкреонекроза, разработка системы прогнозирования различных вариантов течения панкреонекроза. 1 Л. Основные задачи исследования.

1. Изучить диагностические возможности различных методов диагностики при исследовании органных и внеорганных поражений при панкреонекрозе.

2. Оценить синдромы" полисерозита и забрюшинного ферментативного целлюлита и их влияние на течение панкреонекроза и летальность.

3. Методом дискриминангного анализа выявить достоверные признаки, позволяющие дифференцировать формы панкреонекроза.

4. Провести дискриминангаый анализ клинического материала и выявить достоверные признаки, позволяющие дифференцировать различные варианты течения панкреонекроза.

5. Рассчитать коэффициенты информативности каждого достоверного признака при различных вариантах течения панкреонекроза.

6. Разработать систему прогнозирования течения панкреонекроза, основу которой составляет форма заболевания - жировая, геморрагическая и смешанная.

7. Оценить эффективность систем прогнозирования течения панкреонекроза с учётом формы заболевания и без её учёта.

1.4. Научная новизна. В результате проведенного исследования впервые предложены и описаны новые эхографические симптомы панкреонекроза и его осложнений, впервые предложена семиотика асептического и септического поражения забрюшинной клетчатки. На основании проведенного анализа клинического материала выявлены два варианта течения панкреонекроза по преимущественному распространению ферментативного выпота: полисерозитный и забрюшинный. Установлено влияние указанных синдромов на цифры выздоровления и летальности. Дифференцированы два типа поражения забрюшинной клетчатки соотаественно фазам панкреонекроза: ферментативный забрюшинный целлюлит и флегмона забрюшинной клетчатки.

Проведен статистический анализ клинико-лабораторных и инструментальных показателей при различных формах панкреонекроза и выявлены достоверные отличия между формами, позволившие построить на основании дискриминантного анализа систему дифференцирования форм панкреонекроза с оценкой её эффективности. Статистически обосновано выделение только двух форм панкреонекроза - жировой и геморрагической. Геморрагическая и смешанная формы панкреонекроза являются фазами течения одной формы -геморрагической.

На основании результатов дискриминантного анализа клинического материала с использованием многомерной статистической программы "8ТАТ18Т1СА" разработана принципиально новая система прогноза течения панкреонекроза,

основу которой составляет форма заболевания. Отличием новой системы прогнозирования тяжести течения панкреонекроза является использование не только клинико-лабораторных показателей, но и показателей лапароскопического и ультразвукового исследования. Достоинством новой прогностической системы также является оценка динамики основных показателей полиорганной недостаточности на основании объективных показателей в фазу ферментной токсемии и полиорганной недостаточности.

1.5. Практическая значимость работы. Предложенные три группы тяжести течения панкреонекроза позволяют чётко дифференцировать больных и проводить в каждой из групп максимально эффективное и обоснованное лечение.

Метод прогнозирования тяжести течения панкреонекроза'доступен в условиях любого общехирургического стационара и позволяет объективно оцепить тяжесть течения панкреонекроза у конкретного больного.

Разработанные критерии синдромов полисерозита и забрюшинного ферментативного целлюлита позволяют представить максимально реальную картину заболевания на ранних стадиях панкреонекроза.

Разработанная система прогнозирования варинтов тяжести течения (благоприятный прогноз, без гнойно-дегенеративных осложнений, с прогнозом развития гнойно-дегенеративных осложнений, с неблагоприятным прогнозом) позволит уже в первые двое-трое суток от начала заболевания определить оптимальную схему лечения больного.

Новые тактические подходы в лечении больных с панкреонекрозом на основе системы прогнозирования позволят более дифференцированно применять у больных синтетические аналоги соматостатина и антибактериальные средства нового поколения со значительным экономическим эффектом.

1.6. Апробация работы. Основные положения диссертации отражены на совместной научно-практической конференции кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ и кафедры хирургии Московского факультета РГМУ совместно с сотрудниками ГКБ 57 (февраль 2002 г.); в докладах на научно-практической конференции "Актуальные вопросы практической медицины и хирургии" (г. Москва, ММСИ, декабрь 1998 г.); научно-практической конференции "Актуальные вопросы практической медицины и хирургии" (г. Москва, кафедра хирургических болезней №3 ММСИ, 1997 г.); научно-практической конференции "Актуальные вопросы практической хирургии" (г.Москва, ММСИ, декабрь 1998 г.); на Девятом Всероссийском съезде хирургов (г.Волгоград, 2000г.); на 5-м Московском международный конгрессе по эндоскопической хирургии (г.Москва, 18-20 апреля, 2000г.); на съезде по эндоскопической хирурги (г.Москва, 2001г.); на съезде по эндоскопической хирурги (г.Москва,2001г.). на 6-м Московском международный конгрессе по эндоскопической хирургии (г.Москва,24-26 апреля, 2002г.).

1.7. Публикации. По материалам диссертации опубликовано 19 научных

работ, из них 11 статей в центральной печати, 8 - в сборниках.

1.8. Объём и структура работы. Диссертация изложена на 299 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы, который включает 249 наименований, в том числе 161 отечественных и 88 зарубежных авторов. Диссертация содержит 58 таблиц, 2 диаграммы, 4 рисунка

2. Содержание работы. 2.1. 1. Общая характеристика больных. Работа основана на анализе результатов лечения 611 больных с острым деструктивным панкреатитом, находившихся на лечении с 1980 по 2000 гг. включительно в клинике хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ, в хирургических отделениях ГКБ № 57. Больные распределены на 2 группы согласно двум периодам: первую группу составили 258 больных (1980-1989 гг.), вторую - 353 больных (1990-2000 гг.).

Возраст больных от 22 до 87 лет. Среди наблюдавшихся было 315 женщин и 296 мужчин.

В своей работе мы придерживались классификации, рекомендованной V Всероссийским съездом хирургов (1978 г.), XXX Всесоюзным съездом хирургов (1983 г.) и Всесоюзной научной научной конференцией "Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы" (1988 г.), согласно которой были выделены три формы острого деструктивного панкреатита: жировая, геморрагическая и сметанная.

Весь клинический материал, как указывалось выше, подразделён на два периода, взяв за основу различные подходы к диагностике острого деструктивного панкреатита. 1-й период (1980-1989 гг.) отличался широким, многокомпонентным лабораторным исследованием (комплексное ферментологическое и иммунологическое исследование), дополненное ультразвуковым и КТ-исследованием; диагностический поиск завершался экстренной лапароскопией и ГДС с РПХГ по показаниям. 2-й период (1990-2000 гг.) базировался прежде всего на данных комплексного ультразвукового исследования, дополненного наиболее информативными (по результатам исследований за 1-й период) биохимическими тестами; диагностический поиск также завершался лапароскопией. Одним из факторов, определяющим дальнейшую тактику лечения больных панкреонекрозом, являлся характер панкреатогенного перитонита. Основу лечебной тактики за два периода составляло лапароскопическое дренирование брюшной полости при наличии асептического ферментативного перитонита, дополненное катетеризацией круглой связки печени (ККСП) и установкой лапароскопической холецистостомы (ЛХС) по показаниям, а также многокомпонентной консервативной и детоксикационной терапией. За последнее десятилетие в комплексное лечение панкреонекроза включены синтетические аналоги соматостатина и антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины III и IV поколения, карбопенемы и др.). При выявлении инфицированного перитонита выполнялась экстренная операция.

Таблица № 1. Распределение больных по формам панкреонекроза за два

Форма панкреонекроза 1- й период 2-й период Всего

жировая 103 (40%) 84 (24%) 187 (31%)

геморрагическая 60 (23%) 108 (30%) 168 (27%)

смешанная 95 (37%) 161 (46%) 256 (42%)

Всего 258 (100%) 353 (100%) 611 (100%)

Анализ материала показал, что соотношение форм панкреонекроза несколько изменилось: в 1-й период наиболее часто встречалась (или диагностировалась) жировая форма панкреонекроза (40%), во 2-й период - смешанная (46%). Очевидно, что 2-й период отличается превалированием тяжёлых по течению и летальности форм панкреонекроза - геморрагической и смешанной. Более наглядно демонстрирует роль основных этиологических факторов за указанные два периода таблица № 2.

Таблица № 2. Этнологические факторы при различных формах

Форма панкреонекроза ЖКБ Алкоголь Неясного генеза Всего

Периоды —> 1 2 1 2 1 2 1 2

жировая 52 37 8 24 43 23 103 84

геморрагическая 18 20 18 70 24 18 60 108

смешанная 36 37 7 122 52 2 95 161

Всего 106 94 33 216 119 43 258 353

% соотношение 41,25% 27% 12,5% 61% 46,25% 12% 100% 100%

Осложнения панкреонекроза за 1-й период представлены в таблице № 3.

Осложнения Количество наблюдений % от общего кол-ва больных

Панкреатогенный шок 14 5%

Желтуха 81 31%

Перитонит ферментативный 181 70%

Перитонит фибринозно-гнойный 22 9%

Перитонит желчный 9 4%

Парапанкреатический инфильтрат 37 14%

Абсцесс сальниковой сумки 8 3%

Флегмона забрюшинного пространства 4 2%

Аррозионное кровотечение 2 1%

Общее количество больных 258 100%

Осложнения панкреонекроза за 2-й период представлены в таблице №4. Таблица №4. Осложнения панкреонекроза за 2-й период.

Осложнения Количество наблюдений % от общего кол-ва больных

Панкреатогенный шок 25 4%

Желтуха 79 22%

Перитонит ферментативный 316 70%

Перитонит фибринозно- 32 9%

гноиныи

Перитонит желчный 4 1%

Парапанкреатический инфильтрат 142 40%

Абсцесс сальниковой сумки 33 9%

Флегмона забрюшинного 22 6%

пространства

Аррозионное кровотечение 11 3%

Общее количество больных 353 100%

Виды и количество лечебных эндоскопических пособий представлены в таблицах № 5 и №6.

Таблица № 5. Виды лечебных эндоскопических пособий за 1-й период.

Эндоскопические вмешательства Количество больных

Лапароскопическое дренирование брюшной полости, ККСП 181

ЛХС 22

ЭПТ 23

Всего 226

Таблица № б. Виды лечебных эндоскопических пособий за 2-3 период.

Эндоскопические вмешательства Количество больных

Лапароскопическое дренирование брюшной полости, ККСП 316

ЛХС 29

ЭПТ 2

Всего 347

За 1-й период методы экстракорпоральной детоксикации применены у 100 больных: гемосорбция у 70, внутрисосудистое лазерное облучение крови у 21 больного, лимфосорбция у 9 больных За 2-й период методы экстракорпоральной детоксикации применены у 38 больных: гемосорбция у 18, внутрисосудистое лазерное облучение крови у 20 больных, плазмоферез у 21 больного.

За 1-й период было проведено 59 оперативных вмешательств у больных с различными формами панкреонекроза. В экстренном и срочном порядке оперировано 53 пациента, в отсроченном - 6 пациентов. Виды оперативных вмешательств за 1-й период представлены в таблице № 7.

Таблица №7. Виды оперативных вмешательств за 1-й период.

Вид операции Количество операций (% соотношение)

Дренирование сальниковой сумки 16 (27%)

Абдоминизация ПЖ 24 (41%)

Корпорокаудальная резекция ПЖ 9 (15%)

Криодеструкция ПЖ 2 (3%)

Корпорокаудальная резекция ПЖ, криодеструкция головки ПЖ 2 (3%)

Марсупиализация сальниковой сумки 5 (9%)

Некрсеквестрэктомия 1 (2%)

Всего 59 (100%)

Летальность за 1-й период составила 17,05% (44 пациента): 20 пациентов умерли на фоне проведения консервативной терапии (из них 4 с геморрагическим панкреонекрозом умерли в первые сутки от момента поступления в отделение интенсивной терапии), 24 - на фоне хирургического лечения. Летальность по формам панкреонекроза составила: 8 пациентов с жировой формой (7,76%), 14 - с геморрагической формой (23,33%), 22 - со смешанной формой (23,15%).

За 2-й период было проведено 88 оперативных вмешательств у больных с различными формами панкреонекроза, их них 19 операций под контролем УЗИ, которые позволили избежать лапаротомии и марсупиализации сальниковой сумки. Виды оперативных вмешательств за 2-й период представлены в таблице №8.

Таблица №8. Виды оперативных вмешательств за 2-й период.

Вид операции Количество операций (% соотношение)

Дренирование сальниковой сумки 31 (31%)

Абдоминизация ПЖ 22 (22%)

Корпорокаудальная резекция ПЖ 1 (1%)

Марсупиализация сальниковой 8 (8%)

сумки

Некрсеквестрэктомия 3 (3%)

Люмботомия 15 (15%)

УЗ-вая пункция и дренирование 19 (19%)

Всего 99 (100%)

Летальность за 2-й период составила 26% (92 пациента): 26 пациентов умерли на фоне проведения консервативной терапии (из них 15 с геморрагическим и смешанным панкреонекрозом умерли в первые сутки от момента поступления в отделение интенсивной терапии), 26 - на фоне консервативной терапии с

лапароскопическим дренированием брюшной полости, 40 - на фоне хирургического лечения. Летальность по формам панкреонекроза составила: 10 пациентов с жировой формой (11%), 26 - с геморрагической формой (28%), 54 -со смешанной формой (59%).

Сравнительный анализ больных с панкреонекрозом относительно двух периодов (1980 - 1989 гг. и 1990 - 2000 гг.) показал, что тактика лечения в этих группах практически идентична как по формам панкреонекроза, так и по срокам проводимого лечения от момента поступления в клинику. Существенным отличием двух периодов является превалирование роли ЖКБ как этиологического фактора в 1-м периоде и, напротив, превалирование роли алкогольного фактора во 2-м периоде. Об усугублении тяжести течения панкреонекроза во 2-м периоде можно судить как по возросшему количеству геморрагического и смешанного панкреонекроза, так и по существенному увеличению за этот период гнойно-дегенеративных осложнений. Обращает на себя внимание прежде всего увеличение количества поражения забрюшинной клетчатки и связанных с ним осложнений (абсцедирование, аррозионное кровотечение).

2.3. Методы исследования.

Биохимическое исследование крови выполнялось на биохимическом анализаторе фирмы "Codak" (США) с определением следующих биохимических показателей: 1) сс-амилаза по унифицированной методике Каравея; 2)липаза; 3) суммарная БАЭЭ (СБАЭЭ) спектрофотометрически; 4) общая ангитригггическая активность (ATA) по методе Нартиковой В.Ф. и Пасхиной Т.С.;

5)трансамидиназа по методике Мардашева С. Р. И Карелина А. А.;

6)аланинтрансфераза (AJIT) и аспартаттрансфераза (ACT);

7)лактатдегидрогеназа (ЛДГ); 8) ЛДГ 1-2; 9) ЛДГ 4-5; 10) щелочная фосфатаза (ЩФ); 11) Т-глютамилтранспептидаза - (Т-ГТП); 12) лейцинаминопептидаза (ЛАП); 13) сорбитолдегвдрогеназа (СОДГ); 14) глютаматдегидрогеназа (ГДГ); 15) кислая фосфатаза (КФ); 16) холестерин; 17) уроканиназа, определялась по методу Мардашева С. Р. И Буробина В. А.; 18) "средние молекулы" (СМ), определяется спектрофотометрически при длине Е = 254 ни.; 19) сорбционная способность эритроцитов (ССЭ).

Ультразвуковое исследование выгонялось в 1-м периоде на сканере 'Toshiba" (Япония), работающем в режиме реального времени на серой шкале. Использовались линейный и конвексный датчики с частотой 3,5 мГц. Во 2-м периоде, а точнее с 1996 по 2000 гг., эхография выполнялась на сканере "LOGIQ - 500 - MD" фирмы "General Electric Medical Sistems", работающем в режиме реального времени. Использовались датчики конвексные и линейные, работающие на частоте 3,5 мГц. Нами была разработана и внедрена методика комплексного ультразвукового исследования, включающая серошкальное исследование в В-режиме, цветное допплеровское картирование (ЦЦК), дуплексное и триплексное сканирование, энергетическое допплеровское картирование (ЭДК), измерение уровня эхосигнала, характеризующего

плотность ткани в точке. Полученные изображения регистрировались на твёрдых фотокопиях, компьютерных CD-дисках.

Результаты комплексного ультразвукового исследования обработаны на компьютере. Статистические расчёты производились с помощью программы электронных таблиц "EXCEL-5,0" (Microsoft). Достоверность различия сравниваемых величин определялась но критерию Стыодента с последующим определением вероятности различия (р).

Компьютерная томография: и следования проводились на компьютерном томографе третьего поколения "Соматом ДР-2" фирмы "Siemens" (ФРГ), который характеризуется коротким временем сканирования (4 секунды), высокой разрешающей способностью (0,бмм) высокими возможностями компьютерного анализа полученных данных. Путём определения коэффициента абсорбции решгеновских лучей в условиях Хаунсфилда (ЕН) измеряли плотность ткани ПЖ.

Лапароскопическая диагностика. Лапароскопическое исследование проводилось в условиях лапароскопической операционной. Лапароскопический набор инструментов включал в себя сверхтонкие иглы, троакары для введения дренажей в брюшную полость и катетеризации круглой связки печени, баллон-катетеры Фоллея для установки лапароскопической холецистостомы. При необходимости (неясная клинико-эхографическая картина) выполняли динамическое лапароскопическое исследование в целью контроля за воспалительными изменениями в брюшной полости через одну го точек Калька. При выявлении гипертензии желчного пузыря (без признаков воспаления) и флегмонозного холецистита устанавливалась ЛХС по Прудкову и баллон-катетером Фоллея, которая позволила адекватно дренировать желчные пути и в последующем провести чресфистульную эндоскопическую санацию желчного пузыря.

Гастродуоденоскопия: выполнялась с целью исключения сопутствующей патологии желудка и 12-ной кишки при проведении дифференциального диагноза.

Ретроградная панкреатикохолангиография (РПХГ): выполнялась всем больным с клинико-лабораторной и эхографической картиной механической желтухи в срочном порядке после выполнения экстренной лапароскопии.

В диссертации использованы клшшко-лабораторные и инструментальные данные в стандартных единицах измерения (система СИ). 3. Диагностика острого деструктивного панкреатита. 3.1. Лабораторная диагностика.

Основная ценность биохимического исследования крови состоит в оценке функционального состояния печени и почек, их детоксицирующих возможностей. Как известно, нарушение детоксицирующей функции печени на фоне сохраняющейся или прогрессирующей токсемии определяют выраженность и развитие синдромов эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Нами была изучена активность специфических ферментов ПЖ при различных формах панкреонекроза при поступлении в стационар (1-е сутки), до начала проведения ангиферменгаой и антисекреторной терапии. Были проанализированы показатели экзокринной функции ПЖ, а также органоспецифический фермент трансамидиназа.

Таблица №9. Показатели специфических ферментов ПЖ при различных формах панкреонекроза.

Показатель норма жировая геморрагическая смешанная

а - амилаза 24,13+11,26 70,74 + 9,78* 111,68 + 23,02* 105,55 ± 10,59*

липаза 0,38 ± 0,03 1,34 ±0,2* 1,38 ±0,2* 1,21 ±0,09*

С-БАЭЭ 0,34 ± 0,01 0,62 ± 0,04* 0,87 ±0,09* 0,89 ± 0,09*

АТА 24,87 + 0,79 41,74 + 4,39* 56,64 ±5,71* 59,0 ±4,06*

трансамидиназа 0 0,58 ±0,15* 1,53 ±0,32* 1,12 ±0,16*

(р< 0,05). * - достоверность по отношению к норме.

Исследование основных панкреатоспецифических ферментов позволяет достоверно верифицировать деструктивный панкреатит. Однако, указанные выше ферментативные тесты не позволяют достоверно дифференцировать формы панкреонекроза

С целью изучения функциональных расстройств печени мы исследовали гепатоспецифические биохимические показатели.

Таблипа №10. Показатели функциональной активности печени при различных формах панкреонекроза (о< 0,05).

Показатель норма жировой геморрагический смешанный

уроканиназа 0 7,29 + 1,24 12,96 ±1,58 10,38 ±0,85

сдг 0,33 ±0,01 1,41 ±0,21 2,74 ±0,41 2,47 ± 0,42

гдг 3,5 ±0,09 4,26 ± 0,4 6,4 ±0,9 5,04 ± 0,37

ЛДГ 426,67 ±4,84 675,39 ± 68,44 704,84 ±92,82 702,33 ± 77,15

АЛТ 150,6 ±88,81 410,39 ±52,3 530,2 ±98,56 498,23 ± 67,65

ACT 96,13 ±3,51 228,13 ±36,4 318,49 ±40,48 265,33+24,77

ЩФ 200,87 ±5,42 269,71 ±25,25 374,16 ±49,05 331,18 ±44,09

у-ГШ 26,4 ±1,58 130,93 ± 127,0 170,04 ±64,7 113,8 + 25,32

ЛАП 23,0 ± 1,0 43,16 ±2,07 48,26 ±4,35 52,75 ± 5,86

В ходе исследования отмечено достоверное повышение всех гепатоспецифических ферментов относительно нормы, однако, достоверных отличий между формами также не выявлено.

Выявлено снижение АЛТ и ACT на фоне прогрессировал™ панкреонекроза у больных с выраженной ферментной токсемией и полиорганной недостаточность на фоне смешанного панкреонекроза, которое свидетельствует о глубоких морфологических и функциональных изменениях печёночной паренхимы, об уменьшении объёма функционально-активных

гепатоцитов - такие изменения, как правило, являются необратимыми и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Таким образом, развитие и степень внутрипечёночного холестаза находится в прямой зависимости от выраженности гепатоцеллюлярного воспаления и формы деструктивного панкреатита независимо от наличия или отсутствия механического препятствия ходу желчи, т.е. обструкции желчных ходов.

При исследовании билирубина и его фракций, мочевины, общего белка и холестерина выявлено, что максимальные значения билирубина и его фракций и мочевины наблюдаются в группе больных со смешанным панкреонекрозом, для которого характерно преимущественно субтотальное и тотальное поражение ПЖ с высокой степенью токсемии и интоксикации.

Таблица №11. Показатели функционального состояния печени при различных формах панкрсонекроза.___

Показатель норма жировой геморрагический смешанный

билирубин общий 14,32 ±0,66 18,49 ±1,58 18,27 ±1,77 20,9 ±1,64

билирубин прямой 3,29 ±0,23 3,34 + 1,16 3,98 ±1,37 4,95 ± 1,4

билирубин непрямой 10,95 ±0,55 14,83 ± 0,98 14,30 ±0,91 15,8 ±0,94

общий белок 72,89 ±1,18 74,16 ± 1,53 67,79 ±1,51 68,18+1,48

холестерин 5,77 ±0,25 4,11 ±0,27 4,28 ±0,23 4,43 ±0,19

глюкоза 4,33 ±0,19 5,33+ 0,25 7,1 ±0,95 6,68 + 0,44

мочевина 5,21 ±0,22 7,55 ± 0,62 5,77 + 0,65 8,62 ±0,78

Из проведенного анализа средних значений панкреато- и гепатоспецифичных ферментов, а также показателей функционального состояния печени следует, что наиболее глубокие нарушения в ПЖ и печени наблюдаются при геморрагическом и смешанном панкреонекрозе. Подтверждённая гиперферментемия и выраженность печёночно-клеточной недостаточности являются объективными критериями развивающейся эндогенной интоксикации и манифестации полиорганной недостаточности (Затевахин И. И. и соавт., 1984).

Оценка интоксикационного синдрома производилась на основании исследования "средних молекул" (СМ) и сорбционной способности эритроцитов (ССЭ).

Таблица №12. Показатели выраженности эндогенной интоксикации при различных формах панкреонекроза.

Показатель норма жировой геморрагический смешанный

СМ 0,250 ±0,02 0,420 ±0,02 0,460 ±0,03 0,420 ± 0,03

ССЭ 36,6 ±0,45 38 ± 0,88 40,92 ± 1,13 41,13 ±1,43

(р< 0,05).

Как следует из табл. №12, геморрагический панкреонекроз характеризуется наиболее выраженным интоксикационным синдромом. Все изменения носили достоверный характер. Однако, различие между формами носит недостоверный характер. Исследование СМ и ССЭ в динамике продемонстрировало, что повышение этих показателей является прогностически неблагоприятным признаком.

Проведенное исследование панкреато- и гепатоспецифичных ферментов, показателей эндогенной интоксикации позволяет с высокой точностью верифицировал, панкреонекроз. При этом не удалось выявил, достоверных отличий показателей между различными формами панкреонекроза. Однако, принципиально жировая форма панкреонекроза отличается от геморрагической и смешанной форм. Также удалось выявить идентичность течения последних двух форм. На наш взгляд, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза следует рассматривать как звенья патогенеза одной формы. Исходя из сказанного, и прогноз заболевания при этих двух формах, по-видимому, должен определяться на основании высокой вероятности развития выраженной ферментной токсемии и полиорганной недостаточности, гнойно-дегенеративных осложнений. 3.2. Ультразвуковая диагностика - этот метод остаётся скрининговым при оценке состояния ткани ПЖ, билиарной системы, серозных полостей и забрюшинной клетчатки. Приоритетное значение этого метода основывается на его неинвазивности, отсутствии лучевой нагрузки, возможности диагностировать в пределах одного исследования органных и внеорганных изменений при панкреонекрозе.

Прямые эхотрафические признаки характеризуют распространённость деструкции ПЖ. В отличие от предыдущих исследований, мы нашли прямую зависимость между увеличением ПЖ и формой панкреонекроза: геморрагический и особенно смешанный панкреонекроз характеризуются более значительным увеличением ПЖ относительно жирового панкреонекроза.

В 18% случаях значительного увеличения ПЖ и снижения плотности её паренхимы при серошкальном ультразвуковом исследовании нам не удалось не только определить нижний контур ПЖ, но также не удалось отдифференцировать сосуды в её проекции (чревный ствол и его ветви, селезёночную вену, верхнюю брыжеечную артерию, нижнюю полую вену). В этих случаях в проекции ПЖ визуализировалось единое гипоэхогешюе образование, вплоть до плотности агохогенного. В этих случаях эхотрафические находки подтвердились следующим образом ишраоперационно или при аутопсии: массивное пропитывание геморрагическим ферментативным выпотом ретропанкреэтической клетчатки до плотности гематомы, тотальное расплавление ткани ПЖ с оттеснением её ретропанкреатическим процессом "вверх", с нарушением анатомических взаимоотношений между сосудами этой зоны и ПЖ. Столь массивная деструкция ПЖ и инфильтрация ферментативным геморрагическим выпотом

по плотности соответствовала плотности крови в сосудах, ввиду чего не удавалось дифференцировать контуры сосудов. Описанным изменениям соответствовали эндотоксикоз и полиорганная недостаточность, прогрессирующее течение заболевания. На наш взляд, отсутствие визуализации сосудов в проекции ПЖ на фоне тотального панкреонекроза является неблагоприятным признаком панкреонекроза, свидетельствующем о массивной имбибиции клетчатки забрюшинного пространства.

Нами впервые апробирована методика определения уровня эхосигнала, характеризующая плотность ткани в точке, и установлены границы нормы и границы изменения плотности ткани ПЖ при различных формах панкреонекроза. В отличие от отёчного панкреатита, при панкреонекрозе структура ПЖ становится зхонеоднородной с преобладанием зон пониженной плотности по отношению к окружающей паренхиме, которые соответствуют зонам некроза Плотность некротизировашгой ткани ПЖ при геморрагическом панкреонекрозе находилась в пределах от 12 до 24 ед. При жировом некроза уровень эхосигнала находился в пределах от 40 ед и выше (максимальное значение - 68 ед). При определении плотности различных участков паренхимы ПЖ целесообразно проводить сравнительное измерение парапанкреатической клетчатки с целью определения характера её поражения. Эта методика занимает объективно отражает суть характерных для панкреонекроза морфологических изменений.

Из обследованных 29 больных с различными формами панкреонекроза (6 больных с жировым, 10-е геморрагическим, 13 - со смешанным) при энергетическом картировании не удавалось визуализировать микроциркуляторное русло в зонах некроза или сканировалось резкое его обеднение в области головки. В условиях массивного увеличения и отёка ПЖ отсутствие микроциркуляторного кровотока при энергетическом картировании не всегда отражает истинную степень деструкции ПЖ. И действительно, в динамике, спустя 7-10 дней от начала проведения консервативной терапии, мы наблюдали отграничение зон некроза с чёткой демаркационной линией с сохранёным микроциркуляторным кровотоком по периферии. Интенсивность "окраски" периферического

микроциркуляторного кровотока свидетельствовала о его высокой скорости. По-видимому, усиление перифокалыюго кровотока направлено на восстановление кровообращения в этой зоне. Сами зоны некроза длительное время, в среднем до 3-4 недель от заболевания, сканировались как гипоэхогенные образования с отсутствием положительной динамики.

В целом, для панкреонекроза характерен гиповаскулярный тип кровоснабжения ПЖ, который выявляется как в режиме ЦДК, так и при энергетическом картировании.

При увеличении размеров ПЖ в режиме ЦДК определяется оттеснение, деформация и сужение внугриорганных и окружающих ПЖ сосудов. Эти изменения обусловлены не только патологическим процессом в самой железе, но и деструкцией забрюшинной клетчатки. За счёт пропитывания

геморрагическим экссудатом забрюшинной клетчатки визуализация даже магистральных сосудов бывает крайне затруднительна. При этом характер кровотока в сканируемых сосудах принимает характер турбулентного как результат ЭВК увеличенной ПЖ.

В случаях выраженных изменений, когда нарушаются топографо-анатомические взаимоотношения, можно наблюдать оттеснение чревного ствола "вверх" в виде буквы У, что соотвествует ангиграфическому симптому "трезубца". Этот признак, на наш взгляд, является ещё одним подтверждением массивного поступления ферментативного выпота в ретропанкреатичекую клетчатку и её выраженной имбибиции. При такой картине практически невозможно сканировать верхнюю брыжеечную артерию, топография которой также изменяется. Как уже указывалось выше, больные с таким развитием панкреонекроза с массивным поражением забрюшинной клетчатки, прогностически крайне неблагоприятны.

Наряду с выявлением общеизвестных эхографических признаков панкреонекроза, мы считаем, что основной задачей УЗИ является выявление признаков синдрома полисерозита является одной из главных задач исследования. Эхографически серозит выглядит в виде анэхогенного образования полигональной формы, т.е. скопления однородной жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной, полости сальниковой сумки, полости перикарда).

В брюшной полости скопление жидкости определяется в виде эхонегативных мигрирующих участков различной толщины и конфигурации низкой плотности, с плотностью от 0 до 5 ед. Свободная жидкость в брюшной полости визуализируется у 90,8-95% больных панкреонекрозом. Качественная характер истка свободной жидкости брюшной полости на сегодняшний день невозможна.

В плевральной полоста выпот визуализируется в виде эхонегативного образования, как правило, в пределах синуса По нашим данным, ультразвуковая диагностика гидроторакса по сравнению с рентгенологическим исследованием более достоверна. В ходе УЗИ, в положении больного сидя, возможно определить уровень жидкости в плевральной полости, что имеет практическое значение для проведения лечебной пункции и аспирации под контролем УЗИ. У 8% больных была выявлена свободная жидкость в левой плевральной полости, у 2% - в правой плевральной полости, у 3% - в обеих плевральных полостях. Острые скопления жидкости в плевральной полости как проявление синдрома полисерозита сопутствуют тяжёлым по течению формам панкреонекроза -геморрагической и смешанной.

Острое скопление жидкости в сальниковой сумке (оментобурсит) визуализируется в виде анэхогенного однородного образования полигональной формы между верхней поверхностью ПЖ и большой кривизной желудка при поперечном сканировании. Чаще всего оментобурсит сопутствует смешанному панкреонекрозу (27%). Далее по частоте

встречаемости оменгобурсиг мы наблюдали при геморрагическом (21%) и жировом панкреонекрозе (19%).

Тяжёлое течение панкреокекроза часто приводит к развитию гастростаза и паралитической кишечной непроходимости на фоне панкреатогенного перитонита. Парез поперечно-ободочной кишки - наиболее часто встречающийся признак при панкреонекрозе, который преимущественно наблюдается при геморрагическом и смешанном панкреонекрозе.

При тяжёлом течении панкреонекроза с выраженной токсемией наблюдается также и парез желудка в виде полостного образования, заполненного жидкостью, нередко с утолщенными стенками.

При вовлечении корня брыжейки тонкой кишки в инфильтрахивный процесс наблюдается парез тонкой кишки в виде переполненных жидкостью полостных образований до 3-S см в диаметре, благодаря чему их контуры становятся хорошо различимыми. При этом отчётливо выявляется вялая перистальтика вплоть до адинамии. Явления динамической тонкокишечной непроходимости наблюдаются редко- в 8% случаев.

Токсический гепатит является косвенным признаком панкреонекроза, ферментной токсемии. Эхографическое картина токсического гепатита основывается на следующих признаках: увеличение размеров печени, снижение её эхогенности и уровня эхосигнала относительно коркового вещества правой почки на одинаковой глубине сканирования от ультразвукового датчика, обеднение сосудистого рисунка печени, увеличение или снижение (при развитии полиорганной недостаточности) кровотока в воротной вене, увеличение кровотока в общей печёночной артерии. Эхографическая картина токсического гепатита подтверждена во всех случаях лабораторными тестами и в ходе лапароскопии.

В группе больных с летальным исходом в первые трое суток от начала заболевания наблюдались следующие эхографические признаки: увеличением размеров печени (правая доля от 167 мм до 186 мм, левая доля от 110 мм до 118 мм), гипоэхогенная ткань печени с уровнем эхосигнала менее 11 ед (минимальная плотность зарегистрирована 6 ед), сосудистый рисунок при ЦДК в 2/3 объёма печёночной паренхимы не определяется, дилятяция воротной вены и снижение портального кровотока менее 0,2 m/s при увеличении артериального кровотока в чревном стволе и его ветвях более чем в 2 раза.

Таким образом, выявление косвенных эхографических признаков панкреонекроза, а также определение его формы на момент поступления больного в стационар позволяет уже в ходе первого инструментального исследования дифференцировать больных по распространённости и тяжести заболевания.

Данные дуплексного (по сути - триплексного) сканирования 29 больных с различными формами панкреонекроза приведены в таблице №13.

Таблипа №13: Изменение гемодинамики гепатопанкреатодуоденальной зоны при панкреонекрозе.

Утах, т/я Утш, т/я ТАМ АХ т/в в/о М Р1 Бдит

Тишаю соеНасиь 2,1 ±0,4 0,4± 0,2 1,1 ±0,3 8,2 ±5,0 1,1+0,1 1,7 ±0,5 6,8 ±0,7

А.Ьераиса сопцпшш 1,5 ±0,5 0,3 ±0,1 0,9 ±0,4 5,6±0,6 1,0+0,2 2,3 ±0,7 5,3 ±0,4

АЦепаКв 1,7 ±0,4 0,4 ±0,1 0,9 ±0,4 6,2+0,6 1,0 ±0,1 1,8 ±0,2 5,2 ±0,5

А.тевеЛе -пса Бирепог 1,6 ±0,2 0,4 ±0,1 0,8 + 0,2 4,3±0,5 0,9+0,1 1,9 ±0,6 6,4 ± 0,6

АоПа 0,9 ±0,2 0,2 ±0,1 0,2 ±0,1 3,8+0,5 0,7 ±0,1 3,6+0,8 19,3 ± 1,3

У.роЛа 0,3 ±0,1 0,1 ±0,03 0,3 ±0,1 - - - 12,2 ± 1,3

У.ИепаНз 0,4 +0,2 0,1±0,03 0,3 ±0,1 - - - 7,8± 0,9

Проведенное нами исследование позволило установить, что при панкреонекрозе, в фазе токсемии, происходит увеличение скорости кровотока во всех сосудах системы чревного ствола и в верхней брыжеечной артерии, в системе воротной вены в среднем в 1,5 и более раза. При сравнении гемодинамических показателей различных форм панкреонекроза выявлено, что наибольшие скоростные значения кровоток приобретает при геморрагическом и смешанном панкреонекрозе (увеличивается в 2 и более раза), что является свидетельством более выраженных нарушений гемоциркуляции и большей выраженности токсемии при этих формах.

На наш взгляд, увеличение кровотока в системе чревного ствола является отражением наступления периода реактивной гиперемии, который следует за периодом ишемии и направлен на поддержание гемоциркуляции в итемизированных тканях.

З.З.Лапароскопическая диагностика панкреонекроза следует за УЗИ и является обязательным лечебно-диагностическим методом. Целью исследования является подтверждение эхографического диагноза панкреонекроза, а также оценка распространённости деструктивного процесса и характера ферментативного перитонита. Однако, метод не позволяет характеризовать ПЖ и исследовать забрюшинную клетчатку с оценкой объёма поражения.

Лапароскопический диагноз панкреонекроза основывается на выявлении косвенных (вероятных) признаков деструктивного панкреатита: очаги стеатонекроза по висцеральной и париетальной брюшине, геморрагический или серозный с жёлтым оттенком экссудат, геморрагическая инфильтрация

сальника, геморрагическая имбибиция забрюшинной клетчатки и корня брыжейки тонкой кишки, "стекловидный отёк" забрюшинной клетчатки, отёк и гиперемия малого сальника, серповидной и круглой связок печени, гиперемия брюшины верхнего этажа брюшной полости, парез желудка и поперечно-ободочной кишки, оттеснение желудка к передней брюшной стенке, гиперемия и геморрагическая имбибиция желудочно-ободочной связки, увеличенный или напряжённый желчный пузырь, увеличение печени с признаками токсического гепатита. Наиболее достоверными лапароскопическими признаками панхреонекроза являются наличие бляшек стеатонекроза, которые определяются в 47-80% случаев, геморрагический экссудат (85%), "стекловидный отёк" забрюшинной клетчатки (52%).

Абсолютным показанием к экстренной лапароскопии является клинико-эхографическая картина панкреонекроза. Всего выполнено 571 экстренная лапароскопия с диагностической целью. Наличие признаков неинфицированного деструктивного панкреатита и острого флегмонозного холецистита являлись показанием к проведению лапароскопических лечебных мероприятий.

Сочетание клинико-эхографической и лапароскопической картины желчной гипертензии является абсолютным показанием к установке контактной ЛХС по Прудкову или баллон-категгером Фоллея. У 51 больного с лапароскопическими признаками желчной гипертензии, обусловленной с давлением головки поджелудочной железы (40 больных) наложена ЛХС, которая позволила адекватно дренировать желчные пути и в последующем провести чресфистульную эндоскопическую санацию желчного пузыря. ЛХС также была установлена 11 больным с острым флегмонозным холециститом, развившемся на фоне панкреонекроза, с целью декомпресии желчных путей.

После стабилизации клинико-лабораторной картины механической желтухи и деструктивного холецистита производили холецистохолангиографию с целью верикации патологии желчевыволящей системы. Больным с холецистолитиазом по мере стабилизации состояния выполнялась чресфистульная эндоскопическая санация желчного пузыря с последующим рентгенологическим контролем.

Повторная лапароскопия выполнена у 47 больных на 2-3-и сутки от первичного исследования в связи с неясностью развившейся клинической картины (увеличение количества отделяемого го брюшной полости, изменение характера перитонеального выпота, развитие острого деструктивного холецистита и необходимость наложения ЛХС), и низкой информативностью эхографического исследования в условиях сохраняющегося пневмопершонеума.

Динамическое наблюдение за количеством и характером перитонеального выпота позволяет судить о динамике панкреонекроза и ферментативного перитонита. У 23 больных было заподозрено прогрессирование панкреонекроза на основании увеличения количества перитонеального выпота более 2 литров/сутки, которое было подтверждено при повторной

лапароскопии, а также изменения интенсивности его окраски - окраска выпота становится более интенсивной. Об отрицательной динамике свидетельствует также инфицирование первично асептического ферментативного экссудата. Динамическое наблюдение за отделяемым по дренажу из брюшной полости и динамическое УЗИ позволили нам отказаться от проведения релапароскопии с диагностической целью.

Положительная динамика панкреонекроза реализуется в виде уменьшения количества перитонеального ферментативного выпота по дренажу брюшной полости (или его отсутствия), а также изменения интенсивности его окраски.

Таким образом, основной целью экстренной лапароскопии является верификация диагноза деструктивного панкреатита и его внеорганных проявлений, а также проведение лечебных манипуляций в случаях подтверждения клинико-эхографической картины острого деструктивного панкреатита.

Одним из факторов, определяющим дальнейшую тактику лечения больных панкреонекрозом, является характер панкреатогенного перитонита. У 58 больных при экстренной лапароскопии верифицирован фибринозно -гнойный перитонит, что потребовало эсктренного хирургического вмешательства.

Лапароскопическое дренирование брюшной полости явилось альтернативой оперативного вмешательства, направленного на санацию и дренирование брюшной полости. Объём лечебных лапароскопических вмешательств был однотипен дая всех форм панкреонекроза и включал в себя дренирование брюшной полости одним или двумя дренажами, новокаиновую блокаду 120200 мл 0,25% новокаина и катетеризацию круглой связки печени, декомпрессию желчного пузыря при наличии клинических и лапароскопических признаках желчной гипертензии или острого флегмонозного холецистита.

Место введения дренажей и их количество мы определяли в зависимости от локализации, распространения и количества выпота. При наличии 100-200 мл в подпечёночном пространстве мы устанавливали одну дренажную трубку к Винслоеву отверстию. В случаях, когда выпот локализовался в правом латеральном канале в количестве более 200 мл устанавливались два дренажа-к Винслоеву отверстию и в правый латеральный канал по направлению к малому тазу. При выявлении выпота в левых отделах брюшной полости устанавливался дополнительно дренаж в левый латеральный канал.

За 2-й период лапароскопическое дренирование позволило добиться положительного результата у 292 больных (78%). При благоприятном течении заболевания поступление выпота по дренажам прекращалось к 3-5 суткам от начала лечения. Наличие дренажей брюшной полости позволило проводить динамический контроль. Наряду с клинико-лабораторными и эхографическими признаками объективно было подтверждено прогрессирование деструктивного процесса на основании увеличения количества выпота, изменения интенсивности окраски выпота, что позволило

отказаться от проведения динамической лапароскопии. Прогрессирование панкреонекроза отмечено у 22% больных, из них у 16% - с летальным исходом.

3.4. Компьютерная томография. Метод отличается неинвазивностъю и высокой информативностью. Недостатками метода являются значительная лучевая нагрузка, высокая стоимость компьютерных томографов и специализированных помещений, отсутствие возможностей проведения исследований у реанимационных больных.

Наибольшая ценность этого метода состоит в возможности оценки состояния ПЖ и вовлечённой в процесс клетчатки забрюшинного пространства как единой составляющей патогенеза панкреонекроза.

Нами проведено КТ-ое исследование у 36 больных различными формами острого деструктивного панкреатита с динамическим контролем течения заболевания у 8 больных.

Показаниями к выполнению КТ при панкреонекрозе являются:

1. Уточнение диагноза при отсутствии или недостаточной информации по результатам эхографии и лапароскопии.

2. Оценка объёма и характера некроза ПЖ и забрюшинной клетчатки.

3. Ранняя диагностика осложнённых форм панкреонекроза при ухудшении тяжести состояния больного.

А. Дифференциация жидкостных образований и некротических масс.

5. Определение рационального и безопасного доступа при выполнении транскутанных пункций острых жидкостных образований.

6. Определение объёма оперативного вмешательства и оптимального оперативного доступа при планировании оперативного вмешательства. Однако, ни один из методов инструментальной диагностики не позволяет

диагностировать стерильный и инфицированный характер деструкции. И только трапскутанная пункция под контролем УЗИ и КТ с последующей окраской пунктата но Граму и бактериологическим исследованием позволяют выявить и определить вид микроорганизмов и их чувствительность к антибиотикам, что является наиболее точной диагностикой асептического и септического осложнения панкреонекроза.

3.5. Гастродуоденоскопия (ГДО и ретроградная панкреатохолангиография (РПХП. Мы считаем, что ГДС при панкреонекрозе должна применяться только в случаях неясного диагноза, требующего исключения патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, а также ущемлённого камня БДС. Показанием к РПХГ при панкреонекрозе является только механическая желтуха.

Таким образом, выработанный и неоднократно проверенный с высокой диагностической точностью диагностический алгоритм (УЗИ, биохимическое исследование, экстренная лапароскопия, ГДС и РПХГ по показаниям) позволяет верифицировать не только острый деструктивный панкреатит и патологию желчевыводящей системы, но и характеризовать форму панкреонекроза и его распространённость. Такая последовательность

позволила в 95% случаев достоверно выявить и подтвердить панкреонекроз. Диагностические ошибки были связаны с отсутствием технических возможностей полноценного обследования, а также с ишраоперационной находкой на фоне инфицированного перитонита.

4. Оценка объёма органных и внеорганных поражений при остром деструктивном панкреатите и его влияние на летальность.

Нами была проведена статистическая обработка данных ультразвукового и лапароскопического исследования больных панкреонекрозом, поступивших в первые трое суток от момента заболевания. Всем больным с панкреонекрозом проводилась комплексная консервативная терапия, включающая лапароскопическое дренирование брюшной полоста, различные методы детоксикации. Больные были разделены на три группы по тяжести течения заболевания: 1-благоприятный прогноз, без гнойно-дегенеративных осложнений; 2-прогноз развития гнойно-дегенеративных осложнений; 3-неблаго приятный прогноз (высокая вероятность прогноза летального исхода).

Целью статистической обработки явилось выявление частоты встречаемости эхографических и лапароскопических признаков панкреонекроза. 1-й 2-я группа были объединены как группы, благоприятно перенесшие фазу токсемии, что позволило выявить наиболее прогностически неблагоприятные признаки прогрессирования панкреонекроза, характеризующие 3-ю 1рулпу.

Для более дифференцированного подхода к диагностике и лечению поражений забрюшинной клетчатки мы ввели термин "ферментативный целлюлиг", который, на наш взгляд, наиболее специфично отражает характер изменений в забрюшинной клетчатке на ранних стадиях заболевания.

При оценке локальных изменений практически во всех случаях степень увеличения ПЖ находится в прямой зависимости от формы панкреонекроза и тяжести состояния больного (см. далее главу 5).

Таблица №14. Характеристика органных изменений в различных группах тяжести течения панкреонекроза (по данным УЗИ).

Признаки 1-2 группы 3 группа

Поперечный размер головки ПЖ 38,59 мм 56,4 мм

Поперечный размер тела ПЖ 24,1 мм 35,4 мм

Поперечный размер хвоста ПЖ 25,5 мм 39,3 мм

Эхогенностъ ПЖ —> к гиперэхогенной —> к гипоэхогенной

Д Вирсунгова протока от 2 до 4 мм от 5 до 7 мм

Жировая форма 29% 4%

Геморрагическая форма 35% 28%

Смешанная форма 36% 68%

Увеличение размеров ПЖ в 3 группе в 1,5 раза превышает размеры ПЖ в 12 группе, что противоречит устоявшемуся на сегодняшний день мнению, что степень увеличения ПЖ не коррелирует напрямую с формой панкреонекроза и тяжестью его течения. Выявленные закономерности увеличения размеров ПЖ касаются всех её отделов. Как следует из данных таблицы, смешанная форма панкреонекроза преимущественно "определяет" тяжёлое течение заболевания и обусловливает развитие тяжёлой ферментной токсемии, приводящей к летальному исходу в первые дни заболевания, то есть неблагоприятное течение панкреонекроза развивается преимущественно на фоне смешанного панкреонекроза. Доля геморрагического панкреонекроза практически одинакова в двух группах. Доля "истинно" геморрагического панкреонекроза, по данным аутопсии в 3-й группе, составила всего 8%. Напротив, по данным аутопсии, смешанный панкре онекроз явился причиной ранней смертности в 88 % случаев.

Характеризуя зхогенностъ ткани ПЖ, среднее её значение при УЗИ в 1-2 группе определяется как "гиперэхогенная". Напротив, в 3-й группе при УЗИ ткань ПЖ локируется "гипоэхогешюй", при этом границы ПЖ нередко определить практически невозможно. На этом фоне, при поперечном сканировании у 80% пациентов 3-й группы лоцироватъ сосудистые образования в ретропанкреэтической клетчатке становится невозможным. На наш взгляд, отсутствие визуализации сосудистых структур в проекции ПЖ можно считать одним из прогностически неблагоприятных признаков.

Одним из проявлений панкреонекроза в фазах токсемии и полиорганной недостаточности является синдром полисерозита. В ходе первого УЗИ возможно и технически несложно выявить скопление жидкости в серозных полостях: брюшной, плевральных, полости сальниковой сумки, полости перикарда. Характеризуя синдром полисерозита, получены следующие цифры частоты встречаемости при экстренном УЗИ и лапароскопии: Таблица Л* 15. Частота встречаемости и выявления в ходе УЗИ и ЛС

острых скоплений жидкости в серозных полостях в различны» группах тяжести течения панкреонекроза.__

1-2 группы 3 группа

Признаки УЗИ Лапароскопия УЗИ Лапароскопия

СЖвМТ 27% 65% 20% 40%

СЖвМТиПЛК 9% 36% 20% 28%

СЖвМТиЛЛК 0 5% 12% 16%

СЖ в МТ и 2ЛК 2% 6% 16% 12%

СЖвВЭБП 14% 40% 28% 32%

Оментобурсит 31% 12% 16% 8%

СЖвППлП 3% 0

СЖ в ЛПлП 9% 8%

Двусторонний гидроторакс 3% 0

(примечание: СЖ в МТ- свободная жидкость в малом тазу; СЖ в МТ н ПЛК - свободная жидкость в малом тазу и правом латеральном канале; СЖ в МТ и ЛЛК - свободная жидкость в малом тазу и левом латеральном канале; СЖ с МТ и 2 ЛК - свободная жидкость в малом тазу и обоих латеральных каналах; СЖ в ВЭБП - свободная жидкость в верхнем этаже брюшной полости; оментобурсит - острое скопление жидкости в полости сальниковой сумки; СЖ в ППлП - скопление жидкости в правой плевральной полости; СЖ в ЛПлП - свободная жидкость в левой плевральной полоста; двусторонний гидроторакс - скопление свободной жидкости в обеих плевральных полостях).

Очевидно, что в 1-2-й группах преимущественно выпот локализовался в малом тазу и, как правило, не превышал 200-300 мл. "Комбинация" локализации ферментативного выпота в малом тазу и в одном из латеральных каналов, а также в малом тазу и обоих латеральных каналах в 3 группе заметно превышает число наблюдений этих признаков в 1-2-й группе, что свидетельствует о его значительном количестве (от 500 до 2000 мл).

При характеристике распространённости ферментативного целлюлита получены следующие данные, которые мы рассматривали параллельно с данными аутопсии в 3-й группе, которые отражены в таблице №16. Таблица №16. Характеристика распространённости ферментативного целлюлита в различных группах тяжести течения нанкреопекроза.

1-2 группы 3 группа аутопсия^ гр.

Признаки УЗИ ЛС УЗИ ЛС

имбибиция КБТнК •} 0,8% ? 0,8% 24%

имбибиция КБТсК ? 2% ? 4% 20%

имбибиция ППКК 0,8% 4% 12% 4% 16%

имбибиция ЛПКК 2% 0 9% 4% 16%

имбибиция 2ПКК 0 0 12% 4% 16%

имбибиция РПК 9% 2% 12% 4% 32%

имбибиция КМТ 0 0 6% 0 8%

(примечание: КБТнК - корень брыжейки тонкой кишки; КБТсК - корень брыжейки толстой кишки; ППКК - правая паракольная клетчатка; ЛПКК -левая паракольная клетчатка; 2ПКК - обе паракольные клетчатки; РПК -ретропанкреэтическая клетчатка; КМТ - клетчатка малого таза).

Из представленных таблиц №15 и №16 следует, что в фазе токсемии одной из задач экстренного исследования является определение пути распространения ферментативного выпота: в серозные полости либо в забрюшинное пространство. Очевидно, что в 3-й группе тяжесть течения и прогноз заболевания определяет не выраженность синдрома полисерозита, а распространённость ферментативного забрюшинного целлюлита. Из сказанного следует, что лапароскопическое дренирование позволяет прервать порочный круг ферментной токсемии путём дренирования "агрессивного"

ферментативного выпота у превалирующего числа больных панкреонекрозом, которые и составляют 1-ю и 2-ю группы, число которых составило 78%. Для более наглядного отображения частоты встречаемости ферментативного целлюлита, мы ввели в таблицу №16 данные аутопсии, в ходе которой тщательно были исследованы все отделы забрюшинной клетчатки.

Столь высокий процент диагностических ошибок при определении поражения забрюшинного пространства, на наш взгляд, связан с выраженным парезом ЖКТ, которые сопровождают преимущественно панкреонекроз с выраженной ферментной токсемией и деструкцией забрюшинной клетчатки, то есть 3-ю группу тяжести. Тем не менее, ультразвуковое исследование как наиболее доступный метод занимает самое важное место в диагностике деструктивного панкреатита в фазе токсемии, позволяя оценить как состояние самой ПЖ, так и рапространение деструкции на забрюшинное пространство.

Анализируя причины и цифры летальности при панкреонекрозе, мы оценили два синдрома, развивающихся при панкреонекрозе: полисерозита и деструкции забрюшинной клетчатки (по преимущественному проявлению). Для более объективной оценки диагностических возможностей, анализа эффективности лечебных манипуляций и анализа летальности мы выделили два варианта течения панкреонекроза: полисерозитный и забрюшинный.

В таблицах №17 и №18 мы использовали наиболее полноценные (с точки зрения объёма информации) данные историй болезни за 2-й период, когда проводились более прецезионные исследования забрюшинного пространства. Таблица №17. Характеристика синдрома полисерозита и его влияпие на летальность.

Ферментативный перитонит Ферментативный оментобурсит Ферментативный гидроторакс Ферментативный перикардит

Общее количество 316 82 39 +2

Количество инфицирования 32 33 0 0

% инфицирования 10% 40% 0

Легальность при асептическом серозите (аЬз) 31 16 7 —

Летальность при асептическом серозите (% от общего количества 10% 20% 18% —

Летальность при инфицированном серозите (аЬв) 17 16 0 0

Летальность при инфицированном серозите (% от 5% 20% - -

общего количества)

Летальность пря инфицированном серозите (% от количества инфицирования) 53% 49%

Количество выздоровлений (abs, %) 268 (85%) 50 (61%) 32 (82%) 2 (100%)

На сегодняшний день неоспорима эффективность лапароскопического дренирования брюшной полости при панкреонекрозе, ферментативном перитоните, о чём свидетельствуют, прежде всего, 85% выздоровлений. Существенно хуже выявленные цифры, характеризующие оменгобурсит: 40% инфицирования стерильных скоплений жидкости в сальниковой сумке и 49% летальности в случаях их инфицирования. При сочетании эхографической картины абсцесса сальниковой сумки и клинико-лабораторной картины септического процесса, мы выполняли чрескожную пункцию и дренирования сальниковой сумки под контролем ультразвука Однако, выздоровление отмечено только 60% больных, у которых выявлены различного характера и объёма скопления жидкости в сальниковой сумке.

Принимая во внимание количество случаев выздоровления (табл. №17 и табл. №18), малоинвазивные вмешательства при синдроме полисерозита в большинстве случаев эффективны, прежде всего лапароскопическое дренирование брюшной полости. Исключение составляют случаи, когда не удаётся прервать порочный круг ферментной токсемии и полиорганной недостаточности, обусловленных развитием ферментативного целлюлита клетчаточным забрюшинным пространств. То есть, те случаи, когда речь идёт о прогрессировал™ заболевания и отсутствии эффекта от проводимой терапии.

Объём поражения забрюшинной клетчатки часто определяет цифры легальности Введя термин "ферментативный целлюлит" стало возможным дифференцированно определил, частоту поражения с указанием локализации зон деструкции, частоту инфицирования асептических процессов при панкреонекрозе и дифференцировать летальность при асептическом и септическом поражении клетчаточных забрюшинных пространств. Представим таблицу №18, которая объективно отражает вышесказанное.

Таблица №18. Характеристика синдрома забрюшинного пеллюлита н его влияние на летальность.

Фермент, целлюлит РПК Фермент, целлюлит ПрПКК Фермент, целлюлит ЛПКК Фермент, целлюлит 2ПКК Фермент, целлюлит лпкк+км- Тотальное расплавление 'забрюшинной клетчатки

Общее количество 31 12 14 12 5 5

Количество инфицирования 9 8 10 7 3 4

% инфицирования 29% 67% 71% 58% 60% 80%

Летальность при ферментат. целлюлите (аЬз) 8 4 4 4 2 1

Летальность при ферментат целлюлите (% от общего количества случаев) 26% 33% 29% 33% 40% 20%

Летальность при флегмоне ЗЩаЬв) 9 6 9 6 3 4

Летальность при флегмоне ЗП (% от общеп количества случаев) 29% 1 50% 64% 50% 60% 80%

Летальность при флегмоне ЗП (•/. от количества инфицировани 100% 75% 90% 86% 100% 100%

Количество выздоровлений (аЬэ, %) 14 (45%) 2 (17%) 1 (7%) 2 (17%) 0 0

Следует обратить внимание на летальность при ферментативном целлюлнте: эти цифры летальности характеризуют преимущественно 3-ю группу тяжести течения заболевания, то есть больных, умерших в первые трое суток от начала заболевания. Больные, пережившие ферментную токсемию, у которых мы выявили поражение забрюшинной ' клетчатки, осложнились инфицированием ферментативного целлюлита более чем у половины больных, при этом процент летальности при инфицировании некротизированных зон составил от 75 до 100% в зависимости от объёма поражения. Как следует из данных таблицы, поражение паракольной

клетчатки как изолированное, так и в сочетании отмечено самыми высокими цифрами летальности как в фазе токсемии, так и в фазе гнойно-дегенеративных осложнений. Так, развитие ферментативного целлюлита левой паракольной клетчатки (ЛППК), а также одновременное поражение обеих паракольных клетчаток (2ПКК) в 16 раз чаще встречается в 3-й группе, чем в 1-2-й группах. Поражение левой паракольной клетчатки с вовлечением клетчатки малого таза (КМТ) приводят к летальному исходу в 40% в фазе токсемии и к 100% летальности при их инфицировании. Поражение левой половины забрюшинного пространства всегда сопровождается вовлечением корня брыжейки тонкой кишки, чем, по-ввдимому, и обусловлена относительно низкая эффективность различных видов хирургических вмешательств на левой половине забрюшинного пространства, что подтверждено шпраоперационными данными и данными аутопсии. На наш взгляд, сочетанное поражение двух и более областей забрюшинного пространства является прогностически неблагоприятным признаком.

Таким образом, с целью разработки единого подхода к диагностике и лечению, по нашему мнению, инфильтрацию и деструкцию ферментативным выпотом клетчатки забрюшинного пространства целесообразно называть ферментативным целлюлитом. Путь распространения ферментативного выпота в фазе токсемии и полиорганной недостаточности определяет вариант течения панкреонекроза по максимальной выраженности: полисерозитный и забрюшинный. В свою очередь, вариант течения панкреонекроза определяет тяжесть течения заболевания и формирует то или иное соотношение цифр выздоровления и летальности.

5. Прогнозирование тяжести течения острого деструктивного панкреатита методом дискрнмннантного анализа.

С целью построения системы прогнозирования течения острого деструктивного панкреатита мы провели анкетирование данных, полученных при анализе историй болезни за период с 1990 по 2000 гг. При этом произведена регистрация большого числа показателей: более 200. Таким образом, первичный научный материал отличался значительным разнообразием.

Для этого решено было использовать один из наиболее сложных методов многомерной статистики - дискримивантнын анализ. Для дискриминантного анализа использовался стандартный пакет программ "STATISTICA", позволяющий строить математические модели в различных модификациях, в зависимости от структуры данных и дополнительных условий. 5.1. Дифференциальная диагностика различных форм панкреонекроза методом дискриминантного анализа.

На первом этапе дискриминантного анализа в качестве информативных были отобраны те показатели, средние значения которых оказались достоверно различимыми (при р<0,05) при сравнении форм панкреонекроза: жировой, геморрагической, смешанной.

Таблица №19. Средние показатели достоверных признаков, по которым возможно дифференцировать формы папкреонекроза.

Показатель жировая геморрагическая смешанная

сутки от начала заболевания 2,849 1,661 2,235

ЧСС, 1-е сутжи 87,000 99,731 94,200

ЧСС, 2-е сутки 85,368 94,769 95,091

ЧДД, 2-е сутки 17,368 19,160 20,182

количество отделяемого по дренажу из брюшной полости, 1-е сутки 110,588 203,913 338,000

НЪ, 1-е сугки 130,966 149,989 144,544

НЬ, 2-е сутки 127,044 142,821 134,532

эритроциты, 2-е сутки 4,008 - 4,554

Ш, 1-е сутки 36,500 47,885 44,065

Н1,2-е сутки 30,500 44,786 41,296

эозинофилы, 1-е сутки 0,882 0,206 4,263

лимфоциты, 2-е сутки 15,565 14,174 11,140

СОЭ, 1-е сутки 28,294 13,543 24,861

СОЭ, 2-е сутки 36,522 23,864 33,952

мочевина, 1-е сутки 6,925 6,889 9,005

билирубин непрямой, 2-е сутки 17,730 18,881 16,395

К+, 1-е сутки 4,043 4,509 4,475

АЛТ, 1-е сутки 196,420 137,244 108,062

АЛТ, 2-е сутки 263,913 113,663 118,975

глюкоза крови, 1 сутки 6,975 5,282 5,602

относит, плотность мочи, 1-е сутки 1014,091 1018,647 1019,769

возраст больного 53,667 45,286 53,776

поперечный размер тела ПЖ при УЗИ 21,842 23,286 26,600

исход заболевания 0,833 1,000 1,541

Из полученных данных следуют выводы:

1. интоксикационный синдром наименее выражен при жировом панкреонекрозе (ЧСС 1-й 2-е сутки; ЧДД, 2-е сутки; гемоглобин, 1- и 2-е сутки; эритроциты, 2-е сутки; гематокрит, 1- и 2-е сутки; СОЭ, 1- и 2-е сутки);

2-для геморрагического и смешанного панкреонекроза прогноз развития полиорганной недостаточности наиболее вероятен и признаки её развития наблюдаются в 1-2 сутки от начала заболевания (мочевина, 1- сутки; билирубин непрямой, 2-е сутки; АЛТ, 1-й 2-е сутки; относительная плотность мочи, 1-е сутки), напротив - для жирового панкреонекроза развитие полиорганной недостаточности маловероятно.

3. количество экссудата в брюшной полости позволяет дифференцировать не только формы панкреонекроза, но и тяжесть заболевания, а также эффективность проводимой консервативной терапии при каждой из указанных форм.

4. степень увеличения размеров тела ПЖ при УЗИ - наиболее достоверный критерий различия форм панкреонекроза, который, в свою очередь, свидетельствует о тяжести внутриорганных деструктивных изменений.

5. форма панкреонекроза предопределяет исход. Вероятность развития гнойно-дегенеративных осложнений достоверно отличает, прежде всего, жировую и смешанную формы как ни один другой показатель. Прогноз гнойно-дегенеративных осложнений наиболее характерен для смешанного панкреонекроза.

6. геморрагический и смешанный панкреонекроз наименее отличимы как по течению, так и по прогнозу исхода, что может достоверно свидетельствовать об идентичности патогенеза и клинической картины. По-видимому, эти две формы следует рассматривать как одну - геморрагическую, т.к. геморрагический компонент является одним из или первым проявлением смешанного панкреонекроза.

Нами проведено одновременное дифференцирование трёх форм панкреонекроза по наиболее информативным, с точки зрения ^критерия Стьюдента, показателям. Система дифференцирования форма панкреонекроза построена на основании большого количества показателей, выделенных программой в автоматическом режиме. Для каждого показателя рассчитан коэффициент информативности в данной совокупности показателей. Собственно подсчёт количества баллов производится в каждом столбце, умножая полученное значение каждого показателя на коэффициент информативности по горизонтали. Далее суммируются полученные значения по вертикали с прибавлением константы. По максимальной сумме баллов и определяется тот или иной вариант формы панкреонекроза.

Таблица №20. Коэффициенты информативности достоверных показателей при дискриминантом анализе форм панкреонекроза.

Показатель Дискриминангаый анализ для диагностики

жировая форма геморрагическая форма смешанная форма

сутки от тачала заболевания 7,2448 7,0833 7,2172

ЧСС, 1 сутки -1,3477 -1,3080 -1,3476

ЧСС, 2 сутки 1,0947 1,1245 1,1057

ЧДД, 2 сутки 6,1489 6,0494 6,1587

количество отделяемого по дренажу из брюшной полости, 1 сутки 0,0294 0,0287 0,0306

Hb, 1 сутки 1,2782 1,2705 1,2917

НЬ, 2 сутки -3,3450 -3,3353 -3,3367

Ht, 1 сутки -3,8016 -3,7690 -3,8234

эозинофилы, 1 сутки 0,6141 0,5982 0,6444

лимфоциты, 2 сутки 4,1121 4,0994 4,0409

СОЭ, 1 сутаи 0,1467 0,0952 0,1527

СОЭ, 2 сутаи -0,9761 -0,9835 -0,9691

мочевина, 1 сутки -22,0105 -22,0793 -21,9656

билирубин непрямой, 2 сутки 3,2830 3,3646 3,3168

К+, 1 сутки -120,7573 -120,2549 -120,2807

АЛТ, 1 сутки 0,0102 0,0075 0,0069

АЛТ, 2 сутки 0,4042 0,3999 0,3999

глюкоза крови, 1 сутки -7,8192 -8,1098 -8,2620

относит.плотность мочи, 1 сутки 89,8350 89,8713 89,8953

L мочи, 2 сутки -0,8460 -0,8797 -0,8660

поперечный размер тела ПЖ при УЗИ 0,9341 0,9214 0,9628

возраст больного 0,6398 0,6217 0,6574

исход заболевания 26,6291 27,3427 27,3557

Constanta -45306,4100 45347,0300 -45371,8200

При одновременном дифференцировании трёх форм панкреонекроза были получены следующие результаты, соответствующих % верных решений, представленных в таблице №21.

Таблица №21. Эффективность дифференцирования одновременно трёх форм панкреонекроза.

Формы панкреонекроза % верных отнесений к формам панкреонекроза

к жировому к геморрагическому к смешанному

жировая 37,1 %

геморрагическая 58,7 %

смешанная 71,76%

Общая характеристика дифференцирования - 58,42%, что можно оценить как невысокий результат. Хуже всего различимы на основании использованных показателей жировая форма (всего 37,1% верных решений) и геморрагическая форма - тоже приближается к 60% вероятности (58,7 %). Смешанная форма выделяется наилучшей вероятностью правильного определения (71,7%). Можно предположить, что выделенная неоднородность больных, обозначенная в рамках существующей классификации как три морфологические формы острого деструктивного панкреатита, наиболее реально отражает неоднородность данных. Однако, общий % верных решений составил 58,4%, то есть недостаточную достоверность оценки.

Таким образом, дифференцирование одновременно трёх форм панкреонекроза не обладает достаточно высокой точностью. С большей точностью и достоверностью проведено попарное дифференцирование форм панкреонекроза. Как следует из результатов ферментологическото исследования, данных дискриминантного анализа, а также из количества выделенных достоверных средних показателей (всего 5), наименьшее количество отличий и худшая дифференциация была выявлена между геморрагической и смешанной формами панкреонекроза, что позволяет нам рассматривать их как одну форму -геморрагическую.

Мы считаем, что наиболее обоснованно (морфологически, по результатам биохимического исследования, статистически, методами математического анализа) и целесообразно с точки зрения оптимизации лечения выделять две формы панкреонекроза: жировую и геморрагическую.

5.2. Прогнозирование вариантов тяжести течения панкреонекроза. вне зависимости от его формы.

Одной из главных задач исследования явилась разработка способов прогнозирования наиболее возможного варианта течения заболевания. Весь клинический материал разделён на группы:

1-я группа - благоприятный прогноз, без гнойно-дегенеративных осложнений;

2-я группа - прогноз гнойно-дегенеративных осложнений;

3-я группа - неблагоприятный прогноз (высокая вероятность прогноза летального исхода).

Всем больным на первом этапе (в фазе токсемии и полиорганной недостаточности) проводилось стандартное комплексное консервативное лечение, включающее лапароскопическое дренирование и различные методы детоксикации.

При сравнении средних значений достоверных показателей в соотвествующих группах и поиске достоверных различий между группами тяжести с помощью Ь-кригерия (р < 0,05) сделаны следующие выводы:

1)при дифференциальной диагностике "1" (благоприятный прогноз) и "3" (неблагоприятный прогноз) групп тяжести течения панкреонекроза в качестве информативных, достоверно различающихся, выделено существенно больше показателей, чем при сопоставлении 2-й и 3-й групп.

2)существенно, что наибольшее количество показателей, достоверно различающихся, относятся к условно благоприятному течению панкреонекроза (1-я группа) и крайне неблагоприятному течению панкреонекроза (3-я группа).

3)худшая различаемость 2- и 3-й групп тяжести ввиду схожих особенностей патогенеза - преимущественно наблюдается геморрагический и смешанный панкреонекроз;

4) больные с неблагоприятным прогнозом (прогноз высокой вероятности летального исхода) наиболее достоверно отличаются;

5)всего один показатель "мочевина, 1 сутки" является наиболее значимым при сравнении одновременно 3-х указанных групп тяжести течения заболевания.

Проведен дискриминангный анализ с целью прогнозирования вариантов тяжести течения панкреонекроза, вне зависимости от формы заболевания. Таблица №22. Коэффициенты информативности показателей при дискриминавтном анализе трёх групп тяжести течения панкреонекроза, вне зависимости от формы заболевания ((К0.05. ^критерий Стьюдента).

Показатель 1 группа 2 группа 3 группа

ЧСС при поступлении 2,6032 2,6037 2,5722

ЧСС, 1 сутки 3,6996 3,6871 3,8073

ЧСС, 2 сутки -3,8971 -3,9110 -3,8881

ЧДД, 1 сутки -17,6387 -17,6213 -17,2682

ЧДД, 2 сутки 6,9695 7,2375 6,9019

АД сист., 1 сутки 3,1078 3,0833 3,0671

АД диаст., 1 сутки -4,4710 -4,4380 -4,4267

АД сист., 2 сутки 0,1928 0,1991 0,1405

АД диаст., 2 сутки 0,8217 0,8070 0,8243

ЦВД, 1 сутки 0,6198 0,5873 0,6344

Т тела, 1 сутки 199,9376 199,2768 199,6406

Т тела, 2 сутки 433,7580 434,5234 434,3352

количество отделяемого по дренажу из брюшной полости, 1 сутки 0,0936 0,0982 0,0884

количество отделяемого по дренажу из брюшной полости, 2 сутки -0,0370 -0,0385 -0,0356

НЬ, 1 сутки -4,3555 -43945 -4,3586

НЬ, 2 сутки 2,4564 2,4698 2,4594

Ш, 1 сутки -7,4139 -7,4481 -7,3258

Щ 2 сутки -6,5783 -6,6907 -6,3451

Ь крови, 1 сутки 0,2023 0,2233 0,4221

миелоциты, 1 сутки 40,2031 39,7065 38,5436

метамиелоциш, 2 сутки -16,6425 -16,6527 -16,6579

палочкоядерные, 1 сутки 29,3898 29,2849 29,3280

палочкоядерные, 2 сутки 14,1111 14,1618 14,2029

сегменгоядерные, 1 сутки 20Д149 20,0673 20,1040

сегменгоядерные, 2 сутки 7,7374 7,7275 7,7079

эозинофилы, 2 сутки 78,3123 78,3340 77,9525

лимфоциты, 1 сутки 19,2217 19,0959 19,3765

моноцигга, 2 сутки 7,4683 7,3933 7,1030

СОЭ, 1 сутки 1,0798 1,0626 1,1010

токсическая зернистость, 1 сутки -355,5361 -348,4044 -364,8852

общий белок, 1 сутки 1,7694 1,7779 1,8225

общий белок, 2 сутки 9,4664 9,4239 9,3864

мочевина, 1 сутки 9,4438 9,4790 10,1189

мочевина, 2 сутки -38,4781 -38,4132 -38,7027

креатинин, 1 сутки -0,6214 -0,6281 -0,5968

креатинин, 2 сутки 2,7782 2,7941 2,7639

билирубин общий, 1 сутки 1,5973 1,6450 1,6463

билирубин прямой, 1 сутки -4,3136 -4,3930 -4,2239

билирубин непрямой, 1 сутки 9,0803 9,1702 8,8826

Са2+, 1 сутки -155,8166 -156,4150 -156,6440

Са2+, 2 сутки -39,5742 -40,6806 -43,7893

К+, 1 сутки 247,4992 248,7042 247,3204

Na+, 2 сутки -10,9594 -11,0692 -10,9739

АЛТ, 1 сутки 0,2456 0,2414 0,2478

АЛТ, 2 сутки -0,8840 -0,8864 -0,8835

ACT, 2 сутки -2,0682 -2,0895 -2,0337

глюкоза крови, 1 сутки -79,1318 -79,1705 -78,7420

глюкоза крови, 2 сутки 116,7526 116,5131 117,5077

Т свёртывания min, 2 сутки -297,4101 -297,4510 -296,6917

Т свёртывания max, 2 сутки 343,0092 343,1413 343,8282

количество жидкости в брюшной полости при ЛС -0,0750 -0,0730 -0,0734

отн. плотность мочи, 2 сутки 105,8269 105,9131 106,0876

белок мочи, I сутки 248,4702 248,6056 248,1369

белок мочи, 2 сутки -0,9174 -0,9184 -0,9067

эритроциты неизменённые, 1 сутки 8,4247 8,4370 8,4464

эритроциты неизменённые, 2 сутки -5,5607 -5,5657 -5,5782

эритроциты изменённые, -16,5063 -16,4828 -16,4035

1 сутки

цилиндры гиалиновые, 2 сутки -104,8330 -104,5066 -104,4682

цилиндры зернистые, 1 сутки -1,2973 -0,9345 -1,1353

бактериурш, 2 сутки -1,4301 -1,3772 -1,4554

поперечный размер хвоста ПЖприУЗИ -20,1149 -20,1270 -19,9744

Constanta -66688,8400 -66749,4500 -66966,8000

Таблица №23. Эффективность прогнозирования вариантов тяжести течения панкреонекроза, вне зависимости от формы заболевания (р< 0.051.

Группы больных Распознано дискримшингной функцией

% верных решений 1 группа 2 группа 3 группа

1 группа 95,77465 136 4 2

2 группа 43,90244 22 18 1

3 группа 73,91304 6 0 17

Как следует из таблицы №23, хуже всего диагностировалась группа тяжести с высоким прогнозом развития гнойно-дегенеративных осложнений): всего 43,9% верных решений, против 95,77 - для 1-й (благоприятный прогноз) и 73,91% - для 3-й (неблагоприятный прогноз) группы. Причём, около 56% ошибок было получено при диагностике 2-й группы, а точнее отнесения больных с высоким риском развития тойно-дегенерагивных осложнений к больным с наиболее благоприятным течением.

5.3. Прогнозирование вариантов тяжести течения панкреонекроза при различных его формах (жировой, геморрагической, смешанной).

Поскольку нельзя отрицать, что формы и тяжесть течения панкреонекроза отражают особенности патогенеза заболевания и логически должны быть взаимосвязаны, точнее форма во-многом обусловливает течение заболевания, мы провели дискриминангный анализ и разработали систему прогнозирования различных вариантов тяжести течения панкреонекроза при каждой из его форм.

Предлагаемая нами схема прогнозирования тяжести течения панкреонекроза позволяет одновременно прогнозировать все три варианта: 1- благоприятный рпогноз, без развития гнойно-дегенеративных осложнений; 2 - прогноз гнойно-дегенеративных осложнений; 3 - неблагоприятный прогноз (прогноз высокой вероятности летального исхода). Для каждого достоверного показателя при всех трёх вариантах течения рассчитаны коэффициенты информативности.

Методика подсчёта количества баллов: значение каждого показателя конкретного больного умножается на коэффициент его информативности в трёх столбцах по вертикали, соответствующим трём вариантам течения заболевания.

Полученные значения суммируются в каждом столбце соответствующей группы тяжести, в конце просуммировав значение константы. Таким образом должны быть получены 3 значения, соответствующих трём прогнозируемым вариантам тяжести течения заболевания. По максимальному значению и определяется наиболее вероятностный вариант течения заболевания.

Подсчёт количества баллов достаточно трудоёмкий и занимает около одного часа при вычислениях на калькуляторе. Однако, при дальнейшей разработке и создании программного варианта системы прогнозирования тяжести течения панкреонекроза, вычислительный процесс значительно сократится. Прогнозирование варианта тяжести течения при жировой форме панкреонекроза.

100% верных решений. Система прогнозирования основывается на 32 информативных показателях.

Таблица №24. Коэффициенты информативности показателей при прогнозирование групп тяжести течения при жировой Форме панкреонекроза (р<0,051.

Показатели 1 группа 2 группа 3 группа

сутки от заболевания -46,9414 -43,0971 -51,8014

ЧСС при поступлении -44,2180 -42,2985 -45,2732

ЧДЦ, 1 сутки 248,5574 245,0249 265,4640

АД сист, 1 сутки -38,4709 -37,8301 -40,2046

АД диаст., 1 сутки 10,0724 10,0676 11,2030

НЬ, 1 сутки 32,7228 32,5394 32,4821

НЬ, 2 сутки 25,3255 25,4530 25,7008

Ш, 1 сутки ■40,1384 -44,9800 -5,9260

сегментоядерные, 2 сутки 16,1442 16,0443 19,6990

лимфоциты, 2 сутки -106,2262 -102,1611 -107,1609

СОЭ, 2 сутки 23,6136 23,7914 24,6629

мочевина, 2 сутки -308,0047 -296,2979 -307,6135

билирубин общий, 1 сутки -7,4953 -8,1411 -6,9477

билирубин общий, 2 сутки -415,9757 -412,0480 -428,1399

билирубин прямой, 2 сулеи 378,5678 376,4155 389,5255

билирубин непрямой, 1 сутки -79,7183 -79,3085 -81,7166

билирубин непрямой, 2 сутки 399,4450 395,4177 415,8797

Са 2+, 1 сутки 3202,5080 3107,9800 2893,9480

К+, 1 сутки 1075,0560 1062,1510 1171,1060

Ка+, 1 сутки 77,8914 82,3845 64,3770

амилаза крови, 1 сутки 0,8443 0,8266 0,7754

глюкоза крови, 1 сутки -53,3263 -52,5580 -38,7957

глюкоза крови, 2 сутки 830,5710 611,6289 661,9878

Т свёртывания min, 1 сутки 117,2310 114,4324 233,8913

Т свёртывания max, 1 сутки 815,5529 818,3193 693,0660

Т свёртывания min, 2 сутки 1442,8700 1428,9890 1552,7450

Т свёртывания max, 2 сутки -1964,9110 -1936,0150 -2118,0130

отн. плотность мочи, 2 сутки 181,3626 179,8818 184,1629

белок мочи, 2 сутки -1470,5140 -1463,8520 -1489,4160

глюкоза мочи, 2 сутки 546,5156 531,7618 520,4106

L мочи, 2 сутки -37,3602 -38,8575 -38,9374

возраст больного 8,5899 8,3745 9,3669

Constanta -102953,5000 -102104,0000 -105652,6000

Таблица №25. Эффективность прогнозирования варианта тяжести течения при жировой форме панкреонекроза (гх0,051.

Группы тяжести Распознано дискриминангной функцией

% верных решений 1 группа 2 группа 3 группа

(abs) (abs) (abs)

1 группа 100,0000 46 0 0

2 группа 100,0000 0 5 0

3 группа 100,0000 0 0 3

Прогнозирование варианта тяжести течения при геморрагической форме панкреонекроза.

96,83% верных решений. Система прогнозирования основывается на 50 показателях.

Таблица №26. Коэффициенты информативности показателей при прогнозирование групп тяжести течения при геморрагической Форме панкреонекроза (о<0,05).

Показатели 1 группа 2 группа 3 группа

сутки от заболевания 199,5717 202,6238 198,8315

ЧСС при поступлении -19,0130 -18,9187 -19,0233

ЧСС, 1 сутки 661,5583 665,2627 661,6918

ЧСС, 2 сутки -418,5001 -419,7111 -418,2169

ЧДЦ, 1 сутки 40,0944 41,4459 42,4303

ЧДД, 2 сутки 727,1581 725,8962 728,0688

АД сист., 1 сутки -62,8029 -63,5745 -63,1664

АДдиаст., 1 сутки -14,1962 -13,7102 -12,4536

АД сист., 2 сутки 465,9803 469,0183 464,8412

АД диаст., 2 сутки -306,2198 -308,6045 -305,2321

ЦВД, 1 сутки -82,0917 -82,1425 -81,7924

ЦВД, 2 сутки 77,0780 77,1305 77,2657

Т тела, 1 сутки 2573,4850 2592,9700 2574,4410

Ттела, 2 сутки 6642,1750 6657,1880 6626,7580

Hb, 1 супси -41,8416 -42,7433 -42,1338

НЬ, 2 сутки 96,6846 97,6024 96,7352

Ht, 1 сутки 26,0785 27,8240 27,4093

L крови, 1 сутки 27,1836 28,2867 28Д578

L крови, 2 супси -210,8742 -210,6886 -209,1599

палочкоядерные, 1 сутки -19,7353 -20,1546 -19,5395

палочкоядерные, 2 сутки 211,9996 210,5775 210,5970

сегменгоядерные, 1 сутки -330,7687 -332,4086 -329,4957

сегменгоядерные, 2 сутки 191,9913 191,2291 191,1081

лимфоциты, 1 сутки 147,1697 148,1247 147,3849

лимфоциты, 2 сутки -9,4680 -12,6110 -9,7325

моноциты, 1 сутки -365,4664 -368,0995 -364,4348

моноциты, 2 сутки 1628,6720 1633,7650 1628,9170

СОЭ, 1 сутки -538,1282 -542,4091 -536,6910

СОЭ, 2 сутки -58,5391 -59,3467 -57,7125

общий белок, 1 сутки 227,6940 228,4465 227,3764

мочевина, 1 сутки -1249,2500 -1251,2670 -1245,0090

мочевина, 2 сутки -540,8035 -545,2231 -539,7331

билирубин общий, 1 сутки -101,6757 -101,1913 -101,4032

билирубин прямой, 1 супси 328,4650 329,7611 328,2650

билирубин непрямой, -44,6422 -46,3079 -45,4304

1 сутки

Са 2+, 2 сутки -48061,0100 -48267,0700 -47967,9400

АЛТ, 1 сутки -22,7680 -22,8897 -22,7343

ACT, 1 сутки -21,1897 -21,2679 -21,2125

амилаза крови, 1 сутки -0,7230 -0,7367 -0,7183

глюкоза крови, 1 сутки -149,0435 -149,0533 -150,5841

глюкоза крови, 2 сутки 514,1850 516,9590 510,4946

Т свёртывания min, 1 сутки 3109,6330 3099,4240 3131,5860

Т свёртывания max, 1 сутки -1293,2820 -1281,1060 -1317,3610

Т свёртывания min, 2 сутки -10009,7200 -10026,9400 -10060,7600

Т свёртывания max, 2 сутки 14799,7600 14838,0700 14860,0600

количество жидкости в 1,9171 1,9644 1,9060

брюшной полости при ЛС

отн. плотность мочи, 724,3604 725,2971 723,5348

1 сутки

эритроциты неизменённые, -1287,9940 -1291,4640 -1286,4270

1 сутки

L мочи, 1 сутки 0,1058 0,1393 0,4786

возраст больного 89,6706 90,3454 89,4087

Constanta -564767,4000 -567152,3000 -563820,6000

Таблица №27. Эффективность прогнозирования тяжести течения при геморрагической Форме панкреонекроза (о<0.05\

Группы тяжести Распознано дискриминантной функцией

% верных решений 1 группа 2 группа 3 группа

(abs) (abs) (abs)

1 группа 97,7273 43 1 0

2 группа 100,0000 0 10 0

3 группа 88,8889 1 0 8

Прогнозирование варианта тяжести течения при смешанной форме панкреопекроза.

94,12% верных решений. Система прогнозирования основывается на 63 показателях.

Таблица №28. Коэффициенты информативности показателей при прогнозирование групп тяжести течения при смешанной форме панкреонекроза (р<0,05).

Показатели 1 группа 2 группа 3 группа

сутки от заболевания -53,4924 -53,5576 -54,3007

ЧСС при поступлении 96,3658 96,6899 96,9564

ЧСС, 1 сутки 8,3596 8,1256 7,9726

ЧСС, 2 сутки -96,7494 -96,4910 -97,0541

ЧДД, 1 сутки 437,2657 436,6765 438,0004

ЧДЦ, 2 сутки -375,3410 -374,0173 -374,8172

АД сист., 1 сутки 124,3054 124,5331 124,6761

АДдиаст., 1 сутки -54,8168 -55,0842 -56,2378

АД сист., 2 сутки 18,6680 18,6169 18,9101

ЦВД, 1 сутки 49,9963 49,9887 50,1934

Т тела, 1 сутки -246,7175 -243,5421 -238,9915

Т тела, 2 сутки 2501,6470 2503,8550 2525,7870

количество отделяемого по дренажу из брюшной полости, 1 сутки 2,8622 2,8549 2,8198

НЬ, 1 сутки 53,8552 53,9412 54,2916

НЬ, 2 сутки -22,7034 -22,8107 -22,5511

Щ 1 сутки 62,8882 62,6369 63,9946

Ь, 1 сутки -18,5828 -18,2694 -19,5903

палочкоядерные, 2 сутки -244,3761 -243,6270 -245,3781

сегментоядерные, 1 сутки -57,9343 -58,1557 -57,8355

сегментоядерные, 2 сутки -136,6335 -135,9735 -136,7667

эозинофилы, 2 сутки 653,3489 652,3962 655,6494

лимфоциты, 2 сутки -368,2095 -367,3139 -369,9415

моноциты, 1 сутки 141,3625 140,6636 142,0749

СОЭ, 2 сутки -26,1734 -26,3057 -26,3138

общий белок, 1 сутки 55,7198 55,3333 54,5049

общий белок, 2 сутки -1,1135 -0,9573 -1,2766

мочевина, 1 сутки -610,4991 -611,0364 -613,4648

креатинин, 2 сутки -11,0104 -11,0137 -11,0218

билирубин общий, 1 сутки 85,1324 85,1422 84,0892

билирубин общий, 2 сутки -320,2611 -320,0396 -322,5624

билирубин прямой, 1 сутки -41,3722 -41,6861 -40,2473

билирубин прямой, 2 сутки 223,0270 222,8474 225,1098

билирубин непрямой, -17,8086 -17,4008 -16,6695

1 сутки

билирубин непрямой, 377,1313 377,3306 378,9507

2 сутки

Ca 2+, 1 сутки -11424,3300 -11405,3800 -11437,3100

Ca 2+, 2 сутки 1206,9590 1201,7980 1203,0690

К+, 1 супси 1865,3990 1867,3990 1878,6010

К+, 2 супси -97,3048 -97,1888 -97,5626

Na+, 1 сутки -347,4912 -348,4054 -348,0497

Na+, 2 сутки 188,5993 188,7825 188,9066

АЛТ, 1 сутки -4,4213 -4,4440 -4,4510

АЛТ, 2 сутки 4,8109 4,8101 4,8085

амилаза крови, 1 сутки 2,7792 2,7862 2,7969

амилаза крови, 2 сутки -3,1979 -3,2004 -3,2216

глюкоза крови, 2 сутки 839,0973 839,0582 849,1664

Т свёртывания min, 1 сутки -4903,8960 -4896,5750 -4905,8750

Т свёртывания тпах, 1 сутки 4995,2320 4988,9070 5001,2240

Т свёртывания min, 2 сутки 1528,9600 1528,8300 1523,9110

Т свёртывания тях, 2 сутки -9,3050 -9,2043 -2,4620

количество жидкости в 0,1712 0,1774 0,1685

брюшной полости при ЛС

отн. плотность мочи, 632,4477 631,7669 631,8904

1 сутки

отн. плотность мочи, 417,5610 417,7228 418,5527

2 сутки

белок мочи, 1 сутки 5197,9720 5211,6940 5245,0480

белок мочи, 2 сутки -2,0070 -2,0030 -1,9256

эритроциты неизменённые, 1 сутки -23,3762 -23,3459 -23,0850

эритроциты неизменённые, 2 сутки -23,0333 -23,1382 -23,0396

эритроциты изменённые, 1 сутки -20,7561 -20,8496 -21,5977

эритроциты изменённые, 2 сутки 74,0809 74,4186 74,1474

L мочи, 1 сутки -143,7696 -143,6394 -144,2222

поперечный размер головки ПЖ при УЗИ -310,2956 -309,7905 -311,1384

поперечный размер тела ПЖ при УЗИ 279,0056 278,0186 280,5563

поперечный размер хвоста ПЖ при УЗИ 213,6310 213,1414 213,0406

возраст больного 11,0887 10,9567 11,0480

Constanta -574493,3000 -574143,9000 -576168,9000

Таблица №29. Эффективность прогнозирования тяжести течения при смешанной форме панкреонекроза (р<0.05).

Группы тяжести Распознано дискриминангаой функцией

% верных решений 1 группа (abs) 2 группа (abs) 3 группа (abs)

1 группа 100,0000 50 0 0

2 группа 83,3333 4 20 0

3 группа 90,9091 1 0 10

Таблица №30. Результаты прогнозирования вариантов тяжести течения острого деструктивного панкреатита при различных формах заболевания.

Формы панкреонекроза % верных решений при прогнозировании вариантов (1,2,3) тяжести течения панкреонекроза при р<0,05

Жировая 32 100 54

Геморрагическая 50 96,83 63

Смешанная 63 94,12 85

где п - количество показателей Ы- общая численность

больных в группе

% - верных решений.

Таким образом, разработанная и предложенная нами система прогнозирования

вариантов тяжести течения панкреонекроза позволит оптимизировать лечебную

тактику в каждой из групп тяжести течения с первых суток заболевания.

Выводы.

1) С точки зрения оптимизации диганосгики и лечения, целесообразно выделять две формы панкреонекроза: жировую и геморрагическую. Геморрагическая и смешанная формы панкреонекроза являются фазами течения одной формы -геморрагической.

2) При жировом панкреонекрозе преимущественно развивается инфильтрация ретропанкреатической клетчатки. При геморрагическом панкреонекрозе развиваются два синдрома по преимущественному пути распространения ферментативного выпота: полисерозита и ферментативного целлюлита забрюшинного пространства, чем и обусловлена тяжесть течения при этой форме заболевания.

3) Лапароскопическое дренирование брюшной полости позволяет прервать ферментную токсемию только у больных с полисерозитным вариантом течения панкреонекроза. При развитии массивного ферментативного целлюлита с поражением более двух областей забрюшинного пространства лапароскопическое дренирование неэффективно.

4) Отсутствие визуализации магистральных сосудов в проекции ПЖ при серошкальной и цветной эхографии является прогностически неблагоприятным признаком течения панкреонекроза, свидетельствующем о развитии массивного ферментативного целлюлита, определяющего неблагоприятное течение заболевания.

5) Только оценка показателей клинико-лабораторного и инструментального исследования в динамике позволяет объективно характеризовать тяжесть течения заболевания, а также потенциальные функциональные возможности конкретного больного.

6) Предложенные нами три варианта тяжести течения панкреонекроза (1-благоприятный прогноз, без гнойно-дегенеративных осложнений; 2-прогноз гнойно-дегенеративных осложнений; 3- неблагоприятный прогноз (высокая вероятность прогноза летального исхода) достоверно дифференцируются.

7) Разработанные методики прогнозирования тяжести течения острого деструктивного панкреатита, не учитывающие и учитывающие формы заболевания, по эффективности сравнимы. Методики прогнозирования течение панкреонекроза, учитывающие его формы, более эффективны и позволяют прогнозировать варианты течения с точностью от 83 до 100%.

8) Разработанные нами методики прогнозирования течения панкреонекроза максимально понятны практическим хирургам, т.к. построены на основании наиболее доступных клинико-лабораторных и инструментальных показателях, что позволяет оптимизировать диагностику и лечение в каждой из обозначенных групп тяжести заболевания.

Практические рекомендации.

1. Обследование больных панкреонекрозом должно начинаться с комплексного ультразвукового исследования, включающего серо шкальное исследование с определением плотности, исследование гемодинамики гепато-панкреато-дуоденальной зоны.

2. При выполнении УЗИ целесообразно и важно измерять размеры и плотность ПЖ и зон деструкции в забрюшинной клетчатке, которые имеют как дифференциальное, так и прогностическое значение.

3. Выявление в ходе УЗИ и KT признаков панкреонекроза требует выполнения экстренной лапароскопии для подтверждения формы панкреонекроза, а также дая определения характера и распространённости ферментативного перитонита.

4. Для прогнозирования варианта течения панкреонекроза необходимо проводить клинико-лабораторное и инструментальное обследование как при поступлении, так и на 2-3-и сутки на фоне проведения консервативного лечения. Данные указанных исследований в динамике составляют систему прогнозирования.

5. При проведении лапароскопического дренирования брюшной полости необходимо проводить контроль за количеством и качеством асептического ферментативного выпота. Лапароскопическое дренирование оправданно и целесообразно проводить при полисерозитом варианте течения панкреонекроза. При поражении более двух областей забрюшинной клетчатки лапароскопическое дренирование не эффективно.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1."Ультразвуковое исследование в диагностике и лечении осложнений панкреонекроза" - Сб."Актуальные вопросы медицины и проблемы реабилитации" - Тезисы докладов научно-практической конференции, г. Липецк, 25 - 26 апреля 1996 г., с. 25 - 27 (соавт. М.Ш. Цициашвили, C.B. Казанцев, Г.К. Лещёва, И.А Губарев, Лу Чунжи).

2. "Лечебная лапароскопия в комплексной терапии острого деструктивного панкреатита" - 1996 г., Сб. Научных трудов, посвященных 40 - летаю ГКБ №57, г.Москва, с.50-52 (соавт. Цициашвили М.Ш., Маклашов H.A., Лобода С.А, Блинов В.Ю., Захарян Э.Р.).

3. "Дуплексное сканирование сосудов гепато - панкреато - дуоденальной зоны при деструктивном панкреатите" - Сб. тезисов научно-практической конференции на кафедре хирургических болезней №3 ММСИ, 1997 г. - Доклад (соавт. М.Ш. Цициашвили, E.H. Калманова, Г.Б. Дзарасова).

4."Комплексное ультразвуковое исследование при остром панкреатите" - Сб. тезисов научно-практической конференции на кафедре хирургических болезней № 3 ММСИ, декабрь 1998 г. - Доклад (соавт. M.IIL Цициашвили, E.H. Калманова, О.В. Ермаков). '

5. "Дуплексное сканирование изменений кровообращения в системе чревного ствола и его ветвей при панкреонекрозе и его осложнениях" - Сб. научных работ "Актуальные вопросы практической медицины и хирургии", М. 1998 г., с. 39 - 40 - Доклад (соавт. И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, E.H. Калманова, Г.Б. Дзарасова).

6. "Комплексное ультразвуковое исследование при остром панкреатите" -"Анналы хирургии", 1999 г., № 3, с. 36-42 (соавт. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Дзарасова Г.Б.).

7. "Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике злокачественных опухолей поджелудочной железы" - "Анналы хирургии", 1999 г., №5, с.51-57 (соавт. Затевахин И.И., Цициашвили M.IIL, Калманова E.H.).

8. "Новые возможности ультразвукового исследования при остром панкреатите и его осложнениях" - Сб. тезисов научно-практической конференции "Неотложная хирургия" М., ММСИ (г. Мытищи), 1999 г., с. 43 - Доклад (соавт. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Дзарасова Г.Б., Калманова E.H.).

9. "Новые возможности комплексного ультразвукового исследования при остром панкреатите" - "Девятый Всероссийский съезд хирургов", г.Волгоград, 2000г., с.49 - Доклад (соавт. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш.).

10. "Диагностика и лечение панкреонекроза: решённые и нерешённые вопросы" -"Девятый Всероссийский съезд хирургов". Г. Волгоград, 2000 г., с.48-49 (соавт. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш.).

11. "Хирургическое лечение инфицированного панкреатогенного перитонита" -Сб. "Всероссийская конференция хирургов, посвящённая 80-летиго профессора Р.П. Аскерханова", г. Махачкала, 2000 г., с.89-90 (соавт. Цициашвили M.HL, Блинов В.Ю., Захаров В.А).

12. "Роль УЗИ и лапароскопии в оптимизации лечебной тактики при остром деструктивном панкреатите" - Сб. "5-й Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии", г.Москва, 18-20 апреля, 2000г., с.335-337 -Доклад (соавт. Цициашвили М.Ш., Блинов В.Ю.).

13. "Роль и место лапароскопии в лечении острого деструктивного панкреатита" - "Эндоскопическая хирургия", №3, 2001г., с.84 (соавт. Цициашвили М.Ш., Блинов В.Ю.).

14. "Оценка органных и внеорганных поражений при остром деструктивном панкреатите и её влияние на летальность" - "Анналы хирургии", 2002 г., №1, с.28 - 33 (статья принята в печать) (соавт. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш.).

15. "Современные подходы к диагностике панкреонекроза" - "Российский медицинский журнал", 2002 г., №1, с. 15 - 21(соавт. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Шепилова Ж.И.).

16. "Ланзопразол в лечении острого и хронического панкреатитов у хирургических больных" - "Российский журнал гепатологии, гастроэнтерологии и колопроктологии ", 2002 г., №2, с. 13 - 17 (статья принята в печать) (Щёголев А А, Гребенёва Л.С., Шепилова Ж.И.).

17. "Эффективность УЗИ и лапароскопии при оценке объёма органных и внеорганных поражений при панкреонекрозе и его влияние на летальность" -Сб. "6-й Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии", 24 - 26 апреля 2002 г., с. 154-156 - Доклад (соавт. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш).

18. "Эндоскопические методы лечения различных форм острого панкреатита, осложнённых механической желтухой" - "Эндоскопическая хирургия", 2002 г., №2, с.58 (соавг. Цициашвили М.Ш., Блинов В.Ю.).

19. "Диагностическая ценность различных методов исследования при остром деструктивном панкреатите" - Сб. тезисов "Неотложная помощь в клинических условиях", М., ММСУ, 2002 г., с.122 (соавт. Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Шсшшова Ж.И.).

Подписано к печати оаг Заказ $0 Тираж 10о

Издательский центр МГАПИ