Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Острая тампонада сердца (экспериментально-клиническое исследование)

и

t»

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР КУЙБЫШЕВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ им. Д. И. УЛЬЯНОВА

На правах рукоппсп

ВАСИЛЬЕВ Жибриль Хусаинооич

УДК 616.1 1-003.2-06 : 616.12-007.271

ОСТРАЯ ТАМПОНАДА СЕРДЦА (экспериментально-клиническое исследование)

Хирургия — 14.00.27

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

//j 4/oli

Куйбышев — 1990

Работа выполнена во Всесоюзном научном центре хирургии АМН СССР и Чувашском государственном университете им. И. Н. Ульянова.

Научные консультанты: академик АМН СССР Н. Н. МАЛИНОВСКИИ,

засл. деятель науки ЧАССР, доктор медицинских наук, профессор В. Е. ВОЛКОВ

Официальные оппоненты: засл. деятель науки РСФСР, доктор медицинских наук, профессор Г. Л. РАТНЕР засл. деятель науки РСФСР, доктор медицинских наук, профессор Р. П. ЗУБАРЕВ

засл. деятель науки РСФСР, доктор медицинских наук, профессор Н. И. АТЯСОВ

Ведущее учреждение: институт хирургии АМН СССР им. А. В. Вишневского

Автореферат разослан /оС ■ ЛЛЛ^Х^ 1990 г.

Защита диссертации состоится * 1990 г. _ часов на заседании специализированного ученого Совета

(Д.084.27.01) при Куйбышевском медицинском институте им. Д. И. Ульянова по адресу: Московское шоссе, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Куйбышевского медицинского института им, Д. И. Ульянова по адресу: ул. Арцыбушез-ская, д. 171.

Ученый секретарь Совета доктор медицинских наук, профессор

(В. Д. ИВАНОВА)

SAuiii £>:;;.:,■'!

'^"^ктуаЛьНЬсть проблемы. Острая тампонада сердца явл>1-вЛТЛпЯкйДним из наиболее опасных осложнений в неотложной ОЗД$*ург ш Б. В. Петровский, 1948, 1980; В С. Савельев, 1961, ^CTtM ¡Ю. С. Гилевич 1 с соавт., 1973; Б. А. Королев с соавт., 1976; H. Н. Малиновский с соавт., 1979, 1987; Б. А. Константинов, 1980; О. Е. Нифантьев с соавт., 1984; Martin, 1986; В. И. Булышш с соавт., 1989; Breut, 1989; и др.). Ранения грудной клетки в мирное и военное время, прогрессирующий рост дорожно-транспортного травматизма, травмы, полученные на промышленном производстве и строительстве, при Медицинских манипуляциях (зондирование сердца и др.), спонтанные разрывы сердца у больных с инфарктом миокарда, ряд тяжелых заболеваний сердца и перикарда злокачественного и воспалительного генеза нередко обуславливают возникновение острой тампонады сердца (В. С. Савельев, 1961; В. И. Бураковский, 1975; Е. А. Вагнер, 1969, 1975, 1981; Ф. В. Баллюзек с соавт., 1985; и др.). Данная патология включает характерный, нередко трудно определяемый, клинически прогрессирующий симптомокомп-лекс, возникающий вследствие тяжелых нарушений функции сердца и центральной гемодинамики на почве быстрого скопления крови, гноя, экссудата, транссудата, лимфы, газа в полости перикарда (А. А. Вишневский, 1947; С. Г. Казьмин, 1982; А. С. Ермолаев с соавт., 1985).

Этиологических факторов тампонады сердца чрезвычайно много. В настоящее время насчитывается около 50 самых разнообразных причин, способствующих развитию тампонады сердца (Pories, 1975; H. H. Малиновский с соавт., 1987). Наиболее частой причиной этого осложнения являются открытые и закрытые повреждения сердца, а также спонтанные его разрывы (Б. В. Петровский, 1948; К. И Мышкин с соавт., 1971; Ю. С. Гилевич с соавт., 1973; В. И. Бураковский, 1975; Б. А. Королев с-соавт., 1976; П. П. Борисенко с соавт., 1978; Е. А. Вагнер, 1981; М. В Гринев с соавт., 1986).

Многие вопросы, касающиеся проблемы тампонады сердца, до настоящего времени не находят среди клиницистов должного внимания. Это объясняется, по-видимому, тем, что больные с острой тампонадой сердца от 60 до 90% погибают па месте происшествия или на пути их доставки в отделения неотложной хирургии (10. Е. Березов с соавт., 1969; А. Е. Долженков, 1982; А. А. Пономарев с соавт., 1985).

Крайне тяжелое состояние пострадавших, нередко несостоятельность или неприемлемость общепринятых методов исследования кардиальной патологии (рентгенологического, электрокардиографического, эхокардиографического и др.), отсутствие разработанных методов ранней диагностики,

несовершенство существующей в настоящее Ьремя хирургической тактики на догоспитальном этапе, недостаточная изученность вопросов патогенеза и, наконец, высокая смертность, позволяют считать острую тампонаду сердца одной из малоизученных и актуальных проблем современной клинической хирургии.

Главными особенностями острой тампонады сердца являются бурное развитие грозной симптоматики в течение короткого времени, непредсказуемость течения, трудность распознавания, чрезвычайно малый срок времени для оказания адекватной помощи больному. Устранение тампонады хирургическим путем на упущенных оптимальных сроках, как правило, оказывается безрезультатным из-за необратимых ее последствий в жизненно важных органах и системах.

До сих пор еще бытуют устаревшие представления о Патогенезе тампонады сердца, в которых главная роль отводится механическому сдавлению сердца излившейся кровью в полость перикарда, как о единственном факторе гемодинамиче-ских нарушений, являющихся причиной гибели пострадавших. Поэтому углубленное изучение причин высокой летальности при острой тампонаде и изыскание наиболее перспективных и эффективных путей ее снижения является важнейшей задачей современной неотложной кардиохирургии.

Несмотря на важность этой проблемы, детальный анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о том, что не выяснен механизм развития острой тампонады сердца; не разработана хирургическая тактика при повреждениях сердца, осложненных его тампонадой; отсутствуют данные по экспресс-диагностике острой тампонады сердца; не разработаны эффективные и безопасные методы декомпрессии сердца, которые могли бы быть использованы у больных с повреждениями сердца не только в условиях хирургического отделения, но и непосредственно на месте происшествия; отсутствуют сведения о тяжести нарушений центральной гемодинамики при острой тампонаде, возникающей на почве ранений сердца; не изучены биофизические параметры перикарда, особенности архитектоники его полости, их влияние на развитие острой тампонады; не изучены ранние морфологические изменения в миокарде при острой тампонаде, возникающей при повреждениях сердца. Изучение этих вопросов является актуальной проблемой неотложной хирургии.

Цели и задачи. Целью исследования является изыскание наиболее эффективных и приемлемых для практического здравоохранения методов ранней диагностики острой тампонады сердца, разработка методов декомпрессии сердца, направленных на значительное улучшение результатов лечения

Этого тяжелого и опасного осложнения. Для выполнения этой цели поставлены конкретные задачи.

1. Изучить биофизические особенности перикарда (модуль упругости тканей перикарда) и архитектонику его полости.

2. Разработать в эксперименте модель острой тампонады сердца путем нанесения селективных проникающих ранений предсердий, желудочков и при данной патологии изучить динамику изменений внутриперикардиального давления, нарушения центральной и периферической гемодинамики, метаболические расстройства, нарушения свертывающей и противо-свертывающей систем крови, изменение содержания биогенных аминов в сердце и надпочечниках, ранние морфологические изменения миокарда.

3. Разработать в эксперименте эндоскопическую диагностику острой тампонады сердца и оценить эффективность эндоскопической декомпрессивной перикардиотомии с помощью перикардиотома нашей конструкции.

4. Изучить частоту и особенности клинического течения острой тампонады: а) при колото-резаных ранениях сердца; б) тупой травме сердца; в) спонтанных разрывах сердца.

5. Разработать операцию декомпрессивной перикардиотомии при острой тампонаде сердца и внедрить ее в клиническую практику.

Научная новизна. Обоснованы клинические аспекты нового направления диагностики и лечения острой тампонады сердца; впервые была дана сравнительная оценка биофизических параметров тканевых структур перикарда и модулей их упругости, играющих важную роль в патогенезе различных форм тампонады сердца.

Разработаны в эксперименте новые модели острой тампонады сердца; изучена архитектоника полости перикарда, получены новые данные о компрессионном эффекте тампонады на различные отделы желудочков, предсердий, внутрипери-кардиальные сегменты магистральных сосудов; выявлена возможность возникновения симптомокомплекса острой тампонады сердца при образовании сол«тарных (иногда массивных) сгустков крови, вызывающих локальную компрессию соответствующих участков миокарда.

При острой тампонаде сердца изучены параметры центральной гемодинамики и выявлена связь между внутрипери-кардиальным давлением и показателями центральной гемодинамики; установлены особенности изменения ЭКГ при ранениях сердца, осложненных острой тампонадой.

Сконструированы и апробированы новые модели кардио-тома и перикардиотома. . >-\

При острой тампонаде выявлены Нарушения мккроцкрку-ляции в миокарде, ранние морфологические и гистохимические изменения в его клеточных структурах; выявлена зависимость между тяжестью метаболических расстройств и стадией тампонады сердца; проведено изучение гемокоагуляци-онных показателен в динамике развития острой тампонады сердца.

Обоснована и доказана необходимость ранней диагностики острой тампонады у пострадавших с ранениями сердца не только в условиях хирургического стационара, но и на месте происшествия; разработана операция неотложной де-компрессивной перикардиотомии эпигастральным доступом; разработана в эксперименте и внедрена в практику исследований операция эндоскопической декомпрессивной перикард диотомии с помощью перикардиотома.

Практическая значимость. В работе доказана необходимость применения эпигастральной ретростернальной субксн-фоидальной перикардиотомии как метода декомпрессии сердца, обеспечивающего у больных с острой тампонадой сердца быстрое снижение внутриперикардиального давления. Данный метод целесообразно использовать у больных с повреждениями сердца не только в условиях хирургического отделения, но и непосредственно на месте происшествия. Выполнение этого вмешательства у больных с острой тампонадой на месте происшествия должно считаться обязательным мероприятием для врача.

Доказана рациональность использования метода транстора коскопической перикардиотомии как методики выбора для устранения прогрессирующей компрессии сердца. Для успешного выполнения перикардиотомии необходимо применять перикардиотом конструкции автора. Доказана нецелесообразность применения при острой тампонаде сердца на почве его повреждений метода перикардиоцентеза. Доказана необходимость включения перикардиотомии в комплекс реанимационных мероприятий у больных с острой тампонадой сердца, что позволит снизить летальность при этой тяжелой патологии, в том числе и на догоспитальном этапе.

Патогенетически обосновано при острой тампонаде сердца применение комплекса реанимационных мероприятий, направленного на профилактику и лечение кардиогенного шока и остановку сердца.

Доказана необходимость создания в структуре современной службы скорой медицинской помощи специализированных кардиохирургических бригад {по аналогии с кардиологическими бригадами терапевтического профиля) для оказания ургентной лечебной помощи больным с острой тампонадой сердца, включая декомпрессивную перикардиотомию, а

иногда н торакРтомию с карднорафней в условиях специально оборудованного реанимобиля с операционным боксом.

Реализация работы. Результаты проведенных исследовании внедрены в практическую работу хирургических служб г.г. Чебоксары, Саранска, Ленинграда, Баку. Учебное пособие, монография и другие материалы опубликованных работ используются в преподавании хнрургичеких болезнен на медицинском факультете Чувашского госуниверситета имени И. Н. Ульянова.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены: на объединенной научной сессии Казанского гос. медицинского института им. С. В. Курашова и Казанского гос. института усовершенствования врачей им. В. И. Ленина (Казань, 1965); на научно-практической конференции по проблеме «Актуальные вопросы постреанимационного периода» (Саранск, 1981); на Всесоюзном съезде патофизиологов по проблеме «Повреждения и регуляторные процессы организма» (Тбилиси, 1982); па XI Уральской конференции патофизиологов по проблеме «Патофизиология экстремальных состояний» (Уфа, 1982); на Всесоюзной научной конференции «Новое в хирургии» (Москва, 1984); на ежегодных итоговых конференциях Чувашского госуниверситета им. И. Н. Ульянова (1976—1987 гг.); на X Всесоюзной научной конференции по проблеме «Микроэлементы в биологии, их применение в медицине и сельском хозяйстве» (Чебоксары, 1986); на IV Всесоюзном съезде кардиологов (Москва, 1986).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 35 научных работ, в том числе 15 в центральной печати. Среди опубликованных работ 4 методические рекомендации, 1 учебное пособие и 1 монография. По материалам диссертации получены удостоверения 10 рационализаторских предложений.

Структура и объем работы. Диссертация представлена в объеме 361 страницы машинописного текста н состоит из введения, 10 глав, заключения, выводов, практических реко-комендаций, указателя литературы, включающего 124 отечественных и 73 зарубежных источников, иллюстрирована 71 рисунками и 43 таблицами.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Одной из главных причин высокой летальности пострадавших с острой тампонадой сердца различного генеза, особенно травматического, на догоспитальном этапе является быстро прогрессирующее сдавление сердца за счет излившейся крови в полость перикарда, что приводит при несвоевременном оказании необходимой помощи к развитию тяжелой

гиподиастолической формы недостаточности кровообращения, а затем к остановке сердца.

2. Клиническая картина остроразвившейся тампонады сердца отличается значительной вариабельностью. Больные с прогрессирующим симптомокомплексом острой тампонады нуждаются в ранней диагностике, в своевременном устранении компресии сердца или его предупреждении. Наиболее эффективным методом декомпрессии сердца является метод эпигастральной ретростернальной субксифоидальной пери-кардиотомии. При наличии соответствующих условий показано применение метода трансторакальной эндоскопической перикардиотомии с использованием перикардиотома автора.

3. Острая тампонада сердца приводит к тяжелым нарушениям центральной гемодинамики, комплексу тяжелых метаболических расстройств, нарушению свертывающей и проти-восвертывающей систем крови, даже на ранних стадиях ее развития к расстройству микроциркуляции в миокарде и развитию тяжелых нейромедиаторных и нейрогуморальных нарушений, повреждению кардиомицитов, особенно в субэндо-кардиальных слоях желудочков.

4. Для острой тампонады сердца характерна стадийность течения. Быстрота течения каждой стадии отличается значительной вариабельностью.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

За период с 1961 по 1988 гг. были обобщены результаты клинических наблюдений за 123 больными с повреждениями сердца (103 чел. с колото-резаными ранениями, 20 чел. с закрытыми повреждениями сердца). В работе обобщены результаты экспериментальных исследований, выполненных на 294 собаках, 50 свежих трупах людей, танатологического анализа 398 умерших людей от повреждений сердца различного генеза (152 чел. с колото-резаными, 157 чел. с закрытыми повреждениями сердца, 89 чел. со спонтанными его разрывами).

На 50 трупах людей, умерших в первые 2—5 часов, были изучены модуль упругости перикарда с помощью аппарата модели РМУ-0,05—1 (15 чел.), архитектоника полости перикарда методом заливки карбометилметакрилатом (15 чел.) и ретростернальный субксифоидальный доступ к перикарду (20 чел.).

Подопытные животные (294) подвергались 3—7 дневной обсервации в виварии, во время которой они привыкали к обслуживающему персоналу, условиям клеточного содержания, рациону кормления. В день проведения экспериментов животных не кормили. Эксперименты проводились под внутри-

венным тиопенталовым наркозом, с ряде случаев с искусственной вентиляцией легких в автоматическом или ручном режимах.

В ходе исследований были разработаны модели острой тампонады сердца, не имеющие аналогов в экспериментальной хирургии. Основными их достоинствами являются простота выполнения, идентичность патологии, наблюдаемой в клинической практике, характеризующейся наличием повреждения сердечной мышцы, кровоизлияния в полость пери карда.

В зависимости от целей исследования воспроизведение острой тампонады сердца осуществляли повреждением миокарда закрытым или открытым хирургическим способом. При закрытой методике дозированное ранение миокарда производили со стороны эндокарда соответствующей сердечной камеры доступом через общую сонную артерию или наружную яремную вену специальным зондом-—кардиотомом нашей конструкции, имеющим режущее устройство.

Воспроизведение острой тампонады сердца открытым хирургическим способом осуществляли путем нанесения дозированного проникающего ранения сердечной стенки скальпелем через грудную клетку под эндоскопическим контролем с помощью торакоскопа F-435 (ГДР). О тяжести острой тампонады сердца у подопытных животных судили по эндоскопической картине сердечной деятельности, изменениям показателей гемодинамики: ударного выброса (УВ), минутного объема (МО), давления в аорте (Ра), конечного диастолнческого давления правого желудочка (Р кддпж), частоты сердечных сокращений (ЧСС), максимальной скорости повышения кровяного давления в течение изометрического сокращения левого желудочка (dp/dt), фракции изгнания (ФИ). Исследования гемодинамических показателей проводили с помощью аппарата «Мингограф-34» шведской фирмы «Elema» и флоу-метра типа «РКЭ-2». Кроме того, производились, исследования внутриперикардиального давления, центрального венозного давления (аппарат Вальдмана), периферического артериального давления (с помощью электрокимографии), ЭКГ (аппарат «Элкар-4»), определялось количество крови, излившемся в полость перикарда, на конечном этапе наблюдений.

Из общего числа подопытных животных на 20 собаках изучена гемостатическая функция перикарда, на 25 — особенности внутрнперикардиальных кровотечений при селективных ранениях различных камер сердца, на 50 — эффект эндоскопической декомпрессивнон перикардиотомии при острой тампонаде.

У 30 подопытных животных произведено исследование в крови уровня калия и натрия методом пламенной фотомет-

рии, кальция и магния колориметрическим методом с применением набора реактивов фирмы «Лахема» (ЧССР), хлоридов— меркуриметрическим методом с индикацией дифенил-карбазоном, неорганического фосфора по методу, основанному на восстановлении фосфорно-молибденовой кислоты (В. Г. Колб, В. С. Камышников, 1982).

У 37 собак с острой тампонадой сердца было изучено функциональное состояние коры надпочечников путем определения динамики секреции свободных 17-оксикортикостерои-дов в крови по методике Портера и Сильбера в модификации Н. А. Юдаева и Ю. А. Панкова (1958) с дополнительной функциональной нагрузкой с помощью внутривенного введения 25 ед АКТГ (Ж. X. Васильев, 1971). Данный метод отличается наибольшей специфичностью по сравнению с другими методами (Т. Д. Большакова, 1982).

На 26 собаках с острой тампонадой сердца были изучены показатели кислотно-щелочного равновесия микрометодом Ac-трупа по номограмме Зиггаард-Андерсена (Rooth, 1978) на аппарате «АЗИВ-2» производства Казанского СКТБ «Медфизприбор», разработанного и внедренного в клиническую практику с нашим участием (А. Г. Ахметов, Ж. X. Васильев и др., 1971, 1972).

На 30 подопытных собаках в связи с острой тампонадой сердца были исследованы изменения структуры ДНК по методу Kay (1952) в модификации Г. П. Бенинга (1969).

На 20 собаках с острой тампонадой сердца проведены исследования по изучению микроциркуляции миокарда и выявлению ранних патоморфологических изменений его структуры с помощью методов, предложенных Lie с соавт. (1971) и А. И. Едемским с соавт. (1986).

На 25 животных проведены гистохимические исследования биогенных аминов в адренергических структурах сердца, перикарда и надпочечников с определением катехоламинов, се-ротонина по методу Falck и Hillarp в модификации Е.М. Кро-хиной (1969), гистамина по методу Cross (1971). Срезы, окрашенные светооптическими методами, изучались на микроскопе МБИ-3 с микрофотоустановкой. Люминесцентно-гнстохимические исследования проводились на микроскопе ФМЭЛ-1А.

На 28 собаках с острой тампонадой сердца было изучено функциональное состояние свертывающей и антисвертываю-щей систем крови по следующим параметрам: а) время свертывания крови по Ли и Уайту; б) тромботест по методу Ита; в) время рекальцификации плазмы по Бегерхофу; г) толерантность плазмы к гепарину по Сиггу; д) концентрация фибриногена по Рутбергу; е) реакция на фибриноген В по Каммайну и Лайонсу в модификации Балуды, Русаковой,

Токарева; ж) тромбиновое время по Сирмаи; з) свободный гепарин по Сирмаи; и) протромбиновый индекс по Квику; к) фибринолитическая активность крови по Ковальскому, Копеку, Ниверскому; л) определение активности фибриназы (XIII фактор) по методу Сигга и Дукерта в модификации Балуды, Жуковой и Рукозенковой; м) тромбоэластография с помощью аппарата «Тромб-2».

Результаты исследований обработаны методом вариационной статистики. При этом определялись средние величины (М), средние ошибки (т), вероятность различия (Р) по таблице Стъюдента. Результаты сравнительных исследований считались достоверными при Р < 0,05.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Наши исследования показали, что развитие тампонады сердца во многом определяется анатомо-физиологическими и биофизическими особенностями перикарда. При изучении перикарда с помощью аппарата РМУ-0,05—1 нами впервые установлено, что перикард имеет неоднородную структуру и состоит из 3 типов тканей, имеющих различные биофизические свойства и модули упругости. Ткани I типа, расположенные на передней поверхности сердечной сумки, имеют модуль упругости, равный 3-Ю5 н/м2, обладают наибольшей растяжимостью (на 46%), но наименьшей прочностью, выдерживая напряжение до 1 МПа. Ткани типа III, предлежащие к прикорневой зоне, имеют модуль упругости 2- 107 н/м2, обладают наименьшей растяжимостью (па 28%), но наибольшей прочностью, выдерживая напряжение до 5,75 МПа. Ткани перикарда типа II, расположенные на задней поверхности сердца, имеют модуль упругости 1 • 107 н/м2 и способны растягиваться также на 28%, но выдерживают напряжение до 2,75 МПа.

Было установлено, что по мере перехода от тканей вида III к ткани вида I увеличивается степень нелинейности связи «напряжение—деформация» в упругой области. Такой характер зависимости, очевидно, обусловлен различной степенью упорядоченности структуры перикарда, в частности, волокон, составляющих его ткани. Кроме того, при приложении силы явления ползучести отсутствуют у ткани вида III и очень четко проявляются у ткани вида I.

Таким образом, важной особенностью перикарда является свойство переменной жесткости, резко превосходящей по прочности во всех трех областях соответственно трем видам тканей для восприятия избыточного перикардиального давления при тампонаде. Напряжение, возникающее в перикарде при тампонаде сердца, составляет 0,09 МПа, что в 100 раз

меньше напряжения разрыва даже для наименее прочной его ткани типа I. Проведенные нами исследования свидетельствуют о том, что перикард при острой тампонаде выступает как абсолютно нерастяжимый мешок, что является главной предпосылкой для быстрого развития компрессии сердца и доказательством абсолютности показаний для немедленного ее устранения. Полная нерастямимость позволяет перикарду выполнять в период острой тампонады в определенной степени гемостатическую функцию. Перикард вместе с экстравазатом жестко сдавливает источник кровотечения (рану) и, помогая удерживанию в ней формирующейся защитной тромботиче-ской пробки, способствует гемостазу, Об этом свидетельствует 100% гибель подопытных животных с ранением левого желудочка, у которых нами предварительно резецировался перикард.

Исследования с заливкой полости перикарда затвердевающим веществом (карбометилметакрилатом), по удельному весу близким к крови (1,4—1,6 г/см3), показали, что эта полость отличается характерной биоархитектоникой, которая в период тампонады сердца оказывает влияние на регионарное распределение крови в сердечной сумке, в результате чего существенно изменяется интенсивность ее компрессионного воздействия на различные участки сердца и магистральные сосуды.Нами впервые установлено, что важнейшая особенность биоархитектоники перикарда в период тампонады состоит в том, что излившаяся кровь создает пространственное ограничение для осуществления эффективной диастолы со стороны боковой поверхности правого сердца и прилегающей к диафрагме части правого и левого желудочков. При этом наибольшее ограничение в осуществлении диастолы и компрессию сердца в убывающем направлении испытывают правое предсердие, правый желудочек, левый желудочек и левое предсердие. Внутриперикардиальные сегменты полых и легочных вен подвержены механической компрессии в период острой тампонады сердца в меньшей степени, чем аорты и легочной артерии. Это позволяет рассматривать данную патологию не только как «чистую» тампонаду сердца, но и, одновременно, как тампонаду магистральных сосудов.

Установленная нами топика распределения крови в полости перикарда обосновывает топографоанатомическую целесообразность разработанной нами операции неотложной де-компрессивной перикардиотомии при острой тампонаде сердца эпигастральным, субксифоидальным доступом к перикарду (Н. Н. Малиновский, В. Е. Волков, Ж. X. Васильев, 1984).

Анализ полученных результатов экспериментальных исследований показал, что в механизме развития острой тампонады сердца пажную роль играет внутриперикардиалъное дав-

Ление. Было установлено, что тяжесть острой тампонады определяется прежде всего быстротой нарастания внутрипери-кардиального давления. Однако в ряде случаев при ранениях сердца внутриперикардиальное давление может сохраняться в пределах нормальных величин.

Следует учитывать, что фактор повреждения сердца и ге-моперикард являются ключевыми патогенетическими механизмами острой тампонады сердца. Современные общепринятые методы воспроизведения экспериментальной тампонады сердца путем введения в полость перикарда физиологического раствора и других жидкостей являются по существу лишь методами создания искусственной модели гидроперн-карда, который не может быть аналогом тампонады, возникающей у больных вследствие повреждений сердца. В проведенных исследованиях нами выявлена четкая разница между характером гемодинамических изменений, вызванных искусственной тампонадой сердца и тампонадой сердца, возникающей вследствие проникающего ранения левого желудочка. Это доказывается тем, что при искусственной тампонаде сердца гемодинамнческие нарушения после введения в полость перикарда 50—100 мл жидкости практически не возникают, несмотря на определенное повышение уровня внутри-пернкарднального давления.

Гемодинамнческие нарушения при повреждениях сердца возникают немедленно, прогрессируют и могут наблюдаться не только на фойе высокого внутриперикарднального давления, но и при образовании в полости перикарда массивного или меньших размеров солитарного сгустка, когда внутриперикардиальное давление практически не изменяется. Стон-кие нарушения центральной, в том числе внутрисердечноп гемодинамики наступают в результате локальной компрессии определенных участков миокарда или коронарного сосуда кровяным сгустком. Этому способствует нерастяжимость перикарда, что приводит к регионарной ишемизации стенки сердца.

Наряду с внутриперикардиальным давлением в механизме развития острой тампонады сердца большое значение имеют нарушения центральной гемодинамики. Как показали наши исследования, уже спустя 3—5 минут после начала развития тампонады сердца отмечается резкое изменение всех основных показателей гемодинамики: снижается уровень ударного и минутного объемов сердца, кровяного давления в аорте, скорость повышения давления в течение изометрического сокращения левого желудочка dp/dt, фракция изгнания и одновременно повышается конечное диастолическое давление правого желудочка и центральное венозное давление.

Через 10 минут после начала развития тампонады отмеча-

ется дальнейшее ухудшение показателей центральной гемодинамики. В эти сроки наблюдения максимальное давление в аорте у подопытных собак снижалось до 7,16±1,54 кПа (р<0,001), минимальное давление — до 5,75 ± 1,32 кПа (р < 0,001), ударный выброс снижался до 3,20 ± 0,5^2 мл • (р<0,001), минутный объем—до 489,90±96,75 мл (р<0,001), dp/dt — до 47,33±8,86 кПа/с (р<0,001), фракция изгнания — до 44,87±2,81% (р<0,001). Конечное диастолическое давление правого желудочка увеличивалось до 1,45±0,17 кПа (р<0,001).

Спустя 20—25 минут после начала развития острой тампонады сердца гемодинамические нарушения достигают критических значений. Ударный выброс снижался в среднем до 3,35±0,53 мл/уд., что примерно в 4,5 раза меньше по сравнению с исходными данными. К этому сроку отмечалось также резкое уменьшение и других показателей гемодинамики: минутный объем составлял в среднем 528,18±87,08 мл/мин (уменьшение в 4 раза), давление в аорте оказалось равным 10,07± 1,65 / 7,86± 1,46 кПа (уменьшение в 2,1 раза), показатель dp/dt снизился до 42,28± 10,36 кПа/с (уменьшение в 3,3 раза), фракция изгнания левого желудочка составляла 48,82±2,94% (уменьшение в 1,3 раза). В то же время конечное диастолическое давление правого желудочка увеличивалось до 1,36±0,19 кПа (увеличение в 2,8 раза). Изменение отмеченных гемодинамических показателей статистически достоверно (р<С0,001 соответственно во всех сравниваемых показателях).

Нами было выявлено, что более информативными показателями нарушений гемодинамики при данной патологии являются ударный и минутный объемы сердца, конечное диастолическое давление правого желудочка, dp/dt, центральное венозное давление.

Прогрессирующие нарушения гемодинамики при экспериментальной тампонаде приводят, как правило, к остановке сердца через 30±1,0 мин.

Электрокардиографическими исследованиями установлено, что уже в первые минуты после начала развития тампонады сердца изменения ЭКГ соответствуют различным степеням ишемических состояний миокарда. Наиболее характерными изменениями ЭКГ при острой тампонаде являются тахикардия, иногда брадикардия, снижение вольтажа комплекса QRS, смещение сегмента S —Т, извращение зубца Т, соответствующие инфарктоподобным изменениям при отсутствии патологического зубца Q. Указанные изменения после декомп-рессивной перикардиотомии в большинстве случаев не устраняются полностью. Вследствие нарастания гипоксии и развития тяжелых гемодинамических расстройств в период острой

тампонады сердца возникают нарушения внутринредсердной н нредсердно-желудочковой проводимости, отмечаются различные блокады и идиовентрнкулярный ритм с частотой сердечных сокращений 35—20 в 1 минуту с последующим развитием асистолии желудочков. Такой полиморфизм в регистрации электробиопотенциалов миокарда при острой тампонаде объясняется многообразием форм данной патологии, силой компрессии излившейся кровью на различные участки сердца.

Как показали наши исследования, в патогенезе острой тампонады важное значение имеют тяжелые метаболические нарушения, в частности, нарушение секреторной функции коры надпочечников. Анализ результатов исследований по определению уровня свободных 17-оксикортикостероидов в крови позволил выявить четкое различие между острой тампонадой, возникающей при ранении сердца и острой искусственной тампонадой, воспроизводимой вливанием в полость перикарда физиологического раствора. Было установлено, что уровень свободных 17-оксикортикостерондов, достигающий после повреждения сердца 399,0±30,0 нмоль/л, снижался в период развития тампонады сердца до 60,0±9,0 нмоль/л (р<0,001). В то же время при искусственной тампонаде сердца уровень свободных 17-окснкортикостероидов не имел, тенденции к снижению и составлял 296,0±20,0 нмоль/л.

Тяжелое экстремальное состояние, вызванное ранением сердца, осложненное острой тампонадой, способствует развитию адренокортикальной недостаточности с выраженным дефицитом глюкокортикоидных гормонов в крови, что способствует нарушению метаболических процессов в миокарде, сократительной функции и сосудистого тонуса. Возможность возникновения адренокортикальной недостаточности при ранениях сердца была подтверждена нами при исследовании функциональной деятельности надпочечников с помощью пробы с АКТГ.. Значительное снижение адренокортикальной реакции при ранениях сердца объясняется тем, что вследствие возникновения острой тампонады создаются условия для максимального функционального напряжения системы гипофиз-кора надпочечников, что может сопровождаться «аварийным» типом стероидогенеза, т. е. выбросом из надпочечников в кровоток биологически неактивных стероидных гормонов (Zweifach, 1962; В, Е. Волков, 1974).

Высокий уровень кортикостероидных гормонов в крови при острой тампонаде, воспроизведенной искусственным сдавленном сердца путем введения в полость перикарда физиологического раствора, можно объяснить меньшей тяжестью стрессовой ситуации, при которой гормоны коры надпочечников неполностью утилизируются органами и тканями, и в

организме возникают условия для избыточного нх накопления.

Развитие адренокортикальной недостаточности при ранениях сердца диктует необходимость ее коррекции при выполнении операций по поводу тампонады сердца.

Изучение показателей КЩР при острой тампонаде показало, чш этн нарушения возникают параллельно с тяжестью гемодинамнческнх нарушений, причем уже в начальной стадии развития данной патологии развивается субкомпенсиро ванный метаболический ацидоз. При прогрессировании острой тампонады метаболический ацидоз становится декомпен-еированным и дополнительно присоединяется респираторный ацидоз. Это подтверждается прогрессирующим нарастанием концентрации водородных попов до 7,01 ±0,01 (р<0,001), ВЕ до—19,6±0,1 ммоль/л, уменьшением ВВ до 27,7± ±0,94 ммоль/л (р<0,001), БВ до 10,3±0,6 и АВ до 10,7± ±0,67 ммоль/л (р<0,001). В то же время у животных нарастала пшеркапния — рС02 увеличилась до 6,44±0,17 кПа (р<0,001). У ряда животных отмечено повышение рС02 до 10,9 кПа. Эти данные указывают на возможность развития при острой тампонаде сердца недостаточности альвеолярной вентиляции. Возникающие при острой тампонаде сердца нарушения КЩР требуют, несомненно, проведения соответствующей корригирующей терапии.

Важное значение в патогенезе острой тампонады имеют обменные нарушения различных макроэлементов — калия, натрия, хлоридов, кальция, магния и неорганического фосфора.

Нами было установлено, что в стадии выраженной тампонады у подопытных животных концентрация К + в плазме возрастает до 6,1 ±0,1 ммоль/л (р<0,001). Изменений в содержании натрия в этот период в плазме и в эритроцитах не было отмечено (р>0,05). В период острой тампонады сердца наблюдалось увеличение концентрации хлоридов в сыворотке до 125,13±2,01 ммоль/л (р<0,02);эти изменения сохранялись и в атональной стадии—125,50± 1,51 ммоль/л (р<0,01). В то же время отмечалось снижение уровня кальция в сыворотке крови до 1,17±0,13 ммоль/л (р<0,01). Концентрация этого электролита в период агонии оказалась также сниженной, составляя в среднем 1,20±0,11 ммоль/л (р<0,001). Концентрация магния в сыворотке крови на высоте тампонады оказалась равной 0,91 ±0,14 ммоль/л (р<0,02), в атональной стадии—0,93±0,09 ммоль/л (р<0,01). Изменений в содержании кальция и калия в эритроцитах не было отмечено (р>0,05 и в>0.05). Кониентоання неорганического фосфора в период

тампонады сердца оказалась повышенной до 2,07±0,20 ммоль/л (р<0,02) и в атональной стадии—до 2,08±0,19 ммоль/л (р <0,02).

Проведенными исследованиями был выявлен значительный дисбаланс ряда химических элементов при острой тампонаде. Эти изменения являются следствием сочетапных нарушений функций сердечно-сосудистой, пейро-эндокрип-ной, дыхательной н других систем организма, тяжесть которых определяется развитием кардиогенного шока.

По нашему мнению, в механизме остановки сердечной деятельности, которая часто наблюдается при острой тампонаде сердца, важную роль играют электролитные нарушения, в частности, дисбаланс ионов калия, кальция н магния, а также обеднение кардномноцитов высокоэнергетическими соединениями, среди которых большое значение имеют фосфор н его соединения.

Приведенные выше данные диктуют необходимость коррекции электролитных нарушений при проведении комплекса реанимационных мероприятий при острой тампонаде и особенно при остановке сердца.

Анализ результатов наших исследований показывает, что коагулопатичсские нарушения при острой тампонаде сердца носят ярко выраженный фазовый характер. Гпперкоагуляцнч и активизация фибринолитической функции крови наступают при острой тампонаде чрезвычайно быстро. Уже в первые минуты после развития этого осложнения наступают укорочение времени свертывания крови до 134,0± 10,1 с и времени рекальцификацин плазмы до 61,0±3,4 с, повышение толерантности плазмы к гепарину до 137,0±9,6 с, уменьшение тромбинового времени до 18,0±0,4 с и свободного гепарина до 5,0±0,4 с, повышение фибринолитической активности крови до 61,0±9,5 мин (р<0,001). Протромбнновый индекс и активность XIII фактора изменялись незначительно, в то же время отмечалось понижение концентрации фибриногена до 2,03 ± 0,12 г/л (р < 0,001). Уже в начале развития тампонады у 23 из 28 подопытных животных установлено появление в крови фибриногена В. По мнению М. С. Мачабелн (1970), появление фибриногена В на фоне гиперкоагуляции — достоверный признак прсдтромботичсско-го состояния, а гниофнбрпногенемия на фоне повышения фибринолитической активности свидетельствует об уже начавшемся процессе внутрисосудистого свертывания крови. Об ускорении процессов свертывания крови в начале тампонады свидетельствуют также наши данные, полученные при изучении изменений показателей тромбоэластограммы.

В стадии выраженной тампонады наступает сдвиг коагу-лопатнческих изменений з сторону гипокоагуляции и усиле-

кия фнбринолитической активности крови. Это подтверждается увеличением времени свертывания крови до 305,0±31,6с, понижением толерантности плазмы к гепарину до 264,0± ±20,7 с (р<0,05), протромбинового индекса до 76,0±3,0%, активности XIII фактора до 54,0±3,6 с, концентрации фибриногена до 1,38 ±0,11 г/л (р < 0,001). У всех подопытных животных в крови обнаруживался фибриноген В, усиливалась фнбринолитическая активность крови до 26,0±2,2 мин, тромботест достигал до II—VI степени.

Значительно изменялись и показатели тромбоэластограм-мы, характеризующие I и II фазы свертывания крови (R, К, t), что указывало на развитие процесса гипокоагуляцни. В атональной стадии отмечалось дальнейшее замедление процесса коагуляции крови, причем у всех животных обнаруживался в крови фибриноген В, значительно снижался протромбино-вый индекс, активность XIII фактора (р<0,001) и резко усиливалась фнбринолитическая активность крови. В ряде случаев гигюкоагуляция и фибринолнтнческая активность усиливались до крайних своих значений, а у 6 животных выявилась полная несвертываемость крови. Существенно изменялись и показатели тромбоэластограммы: R, К, константа R + K значительно удлинялись, а тА и Е резко уменьшались.

У ряда животных наблюдалось полное несвертывание крови в полостях сердца, причем это сопровождалось афи-бриногепемиеи и отсутствием фибриногена В. В раневых каналах сердца этих животных отсутствовали защитные тром-ботическне пробки, что обусловлено, очевидно, ферментативным их растворением вследствие резкого повышения фибрин-нолитической активности крови.

Таким образом, при проведении реанимационных мероприятий при острой тампонаде сердца следует учитывать состояние функции свертывающей и антисвертывающей систем крови и проводить целенаправленную, корригирующую терапию.

Важное значение в патогенезе острой тампонады сердца имеют катехоламины, 80% которых составляет эндогенный адреналин. В экстремальных условиях количество катехола-минов может возрастать от 30 до 300 раз (Walker и др., 1959) и оказывать на миокард повреждающее действие (Hecht, ¡975), вызывая снижение его сократительной функции (Ю. С. Чечулин, 1975). Исходя из этих данных, мы изучали изменения метилирования ДНК в сердечной мышце собаки под влиянием экзо- и эндогенного адреналина, поскольку синтез специфических белков миокарда, ответственных за сократительную его функцию, осуществляется с помощью ДНК, локализующейся в хромосомах клеточного ядра (Ф. 3. Меерсон, 1968). Наши исследования показали,

что многократное внутривенное введение экзогенного адреналина в течение нескольких дней и массивный естественный выброс этого гормона в период стресс-реакции, вызванной тампонадой, оказывают на ДНК, выделенной из сердечной мышцы подопытных животных, идентичный биохимический эффект. Это подтверждается тем, что уровень метилирования ДНК сердечной мышцы в обеих группах собак достоверно уменьшался. Мы считаем, что адреналин изменяет суперспиральную конформацию хроматина, влияя на структуру и активность хромосомальных белков опосредованно, через цАМФ, являющегося посредником в реализации гормональных эффектов в организме, в частности, в изменении сократительной способности сердца. Это подтверждается результатом исследований Marshall (1968).

Проведенные нами исследования дают основание полагать, что одним из ранее неизвестных механизмов изменения сократительной функции миокарда при острой тампонаде является уменьшение уровня метилирования ДНК сердечной мышцы, который составляет основу обеспечения пластическим материалом сократительной функции сердца.

Морфологическими и гистохимическими исследованиями миокарда нами выявлены значительные нарушения микро-цнркуляцпн в миокарде при острой тампонаде сердца. Капиллярный стаз, спазм артернол, обычно сочетающийся с раскрытием артериовенозных анастомозов, усугубляют расстройство микрошфкуляцин, что приводит к уменьшению капиллярной перфузии н прогрессирующему повышению давления в вепулах. Отражением нарастающей гипоксии миокарда является отек межуточной ткани, ведущий к разобщению микроциркуляторного русла и кардиомиоцитов. Именно в тех условиях уже через 10 минут после развития тампонады сердца мы впервые наблюдали появление ранних изменении р. миоцптах, характерных для ишемии. В ядрах наблюдались маргнкация хроматина и просветление кариоплазмы. В саркоплазме развивался межфибриллярный отек с последующим разрыхлением и агрегацией миофнбрилл. Позже в поврежденных миоцитах обнаруживались пикноморфные ядра и гомогенизированные саркоплазмы. О расстройстве местной регуляции микроциркуляторного русла в миокарде свидетельствуют обнаруженные изменения лаброцнтов в виде выраженной дегрануляции и вакуолизации цитоплазмы. Преимущественное расположение очагов поражения в субэндо-кардиальном слое миокарда объясняется значительным нарушением гемоциркуляцни этого слоя-

Исследования тканевых структур сердца, перикарда, надпочечников на содержание катехоламинов, серотонина, гиста-мина позволили нам установить ряд ранее неизвестных зако-

2. 600.

17

номериостей 'их распределения в организме при острой тампонаде сердца. Было обнаружено увеличение биогенных аминов в сосудисто-нервных элементах миокарда, в соединительнотканных структурах перикарда п уменьшение в кар-дйомиоцнтах. Мы считаем, что перераспределение биогенных аминов при тампонаде в структурах сердца и тяжелые гемодинамические расстройства внутрисердечной микроциркуляции представляют собой взаимосвязанные звенья единого процесса.

Нами установлены изменения уровня биогенных аминов и их локализации и в структурных элементах надпочечников. В период острой тампонады сердца констатировано значительное уменьшение суммарного содержания биогенных аминов (преимущественно за счет катехоламинов) в мозговом слое надпочечников при почти неизменном их уровне в корковом слое. Быстрое истощение надпочечников, выражающееся морфологически в обеднении их биоаминами, является одним из'важных факторов в возникновении тяжелых нейромедиа-торных и нейрогуморальных нарушений.

Существует прямая связь между длительностью острой тампонады, во время которой поврежденное сердце испытывает компрессионное воздействие излившейся крови в полость перикарда, и выживаемостью животных после выполнения нерикардиотомии. В этом мы убедились после выполнения серии экспериментов на животных с проникающими ранениями левого желудочка, осложненными острой тампонадой, которым была выполнена эндоскопическая дсмопрес-енвная перикардиотомия. Чем длительнее сохранялась острая тампонада, чем больше времени проходило до декомпрессии, тем менее эффективна была перикардиотомия и тем меньше была продолжительность жизни подопытных животных. Этот факт, как мы установили, объясняется тем, что при пролонгированной тампонаде в миокарде возникают глубокие структурные изменения, приобретающие необратимый характер. Максимальная продолжительность жизни подопытных животных после перикардиотомии равнялась в среднем от 1 ч 10 мин до 2 ч 28 мин, минимальная—18 минутам.

Несмотря на многочисленные исследования, касающиеся клинической анатомии ранений сердца, до настоящего времени крайне недостаточно изучена топика интраперикардиаль-иых повреждений этого органа, способствующих развитию острой тампонады.

Проведенным нами танатологическим анализом 152 летальных случаев колото-резаных ранений сердца установлено, что 95,4% пострадавших (145 чел.) погибли на месте происшествия и только 4,6% (7 чел.)—в пути доставки в лечебные учреждения. Одним из главных причин летальных

исходов была острая тампонада, установленная в 68,4% случаях (104 чел.). У погибших ранения только сердца и перикарда были у 101 чел. (66,5%), а у 51 (33,5%) — сочстан-иыс травмы с повреждением ребер, легких, диафрагмы, печени, желудка, аорты, полых вен- У 57% пострадавших (87 чел.) обнаружен алкоголь в крови.

Раны длиной от 0,2—1,0 см и более локализовались п 34,2% случаев (52 чел.) в области левого желудочка, в 26,3°/о (40 чел.) — правом желудочке'. Изолированные ранения правого и левого предсердий были отмечены у 10 пострадавших (6,6%). В 17 случаях наблюдались одновременно повреждения двух смежных камер сердца, у 26 погибших было установлено ранение межжелудочковой перегородки, которое сочеталось в 25 случаях с повреждением желудочков, в одном случае — с повреждением правого предсердия. У 104 пострадавших в полости перикарда содержалось от 20 до 600 мл (в среднем 245 мл) крови.

Значительной тяжестью отличаются закрытые травмы сердца, осложненные острой тампонадой. В этом мы убедились, проводя анализ 157 легальных случаев при этой патологии. У 45% погибших обнаружена тампонада сердца. Тяжелый характер закрытых травм сердца был обусловлен наличием сопутствующих повреждений внутренних органов— 74% (116 чел.), костного скелета — 97,4% (153 чел.), Алко-юль в крови обнаружен у 61% пострадавших (96 чел.). 97,4 % пострадавших погибли на месте происшествия (153 чел.) и только 2,5% (4 чел.) при транспортировке в лечебные учреждения.

Из 157 пострадавших у 34 чел. (21,6%) отмечены разрывы в области предсердий, у 50 чел. (31,8%)—желудочков, причем наибольшее число разрывов приходилось на долю левого желудочка — 29 чел. (18,4%). Одновременные разрывы обоих предсердий наблюдались у 4 чел. (2,5%) и обоих желудочков— у 6 чел. (3,8%). Из числа пострадавших с разрывами сердечных камер у 20 чел. (12,7%) были отмечены различные сочетаиные повреждения (левое предсердие и левый желудочек, левое предсердие и правый желудочек и др.). У 6 чел. (3,8%) был обнаружен полный отрыв сердца от крупных магистральных сосудов. Разрывы внутринернкар-диальиой части магистральных сосудов обнаружены у 10 чел. (6,4%).

У всех умерших больных от спонтанных разрывов сердца (91 чел.) установлена острая тампонада сердца. У 64 чел. разрыв сердца произошел в острой стадии инфаркта миокарда, у 20 больных обнаружен разрыв аневризмы атеросклеро-мшеского происхождения, в 6 случаях причиной разрыва был кардиосклероз. Наибольшее число разрывов локалнзо-

2*

19

иалось в области левого желудочка (64 Чел.), что объясняется высоким внутрнкамерным давлением-

Нами были обобщены результаты клинических наблюдений над 103 больными с колото-резаными ранениями сердца. Распределение больных по возрасту и полу приведено в таблице.

Т а б л н ц а

Распределение больных по возрасту и полу

Возраст (в годах) Мужчин Жешшш Кол-во больных

1 2 3 4

11—20...... 21—30...... 31-40...... 41-50...... 51-60...... 61—76...... 11 52 12 8 1 1 4 4 4 5 1 ¡5 56 16 13 1 2

Всего: ..... 85 18 103

Из 103 больных с колото-резаными ранениями у 80 (77,7%) была установлена острая тампонада сердца. К развитию этого осложнения наиболее часто приводили ранения левого и правого желудочков и реже—ранения предсердий и перикарда. У 45 (43,7%) пострадавших ранения сердца и перикарда имели сочетанные повреждения, возникающие от действия одного и того же ранящего предмета. Среди этих повреждений с разной частотой наблюдались как ранения внутренних органов, так и крупных магистральных сосудов (ранения легких, диафрагмы, печени, селезенки, аорты, полых вен, наружной яремной вены и др-)-

Из 103 чел., доставленных в отделение неотложной хирургии, оперированы 92 чел., из которых выздоровели 63 и умерли 29 чел. Из доставленных 11 чел. были в состоянии биологической смерти и не были оперированы. 20 чел. умерли во время операции и 9 — в различные сроки послеоперационного периода. Общая летальность составила 38,8%. Проведенные нами исследования показали, что на исход ранения сердца существенное влияние оказывает множество разнообразных факторов: а) особенности ранящего оружия; б) характер и величина повреждения сердца; в) размеры пе-рикардиальной раны, локализация; г) сопутствующие повреждения внутренних органов и крупных сосудистых магистралей; д) сроки госпитализации и оказание адекватной помощи;

ж) алкогольное опьянение; з) тяжесть состояния больного при поступлении, объем оперативного вмешательства на сердце и других органах грудной и брюшной полостей (при наличии сочетанных повреждений).

Непосредственными причинам» летальных исходов ранений сердца являются острая тампонада, массивное внутри-грудное кровотечение, повреждение так называемых опасных зон сердца.

Как показали наши исследования, к развитию острой тампонады наряду с колото-резаными ранениями сердца нередко приводят повреждения этого органа при тупой травме груди. Это подтверждает наш клинический материал, охватывающий 18 больных с повреждением сердца при тупой травме- Наибольшее число разрывов отмечено в области желудочков (8 чел.) и предсердий (4 чел.), реже повреждения наблюдались в области межжелудочковой перегородки (1 чел.) и внутриперикардиальной части крупных магистралей (3 чел.). Из 18 пострадавших у 11 была установлена тампонада сердца с количеством крови в полости перикарда от 100 до 500 мл.

Проведенные нами клинические наблюдения над больными с тупой травмой сердца, колото-резаными ранениями, спонтанными разрывами этого органа показали, что главными особенностями острой тампонады являются бурное развитие грозной симптоматики в течение короткого времена, трудность распознавания, быстрое развитие необратимых изменений в жизненноважных органах, чрезвычайно малый срок времени для организации операции и оказания высококвалифицированной хирургической помощи больному. Основу успеха в спасении больного с острой тампонадой сердца определяет не только ранняя диагностика этого осложнения, но и быстрота оказания квалифицированной помощи пострадавшему, включая весь комплекс реанимационных мероприятии.

Диагностика острой тампонады сердца наиболее часто связана с диагностикой повреждений и ранений сердца. Согласно нашим данным, на выраженность клинической симптоматологии существенное влияние оказывает скорость наступления тампонады сердца. При быстром скоплении даже небольших количеств крови в полости перикарда наступает гипо- и асистолия сердечной деятельности. В то же время при медленном темпе кровотечения в полость перикарда состояние больного длительное время может оставаться удовлетворительным, а отсутствие четких патогномоничных признаков острой тампонады сердца служит причиной поздней диагностики данного осложнения. Основными причинами сложности диагностики острой тампонады являются крайне

тяжелое, а нередко критическое состояние большинства пострадавших, отсутствие надежных экспресс-методов диагностики, непостоянство клинических проявлений, предельно малое время для проведения врачом эффективных диагностических методов исследования. По нашему мнению, для своевременной диагностики острой тампонады сердца при его ранениях важное значение должны иметь следующие клинические тесты и методы исследования: расположение наружной раны в проекции сердца и магистральных сосудов у пострадавшего с картиной шока; наличие триады Бека; данные ЭКГ, рентгеноскопии, рентгенографии, если конкретная ситуация и состояние больного позволяют выполнить эти исследования; наличие жидкости (транссудата, экссудата), добытой пункцией перикарда; наличие крови в полости перикарда, установленное эндоскопически пли пернкарднотомней.

Нами доказано, что при подозрении на наличие крови в полости перикарда к пункции перикарда следует прибегать только в исключительных случаях: при невозможности выполнить эндоскопию и перикардиотомию и когда перикар-диоцентез является в арсенале диагностических и лечебных действий врача единственным средством быстрого спасения умирающего больного. При выраженных клинических признаках тампонады сердца диагностическая пункция перикарда не обязательна, т. к. она связана с потерей времени для немедленного оперативного вмешательства, которое является наиболее рациональным средством спасения жизни больного.

На основании проведенных исследований мы пришли к выводу, что диагностическая пункция перикарда должна производиться только больным с симптоматикой быстро нарастающего сдавления сердца экссудатом или транссудатом и при невозможности срочного проведения рентгенологического и других методов исследования- Следует при этом учитывать и тот факт, что при острой тампонаде сердца травматической этиологии наступает, как нами установлено, резкое повышение функции свертывающей системы крови. Образующиеся сгустки в полости перикарда затрудняют проведение пункционного метода, что может привести к получению ложных сведений о состоянии перикарднальной полости. На многочисленных опытах на собаках мы убедились в том, что даже на открытом сердце пункция перикарда на фоне выраженной гемотампонады оказывается неэффективной из-за быстрого тромбирования пункционной иглы или наличия крупных и мелких сгустков крови в полости перикарда. Нельзя не учитывать и опасность случайного ранения сердца при пункции перикарда. Все это позволяет нам не рекомендовать метод пернкардиоцентеза при острой тампонаде сердца ввиду

его неэффективности как в плане ранней диагностики данной патологии, так и неотложной декомпрессии сердца. На основании этнх данных метод перикардиоцентеза должен быть исключен из арсенала лечебно-диагностических мероприятий, используемых в период реанимации при острой тампонаде, возникшей на почве повреждении сердца.

С целыо ранней диагностики острой тампонады сердца нами в опытах на трупах и экспериментах на собаках разработаны более информативные методы, в частности, метод экстренной торакоэидосконни, торакоэндоскопической перикар-диотомнн и эпнгастральнои пернкардпотомии. Именно эти методы могут считаться наиболее перспективными по сравнению с общепринятыми в настоящее время методами диагностики острой тампонады сердца. Имеющийся в нашем распоряжении клинический материал подтверждает необходимость и целесообразность внедрения указанных выше методов в широкую клиническую практику.

Как уже указывалось выше, до настоящего времени 60— 90% больных с острой тампонадой погибают иа месте про. нсшествия или на пути доставки в отделения неотложной хирургии. Это, несомненно, требует коренного изменения системы организации оказания хирургической и реанимационной помощи больным сострой тампонадой сердца. Решение &той проблемы может быть достигнуто, на наш взгляд, благодаря созданию в системе скорой медицинской помощи специализированных кардиохирургических бригад, способных оказывать необходимую реанимационную и хирургическую помощь данной категории больных непосредственно на месте происшествия и в период доставки пострадавшего в отделение неотложной хирургии. Эти задачи должны быть решены в масштабе всей страны с помощью МЗ СССР. Согласно нашим расчетам, изменение системы организационных мероприятий скорой медицинской помощи благодаря созданию специализированных кардиохирургических бригад (по аналогии с кардиологическими бригадами для оказания больным неотложной терапевтической помощи) позволит дополнительно спасти более одной трети пострадавших с острой тампонадой сердца, если им будет оказываться на догоспитальном этапе эффективная реанимационная и хирургическая помощь.

Резюмируя вышеизложенное, следует указать, что тампонада сердца и шок должны являться абсолютными показаниями к неотложной операции. Успех в лечении тампонады сердца в значительной степени зависит от срочности проведения комплекса реанимационных мероприятий, включая неотложную торакотомию и перикардиотомию. Тампонада сердца и кардиогенный шок не могут в настоящее время счи-

даться фатальными осложнениями. Успешное лечение эти* осложнений зависит главным образом от четкости организации службы хирургической кардиологии.

ВЫВОДЫ

1. Острая тампонада сердца — одно из частых и тяжелых осложнений открытых и закрытых повреждений сердца. Это осложнение наблюдается у 77,7% больных с колото-резаны-мн ранениями сердца. При закрытых повреждениях сердца тампонада наблюдается у 44,6% больных. Острая тампонада у 92,5% больных с повреждением сердца сопровождается развитием кардиогенного шока.

2. Развитие тампонады сердца во многом определяется аиатомо-физиологическими особенностями перикарда, который имеет неоднородную структуру и состоит из 3 типов тканей, имеющих различные биофизические свойства н модули упругости. Прочность и нерастяжимость перикарда обусловливают при открытых и закрытых повреждениях сердца быстро нарастающий снмптомокомплекс острой тампонады.

3. Биоархитектоника полости перикарда в период тампонады способствует скоплению максимального количества крови со стороны боковой поверхности правого сердца и прилегающей к диафрагме части правого и левого желудочков, что создает пространственное ограничение для осуществления эффективной диастолы. Аорта и легочная артерия компрессию испытывают в большей степени, чем полые и легочные вены. Это позволяет рассматривать данную патологию не только как «чистую» тампонаду сердца, но и одновременно как тампонаду магистральных сосудов. Указанная гакоиомерность распределения крови в полости перикарда при тампонаде обосновывает топографоаиатомнческую целесообразность разработанной нами операции неотложной де-комнрессивной перикардиотомии эпигастральным доступом.

4. Общепринятые методы воспроизведения экспериментальной тампонады сердца путем введения в полость перикарда различных жидкостей (физиологический раствор и др.) являются лишь моделью гидроперикарда, которая не может являться аналогом тампонады, возникающей у больных вследствие ранений сердца. Обязательными компонентами в создании модели острой тампонады в условиях эксперимента должны являться повреждение самого сердца и нали' чце соответствующего объема крови в полости перлкарда.

5. При ранениях сердца перикард может иногда выполнять гемостатическую функцию благодаря сдавлению и об-турации внутриперикардиальным кровяным сгустком раневого канала, приостанавливая тем самым внутрипернкардиаль-

ное кровотечение и прогрессирующее нарастанце гемопери-карда. - ' ' • ■-■ ;''

6. Тяжесть острой тампонады сердца определяется прежде всего темпом нарастания внутрикардиаЛьного давления. Снмитомокомплскс тампонады при ранениях сердца может быть обусловлен и образованием в полости перикарда различных по величине кровяных сгустков, вызывающих локальную компрессию соответствующего участка миокарда с последующей его ншемизацней. Тяжесть ишемии миокарда может дополнительно усугубляться компрессией кровяным сгустком коронарных сосудов.

7. Острая тампонада, возникшая вследствие повреждения-сердца, сопровождается быстрым нарушением системной гемодинамики. Информативными показателями нарушения гемодинамики при острой тампонаде сердца являются ударный и минутный объемы сердца, конечное диастолнческое давление правого желудочка, dp/dt, центральное венозное давление. Тяжелые расстройства гемодинамики при острой тампо-' наде- сердца могут быть обусловлены не только высоким внутриперикардиальным давлением, но и локальными, регионарными его изменениями за счет быстрого образования кровяных сгустков.

8. Наиболее характерными изменениями ЭКГ в период острой тампонады сердца являются тахикардия, а иногда и браднкардия, снижение вольтажа комплекса QRS, смещение сегмента S-T, извращение зубца Т (при отсутствии выраженного патологического зубца Q). Изменения ЭКГ полностью не устраняются и после дскомпрессивпой перикардиотомии: сохраняются сниженный вольтаж зубцов, признаки ишемии и инфарктоподобпых изменений.

9. Острая тампонада сердца сопровождается резким обеднением (вплоть до истощения) биогенных аминов в мозговом слое надпочечников, увеличением уровня катехолами-нов, серотонина и гистамина в сосудисто-нервных элементах миокарда, в соединительнотканных структурах перикарда и уменьшением их содержания в кардномиоцнтах. Указанные изменения приводят к расстройству функциональной деятельности миокарда (нарушение сердечного ритма, усиление гипоксии миокарда, увеличение сосудистой проницаемости, нарушение перфузии миокарда и др.).

10. Изменения гемокоагуляционных показателей крови при острой тампонаде носят фазовый характер: вслед за повреждением сердца синхронно ускоряются процессы свертывания крови и повышается ее фнбрннолнтическая активность: в стадии выраженной тампонады сердца отмечается усиление фибринолиза, появление в крови фибриногена В, в ряде случаев констатируется гипо- и афибриногенемия.

11.'Острая тампонада сердца приводит к нарушению микроциркуляции в миокарде, отеку интерстицнальной ткани, появлению ранних признаков ишемии миокарда,очаговых диссеминированных повреждений кардиомиоцитов, располагающихся преимущественно в субэндокардиальном слое миокарда.

12- Тампонада сердца .вызывает нарушение сократительной функций миокарда, которое может быть обусловлено: а) тяжелыми метаболическими нарушениями (изменения электролитно-стероидного баланса, КЩР и др.); б) уменьшением уровня метилирования ДНК в сердечной мЫшце, которая принимает непосредственное участие в синтезе специфических белков миокардиальных клеток. Указанные нарушения диктуют необходимость их коррекции как важного условия патогенетической направленности терапии этой категории больных в послеоперационном периоде.

13. При клинически обоснованном подозрении на наличие у больного острой тампонады сердца показана эпигастраль-ная ретростернальная субксифоидальная перикардиотомия, которая является сравнительно простой, безопасной и быстро выполнимой хирургической операцией. Этот метод может быть использован с целью экспресс-диагностики острой тампонады сердца. В отличие от перикардиоцентеза метод суб-ксифоидальной перикарднотомии позволяет осуществить эффективную декомпрессию сердца.

14. С целью своевременного выполнения декомпрессивной нерикардиотомии симптомокомплекс острого сдавлениясердца при тампонаде должен выявляться у пострадавших уже на месге происшествия. Этот клинический симптомокомплекс включает: а) наличие наружной раны или внешних признаков тупой травмы в проекции сердца; б) резко пониженное, иногда даже неопределяемое артериальное давление, парадоксальный пульс; в) набухание шейных вен, нередко с их пульсацией; г) глухие или почти неслышимые сердечные тоны; д) венозная гипертензия; ж) соответствующие изменения ЭКГ.

15. Неотложная декомпрессия сердца приводит к снижению внутриперикардиального давления, улучшению показателей системной гемодинамики. Сроки выживания подопытных животных при этом увеличиваются в среднем в 2—3 раза и более (контрольные животные погибают в среднем через 30 минут). При наличии в полости перикарда массивных кровяных сгустков перикардкотомня оказывает лишь слабый и кратковременный декомпрессивный и гемодинамнче-ский эффект. .

16. Тяжелое состояние пострадавших с тампонадой сердца, вызванное кардиогенным шоком, а также клиническая

смерть не должны служить повоДом для отказа от выполнения лечебно-диагностических действий, в том числе и на месте происшествия.

17. Тампонада сердца должна являться абсблютным показанием к неотложной операции. Успех в лечении больных с тампонадой сердца в значительной степени зависит от срочности проведения комплекса реанимационных мероприятий, включая неотложную декомпрессивную перикардното-мию- Важное значение в лечении этого осложнения имеет своевременность оказания адекватной хирургической помощи и четкость организации службы неотложной хирургии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью уменьшения высокой летальноЬтн и улучшения результатов лечения больных с острой тампонадой сердца различного генеза необходимо прежде всего изменить систему организации скорой медицинской помощи за счет создания специализированных кардиохирургическнх бригад (по аналогии с кардиологическими бригадами для оказания больным неотложной помощи), способных оказывать необходимую реанимационную и хирургическую помощь данной категории больных. Однако экономически и с точки зрения возможностей практического здравоохранения кардио.хирург.ч-ческне бригады целесообразно объединить с кардиологическими, что позволит значительно улучшить эффективность реанимационной помощи больным с острой тампонадой сердца, особенно на догоспитальном этапе, и дополнительно спасти, согласно нашим расчетам, более одной трети пострадавших.

2. В настоящее время назрела настоятельная необходимость коренного пересмотра хирургической тактики у больных с данной патологией. Больные с острой тампонадой сердца должны быть отнесены к категории нетранспортабельных. Любую транспортировку такого больного*с места происшествия без устранения компрессии сердца или ее предупреждения следует считать непоправимой тактической ошибкой, чреватой фатальными последствиями для больного.

3. Больным с острой тампонадой на догоспитальном этапе рекомендуется по абсолютным показаниям производить неотложную декомпрессию сердца. С этой целью необходимо выполнение эпягастральной субксифоидальной перикардиото-мии, которая является эффективной, сравнительно простой, безопасной и быстро выполнимой хирургической операцией. Использование данной тактики позволяет осуществить транспортировку и последующее выполнение окончательного этапа оперативного вмешательства в условиях максимальной

безопасности для больного. Эпнгастральйую декомпрессив-ную псрнкардиотомию, как один из наиболее эффективных методов реанимации, следует рекомендовать для производства непосредственно в отделениях неотложной хирургии не только при острой тампонаде травматического происхождения, но и при острых гнойных, сдавливающих перикардитах.

4. Метод перикардиоцентеза при острой тампонаде сердца, возникшей на почве его повреждений, должен быть исключен из арсенала лечебно-диагностических средств ввиду его неэффективности и возможности развития тяжелых н опасных осложнений,

5. Для ранней диагностики острой тампонады сердца, представляющей большую трудность для клинициста, целесообразно попользовать метод торакоэндоскопни, торакоэндо-скопической перикардиогомии и эпигастральной пернкардио-томин. Эти методы могут считаться наиболее перспективными по сравнению с общепринятыми в настоящее время методами диагностики данного осложнения.

6. При острой тампонаде сердца следует учитывать неизбежное развитие тяжелых микроструктурпых, микроциркуля-торных нарушений в миокарде вплоть до развития очаговых некрозов, которые длительно сохраняются и после декомпрессии сердца. Поэтому лечение этой категории больных в послеоперационном периоде должно проиодиться аналогично больным с инфарктом миокарда под постоянным контролем динамики изменения ЭКГ.

7. В связи с тем, что острая тампонада сердца в 92,5% случаях сопровождается развитием кардиогенпого шока, комплекс реанимационных мероприятий должен быть направлен на профилактику и лечение этого осложнения, начиная с догоспитального этапа (внутривенное введение кортнкостероид-ных гормонов, средств, улучшающих микроциркуляцию, устранение гипоксии и др.).

8. Успешное лечение больных с острой тампонадой сердца зависит главным образом от ранней диагностики данного осложнения, своевременности реанимационных мероприятий и оперативного вмешательства, а также от четкости работы специализированных кардиохирургнческих бригад и отделений неотложной хирургии. Именно в этом кроется залог успеха в резком снижении высокой летальности у больных с острой тампонадой сердца.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Функция коры надпочечников при экспериментальной тампонаде сердца // Материалы объединенной научной сессии КГМИ и ГИДУВа

2(5 —-—--------

!гО проблеме «Атеросклероз и гипертоническая болезнь». — ¡чазанЬ, 1965.— С. 39—42.

2. Проба с внутривенным введением АКТГ //Лабораторное дело.— ; 971. — Л"8 12. — С. 727—730.

3. Измерение концентрации водородных ионов и напряжения углекислого газа в крови // Медтехника.— 1971,—№ 2. — С. 14—16.

4. Медицинские приборы для измерения физико-химических параметров крови Ц Методы н средства автоматизации научного эксперимента: Сборник трудов. — Москва.— 1972. — С. 102—103.

5. Некоторые вопросы патогенеза и терапии тампонады сердца // Вопросы теоретической медицины: Сборник трудов. — Чебоксары.— 1977.— С 46—49.

6. Тампонада сердца 7/ Методические рекомендации. — Чебоксары. — 1979, —36 с.

7. Диагностика и лечение тампонады сердца // Проблемы и перспективы научных исследований в теоретической н практической медпциие: Сборник" трудов. — Москва. — 1980. — С. 82—84.

8. К вопросу об особенностях разрывов сердца при ишемнческой болезни // Артериальная гипертония, атеросклероз и ншемическая болезнь сердца: Сборник трудов. — Чебоксары. — 1980. — С. 114—117.

9. Реанимация при остановке сердца // Методические рекомендации.— Чебоксары. — 1980. — 33 с.

10. Особенности посгреашшлциониой болезни при острой тампонаде сердца II Актуальные вопросы постреаннмационного периода: Сборник трудов. — Саранск. — 1982. — С. 53—54.

11. Свертывающая и антпсвергывагощая системы крови прн остром тампонаде сердца в эксперименте // Актуальные вопросы клинической медицины: Сборник трудов. — Чебоксары. — 1982. — С. 44—40.

12. К патологии острой гемокардпотампонады при спонтанных разрывах сердца II Ишеипческпц синдром при болезнях сердца и сосудов: Сборник трудов. — Петрозаводск.— 1982. — С. 5—7.

. 13. Синдром днссеинипрованнон внутрисосуднстой коагуляции (СДВК) крови в терминальной стадии острой тампонады сердца // Всесоюзный съезд патофизиологов по проблеме «Повреждения и регуляторные процессы организма», 3-й: Тезисы докладов. — Тбилиси. — 1982. — С. 265.

14. Гормональные и коагулопатнческне нарушения прн экстремальном состоянии, вызванном острой тампонадой сердца // Уральская конференция патофизиологов по проблеме «Патофизиология экстремальных состояний»,' 11-я: Тезисы докладов. — Уфа. — 1982.— С. 25—26.

15. Нарушения кислотно-щелочного баланса прн экстремальном состоянии, вызванном острой тампонадой сердца // Уральская конференция патофизиологов по проблеме «Патофизиология экстремальных состояний», (1-я: Тезисы докладов. — Уфа. — 1982. — С. 28—30.

16. Коагулопатнческне нарушения крови при острой тампонаде сердца п эксперименте // Депонированная статья во ВИНИТИ № 3215/82.— Москва. — 1982.

17. Кислотно-щелочное равновесие прн острой тампонаде сердца // Актуальные проблемы современной клинической хирургии: Сборник трудов. — Чебоксары. — 1982. — С. 8—13.

18. Система свертывания крови и фибринолиза прц острой тампонаде сердца И Актуальные проблемы современной клинической хирургии: Сборник трудов. — Чебоксары. — 1982. — С. 13—20.

19. Диагностика н лечение тампонады сердца //Учебное пособие.— Чебоксары. — 1982. — 102 с.

20. Об особенностях повреждений сердца при закрытой травме груди // Актуальные проблемы современной клинической хирургии: — Сборник трудов,—Чебоксары. — 1983,—С. 37—42.

èl. Современное состояние проблемы борьбы с внезапной смертью в хирургии: Сборник трудов. — Чебоксары.— 1983. — С. 43—52.

22. Влияние адреналина на нуклеотндный состав и степень метилирования ДНК в сердечной мышце собак // Биологические науки.—МГУ. .Москва. — 1984. —№ 10.— С. 31—33.

23. Ранения сердца и их лечение // Методические рекомендации. — Чебоксары. — 1984. — 41 с.

24. Нарушение кислотно-щелочного баланса у хирургических больных// Методические указания. — Чебоксары.— 1984.— 20 с.

25. Новые аспекты улучшения диагностики и лечения ранений сердца. II Ранняя диагностика н новые методы лечения в хнрурпш: Сборник трудов. — Чебоксары. — 1985. — С. 127—132.

26. Неотложная ретростернальная субксифондальнаи декомпресснвная гернкардиотомия при ранениях сердца // Ранняя диагностика и новые методы лечения в хирургии: Сборник трудов. — Чебоксары. — 1985. — С. 9-12.

27. Нарушение макроэлементного обмена при кардиогенпом шоке // . Всесоюзная научная конференция «Микроэлементы в биологии и их применение в медицине», 10-я: Тезисы докладов. — Чебоксары.— 19S6. Т. 2.— С. 60—61.

28. Экспресс-диагностика и неотложная декомпрессия сдавлеиия сердца при его ранениях // Всесоюзный съезд кардиологов, 4-й: Тезисы докладов.— Москва.— 1986, —С. 153.

29. Ранние морфологические изменения миокарда прн ранениях сердца, осложненных гемопернкардои //Архив патологии. — 1986.—№ 11.'— С. 45—52.

30. Влияние тампонады на нуклеотндный состав и уровень метилирования цитозииа ДНК в сердечной мышце собак//Биологические науки.— МГУ, Москва. — 1987. — Ni 12. С. 32—34.

31. Острая тампонада сердца // Монография.—Москва.— 1987. — 104 с.

32. Математическая модель функции левого желудочка при его ранении и развитии острой тампонады // Научные достижения — в практику здравоохранения: Тезисы докладов к научно-практической конференции.— Чебоксары,— 1988, — С. 165—172.

33. Морфологические источники аутоиммунных реакций при ранении сердца // Экспериментально-клиническая иммунология и аллергология: Сборник трудов. — Чебоксары. 1988. — С. 105—107.

34. Диагностика и лечение острой тампонады сердца // Хирургия. — ¡990. — № 5. —С. 126—130.

35. Оценка различных методов декомпрессии сердца в ургентнон кардиологии // Научные достижения — в практику здравоохранения: Сборник трудов, —Чебоксары, — 1990, — С. 98—101.