Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Острая пневмококковая пневмония, варианты ее течения и дифференцированная терапия

а „

' ' О' О' Министерство здравоохранения России

Красноярский медицинский институт

На правах рукописи

ПАУЛИ Борис Альфредович

ОСТРАЯ ПНЕВМОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ, ВАРИАНТЫ ЕЕ ТЕЧЕНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

14.00.09 — педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Красноярск — 1992

Работа выполнена в Новокузнецком ордена Трудового Красного Знамени государственном институте усовершенствования врачей.

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Ф. К- Манеров.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор В. К- Таточенко, доктор медицинских наук В. П. Красовская.

Ведущая организация: Российский государственный

медицинский университет.

Защита диссертации состоится « » декабря 1992 г. в 10 часов на заседании специализированного Ученого Совета К 084.47.01 при Красноярском медицинском институте (660022, г. Красноярск, П. Железняка, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Красноярского медицинского института.

Автореферат разослан « »_1992 года.

Ученый секретарь специализированного Совета, кандидат медицинских наук

3. Н. ГОНЧАРУК

• " Л.ЛЙ !

1 С1СЛ

ОБЦЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Острая пневмония - актуальная проблема современной клинической медицины, в связи с тем, что зто наиболее часто встречающееся заболевание легких у детей, характеризующееся тяжестьв течения и высоким удельным весом в структуре детской смертности. По данным ВОЗ пневмококк является одним из основных возбудителей внебольничных пневмоний. Некоторые авторы (В,К. Таточенко, Г.В. Андреенко, А.И. Федоров и др.. 1907; ft.fi. Арова. 1988) указывает, что именно за счет пневмококковых пневмоний формируется значительная часть плевральных и деструктивных осложнений.

За последние 30 лет взгляды на роль пневмококка в этиологии пневмоний менялись диаметрально - от указаний на редкость и неактуальность (конац 50-х - начало 70-х годов ), до признания его доминирующего значения (вторая половина ?0-х годов -настоящее время).

Гиподиагностика острой пневмококковой пневмонии связана преяде всего с низким уровней бактериологических исследований или с их проведением на фоне начавшейся антийиотикотерапии, под влиянием которой пневмококк из доступных для исследования .секретов исчезает, а вознояность висева условно-патогенной иикрофлоры существенно возрастает. Кроме того, у больных, особенно с легочно-плевральными ослокнениами, длительно получав-вмх раэличнио антибиотики и их сочетания, из содермимого ротоглотки и дреназей обычно выделяатса стафилококк и грамотрн-цательная микрофлора. В условиях отсутствия современных серологических методов диагностики трактовка бактериологических данных у леченных больных представляот значительные слояности.

Не меиьную роль играет незнание многпоЬргЛия клиниче(.ких вариантов течения острой пневмококковой пмг'вмонии. Так, принято считать, что развитие тяжелых форм легочной деструкции не свойственно острой пневмококковой пневмонии, а инфекиион-но-токсический синдром при ней купируется в I - 2 е сутки терапии. Солее того, не выделяется такое грозное осложнение как бактериальный «о£. являвшийся по сути единственной причиной смг.рти больных с острой пневмококковой пнпвкпнией. .

Эти представления, наряду с перечисленными выме данники и так называемыми клинико-рентгенологическими симптомами стафилококковой пневмонии являлись основанием для пересмотра терапии в сторону ее усиления и полипрагиазии.

Ввиду того, что этиологическая экспресс-диагностика пневмоний для широкого круга практических врачей остается недоступной, разработка и внедрение клинико-зпидемиологического алгоритма ^строЛ пневмококковой пневмонии является одним из путей совершенствования этиотропного лечения.

«

Цель работы^ - изучить современные клинические варианты течения пневмококковой пневмонии и оптимизировать методы антибактериального и патогенетического лечения.

Основные задачи исследования.

1. Изучить у детей с внебольничной пневмонией частоту выделения пневмококка, чувствительность к антибиотикам и длительность его сохранения в биоматериале на фоне этиотропной терапии. .

2. Выделить на основании доступных клинико-рентгенологи-ческих критериев современные варианты течения пневмококковой пневмонии.

3. Изучить влияние вида плеврита и характера экссудата на исходи острой пневмококковой пневмонии.

4. Оптмнизировать антибактериальное лечение острой пневмококковой пневмонии на основе выделения ее различных вариантов.

5. Разработать показания к использованию противовоспали-тельних средств (преднизолон, кетицдол/индометацин) и плаз. мафереза при острой пневмококковой пневмонии.

■Научная новизна. Впервые в навей стране на основании усо-эеряенствованных бактериологических методов, а такме таких критериев, как эффективность антибиотикотерапии пенициллином, условий развития пневмонии, длительности фебрильной лихорадки, вида плеврита и легочной деструкции выделены варианты течения острой пневмококковой пневмонии.

Доказано преобладание пневмококка в зтиологии внебольнич-ной пневмонии.

Установлено. что острая пневмококковая пневмония у больней части детей - самоограниченный процесс с многовариантным течением.

Доказано, что при иныуноопосредованном варианте пролонгированная лихорадка - закономерная особенность самого пневмонического процесса, не связанная с неадекватностьа антибактери- • альной терапии или развитием деструкции. Получены доказательства гффективностн противовоспалительных . препаратов при пневмококковой пневвоннн с иммцноопосрвдованным течением.

Установлено нередкое развитие при острой пневмококковой пневмонии легочных и легочно-плевральних форм де^рукций.

Достоверно доказана »ФФектизность пенициллина в лечении

кс!к неослохненних, ток и ослоаженных Оорм пневмококковой пневмонии.

Установлено, что основной причиной смерти при ней является бактериальный вон.

Практическая ценность. Выделены четыре варианта течения пневмококковой пневмонии и разработаны клинико-рентгеналоги-ческие критерии их диагностики.

Доказана эффективность короткие (2-х - 5-ти дневных) курсов антибактериальной терапии при л»бом варианте течения пневмококковой пневмонии и противовоспалительных средств при иммуноопосредованнои.

Разработанные програмны лечения, основанные на выделении вариантов течения острой пневмококковой пневмонии на протяяе-нии нескольких лет применяются в детских больницах и клиниках Юга Кузбасса. Томска, Красноярска.

Основные положения диссертации обсуядались на научно-практических конференциях Новокуэнецкого ГИДУВа (1989, 1990 гг). Всесоюзной конференции "Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии в педиатрии" (Кемерово. 1989), ХУ Некдународ-нок симпозиуме социалистических стран по проблемам детской пульмонологии (Киев, 1989), заседании Московского обиества педиатров-пульмонологов (Носква, 1989), 2-й Всесоюзной конгрессе по болезням органов дыхания (Челябинск, 1991).

Структура диссертации.

Диссертация излокена на 126 страницах машинописного текста . Работа состоит из зведения. обзера литератур.:ых данных. 5 глав, содеряаних результаты собстг.енных исследований.

обсуждения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя из 105 отечественных и 117 иностранных источников. Диссертация иллюстрированна 14 таблицами и 15 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТУ.

л Л

Объен и нетоды исследования.

Работа выполнена в датской городской клинической больнице N 4 г. Новокузнецка (главний врач /I.О.Кирова) под руководством д.м.н. О.К. Нанероэа.

Методом открытой рандомизации изучено 274 ребенка с ост-ррй пневмококковой пневмонией, в возрасте от 6 месяцев до 14 лет, поступавших в приеыно-диагностическое, пульмонологическое и реанимационное отделения ДГКБ N 4 с января 1988 по декабрь 1991 гг.

Диагноз пневмонии ставился согласно классификации, принятой Пленумом Научного совета по педиатрии АМН СССР и Президиума правления Всесоюзного общества детских врачей. В зависимости от клинико-рентгенологических данных проводились дифференцированные программы лечения (рис. 1).

Для этиологической диагностики острой пневмонии бактериологическому исследованию подвергали кровь, плевральный экссудат (или плевральный аспират), трахеальный аспират и мокроту.

Все бактериологические исследования проводились в клинике до начала антибактериальной . терапии. Трахеальный аспират, плевральный зкссудзт или плевральный аспират сразу же после забора подвергали прямой бактериоскопии с предварительным ок-разиванием препаратов по Граму. Бактериологические исследова-

дэтзапвая пш пгодпсягзгаеизл шзкзяозкогая ппоавзи

йайпгьтрсазпшаз Лот (зпап^шд--гсспд? а вгдот до 30 т)

Погдщвгпя 50 г. Щ/ст/сут. I

Терез 2 с;;-тог тсипоргтурп:

г=-7---ч----

Сп-?. А пэхгаЕг- 0)брильгая

I-' гая, с ос- ;

мяпиэ Сит- Б Рсггг—

пзэтзогк- 1-; ген, бак-

т<зот;с<з тортатотя

Осдсявзнвая (даститаивпая) даешоетя

Сыт. 3 Пясврит • Сэт^

Спбцтознна. сероз- Гро-Л-

шй (более 1/2 ге- ннЗ иакгорааса

Спншсшр-итческгй

Вахте рталъгшЗ пон

1

Дсчслгго в свапдддш?«—

~1 I

Г ПГ, Игггубсдпя тда-—1 ШГС, гея (ИШ), кттгщга-аЗспесс лпя 200 кг/кг/стг., пяазшпорсз 2 '

в супя, логгипи 8-10 ыпг/д "

Г/КГ в шя.

' Лпгайас/шк ^ отпстть, I "ягйггед-ксгттрать па 10 дгпъ бйЧСЗЕЯ

ЛЙ'шгь- пл птт Якевшт го-

гр^хая гпт-АгГ пт * талнеэлопп-

г—ПяэЕТхигьаая

рта. I! худшшя 'Алтябйоют оЕлешгаь'

\ Лечзпяе в ¡вапаигоз

Атябпотяв на 5 сутои '(учятнвая прсдлзству-вдэо лечопле): пвшг-щьссп! ИХ) т. ЕД/кг + изстноз лечошз

Ба 24 часа состояние стоЛпизорозазось:

Да

Ест

Иадоизкгсш 1-3 иг/кг/сут. сп продютадон I ст/кг/сут.

Черзз 2 суток - контрольная шезгальпая цузетя

Тершам по соотазтстзу:: дему заглаи-ту СТЯГ

Чзрзз 2-3 дал тогда ратура тсдз.: -.

нодгшьпзя шваазпз

„ I „ I

Торалгпз продол- Ьгагппздэль-

зятъ дс 5 дпе2, подбор

рзптгевкогггрйть тораппп

чорзз И дпзй --

Бактериология полозпте.тыая

Еактсшологал отдщцтельппя

Аятабпотнк по чузстзггальпостп

--1-

Чсгез 2 суток тсшвратура тола:

.ература гола:

Еорлальяая

\

пойтаца

повшсш

Сет. Б

поппяыпя /

-\ /

Алтпбпотш? отазшпъ

Снт. Е

I_I

Рас. 1

НИ! Il' 'IHUL TEU: !ЛИП. ИИ У L, ') il e ¡1 ï! " Hl i ! i. i i Mil ¡1 Й M" T ПДИНс ( i! . К . Ka-TuCOBâJ 'iaUKH l UIDKCIJI.I^HUM И K|I 'IWMliM al'.lpOM.

Чч в с т и и т >j л ь m i с il, выделенных тмпулителей ii антибактериальным препаратам определили м«тид,.м диффу<ии ь агар из дискон. пропитанных антибиотиками.

«реНИрО[:аНИе МЛеЬраЛЫЮЙ поло, ти приведен» 'I J5 вольных при рдспригтрик^нним мневмотор i к 11' и пиопнмшнгтор.мгй в стандартном положении, а при ограничении* процессах - е месте локализации ослоинсния. В. качестве Api"n.i*.i m пользовался подключичный катетер диаметром 1,0 - 1,4 ми, ьвидимый но методике Сельдингера.

Бронхоскопическая окклюзия приведем у 5 Оольных по В.И, Гераськнну.

Плазмаферез проводили на отече( твнннмх центрифугах Ш1С, ЦР-З с использованием Флаконов по i.")0 мл с раствором "Гляги-цир". При бактериальном иоке у детей первого года аизни использовали методику "лиинего" Флакжа криви, 'J более старших детей эксфузии осуществляли без пидпнра крпвью, используя при необходимости плазмозаменители. Кроьь центрифугирйиали в течение 15 нинут со скоростью 1700 - 2000 ио/иин. Удаленная плазма в полном объеме замечалась донорской свевезамороаенной плазмой, Проведено 20 операций плазмафпреза.

Содераание белка сыворотки крови определено у 168 детей биуретовыи методом: Белковые фракции разделялись злектрофоре-тичяски. Серсм^коид определен у 122 детей турбидиметрическим методой, у 100 гаптоглобин ризанолооым методом, С-реактивный белок у 75 в реакции преципитации. Фибриноген у 33 (метод Р.П. Рутберг. 1961 ).

Гуморальный иммунитет исследован у 47 детей по концентра- 7 -

ции сывороточных иммуноглобулинов fl. К, & (С. Manchint м, al, 1965). Сероконверсия на стафилококковый антитоксин определялась методом Г.В, Выгодчикова в модификации A.B. Мавковл у 36 детей. Стрептококковые антитела в реакции нейтрализации со стрептолизином-0 и гиалуронидазой - у 80 детей.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУВДЕНИЕ.

йикробиологическое исследование мокроты, трахеалышго аспирата, плеврального экссудата, крови у детей с внебольнич-ными пневмониями доказало пневмококковую этиологию у 62,3% больных, а среди не получавших антибиотики - у 76'/..

Оактериоскопическое исследование полученного материала с окраской по Граму, позволило у 43,?'/. больных документировать этиологию заболевания при поступлении.

Наиб лее информативным оказалось исследование мокроты и трахеальнзго аспирата с количественным определением микроорганизмов (86,7% и 76,5Х соответственно), pese (у 46,3%) пневмококк выделялся из плеврального экссудата и крайне редко из крови (5Х).

Ассоциация пневмококка с другими «икроорганизмами обиару-иена у 6 (7,9%) детей, при этом не в одном случае не удалось установить участие стафилококка и стрептококка в этиологии внебольклчной пневмонии.

Выделенные итаммы пневмококка были высоко чувствительны к пенициллину в 94,4* и ампициллину в 93,3'/. случаев. Только 1.8% «таймов оказались относительно резистентными к зткк антибиотиком, по сохраняли чувствительность к линкомицкму.

На основании динамики пневмонического процесса и эффек-

Рис.2 Варианты течения острой пневмококковой пневмонии.

6У.32

.'Ч.В-Д'Л

с бактериальным вокоа

ТИ9К0СТН пенициллинотерапии нам . удалось выделить 4 сзрианта (классический, инмуноопосрвдованный, деструктивный и с баята-, ркальниа гокоа) течения астрой пневиококковой пиовмонии (ОПП) (рис.2), каадый из которых инвет очзрченнуо клинико-рзлтг«иодоптскуз картннц и требцзт индивидуальной терапия.

1: Классический вариант ОПП установлен у 59.3% больных. Он характеризовался следувчим ситомокоштксок: остров начало с лихорадкой более 38*С, одышка, перкуторное укорочение легочного звука, локально хрипа, бронхиальное дыхания (табл.1).

Таблица !

Основные клинико-ренггенологические симптомы классического варианта ОПП при поступлении

п = 190

Симптомы Йбс. к-во X

Острое начало заболевания 4 124 Й5.3

Температура тела более 38*С 145 76.3

Торако-абдоминальний синдром 53 27.9

Однако 75 39,5

Укорочение перкуторного звука 141 74.2

Бронхофониа 79 41,6

Рентгенологическая характеристика:

объем пораяения:

очагоно-сливной 143 75,3

долевой 47 24.7

локализация:

правосторонняя 106 55.8

левосторонняя 74 36,9

двухсторонняя 10 5.3

Плеврит 54 28,4

При рентгенологическое иссладоваиии односторонняя локализация заболевания выявлена у 94.V/. н двухсторонняя у 5,3!£ де-Очаговый, счагово-сяизнсй характер пневмонической инфильтрации иаблсдалса у 75.32 и доеэой у 24.72. Плеврит в сиде реакции пловри к рев» ллакгвндний диагностирован у 28,42 детей в первые 5 дней заболевания.

Гуморальная активность хорлктеричпналась лейкоцитозом более !0.0 х 108/л у ЬН.ЧХ. ускорением СПЭ выше 20 мм/час у 73,2% детей, повычгинем «(^ глобулина у 77,2'/.. серомукоида у 97.5%, гаптоглооина у 'Л.2%. фибриногена у 71.4% больных. Анемия. преимущественно в легкой форме выявлена у 26,4% детей, что практически соответствует ее распространении в обкей популяции <24,32). »

Больные с этим вариантом случайным методом были разделены на 2 группы: в первой группе терапия проводилась по короткой программе (48 часов). но второй - в общепринятые сроки (7 - 10 дней). Детям первой группы вводился пенициллин в среднесуточной дозе 73 тыс. ЕД/кг внутримышечно 2 раза в сутки, во второй - в дозе 100 - 150 тыс. ЕД/кг или другой антикокковый'прйпа-рат, с той не кратностью. Кроме антибиотиков, больные обеих групп получали бронхо-секретолитические препараты, физиотерапевтические процедуры. ПФК.

Несмотря на различия в продолаительности антибактериальной терапии, динамика клинико-рентгенологическмх симптомов в сравниваемых группах на различалась (р > 0,05). В частности, лихорадка исчезла в первые двое суток у 98,2Х болышх первой группы и 85,7% второй группы, а к исходу 3-х суток нормализовалась практически у всех детей.

Физикальная симптоматика (укорочение перкуторного, звука и бронхофония) не определялась к концу второй недели в обеих группах.

Пневмоническая инфильтрация рентгенологически разрешилась а течение 3-х недель у 922 больных опытной группы и 84.4% контрольной, за 4 недели ече у 8% и 7.8% соответственно и до 6 недель у остальных больных 2-П группы. Остаточные проявления в

- И -

виде сухих полостей (булл) отмечались ч 0.1* и '«от-

ветственно, ¡'/¡свральные налп«сч!И11 у 2,72 и 7.Н2, вентиляцион мне нарувеник у 12.42 и 11.62 больных.

Количество лрЛкоцитоз и лейкоцитарная формула норм^лиэп вались в обеих группах к 6-му дню лечения, а СОЭ к 18 «у дна (табл.2).

Таблица 2

Динамика лейкоцитов и СОЭ при различной длительности антибактериальной терапии (М 1 ■>

у

Лейкоциты х 10 /я СОЭ мы/час

Сроки 1-я группа 2-я группа 1-я группа 2 я группа

При поступлении 15, ПО.84

б-й день 7,310.43

12-й день fi.710.42

18-й день 7.0Ю.58

14,211,19 26.310,48 3fi.hl0.93

9,110,58 19,010,54 20.Г>»0.М

8,410,62 17.010.42 14.2*0,80

7,110,76 10.fi10.l5 П.670.50

Все это свидетельствует, что микробно-воспалитсльный процесс в легком при классическом варианте течения 011(1 у всех больных обрывается р течение 48 - 72 часов терапии. Последув-■ее. антибактериальное лечение не оказывает влияния на сроки разремения пневмонического инфильтрата.

2. Иммуноопогредованный вариант выделен у P.lz детей (табл.3). На его формирование указывали рецидив лихорадки после 1 - 2 дней нормальной температуры тела или ее сохранение. несмотря на продолвасаусся аитибаитгриал'.нус Т';рзпи®; высокая гуморальная активность (лейкоциты бтлр? Iii х 1С1 ®/л и СОЭ вы*е 30 мм/час I при отсутствии гнойно ••'•.ор'тия-'j-i синд-

- К:

¡имл. Имиунмпппср'-яовлннмЯ рлрилнт x.ipaKTppKJOBajica развитие* агтапиевяочичм когп плеврита liliH) у 72.3Z больных (обычно на fi ■ Ю яенн г,плозии i ьли. при »го отсутствии и клинико рентгенологическом г.ирряении пневмонии, проявлялся изолированной бе ¡микробной лихорадкой (27,?И>.

Таблица 3

* Сравнительная клинико-рентгенологическая характеригтика симптомов кл.к сичсг.кого и иммуноолосррдованного вариантов ОПП

Классический Инмуноопосредованный Симптомы п - 1 SO п - 53

Обе. к-во 1 йбс. к-по . %

Температура тела вше 38* С 145 75.3 47 88,7

Одышка 75 39,5 42 79,2*

Тпрако абдоминальный синдром 53 27,5 13 24.5

Укорочение перкуторного звука 141 74,2 48 90.0

Г'рПНХОфОНИЯ 73 41,8 31 5В.З

Рентгенологическая характери-

стика инфильтрата:

очагово-сливной • 143 75,3 22 41,5

долевой 47 24,7 31 58.5*

х - различия достоверны (р < 0,05)

|ртапч1'г<1!<1ни'1>'гкий плеврит у половины больных развивается мри де-н-и/и П>м>ВИг:НИИ, О,, ЯОЯНЫ'НОЙ синпневмоничег.ки* плевритом и у др.гих л'гиене й пневмонии. Пишноког.кпя.л этиология

янегиг.мри гц.и КП ; нжи 'ы* i П',зтвчр«ге»и ч DIZ больных. КПП у '•■''.,:'/. *.¡Í.1 ' ":> или г .';•'> ;цг> Си'.ринячным и у о. ыпних $ИЙ-

ршшзник. Экссудат характеризовался слйдув.гичи средними пика зателями: рН - 7,'3; белок - 17.5 г/л: сахар - 4.7 ммоль/г: цитоз - 13.1 х Ю5/л. иейтрифилив - 84.ВХ. Гуморальная ..ктин-ность при его развитии докцментиинг-лна сохранением лейкоцитоза к повывание* СОЭ и белков острой сазы на Фоне антибактериальной терапии.

Всем больным назначался гчницнллин: при неислокненной форме 50 тыс. ЕД/кг/сд. на два дня. а при осложненной еннп-невмоническим плевритом (СПП) - 100 тыс. ЕД/кг/сут. сроком на 5 суток. При сохранен«« лихорадки или ее возобновлении г.ос.'е нескольких дней "светлого" промежутка на соне нарастание картины КПП или разреаения инфильтрации и сохранении гуморальной активности больним контрольной группы ( 23 человека) изменялась и усиливалась антибактериальная терапия; в опытной группе (30 человек) антибиотик отменялся и назначалась противовоспалительная терапия. Использовались: индометацин (2 - 2,5 мг/кг/сут.) у 502, преднизалон (1 - 1,5 кг/кг/сут.) у 43,3% в течение 2-5 дней и в остальных случаях плазмаферез (Пй) с удалением 1.0 объема циркулирующей плазы;.

В результате лечения ц балышх опытной группы в первые 2-е суток температура нормализовалась иди снисалась, тогда как о контрольной, - несмотря на изменения антибактериальной терапии, она сохранялась до 5 - 12 дней.

К концу второй недели терапии нормализовалось колмчзстео лейкоцитов в перйфзричв(жой крови (в средне« в 1-ой гриппе ?.Э ; 0,69 : во 2-ОЙ 7,<} ? 1.01 к 108/д), а не третьей неаэла - СОЭ <24,6 * 1,48 и 20,? * 3,21 км/час. «ответственно).

Обратное развитие оснсзиах клинических сяптомов {укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание) в обеих группах

наблюдалось и исходи третьей -к лог<1 и «и-стой црдкле жчезл-ли рент! ей:: логические пргзнлки иифи>,'.трации у р-.ех больных. Сгтаткчнце проявления гохрлнзлигь в обеих группах: в виде булл ч 3,32, плевральных проясняй у Ы)Х, гиповентилянии у ¿(17. я первой группе; во второй - у 1/.42, 13.5У. и 1 32 соответственно.

Полученные данные подтверждают.'что у части детей (19.32) с ОПП при рассасмпании инфильтрации или поколении Ш1П сохранение лихорадки на Фоне антибактериальной терапии свидетельствует не о ее неэффективности, а о трансформации микробио-воспа-лительного процесса в легком в иммуноопосредпванный. Предпринимаемые различные изменения антибактериально,! терапии и усиление общепринятых методов патогенетической (дсзинтоксикацион-ные средства, коррекция иммунитета, антиоксиданты и т.д.) не сопровомдавтся купированном лихорадки, которая в этих условиях сохраняется 5 - 12 дней. Назначение противовоспалительных средств у детей опытной группы достоверно раные купирует лихорадку. при этом темпы разревения пневмонии идентичны контрольной группе. Использование Пй не менее эффективно, однако он является более трудоемкой и дорогостоящей процедурой.

З.Ослошненный <дрструхтивный) вариант течения пневмонии нзблодалн у 9,52 пациентов. В эту группу возли больные с острой пневмонией (ОП), ослогненной экссудативным плевритом (с выпотом более 30 мл), абсцессом легкого (ПЛ). лневаотораксои ¡ПТ). пиопневкотораксоа (ОПТ) и полостными образованиями 'ПО) (табл.4).

Среди больных с деструктивным париантом д^ти первого года хизни (.оставили 11,52, от 1 г с да до 3-х лет •- *)9,22.

5 первые три дня ?.>болеьаиия госпитализированы 15,42, на 4 - 5 день 13.22 и с чу." я ■> <утчк - ^.42 детей.

- «5 -

Клиническая картина ислокненной 0Ш1 била более иркий. Ли хпрадка амеб 38* С нзблацалась при поступлении у -л'.На детей, •■срый коЯ1-,|ИТ кввных по!.рс;ов у 42.3'/., одкака у 32.ЗХ, иричш у Ьи,¿X онг наенла, ст«нуци4 характер: Т0рак0-м0;.ииии,<л;ьный синлрои 26,92. Физнкально; уперев,нив перкуторного звука выявлено у ?2,32,прн ло* и Киядого второго с бедренным оттешюм.

Таблица 4

Рьшгекс-логичвснаа характеристика ос^омвкиого варианта 015П

Кол-ео больных, п : 26 Признаки иньвуйх признак йбе, к-во X

Инфильтрация: 25

очагово-сливна^ •>

лобарнаа 24 зг.з

двухсторонняя 1 3,8

Плеврит диагностировав; 26

в день постцгшния . . 23 63.5

на 2 - 4 день 3 Ц.з

Характеристика деструкции лзгних: 23

полост'нйе образования \г 52.2

абсцзсс г 8.7

пневмоторакс г в.?

пиопневвоторакс 7 30,4

Плеврит ' * . 23

в сочетании с деструкцией д*гпкв • 23 60,5

без легочной деструкция 3 И,5

Пронхиальное дыхание или брг!:«пфониа выслушивались у 88,5:< Рпльных.

Рентгенологически у 42.У/ детей выявлялся долевой и било-левой объем поражения, pese (у 7, Т/Л - очаговс-сливной. У b¡ "х больных имелся плеврит, который в пень поступления выявлен у 88,57.. у остальных он развился на 2 - 4 день лечения. Деструктивные осложнения были^ в виде ПО у 52,2%, fi/! у 8,7%, ПТ у 8,7% и ППТ ч 30.4. Обычно они развивались на 2 - 3 неделе от начала заболевания, независимо от использования антибиотиков и патогенетической терапии.

Нарушения в периферической крови наблюдались достоверно чаце (р > 0,05), чом при классическом варианте. Так, анемия обнаруяена у 73.1% в основном за счет возрастания ее среднетя-яелой формы. Лейноиитоз более 20 х 10 9/л и СОЭ выие 40 мм/час наблюдались при этом варианте в 2 раза чаще.

Стартовая терапия больных опытной группы (17 детей) про-водилась-пенициллином в дозе 100 тыс. ЕД/кг/сут., не более 5 суток. У больных контрольной группы (9 детей) антибактериальная терапия изменялась по усмотрению врача и проводилась длительно (15-25 дней). У 9 детей с выраженным инфекцион-но-токсическии синдромом проведен плазмаферез. При необходимости в обеих группах использовалась местная дренирующая терапия.

Клиническое течение и сроки разрешения деструктиного варианта СИП .зависели от ен формы. Больяие трудности в лечении предстазляют абсцессы, ПТ и ППТ. При данных ослоанениях купировать инфенционно-токсический синдром одной адекватной антибактериальной терапией никогда не удастся без эффективного местного лечения.

- Р -

/шхирадк . ;;»ju,ite 5 суток . .-ранал.иь у ül дней. Чко рачение перкуторного звука к ш.хьд» п<м>ьий »-я.-яи m ч>- i,u, ,, 0,3/ оо.«ышх, к 14-на Дня у 3/ ,52 и в оплн»- пиздши* < рек»* ч 54 ', бронхиальное дихание до недели сохранялось у ¿t.^;:, Дь 2 х недель у 43,52 к свымй этого срок.-, у 34,02 п-мшентоь.

Рентгенологически восстановление архисектоники легочной ткани протекало медленнее вел/, детые »маичи* де< трукции и ьассивНмХ плевральных наложений и после V* недель (.статочные гзмегежи выявлялись у 15,42 больных i тjüл.Ь).

Та-' .- .!•• 5

Динамика рентгенологического разревеним классического и ослохненногч вариантов ООП

КЛЙССИЧЧС кий Осложнен ÜUft

Признаки N : 190 N - 26

Йбс. к-ио 2 Йбс. К-Во 2

Рентгенологическое разреаениз:

за 2 недели 140 73.7 и 7,7*

за 3 недели 34 17.3 4 15,4

за 4 недели 14 7.4 6 23.1*

до 6' недель 2 1.1 10 38.5*

после б недель - ' - 4 15,4

Остаточные проявления:

буллы, ограниченный ПТ 4 2.1 12 46,2*

плевральные нал01£ния 9 4.? 13 50,0*

гиповентиляция 23 J2.1 8 30.8*

х - различия достоверны

Г.. '.ии обр-пом. п||рдик*--р..ки рл^РИ''-« легочной дег^укции яилчвгга: раш:;!й п -р.зсг (дп 3 лет;, начало терапии позднее ' у. I чтпк ч больных додачи объемом ллрляениа. длительный Гплсцой.гинврпч. наличие СПИ. сохранение лихорадки и инфепци-инно тлг.ическогп синдрома на лцекватной антибактериальной тг рлпии при отсутствии КПП. ¡:ри развитии гнойных осложнений ан-тибактериальну«, тер.шив спустя 5 суток можно прекратить и ограничиться только местным лечением.

1. Гк.кт'фиальннй иск (ЕШ> при ОПП выявлен у 5 М,Ч;{) детей и является наиболее ургентным осломнениен. Все дети были с возрасти до .3-х лет и госпитализировались в стационар на 5-й день болезни. Симптоматика Б!3 развивалась через 5-12 часов от начала лечения (у 80%), что свидетельствует о дополнительной токсинемии в ответ на антибактериальную терапии (реакция Йриаа - Герксгеймера). тем более, что ни один из них на получал антибактериальное лечрние на догоспитальном этапе.

При бактериологическом исследовании у 80% бпльных выделен пневмококк, однако бактериемия отсутствовала во всех случаях.

Наиболее характерными признаками БЗ являлись несоответствие тязести состояния объему пораяения легких, расстройства периферической гемодинамики, некорригирувчийса о к с и Iенотерапией цианоз слизистых, одыика более 60 в 1 минуту, различные степени нарушения сознания. Данная ситуация обусловлена декомпенсированной токсинемией и истощением основных систем ?заит'1. Поэтому предложенные методы лечения больных с Б! . включение антибактериальные препараты, средства восста-ианливакчие гемодинамику, кортикостероидч, оксигенотерапия в гтл^ьляте» бсльяинстве слум^в не предотвращают грозное ткче-лрсцтса и не обе; ::ечкаа<л блатприЕгнчй исход.

■ Ь:<есте с теа. ранняя диагностика 51й ( у 2-х больных I и немедленное начгло антибактериальной терапии с И3(1. доиминл, обменного плазмафереза позволили абортировать у них симптомы кока и добиться выздоровление. В качестве стартового актибип-тика рационально и;пользовать ампициллин, а у детей первого года - цефалоспорины первого поколения, причем дозу антибактериального препарата в ходе ПА необходимо увенчивать в 2-3

л

раза.

Но нашим данным летальность при ОПП составила 1,1 У. из 274) и была ббусловлема только БВ.

вывода

1. Лненыококк обнарукиваотся у 62,ЗХ больных при внеболь-» ж

ничной пневмонии. Среди детей не получавших до обследования антибиотики висеваемость его достигает 762. На пенициллинотерапии микроорганизм исчезает из плеврального содержимого к исходу 2-х суток,

?.. Пневмококк сохраняет 'высокую чувствительность к пенициллину и ампициллину.(у У4.4И и 93.УА соответственно). Етаммы резистентные к этим антибиотикам внявляатся крайне редко (1,8%) и сохраняют чувствительность к линкомицииу, цефзлсспо-ринаы.

3. Доступные признаки, выделяемые при поступлении: ранний возраст, сраки госпитализации , объем' пораяенил, синпневмони-ческий плеврит, состояние гемодинамики и эффективность антибактериальной терапии позволяет определить клинический вариант пневмококковой пневмонии, прогнозировать ег течение и оптимизировать проводимую терапию.

4. Йн<?нльтрати«ный :-э(>мчг пнлеяонии ярлччтся дочннирч»-«им н наблчдаетпя у ^П.ЗХ больных. На фоне анти5акт?р:чтльной тнр.шии . (как и в пррдвегтг.уюиув эпоху) характеризуется гладким, циклическим течением и в большинстве случаев разрешатся до трех недель.

5. Иммчнпопосррдованный вариант наблюдается у 1Э.ЗХ больных и проявляется метапневмоническим плевритом (у ??,З'Л и ре-

4 -л

не безмикробипй лихорадкой (д 11 .Т/Л. Назначение противовоспалительных средств купирует остроту процесса без дальнейшего использования антибиотиков.

6. Деструктивный вариант обнаруживается у 9.52 больных. Предикторами развития легочной деструкции являются: долевой о6ърм поранения. наличие синпневмонического плеврита, ранний возраст, болевой синдром, сохранение лихорадки и инфекцнон-но-токсического синдрома на адекватной антибактериальной терапии при отсутствии симптомов метапневмонического плеврита.

7. У 1.0Х больных в перрые 5 суток заболевания монет развиться бактериальный аок, который сопровождается высокой (602) летальностьв и является единственной причиной смерти бальных с острой пневмококковой пневмонией.

3. При внебольничной пневмонии препаратом выбора является пенициллин. Совпадение сроков еГо использования (до 2-х суток при инфильтративной и не более 5 суток при осложненной пневмонии) не оказывает влияния на сроки обратного развития основных ¡:линико-рентгенологических с.шптсиов пневмонии и ее исходы из срознению с пролонгированными курсами.

9. Преклоненные прчгртмяк лечения с учетом варианта пнгв-«ояомкщей кнегчончи ч^ччюгт ре-,у„ьтатя лечения и умеяьвоит

Ллительтсть го-питг/.^л'.ди-« льнах т 1 - '-2 ДНЯ!.

- -

КРИТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. fiia определения ЭТИОЛОГИИ острой ГНиЬМОНИК Hfloixi "Ими

применять о-жтериологическое исследовании кокроть, трахез: ;;о-го асгнр^га, плеврального со!ерк#мого . крови. Использование бактерчископичбскгго исследований аатериалз г -красней по Грану дает ьпзмовность получить предварительные релультаты в течении одного часа.

2. Целесообразно выделять варианты течения острой г, »чйо-, кокковой пневмонии по доступным клин!:ко-рентгенологическим признакам: возраст, условия развита пнеэмонии. объем поражения. состояние гемодинамики. длительность Фебрильной лихорадки, вид плеврита, легочная деструкция, эффективность антибио-тикотерапии антикокковими препаратами.

3. При выделении классического варианта острой пневмококковой пневмонии антибактериальнуи терапии пенициллином целесообразно ограничить двумя днями (суточная доза 50 - 75 тыс. ЕД/кг). При индивидуальной напере;осимости пенициллина рекомендуются линкомицин, цефалоспорины первого поколения или «ритромицин. .

4. При иммуноопосредованнон варианте необходимо назначать противовоспалительные средства: проднизолон 1-1.5 иг/кг/сцт. или индоаетацин 2-2,5 мг/кг/сут. в течение 2-5 суток, при ятом дальнейвеа применение антибиотиков нецелесообразно.

5. При деструктивном варианте антибактериальное тврапнэ следует проводить пекицилдииои,в течвнии 5 суток С 120 - 150 тис. ЕД/кг/сут.). а в последив««» рационально ограничктьсс местным дренирувцнм лечением, ,

6. Терапмв бактериального века необходимо »кстренно начк-

нлть г искусственной вентиляции легких, плазмообмена (до восстановления гсиодииахик!; и ese сутки поддеричваяяий); , кнгтилляиии допккт. Пнтибактериальнуя терапив детям до I года целесообразно проводить цефалоспорином первого поколения, а более старшим - ампициллином. Во время проведения плазмафереза доза антибиотика долим удваиваться.

» ч

СПИСОК РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Возмошности бронхоскопии в лечении острой деструктивной пневмонии и профилактике ее осложнений. // Педиатрия. -1988, N4 - С.36 - 401 соавт. Ф.К. Манеров, Ю.И. Пилипенко, Г.А. Маслова).

2. Плазмаферез в тераппи сепсиса, деструктивной пневмонии и кишечного токсикоза у детей. // Педиатрия. - 1988, N9.- С.56 - 61 (соа'вт.Ф.К. Манеров, М.Г. Романов, О.Н. Чернов).

3. Плазмаферез при гнойно-воспалительных заболеваниях у детей. // Тез. к докл. Всесоюзн. конф. Актуальные вопросы гематологии и трансфизиологии в педиатрии.- Кемерово. - 1989.-С. 148 (соавт. Ф.К: Манерой, М.Г. Романов. Г.А. Наслова).

4. К вопросу о длительности антибактериалной терапии пневмококковой пневмонии у детей. // Тез. к докл. на ХУ симп. педиатров-пульмонологов соц. стран. Киев. - 198Э. - С. 72 - 73 (соавт. В.Е. йалахоьский, Ф.К. Нанеров. И.Г. Романов).

5. Варианты течения пневмококковой пневмонии у детей.// Там ае.- С. 68 - 69 (с'оавт. O.K. Нанеров).

6. Изолированная гематг.гекная пневмония у детей. // Вопр, охраны мат. и дет..- П90, N1. - С. 7 - !1 (соевт. 9.К. Клне-

ров, М.Г. Г'оианов, U.M. Устснко).

7. Клиничвскии варианты пневмококковой пни-монин, и осы: ностн et- течения и i-хходи. // П'дизтрия. - 1У90, N3,- С. Л 28 :соаВ7. O.K. Каперов, О.Н. Чернов, 3.Г,. Ct-лезнева'.

! oria1^; :'.в раннего плазмафереза в лечении и исходах бактериального вока при острой пневмонии. // СОорник резвые. 2-й Всесоюзный конгресс по болегчам оргг:юв дыхакчя. - Челябинск. - 1991,- С. 333 <соаЪт. Ф.К. Ианерое). >

9. Современнее подходу к антибактериальной терапии вне-сольничной пневмонии.// Так «е.- С.364 (соавт. й.Е Калл-ховскиА. O.K. Haüepoa, E.fl. Пеяанс.а).

10. Показана ль заместительная геыотрансфузиояная терапия при осложненной лневнонии у детей? // Педиатрии. - 1992. N 4 -6. - С.73 - 70 (соавт.Ф.К, Каперов, ¡-I.E. Малаховский,Е.И. /1с-'тина).

г Нпо.жу.,,,,.^. лог ШК, 1М2 г. 3. Э-ШЗ-mp.W 'ow, 1