Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности ремоделирования миокарда и его взаимосвязи с изменениями микроциркуляторного русла у больных ишемической болезни сердца и артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го тип
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Богачева, Арина Анатольевна :: 2006 :: Челябинск
HRC.11' нн С. „,.,
Глява I. Обюр литературы стр. 5 .стр.
1. Фундаментальные основы ремоделнровзння сердца у больных ИБС и АГ а сочетали и с СД 2 типа и без такового.хтр. )
2. Сосудистое ремодел провал ие у больных ИБС н АГ в сочетал нн с СД типа н без такового.«.стр.
2.1 - Поражение сосудистого русла при ИБС а сочетании с АГ н без нее.—»*.стр.
2.2. Поражение сосудистого русла у больных сахарным диабетом
2 типа.*.*.стр.
2.3. Поражение мнкроциркуляториого русла у больных с артериальной гнлертеюней в сочетании с сахарным диабегом 2 типа л без такового, стр.
2.4. Методы изучения мнкроциркуляции у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 тнпл.сгр
3. Взаимосвязь ремодел ирован ля миокарда и изменений микроциркуля горного русла у больных ИБС и АГ а сочетании с СД 2тнпа л без такового.стр.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Богачева, Арина Анатольевна, автореферат
Глава I Обзор литературы,, .стр. 12
1. Фундаментальные «норы ремодслирования сердца у больных ИБС и ЛГ а сочетании с СД 2 лта и без такового.,,.стр. 12
2. Сосудистое ремодслнрованис у больных ИБС и ЛГ в сочетании с СД 2 типа и без такового.стр. 2)
2.1. Поражение сосудистого русла при ИБС в сочетании с АГ и без нес. .стр. 21
2.2, Поражение сосудистого русла у больных сахарным диабетом
2 типа.стр. 27
2.3, Поражение микроцнркуляторного русла у больных с артериальной гнпергензней в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без такового,.стр, 3t
2.4. Методы изучения микроииркулацни у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. „.стр. 34
3. Взаимосвязь ремоделнрования миокарда и изменений микроцнркуляторного русла у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2тигга и без такового.,.,.,стр, 38
4. Заключение.стр. 39
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности ремоделирования миокарда и его взаимосвязи с изменениями микроциркуляторного русла у больных ишемической болезни сердца и артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го тип"
выводы
1. Скоростные детерминанты электрической активности сердца, характеризующие электрическое ремоделирование миокарда, больных ИБС н АГ в сочетании с СД 2 типа имеет ряд особенностей, а именно достоверное снижение величины САЖ и ее вариабельности по сравнению с больными ИБС и АГ бсэ СД и здоровыми липами.
2. Электрическое ремоделированнс у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2 тина сопровождается более частыми и тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма, а также более частыми и длительными эпизодами ишемии.
3. Между степенью выраженности коронарной недостаточности, наличием нарушений ритма высоких градаций (желудочковых н наджелудочковых) и степенью поражения мнкрососулнетого русла сетчатки существует тесная взаимосвязь. По мере нарастания степени коронарной недостаточности и эпизодов аритмий увеличивается тяжесть ретинопатии.
4. Установлено, что у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа степень выраженности геометрического ремоделировзния миокарда (глобальная сократимость миокарда, увеличение левых отделов сердца, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, количество пациентов с экс центрическим типом ремоделированкя миокарда) с высокой степени достоверности больше, чем у пациентов ИБС и АГ без сахарного диабета 2 типа
5. Увеличение степени тяжести структурно-функционального рсмоделнрования миокарда ассоциируется с поражением микроцнркуляторного русла (по данным офтальмоскопии).
6. Биохимический и иммунологический статус у больных ИБС и АГ в сочетании с СД существенно изменен по сравнению с пациентами ИБС и АГ без СД что проявляется увеличением уровня метаболитов азота, глнкозилнрованного гемоглобина, общего холестерина плазмы. Среактивного белка, ЦИК, иммуноглобулинов классов А, М, в, уменьшением содержания маркеров гемолитической активности крови (компонентав комплемента СЗ и С4, трансферрнна).
7. Уровень метаболитов оксида азота, характеризующих состояние энлотелнальной функции, существенно увеличен у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2 типа н прогрессивно нарастает по мере усугубления тяжести поражения микроциркуляторного русла сетчатки.
8. Между уровнем общего холестерина в плазме и слезе установлена прямая взаимосвязь (г=0,441; р<0,001 >,
9. Между показателями электрического и геометрического рсмолел ирован ия миокарда и маркерами биохимического и иммунологического статуса установлены тесные взаимосвязи: по мере усиления процессов рсмоделироиання миокарда у больных ИБС и АГ в сочетании с СД увеличивается уровень метаболитов азота, НЬА1с. иммуноглобулинов классов Л, М, О и ухудшается гемолитическая активность кроем. Данные процессы ассоциированы со степенью поражения микоциркуляторного русла глазного дна. У пациентов с ИБС н АГ без СД усиление процессов ремоделнрования миокарда вызывает увеличение содержания СРБ и ЦИК и ухудшение гемолитической активности крови, практические р еком е ндаци и
1. Предлагается использовать методику1 определения первой производной у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа для определения степени выраженности не только электрического ремоделироаамия миокарда, но и мнкрососудистых поражений.
2. Пациентам ИБС и АГ а сочетании с сахарным днабегом 2 типа необходимо проведение холтеровского моинториронання ЭКГ для выявления жнзнеугрожающих аритмий, уточнения степени выраженности «немой ишемии» миокарда, коронарной недостаточности г ультразвукового исследования сердца - для определения степени выраженности геометрического ремодслировання миокарда и офтальмоскопии с флюоресцентной ангиографией глазного дна • для уточнения стадии диабетической ретинопатии.
3> Рекомендовать определение общего холестерина в слезной жидкости, в качестве неии&азивмой, возможно, скрининговой. методики у пациентов ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.
4. Заключение
Таким образом, анализ литературы показывает, что в настоящее время процессы рсмоделирования левого желудочка рассматриваются как-собирательное понятие, объединяющее патологические изменения. происходящие как на уровне отдельных клеток и ннтсрстнцнального пространства миокарда, так и всей камеры левого желудочка в целом (28),
Основными «единицами» ремоделнрования сердца при ишемической болезни сердца, возникающими под воздействием гемодинамнчсского стресса и нейрозндокринных факторов являются истончение стенки левого желудочка, эксцентрический характер гипертрофии миокарда н сфернзация его полости. Сочетание ишемической болезни сердца с артериальной гнпертензней приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая характеризуется увеличением массы кардном иоцитов, возрастанием соединительнотканного компонента миокарда, расширением полости левого желудочка. Огромное значение при ИБС и АГ имеет также повышение жесткости миокарда, т.е. днастолическая дисфункция левого желудочка.
Ассоциация ИБС и АГ с сахарным диабетом 2 тина характеризуется развитием снмптомокомнлекса метаболических расстройств - диабетической кардномиопатни, или "диабетического сердца", т.е. особого состояния миокарда, при котором снижение сократительной способности миокарда и опасные нарушения ритма развиваются особенно быстро и драматически (4. 5, 46}. Диабетическая кардиопэтня патофизиологически представляет собой изменения сосудов сердца в виде мнкроангиопатий (108),
Основной причиной возникновения ишемии миокарда н артериальной гипертензни является атеросклеротнческое поражен не сосудов - заболевание артерий мышечного типа, при котором их внутренний слой утолщается за счет линидных отложений и фиброзной ткани (90). В процессе втерогенеза участвуют дисфункция эндотелия, гнпсрхолостсрннсмня и днелипопротеинемня с модификацией липоггротеинов, гиперплазия гладкомышечных элементов меди и. оксндативныЙ стресс
Сахарный диабет 2 типа является фактором риска атеросклероза. Эти заболевания ннтегратиано связаны, однако, при СД атеросклероз развивается быстрее в связи с негативным влиянием гнперннсулннемни и ннсулинорезистентиостн. Основными механизмами а патогенезе поражения микроцнркуляториою русла при сахарном диабете являются генетические дефекты сосудистой стеикн н диабетические нарушения обмена веществ, Особенно важным среди них является глнкознлнрованнс белков с образованием конечных продуктов глнкозклировання (105, 108). Поражение микроцнркуляторкого русла, оцениваемое при исследован ин микрососудов сетчатки, у больных сахарным диабетом характеризуется новообразован нем сосудов, тогда как при артериальной гипертензни, не ассодниронанной с С Д. проявляется разряжением сосудистого русла (126,216).
Известно, что во взаимосвязи структурно-функционального и электрического ремоделнрования миокарда и изменений микроцнркуляторкого русла у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2 типа важную роль играют гемотранспортные возможности капилляров, которые существенно изменяются вследствие метаболических нарушений, имеющих место при сахарном диабете. У больных артериальной гинертензнен существует связь между гипертрофией левого желудочка м ремоделнрованнем сосудистого русла, обусловленная общими механизмами, такими как повышение артериального давления и действие эффекторов ренин-ангнотензиновой системы.
Исходя из имеющихся данных в доступной литературе, намн была предпринята попытка оценить особенности взаимосвязи патологии микроциркуляторного русла, электрического и геометрического рсмоделирования миокарда у больных ншсмнческой болезнью сердца н артериальной гнпертензяей в сочетании с сахарным диабетом 2 типа к без такового. Также настоящая работ посвящена изучению в данных группах больных взаимосвязи показателей рсмоделирования миокарда с биохимическими и иммунологическими маркерами, характеризующими метаболические изменения у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без такового.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование выполнено на клинической базе кафедры терапии, функциональной диагностики, профилактической и семейной медицины Уральской Государственной мелкий некой Академии дополнительного образования Федерального агентства по здравоохранению н социальному развитию (ректор академии - профессор, д.м.н, Фокин A.A., заведующая кафедрой - профессор, д.мл. Волкова Э.Г.) - в отделении функциональной диагностики МУЗ ГКБ №3 (главный врач - Заслуженный врач РФ Маханьков О.В.), а также в городском офтальчоондокрннологнческом отделении МУЗ ГКБ 1 г, Челябинска (главный врач - Заслуженный врач РФ Слободенюк H.H.).
1. Общая характеристика клиннчсско! о материалы
Клиннко-функииональкое исследование по типу дизайна выполнено как контролируемое. В исследование включено 95 пациентов, из них 62 человека с ишем и ческой болезнью сердца н артериальной гннертснзнсй в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, которые составили основную группу, н 33 человека - группа сравнения - страдающих ншемнческой болезнью сердца и артериальной гнпертензией без сахарного диабета. Средний возраст больных, составляющих основную группу, был 61,8±0,8 лет, а группу сравнения - 59,6±0,8 лет. В основную группу включено ]7 (27,4%) мужчин и 45 (72,6%) женщин, в группу сравнения - [0 (30,3%) мужчин и 23 (69,7%) женщины. По анамнестическим данным все пациенты исследуемых групп страдали артериальной гнлертензией, а 60 (96.7%) пациентов из основной группы н 33 (100%) пациента из группы сравнения - ншемнческой болезнью сердца. Длительность артериальной гипертенэни у больных основной группы была 9,4±3,2 лет. а больных в группе сравнения - 9,Sil ,5 лет. В исследование включались пациенты с индексам массы теля, не превышающим 35 кг/м. среднее значение которого в основной группе составило 28.15^0,46 кг/м2, в группе сравнения - 27,14*0,68 кг/м7. Таким образом, исследуемые группы больных были сопоставимы по половому н возрастному составу, наличию и длительности артериальной гнпертенэни и ишемнческой болезни сердца, а также по значению индекса массы тела.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Богачева, Арина Анатольевна
1. Агаева Т.С. Исследование состояния региональной гемодинамики глаза при диабетической ретинопатии: Дне. канл- мед, наук /Т.С, Агаева. Баку, 1989, - 170 с.
2. Агеев Ф.Т, Роль эндотелиальиой дисфункции ь развитии и прогрессировали!! сердечно-сосудистых заболеваний / Ф.Т. Агеев И Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 4, №1 (17), - С- 22.
3. Агеев Ф.Т. Днастолнческая дисфункция как проявление ремоделнровання сердца ! Ф.Т. Агеев. А-Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 3, №4. - С \ 90-194.
4. Александров A.A. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек i A.A. Александров // Conslium medicum. 2001. - Т. 3, -С, 17-25.
5. Александров A.A. Сахарный диабет и ишсмичсская болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов И Conslium medicum, 2001. -Т,3,Ля10.-С,3-7.
6. Аметов A.C. Особенности безболевой ишемии миокарда у больных инсулин независимым сахарным диабетом / A.C. Аметов, В.А.Орлов Н Проблемы эндокринологии. 1997. - №4. - С. 14-16.
7. Амосова Ф.С- Сахарный диабет и ишемнческая болезнь сердца / Ф.С Амосова // Журнал АМН Украины. 2000. - №3. - С 508-517,
8. Арабнлзс Г.Г- Артериальная гипертония: справочное руководство по диагностике и лечению / Г.Г Арабндэе, Ю.Б. Белоусов Ю.Б., Ю-А, Карпов. М: Ремедиум, 1999. - 139 с.
9. Аракелянц А.А. Поражение сердца при сахарном диабете / А-А. Аракелянц, С. Г. Горохова // Российский кардиологический журнал -2004. -Л&1 (45). С. 80-86,
10. Аронов Д.М. Функциональные пробы в кардиологии ! Д.М. Аронов, В XL Лупанов. М.; Медпресс-информ, 2002. - 295 с.
11. Арутюнов ГЛ. Сахарный диабет и атреросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атсросклеротического процесса? / ГЛ. Арутюнов // Сердце, 2004, - Т. 3, №1 (13).™ С. 3640.
12. Архангельская Е.Н. Исследование состояния агрегации эритроцитов и тромбоцитов у больных с диабетической ретинопатией: Афтореф. дне. канд. мед. наук / ЕЛ. Архангельская. Москва. 1984. - 16 с.
13. Архипова М.М. L-аргиннн в слезной жидкости больных с диабетической ретинопатией и возможная роль оксида азота в патогенезе ишемии сетчатки / М.М. Архипова, В,В Нероев, Л.А. Баратова, B.C. Лысенко // Вестник офтальмологии, 2000. - №2. - С. 23-25.
14. Астахов Ю.С. Факторы, влияющие на црогресснрованне диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа после перевода на инсулинотерапню / Ю.С. Астахов и др. И Клиническая офтальмология. 2005. - Т, 6, №3. - С. 110-115.
15. Ахверлнееа М.К. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатня / М.К- Ахвердиева Н Российский медицинский журнал, -2004,-№2.-С. 55-60.
16. Балабол кии М,И, Днабетология / М.И. Балаболкнн. М: Медицина, 2000,-672 с.
17. Балаболкнн М-И. Артериальная гипертснзня у больных сахарным диабетом. Генетические аспекты и особенности терапии: пособие дяя врачей / М.и. Балаболкнн, Г .Г. Мамаева, Т. В. Кравченко, В. Г. Музыченко, М„ 2003- - 69 с.
18. Бапаболкин М.И. Роль ннсулинорезнстентноетн в патогенезе сахарного диабета типа 2 / М.И. Балаболкнн, Е-М. Клебанова // Терапевтический архив. 2003. -ЛИ.-С. 72-77,
19. Балаболкнн М.И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа I М.И. Балаболкнн, В.М. Креминская, Е.М. Клебанова И Кардиология. 2004. - №7. -С. 90-96.
20. Балаболкнн М.И- Патогенез и механизмы развития ангиопатий прн сахарном диабете / М.И. Балаболкнн, В.М, Кремннская, Е.М Клебанова // Кардиология. 2000. - №10. - 74-87.
21. Балашова Л.М. Морфологические особенности и нммуногемостатнческие механизмы развития диабетической ретинопатии / Л.М. Балашова Н Вестник офтальмологии. 1995. -№5. - С. 45-47.
22. Барсуков A.B. Артериальная гипертензня. Клиническое профилирование и выбор терапии / A.B. Барсуков, С.Б. Шустов. СПб. 2004.-249С.
23. Бахрнтдииова Ф А, Гемореологнческне нарушения у больных с диабетической ретинопатией / Ф.А. Бахритдиноиа И Вестник офтальмологии 1996. - №2. - С.33-35.
24. Бсленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / ЮЛ. Бел емко в // Русский медицинский журнал. 2000, - Kit 7. - С. 685-693.
25. Бсленков Ю.Н, Ингибиторы аигиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квишрнл иэндотелнальнэя дисфункция) / Ю,Н. Бсленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, М„ 2001.-86 с.
26. Бобырева II.Е. Свободнорадикальное окнсленне, антиоксиданты и диабетические ашнопатнн / Л.Е. Бобырева И Проблемы эндокринологии. — .996. № 6. — С. 14-19.
27. Бондаренко О.Н. Биологическая роль оксида азота при сахарном диабете / О.Н. Бондаренко, Г. Р. Галстян, М.Б. Анциферов и др. // Сахарный диабет. 2002- - №2, - С. 56-63.
28. Бувальцев В И. Дисфункция эндотелия как новая концепции профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Международный медицинский журнал. 2001. - №3. -С, 206-208.
29. Волкова Э.Г. Ранняя диагностика и прогнозирование ишемичеекой болезни сердца: пособие для врачей ! Э.Г. Волкова и др.. Челябинск, 2003. 32 с.
30. Волкова Э.Г, Предупреждение инфаркта миокарда у бальных с сахарным диабетом / Э.Г, Волкова, СЮ. Пономарева. Челябинск, 1998. -60 с.
31. Галстян Г.Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиоплтогенеэ, клиника, лечение / Г.Р. Галстян И Русский медицинский журнал. 2002. - Ш7. - С 1266.
32. Гогин Е-Е, Гипертоническая болезнь: новое в диагностике и лечении. Клиническая оценка причин и механизмов развития / Е.Е. Гогин. Ш Медицина, 1997 - 400 с.
33. Гогина И Ф. Иммукореологические нарушения при диабетической ретинопатии и их коррекция / И.Ф. Гогина, Е.В. Плешаков, Г.Я. Павловская И Офтальмологический журнал. 1994. - ХгЗ. - С. 149153.
34. Горшунская М.Ю, Активность параоксидазы и лнпидная псроксндацня у женщин. Больных сахарным диабетом типа 2, с наличием и отсутствием ншемнческой болезни сердца / М.Ю. Горшунская // Проблемы эндокринологии. 2003. - Т. 49, Jftl. - С-16-19.
35. Дегтяренко Т.В. Иммунокоррегирующая терапия больных диабетической ретинопатией t Т.В, Дегтяренко, Л.Т. Кашиниева, И.Р. Сапдан и др. // Офтальмологический журнал. 1987. - №7. - С. 387-391.
36. Дедов И.И Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: методические рекомендации / И,И, Дедов, М.В- Шестакова, М,А, Максимова, М„ 2003. - 88 с.
37. Дедов И.И, Диабет как фактор риска сердечнососудистых заболеваний / И.И. Дедов // Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 4,№1 (17).- С. 15-16.
38. Дедов ИИ. Сахарный диабет: ангиопатни и окислительный стресс: пособие для врачей / И.И, Дедов, М.И. Бапаболкнн, Г. Г. Мамаева, Е.М. Клебанова, В.М, Креминская. М, 2003- - 86 с.
39. Дедов И. К. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / И.И. Дедов // Сердечная недостаточность. 2003, -Т,4, №1 {17).-С, 17-18.
40. Дедов И.И. Диабетическое сердце: Causa Magna t И.И. Дедов И Сердце. 2004, - Т. 3,^1 (13). - С. 5-8.
41. Днденко В. А. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием рскнн-ангиотенэнн-альдостероковой системы и клинической картиной гипертонической болезни / В, А .Днденко. Д.В.Симонов // Терапевтический архив. -1999. № I. - С. 26-31.
42. Лудникова Л.К. Критерии прогноза диабетической ретинопатии ! Л.К. Дудникова, Н.С. Зайцева. Н-Б. Смирнова и др. И Офтальмохирургня. 1994. - Ш. - С, 25-28.
43. Зайцева Н-С К иммунодиагностике ретинопатии / И-С- Зайцева. О.С, Слепова, Л.С. Ли. Л И. Дудникова Н Вестник офтальмологии. -1990. -Ml.-С. 46-49.
44. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатни, М,: Медицина, 1989, -288 с.
45. Зимин Ю.В. Артериальная гипертензня при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения t Ю.В. Зимин // Кардиология. -1997. -№11.-C. 81-90.
46. Зимин ЮЛ. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезнстентностн илиметаболического синдрома X / Ю.В. Зимин // Кардиология. 1998. * №6.- С. 71-82.
47. Зимин Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома ннсулннорсзиснтентности): необходимость строго применения критериев диагностики U Кардиология. 1999. - №8. - С. 37-41.
48. Ильиных Д-Л. Электрическое ремоделнованне миокарда у больных инфарктом миокарда в раннем реабилитационном периоде! Автореф. дне. канд. мед, наук/ДЛ. Ильиных. Челябинск, 2002. -24 с.
49. Карпов P.C. Махроеосудистая реактивность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией / P.C. Карпов. О.А- Кошельская, А Ю. Тарбокова и др. И Сахарный диабет. -200!.- №2. -С. 24-27.
50. Кашннцева Л,Т. Патогенетические особенности простой и пролифератннной диабетической ретинопатии > Л.Т. Кашиниева, И.Р. Салдан, А,В, Артемов и др. И Офтальмологический журнал. -1988, №4. - С, 193-195.
51. Кардиология- краткое руководство / под ред. акад. РАМН Ю. П. Никитина. Новосибирск» 2001, - 160 с.
52. Козлов A.A. С-рсактнвный белок как маркер метаболического синдрома / A.A. Козлов, C.B. Шалаев, Н.В. Шанурнна. Т.Д. Журавлева У/ Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний. Тезисы докладов. 2005. - С. 43.
53. Козлов С-Г- Днслнпопротеинемии н их лечение у больных инсулнннезависнмым сахарным диабетом / С.Г. Козлов, Л,Л. Ля кишев Н Кардиология, 1999. - №8. -С, 59-62.
54. Купреева Л.Ю. Спонтанная гипертензия крыс: особенности экспрессии белков мембраны эритроцитов у гибридов второго поколения Fa(SHR*WKY). Кардиология, - 1999. - - С. 54-58,
55. К у таковский М.С. Аритмии сердца / М.С. Кушаковскнй. С.-Пб., 1999.-544 с,
56. Лесков В.П. Роль иммунной системы в патогенезе атеросклероза / В.П. Лесков, НИ. Затевахин // Ангиология и сосудистая хирургия. -2005. -T.11,№2.-С.9-14.
57. Ли Л.С Клин ико-нмму пологи ческая характеристика и прогнозирование диабетической ретинопатии: Автореф. дне., канд. мед. наук / АС- Ли. Москва, 1990. - 23 с.
58. Лишне века* В.Ю. Роль холтеровского мониторировання в диагностике безболевой ишемии миокарда и нарушений сердечного ритма у больных ИБС пожилого возраста / В.Ю. Лншнсвская, О.В. Коркушко, Г.П. Федько К Вестник арнтмологнн, 2002. - .Neb - С, 37-41.
59. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС / В П. Лупанов // Сердце. 2002. - №6. - С. 294.
60. Лупанов В.П. Безболевая ншемия миокарда: диагностика и лечение / В.П. Лупанов, В.Г, Наумов /I Сердце. 2002. -Ш - С. 276.
61. Мазур H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота н ишемическая болезнь сердца У H.A. Мазур // Терапевтический архив. -2003.-№3 -С. 84-86.
62. Мамсдон М.Н. Особенности лнпидных нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа: в каких случаях следует применять статнны? / М,Н, Мамедов // Кардиология. 2006. - №3, - С, 90-96.
63. Мамедов М.Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбагснного потенциала / М.Н. Мамедов, В.А. Метельская, H B. Петрова II Кардиология. 2000. - Т.40, №2. - С. 83-89.
64. Мареев В JO. Метаболизм миокарда у больных ИБС / В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2003. - №1, - С. 19-22.
65. Мареев В.Ю. Хроническая сердечная недостаточность и инсулин независимый сахарный диабет: случайная связь или закономсронсть? / В.Ю. Мареев, Ю-Н. Беленков it Терапевтический архив.-2003.-№10.-С-5-11.
66. Мартынов А.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензин: клиническое значение, диагностика, влияние антнгипсргснзнаных препаратов / А.И Мартынов, О.Д. Остроумова, В. И. Мамаев и др. // Клиническая медицина. 2000. -№10.-С 10-17.
67. Миленькая Т.М. Диабетическая ретинопатия (диагностика и лечение): методические рекомендации №2000/6? / Т.М, Миленькая. -Москва, 2000. с. 18.
68. Мкртумян A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета и особенности коррекции углеводного обмена A.M. Мкртумян // Сердце. 2003. - №6. - С. 266-272.
69. Мкртумян А.М. Метаболический синдром и состояние вторичного иммунодефицита / A.M. Мкртумян, Забелина В.Д., Земское В.М. и др. И Проблемы эндокринологии. 2000. - №3. - С- 10-14.
70. Муха А.И, Изучение гемореологичееких нарушении и эффективности и их медикаментозной коррекции при диабетической ретинопатии при диабетической ретинопатии и тромбозах вен сетчатки: Афторсф. дне. канд, мед, наук, Москва, 1998, - 42 с,
71. Мычка В-Б. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гнпертензня / В„Б, Мычка, И.Е. Чазова//Сердце,2004. -Т. 3,№1 (33). -С. 13-16.
72. Насонов ЕЛ, Маркеры воспаления и атеросклероз, значение С-реактивного белка (ЕЛ. Насонов // Кардиология. 1999. - №2. - 8185.
73. Насонов ЕЛ. Клиническая иммунология / Е.Л. Насонов И Клиническая лабораторная аналитика / под ред. В.В. Меньшикова. -М.: Лабннформ-РАМДД, 1999. Т. 2.-С. 197-247.
74. Насонов ЕЛ. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / ЕЛ. Насонов, Е.В. Паиюкова, Е.Н. Александрова // Кардиология. - 2001. - №6. - С. 60-64.
75. Насонов ЕЛ. Иммунологические маркеры атеросклероза / ЕЛ. Насонов //Терапевтический архив, 2002, - №5. - С. 80-85,
76. Носенко Е.М, Клинические проявления и характер поражения сосудистого русла при атеросклерозе артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа / Е.М. Носенко и др. И Кардиология. 2003. - №3. - С. 36-42.
77. Огвнов Р Г Первичная профилактика ишемнческой болезни сердца / Р.ГОгаиов, М.; Медицина, 1990. - С, 133-143.
78. Остроумова О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (но материалам XIII Европейской конференции по артериальной гнпергензин) / О.Д, Остроумова, Р.Э. Дубине кая // Кардиология. 2005. - J&2. - 59-61.
79. Пампу С,Ю. Цнтомсгаловнрус в эндотелии аорты человека / С.Ю, Пампу, С.И, Гнедой, В,Б. Быстрицкая И Ангиология и сосудистая хирургия, 1999. - J&6, - С. 137-150.
80. Панчснко Е,П. Ишсмичсская болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем / Н.П. Панченко // Сердце, 2004. Т. 3, №1 (13). -С, 10-12.
81. Патофизиологи* заболеваний сердечно-сосудистой системы: пер. с англ. i под ред. Л. Лили. М: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. -582 с.
82. Перова Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н.В, Перова, В.А. Метельская, Р.П Огаиов И Кардиология. 200 К - №3. - С. 4-9,
83. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В. Постнов, СН. Орлов. М., 1987. - 192 с.
84. Постнов Ю.В, К истокам первичной гипертензии: подходе позиции биоэнергетики / Ю.В. Постнов Н Кардиология. 1998. - №12. - С. 11-48.
85. Постнов Ю-В. Нарушение ультраструктуры мнтохондрнального аппарата кардиомиоинтов крыс со спонтанной гнпертензией (SHR) // Кардиология. 2000. - №1. - С.55-63.
86. Преображенский Д.В. Артериальная гипертензия при сахарном диабете / Д,В. Преображенский, Б.А. Сидоренко If Русский медицинский журнал, (IUtp/www.medi.ru/artigtpfor^2sdJitm)
87. Руководство по клинической эндокринологии / под ред. Н.Т. Старковой. С.-п6.: Питер, 1996. - 544 с,
88. Руководство по гематологии: в 3 Т. / под ред. А-И Воробьева. 3-е нзд„ персраб. и доп. - М: Ныомед, 2003. - Т, 3. - 280 с,
89. Рябыкнна Г.В. Использование холтсровского моннторнровання ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечно-сосудистой патологией / Г, В, Рлбыкина // Сердце, 2002. -Г t,№6.-С.285-291,
90. Рязанов A.C. Патогенез артериальной гипсртснзни в рамках метаболического синдрома / A.C. Рязанов, А,А. Аракелянц, АЛ. Юрснеа И Терапевтический архив. 2000. - №3. - С- 86-88.
91. Рязанов A.C. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / A.C. Рязанов, М.Д. Юренев, А.П. Юренев И Терапевтический архив. 2000. - №2. - 72-77.
92. Секреты эндокринологии: пер. с англ. t под ред. М.Т. МакДермотт. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 1998 - 416 с,
93. Современные антиокснданты в медицине / под ред. В.И. Петрова, Волгоград, 2001. - 416 с.
94. Соколов Е.И. Сахарный диабет н атеросклероз / Е.И. Соколов. -М: Наука, 1996. 404 с.
95. Соколов Е,И. Диабетическое сердце; метаболические причины развития кардиомиопатии t Е.И. Соколов, О.С. Зайчикоаа // Проблемы эндокринологии. 1996. - № 6, - С. 20 - 25.
96. Соколов Е.И. Гемодинамическис и метаболические факторы снижения физической работоспособности у больных ншемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа! Е.И. Соколов и др. Н Кардиология, 1997. - №2. - С. 48-51.
97. Соколов Е,И. Ультраструктура миокарда больных с патологий сердца, осложненной сахарным диабетом t Е.И. Соколов, О.С, Зайчнхова, В.Г. Цыпленкова I/ Архив патологии, 1998- - №1. - С. 49-53.
98. Соколов Е,И, Диабетическое сердце / Е.И. Соколов. М.: Медицина, 2002, - 415 с.
99. Соколов Е.И, Гнперннсулннсмня н инсулннореэнстеншость в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца / Е.И. Соколов it Терапевтический архив, 2002. - №1. - С. 40-43.
100. Телкова ИЛ. Взаимосвязи между изменениями коронарного кровотока. энергетическим метаболизмом миокарда н гиперинсулинемней у бальных ИБС / И.Л- Телкова, АХ Тепляков Н Кардиология. 2005, - Ш, - С. 63-67,
101. Телкова ИЛ, Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда ! ИЛ. Телкова, А.Т, Тепляков // Клиническая медицина. 2004. - №3. - С 4-11.
102. Терещенко С.Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете / С.Н, Терещенко, A.B. Голубев // Кардиология. 2003.-№11.-С. 106-110,
103. Терещенко СЛ. Ишемнчеекая болезнь сердца н сахарный диабет ! С,Н, Терещенко, H.A. Джананн, A.B. Голубев И Conslium medicum. -Т. 7. Jfe5, -С. 364-368.
104. Флоря В.Г. Роль Ремоделировання левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / ВТ. Флоря И Кардиология. 1997, ■ №5. - С63-70,
105. Флоря В.Г. Ремоделнрованне левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / ВТ. Флоря, В.Ю. Мареев, А.Н. Сам ко и др. И Кардиология. 1997. - N$2. - С. 10-15.
106. Чазова И.Е, Метаболический синдром, сахарный диабет и артериальная гипертензня / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка !! Сердце, -2003. Т. 2. - ЛкЗ (9). - С. 102-104.
107. Шестакова М.В. Проблема артериальной гнпертекзин при сахарном диабете ! М,В. Шестакова // Кардиология, 1999, - №6, -С 59-62.
108. Шестакова М.В. Сердечно-сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2-го гнпа и методы их коррекции / М.В. Шестакова, Л.А, Чугунова. М.Ш. Шахмапова // Кардиологая, 2002, - Хг 11. - С, 3-13.
109. Шиллер Н. Клиническая эхокарднография / Н. Шиллер, М.А, Осипов. М„ 1993. - 347 с.
110. Шляхто Е.В, Метаболизм миокарда у больных ИБС > Е.В, Шляхто Н Сердечная недостаточность, 2003. Т. 4. №1{ 17), - С. 1921.
111. Ярили н А. А. Основы иммунологии / А. А. Яри л им М: Медицина, 1999.-607 с.
112. A Hard M.F, Энергетический метаболизм в гипертрофированном миокарде / M.F, A Hard tt Сердце и метаболизм. 1999. - №2. - С. 7-9.
113. Alexander К.P. Value of exercise iredmill testing in women I K.P. Alexander, LJ. Snaw, E.R. Delong et al. U) Am Coll Cardiol. 1998. -Vol. 32.-P. 1657-1664.
114. Al-Khalili F, Exercise testing, still the method of choice when evaluating patients with chronic stable angina pectoris I F. Al-Khalili, k Malmberg // Eur Heart J, 2000. - Vol . 21. - P. 875-877.
115. Andrie R Prevalence of imimal pathogen burden in acute coronary syndromes / R. Andrie, P. Braun, K.W. Hemrich // Cardiology. 2003. -X?92. - P. 641 -649.
116. Antonetti D.A. Diabetic Retinopathy: Seeing Beyond Glucose-Induced Microvascular Disease / D.A, Antonetti, A.J, Barber. S.K. Bronson, W.M. Freeman et al. U Diabetes 2006, - JA55, - P. 2401-24П.
117. Azar R.R. Coronary angioplasty induces a systemic inflammatory response / R.R. Azar, R.G, McKay, FJ. Keinian el al. // Am J Cardiol. 1997. Vol. 80. - P. 1476-1478,
118. Bartnik M. Managing heart disease, Diabetes and the heart: compromised myocardial function a common challenge / M. Bartnik. K. Mai berg. L. Ryden U Eur Heart J Supplements. - 2003. - .№5 (Supplement В): B33-B41.
119. Betteridge DJ. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus / DJ. Betteridge // Medicographia, 2001. - Ns 23/ - P. 95-99.
120. Bîjl M. Endothelial activation, endothelial dysfunction and premature atherosclerosis in systemic autoimmune disease / M Bijl // Neth. J. Med. 2003, -№\,~ 273-277,
121. Chierchia S.L, Метаболизм миокарда при стенокардии U Меднкография. 1999, - T. 21. №5. - С. 45-49.
122. Devereux R. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R- Devercux, N, Reicheck И Cireutaition- 1977. - №55. - P. 613-618.
123. Corr LA Managing heart disease. Coronary revascularization: knife or catheter? / L.A. Corr, R. Stables H Eur Heart J Supplements. 2003. -№5 (Supplement В): B43-B48.
124. Despress J-P. Hyperinsuhnemia as an independent risk factor for ischemic heart disease / J-P, Despress. B. Lamarche. P. Mauriege et al. // N Engt j Med, 1996, - Vol, 334. - P. 952-957,
125. Dobbins R.L, Circulating fatty acids arc essential for efficient glucose-stimulated insulin secretion after prolonged fasting in humans / R.L. Dobbins, M.W, Chester, M B. Daniels et al. H Diabetes. 1998. -J&47. - P, 1613-1618.
126. Du Bois. Nomogram for estimation of adult surface area from height and body mass / Du Bois, Du Bois // Arch intern Med, 1996, - Vo(.17.
127. Ferrara R. Understanding patients needs. Myocardial metabolism; the diabctic heart i R. FeiTara, G. Guardigli. R. Ferrari // Eur Heart J Supplements. 2003- - Vol. 5 (Supplement B): B15-B18.
128. Fisher M. Prevention of macrovascular complications / M. Fisher // Eur Heart J Supplements. 2003. - Vol. 5 (Supplement В): B2I-B26.
129. Fortuflo A. Phagocytic NADPH Oxidase Overactivity Underlies Oxidative Stress Stress in Metabolic Syndrome / A, Fortuflo. G.S. Jose, M.U. Moreno, O. Bcloqui et al. // Diabetes, 2006, - №55. - P. 209-215.
130. Frank R.N. On the pathogenesis of diabetic retinopathy / R.N. Frank it Ophthalmology'. 1991, - V. 98. - P. 586-593.
131. Gabay C, Acute-phase and other systemic responses to inflammation / C. Gabay, t. Kushnewr // N. Engl. J. Med. 1999. - №340. - P. 448-454.
132. Glass CJL Atherosclerosis: the road ahead / CX Glass, J.L, Witztum // Cell. 2001. - №104. - P. 503-516.
133. Gerstein H,C. A disturbed glucose metabolic state (dysglycaemia) is a key risk factor for cardiovascular events / H.C Gerstein // Eur Heart J Supplements. 2003. - №5 (Supplement В): B1-B2.
134. Gibbons L.W. Maximal exercise test as a predictor of risk for mortality from coronary heart disease in asymptomatic men / L.W, Gibbons, T.L. Mitchell, M, Wei et al. // Am J Cariiol. 2000. - Vol. 86 -P. 53-58.
135. Griendling K.K Oxidative stress and cardiovascular disease / K K. Griendling, R.W, Alexander 11 Circulation. 1997. - №96. - P. 32463256,
136. Grundy S.M. Diabetes and cardiovascular disease / S.M. Grundy. I J. Benjamin, G L. Burke et al. // Circulation. 1999 - №100. - P. 11341146.
137. Grynberg А, Роль л и ли лов в метаболизме сердечной мышцы / А. Grynberg П Меликографня. 1999. - Т. 21, №5. - С. 29-38.
138. Harrison D.O. Endothelian function and oxidant stress f D.G. Harmon II Cardiology 1997. - №20, Suppl 11 P. IЫ 7.
139. Havcrkatc F. Produciin of C-reaetive protein and risk of coronary events in stable and anstable angina / F, Haverkate, S.G. Thompson. S.D-M. Руке el ah И Lancet. ¡997. - №349. - P. 462-466.
140. He Z. Managing heart disease, Mechanisms of cardiovascular complications in diabetes and potential new pharmacological therapies / Z, He, С, Rask-Madsen, G King // Eur Heart J Supplements. 2003. -№5 (Supplement В): B51-B57.
141. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Jnvcstigators-EfTects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of HOPE study and MICRO-HOPE substudy // Lancet 2000. - №355. - P. 253-259.
142. Herder C- Systcmic Immune Mediators and Lifestyle Changes in the Prevention of Type 2 Diabetes: Results From the Finnish Diabetes Prevention Study I C. Herder, M. Peltonen, W. Koenig, I. Kräft et al. It Diabetes. 2006. - №55. - P. 2340-2346.
143. Julien J. Cardiac complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus /J. Julien it Journal Diabetes Comp. 1997. - №11. - 123-130.
144. Kahn S.E. Obesity Is a Major Determinant of the Association of C-Reaclivc Protein Levels and the Metabolic Syndrome in Type 2 Diabetes
145. S.E. Kahn, B. Zinman, S. M.llafther, M.C. O'Neill el aL U Diabetes, -2006. №55. - P. 2357-2364.166, Kanncl W.B. Diabetes and cardiovascular risk factors: The Frammgham study / W.B, Karincl // Circulation. 1979, - Vol. 59, №1 -P. 8-13.
146. Laakso M- Understanding patients needs. Diabetology for cardiologists / M. Laakso, J. Kuusisto II Eur Heart I Supplements. -2003. №5 (Supplement B): B5-B13.
147. Lagrand W.K. C-reactive protein colocali^es with complement in human heart during acute myocardial infarction I W,K. Lagrand, H. W.M. Neissen, G.-J. Wolbink et al. It Circulaion, 1997. - Vol. 95, - 97-103.
148. Lefer A.M. Nitric oxide: Nature's naturally occurring leukocyte inhibitor I A M. Lefer // Circulation. 1997. - №95. - P. 553-554.
149. Liao Y, The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adults / Y. Liao, R.S. Cooper, DL. McGee el al. // JAMA. 1995. - Vol. 273, № 20. - P. 1592-1567.
150. Liao Y. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass / Y. Liao, R.S, Cooper, R. Dwazo-Arvim ct al, U J Am Coil Cardiol. 1997. ~ №29. - P, 641-647.
151. Libby P. Roles of infection agents in the aterosclerosis and restenosis: an assessment of the evidence and need of future research / P, Libby, D-Egan, S. Skarfatos K Circulation. 1997. - Vol. 96, - P 4095-4103,
152. Leinonen M, Evidence of infections agents in cardiovascular disease and atherosclerosis I M. Leinonen, P. Saikku H Lancet Infect. Dis. -2002. №2. - P. 11-17.
153. Lindenman RD. Prevalence of type 2 diabetes, insulin resistcncc syndrome and coronary heart disease in elderly, bielhnic population / RD. Lirvdenman. L.I. Romero, R Hundley U Diabetes care. 1998. -Vof. 21. - P. 957-966.
154. Lopaschuk G,D, Metabolic abnormalities in the diabetic heart / Heart Fail Rev, 2002, - №7. - 149-159,
155. Maiseh B. Ventricular remodeling / B. Maiseh // Cardiology. 1996, -№87 (suppl 1).-P. 2-10.
156. McDonald P,F, Microvascular perfusion and transport in the diabctic heart / P,F, McDonald, J.Y, Hokama // Microcirculanion. 2000, - №7, -P. 163-181.
157. McMillen D.E. Development of vascular complications in diabetes / D.E. McMillen // Vase Med. 1997. - №2. - P. 132-142.
158. Mombouli J.-V, OyHKUHJi mwTejfHfl nocjie npiiMeiieHH« Hnrn6nropoit a>trHOTeti3KiinpeBpauiaiouiero iJiepMeHTa / J.-V, Mombouli, P. M. Vanhoutte // MeAHKorpa<J>Hs. 2000. - T, 21, №5. - C. 32-36.
159. Morrow D.A. High sensitivity C-reactive protein (hs-CRP): A novel risk marker in cardiovascular disease! D.A. Morrow, P.M. Ridker U Prev Cardiol,-1999.-Vol, I.-P. 13-16,41.
160. Norhammar A. Managing heart disease. Acute coronary syndromes: meticulous care is life-saving / A. Norhammar И Eur Heart j Supplements. 2003. - Vol. 5 (Supplement В): B29-B31.
161. Opic L.H. «Диабетическое» сердце: взгляд а будущее / L.H, Opie it Сердце и Метаболизм. 1999. -№1.-С. 1-3.
162. Pisarenco 0.1, Alteration of cellular energy state in tissues of spontaneously hypertensive rats / O.I. Pisarenco, I.M. Studrveva, A.Y. Postnov, Y-V. Postnov // Trace Elements Electrolytes. 2000. - №17, -P, 138-141.
163. PROGRESS Collaborative Group Randomized trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack // Lancet 2001. - №358. -P. 1033-1041.
164. Reusch E.V, Diabetes, microvascular complications and cardiovascular complications: what is about glucose? / E.V- Reusch // Journal of clinical investigations. 2003. - №7. - P. 986-988.
165. Ridker P.M. High-scnsinivc C-reactivc protein, Potential adjunct for global risk assessment in primary prevention of cardiovascular disease f P.M. Ridker // Circulation. 200L - № 103. - P. 1813-1818.
166. Ridker P.M. Plasma concentration of С-reactive protein and risk of peripherial vascular disease H P.M. Ridker, M. Cushman, MJ. Sianpfer И Circulation. 1998. - №97. - 425-428.
167. Ridker P.M. C-reactivc protein and other markers of inflammation in the predictions of cardiovascular disease in women / P.M. Ridker, C.H, Hennekens, J.E, Buring, N. Rifiai // N Engl J Med, 2000, - Vol. 342, №12.-P. 836-843,
168. Rodrigues В. Метаболические причины развития сердечной недостаточности при сахарном диабете / В. Rodrigues // Сердце и метаболизм, 1999, - №1. - С. 8-10,
169. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R, Ross // N. Engl, i, Med - 1999. - №340. - P. 115-126.
170. Рнбченко Ю.Б. Уражеиня серия при цукровому лдабеп. факт ори рнзику i мехашэадн розвитку / Ю.Б. Рнбченко. Л.К. Соколова Ц Украшский меднчний часолнс. №4, - 2004. - С. 92-99.
171. Safar М.Е. Сердечно-сосудистое ремоделированис при артериальной гипертонии / М.Е. Safar, London G.M., A. Safar // Меднкография. 2000. -Т. 21. №5.-С. 3-5.
172. Serrano R.M. Epidemiology of cardiovascular disease in type 2 diabetes / R.M. Serrano if Int J Clin Pract 2001 - Vol. 12, - P 4 - 7.
173. Shen C.X. The role of inflammatory stress in acute coronary syndrome / C.X. Shen, H Z, Chen, J. Ge // Chin Med J (Engl.). 2004 -№117,-P. 133-139.
174. Shiraishi A, Vinculin is essential component for normal myofibrillar arrangement in fetal mouse cardiac myocytes / A. Shiraishi, D.g. Simpson, W. Carver et aL UJ Mol Cell Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 2041-2052.
175. Singh J- Blood pressure response during treadmill testing as a risk factor for new-onset hypertension. The Framingham Heart Study / J. Singh, M.G Larson, T.A, Manolio et al, // Circulation. 1999. - Vol. 99. -Р.183Ы836.
176. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology / J.R, Sowers H Hypertension. -1997. №29, - P, 691-699.
177. Sowers J.R Diabetes mellitus and cardiovascular diseases in women / J.R. Sowers // Arch intern Med. 1998. - №158. - P. 617-62 1.
178. Sowers J R. Diabetes and cardiovascular diseases) J.R. Sowers, M.A. Lester // Международный медицинский журнал. 1999. - №11*12 (huh/www,medy.ru/7791103.htm)
179. Stanley W.C- Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart 1 W,C, Stanley U Cardiovasc. Res. 1997. - №34. - P. 2533.
180. Stanley W.C. Метаболизм миокарда при сахарном диабете. Анализ проблемы применительно к больным ншемнческой болезнью сердца / W.C Stanley // Меднкографии. 1999. - Т. 21, №5. -С. 39-44.
181. Tellier Ph. Пернндопрнл и сердечно-сосудистое ремоделнроаание / Ph. Tellier // Мсднкографня. 2000. - Т. 21, №5. - С. 46-50,
182. Tom S. A, McG, Струетурные изменения сердца и кровеносных сосудов при гипертонии: роль в патогенезе и лечении / S, А. МсС». Tom, Hughes А. // Меднкосрафия, 2000, - Т. 21, №5, - С. 58-64.
183. Toss Н, Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in instable artery disease / H, Toss, В, B. Lindahl, A, Seigbahn. L, Wallentin U Circulation. 1997, - №96, - P. 4204-4210.
184. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes:UKPDS 3«// BMJ. 1998. №317.-P. 703-713.
185. Watt S. Viral and bacterial DNA in carotid atherosclerotic lesion / S, Watt, B. Aesch, P, Lanotte et al. U Eur. J. Clin, Microbiol, Infect, Dis. -2003. №22.-P. 99-105,
186. Yokoyama M. Oxidant stress and atherosclerosis / M. Yokoyama li Curr Opin Pharmacol. 2004. • №4. - P. 110-115.223, Zanchetii А. Ремодсднроваяке сосудов м анпинмсртснзнвная терапия / A, Zanchetti И Мсднкографня. 2000. - Т. 21, №5, - С. 5152.