Ремоделирование сердца у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией и его роль в прогнозировании аритмий

Могутова, Полина Александровна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Ремоделирование сердца у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией и его роль в прогнозировании аритмий

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Могутова, Полина Александровна Москва 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Ремоделирование сердца у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией и его роль в прогнозировании аритмий

На правах рукописи

МОГУТОВА Полина Александровна

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 2 И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И ЕГО РОЛЬ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ АРИТМИЙ

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

? / г ти Ш 3

Москва-2008

003458387

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Потешкина Наталия Георгиевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней ИУВ НМХЦ им. Н.И. Пирогова

Тюрин Владимир Петрович

доктор медицинских наук, профессор зам. директора по лечебной работе

АНО «ГУТА-КЛИНИК»

Степура Ольга Борисовна

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия иостдипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится « 19 » января 2009 года в 14.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.072.01 при ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава» по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава» (117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1).

Автореферат разослан « 19 » декабря 2008 г. Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор П.Х. Джанашия

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

В последние несколько десятилетий сахарный диабет принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. По данным ВОЗ, численность больных СД в мире в 1990 г. составила 80 млн. человек, в 2000 г. - 160 млн., а к 2025 г. предполагается, что это число превысит 300 млн. человек (Дедов И.И., 2005). Артериальная гипертония - частый спутник СД типа 2 и в два раза чаще наблюдается у лиц, страдающих СД по сравнению с общей популяцией (Джонссен Д.; Sowers J., Epstein М., 1995). Частота встречаемости артериальной гипертонии при СД типа 2, колеблется по разным источникам от 40% - 60% (Шестакова М.В., 2001 г) до 90% (Мычка В.Б., Чазова И.Е., 2004).

Известно, что при артериальной гипертонии влияние гемодинамического и негемодинамических факторов приводит к развитию ремоделирования сердца (Шляхто Е.В. Конради А.О., 2002). Предложена классификация ремоделирования левого желудочка у больных АГ в зависимости от относительной толщины стенки ЛЖ и индекса массы миокард? ЛЖ (Ganau A., Devereux R.B., 1992).

У больных сахарным диабетом типа 2, даже при отсутствии артериальной гипертонии, наблюдается увеличение массы левого желудочка, обусловленное гипертрофией кардиомиоцитов и ростом интерстициального компонента. В дальнейшем происходит нарушение диастолической, а потом и систолической функции левого желудочка. Таким образом, при сахарном диабете типа 2 также может иметь место изменение геометрии левого желудочка, т.е. его ремоделирование.

Результаты многих исследований свидетельствуют о значительном влиянии ремоделирования сердца на прогноз в отношении не только возникновения аритмий, становления и прогрессирования сердечной недостаточности, но и в отношении сердечнососудистой смертности (Ghali J, 1992; Schillaci G., 2000).

Несмотря на достаточно широкое изучение проблемы ремоделирования в целом, у больных сахарным диабетом типа 2 и сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией она практически не изучена.

Более детальный анализ проблемы ремоделирования сердца у вышеуказанных больных позволит прогнозировать ряд сердечно-сосудистых событий, оптимизировать лечение и, в конечном итоге, улучшить прогноз этой категории пациентов. Все это предопределило актуальность данного исследования.

Цель исследования: изучить ремоделирование сердца и его роль в прогнозировании нарушений ритма у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией.

Задачи исследования

1. Изучить ремоделирование сердца у трех категорий больных: сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

2. Исследовать структуру аритмий у больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

3. Оценить роль ремоделирования сердца в прогнозировании аритмий у больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

Научная новизна

Представлены данные, свидетельствующие об особенностях ремоделирования сердца у больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

Исследована взаимосвязь нарушений ритма с геометрическими моделями левого желудочка у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией. Показано, что наджелудочковые нарушения ритма и желудочковые аритмии высоких градаций (3-5 градации по В. Ьо\\п, 1975г) доминируют у лиц с гипертрофическими типами ремоделирования ЛЖ: концентрической гипертрофией (КГ) и эксцентрической гипертрофией (ЭГ).

Разработаны количественные критерии прогнозирования наджелудочковых нарушений ритма, в том числе и фибрилляции предсердий, в зависимости от размера левого предсердия у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

Разработаны количественные критерии прогнозирования желудочковой экстрасистолии в зависимости от времени замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией.

Практическая значимость работы

Показано, что наличие гемодинамического фактора в виде повышенного артериального давления способствует развитию гипертрофических типов ремоделирования ЛЖ у больных сахарным диабетом в сочетании с артериальной гипертонией и у лиц с артериальной гипертонией без метаболических нарушений.

Показано, что процессы ремоделирования затрагивают не только камеру левого желудочка, но и камеру левого предсердия. Оценка предсердпо-желудочкового комплекса

позволяет глубже представить процесс ремоделирования применительно к «диабетическому» и «гипертоническому» сердцу, а так же при сочетанной патологии.

У больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией выявлен высокий процент бессимптомных аритмий, что диктует необходимость включать в клиническое обследование этой категории пациентов длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру для своевременного выявления нарушений ритма сердца.

Определены количественные критерии показателей конечного диастолического размера левого предсердия в прогнозировании наджелудочковых нарушений ритма сердца, в том числе фибрилляции предсердий, у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

Определены количественные критерии времени замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ в прогнозировании желудочковой экстрасистолии у больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной пшертетшей.

Основные положения, выносимые па защиту

1. Концентрическое ремоделирование и нормальная модель - наиболее частые варианты ремоделирования левого желудочка у больных сахарным диабетом типа 2. Концентрическая и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ доминируют у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

2. Гипертрофические типы ремоделирования ЛЖ (КГ и ЭГ) являются прогностически неблагоприятными в отношении развития наджелудочковых аритмий и желудочковой экстрасистолии высоких градаций у вышеперечисленных больных.

3. У больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией риск возникновения наджелудочковых аритмий, в том числе и фибрилляции предсердий, возрастает при увеличении размера левого предсердия.

4. У больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией риск возникновения желудочковой экстрасистолии возрастает с увеличением времени пассивного расслабления ЛЖ.

Внедрение в практику

Результаты работы внедрены в практику кардиологических, терапевтических и эндокринологического отделений городской клинической больницы №81. Материалы

диссертации используются при обучении терапевтов и кардиологов на циклах усовершенствования врачей на кафедре общей терапии ФУВ ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава».

Апробация работы и публикации

Основные положения диссертации изложены на II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога» (Москва, 2006), Российском национальном конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» (Москва, 2006), III Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома» (Москва, 2006), III Всероссийский научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии» (Казань, 2007), Европейском конгрессе кардиологов "European Meeting on Hypertension" (Milan, 2007), IX научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, 2007г), в материалах научно-практической конференции, посвященной 70-летию ГКБ № 81 Департамента здравоохранения г. Москвы (Москва, 2007г), Российского национального конгресса кардиологов и конгресса кардиологов стран СНГ (Москва, 2007-2008 гг.), 1-й международной конференции "Advanced Technologies and Treatments for Diabetes" (Prague, 2008), IV Всероссийской научно-практической конференции "Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии" (Москва, 2008г.).

Апробация работы проведена на заседании кафедры общей терапии ФУВ ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава» 11 июня 2008 года.

По теме диссертации опубликовано 16 работ, из них 4 статьи, 2 из которых опубликованы в журналах, рекомендуемых ВАК.

Объем и структура диссертации Диссертация представляет рукопись на русском языке объемом 163 страницы машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 162 источника, из которых 99 иностранных. Работа иллюстрирована 38 таблицами, 50 диаграммами, 2 схемами и 3 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования Обследовано 102 пациента с сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией, из них 47 (46%) мужчин и 55 (54%) женщин. Средний возраст 52,26±6,19 лет.

Сформировано 3 группы. I группа - 23 больных с СД типа 2, из них 9 (39%) мужчин и 14 (61%) женщин. Средний возраст 51,74±5,51 года. Длительность СД типа 2 - 7,24±6,88 года.

II группу составили 39 пациентов с СД типа 2 в сочетании с АГ (15 (38%) мужчин и 24 (62%) женщины). Средний возраст 53,54±6,89 года. Длительность СД типа 2 - 6,67±4,99 года. Длительность АГ 12,58±10,71 года.

III группа представлена 40 больными эссенциальной АГ, из них 23 (58%) мужчины и 17 (42%) женщин. Средний возраст 51,38±5,80 года. Длительность АГ 10,63±8,21года.

Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц. Средний возраст 50,10±2,19 года. 4 (40%) мужчины и б (60%) женщин.

Группы сопоставимы по возрасту, длительности СД типа 2 и АГ (р>0,05).

В исследование были включены пациенты с ранее установленным диагнозом сахарного диабета типа 2.

Среди больных I группы преобладали лица со средней степенью тяжести сахарного диабета типа 2 (21 (92%) пациент), легкая и тяжелая степень тяжести наблюдались у равного числа пациентов - по 1 (4%) больному в каждой группе. У больных II группы преобладала средняя степень тяжести сахарного диабета типа 2, которая наблюдалась у 36 (92%) пациентов, в то время как легкая и тяжелая степень тяжести определены у 1 (3%) и 2 (5%) пациентов соответственно. Больные обследованных групп были сопоставимы по степени тяжести СД типа 2 и наличию осложнений.

Основным осложнением СД типа 2 больных I группы была диабетическая нейропатия

- 19 (83%) пациентов, у 10 (43%) больных - диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия - у 4 (17%) больных и диабетическая макроангиопатия - у 1 (4%) пациента. Среди осложнений СД у обследованных II группы доминировала диабетическая нейропатия

- 21 (64%) пациент, диабетическая ретинопатия - 15 (45%) пациентов, диабетическая нефропатия - 4 (12%) больных, диабетическая макроангиопатия - у 1 (3%) и синдром диабетической стопы - у 2 (6%) пациентов.

Больные с СД типа 2 находились в стадии декомпенсации углеводного обмена (НЬА,(1)-8,9±1,2%; НЬА,(И)- 9,1±1,4%).

Диагностику АГ проводили в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии» (ВНОК, 2004, второй пересмотр). Критерием АГ считали уровень систолического 140 мм рт. ст. и более, диастолического - 90 мм рт. ст. и более, у лиц, не принимающих антигипертензивных препаратов. У больных II группы присутствовала АГ 2 (9 (23%) больных) - 3 (30 (77%) пациентов) степени повышения артериального давления, II

стадии. У больных III группы 1 степень АГ диагностирована у 2 (5%) больных, 2 степень - у 16 (40%) пациентов и 3 степень - у 22 (55%) больных. I стадия АГ - у 2 (5%) пациентов, II стадия - у 38 (95%) больных.

Критерии исключения: больные старше 65 лет, недостаточность кровообращения более II ФК по NYHA, ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки, лица с постоянным эктопическим (несинусным) ритмом, блокадами ножек пучка Гиса, системными заболеваниями, бронхиальной обструкцией, диабетической нефропатией в стадии протеинурии и почечной недостаточности, психическими заболеваниями.

Всем пациентам проводилось велоэргометрическое исследование с целью исключения ишемической болезни сердца в соответствии со стандартным протоколом проведения пробы с физической нагрузкой. Использовали велоэргометр фирмы «Esaote» (Испания) в специально оснащенном кабинете.

Суточное мониторирование артериального давления проводилось пациентам с СД типа 2 с целью исключения артериальной гипертонии. Использовали регистратор «Schiller», Швейцария, с последующим анализом результатов на IBM PC - совместимом компьютере, программа «МТ - 200». Нормальным уровнем АД считалось в период бодрствования менее 130/85 мм рт. ст., в период сна менее 120/75 мм рт. ст. Нормальной считалось степень ночного снижения АД в диапазоне от 10% до 20%. Лица с нормальным уровнем артериального давления относились к I группе. Больные, у которых систолическое давление которых превышало днем 140 мм рт. ст., ночью - 120 мм рт. ст., и/или диастолическое - 90 мм рт. ст. - днем и 75 мм рт. ст. - ночью относились ко II группе.

Длительное мониторирование ЭКГ проводили всем пациентам. Использовались портативные кардиорегистраторы производства фирмы «Schiller», Швейцария, с непрерывной 24 - часовой записью ЭКГ и последующим автоматизированным анализом на IBM PC - совместимом компьютере, программа «МТ - 100». Результаты анализа включали данные о наличии нарушений ритма сердца и проводимости, ЧСС (минимальной, максимальной, средней), смещение сегмента ST относительно изолинии (для исключения ишемии миокарда). Выявленные аритмии классифицировались следующим образом: наджелудочковая экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия, сочетание наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, фибрилляция предсердий. Проводилась оценка частоты желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии относительно статистической «нормы». За статистическую «норму» принималась экстрасистолия с частотой менее 200 экстрасистол за 24 часа мониторирования (Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., 2006). Проводилась оценка желудочковой экстрасистолии по классификации B.Lown, M.Wolf и M.Ryan (Ройтберг Г.Е, Струтынский A.B., 2003г).

Исследование функционального состояния сердца, его геометрических показателей проводили при помощи эхокарднографнн на аппарате «ЕзасЛе» (Испания), датчиком с частотой 2,5 МГц.

Использовались стандартные позиции. В М- и В- модальных режимах изучали следующие показатели:

- конечно - диастолический размер левого предсердия (КДР ЛП), мм;

- конечно - диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ), мм;

- конечно - систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ), мм;

- конечно - диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ), см';

- конечно - систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ), см3;

- ударный объем левого желудочка (УО ЛЖ), см3;

- фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), %;

- толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (КДР ЗС ЛЖ), мм;

- толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (КДР МЖП), мм;

- масса миокарда левого желудочка (ММ ЛЖ), г по формуле Я.В. Веуегеих, 1986: 1,04х[(КДР ЛЖ+КДР ЗСЛЖ+КДР МЖП)3- (КДР ЛЖ)3]-13,6;

- индекс ММ ЛЖ (ИММ ЛЖ), г/м2 по формуле: ММ ЛЖ/ППТ,

где ППТ - площадь поверхности тела, вычисленная по формуле Костефф:

(4Р+7)/Р+90;

- относительная толщина стенок левого желудочка (ОТС ЛЖ) по формуле: МЖП+ЗС ЛЖ/КДРЛЖ.

За повышение ОТС принимались значения 0,45 и более.

На основе показателей ОТС ЛЖ и ИММ ЛЖ оценивали геометрическую модель ЛЖ (ГМ ЛЖ):

- при ИММ < N и ОТС ЛЖ<0,45 геометрическая модель ЛЖ считалась нормальной (НМ ЛЖ);

- при ИММ ЛЖ > N и ОТС ЛЖ<0,45 геометрия оценивалась как эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭГ ЛЖ);

- при ИММ ЛЖ > N и ОТС ЛЖ>0,45 определяли концентрическую гипертрофию ЛЖ (КГ ЛЖ);

- при ИММ ЛЖ < N и ОТС ЛЖ>0,45 диагностировалось концентрическое ремоделирование ЛЖ (КР ЛЖ).

Для оценки диастолической функции использовали допплерзхокардиографию. Рассматривались следующие показатели: максимальная скорость кровотока в фазу быстрого наполнения (пик Е, см/с), максимальная скорость кровотока в систолу предсердия (пик А,

см/с), их отношение (E/A), время изоволюметрического расслабления JDK (IVRT, мс) и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (DT).

Дизайн представлен открытым контролируемым клиническим исследованием.

Статистическая обработка материала

Количественные признаки с нормальным распределением представлены как М±а (среднее ± стандартное отклонение). При оценке значимости различий между 2 группами количественных показателей применяли 2 тип критерия Сгыодента для равных дисперсий и 3 тип для двухвыборочного теста с неравными дисперсиями. При сравнении 3 исследуемых групп применяли однофакторный дисперсионный анализ и, при отвержении нулевой гипотезы, для анализа различий между 3 группами использовали критерий Стъюдента с поправкой Бонферрони для небольшого числа сравнений (не более 8). Для выявления существующих различий по порядковым признакам использовали непараметрический критерий Манна-Уитни, а также % - квадрат (у.2) с поправкой Йетса и при небольшом числе (менее или равно 5) наблюдений точный критерий Фишера для качественных признаков. Корреляционный анализ проводили с использованием корреляционного критерия г Пирсона для количественных и rS Спирмена для порядковых величин. При р < 0,05 различия считались статистически значимыми (Ф. Гланц, 1998).

Для определения эффективности теста рассчитывали его чувствительность (sensitivity, Se) и специфичность (specificity, Sp). Если тест давал количественный результат, то определяли величину, отклонение от которой считается достаточным основанием для альтернативной оценки. Эта величина является диагностическим критерием и носит название точки разделения (TP). Для оценки вероятности совпадения показателя, классифицируемого как патологический с заболеванием, рассчитывали прогностическую ценность положительного результата (predictive value positive, PVP). Также использовали альтернативный параметр - прогностическую ценность отрицательного результата (predictive value negative, PVN): вероятность, с которой лицо, классифицируемое диагностическим тестом как здоровое, действительно не страдает данным заболеванием. Индекс диагностической эффективности (ИДЭ) представляет долю истинных результатов в общем количестве исследований (Власов В.В., 2006).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ОБСУЖДЕНИЕ Ремоделирование сердца и диастолическая функция ЛЖ

Результаты Эхо-КГ у больных СД типа 2, СД в сочетании с АГ и эссенциальной АГ представлены в таблице 1.

Таблица 1

Сравнительная характеристика показателей Эхо-КГ обследованных групп

I группа (1) п=23 II группа (2) п=39 III группа (3) п=40 Р

МЖП (мм) 11,28±1,60 12,33±1,93 11,98±1,86 ры 0,033 р2'3 н.з. р1-3 н.з.

ЗС (мм) 10,18±1,29 11,33±1,60 11,70±1,65 р'"' 0,005 р н.з. р1"3 0,0003

КДР (мм) 45,9б±4,36 49,18±5,03 50,83±4,73 р'"* 0,014 р2'3 н.з. р1'3 0,0002

ОТС (у.е) 0,47±0,09 0,49±0,09 0,47±0,08 н.з.

КСР (мм) 30,17±4,79 32,0±5,83 32,58±4,11 п.з. р2-3 н.3. рьз 0,039

КДО (мл) 122,57±31,66 124,92±30,69 133,12±23,84 н.з.

КСО (мл) 47.61±11,96 50,08±15,36 47,85±13,84 н.з.

ММ ЛЖ (г) 203,52±40,97 266,15±64,56 296,82±76,82 р1"1 0,0001 р2-3 н.з. рьз 0,000001

ИММ ЛЖ (г/м2) 107,79±19,29 132,04±31,08 150,29±39,14 ры 0,001 р" 0,027 р1"3 0,000008

КДР ЛП (мм) 35,74±3,92 37,46±5,08 39,95±7,03 р1"" н.э. р2-3 н.з. р1'3 0,011

ФВ (%) 61,91±2,71 60,92±4,11 62,33±5,44 н.з.

Как представлено в таблице, показатели толщины ЗС ЛЖ, КДР, ММ ЛЖ и ИММ ЛЖ были достоверно меньше у больных сахарным диабетом (I группа) по сравнению с аналогичными показателями II и III групп. Кроме того, у больных I группы наблюдались минимальные показатели толщины МЖП, КСР ЛЖ и КДР ЛП.

При изучении типов ремоделирования у больных сахарным диабетом типа 2 (I группа), сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией (II группа) и эссенциальной артериальной гипертонией (П1 группа) выявлены все четыре геометрические модели ЛЖ, выделенные на основании ИММ ЛЖ и ОТС ЛЖ (диаграмма 1).

Диаграмма 1

ГЕОМЕТРИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ЛЖ У БОЛЬНЫХ ТРЕХ ГРУПП

В I группе достоверно чаще выявлялось концентрическое ремоделирование (рн1=0,018, р!.щ=0,015), в то время как частота выявления концентрической гипертрофии ЛЖ - достоверно наименьшая (рт=0,013, рмп=0,042). Во II и III третьей группах чаще всего регистрировалась концентрическая гипертрофия, что достоверно отличало их от I группы. В то же время концентрическое ремоделирование встречалось в минимальном проценте случаев. По частоте возникновения эксцентрической гипертрофии и нормальной модели ЛЖ группы не различались. У обследованных контрольной группы в 100% случаев определена нормальная модель ЛЖ.

При сравнении частоты гипертрофических (КГ и ЭГ) и негипертрофических типов (КР и Н1М) ремоделирования между пациентами обследованных групп найдено, что гипертрофические типы достоверно преобладают у больных II и III групп по сравнению с I (рн1=0,008 и рш=0,003), в то время как у больных I группы доминируют негипертрофические типы ремоделирования (диаграмма 2).

Таким образом, можно предположить, что гемодинамическая нагрузка в виде повышенного артериального давления является значимым фактором, способствующим гипертрофическим процессам, с формированием гипертрофических типов ремоделирования ЛЖ, в отличие от наличия изолированно метаболических нарушений.

Диаграмма 2

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ТРЕХ ГРУПП

О НЕГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ

ТЯПЫ(КРИНМ) В ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ ТИПЫ (КГ И ЭГ)

I II III

ГРУППА ГРУППА ГРУППА

Для оценки диастолической функции у больных исследуемых групп определяли отношение Е/А, ГУЩ, ОТ.

Параметры трансмитрального потока представлены в таблице 2.

Таблица 2

Диастолическая функция ЛЖ у больных СД типа 2, СД типа 2 в сочетании с АГ и эсеенциальной АГ

1 группа п=23 0) II группа п=39 (2) III группа п=40 (3) Р

ЧСС (уд/мин) 71,31±11,12 75,30*11,34 72.33=12.54 н.з.

Е/А (у.е.) 1,10±0,21 0,98±0,26 0,92±0,17 н.з. р2'3 Н.З. р'"3 0,002

1УЯТ (мс) 66,17±9,99 75,47±14,30 82,63±12,55 р'"' 0,009 р~" Н.З. рьз 0,000004

ОТ (мс) 219,48+36,24 214,83±39,51 215,07±45,37 Н.З.

И гипертрофия ЛЖ, и избыточный рост интерстициальною компонента приводят к увеличению жесткости стенок ЛЖ, то есть к нарушению его пассивной релаксации. Гемодинамическая нагрузка в виде повышенного артериального давления способствует молекулярным сдвигам на уровне кардиомиоцитов, что приводит к нарушению активного расслабления миокарда. Это формирует диастолическую дисфункцию по типу нарушения релаксации (Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., 2002г). Полученные нами результаты не противоречат данным литературы: у больных сахарным диабетом в сочетании с

артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией диастолическая дисфункция регистрировалась достоверно чаще, нежели у больных сахарным диабетом без гемодинамических нарушений (рЫ[=0,025 и р]„ш=0,001) (диаграмма 3).

Диаграмма 3

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ ТРЕХ ГРУПП

0 диастол ич еская дисфункция (i тип)

О нормальная диастолическая функция

I II Ш

ГРУППА ГРУППА ГРУППА

При этом у больных с гипертрофическими типами ремоделироваиия ЛЖ диастолическая дисфункция регистрировалась чаще, чем у лиц с негшертрофическими (65% против 55%).

По показателям ультразвукового исследования сердца, оценивалась не только геометрия ЛЖ, но и геометрия левого предсердия, так как их функционирование взаимосвязано.

По результатам нашего исследования найдено, что минимальный размер ЛП выявлен в группе больных сахарным диабетом типа 2 (I группа), хотя достоверные отличия наблюдались лишь с больными артериальной гипертоний (III группа) (таблица 1).

Среди возможных объяснений большего КДР ЛП у больных в группах СД в сочетании с АГ и эссенциальной АГ (II и III группы) наиболее значимым представляется влияние гемодинамического фактора. Увеличение постнагрузки со стороны большого круга кровообращения приводит к росту систолического напряжения миокардиальной стенки ЛЖ. Гипертрофический процесс является универсальной мерой, направленной на снижение миокардиального напряжения, одновременно, вызывая нарушение процессов раннего расслабления миокарда желудочков в диастолу. В итоге, при типах ремоделироваиия ЛЖ

сопровождающихся его гипертрофией диастолическая дисфункция более выражена. Как следствие этого - ухудшение наполнения ЛЖ из-за нарушения активного расслабления миокарда ЛЖ и ухудшения податливости его стенок. Первично нарушается диастолическое расслабление левого желудочка в раннюю фазу его наполнения, что приводит к объемной перегрузке левого предсердия, нарастает вклад систолы предсердия в наполнение левого желудочка с целью преодоления диастолического напряжения его стенки. Таким образом, в этом случае основной гемодинамический удар принимает на себя левое предсердие, с последующим увеличением его полости под воздействием неперекаченного объема крови.

Это подтверждается результатами нашего исследования: большим КДР ЛП у больных с гипертрофическими типами ремоделирования ЛЖ во II и III группах по сравнению с лицами с негипертрофическими типами с одной стороны и найденная достоверная отрицательная средней силы взаимосвязь между отношением пиков E/A и КДР ЛП у больных II и III групп (гц=-0,36, рц=0,045; гш=-0,41, рш=0,037) с другой.

Таким образом, у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией (II и III группы) по сравнению с больными сахарным диабетом типа 2 (I группа) преобладали гипертрофические (КГ и ЭГ) типы ремоделирования ЛЖ. При этом гипертрофические типы ремоделирования с большей частотой сопровождались диастолической дисфункцией ЛЖ по типу нарушения релаксации, а так же большим КДР ЛП, в отличие от негипертрофических типов ремоделирования (KP и НМ).

Нарушение ритма сердца

Нарушения ритма сердца в виде желудочковых и наджелудочковых аритмий наблюдались как у больных СД типа 2, так и больных СД типа 2 в сочетании с АГ и эссенциальной АГ.

Интересно отметить, что при сопоставлении аритмического анамнеза и данных инструментального исследования, пациенты с бессимптомными нарушениями ритма присутствовали во всех трех группах. Минимальный процент скрытых аритмий выявлен у больных АГ (44%), в то время как максимальная частота скрытых нарушений ритма сердца присутствовала у больных СД в сочетании с АГ и составила 59%. Больные с СД типа 2 заняли промежуточное положение (48%).

Нарушение ритма сердца относительно статистической «нормы» у больных обследованных групп представлены на диаграмме 4.

Аритмии выше статистической «нормы» (наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭ), желудочковые экстрасистолы (ЖЭ), их сочетание (НЖЭ+ЖЭ) и пароксизмальная форма фибрилляция предсердий (ПФ ФП)) регистрировались достоверно чаще у больных II и III

I ГРУППА И ГРУППА Iii ГРУППА

групп по сравнению с I группой (рЫ1=0,03; рыц=0,037). ПФ ФП наблюдалась у больных II и III групп с одинаковой частотой. У больных СД типа 2 ФП не зарегистрирована.

В структуре аритмий больных I группы преобладали желудочковые аритмии, в то время как у больных II и III групп - наджелудочковые нарушения ритма (НЖЭ и ПФФП) (рмг=0,013; р1-ш=0,017).

Диаграмма 4

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУПП

а пф фп

в нжэ+жэ

■ жэ

внжэ

га экстр асистолия

<200 в сутки □ бе? аритмий

Есть предположение, что влияние гемодинамического фактора приводит к увеличению ММ ЛЖ, что сопровождается увеличением жесткости стенки ЛЖ, это усугубляет диастолическую дисфункцию, в связи с чем нарушается пассивная и активная составляющие систолы предсердий, повышается давление в полости ЛП, что может провоцировать наджелудочковые нарушения ритма, в том числе - фибрилляцию предсердий.

Это подтверждается результатами нашего исследования: с одной стороны у больных с гипертрофическими типами ремоделирования НЖА регистрировались чаще, по сравнению с больными с негипертрофическими: 58% против 45%. С другой - найдена достоверная положительная средней силы связь между частотой возникновения наджелудочковых аритмий (НЖА: НЖЭ+ПФ ФП) и КДР ЛП у больных СД типа 2 в сочетании с АГ и эссеншальной АГ (гц=0,45, рп=0,0049; гш=0,43, рш=0,0034).

Проведено прогнозирование НЖА в зависимости от КДР ЛП у больных СД типа 2 в сочетании с АГ. Разработаны оптимальные точки разделения (ТР) для параметра ЛП в прогнозировании наджелудочковых нарушений ритма сердца.

ТР для КДР ЛП равна 37-38 мм, когда чувствительность приравнивается к специфичности (68%). При этом ИДЭ максимален и составил 0,68. Прослеживается достоверная вероятность того, что при увеличении КДР ЛП от 37 до 40 мм риск развития НЖА увеличивается в 3,1 раза (диаграмма 5).

Проведено прогнозирование НЖА в зависимости от КДР ЛП у больных АГ. ТР для КДР ЛП у больных АГ составила 40-41 мм при чувствительности и специфичности 70%. ИДЭ составил 0,66. Таким образом, при увеличении размеров левого предсердия от 37 до 40 мм, риск развития наджелудочковых нарушений ритма увеличивается в 1,4 раза, при увеличении КДР ЛП от 37 до 42 мм - в 1,6 раза (диаграмма 5).

Диаграмма 5

РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЖ АРИТМИЙ В ЗАВИСИМОСТИ от КДР ЛП У БОЛЬНЫХ СД ТИПА 2 В СОЧЕТАНИИ С АГ И ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ

1,8-,

1,6-1

1,4

1,2

РИСК 1

0,8

0,6

0,4 т

0,2 ^

0 +

Такая же достоверная положительная средней силы взаимосвязь наблюдалась между частотой возникновения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (частный случай НЖА) и размером ЛП у больных II и III групп (гп=0,40, рп=0,009; гг„=0,47, рш=0,0037).

Проведено прогнозирование ФП в зависимости от КДР ЛП у больных СД типа 2 в сочетании с АГ. ТР в прогнозировании ПФ ФП для КДР ЛП равна 39-40 мм, когда чувствительность приравнивается к специфичности (72%). ИДЭ - 0,71. Прослеживается достоверная вероятность того, что при увеличении КДР ЛП от 38 до 42 мм риск развития ФП увеличивается в 2,1 раза (диаграмма 6).

Проведено прогнозирование ПФ ФП в зависимости от КДР ЛП у больных АГ. ТР для КДР ЛП - 41-42 мм. Чувствительность и специфичность составили 66%. ИДЭ - 0,66. Таким образом, при увеличении размеров левого предсердия от 38 до 42 мм, риск развития фибрилляции предсердий увеличивается в 1,3 раза (диаграмма 6).

Диаграмма 6

РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПФ ФП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КДР ЛП У БОЛЬНЫХ СД ТИПА 2 В СОЧЕТАНИИ С АГ И ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ

1,2-, II

0,8 Н

РИСК 0,6 ;

0,4-|

0,2-1 0

МАГ

□ СДтипа 2+АГ

Желудочковая экстрасистолия наблюдалась в равной степени во всех грех группах.

Найдена достоверная положительная средней силы взаимосвязь между частотой возникновения ЖЭ (относительно статистической «нормы») и временем пассивного расслабления ЛЖ (время ОТ) во всех обследованных группах (г!=0,66, р1=0,0006; гц=0,49, рц=0,0015; гц1=0,39, рш=0,033).

Проведено прогнозирование ЖЭ у больных СД типа 2, СД типа 2 в сочетании с АГ и эссеяциальной АГ в зависимости от БТ.

У больных СД типа 2 точка разделения составила 230 мс, когда чувствительность приближается к специфичности (75% и 76% соответственно). ИДЭ - 0,76. При увеличении уровня БТ от 200 до 240 мс риск развития ЖЭ у больных СД типа 2 увеличивается в 2,3 раза (диаграмма 7).

У больных СД типа 2 в сочетании с АГ ТР - 220 мс, при чувствительности 75% и специфичности 74%. ИДЭ - 0,74. Определено, что при увеличении уровня БТ от 200 до 240 мс, риск развития ЖЭ у больных СД типа 2 в сочетании с АГ увеличивается в 2,1 раза (диаграмма 7).

У больных АГ ТР составила 220-230 мс. Чувствительность и специфичность - 72%. ИДЭ - 0,72. Определено, что при увеличении уровня ИТ от 200 до 240 мс, риск развития ЖЭ у больных АГ увеличивается в 1,6 раза (диаграмма 7).

Диаграмма 7

РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЖЭ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ ОТ У БОЛЬНЫХ ТРЕХ ГРУПП

0,8 п 0,7 0,6 0,5 •

&«

У 0,4 £

03 -0,2 -0,1

СДтипа 2 "СДтипа 2+АГ АГ

200

210

220 ОТ (мс)

230

240

В настоящее время накоплено достаточно данных о пассивных свойствах миокарда, позволяющих говорить о том, что большую роль в повышении жесткостных характеристик миокарда играет избыточное накопление коллагена в интерстициалыюм пространстве, нежели гипертрофия миокарда. Это косвенно подтверждается и результатами нашего исследования: у больных СД в сочетании с АГ и эссенциальной АГ несмотря на наличие достоверно большей толщины стенок ЛЖ, а так же ММ ЛЖ, по сравнению с пациентами с СД типа 2 без гемодинамических нарушений, отсутствовали достоверные различия по уровню БТ между тремя группами. Возможно, интерстициальный компонент так же вносит свой вклад в развитие ЖЭ.

Для оценки тяжести желудочковой экстрасистолии использовали классификацию В.Ьо\уп (1975г). Результаты проведенных исследований свидетельствуют о большей частоте желудочковых аритмий у больных с гипертрофией ЛЖ, чем без таковой. Это справедливо и для желудочковой экстрасистолии и для более сложных нарушений ритма по типу парных экстрасистол, ранних ЖЭ и коротких пробежек желудочковой тахикардии (Конради А.О., 2005). Результаты нашего исследования не противоречат данным литературы: при оценке ЖЭ по классификации В.Гота выявлено, что ЖЭ высоких (3-5) градаций преобладали у лиц

с гипертрофическими типами ремоделирования ЛЖ, по сравнению с негипертрофическими, во всех обследованных группах (диаграмма 8).

Диаграмма 8

ГРАДАЦИИ ЖЭ У БОЛЬНЫХ ТРЕХ ГРУПП С ГИПЕРТРОФИЧЕСКИМИ (ГТ) И НЕГИПРТРОФИЧЕСКИМИ (НГТ) ТИПАМИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЖ

100%

90% -80% 70% -60% -50% 40% 30% 20% -10% -0%

ГТ НГТ I ГРУППА

гт нгт II ГРУППА

гт нгт III ГРУППА

■ 5 градация н 4а градация в 3 градация 0 2 градация □ 1 градация

а о градация

Таким образом, желудочковые и наджеяудочковые нарушения ритма присутствовали у больных сахарным диабетом типа 2 (I группа), сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией (II группа) и эссенциальной артериальной гипертонией (III группа). При этом бессимптомные нарушения ритма выявлялись с высокой частотой во всех обследованных группах. У больных II и III групп наджелудочковые аритмии, в том числе фибрилляция предсердий, преобладали у лиц с гипертрофическими типами ремоделирования ЛЖ, по сравнению с негипертрофическими. Частота их возникновения зависела от диастолического размера левого предсердия. Желудочковая экстрасистолия высоких градаций (по В.Ьошп) преобладала у лиц с гипертрофическими типами ремоделирования ЛЖ, по сравнению с негипертрофическими, во всех трех группах. Частота возникновения желудочковой экстрасистолии зависела от времени пассивного расслабления ЛЖ.

ВЫВОДЫ

1. Негяпертрофические типы ремоделирования ЛЖ (концентрическое ремоделирование и нормальная модель) - наиболее частые варианты ремоделирования левого желудочка у больных сахарным диабетом типа 2. Гипертрофические типы

ремоделирования ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия) доминируют у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

2. Суправентрикулярные нарушения ритма сердца преобладают у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией. Гипертрофические типы ремоделирования ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая гипертрофии) являются прогностически неблагоприятными в отношении наджелудочковых аритмий (в том числе пароксизмалыюй фибрилляции предсердий) у данной категории больных.

3. Риск возникновения наджелудочковых аритмий возрастает при увеличении размера левого предсердия от 37 до 40 мм в 3,1 раза у больных сахарным диабетом в сочетании с артериальной гипертонией и в 1,4 раза у больных артериальной гипертонией. Риск развития фибрилляции предсердий увеличивается при увеличении размеров левого предсердия от 38 до 42 мм в 2,1 раза у больных сахарным диабетом в сочетании с артериальной гипертонией и в 1,3 раза у больных артериальной гипертонией.

4. Желудочковая экстрасистолия наблюдается с равной частотой у больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией. Гипертрофические типы ремоделирования ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая гипертрофии) являются прогностически неблагоприятными в отношении желудочковых экстрасистол высоких градаций во всех обследованных группах.

5. Риск развития желудочковой экстрасистолии увеличивается при увеличении времени пассивного расслабления ЛЖ от 200 до 240 мс в 2,3 раза у больных сахарным диабетом типа 2, в 2,1 раза у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и в 1,6 раза у больных эссенциальной артериальной гипертонией.

6. Выявлен высокий процент бессимптомных аритмий (как наджелудочковых, так и желудочковых): у больных сахарным диабетом типа 2 - 48%, с сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией - 59% и у больных артериальной гипертонией - 44%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс обследования больных с СД типа 2, СД типа 2 в сочетании с АГ или эссенциальной АГ необходимо включить в общепринятую программу дополнительных методов исследования:

- ультразвуковое исследование сердца для оценки его ремоделирования, а так же диастолической функции ЛЖ;

- длительное мониторирование ЭКГ с целью выявления бессимптомных нарушений ритма сердца.

2. В качестве диагностических критериев прогнозирования НЖА (НЖЭ и ПФ ФП) у больных СД типа 2 в сочетании с АГ и эссенциальпой АГ рекомендовано использовать следующие:

- при увеличении КДР ЛП от 37 до 40 мм:

• риск развития наджелудочковых аритмий у больных СД типа 2 в сочетании с АГ увеличивается в 3,1 раза;

• риск развития наджелудочковых аритмий у больных АГ увеличивается в 1,4 раза;

- при увеличении КДР ЛП от 38 до 42 мм:

• риск развития фибрилляции предсердий у больных СД типа 2 в сочетании с АГ увеличивается в 2,1 раза;

• риск развития фибрилляции предсердий у больных АГ увеличивается в 1,3 раза.

3. В качестве диагностического критерия для оценки риска возникновения желудочковой экстрасистолии рекомендовано использовать время пассивного расслабления ЛЖ (ОТ): при увеличении показателя ВТ от 200 до 240 мс:

• риск развития желудочковой экстрасистолии у больных СД типа 2 увеличивается в 2,3 раза;

• риск развития желудочковой экстрасистолии у больных СД типа 2 в сочетании с АГ увеличивается в 2,1 раза;

• риск развития желудочковой экстрасистолии у больных АГ увеличивается в 1,6 раза.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Потешкина Н.Г., Могутова П.А. «Артериальная гипертония: структура аритмий у пациентов с различными вариантами геометрической модели сердца» // Материалы II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога». - Москва, 2006. - С.60.

2. Потешкина Н.Г., Могутова П.А. «Взаимосвязь дисфункции синусового узла с диастолической дисфункцией ЛЖ у больных артериальной гипертонией» // Материалы II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога». - Москва, 2006. - С.60.

3. Джанашия П.Х., Потешкина Н.Г., Могутова П.А. «Артериальная гипертония: структура аритмий и роль вариабельности ритма сердца в их формировании» // Вестник РГМУ. - 2006. - № 3 (50). - С. 5-9.

4. Могутова П.А., Потешкина Н.Г., Джанашия П.Х. «Нарушения ритма сердца и структурно-функциональное ремоделирование миокарда у больных СД тип 2 в сочетании с артериальной гипертонией» // Материалы Российского национального конгресса кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям». - Москва, 2006. - С. 242.

5. Могутова П.А., Потешкина Н.Г., Джанашия П.Х. «Особенности ремоделирования левого желудочка у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией» // Материалы III Всероссийской научно-практичсской конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома». - Москва, 2006. -С. 84.

6. Могутова П.А., Потешкина Н.Г., Джанашия П.Х. «Особенности диастолической функции левого желудочка у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией» // Материалы III Всероссийской научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии». - Казань, 2007. - С. 53.

7. Dzanashiya P.Kh., Mogutova Р.А., Poteshkina H.G., "The remodeling of the left ventricle among the patients with the 2nd type of the diabetes mellitus in conjunction with arterial hypertension" // "European Meeting on Hypertension". - Milan, 2007. - P. 189.

8. Dzanashiya P.Kh., Poteshkina H.G., Mogutova P.A. "Arterial hypertension: the structure of arrhythmias and the role of the heart rate variability and the sinus node function in prognosticating the atrium fibrillation" // "European Meeting on Hypertension". - Milan, 2007. - P. 359.

9. Могутова П.А., Потешкина Н.Г., Джанашия П.Х. «Структурно-функциональное ремоделирование миокарда у больных с метаболическими и гемодинамическими нарушениями» // IX научно-практическая конференция «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы». - Москва, 2007. - С. 279-284.

10. Могутова П.А., Потешкина Н.Г., Джанашия П.Х. «Структурно-функциональное ремоделирование миокарда у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией» // Материалы научно-практической конференции, посвященной 70-летию ГКБ № 81 Департамента здравоохранения г. Москвы. - Москва, 2007. - С. 344-350.

11. Могутова П.А., Потешкина Н.Г. «Нарушения ритма сердца и структурно-функциональное ремоделирование миокарда у больных с метаболическими и гемодинамическими нарушениями» // Материалы Российского национального конгресса кардиологов и конгресса кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ». - Москва, 2007. -С. 206.

12. Могутова П. А., Табаксоева Ж.А-К., Джанашия П.Х. «Особенности диастолической функции левого желудочка у больных с метаболическими и

гемодинамическими нарушениями» И Материалы Российского национального конгресса кардиологов и конгресса кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ». - Москва, 2007. -С. 206.

13. Mogutova P.A., Poteshkina N.G., Arakelyan M.S. "The diastolic function of the left ventricle among the patients with the 2ni type of diabetes mellitus" // 1st International Conference on "Advanced Technologies & Treatments for Diabetes". - Prague, 2008 - P. 204

14. Могутова П.А., Потешкина Н.Г., Аракелян M.C. «Взаимосвязь диастолической дисфункции левого желудочка с фибрилляцией предсердий у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией» // Материалы IV Всероссийской научно-практической конференции «Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии». - Москва, 2008.-С. 71.

15. Могутова П.А., Аракелян М.С., Потешкина Н.Г. «Прогнозирование фибрилляции предсердий в зависимости от стажа артериальной гипертонии» // Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи». - Москва, 2008. - С. 249.

16. Джанашия П.Х., Могутова П. А., Потешкина Н.Г., Аракелян М.С. «Ремоделирование сердца и его роль в формировании аритмий у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией» // Российский кардиологический журнал. -2008. -№6-С 12-17.

Заказ №585. Объем 1 н.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

Оглавление диссертации Могутова, Полина Александровна :: 2009 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современный взгляд на проблему диабетической кардиомиопатии.

1.2. Ремоделирование сердца и диастолическая функция у больных артериальной гипертонией.

1.2.1. Ремоделирование сердца у больных артериальной гипертонией.

1.2.2. Диастолическая функция у больных артериальной гипертонией.

1.3. Ремоделирование сердца — субстрат для формирования аритмий.

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Объем наблюдений и клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Ремоделирование сердца, особенности диастолической функции и структура аритмий у больных сахарным диабетом типа 2.

3.2. Ремоделирование сердца, особенности диастолической функции и структура аритмий у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией.

3.3. Ремоделирование сердца, особенности диастолической функции и структура аритмий у больных артериальной гипертонией.

3.4. Сравнительная характеристика показателей эхокардиографии у больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и изолированной артериальной гипертонией.

3.5. Сравнительная характеристика параметров трансмитрального диастолического спектра у больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и изолированной артериальной гипертонией.

3.6. Сравнительная характеристика частоты возникновения аритмий у больных сахарным диабетом типа 2, сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и изолированной артериальной гипертонией.

3.7 Ремоделирование сердца, диастолическая функция и структура аритмий у здоровых (контрольная группа).

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Могутова, Полина Александровна, автореферат

Актуальность проблемы. В последние несколько десятилетий сахарный диабет принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. По данным ВОЗ, численность больных СД в мире в 1990 г. составила 80 млн. человек, в 2000 г. — 160 млн., а к 2025 г. предполагается, что это число превысит 300 млн. человек [55]. Артериальная гипертония - частый спутник СД типа 2 и в два раза чаще наблюдается у лиц, страдающих СД по сравнению с общей популяцией [17, 67, 140]. Частота встречаемости артериальной гипертонии при СД типа 2, колеблется по разным источникам от 40% - 60% [92] до 90% [34, 76, 140].

Известно, что при артериальной гипертонии влияние гемодинамического и негемодинамических факторов приводит к развитию ремоделирования сердца [58, 83]. Предложена классификация ремоделирования левого желудочка, которая включает 4 типа геометрических моделей в зависимости от относительной толщины стенки ЛЖ и индекса массы миокарда JDK [58, 83].

Результаты многих исследований свидетельствуют о значительном влиянии ремоделирования сердца на прогноз в отношении не только возникновения аритмий, становления и прогрессирования сердечной недостаточности, но и в отношении сердечно-сосудистой смертности [86, 137].

Цель работы: изучить ремоделирование сердца и его роль в прогнозировании нарушений ритма у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией.

Задачи:

Научная новизна.

Исследована взаимосвязь нарушений ритма с геометрическими моделями левого желудочка у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией. Показано, что наджелудочковые нарушения ритма и/или желудочковые аритмии высоких градаций (3-5 градации по В. Lown, 1975г) доминируют у лиц с гипертрофическими типами ремоделирования ЛЖ: концентрической гипертрофией (КГ) и эксцентрической гипертрофией (ЭГ).

Практическая значимость работы.

Показано, что процессы ремоделирования затрагивают не только камеру левого желудочка, но и камеру левого предсердия. Оценка предсердно-желудочкового комплекса позволяет глубже представить процесс ремоделирования применительно к «диабетическому» и «гипертоническому» сердцу, а так же при сочетанной патологии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Концентрическое ремоделирование и нормальная модель — наиболее частые варианты ремоделирования левого желудочка у больных сахарным диабетом типа 2. Концентрическая и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ доминируют у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

Внедрение в практику. Результаты работы внедрены в практику кардиологических, терапевтических и эндокринологического отделений городской клинической больницы №81. Материалы диссертации используются при обучении терапевтов и кардиологов на циклах усовершенствования врачей на кафедре общей терапии ФУВ ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава».

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертации изложены на II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога» (Москва, 2006), Российском национальном конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» (Москва, 2006), III Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома» (Москва, 2006), III Всероссийский научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии» (Казань, 2007), Европейском конгрессе кардиологов "European Meeting on Hypertension" (Milan, 2007), IX научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, 2007г), в материалах научно-практической конференции, посвященной 70-летию ГКБ № 81 Департамента здравоохранения г. Москвы (Москва, 2007г), Российского национального конгресса кардиологов и конгресса кардиологов стран СНГ (Москва, 2007г.), 1-й международной конференции "Advanced Technologies and Treatments for Diabetes" (Prague, 2008), IV Всероссийской научно-практической конференции "Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии" (Москва, 2008г.).

Апробация работы проведена на заседании кафедры общей терапии ФУВ ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава» 11 июня 2008 года.

Объем и структура диссертации.

Диссертация представляет рукопись на русском языке объемом 163 страницы машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 153 источника, из

Заключение диссертационного исследования на тему "Ремоделирование сердца у больных сахарным диабетом типа 2 и артериальной гипертонией и его роль в прогнозировании аритмий"

выводы

1. Негипертрофические типы ремоделирования ЛЖ (концентрическое ремоделирование и нормальная модель) — наиболее частые варианты ремоделирования левого желудочка у больных сахарным диабетом типа 2. Гипертрофические типы ремоделирования ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия) доминируют у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией.

2. Суправентрикулярные нарушения ритма сердца преобладают у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией и эссенциальной артериальной гипертонией. Гипертрофические типы ремоделирования ЛЖ (концентрическая и эксцентрическая гипертрофии) являются прогностически неблагоприятными в отношении наджелудочковых аритмий (в том числе пароксизмальной фибрилляции предсердий) у данной категории больных.

5. Риск развития желудочковой экстрасистолии увеличивается при увеличении времени пассивного расслабления ЛЖ от 200 до 240 мс в 2,3 раза у больных сахарным диабетом типа 2, в 2,1 раза у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией ив 1,6 раза у больных эссенциальной артериальной гипертонией.

6. Выявлен высокий процент бессимптомных аритмий (как наджелудочковых, так и желудочковых): у больных сахарным диабетом типа 2 - 48%, с сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертонией -59% и у больных артериальной гипертонией — 44%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

- ультразвуковое исследование сердца для оценки его ремоделирования, а так же диастолической функции ЛЖ;

- длительное мониторирование ЭКГ с целью выявления бессимптомных нарушений ритма сердца.

2. В качестве диагностических критериев прогнозирования НЖА (НЖЭ и ПФ ФП) у больных СД типа 2 в сочетании с АГ и эссенциальной АГ рекомендовано использовать следующие:

- при увеличении КДР ЛП от 37 до 40 мм:

• риск развития наджелудочковых аритмий у больных СД типа 2 в сочетании с АГ увеличивается в 3,1 раза;

• риск развития наджелудочковых аритмий у больных АГ увеличивается в 1,4 раза;

- при увеличении КДР ЛП от 38 до 42 мм:

• риск развития фибрилляции предсердий у больных СД типа 2 в сочетании с АГ увеличивается в 2,1 раза;

• риск развития фибрилляции предсердий у больных АГ увеличивается в 1,3 раза.

3. В качестве диагностического критерия для оценки риска возникновения желудочковой экстрасистолии рекомендовано использовать время пассивного расслабления ЛЖ (DT): при увеличении показателя DT от 200 до 240 мс:

• риск развития желудочковой экстрасистолии у больных СД типа 2 увеличивается в 2,3 раза;

• риск развития желудочковой экстрасистолии у больных СД типа 2 в сочетании с АГ увеличивается в 2,1 раза;

• риск развития желудочковой экстрасистолии у больных АГ увеличивается в 1,6 раза.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Могутова, Полина Александровна

1. Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. — 2002. Т. 3. - №4. — С. 190-195.

2. Александров А.А. Миокардиальные проблемы ожирения / А.А. Александров, С.С. Кухаренко // Рос. кард, журнал. 2006. - №2 (58). - С. 11-17.

3. Аракелянц А.А. Поражение сердца при сахарном диабете / А.А. Аракелянц, С.Г. Горохова // Российский кардиологический журнал. — 2004.-№1(45).-С. 80-86

4. Арутюнов Г.П. Сахарный диабет и атеросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? / Г.П. Арутюнов // Сердце. 2004. - Т.З. - №1 (13). - С. 36-40.

5. Беленков Ю.Н. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Я.А. Орлова и др. // Кардиология. 1996. - № 4. - С. 15 - 23.

6. Бутрова С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении // Лечащий врач. — 1999. — № 7. — С. 32—36.

7. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН / Ю.А. Васюк // Сердечная недостаточность. — 2003. — Т. 4, № 2. С. 107110.

8. Васюк Ю.А. Допплерэхокардиография в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка / Ю.А. Васюк, А.Б. Хадзегоева. М.: ГОУ ВУНМЦ, 2004г. - 40 с.

9. Власов В.В. Изучение методов статистики / В.В. Власов // Международный журнал мед. практики. 2006. — № 4. — С. 7-17.

10. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований / В.В. Власов М.: Медицина, 1988. - 256 с.

11. Всероссийское научной общество кардиологов. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) — 2004.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика (пер. с англ.) / С. Гланц — М.: Практика. 1999. - 459 с.

13. Дедов И.И. Диабетическое сердце: Causa Magna / И.И. Дедов, А.А. Александров // Сердце. 2004. - Т. 3 - №1(13). - С. 5-8.

14. Дедов И.И. Эндокринология: учеб. лит. для студ. мед. вузов / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. -М.: Медицина, 2000. 632 с.

15. Джанашия П.Х. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. Монография / П.Х. Джа нашия, В.А. Назаренко, С.А. Николенко. М., РГМУ, 2001. - 112 с.

16. Джанашия П.Х. Нарушения ритма сердца / П.Х. Джанашия, Н.М. Шевченко, С.В. Шлык. М.: Оверлей, 2006г. — 320 с.

17. Джонссен Д. Гипертензия и диабет / Д. Джонссен, Ф. Деркс // Диабетография. 1995. - №2. - С. 4-6.

18. Жуковский Г.С. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах / Г.С. Жуковский, В.В. Константинов, Т.А. Варламова, А.В. Капустина//РМЖ. 1997. - Т. 5. -№ 9. - С. 551-558.

19. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдромах//Кардиология.- 1998. — № 6. — С.71-81.

20. Карпов Р.С. Особенности ремоделирования левого желудочка при сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом типа 2: связь с полом и длительностью заболевания / Р.С. Карпов,' О.А. Кошельская // Тер. архив. 2007. - С. 32-38.

21. Карпов Ю.А. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом: основные направления лечения / Ю.А. Карпов // Русский медицинский журнал. 2001. - Т.9 - № 24. - С. 1132-1136.

22. Карпов Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий / Ю.А. Карпов // Кардиология. -2002.-№5.-С. 82-86.

23. Колодин М.И., Толстов А.Н., Юренев А.П. // Кардиология. № 2. - С. 1316.

24. Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка / А.О. Конради // Артериальнаягипертензия. 2005. - Т. 11.- №2.

25. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности /

26. B.А. Крыжановский. -М.: Знание. 1998. - 182 с.

27. Кушаковский М.С. Клинико-патогенетические формы гипертонической болезни (эссенциальной гапертензии) и их дифференцированное лечение / М.С. Кушаковский // Клиническая медицина. 1995. — № 1. - С. 5-8.

28. Масляева Л.В. Особенности ремоделирования сердца и сосудов у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2 типа / Л.В. Масляева, Л.А. Резник, С.Н. Коваль // Укр. терап. журнал. 2005. - №3.1. C. 62-66.

29. Машина Т.В. Клинико гемодинамические особенности артериальной гипертонии и ремоделирования сердца больных сахарным диабетом типа 2 : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.05 / ГОУ ВПО УГУ - Ульяновск, 2006. - 22 с.

30. Метаболический синдром / под ред. Г.Е. Ройтберга. М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 224 с.

31. Михайлов, В.М. Нагрузочное тестирование под контролем ЭКГ: велоэргометрия, тредмилл-тест, степ-тест, ходьба / В.М. Михайлов. -Иваново: А-Гриф, 2005. 440 с.

32. McGarry J.D. Observations on the affinity for carnitine, and malonyl-CoA sensitivity, of carnitine palmitoyltransferase I in animal and human tissues / J.D. McGarry, S.E. Mills, C.S. Long, D.W. Foster // Biochem J. 1983. - Vol. 214.-P. 21-28.

33. Мычка В.Б. Сахарный диабет и артериальная гипертония / В.Б. Мычка, И.Е. Чазова // Сердце. 2004. - Т. 3. - № 1 (13). - С. 13-16.

34. Никитин Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н.П. Никитин, A.JI. Аляви // Кардиология. — 1998. — № З.-С. 56-61.

35. Никитин Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н.П. Никитин, A.JI. Алявин, В.Ю. Голоскокова, Х.Х. Маджитов // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 54-58.

36. Овечкин А.О. Ремоделирование сердца при эссенциальной гипертензии, осложненной пароксизмальной ФП / А.О. Овечкин, Е.И. Тарловская // Вестник аритмологии. 2000. - № 20. — С. 52-57.

37. Оганов Р.Г. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Study / Р.Г. Оганов, А.А. Александров // РМЖ.- 2002. Т. 10. - № 11.

38. Оруджева С.А. Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. Опасности анестезии и возможности анестезиологического обеспечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы / С.А.

39. Оруджева, А.А. Звягин // Новости анестезиологии и реаниматологии. — 2006.-№3.-С. 1-19.

40. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем / Е.П. Панченко // Сердце. 2004. - Т.З. - №1(13). - С. 9-12.

41. Потешкина Н.Г. Артериальная гипертония: структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда и его роль в прогнозировании нарушений ритма и проводимости сердца: дис. докт. мед. наук: 14.00.06 / ПГМА. Пермь, 2004. - 323 с.

42. Потешкина Н.Г. Структурно-функциональное Ремоделирование миокарда в прогнозировании аритмий у больных артериальной гипертонией / Н.Г. Потешкина, П.Х. Джанашия //Артериальная гипертензия. — 2005. Т. 11. — № 4.

43. Ройтберг Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. — М.: Бином, 2003. 856 с.

44. Сапожникова И.Е. Ремоделирование сердца у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и гипертонической болезнью / И.Е. Сапожникова, Е.И. Тарловская // Вятский мед. вестник. 2005. - №3-4. - С. 24-29.

45. Соколов Е.И. Диабетическое сердце / Е.И. Соколов. — М.: Медицина, 2002. -415 с.

46. Строков И.А. Клиника диабетической невропатии / И.А. Строков, А.С. Аметов, Н.А. Козлова // Русск. мед. ж. 1998. - т. 6. - № 12. - С. 797-801.

47. Терещенко С.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С.Н. Терещенко, И.В. Демидова, Л.Г. Александрия, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. — 2000. — Т.1. — №2.

48. Фейгенбаум X. Эхокардиография (пер. с англ.) / X. Фейгенбаум. М.: Видар, 1999.-512 с.

49. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В.Г. Флоря // Кардиология. 1997. - № 5. - С. 63-67.

50. Чазова И.Е. Профилактика, диагностика и лечение метаболического синдрома. Пособие для практикующих врачей / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. -Москва, 2005.-48 с.

51. Шабалин А.В. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы / А.В. Шабалин, Ю.П. Никитин // Кардиология. 1999. — № 3.

52. Шальнова С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России : автореф. дис. докт. мед. наук : М., 1999г. — 46 с.

53. Шестакова М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения / М.В. Шестакова // Артериальная гипертония. — 2001. Т.З. — № 2.

54. Шестакова М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения / М.В. Шестакова // Consilium-medicum. 2001. - Т. 3. - № 2. - С. 83-86.

55. Шиллер Н. Б. Клиническая эхокардиография / Н.Б. Шиллер, М.А. Осипов М.: Практика, 2005. - 344 с.

56. Шляхто Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни — патогенетические факторы и прогностическое значение / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Кардиология СНГ. 2003. - Т. 1. - № 1. - С. 13-18.

57. Шляхто Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Сердце. 2002. - Т. 1. - № 5(5). - С. 13-18.

58. Agabiti-Rosei E. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues / E. Agabiti-Rosei, M.L. Muiesan // Blood Pressure. — 2001. -Vol. 10.-P. 288-298.

59. Agabiti-Rosei E. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues / E. Agabiti-Rosei, M.L. Muiesan // Blood Pressure. — 2001. -Vol. 10.-P. 288-298.

60. Barrett E.J. Regulation by insulin of myocardial glucose and fatty acid metabolism in the conscious dog / E.J. Barrett, R.G. Schwartz, C.K. Francis, B.L. Zaret // J. Clin. Invest. 1984. - Vol. 74. - P. 1073-1079.

61. Bauwens F.R. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essensial hypertension / F.R. Bauwens, D.A. Duprez, M.L. De Buyzere et al. // Am. J. Cardiol. 1991. -Vol. 68.-P. 929-935.

62. Berkin K.E. Essential hypertension: the heart and hypertension / K.E. Berkin, S.G. Ball // Hypertension. 2001. - Vol. 86. - P. 467-475.

63. Braunwald's Heart Disease (7th edition) / D.P. Zipes, P. Libby et al. — Philadelphia: Saunders, 2006. 1359 p.

64. Camici P. Myocardial metabolism in ischemia heart disease: basic principles and application to imaging by positron emission tomography / P. Camici, E. Ferrannini, L.H. Opie // Prog. Cardiovasc. Dis. 1989. - Vol. 32. - P. 217-238.

65. Chair H. National high blood pressure education program working group report on hypertension in diabetes / H. Chair, J.R. Sowers // Hypertension. — 1994.-Vol. 23.-P. 145-158.

66. Cross H. The role of Na /К ATPase activity during low flow ischemia in preventing myocardial injury: a 31P, 23Na and 87Rb NMR spectroscopic study /

67. H. Cross, G. Radda, К. Clarcke // Magn. Reson. Med. 1995. - Vol. 34. - P. 673-685.

68. Dcvereux R.B. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure responses to regularly recurring stress / R.B. Dcvereux, Т.О. Pickering, G.A. Harshfield et al. // Circulation. 1983. - Vol. 68.-P. 470-476.

69. De la Bastie D. Function of the sarcoplasmic reticulum and expression of its Ca^ ATPasegene in pressure-overloaded cardiac hypertrophy in the rat / D. De la Bastie, D. Levitsky, L. Rappaport et al. // Circ. Res. 1990. - Vol. 66. -P. 554-564.

70. De la Bastie D. Function of the sarcoplasmic reticulum and expression of its Ca ATPasegene in pressure-overloaded cardiac hypertrophy in the rat / D. De la Bastie, D. Levitsky, L. Rappaport et al. // Circ. Res. 1990. - Vol. 66. -C. 554—564.

71. Devereux R.B. Impact of diabetes on cardiac structure and function: the Strong Heart Study / R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // Circulation. 2000. -Vol. 101.-P. 2271-2276.

72. Devereux R.B., De Simone G., Ganau A. et al. // J. Hypertens. 1994. - Vol. 12-P. 117-127.

73. Di Carli M.F. Effects of cardiac sympathetic innervation on coronary blood flow / M.F. Di Carli // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 336(17). - P. 1208-1215.

74. Di Carli M.F. Effects of cardiac sympathetic innervation on coronary blood flow in patients with diabetes mellitus / M.F. Di Carli // Circulation. 1999. — Vol. 100(8).-P. 813-819.

75. Epstein M. Diabetes mellitus and hypertension / M. Epstein, J.R. Sowers // Hypertension. 1992. - Vol. 19. - P. 403-418.

76. European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2003.-Vol. 21.-P. 1011-1053.

77. Fine A. The effect of transforming growth factor-^ on cell proliferation and collagen formation by lung fibroblasts / A. Fine, R. Goldstain // J. Biol. Chem. 1987. - Vol. 262. - P. 3 897—3902.

78. Fitzpatrick M.A. Decreased venous disten-sibility and reduced renin responsiveness in hypertension / M.A. Fitzpatrick, A.L. Hinderliter, B.M. Egan, S. Julius // Hypertension. 1986. - Vol. 8 - P. 11-43.

79. Fronlish E.D. Left ventricular hypertrophy, cardiac disease and hypertension: Resent experience / E.D. Fronlish // JACC. 1989. - Vol. 14. - №7. - P. 15871594.

80. Galderisi M. Echocardiographic evidence for the existence of a distinct diabetic cardiomyopathy (the Framingham Heart Study) / M. Galderisi, K.M. Anderson, P.W. Wilson, D. Levy // Am J Cardiol. 1991. - Vol. 68. - C. 8591.

81. Galderisi M. Ehocardiographic evidence for the existence of a distinct diabetic cardiomyopathy (The Framinghem Heart Study) / M. Galderisi, K.M. Anderson, P.W.F. Wilson, D. Levy //Am. J. Cardiol. 1991. - Vol. 68. - P. 85-89.

82. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cadiol.- 1992. -Vol. 19.-P. 1550-1558.

83. Garvey W.T. Effects of diabetes on myocardial glucose transport system in rats: implications for diabetic cardiomyopathy / W.T. Garvey, D. Hardin, M. Juhaszova, J.H. Dominguez // Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 264. - P. 837-844.

84. Ghali J. Impact of left ventricular hypertrophy patterns on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease I J. Ghali, S. Kadakia, R. Cooper et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. - Vol. 17. - P. 1277-1282.

85. Hall J.L. Differential regulation of myocardial glucose transporters with exercise training in streptozotcin-induced diabetic rats / J.L. Hall, W. Sexton, W.C. Stanley // J. Appl. Physiol. 1995. - Vol. 78. - P. 76-81.

86. Ho K.K.L. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Sludy subjects / K.K.L. Ho, K.M. Anderson, W.B. Kannel et al. // Circulation. 1993. - Vol. 8. - P. 107-115.

87. Howard B.V. Adverse effects of diabetes on multiple cardiovascular risk factors in women / B.V. Howard, L.D. Cowan, O. Go, Т.К. Welty, D.C. Robbins, E.T. Lee//Diabetes Care. 1998. -Vol. 14.-C. 1258-1265.

88. Hypertension in Diabetes Study Group. HDS I: Prevalence of hypertension in newly presenting type 2 diabetic patients and the association with risk factors or cardiovascular disease // J. Hypertension. 1993. - Vol. 11. - P. 309-317.

89. Ilersil A. Relationship of impaired glucose tolerance to left ventricular structure and function: the Strong Heart Study / A. Ilersil, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. //Am. J. Cardiol. -2001. Vol. 141. - P. 992-998.

90. James M. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with matched control population / M. James, J. Jones // J. Hypertens. 1989. - Vol. 7. - P. 409-415.

91. Johnstone M.T. Diabetes and Cardiovascular Disease / M.T. Johnstone, A. Veves // Totowa: Humana Press, 2005. — 641 c.

92. Kannel W. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram: prevalence, incidence, and mortality in the Framingham Study / W. Kannel, T. Gordon, D. Offut // Ann. Intern. Med. 1969. - Vol. 71. - P. 89-105.

93. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor / W.B. Kannel // J. Hypertens. 1991. - Vol. 9. - P. 3-9.

94. Kannel W.B. Артериальное давление как фактор риска сердечнососудистых заболеваний / W.B. Kannel // JAMA. 1996. - Vol. 275 (24). -P. 1571-1576.

95. Katz A.M. Physiology of the Heart (4 edit.) / A.M. Katz. New York: Raven Press, 2005. - 640 p.

96. Klein A.L. Effect of age on left ventricular dimensions and filling dynamics in 117 normal persons / A.L. Klein, D.J. Burstow, A.J. Tajik et al. // Mayo Clin. Proc. 1994. - Vol. 69. - P. 212-224.

97. Koren M.J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertention / M.J. Koren, R.B. Devereux, P.N. Casale et al. // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol. 114. - P. 345-352.

98. Krumholz H.M. Prognosis of left ventrcular geometric patterns in Framingham Heart Study / H.M. Krumholz, M. Larson, D. Levy // J. Am. Coll. Cardiol. -1995. Vol. 25. - P. 897-884.

99. Kuch B. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension / B. Kuch, M. Muscholl, A. Luchner et al. // J. Human hypertension. 1998. - Vol. 12. - P. 685-691.

100. Lamas G.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition / G.A. Lamas, M.A. Pfeffer // Am. Heart J. 1991. - Vol. 121. - P. 1194-1202.

101. Lauer M.S. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study /M.S. Lauer, K.M. Anderson, W.B. Kannel, D. Levy // JAMA. 1991. - Vol. 266. - P. 231-236.

102. Levy D. Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy (The Framingham Heart Study) / D. Levy, D. Svage, R. Garrison et al. // Amer. J. Cardiology. 1987. - Vol. 59. - P. 956-960.

103. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study / D. Levy // Drugs. 1988. - Vol. 56. - P. 1-5.

104. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage, W.B. Kannel et al. // N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 322 (22). - P. 1561-1566.

105. Levy D. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study / D. Levy, K.M. Anderson, D.D; Savage et al. // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 60 (7). - P. 560-565.

106. Liao Y. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adults / Y. Liao, R. Cooper, G. Mensah et al. // JAMA. 1995. - Vol. 273. - P. 1592-1597.

107. Liedtke A.J. Alterations of cardohydrate and lipid metabolism in the acutely ischemic heart / A J. Liedtke // Prog.Cordiovasc. Dis. 1981. - Vol. 23. - P. 321.

108. Maisch B. Ventricular remodelling / B. Maisch // Cardiology. 1996. - Vol. 87.-P. 2-10.

109. Manyari D.E. Atrial and ventricular an-ythrnias in asymptomatic elderly subjects. Correlation with left atrial size and left ventricular mass / D.E.

110. Manyari, С. Patterson, D. Johnson et al. // Am. Heart J. 1990. - Vol. 119. - P. 1069-1076.

111. Mayer N.J. The molecular and cellular biology of heart failure / N.J. Mayer, S.A. Rubin // Curr Opm. Cardiol. 1995. - Vol. 10. - P. 238-245.

112. McNulty P. Hyperinsulinemia inhibits myocardial protein degradation in patients with cardiovascular disease and insulin resistance I P. McNulty, R. Louard, L. Deckelbaum et al. // Circ. 1995. - Vol. 92. - C. 2151-2156.

113. Messerly F.N. Hypertensive left ventricular hypertrophy, ventricular arrhythmias and sudden death / F.N. Messerly, T. Grodzicki // Eur. Heart J. -1992.-Vol. 13.-P. 66-69.

114. Morgan J.P. Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction / J.P. Morgan // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325.-P. 625-32.

115. Morgan H.E. Regulation of glucose uptake in muscle. II. Rate-limiting steps and effects of insulin and anoxia in heart muscle from diabetic rats / H.E. Morgan, E. Cadenas, D.M. Regan // J. Biol. Chem. 1961. - Vol. 236. - P. 262-268.

116. Neely J.R. Relationship between carbohydrate and lipid metabolism and the energy balance of heart muscle / J.R. Neely, H.E. Morgan // Ann. Rev. Physiol. 1974. - Vol. 36. - P. 413-459.

117. Nunez B.D. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysrhythmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy / B.D. Nunez, C.J. Lavie // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 74. - P. 585-590.

118. Ohya Y. Hyperinsulinemia and left ventricular geometry in a work-site population in Japan / Y. Ohya, I. Abe, K. Fujii et al. // Hypertension. 1996. -Vol. 27.-C. 729-734.

119. Opie L.H. Fuels: aerobic and anaerobic metabolism. In: Opie LH, ed. The heart. Physiology, from cell to circulation / L.H. Opie // Philadelphia, PA: Lippincott-Raven. 1998. - Vol. 295.

120. Opie L.H. Metabolism of the heart in health and disease / L.H. Opie // Am. Heart. J. 1968. - Vol. 76. - P. 685- 689.

121. Owen P. Glucose flux rate regulates onset of ischemic contracture in globally underperfused rat hearts / P. Owen, S. Dennis, L.H. Opie // Circ. Res. 1990. -Vol. 66.-P. 344-54.

122. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation.-1990.-Vol. 81.-P. 1161-1172.

123. Post W.S. New developments in the epidemiology of left ventricular hypertrophy / W.S. Post, D. Levy // Curr. Opin. Cardiol. 1994. - Vol. 9. - P. 534-541.

124. Randall O.S. Reliability of stroke volume to pulse pressure ratio for estimating and detecting changes in arterial compliance / O.S. Randall, N. Westerhof, G. van den Bos, B. Alexander // J. Hypertension. 1986. - Vol. 4^(5) - P. 293296.

125. Ratajska A., Campbell S., Sun Y., et al. Angiotensin II associated cardiac myocite necrosis: Role of adrenal catecholamines / A. Ratajska, S. Campbell, Y. Sun et al II Cardiovasc. Res. 1994. - Vol. 28. - P. 684—690.

126. Regan T.J. Evidence for cardiomyopathy in familial diabetes mellitus / T.J. Regan, M.M. Lyons, S.S. Ahemd et al. // J Clin Invest. 1977. - Vol. 60. - C. 885-899.

127. Rossi M. A. Patterns of myocardial fibrosis in idiopathic cardiomyopathies and chronic Chagasic cardiopathy / M. A. Rossi // Can J Cardiol. 1991. - Vol. 7. - C. 287-294.

128. Rubier S. New type of cardiomyopathy associated with diabetes glomerulosclerosis / S. Rubier, J. Dlugash, Yuceoglu Y. Zetal // Am J Cardiol. 1972. - Vol. 30. - C. 595-602.

129. Rutter M.K. Impact of Glucose Intolerance and Insulin Resistance on Cardiac Structure and Function: Sex-Related Differences in the Framingham Heart Study / M.K. Rutter, H. Parise, E.J. Benjamin et al. // Circulation. 2003. -Vol. 107.-P. 448-454.

130. Sabbah H.N. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure / H.N. Sabbah, T. Kono, P.D. Stein // Am. J. Physiol. 1992. -Vol. 263.-P. 266-270.

131. Sadoshima J. Molecular characterization of Angiotensin II-induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts / J. Sadoshima, S. Zumo // Circulat Res. 1993. - Vol. 73. - C. 412-423.

132. Schillaci G. Continuous relation between left ventricular mass and risk in essential hypertension / G. Schillaci, P. Verdecchia, C. Porcellati et al. // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 580-586.

133. Schunkert H. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy / H. Schunkert, U. Bryckel, C. Hengstenberg at al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. -Vol. 33.-P. 1685-1691.

134. Sokolow M. Prognosis of essential hypertension treated conservatively / M. Sokolow, D. Perloff // Circulation. 1961. - Vol. 23. - P. 697-713.

135. Sowers J. Diabetes mellitus and hypertension: emerging therapeutic perspectives / J. Sowers, M. Epstein // Cardiovasc. Drug Rev. 1995. — Vol. 13.-P. 149-210.

136. Stanley W.C. Myocardial glucose transporters and glycolytic metabolism during ischemia in hyperglycemic diabetic swine / W.C. Stanley, J.L. Hall, K.R. Smith, G.D. Cartee, T.A. Hacker, J.A. Wisneski // Metabolism. 1994. -Vol. 43.-P. 61-69.

137. Stanley W.C. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions: Potential for pharmacological interventions / W.C.

138. Stanley, G.D. Lopaschuk, Hall, J.G. McCormack // Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 33.-P. 243-257.

139. Strauer B.E. Structural and functional adaptation of the chronically overloaded heart in arterial hypertension / B.E. Strauer // Am. Heart J. 1987. - Vol. 114. - P. 948-957.

140. Taegtmeyer H. Energy metabolism of the heart: from basic concepts to clinical applications / H. Taegtmeyer // Curr. Prob. Cordiol. 1994. - Vol. 19. - P. 59113.

141. Teicholz L.E. Problems in echocardiographic volume determinations: echocardiographic — angiographic correlations in presence or absence of asynergy / L.E. Teicholz, T. Kreulen, M.V. Herman et al. // Am. J. Cardiol. -1976. Vol.37. -P. 7.

142. Vakili B.A. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B.A. Vakili, P.M. Okin, R.B. Devereux // Am. Heart J. 2001. - Vol. 141. - P. 334341.

143. Weber K. Physiologic versus pathologic hypertrophy and the pressure-overload myocardium / K. Weber, W. Clarck, J. Janicki et al. // J. Cardiovasc. Pharm. 1987. - Vol. 10. - P. 37-49.

144. Weiss J.N. Cardiac ATP-sensitive K+ channels: evidence for preferential regulation by glycolysis / J.N. Weiss, S.T. Lamp // J. Gen. Physiol. 1989. — Vol. 94.-P. 911-935.

145. Wilson J.S. Side effects from amiodarone / J.S. Wilson // Am. Heart J. 1991. -Vol. 121 (Parti).-P. 158-171.

146. Xu K.Y. Functional coupling between glycolysis and sarcoplasmic reticulum Ca2+ transport / K.Y. Xu, J.L. Zweier, L.C. Becker // Circ. Res. 1995. - Vol. 77.-P. 88-97.

147. Young L.H. Myocardial protein turnover in patients with coronary artery disease. Effect of branched chain amino acid infusion / L.H. Young, P.H. McNulty, C. Morgan et al. // Journal of Clinical Investigation. 1991. - Vol. 87.-C. 554-560.

Оглавление диссертации Могутова, Полина Александровна :: 2009 :: Москва

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Могутова, Полина Александровна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Могутова, Полина Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций