Автореферат и диссертация по медицине (14.01.03) на тему:Особенности развития, течения, профилактикии лечения перитонита при лучевом поражении

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

На правах рукопису ПОЛЯНСЬКИЙ ІГОР ЮЛІЙОВИЧ /

ОСОБЛИВОСТІ РОЗВИТКУ, ПЕРЕБІГУ, ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ПЕРИТОНІТУ ПРИ ПРОМЕНЕВОМУ УРАЖЕННІ

(ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ) 14.01.03 — Хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Робота виконана в Чернівецькому державному медичному інституті.

Науковий консультант — заслужений діяч науки і техніки України,

доктор медичних наук, професор Мільков Борис Олегович.

Офіційні опоненти: академік НАН і АМН України, доктор медичних наук, професор Шалімов Олександр Олексійович,

доктор медичних наук, професор Мамчич Володимир Іваиович,

доктор медичних наук, професор Захараш Михайло Петрович.

Провідна установа: Харківський науково-дослідний інститут загальної та невідкладної хірургії.

Захист відбудеться «.

и*Ч { 1996 р. о 13.00 год.

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.01.21.01 при Національному медичному університеті (252004, м. Київ, бульвар Шевченка, 17).

З дисертацією можно ознайомитись в бібліотеці Національного медичного університету (252057, м. Київ, вул. Зоологічна, 3).

/У »

Автореферат розісланий «. /7 » 1996 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук Б. Г. БЕЗРОДНИИ

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Перитоніт - одне з найважчих ускладнень гострих хірургічних захворювань, оперативних втручань на органах очеревинної порожнини і є найбільш актуальною проблемою в невідкладній хірургії. Не дивлячись на суттєві досягнення в його діагностиці та лікуванні (A.A. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987; Д.Ю. Кривченя и соавт.,1991; В.Т. Зайцев и соавт., 1992; В.Ф. Саенко и соавт., 1995; Н.Р. Bruch end-а., 1992), зумовлена ним летальність досягає від 16 до 92 % (С.А. Шалимов и соавт., 1989; В.И. Мамчич и соавт., 1995; V. Savulesen et а., 1992), коливається в залежності від етіології перитоніту (Е.Н. Маломан, 1985, И.Е. Верхулецкий и соавт., 1995; A. Yakkilonto, J. Hunnukainen, 1992), його розпо-всюдженості (В.Ф. Саенко и соавт., 1995; С.И. Сидоренко и соавт., 1995; C.W. Wu et а., 1993), використовуємих методів лікування (O.E. Нифантьев и соавт., 1990; B.C. Земсков и соавт.,1991; В.Н. Короткий и соавт.,1993; P.A. Нихинсон и соавт., 1994; W. Mastboom et а., 1989; P.L. Jonson et а., 1993) і не має тенденції до стійкого зниження.

В останні роки частота виникнення перитоніту має певну тенденцію до зростання, а перебіг його перетерпів суттєвих змін. Зростає частота розвитку післяопераційних перитонітів, в основному внаслідок розвитку неспроможності лінії кишкових швів та анастомозів ( Ю.Н. Мохнюк и соавт.,1992; В.А. Шапринский, 1995; H.H. Волобуев и соавт., 1995; Н.М. Бондаренко и соавт., 1995). Особливо висока частота післяопераційного перитоніту спостерігається у онкологічних хворих, при наявності супутніх системних захворювань (М.П. Павловський та співавт., 1995), та у хворих з променевим ураженням.

з

Остання проблема набуває все більшої значимості в зв’язку з зростанням численості осіб з променевим ураженням, особливо після аварії на Чорнобильській АЕС ( А.Е. Романенко, 1993 ). Відмічено зростання в них частоти гострих хірургічних захворювань (В.Г. Передерий и соавт.,1993), зміну їх клінічного перебігу (М.П. Захараш и соавт.,1993), збільшення ускладнень, в тому числі й перитоніту.

Така поєднана патологія, коли одне з захворювань є фоном, на якому розвивається інша, з нашого погляду, виливається в нову проблему сучасної медицини. Складність її в тому, що фонове захворювання формує відповідні порушення на системному рівні, змінює функціональний стан компенсаторно - пристосувальних реакцій та механізмів, реактивність організму, його резистентність. Якщо на такому фоні розвивається супутня патологія, захворювання, то механізми його розвитку значно відрізняються від звичайних, спотворюються, що клінічно проявляється в атиповому перебігу, стертості симптомів, невідповідності лабораторних проявів характеру патологічних змін та ін. Все це затруднює діагностику, знижує ефективність лікувальних міроприємств, призводить до розвитку різних ускладнень.

Проблемі поєднаної патології, комбінованих уражень присвячені тільки окремі роботи ( А.Ф. Цьіб, А.Н. Бритун, 1989;

B.C. Артамонов и соавт.,1992; М.П. Захараш і співавт.,1993; Б.М. Венцківський та співавт.,1993; М.П. Павловський та співавт., 1995). Досліджень по вивченню зміни перебігу гострих хірургічних захворювань, в першу чергу гострого перитоніту, при поєднаній патології, в тому числі при попередньому променевому ураженні, в літературі ми не зустрічали. Разом з тим, вірогідність виникнення перитоніту в осіб, що зазнали променевого ураження, досить висока, а методи діагностики і лікуваль-

ної тактики практично не розроблені. Це ж стосується профілактики перитоніту після планових та ургентних операцій на порожнистих органах травного тракту у осіб, що зазнали променевого ураження.

Все це зумовлює актуальність досліджень особливостей розвитку, перебігу перитоніту на фоні променевого ураження.

Означена проблема має ще один аспект: поглиблені дослідження патогенезу перитоніту, який розвивається на фоні системних порушень, зумовлених дією іонізуючого випромінювання, дадуть змогу виявити найбільш вразливі механізми захисних, компенсаторно - пристосувальних реакцій при запальному процесі в очеревинній порожнині, вивчити нові механізми тих пошкоджень, реалізація яких зумовлює неспинне прогресування патологічних процесів при перитоніті, оцінити при цьому потенційну можливість пошкоджуючих та захисних процесів і могли б стати базою для розробки нових, ефективних методів лікування перитоніту.

Мета роботи: в порівняльному аспекті вивчити особливості розвитку, становлення перитоніту на фоні променевого ураження та розробити інформативні методи його діагностики, лікування та профілактики.

Основні завдання дослідження:

1.Розробити адекватну експериментальну модель перитоніту;

2.Використовуючи створену модель, вивчити деякі ланки патогенезу перитоніту, їх особливості при променевому ураженні;

3.Вивчити перебіг репаративної регенерації при променевому ураженні, дослідити причини і механізми розвитку неспро-

можності кишкових швів, на основі чого розробити ефективні методи їх профілактики;

4.Провести порівняльний аналіз властивостей деяких кишкових швів і розробити новий, адаптований до умов променевого ураження, спосіб зашивання порожнистих органів травного тракту;

5. Провести порівняльну оцінку ефективності різних методів санації очеревинної порожнини при перитоніті, обгрунтувати вибір методу приг поєднаній патології;

6. Розробити методи захисту лінії кишкових швів при перитоніті, способи визначення життєздатності тканин і органів;

7. Розробити лікувальну тактику при перитоніті, визначити її особливості при перитоніті на фоні променевого ураження;

8. Обгрунтувати комплекс післяопераційних міроприємств по лікуванню перитоніту, визначити його особливості при поєднаній патології.

Наукова новизна В даному дослідженні вперше:

- Розроблена експериментальна модель перитоніту (а.с. № 1827682 ), адекватна клінічним умовам, використання якої дало змогу отримати репрезентативні дані про патогенез перитоніту на всіх стадіях його розвитку;

- Запропонована нова класифікація перитоніту, виділені ступені важкості його перебігу, розроблений метод їх діагностики;

- В порівняльному аспекті досліджені патогенетичні механізми запального процесу при перитоніті та перитоніті на фоні променевого ураження;

- Показано, що при поєднаній патології ( перитоніті на фоні променевого ураження ) механізми пошкоджень і пристосувально

- адаптаційні процеси суттєво відрізняються від таких при окремо взятих патологічних станах;

- Досліджені механізми розвитку ендотоксикозу на різних стадіях розвитку перитоніту, виявлені їх особливості при перитоніті, що виник на фоні променевого ураження, дана комплексна оцінка проявам ендотоксикозу, порушень гемостазу;

- Встановлено, що при перитоніті, що виникає на фоні променевого ураження, формується синдром взаємного поважчення -якісно новий патологічний стан, який має специфічні патогенетичні механізми та відповідні їм клінічні прояви;

- Досліджена репаративна регенерація стінок порожнистих органів травного тракту при променевому ураженні;

- Розроблено новий вид кишкового шва ( а.с. № 1729466 ), використання якого створює оптимальні умови для репаративної регенерації, знижує частоту розвитку неспроможності лінії кишкових швів, попереджує розвиток післяопераційних ускладнень;

- Досліджені механізми розвитку неспроможності кишкових швів, їх особливості при променевому ураженні, перитоніті, поєднаній патології;

- Запропоновано ( а.с. >6 1697760 ) спосіб профілактики неспроможності кишкових швів шляхом локального підведення до зони з’єднання медикаментозних препаратів;

- Науково обгрунтовані покази до використання при лікуванні розповсюджених форм гострого перитоніту запрограмованої ла-параперції - повторних розкрить очеревинної порожнини, доведена а ефективність;

- Розроблено метод визначення життєздатності органів і тканин на основі вимірювання їх питомої електропровідності;

- Розроблено спосіб захисту кишкових швів при перитоніті ( патент № 2027407 ), який дозволяє підвищити надійність лінії швів, запобігти виникнення вторинної їх неспроможності;

- Розроблено метод ендолімфатичної антибактеріальної терапіїї при гнійно-деструктивних процесах в очеревинній порожнині (позитивне рішення на патент по заявці № 4893385/14 ), який дозволяє запобігти розповсюдженню мікроорганізмів через вісцеральну лімфатичну систему черевної порожнини.

Практичне значення роботи полягає в розробці нової лікувальної тактики при перитоніті на фоні променевого ураження, яка враховує особливості патогенезу, клінічного перебігу поєднаної патології.

Для реалізації лікувальної тактики запропоновані: нова класифікація перитоніту з виділенням ступенів важкості його перебігу, які визначають об’єм проводимих міроприємств, метод їх діагностики; спосіб визначення життєздатності тканин і органів для вибору об’єму оперативного втручання, місця накладання кишкових швів; нові способи зашивання порожнистих органів травного тракту; спосіб захисту лінії швів і анастомозів при перитоніті; методики санації очеревинної порожнини; по-точнено строки виконання запрограмованої лапараперції, вдосконалена її техніка; комплекс післяопераційних міроприємств з новим способом ендолімфатичної антибактеріальної терапії.

Розроблено також комплекс міроприємств по профілактиці післяопераційного перитоніту при промеї евої/ : ураженні.

1. Необхідність виділення при розповсюджених формах перитоніту ступенів важкості перебігу, метод їх діагностики, клінічне значення.

2. Наявність при перитоніті, що виник на фоні променевого ураження, синдрому взаємного поважчення, механізми його розвитку, клінічне значення.

3. Наукове обгрунтування розробленої хірургічної тактики при перитоніті, яка включає вдосконалені міроприємства по ліквідації причини перитоніту, ефективній санації очеревинної порожнини та тривалому локальному впливу на перебіг запального процесу; її ефективність і особливості при поєднаній патології - перитоніті на фоні променевого ураження.

4. Необхідність захисту при перитоніті лінії швів і анасто-мозів та спосіб його виконання.

5. Ефективність використання при розповсюджених формах перитоніту запрограмованої лапараперції, технічні її вдосконалення та обгрунтування строків виконання.

6.Механізми розвитку при променевому ураженні неспроможності кишкових швів та анастомозів.

7. Наукове обгрунтування та ефективність розробленої комплексної профілактики післяопераційного перитоніту при променевому ураженні, яка включає вірогідне визначення життєздатності тканин, нові методи зашивання дефектів порожнистих органів травного тракту та формування анастомозів, закріплення лінії швів розробленим способом.

шо винесені до захисту

Внесок автора в одержання наукових даних є основним і полягає у визначенні направлення, обсягу та методів дослідження; постановки мети та формування задач; у проведенні експериментів; в здійсненні біохімічних, морфологічних, функціональних, клінічних досліджень; в аналізі та узагальненні ре-

зультатів, статистичній обробці матеріалу; в розробці лікувальної тактики, виконанні її в клінічних умовах та впровадженні; в підготовці наукових праць до друку.

Апробація роботи Матеріали досліджень доповідались та обговорювались на:

- Міжнародному конгресі по анестезії та інтенсивній медицині “Vienna Update 1991” ( Відень, 1991 ); 1 ( XVII ) з’їзді хірургів України ( Львів, 1994 ); VII з’їзді хірургів республіки Молдова (Кишинів, 1991 ); IV та V Конгресах Світової Федерації українських лікарських товариств ( Харків, 1992; Дніпропетровськ, 1994 ); Пленумі правління наукового товариства хірургів України ( Чернівці, 1992 ); III з’їзді анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів Української PCP ( Чернівці, 1990 ); Всесоюзній конференції “Актуальные проблемы химиотерапии бактериальных инфекций” ( Москва, 1991 ).

На науково - практичних конференціях: “Актуальные проблемы хирургии” ( Черновцы, 1990 ); “Избранные вопросы неотложной хирургии органов пищеварения” (Харьков, 1990); “Гнойно - септические осложнения в хирургии ( Черновцы, 1992); “Сучасні проблеми і досягнення в хірургії і суміжних галузях медицини” (Чернівці, 1994); “Проблеми гнійно - септичних ускладнень у невідкладній хірургії” ( Харків, 1995 ); “Актуальні питання хірургії і органів черевної порожнини” (Хмельницький, 1995); на підсумкових наукових конференціях співробітників Чернівецького медичного інституту ( 1989 - 1995 p.p. ); на засіданнях наукового товариства хірургів Чернівецької області (1990 - 1995 p.p.).

Публікації: За матеріалами дисертації опубліковано 72 наукові праці, 2 інформаційні листи, отримано 3 авторські свідоцтва, 1 патент, 1 позитивне рішення на патент.

Структура та об’єм дисертації;

Дисертація викладена на 428 сторінках машинописного тексту, складається із вступу, огляду літератури ( 1 глава), матеріалу та методів досліджень (2 глава), результатів дослідження (3, 4, 5,6,7,8 глави ), заключення, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, який містить 358 літературних джерел, з яких 280 робіт авторів країн СНГ і 78 закордонних авторів. Робота ілюстрована 55 рисунками і 61 таблицею.

ЗМІСТ__РОБО Тії

Робота носить експериментально-клінічний характер.

Клінічний матеріал склали 217 хворих, в тому числі 57 з променевим ураженням. До останніх відносили учасників ліквідації аварії на Чорнобильській АЕС ( 23 чол.) , переселенців

з радіаційно забруднених районів навколо Чорнобильської АЕС (8 чол.), а також жителів радіаційно забруднених районів Чернівецької області ( 17 чол.). До цієї ж групи включено 9 хворих, яким проводився курс променевої терапії після операцій на різних органах ( окрім черевної порожнини ).

Вік хворих коливався від 14 до 78 років.

Гострий перитоніт діагностовано у 115 хворих. Серед них чоловіків було 62 ( 53,9 % ), жінок - 53 ( 46,1% ). Найчастіше причиною перитоніту був гострий апендицит (35 хворих ), гінекологічні захворювання (29 хворих ), перфоративна виразка ( 18 хворих ). У 26 хворих діагностовано місцевий перитоніт, у 34 - х

- дифузний, у 39 - розлитий, у 16 - загальний.

У 71 хворого ( з них 29 з променевим ураженням ) використані розроблені методи профілактики неспроможності кишкових швів.

Окрему групу ( 31 чол.) склали хворі з різною супутньою патологією, які були віднесені до групи ризику розвитку неспроможності кишкових швів ( М.П.Павловський та співавт.,1995), і яким при оперативних втручаннях на порожнистих органах травного тракту проводились міроприємства по профілактиці неспроможності кишкових швів та анастомозів.

Експериментальні дослідження проведені на 682 тваринах (574 білих щурах лінії Вістар та 108 собаках).

Променеве ураження у тварин моделювали щляхом одноразового загального опромінення у- промінням на апараті “ Луч-1” Чернівецького обласного онкологічного диспансеру ( напруга -180 Кв; фільтри 0,5 мм Си + 1,0 мм А1 ; РИП 75 см; глибинна доза - 82%; потужність дози - 115 - 117 Р/ год ). Поглинута доза визначалась експозиційно, яка коригувалась в залежності від поля опромінення, потужності апарату.

Тварин напередодні опромінення не кормили, опромінення проводили в індивідуальних камерах Когана.

Перитоніт моделювали по розробленій методиці ( а.с. № 1827682 ) шляхом перфорації порожнистого органу ( шлунку, товстої кишки ) перфоруючим пристроєм. •

Загальний аналіз крові досліджували на гематологічному. аналізаторі “Celtrac - 11” фірми “Baer” ( Австрія ). Біохімічні дослідження крові проводились на аналізаторі “Ultra” фірми “Копе” ( Фінляндія ) по стандартним реактивам. Електролітний склад крові досліджували на аналізаторі “System Е 2 А” фірми “Becman” ( СІЛА ).

Лейкоцитарний індекс інтоксикації вираховували по формулі Кальф - Каліфа ( 1938 ). Визначення середньомолекулярних пептидів виконувалось по скринінг - методиці (Н.И. Габриелян, 1985 ). Парамеційний тест проводили за методикою Н.К. Джа-

фарова (1961 ). Оцінку вираженості інтоксикації проводили також за методикою Б.О. Мількова та співавт. ( 1987 ), в основі якої лежить визначення питомої електропровідності сироватки венозної крові.

Дослідження системи гемостазу проводили наборами реактивів НПФ “Simko Ltd “ ( Львів).

Для оцінки стану процесів перекисного окислення визначали активність каталази (М.А. Королюк и соавт., 1988), рівень в плазмі дієнових кон'югатів (В.Б. Гаврилов, М.И. Машкоруд-ная,1983; Ю.Е. Роговой, 1987); малонового диальдегіду (И.Д.Стальная, Т.Г.Гаришвили,1977; Ю.Е. Роговой,1987); активність глютатіонпероксидази ( И.Ф. Мещишен, 1987) ; супе-роксиддисмутази ( С.Чевари и соавт., 1985; Ю.Е. Роговой, О.В. Бранашко, 1986 ); білок по Лоурі - стандартними наборами реактивів фірми Biomark ( Львів ).

Мікробіологічні дослідження, направлені на виділення та ідентифікацію аеробних та анаеробних бактерій, проводили не пізніше 2 - 3 годин з часу забору матеріалу. Останній висівали на елективні живильні середовища (кров'яний МПА, середовище Ендо, Левіна, Плоскірьова, КАБ та ін. ), де отримували ізольовані колонії, а з них - чисті культури. Анаеробні бактерії вирощували на стаціонарному анаеростаті ( Репгріз ). Кількісні параметри мікробіологічних досліджень визначались в lg колоній-утворюючих одиниць ( И.Й.Сидорчук, 1995 ).

Для гістологічного дослідження тканини фіксували в 10 -12% розчині нейтрального формаліну, проводили через батарею спиртів зростаючої концентрації, заливали в парафін. Забарвлення гістологічних зрізів проводили гематоксилін - еозинов, по методам Ван - Гізон, Грам- Вейгарта, Слінченко.

Статистична обробка результатів досліджень проводилась на комп'ютері ІВМ РС АТ/ 486 по програмі Біаії'гаііісз ( С.Г. Григорьев и соавт.,1992) з вираховуванням критерія Ст'юдента та коефіцієнта кореляції.

При дослідженні змін в кровотворній системі, які виникають після променевого ураження в дозі 4 Гр, встановлено, що загальна кількість лейкоцитів в периферійній крові зменшується вже в перші години після опромінення і прогресивно знижується напротязі наступних' трьох діб. Наступають також кількісні і якісні зміни клітин білої крові - кількість паличкоядерних нейтрофілів різко зменшується через 48 годин після опромінення, а лімфоцитів - вже через 12 годин. При цьому більш вірогідні дані отримані при визначенні не відносної, а абсолютної їх кількості.

Порушення гемостазу при променевому ураженні проявляються в дисбалансі активності її систем - зменшується згорталь-на активність крові, про що свідчить збільшення протромбіново-го та тромбінового часу, зростання часу рекальцифікації плазми; активується тромбоцитарний компонент, що виражається в зростанні індексу спонтанної агрегації тромбоцитів; знижується активність протизгортальної системи - має місце вірогідне зменшення рівню антитромбіну - III. Різко активується фібри-нолітична система - фібринолітична активність плазми зростає майже в 4 рази.

Все це є доказом розвитку при променевому ураженні в дозі

4 Гр синдрому дисимінованого внутрішньосудинного згортання крові.

При вивченні впливу одноразового загального опромінення на морфо-функціональні структури органів травного тракту

виявлено чітку залежність між дозою опромінення і глибиною морфологічних змін в стінках порожнистих органів.

Встановлено, що найбільш радіочутливою є слизова оболонка, з якій при опроміненні в дозі 2 Гр виникають деструктивні зміни - десквамація епітелію, судинні розлади. В підслизовому шарі зменшуються лімфоїдні фолікули, які відіграють важливе значення в формуванні бар'єрних властивостей стінки кишки, а при опроміненні в дозі 4 Гр вони майже випорожнюються. В підслизовому та м'язевому шарах спостерігаються значні мікро-циркуляторні розлади та інтерстіціальний набряк.

Виявлені структурні зміни в стінках порожнистих органів разом з іншими наслідками променевого ураження призводять до суттєвого порушення в них репаративної регенерації.

Проведені порівняльні дослідження свідчать, що при накладанні швів на стінки порожнистих органів в умовах променевого ураження порушуються процеси первинної герметизації каналу ниток, яка повинна проходити за рахунок відкладання фібрину та інфільтрації клітинними елементами. Причиною цього є виявлене нами значне зростання фібринолітичної активності тканин. Так, сумарна фібринолітична активність тканин шлунку у тварин з променевим ураженням зросла, в порівнянні з контролем, в 4,4 рази, тонкої кишки - в 2,1 рази, товстої кишки - в 2,9 рази. Навколо каналу ниток виникають деструктивні процеси - набряк тканин, діапедезні крововиливи, які розрушають стінку каналу, порушують герметизацію лінії швів. Мікроорганізми із просвіту кишечника мають змогу проникати не тільки в канал ниток, їх стінку, де посилюють деструктивні процеси, а й на серозну поверхню органу і, далі, у вільну очеревинну порожнину.

Порушуються також процеси вторинної герметизації, яка повинна проходити шляхом проліферації клітинних елементів та утворення компонентів сполучної тканини. Нами при променевому ураженні виявлено значну затримку строків формування сполучної тканини в зоні з'єднання.

Все це призводить до виникнення неспроможності лінії кишкових швів і анастомозів, розвитку післяопераційного перитоніту. Небезпека такого ускладнення, за нашимим даними, має місце при променевому ураженні в дозі понад 1,5 - 2 Гр.

В зв'язку з цим, нами розроблений комплекс міроприємств по профілактиці розвитку неспроможності лінії швів та анастомозів. Він включає в себе: вірогідне визначення життєздатності тканин для визначення місця накладання швів та формування анастомозів; вибір адекватного кишкового шва та додаткове закріплення лінії швів і анастомозів.

Вірогідно визначити життєздатність тканин можна з допомогою розробленого нами способу, основаному на вимірюванні питомої електропровідності тканин. Виконується це за допомогою реохордного мосту Р-38 та спеціального пристрою.

Індивідуальна варіабельність величин питомої електропровідності тканин зумовлює необхідність визначення індексу життєздатності - величини відношення показників питомих електропровідностей досліджуємої та здорової ділянок.

Гістологічними дослідженнями встановлено, що при величині індексу життєздатності, меншому са 0/ 5 ум.од. дослід-жуєму ділянку органу слід визнати абсолютно нежиттєздатною. Параметри індексу від 0,75 до 0,85 ум.од. свід :ать про відносну її життєздатність. Абсолютно життєздатною , придатною для накладання швів та формування анастомозів, слід визнати ділянку органу, індекс життєздатності якої більший за 0,85 ум.од.

Експериментальними дослідженнями виявлено, що при променевому ураженні локальне порушення кровопостачання призводить до порушення життєздатності на значно більшому протязі, ніж у інтактних тварин, що слід врахувати при визначенні об'єму оперативного втручання. Навіть по проекції збереженого кровопостачання кишки параметри індексу свідчать про певні порушення життєздатності тканин. В зв'язку з цим вважаємо, що перевагу при променевому ураженні слід надавати анастомозам по типу “бік в бік”.

Важливого значення набуває вибір кишкового шва, який повинен забезпечити надійний гемостаз, високу фізичну герметичність зашитих ділянок. Нами розроблений ( а.с. № 1729496 ) безперервно-вузловий, який має значно кращі, в порівняні з іншими швами, гемостатичні властивості, забезпечує високі параметри фізичної герметичності, стійкий до дії протеолітичних ферментів, створює оптимальні умови для регенерації зони з'єднання.

Разом з тим вважаємо, що у всіх хворих з променевим ураженням в дозі понад 1 Гр лінії швів і анастомозів потребують додаткового захисту.

Нами розроблений ( а.с. № 1697760 ) спосіб профілактики неспроможності кишкових швів. В основі його лежить покриття лінії швів великим чепцем на ніжці, в товщу якого вводиться катетер. Один кінець катетера підводиться до тієї частини чепця, яка фіксована До лінії швів, а другий - виводиться на передню черевну стінку. В післяопераційному періоді через катетер в товщу чепця вводимо антибактеріальні, протизапальні препарати, стимулятори регенерації, які депонуються в товщі чепця, попадають на лінію швів, проявляючи там свою місцеву дію.

Використання розробленого комплексу дозволило нам знизити частоту неспроможності кишкових швів в експерименті в цілому на 40 %, а в клініці запобігти виникненню цього ускладнення у всіх 71 оперованих хворих , в тому числі - у 29 - з променевим ураженням.

Слід підкреслити, що цей комплекс може бути використаний у хворих з супутніми захворюваннями, які призводять до порушення регенерації. Це хворі групи ризику: з післягемора-гічною анемією, цукровим діабетом, системними ураженнями сполучної тканини ( М.П.Павловський та співавт.,1995). Ні в одного з 31 оперованого хворого групи ризику не відмічено проявів неспроможності кишкових швів та анастомозів.

Досліджуючи перитоніт, як важливу хірургічну проблему, ми зустрілися з нечітким і неконкретним визначенням в літературі стадій процесу, його розповсюдженості, важкості стану хворих. Це спонукало нас розробити власну класифікацію, новим в якій є виділення 5 ступенів важкості перебігу перитоніту, що визначають вибір відповідної їм лікувальної тактики.

Для розробки методів діагностики стуценів важкості перебігу перитоніту нами проведений аналіз інформативності деяких лабораторних показників у 115 хворих, в тому числі - 28 з променевим ураженням.

Встановлено вірогідні відмінності при кожній з виділених ступенів загальної кількості лейкоцитів в периферійній крові, паличкоядерних нейтрофілів, рівнів загального білку та його фракцій, сечовини та креатиніну.

Комплексною оцінкою вираженості ендотоксикозу за допомогою лейкоцитарного індексу інтоксикації, рівня молекул середньої маси та величини питомої електропровідності сироватки венозної крові (Б.О.Мільков та співавт.,1987 ) встановлено, що

параметри останніх двох показників високовірогідно змінювались при кожній з виділених ступенів важкості перебігу перитоніту.

Визначивши таким чином, що найбільш інформативними для діагностики перитоніту є параметри загальної кількості лейкоцитів в периферійній крові, рівень молекул середньої маси та величина питомої електропровідності сироватки венозної крові, ми провели дискримінантний та дисперсний їх аналіз і вивели рівняння розмежувальної функції для прилеглих ступенів. В цих рівняннях кожен з показників набув певного коефіцієнта значимості. Підставивши в рівняння показники конкретного хворого і розмістивши результат на графіку частоти зустрічаємості варіант, можна з високою мірою вірогідності визначити ступінь важкості перебігу перитоніту.

Нами проведено порівняльне дослідження патогенезу гострого перитоніту з таким на фоні променевого ураження.

Встановлено, що в основі відмінностей розвитку та клінічного перебігу поєднаної патології лежить синдром, який ми назвали синдромом взаємного поважчення - якісно новий патологічний стан з характерними патогенетичними механізмами та відповідними клінічними проявами.

Становлення синдрому взаємного поважчення проходить переважно двома механізмами.

Перший механізм - потенціювання пошкоджень, які мають одинакову, або близьку направленість і при перитоніті, і при променевому ураженні. '

Встановлено, що при поєднаній патології має місце потенціювання процесів пероксидного окислення: нами виявлено ви-соковірогідне зростання в тканинах порожнистих органів травно-

го тракту вмісту малонового диальдегіду, дієнових кон'югатів на фоні вірогідного зниження активності антиоксидантних систем.

Під дією іонізуючої радіації виникають значні розлади мікроциркуляторного руслу. Запальний процес в очеревинній порожнині також супроводжується мікроциркуляторними розладами. При поєднаній патології мікроциркуляторні розлади настільки виражені, що в поєднанні з порушеннями реологічних властивостей крові та іншими факторами, призводять до зниження життєздатності тканин і органів. Цьому ж сприяє і розлади репаративних процесів, які посилюються при поєднаній патології.

Нами виявлене також значне зростання проявів ендотокси-козу при поєднаній патології, що є результатом сумації процесів утворення токсинів при променевому ураженні та запальному процесі.

Другий механізм розвитку синдрому взаємного поважчення-це поєднання різнонаправлених пошкоджень, в результаті чого формується новий пошкоджуючий фактор або патологічний стан, який не характерний для окремо взятих перитоніту чи променевого ураження.

Так, порушення в системі гемостазу при променевому ураженні та початкових стадіях перитоніту носять протилежний характер. Для першого характерний, в цілому, геморагічний синдром,як прояв дисисмінованого внутрішньосудинного згортання крові, для другого- гіперкоагуляція. Поєднання дії пошкоджуючих факторів призводить до розвитку вже з перших годин моделювання перитоніту коагулопатії використання, як наслідка швидкого становленням синдрому ДВЗ, що є на даному етапі розвитку перитоніту новим пошкоджуючим фактором.

Пригнічення іонізуючим випромінюванням кровотворної

системи в результаті загибелі клітин, в тому числі і власних форм, та функціональна напруга кровотворної системи при перитоніті з депонуванням клітин в зоні запалення з наступною їх загибеллю, при поєднаній патології проявляється спочатку парадоксальними проявами реакції клітин білої крові на запальний процес. Загальна кількість лейкоцитів вже з 2-ї години розвитку перитоніту невпинно падає, питома вага та абсолютна кількість паличкоядерних нейтрофілів прогресивно зменшується. В кінцевому результаті при поєднаній патології виникає панцито-пенія. Таке пригнічення кровотворної системи призведе до зменшення ролі клітин білої крові в механізмах запального процесу, до зміни його характеру, спотворення реактивності.

Структурні зміни в стінках порожнистих органів травного тракту при променевому ураженні і при перитоніті мають різну направленість та механізми. Поєднання їх призводить до значних функціональних порушень, пригнічення захисних властивостей стінок, які стають проникливими для мікроорганізмів.

Встановлено, що під впливом іонізуючого випромінювання наступають кількісні і якісні зміни мікроорганізмів, зростання їх вірулентності, патогенності, порушення співвідношення між аеробами і анаеробами в сторону останніх. Попадання їх з просвіту кишки через стінку кишки у вільну очеревинну порожнину є новим пошкоджуючим фактором, який змінює етіологію та характер запального процесу.

Зміна мікробного пейзажу, мікроциркуляторні порушення, утворення високоагресивних токсичних продуктів, порушення в ситемі гемостазу на фоні структурних змін в тканинах призводять до переваги альтеративного компоненту запалення, деструктивних процесів, що є фактором пошкодження і в свою чергу зумовлює утворення нових токсичних продуктів, поглиблення

розладів мікроциркуляції. Як результат, порушується життєздатність тканин і органів.

Так, нами встановлено, що при поєднаній патології в печінці вже через 1 годину з часу моделювання перитоніту виявляються зони вогнищевого некрозу, а через 3 - 4 години зони некрозу захвачують більшу частину печінкової дольки. Все це призводить до раннього розвитку печінкової недостатньості, прогресуванню ендотоксикозу, поважченню стану хворих.

Ці ж причини зумовлюють раннє виникнення при поєднаній патології поліорганної недостатності, різких порушень гомеостазу, які стають несумісними з життям.

Таким чином, проведені дослідження дають змогу стверджувати про наявність при поєднаній патологіі синдрому взаємного поважчення і його важливу роль в зміні характеру патологічних процесів.

Виявлені зміни перебігу перитоніту на фоні променевого ураження потребують перегляду питань його лікування.

Нами розроблена лікувальна тактика при перитоніті, означені її особливості при поєднаній патології.

Оперативна тактика включає вирішення 3 основних завдань: ліквідації причини перитоніту, ефективної санації очеревинної порожнини та створення умов для активного локального впливу на перебіг запального процесу в очеревинній порожнині.

При вирішенні першого завдання - ліквідації причини перитоніту- яка виконується виключно оперативним шляхом, найбільш важливою є небезпека розвитку неспроможності накладених кишкових швів. Для її зменшення ми рекомендуємо застосовувати розроблений безперервно - вузловий шов, а також забезпечити захист лінії швів від згубної дії перитонеального ексудату.

Для захисту лінії швів при перитоніті нами розроблений спосіб ( патент РФ № 202747 ), в основі якого лежить покриття їх консервованою твердою мозковою оболонкою плоду. Під час консервації оболонці надаються наведені антибактеріальні властивості, які трансплантат зберігає на протязі 3 - 5 днів. В строк до 6 місяців фіксована на органах тверда мозкова оболонка плоду повністю розсмоктується, заміщуючись сполучною тканиною.

В експерименті використання розробленого способу дозволило знизити частоту виникнення неспроможності швів при перитоніті на 86 % , а при перитоніті на фоні променевого ураження - на 74 %.

В клініці у 18 хворих, у яких була використана розроблена методика, проявів неспроможності лінії швів не виявлено в жодному випадку.

Для вирішення другого завдання - санації очеревинної порожнини, ми провели порівняльну оцінку різних методів її санації. Всановлено, що найбільш ефективним способом , особливо при перитоніті на фоні променевого ураження, де переважає анаеробний характер запалення, є промивання очеревинної порожнини під тиском оксигенованими розчинами антисептиків з наступною обробкою ультрафіолетовим промінням. Мікробна забрудненість при цьому знижується на 86,3%.

Вирішення 3-го завдання неможливе без врахування ступені важкості перебігу перитоніту. Якщо при перших 3-х ступенях важкості ліквідація причини перитоніту та одномоментна інтраопераційна санація очеревинної порожнини є адекватним та ефективним методом хірургічного лікування перитоніту, то починаючи -з ІІІ-Б ступені важкості цього недостатньо. Мікроорганізми, які залишились в очеревинній порожнині та потрапили туди знову, біологічно активні речовини, що продовжують утво-

рюватись та всмоктуватись, призводять до активації запального процесу, прогресування ендотоксикозу.

В зв'язку з цим, вважаємо за необхідне у таких хворих використовувати запрограмовану лапараперцію - повторні розкриття очеревинної порожнини для її санації, контролю за перебігом запального процесу, життєздатності тканин і органів, спроможності лінії швів.

Встановлено, що найбільший ефект після операції спостерігається на протязі 24-48 годин. В цей період відмічено зниження загальної кількості лейкоцитів, паличнкоядерних нейтрофілів, зростання рівню загального білку, зменшення концентрації сечовини та креатиніну, зниження параметрів загальної токсичності. Одначе, через 72 години всі ці показники майже досягають вихідного рівня. Після запрограмованої лапараперції спостерігається та ж закономірність - покращення клініко - лабораторних показників на протязі перших 48 годин і погіршення стану хворих через 72 години. В зв'язку з цим вважаємо, що запрограмовану лапараперцію слід виконувати не пізніше, ніж через 72 години, а при поєднаній патології - не пізніше, ніж через 36 - 48 годин.

Саме в ці строки, за даними мікробіологічних досліджень, кількість мікроорганізмів в очеревинній порожнині досягає етіологічно значимих концентрацій.

Метод використаний в клініці у 63 хворих, в тому числі у 12 хворих з поєднаною патологією. Загальна летальність склала 3,92 % . Ні в одному випадку причиною смерті не встановлено прогресування запального процесу в очеревинній порожнині.

Якихось ускладнень, специфічних для запрограмованої лапараперції, ми не виявили.

Це дає можливість стверджувати, що запрограмована ла-параперція є ефективним методом хірургічного лікування розповсюджених форм гострого перитоніту, в тому числі і при поєднаній патології.

Враховуючи важливість післяопераційної консервативної терапії в лікуванні розлитого перитоніту, нами розроблений комплекс післяопераційних міроприємств, який враховує найважливіші ланки патогенезу перитоніту, його особливості при променевому ураженні.

Враховуючи виявлену нами важливу роль лімфатичної системи в розвитку та прогресуванні патологічних процесів при перитоніті, вважаємо необхідним окрім традиційних методів введення антибактеріальних препаратів більш широко, починаючи з III - А , а при поєднаній патології, з II ступені важкості перебігу перитоніту, використовувати ендолімфатичну антибактеріальну терапію.

Нами розроблений спосіб (позитивне рішення на видачу патенту РФ № 4893385/14 ), при якому досягається насичення антимікробними препаратами вісцеральної ланки лімфатичної системи. Для цього під час операції в крайовий синус одного з центральних лімфатичних вузлів кореня брижі вводиться катетер, через який в післяопераційному періоді проводиться ен-долімфатична антибактеріальна терапія. В експерименті встановлено, що при цьому значно знижується мікробна забрудненість лімфи грудного протоку.

Таким чином, проведені дослідження свідчать, що перитоніту на фоні променевого ураження, як поєднаній патології, властиві принципові відмінності в механізмах становлення патологічних процесів, в реалізації компенсаторно - пристосувальних реакцій, що проявляється в атиповості клінічного перебігу,

складності діагностики. Ефективне лікування таких хворих можливе тільки при використанні коплексу міроприємств, які базуються на врахуванні особливостей патогенезу поєднаної патології.

ВИСНОВКИ

1. Променеве ураження призводить до суттєвих дозозалеж-них морфо-функціональних порушень в стінках порожнистих органів шлунково-кишкового тракту, зниження їх захисних властивостей, життєздатності, спотворення перебігу реппративних процесів, що сприяє виникненню в післяопераційному періоді неспроможності кишкових швів та анастомозів.

2. Ефективним для профілактики розвитку післяопераційного перитоніту при променевому ураженні є комплекс заходів, який включає: вірогідне визначення життєздатності тканин в ділянці накладання швів, обгрунтований вибір кишкових швів, закріплення лініі швів та анастомозів.

3. Для оцінки життєздатності тканин інформативним є вимірювання питомої їх електропровідності та визначення індексу життєздатності.

Розроблений безперервно - вузловий шов забезпечує високу фізичну герметичність, надійний гемостаз, біологічну герметичність, сприяє протіканню репаративних процесів і є методом вибору при оперативних втручаннях на порожнистих органах травного тракту при променевому ураженні, при різних супутніх захворюваннях, які супроводжуються порушенням репаративної регенерації.

4. Лінії кишкових швів і анастомозів при променевому ураженні потребують додаткового закріплення. Ефективним с розроблений метод, при якому лінія швів покривається вели-

ким чепцем на ніжці, через який до лінії швів підводяться медикаментозні препарати, що дає змогу регулювати перебіг патологічних та репаративних процесів в зоні з'єднання.

5. В токсичній стадії перитоніту доцільно виділяти ступені важкості перебігу, які визначають лікувальну тактику, об'єм де-токсикаційних міроприємств. Для їх діагностики найбільш інформативним є дискримінантний та дисперсний аналіз загальної кількості лейкоцитів в периферійній крові, велечини питомої електропровідності сироватки венозної крові та рівня молекул середньої маси.

6. При перитоніті на фоні променевого ураження формується синдром взаємного поважчення - якісно новий патологічний стан з специфічними патогенетичними механізмами та відповідними їм клініко-лабораторними проявами. Основними механізмами його розвитку є потенціювання однонаправлених пошкоджень, характерних для променевого ураження та перитоніту, а також поєднання різнонаправлених пошкоджень з формуванням нового пошкоджуючого фактору чи патологічного стану.

7. Потенціювання при поєднаній патології дії пошкоджуючих факторів на кровотворну систему призводить до розвитку панцитопенії; на мікроциркуляторне русло - до зниження життєздатності тканин і органів; на репаративні процеси - до значного їх пригнічення та спотворення.

8. Поєднання різнонаправлених пошкоджень структур стінок порожнистих органів травного тракту при перитоніті на фоні променевого ураження призводить до втрати ними бар'єрних властивостей з можливим виходом за межі кишечника мікрооорганізмів та токсичних речовин. Порушення в системі гемостазу при поєднаній патології характеризується пригніченням процесів фібриноутворення, зниженням активності протиз-

гортальної та активацією фібринолітичної систем з швидким становленням синдрому дисимінованого внутрішньосудинного згортання крові.

9. Для покращення результатів лікування оперативна тактика при розповсюджених формах перитоніту повинна включати вдосконалені міроприємства по ліквідації причини перитоніту, ефективній санації очеревинної порожнини та тривалому локальному впливу на перебіг в ній запального процесу.

10. Висока небезпека розвитку неспроможності кишкових швів, накладених в умовах перитоніту, особливо при поєднаній патології, зумовлює необхідність їх захисту. Ефективним для цього є розроблений спосіб, оснований на покритті лінії швів консервованою твердою мозковою оболонкою плоду з наведеними антибактеріальними властивостями.

Найбільш повна інтраопераційна санація очеревинної порожнини при розповсюджених формах перитоніту досягається 4-х разовим її промиванням оксигенованими розчинами антисептиків під тиском з наступним ультрафіолетовим опроміненням.

11. Ефективним методом лікування розповсюджених форм перитоніту є запрограмована лапараперція - повторні розкриття очеревинної порожнини, яка дозволяє проводити повторну її санацію, зменшити бактеріальну забрудненість, знизити прояви запального процесу, вираженість ендотоксикозу, в динаміці оцінити життєздатність тканин, спроможність накладених кишкових швів.

Строки виконаня запрограмованої лапараперції залежать від характеру патологічних процесів в очеревинній порожнині і не повинні перевищувати 72 години, а при променевому ураженні - 48 годин. Виконана технічно правильно і по адекватним по-

казам запрограмована лапараперція не призводить до якихось специфічних ускладнень.

12. Антибактеріальну терапію в комплексі післяопераційних заходів при перитоніті доцільно проводити з врахуванням шляхів розповсюдження мікроорганізмів. Ефективним для цього є розроблений спосіб ендолімфатичної антибактеріальної терапії через вісцеральну ланку лімфатичної системи.

Практичні рекомендації

1. У хворих з променевим ураженням для профілактики неспроможності кишкових швів і анастомозів слід використовувати комплекс заходів: вірогідно визначати життєздатність тканин в ділянці накладання швів та формування анастомозів, обгрунтовано" проводити вибір кишкових швів та закріплювати лінії швів і анастомозів. Перевагу слід надавати формуванню анастомозів “бік в бік”.

2. Для оцінки життєздатності тканин інформативним є вимірювання питомої їх електропровідності та визначення індексу життєздатності. При величині індексу життєздатності, меншій за 0,75 ум. од. досліджуєму ділянку органу слід визнати абсолютно нежиттєздатною; величина індексу життєздатності від

0,75 до 0,85 ум. од. свідчить про відносну його життєздатність. Абсолютно життєздатною, придатною для накладання швів та анастомозів є ділянка органу, індекс життєздатності якої вищий за 0,85 ум. од.

3. Методом вибору при оперативних втручаннях на порожнистих органах травного тракту при променевому ураженні, при різних супутніх захворюваннях, що супроводжуються порушенням репаративної регенерації, є безперервно - вузловий шов, який забезпечує високу фізичну герметичність, надійний гемо-

стаз, біологічну герметичність, сприяє протіканню репаративних процесів.

4. Для закріплення лінії швів і анастомозів при променевому ураженні слід покривати їх великим чепцем на ніжці, через розміщений в ньому катетер підводити до лінії швів антибактеріальні, протизапальні препарати, стимулятори регенерації.

5. В токсичній стадії перитоніту слід виділяти ступені важкості перебігу, діагностику яких можна проводити з допомогою розроблених схем. Хворі з ІІІ-А ступенем важкості перебігу потребують застосування екстракорпоральних методів детоксикації, хворим з III-Б - 1У ст. показана повторна санація очеревинної порожнини.

6. Для оперативного лікування при ліквідації його причини необхідно застосовувати безперервно - вузловий шов, а лінію швів - додатково захищати. Ефективним для цього є покриття лінії швів консервованою твердою мозковою оболонкою плоду з наведеними антибактеріальними властивостями.

Санацію очеревинної порожнини доцільно проводити 4-х разовим її промиванням оксигенованими розчинами антисептиків під тиском з наступним ультрафіолетовим опроміненням.

7. У хворих з розлитим перитонітом, починаючи з ІІІ-Б ступеня важкості перебігу, слід використовувати запрограмовану лапараперцію - повторні розкриття очеревинної порожнини - для її санації, локального впливу на перебіг запального процесу, динамічної його оцінки, контролю за життєздатністю тканин, спроможності накладених кишкових швів.

Строки виконання запрограмованої лапараперції не повинні перевищувати 72 години, а при променевому ураженні - 48 годин.

зо

8. В комплекс післяопераційних міроприємств гострого перитоніту слід включати ендолімфатичну антибактеріальну терапію через вісцеральну ланку лімфатичної системи.

Впровадження результатів досліджень в практику Результати досліджень послужили основою для впровадження розробленої тактики лікування перитоніту та профілактики неспроможності кишкових швів в практику наукових та лікувальних закладів міст Києва, Хмельницького, Чернівців. Це дозволило покращити результати лікування, знизити летальність.

Матеріали дисертації використовуються у навчальному процесі Чернівецького державного медичного інституту, Хмельницької філії інституту удосконалення лікарів.

Список основних робіт, опублікованих за темою дисертації:

1. Лечение разлитого гнойного перитонита // XVI сьезд хирургов Украинской ССР: Тез. докл.- Киев, 1988. - С. 327 - 328. (Соавторы: Фундюр В.Д., Гресько М.М. и др.).

2. Программированная лапаротомия в диагностике и лечении патологии брюшной полости // Хирургия, 1989. - № 10. - С. 79 -82. ( Соавторы: Мильков Б.О., Шамрей Г.П. и др.).

3. Разлитой гнойный перитонит ( патогенез, диагностика, лечение). Черновцы, 1988.- Деп. в ВНИИМИ М3 СССР 18.08.89, № Д- 18343. (Соавторы: Мильков Б.О., Фундюр В.Д. и др.).

4.Программированная лапаротомия в диагностике и лечении осложнений заболеваний органов брюшной полости // Актуальные проблемы гастроэнтерологии. Материалы II съезда

гастроэнтерологов УССР. - Днепропетровск, 1989. - С. 222 -223. (Соавторы: Мильков Б.О., Шамрей Г.П. и др.).

5.Изменения микрофлоры при экспериментальном перитоните, вызванном на фоне лучевого поражения // Актуальные проблемы хирургии : Тезисы обл. научно - практ. конф. - Черновцы, 1990. - С.24-25.(Соавторы: Сидорчук И.М.,Михасько Г.Ф.).

6.Особенности течения и лечения перитонита при лучевом поражении (экспериментальное исследование ) // Актуальные проблемы хирургии: Тез. обл. научно-практ. конф. -Черновцы, 1990. - С. 21 - 22.

7.Патоморфологические аспекты несостоятельности кишечных швов при перитоните // Актуальные вопросы морфологии : Тез. докл. III съезда анатомов, гистологов, эмбриологов и топо-графоанатомов Украинской ССР .- Черновцы, 1990. - С. 211 -212. ( Соавтор: Мильков Б.О.).

8.Репаративная регенерация кишечной стенки при экспериментальном перитоните на фоне облучения // Актуальные вопросы морфологии: Тез. докл. III сьезда анатомов, гистологов, эмбриологов и топографоанатомов Украинской ССР. - Черновцы, 1990.- С. 245 - 246.

9.Планируемые диагностические релапаротомии // Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 1990. - № 12. - С. 78 - 80. (Соавторы: Мильков Б.О., Шамрей Г.П., Кулачек Ф.Г. и др.).

10.Запрограмована лапараперція в лікуванні гінекологічного перитоніту // Педіатрія, акушерство і гінекологія, 1990. - № 6. -С. 54 - 55. (Співавтори: Мільков Б.О., Ніцович P.M. та ін.).

11.Некоторые особенности оперативных вмешательств при кишечной непроходимости и перитоните на фоне лучевого поражения // Острые хирургические заболевания брюшной полости: Тез. докл. Пленума комиссии АМН СССР и Всесоюзной

конференции по неотложной хирургии ( 23 - 24 мая 1991 г.) -Ростов-на-Дону, 1991. - С. 107. '

12.Характеристика некоторых кишечных швов и профилактика их несостоятельности при лучевом поражении // VII сьезд хирургов Молдовы ( 31 октября - 2 ноября 1991 г. ): Тез. докл. -Кишинев, "Штиинца”, 1991. - С. 352 - 353.

13.Соединение тканей в хирургии. - Черновцы, Редакционноиздательский отдел облполиграфиздата, 1991. - 112 с., 297 ил. (Соавторы: Мильков Б.О., Шамрей Г.П., Круцяк В.Н. и др.).

14.Особенности течения и лечения перитонитов анаэробной этиологии // Актуальные проблемы химиотерапии бактериальных инфекций: Тез.докл. Всесоюзной конференции (22-24 октября 1991 г.). - Москва, 1991.-Ч.З - С.435. (Соавторы: Мильков Б.О., Патратий В.К., Сидорчук И.И.). .

15.Классификация гнойных форм перитонита // Клиническая хирургия, - 1991, -№ 4. - С. 57 - 60. (Соавторы: Мильков Б.О., Шамрей Г.П., Дейбук Г.Д. и др.).

16.0 термине "программированная лапараперция" // Клиническая хирургия, - 1991, - № 1. - С. 43 - 44. ( Соавторы: Мильков Б.О., Шамрей Г.П., Дейбук Г.Д., Козак В.П.).

17.Hepatik insufficiency and its treatment related to purulent peritonitis // Das ’’Vienna Update 1991" in Anaestesiae und intensiv medicin. - Viena, 1991. - P. 53 - 55.(Співавтори: Milkov

B.O., Rotar V.l.).

18.Структурные и функциональные нарушения органов пищеварительного тракта на фоне лучевого поражения // Гнойно -септические осложнения в неотложной хирургии: Тез. докл. -Черновцы, 1992. - С. 25 - 26.

19.Диагностика и лечение разлитого перитонита // Гнойно - септические осложнения в неотложной хирургии: Тез. докл. -

33 .

Черновцы, 1992. -С. 27 - 28.(Соавторы: Мильков Б.О., Шамрей

Г.П. и др.).

20.Программированная лапароаперция при ущемленной диафрагмальной грыже // Клиническая хирургия, - 1992, -№ 4. -С. 61 - 62.(Соавторы: Мильков Б.О., Гетьман В.Г., Хмелевский Н.М.).

21.Способ лечения перитонита // Клиническая хирургия, - 1992,

- № 4. - С. 60. (Соавторы: Мильков Б.О., Гресько М.М.).

22.The Reculiarities of pathogenesis clinics and treatment of the peritonitis on the Background of the radiational injury // IV Congress of the world federation of Ukrainian medical association: Abstract Book. - Charkiv - Ukraine, 1992. - P. 552.

23.1mmunereactiviti in Peritonitis and Radiation defeat //8-th International Congress of Immunology: Abstract Book. -

Budapest, Hungary, 1992. -P.132. (Співавтори: Milkov B.O., Sidorchuk O.I.).

24.The diagnostics and treatment of the peritonitis // IVCongress of the world federation of Ukrainian medikal association: Abstract book. - Charkiv, Ukraine, 1992. - P. 552. (Соавторы: Milkov B.O., Shamrey G.P., Deibuk G.D. et al.).

25.Применение плазмы доноров-реконвалесцентов в комплексном лечении перитонита // Хирургия, - 1992, - № 2. - С. 45 -49. (Соавторы: Мильков Б.О., Патратий В.К. и др.).

26.1mmunereactivity in peritonitis and radiation defeat // Second International clinical immunology symposium: Abstract Book. -Budapest, 1992. - P.95. (Соаторы: B.O.Milkov, R.I.Sydorchuk.).

27.Електропровідність як показник життєздатності органів травного тракту при гострих хірургічних захворюваннях // Нове у діагностиці та лікуванні захворювань органів травлення. Перша Подільська науково - практична конференція гастроентеро-

логів ( 22- 24 вересня 1993 ): Тез. доп. - Вінниця, 1993.- С. 171

- 172.

28.Синдром взаимного отягощения при перитоните на фоне лучевого поражения // Актуальные проблемы медицины транспорта: Тез. докл. - Одесса, 1993,- С. 291.

29.Morpho-functional changes in cavity organs of the gas-troenterik tract in radiation defeat and their clinical significance // П United European Gastroenterology Week : Abstract Book. -Barcelona, 1993. - P.32.

ЗО.Запрограмована лапараперція в лікуванні розповсюджених форм гострого перитоніту // V Конгрес Світової Федерації українських лікарських товариств (4-9 вересня 1994 p.): Тез. доп. - Дніпропетровськ, 1994. -С. 162. (Співавтори: Мільков Б.О., Ніцович P.M., Андріець О.А. та ін.).

31.Запрограмована лапараперція в профілактиці та лікуванні недостатності кишкових швів // I (XVII ) з'їзд хірургів України: Тез. доп. - Львів: Світ, 1994.- С. 186. (Співавтори: Мільков Б.О., Шамрей Г.П., Дейбук Г.Д. та ін.).

32.0цінка важкості перебігу гострого перитоніту // Сучасні проблеми і досягнення в хірургіі та суміжних галузях медицини: Мат. конф. - Чернівці, 1994. -С.14. (Співавтор: Білоокий В.В.).

33.Діагностичне та прогностичне значення вимірювання питомої електропровідності сироватки при гострій хірургічній патології // V Конгрес Світової Федерації українських лікарських товариств (4-9 вересня 1994 p.): Мат. конф. - Дніпропетровськ, 1994. - С. 162.(Співавтори: Мільков Б.О., Білоокий

В.В. та ін.).

34 .Changes in colonie resistance of the intestinal mucose in experimental mucose in experimental peritonitis //

Mikrobilogichny Zhurnal, -1994. - Vol. 56, - N 4. - P. 77. (Співавтори: Patraty V.C., Sidorchuc R.I.).

35.Сучасні аспекти діагностики, лікування та профілактики гострого перитоніту // Сучасні проблеми і досягнення в хірургії і суміжних галузях медицини: Тез. доп. - Чернівці, 1994.- С. 4-5. (Співавтори: Мільков Б.О., Шамрей Г.П., та ін.).

36.Зміни активності амілази крові у хворих при різних формах гострого перитоніту. // Сучасні проблеми і досягнення в хірургії і суміжних галузях медицини: Тез. доп. - Чернівці, 1994. -С. 13. (Співавтори: Мільков Б.О., Мислицький В.Ф., Хомко О.Й.).

37.Моделювання гострого перитоніту // Сучасні проблеми і досягнення в хірургії і суміжних галузях медицини: Тез. доп. -Чернівці, 1994.- С. 14.

38.Посиндромний підхід до діагностики та лікування гострого перитоніту // Сучасні проблеми і досягнення в хірургії і суміжних галузях медицини: Тез. доп. - Чернівці, 1994,- С. 15.

39 .Кількісна оцінка регенеративних процесів та її прогностичне значення в абдомінальній хірургії // Сучасні проблеми і досягнення в хірургії і суміжних галузях медицини. Матеріали регіональної наук. - практ. конф.. - Чернівці, 1994. - С. 49. (Співавтор: Гринчук Ф.В.).

40.Регенерація в реалізації та ліквідації променевих пошкоджень органів травного тракту // Вчені Буковини - народній охороні здоров'я: Тез. доп. - Чернівці, 1994. - С. 194 - 195.

41.Недостатність кишкових швів: патогенез та профілактика при променевому ураженні // 1 ( XVII) з'їзд хірургів України: Тез. доп. - Львів: Світ, 1994. - С. 190.

42.Хірургічна тактика при оперативних втручаннях на органах черевної порожнини у хворих з променевим ураженням //

Вчені Буковини - народній охороні здоров'я: Тез. дон. -Черніці, 1994. - С. 195 - 196.

43.Peritoninis related choice of bringing in antibacteriel remedies // XII Congres International de Pharmacologie: Abstract Book. -Ottawa, 1994. -P. 97.

44.Diffuse peritonitis related selection of antibacterial remedies for peritoneal cavity sanation // XII Congres International de Pharmacologie: Abstract Book. - Ottawa, 1994. - P. 117.

45.Sorption Electrolysis in the Treatment of Surgical Infection // International Surgery Congress. : Abstract Book.-Tel-Aviv, 1994.

- P. 365. (Співавтори: Milcov B.O., Smirsky O.A.).

46.Індекс життєздатності в оцінці морфо - функціональних змін в кишці при променевому ураженні // Проблеми онкології, променевої діагностики, променевої терапії та радіаційної медицини на Буковині: Тез, доп. -Чернівці, 1994. - С.121 - 122. (Співавтори: Мільков Б.О., Гринчук Ф.В. та ін.).

47.Захист кишкових швів при променевому ураженні // Проблеми онкології, променевої діагностики, променевої терапії та радіаційної медицини на Буковині: Тез. доп, -Чернівці, 1994. -

С. 122. (Співавтори: Мільков Б.О., Гринчук Ф.В. та ін.).

48.Шляхи оптимізації оперативних втручань на органах шлунково-кишкового тракту при променевому ураженні // Проблеми онкології, променевої діагностики, променевої терапії та радіаційної медицини на Буковині: Тез. доп. -Чернівці, 1994. -

С. 123 -124.

49.Санація очеревинної порожнини при розповсюджених формах перитоніту // Современные проблемы клинической и экспериментальной хирургии: Тез. докл. - Днепропетровск, 1994. -

С.197. (Співавтори: Мільков Б.О., Шамрей Г.П. та ін.).

50.Неспроможність кишкових швів при променевому ураженні (причини, профілактика ) // Современные проблемы клинической и экспериментальной хирургии: Тез. докл. - Днепропетровск, 1994. - С.198.

51 .Перитоніт на фоні променевого ураження - проблеми поєднаної патології // Актуальні питання хірургії органів черевної порожнини: Тез. доп. - Хмельницький,1995. - С. 33 - 34.

52.0цінка важкості перебігу перитоніту і його діагностика // Гнойно - септические осложнения в неотложной хирургии: Тез. докл. - Харьков,1995. - С.105 -107. (Співавтори: Мільков Б.О., Білоокий В.В. та ін.).

53.Повторні розкриття очеревинної порожнини при гострому перитоніті: проблеми та перспективи // Гнойно - септические осложнения в неотложной хирургии: Тез. доп. - Харьков, 1995.

- С. 108 -110. (Співавтор: Мільков Б.О.).

54 .Комплексна оцінка важкості стану хворих при перитоніті у осіб, які мешкають в радіаційно - забруднених місцевостях // Актуальні питання хірургії органів черевної порожнини: Тез. конф. - Хмельницький, 1995. - С. 59. (Співавтори: Мільков Б.О., Кухарчук O.JI. та ін.).

55.Морфо-функціональні передумови змін клінічного перебігу захворювань органів травного тракту при променевому ураженні // Перший Український конгрес гастроентерологів: Тез. доп. - Дніпропетровськ, 1995. - С. 31 - 32. (Співавтори: Мільков Б.О., Гринчук Ф.В.).

бб.Клініко-лабораторний мониторінг у хворих гострою хірургічною патологією - мешканців радіаційно-забруднених районів // Хірургічні проблеми та екологія: Мат. симп. - Чернівці, 1995.

- С. 33. (Співавтори: Мільков Б.О., Пенішкевич І.Т. та ін.).

57. Захист лінії кишкових швів при перитоніті // Клінічна хірургія, - 1995, - № 2. - С. 6-8.

Список отриманих патентних документів:

• Способ укрепления кишечных швов при перитоните и способ консервирования твердой мозговой оболочки // Патент РФ № 2027407 (соавторы Мильков Б.О. , Козак В.П. ).

• Способ ушивания культи двенадцатиперстной кишки // а.с. № 1729496 (соавторы Сидор П.П., Мильков Б.О. ).

• Способ моделирования перитонита // ( а.с. № 1827682 ( соавтор Мильков Б.О. ).

• Способ профилактики несостоятельности швов желудочно -кишечного тракта//а.с. № 1697760 (соавторы Мильков Б.О., Полянский О.И. ).

Способ ендолимфатической антибактериальной терапии при гнойно-воспалительных процессах в брюшной полости // положительное решение о выдаче патента РФ по заявке № 4893385 \14 (соавтор Полянский О.И. ).

АННОТАЦИЯ

Полянский И.Ю. “ Особенности развития, течения, профилактики и лечения перитонита при лучевом поражении”. Диссертация на соикание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.03 - хирургия. Национальный медицинский университет, 1996.

Защищаются 3 авторских свидетельства, 2 патента и 72 научные работы, которые содержат результаты экспериментально -клинических исследований на 682 животных и клинических наблюдений за 217 больными.

Установлено, что в основе отличий развития и течения перитонита на фоне лучевого поражения лежит формирующийся при сочетанной патологии синдром взаимного отягощения - качественно новый патологический процесс с характерными патогенетическими механизмами и соответствующими им клиниче-скимти проявлениями. Разработана лечебная тактика при перитоните, основанная на учёте выделенных степеней тяжести его течения, которая включает усовершенствованные мероприятия по ликвидации причины перитонита, санации брюшинной полости, длительному локальному влиянию на течение в ней воспалительного процесса и комплексного послеоперационного лечения. Использование разработанной тактики позволило снизить летальность у таких больных до 3,92%.

Для профилактики послеоперационного перитонита при лучевом поражении доказана эффективность комплекса мероприятий, который включает разработанный метод определения жизнеспособности тканей в области наложения швов, использование предложенных непрерывно - узлового кишечного шва и способа укрепления линии швов и анастомозов.

ABSTRACT Polyansky I.Yu. " The pecularities of the development, course, prophylaxis and treatment of peritonitis under the radiation injury". The dissertation thesises for a degree of the Doctor of Medical Sciences (MD) on the speciality 14.01.03 -surgery. National Medical University, 1996.

3 authorship certificates, 2 patents and 72 scientific works, constitute the results of experimentally - clinical investigations on 682 animals and clinical observations of 217 patients. It was established, that the pecularities of the developement and course of peritonitis under the radiation injury are based on forming of the

interrelative burden syndrome in conditions of combined pathology

- quite new pathologic process with characteristic pathogenetic mechanisms and relative clinical manifestation. The therapeutic tactique in peritonitis, based on registration of the picked up difficulty levels was worked out, including improved liquidation measures of the cause of peritonitis, peritoneal cavity sanation, long-term influence on the inflammatory process in it and complex postoperative treatment. Decreasing of the mortality in these patients up to 3.92% was possible by using of worked out tactique.

The efficacy of measures complex including worked out method of determination of tissues vitality in the region of sutures, using of proposed permanent-interrupted intestinal suture and strengthening method for sutures and anastomoses was proved to be directed for the prophylaxis of peritonitis under conditions of the radiation injury.

Ключові слова : перитоніт, променеве ураження, поєднана патологія, синдром взаємного поважчення, неспроможність кишкових швів, закріплення лінії швів, ступені важкості перебігу перитоніту, ендотоксикоз, санація очеревинної порожнини, запрограмована лапараперція, післяопераційне лікування.