Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Особенности нарушения регионарной гемодинамики, кислородообеспечения тканей и пути их коррекции у больных с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНСКОЙ ССР КИЕВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЭНДОКРИНОЛОГИИ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

ГЕМОДИНАМИКИ, КИСЛОРОДООБЕСПЕЧЕНИЯ ТКАНЕЙ И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ У БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКИМИ АНГИОПАТИЯМИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

14.00.03 — эндокринология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

уг^

На правах рукописи

ЗУБКОВА Светлана Тихоновна

УДК 616.379—008.64:616.137.9+612.262]—08

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ РЕГИОНАРНОЙ

Киев — 1989

Работа выполнена в Киевском научно-исследовательском институте эндокринологии н обмена веществ МЗ УССР.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Е. А. БЕНИКОВА

доктор медицинских наук, профессор Е. А. ХОЛОДОВА

доктор медицинских наук Н. Ф. ДРЮК Ведущее учреждение —

Центральный институт усовершенствования врачей г. Москва

Защита состоится « . . »..... 1990 г. в . . . часов на заседании специализированного совета Д 088.14.01. при Киевском научно-исследовательском институте эндокринологии и обмена веществ МЗ УССР (252114, Киев-114, ул. Вышгородская, 69).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института.

Автореферат разослан « . .» . . 5 . . . 1990 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук

И. Н. ШОСТАК-ПАСЕЧНИК

я

хшиютшт РЛГОШ

•'.Сахар!«?!! диабаз - самая ркспростра-

кяшая зндркрпшэя патология срэди лиц трудоспособного возрасте» Тяяолиз СОрЯОг!ИО-СОСуД!!СГ..'а изюкония и,как следствия„ШСОКОЯ .13-яаяыгость н кпйпллдпзация опрздолявт социальную гначипость данного забзловолщь

Нанболео ранними пролвпоттш диабетпчзских ангкопатпй пгляются сосудпсшэ пзкэнешт в штамм коиочностях.частота которая колаблзгся от 30 до 50 % /Го»ос С.Г.,1973;Ли!тдан9КК0 А.5.» 1979;Ефго.;ов Л.С^:383;Валаболюш Н.М.,1983;Воропай Т.И.Д934?

Реибс/гег 51983/ .

Раззитнэ обдптерирукщзго атороскдороза (гакроангнопатия) з сочэтшшн со акщюИчзсгснми для сяхарного диабпта пораязнияил таргяшалыюгэ сссуд;:с;ого русла (гакюогшгпопатия) приводят к та-аёлш ослоашшям (язсп»гангрзна ).

Носготря на еисокоо мэднко-соцкалькоз зиачсшго сахарного диабота и ого ословноиШЬцо настоящего эрдгани из пропздзги ис -следования,которш ба полностью раскрывали патофпзполагкчзскко кз-ханпзш го!;оди1!2!"шпс1'лк иарушвииЯ.Кот четких диагностических критериев оцзшш функционального сосгояшя сосудов прп облитаряруи» с,эи аторосклэрозэ .Отсутствия амбулаторного скргаяшга ангиопатий п слабая техишэскоя оснащенность стационаров приводят к позд!'э11 ,''.:зг1!остпко,пэаффоктивно!ду дочашш.

Таяии образом,необходимо разработать изтодц днйгносл'кп, гпяго-чяпциэ получать пнфоркацив о функциональном состоянии различат.: сосудистых звэньоэ с учётои ганэрализойгшного хараптора по-гппзиип сосудоо у больных сахарнум диаботон9что расширит дпаг -ноекгоэет» посмодаюстп для своэорешгаюго н тонкого опгздоло -

с-г&дш сосудистых иарусзши!, опяншзпрул1 вдбор пдокватной '¿■а рапии,разрэшит осущзстють рэабшштацкв ы профилактику прогрес-сировання ангиспатнй.

Рошеянэ указеяшх задач идаэт народно - хозяйственное значение »поскольку ссоовро1акноа яэчзшш антипатий и прарздоняа шр профилактики позволяг сокращать срок» лэчэнля и сохранить трудосш собность шопш бодьныи сахарный днабетои.

Несмотря на важность выяснения патогенетических факторов в развитии диабетических ыикро - и иакроакгиопатий,до настоящего преызни нз изучено значение шогих горыональкш? звеньев.

В посдеднэе время в становления сердечко-сосудистых изьене-ннй доказало участив нарушений обмена кальция,определяющего сократительные свойства гладкошшечных клеток сосудов«функция кото -рых состоит в создании активного и&пряяения сосудистой стенки ("сосудистого тонуса*) и в изменении величины прссита сосудов в соотвеогвии с их физиологическими потрэбностяыи (Михалев .А..П. и соавт.,1983; ,1984; Ки/ап 1965).Изменение об -

мена кальция исследователи связиваот с наруиениеи соотношения . секреторной активности околощитовидшх холзв .сакрзтнрупдих парат-гордон и кальцктонин .Полагают,что повышенный уровень паратгорко-на является маркером начала потенцированного повреждения гладкой мускулатуры сосудов,связанного с обменом кальция (//е ?2/п ап. % 1986 ).

Существенное значение в развития сердечно-сосудистых кару -шоний принадлежит паэопресс кну, обладаща¡ау,пра ссорныи эффектом и антпдпуреткчзским действием Шугач В.Б.51985; та. н соавт. 1988),простагланцинам,сказывающих' шзодшщтаторноо действие.

Прк сахарном диабете связь сардичко-сосудистых нэкзнений с саизукаэанными гормонами изучат ю достаточно.

Среди т •ч.-г'-'паг-с гагарий диабетических иэмзизний иикроциркуляции пап.. ¡-',о изутапн-и являзтея кислородный гоыоостаз,В;.яста с уои,известно,что кислородный гомзостаз обеспечивав- о'иефизичэе-кко условия (¿тнхцйоанрозамт окислительных феруентов и поддерглвао-г но заданном .у^гш все бзз исгслзчэния остальные показатели трофики - ношр/г.! асшлматршэ,возбудимость ызмбран, синтез озлкоо,сокращение контратгилышх элементов (Березовский В.А. ,1970).

Результат;! исследования кинетики кислорода в организме больных сахаршм диабетом противоречит (Вограякк В.Г. и еоавт.,1967; Браславсная Г'.!.!, ,1978;Диккор В.Е.,1930; ^1985;

«Я. о /г! а с/г о пс/ъа а п соаг/г. ,К!6о) и ка дают представления о взаимосвязи кислородсобеспзчения I! гзмодинакичзскнх факторов.Не изучена роль нарусениЯ "/гздородообеепечзшш в форшрог»шга адаптации оргшизпа при физичоегнх нагрузках,В большой час'"н исследований преобладает фрагментарное изучение фулкционалыш:: сдвигов в отдельных кислородотранспортшпс системах.

Особенно казной на сегодняшний день остается проблема пош-кения эффективности яячжия и профилактики диабетических ашчюпа-тий,решение которой познали? сохранить трудоспособность больных сахаршн диабетом.

Выявляющаяся в последнее врэия полипрагмаоил диктует необ -::одиыость внэдрзтш новых эффективных физиотерапевтических юто-!Т.оз лзчания.В терапевтической практике а настояцзо вреь'л,наряду с традиционными мвдикамонгозикш средствами лзчвш:я»используются элентричоскне токи и лазера,показания к прнизиекня котргл в диабетологии не разработаны и па изучен кэшпхэи восг.ойс^апя.

Таким образом,частота бозлшодовонпя и тягаезь езОрловзния, неясность езюгих аспектов клиника,патогенеза и тзлгглгл гзчснкл

ум ':.i»ïiî43.cnï;ï ангиопатай шяпкх тда&члосзл; у/ш®« .ьг:;а= агсгу-г .!-.c>'!)v»i. вробаощ.

у. :щдачк KCGKtiHOfc'XH^fi., i;paü;b£.í ЯВИЛОСЬ ¡,iv4.u!iVí HöuDiopc: Еатсфкзиа;;огич^с1Лк; ;

r-л: издиившШ и сссгояшш 3tvkjcc'i:ô5ù up.-.: аиаетчзс~

шиюпа'ша; мсгак койочиосг~*г? рзараЗогга дкапгос^иэсшвс ошарпав сосудкеяис нарушаяил и ваизиэдкй етсгородоаго гссазоега-saj обосноваико новик вазогеизякчссЕкх куыкои лачойш."

РеодиаЕдил гасз?овшяюй цэла оездцо спаялась цутсп расэыия схз-куицта иаучшк задач:

I» Для шяонэшш особошюсгсй ï'CK0Ai;;!:.i::.T-33CKini нег.;н5Няй,опр~ дрвншя иотофазшгопяос1ак ггаханиавов пх развахкя, разработки двпиюохпчосккх. щшгораов escyfficyux шх-укс-вай при дваботакоскш: лгатонатиях шкаас: ьчигтегасгс-й швгшъговагь валашке хгзшвазшшк : лигакьшк кзаидовазяя (•.тгглчсавуковоо пссяодованвэ,

.••«XEössoiHie« воз;оо::£я и сслирвал ийо^лсиы'рлф-хя» га^щхаяяриая кйШзшлГ'ОСкоЕйл) с 'EjjamuBcxt г>аацвоизж1 проб. 2. Оцэназь íc:o¿:spoRCí;üúcs:x^-:;:s sxc^ü содакаюя кжз®-

•с.гва) KESîa^c Ko;;j:;;:3c¿'5íi uucn^-í полдрсл'рс i; «pcauosiioro cap-'■;::oiïzn pQp t; сэучкхй asxz&izxveb игрушки!'. ).^злорадного roisocsa-w 02 кшвкзских: адхшэярэв (дакхншносю»» u коиазкшсцш) са-дакбстс», côî.ï-ojbbbi ы^ллзго дазсска!; кдслотао-осиошого -

ь шиазагояод.

ííc^TOi -Ьдашгецаи сордз«::•-•• osa^/iíicu.1;- û;;ûzo£iîs

'."С ..

iv-цтлстауяаудо^) i' i us--oi'o *чэ-

¿, r:r/;-orc::ono диабвяичгсга^: ¡"-:

5. Нссхпаи^ать состояние сосудов II кислородообеспаченна тканей у больгг.гс сахаришл диабетом, осложненным липоицтам некробиозом.

6. Разр.ю'отать и апробировать патогенетически с'основакнк!! кошлокс терапевтических мероприятий при диабетических шгиопатиях шшшх конечностей и их осложнениях. Изучить возможности коррекции нарушений рягпонарно« гемодинамики и кислородного гом-зостаза-с помощью лвкарегганных средств (снткгипоксантоз), а -такт лазеротерапии и электростимуляции мышц голензй.

Основгздз положения диссертация, еыдвкнугыо на защиту.

1. Функциональное состояние сосудистых звеньев при диабетических ангиопатннх нижних конечностей иожет быть изучено с помощью кошлексного подхода в оценка основных гамодинамичасют показателей, что позволяет выявить основные патофизиологические мзханиаш' гемодгатшчаскнх нарушений и определить адекватный тип терапии

для реабнлитацйи и птэофилактшш анпгопаиШ,

2. Патогенетическими факторами в развитии ранних атеросклеро-тических изменений у больных сахарный диабетом являются функционально-структурные нарушения капилляров и изменения кислородного гомеостаза, возникающие у лиц с повышенным риском к сахарноцу диабету и прогрессируйте при длительном течении заболевания, а также более поздние гормональные сдвиги (у лиц старше 40 лет),

3. Снижение, толерантности к физической нагруэкэ у больных сахарным диабетом связано с неэкономным функционированием сердечнососудистой системы в связи с нарушением вегетативной регуляции, большими энергозатратами, прогресскрованнем или возникновением нарушений кислородного гомеостаза, неадекватным кровотоком.

4. В генезе липоидного некробиоза преобладает наруяэнкэ кислородного гомеостаза (преимущественно ткашзЕая гппоксия).

5. Воздействие гелий-наоношм лазером на очагп трофических изменений и биологически активнкэ точки, элэктроеткмуляцяя импульсными токами низкой частоты мынц голеней являются эффективными

качания диабетически:-: «целках:,. .¿!ы& к-. •. .ч;;астой, (.wsotfws аорргвдс! гошддшцр/ч^я-; н.. „jkhü i: личпшаццн ■ '^"йг'та; кислорода ткаияги Cv:í wíías ¿.г. (эд яв- -/.азя продпо->а'к-гакышмз nps; позщшггяп}*^ pvirt;.j-r "virat'.. % ¡: лэги->с;.ссош&ш oro.ivCí'üaK к se: аж:ой изркл-'я^г'Д?-

Нчучнаг; иокта-д Иау^лкг UvOCoiasc-ivefi х^^тытчго"

них наруш!Я1й при днаботкчосиш: иа.'йояа'г;ло; tccsocc пс;;.;чпостой ua основе исцодьооватаг empero кошлокса шсгздгсзикшылг: катодов исследования позволяло опродблзш» патсфпапологлчзс киз ызхшшзш их развития, разработать диагностические крнгорш сосудосгых изкз-наний и ношо подхода к их лочошго.

Впарено на различите уровнях каучзно состоянкз кислородного гошоотааа (сшсшес дшсанка, артериальная и вэшзная кровь, cosa. а содкозшая клзтчатка), что подсолило устаиоюнть особенности нарушений ккслородообеспвчеиия, разработать критерии опрэделзшш сгавз-153Й TffifctSCTK ÍKÜHOSOÜ гшоксш.

Впэрвш у больных сахаршш диабетом проса дона кошлвксноо исслодованкэ кпслородообоспзчашщ при физичзсюк нагрузках, установлена роль нарушэшш адаптации систеш кислородного гршостаза в иарупэшп: физпчзокой вакослшзств.

Показана роль шкроцирауляторшг шрусэшШ и горшиальгых сдв£л'ос (вд&одйрэгулкрущкэ горьюкы, васопрзссвп, простаглаидши) в ратин воэшшюезшш атеросшрротвчэсжш: кзшнзнпй сосудов ша-них пошадюстой*

Вперто иоксваио роль ыарушзний кислородообэспзчоная тканой и гзьадинаивчзсшп: кэтюхзэгаФ в воошшновэшк лшкодцэго некробиоза у <íon»issc сетарти: p.uaoarou. При охои шявтно шрагашгз нпруеанкз :-;:0¿.0r,0t&c£0a!xn*®:uiR тасашй» «яго о(>усл£1.ч*.Г'ао? юой;:пу-.:',:.:йс?1> дрТф>-^:::,:у;роса;з:ого лочсная е учетом Слопэы,' »с£»:э£оз гипоксия.

Впэршэ учен ваштя галиЗ-неонового лазера и

воздействия ; - аульсшми тс,- 'гк низкой частоты на тзчотга диабетически ангпоппзий. Установлена их корригирующее влияние ла кислороде-сбоспочогшз тканой и тгэдшмшку.

Практическое зна^:ч;:г'э работы. Разработанные к апробировании© диагностические крктсг и оценки функционального состо.тнкя рзгио-пэрной г&шдинамикм ь ^(ктветствущнэ разным стадиям сосудист;кс на-РУеэняй» позволят опс^'лгирогать диагностическую точность как в амбулаторных условия:: (скрининг диагностика), так и в условиях стационара (угдублошоз не следование).

Разработанный кз^эд оценки каслородообзстчекня при физических нагрузках может быгь использован в определения физической активности больных сахаршш диабетом при проведения врачебно-трудо-вой экспертизы.

Обоснована необходтшеть оценки кислородного баланса ткагай с определением степени тяхостн и вида гипоксии, что позволит осуществить дифференцированный подход в назначении терапии наруивний кислородообеспеченяя тканей.

Показана целесообразность внедрения в клиническую практику гелий-неоновой лазерохараппп (воздействие на очаги трофических нарушений а бнологичзегел актпишэ точки), элеетросткцуляцгш ьшц голеней для .-тачания дпаботичэсхик аигпопатий !шзптх конечностей. Использование нх в качэсчш самостоятельных отодоз лзчитя и в комплекс® с шдккашотознгазг средствами даст возможность сократить объем лекарственной терапии, снизить полипрагказию. предупредить прогрессировать ангпопатий.

Реализация пзпультгтоп исследования. С цэльа рзалпзащш рз-зультатов ксслодовмпш Игаяюторсгвон здрасоохргугэппл УССР в 1587 году изданы ютодичосгага рэкокэггдацгл "Ддагносгпка н патогзкзтм-

ческая терапия диабетических англопатий", ^ 1984. году иифориацнон-ноо письмо "Профилактика и лечение нарушений шшсе:;нркуляциа у больных сахарный дпаботои", в 1988 инфориац-онши письмо °Лочоп::2 диабетических ангиоя&тий низших конечностей мзтодсм электростигуля-ц»и щ и лазерной торашшу предназначешше для вр'.чэй - эндокринологов» аигиологоа, хирургов, вклвчешша в рспубоп ашский план внвдрашм. Результаты исследований используются в практика работ эндокринологов всех областей УССР и 2'ородов роспубл: санского подчинения Ккава я -Севастополь» о чей свидохельствуи® со.••гвегствуюцвэ акты шэдрзния.

/¡пробонта габо'п.?. Итх^г.лалал дкссу^тацци дояояец'Д. а обсувдош ел II Ьгзсоюзном сьоздз авджринологов ПештградДШХ), Ш сьоздо эндокршюлогов Украинской ССР (Вишшцл31982), 1У съезда эндокринологов Укрздшц (ЛьвовгДС37), ищюспубдакгшсиой кои^йронции эндокринологов (Каунас,1982), рзспубдшашон;. . шфронщш (ВдиышсДЭЗ?), иешшчооиой конфзренгщл 1£НШЮкОВ (1Ь:зъ,1879)( научной институтской ко:фрацш! ШЕПВпОВ (КсозДЗВг), саезг-икк городского общас-гва шздокркшяогой (Ш:овД£85,1£3?,1983}.

Цублшодпя исся-здопглуГи Основное -содорхашз

днссартации ояублшкшсшо п $£ науч!шх работах.

Обьо» и структура рябсиш„ Дпссэрх-.-цля нзлогош т 335 страницах гашшопцсного текста, состоит из 3 глав, занлшэ1шлг шводов, указателя литературы, вклшгшдзго 352 оточостьашыг и ZQZ шостран-1шх источников. Рабсга содергкт 60 яабляц, 15 рисушгов.

Объекта и шторл исследования» Функциональное сосгоянш спс-тощюй, регионарной гешдпна^ш!, кислородного х'ошосжаза исследовано. у 776 больных сг?хор;гш диабетом, находившихся в основной на стационарной лочонип в двабэтологическои отделении Киевского ШИ эндокринологии и о&вна хещзст в пзраод с 1978 по 1988 годы. Результаты

исследований сравнивались с соответствующими показателям 10О здоропн" лиц.

С цзлью рашош": поставленных задач приметки современные методы диаг!<со":-икн:для иэчс знпй сердечно-сосудистой систега - тетраполяр-ная r 'Ография,капил! .роскопля,пальцевая плетизмография,окклвэионная вэногн.чя плзтизмогт' -ряя .ультразвуковое исслодование сосудов; нару-ше1'и:1 кислородного гоуюстаоа - спирография,полярография,оксимоно-штрил,определение газея крови и кислотно-основное равновесие (КОР); радисшегуиологнчесдае исследование уровней гормонов:паратгориона, тнрс гальцнтонппа.вазэаресснна.простагландииов (Ej.Eg.Pg«-) .Исследо-Ee:.¡rjsí проведены е кзходическиы усовериенствованием. Использованы функциональные. пробы:кислородная,ишэмическая,веяоэргомзтрическая, эдзетростицуляция шзд гоязней,воздействие на биологически активные точки гзлиИ-нэоновым лазером.

Регистрация указанных показателей осуществлялась на слэдущэй аппаратуре: рзограф FHT2 - 02 (регистрировали показатели системной гемодинаьппот п пульсовой кровоток по штодика Пушкаря D.T., 1977), паяьцезая шгатиакографическая приставка к 4-какалъноиу электрокардиографу фирмы "Элема-Шонандер", окклпзнониый плетизмограф (ГДР,по усовершенствованной нами методике На. океЦ^1974), ультразвуковой аппарат (фдвориютр - 810,США), кагоглляроскоп МБС-1, полярограф IP -7 (ЧСР, по усовершенствованной методике Иванова Л.И.,1979), оксклЮнитор фирш "He¿fí^e" (ФРГ), спирограф СГ-1М, взлоэргомзтр фирмы "Элема-Шонандер", газоанализатор - Корнинг -166 (ОМ). Содержание гормонов в крови определяли с использованием коммерческих наборов, произведенных фирмами ДРГ.США.^'Лег гсаЬ'ела^ (Франция),-Jlaíc?inciwcLt (фрг).

Результаты исследований обработаны методом вариационной статистики (Каминский Л.С.,1964). Для оценки связи кзжду средними во-

личинами гормона:» отдельныда показателями состояния сосудов вычислялся косфф^т.юнт линейной яорраляцаи (2 ).

РЕЗИЯ/Ши ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБШДЕНЯЕ .Рвмодшамкчзс;;',;е показатели а области нижних конечностей били исследованы у 225 болышх сахарным дкаботоы (Щ) в возрасте от 30 до 7Ь лзт.Срзди обслэдовашшх цуясчин было 1М,жоН1цкн-92. Длительность заболевания колебалась от I года до £5 лот.Инсулин-зависишы диабетом страдали 116 обслздованных, 109 - инсулишюза-ш;ст.ам.У 38$ больны:: д::й;'носткрова:;л ИБС к периодическое повышение артериального давления атороскл;ротнчо ского генэаа.Исслодоашшэ проводилось прзк?лучзс-гюнко в стащш;арных условиях в состоянии суб - гаи кошзкеации сахарного диао'зта. Контрольнуа группу составили 40 здорошх лиц.

Анализ величин показателей,полученных в результата коышкшс-ного исследования основных физиологических параметров,характерп -зукхцше состояние гемодшаюгеоского статуса в изучаемом регионе , проведен с учетом стадии облитернрукцзго атеросклероза по классификации ГапЬаС п £ (1968) к модификации Шаликова А.А.н Дряка Н.О. 11981 )„основанной па кяшячоской характеристике.

Пря сопоставлении с клинкчсскш^з даншш установлено,что ебл-ггерарущий атеросклероз (ОД) нижних кошчшстей встрзчаатся чэлр у иудти (6252) ,начаная с 40 лат ц рзвко прогрессируя п 50-60 лст.ОА еуяеляотся уяо при незначительной длительности 0Д,значи -тельно учащаясь иосде 10 лот заболевания.

Па данным ультразвукового исследования сосудов (перодняя и задняя бодьсзбзрцосая.дагнталы.'ая артерии) у 12,4$ обслздавашшх больных сахарным диабетом наблюдалась асишотряя рэгионарного систолического давлэнйя (РОД) на двух конечностях.При 1-ой,

компенсированной,стации нарушения кровообращения у больных с ОА сосудов нижних конечностей на фона полиморфных жалоб (боли,судороги, зябкость,парестезии.утомляемость ) обнаруживали пс лиенич величин РСД во всех трёх сосудах по сравнения с таковыми у здоровых лиц и у больных СД с вазомоторными изменениями (ЕМ).У больных со 11-ой, еубкошенсированной стадией при появлении перемежающейся хромоты РСД снижалось в среднем на 10-25%,при 111-й (декомпенсированной) -на 28 - 35!?,и 1У-ой стадии (стадия гангрены) - на .40-50£.Лри расчете показателей .'индекса резидуального давления и показателя растяжимости сосудов выявлено их нарастаодае снижение по море програсскропа-ния стадии недостаточности регионарного кровообращения (рис.1 ).

Таким образом,измэряя регионарное систолическое давление ка больной конечности в больегберцовых артериях ультразвуковым методом, отмэтшш 2 фагы в динамике величин артериального давления при пос -тепзнной ошеляз'ия артории:локальной гипортензии и локальной гипотен-зии.Виеокое регионарное систолическоэ довленш, наблюдаемое при пер -еых стадиях облитерации,рассматривается наш наряду с другими ис -следователями (Канккн Н.Б.,17?2;Ллаксеев Л.Л.,1971 ),как кошен -саторнап реакция , направленная на преодоление пошшзнного con -ротивлония сосудов нижележащих отделов,сохранение величины притока крови на необходимом уровне и поддержание кровообращения в состо -янии компенсации. Характергщм количественным признаком недоста -точности кровообращения,наряду с возникновение« вначале пзреиэ -жающейся хромоты, а затем боле!} в покое, является различной стопе -ни выраженности снижение вэличшш РСД и производных от неё иня.ексоо резидуального давления,показателя растяжимости сосудов. В условиях дополнительной пиемии и создания эффзкта реактивной гшерзютт при

РисЛ Величины гомодинамических показателей по данным УЗИ и ОКШ у больных сахарным диабетом в зависимости от типа сосудистых изменений (ВМ и ОА) и стадии облитерирующего атеросклероза (1-4).Рсд - регионарное систолическое давление,1Рз-ин-декс резидуалыюго давления,РГ-реактивная гипзремия;хх--Р< 0,05,ххх - Р< 0,001.

П-стадии ОЛ прироста РОД на наблюдается, а при Ш-1У стадиях - РСД снижается. Снижение АД при физической нагрузке и реактивной гиперемии по сравнению с исходной величиной Смлинъи И.А, (I 75) наблюдал также ул-о при П стадии облитерирукг,зго атеросклероза у больных без ОД. С Сете п.1 (1934), изучая различные диагностические кэтоды я гс->~ '.'одинампгескиз показатели при окклвэионных заболеваниях артерий шсанпс конечностей, указывает, что наиболее важным скнптомам является снижение кровяного давления, которое вызывается рядом осщитных механизмов (вазодилатация, открытке коллатеральных сосудов, пош~ сенная экскроция кислорода из артериальной крови).

Так как, при СД ОА часто сочетается с ютроангноютиоЛ, то признаки артериальной недостаточности появляются ранызо, процесс протекает тяжелее я у 18-34,? бодышх становится но обводимой ашуга-ция конечностей ( ,1374).

Оценивая состояние капиллярного русла ютодом капилляроскопии, установили, что если у больных СД с вазомоторными нарушсния!гл сосудов преобладали уморэшшо наруезгая структур! п функции капилляров (И стадия), то у больных СД с ОА нижних конечностей - шраизшкз структурные нарушения капилляров и взтпшиэ их функция (вне- и внугрисосудисигз), частота которых упзягпяшдлесь с прогрзеетроп&нтзм нэдостаточности кровообращения. Так, Ш стадия капилляропатаи у бальных со II стадизй ОА встречалась у 20 пэ 50 болыаях, с И стадной ОА - у 15 из 40, и при 1У - у 21 из 36 чэловзк.

Устаиовлонкоэ частое отсутствие параллелизма в степени п гыра-г.ошости пзшнзний в сосудах различного. калибра 1:о~от обуславливать при одной и той яэ стадии ОА шояик вопэчиостой разлнчггуо клкипчзс-куи картшгу, пырапзикость трафячэскях иаруЕЗикП, стпбггяьпасг!» пли прогрессировала недостаточности ргкопаргого крог'обр'З^апп-т.

При кзуташш артериальной с(уьои::ой сгоростп крзпо?о:та(СС11)

годом окклюзиоиной венозной плетизмографии у больных ОД с 1-1У стадиями облитерируицего атеросклероза нижних конечностей у 85$ обследованных чылвшш различные величины. При вазомоторных нарушениях СС!{ была сниженной» у лиц с ОА - увеличенной (рис.1).

Увеличение объемной скорости кровотока при облитерируюцих заболеваниях сосудов конечностей да, наряду с другими исследователями (Траковская Э.Д. ,1977), расценивали как результат компенсаторного ¿:2ханпз1.'л, в розультато сосудорасширяющего действия недоокислен-шх проектов обмана. В дальнейшем сопротивление увеличивается и низкое шрфузионное давление {его величину отражает регионарное систолическое давление) неспособно его преодолеть, кровь сбрасывается в венозное русло чорзз артерио-веиозшз анастомоза» в связи с чей OCtí остается высокой (Шшс Л.А. л соавт.,1980; ПратЬэи 0., 1980; ¿onoku Юск.011 соавт.,1983). Таким образом, по характеру изшкзний 0C3C баскровшы штодоы можно определить развитие патологических соустий, но прибегая к ангиографии.

Наибольшую достоверную информацию об артериальной статусе дает анализ дшашки реактивной гипэрзши во пракзни {L'Jnétrczna ,1980), Сшшнзм вазододятаториого аффекта сосудов спидзтольетвуат о сиказ-кил рзоорвшх созкодностой к наиболзо шрааэва при П-1У стадиях патологического процесса (Траковская д.Д. ,1977). Иапси^лльшй прирост сбхагз кровотока во врзьи реактивной гшхэраига является показателей развития коллатерального кровообращения (Силвньп П.Л.,1975).

При провадйшш наеггической проба для определения роаарвпого кровотока, основанного па возникновении вазодиллтации в шсиезш:-43ciui,i саркод, у большинства больных СД выявила сшшзшя прироста ОСК н торгшдиость точения рзакцри раактивной гшзраылн, о чом свидетельствовало удлгнэвгэ вроьэнл прироста и китоисивности прироста üCK. Риакгрш но Зала свлагза с исходной величиной 0® (увели-

чгка или сгсскша), а завысила о* возраста н стадии недостаточнее— ти магистрального крогообращенвд при развитии ОА. Наряду с увеличением ОСК, у болышх с ОА (началыке 1-11 стадии) ка.. и при вазомоторных нарушениях определялось снижение базальной ОСК, что также можно расценивать пах кошзнсаторнуа реакцию, так как при замедлении кровотока увеличивается время контакта с тканями и более полно используется кислород протекающей крови (Чеботарев А.Ф. и со-авт.,1979). Возможность указанной гипотезы подтверждается данными шэиячэской проба, указывающей на сохранение резервного кровотока и хорошей сосудистой реактивности. Прирост ОСК в период реактивной гиперемии значительно превышал таковой у здоровых лиц. Объешая скорость кровотока увеличивалась в 6-15 раз{рис.1).

В дальнейшем при прогрзссировшми морфологических изменений сосудов (11-1У стадии) рзактивность сосудов снижалась и ОСК увеличивалась только' в 3-5 раз, а при 1У стадии - и 1,5-3 раза, что сопровождалось такжо замедлением нарастания ОСК в период реактивной гнпорзшш.

Выявленную диншляку прироста ОСК при ишемичвекой пробе расценивали как этагшость в формировании нарушений сосудистой реактивности. Наш выделено 3 стадия изменений сосудистой реактивности. Прп I стадии, компенсаторной, баэальная ОСК еннгзиа или увеличена, ее прирост в поститашгезскпй период значительно выше, чза у япц контрольной групхш. В последующем наблюдается ентс-лнпэ прироста ОСК, которое, постепенно прогрессируя (II-А стадия), достигает сов-сом пззначителышх цифр.

При ОА часто голзотся венозная гкпзрзггля. "с-тсз" кропи,. чгп г;-.. иткгаиу, сиш-йчо со етнгг-пгои лкпзШмЯ скорзс?!; ?тльт.-огл :• •• диффузного ср.;ОН!!Я ГО<П еЖ'ЦТСре ЦП Г.ЗЛШЭС Гугсг:::", ц г Р'::..)■-.' • , Спетой кроьп и х спогсС'с'гг-у::'? со к?;у •> - •;;*"

отдел ыикросоеудов через вртерис-сеиоасо с:ил*.с;ява. Чрзьзрная избитость расширенных век способствует иа^::;;:;» отгом из вену-лярного отдела микрососудов (Чикало ЕЛ'.* 1930).

Для выяснения роли веноош;: сосудеи г. (¡.оршроюшш гоыэоста-за кровообращения тшшх ко^чкос'лз;; у бссыаг.с ОД поучала ваноэиуз ёмкость (БЕ) и скорость оперта»:::»! е.;п СССБ) шяв::лп 2 этапа нарушения венозного тонуса сосудов: ¿то поежзниз и снзЕзние. У больных с вазомоторными нарушениями, а оик^е при.1-й стадиях недостаточности кровообращения ира облитзрлругкри атороскгорозз сосудов выявлено пре имущественио поваазикз ргл-идиостн стопок венозных сосудов, что сопровождалось сшкоиаи Ш и СОВ (БЕ соответственно, при ВН - 1,66±0,1 мл, I ст.- I,20-0,07 мл, Ист.- 1,14*0,07 мл, в контрольной группе 1,60*0,018 ни, Р /0,01; СОВ - 24,11*2,70, 20,82-1,55, 23,40*1,40 мл/100 мл тк. ьзя, в контрольной группо 27,77*1,73 ш/100 ыд тк. мин, Р ¿0,01). При И-1У стадиях, артериальной недостаточности наряду с укэниззшхш величин ВЕ и СОВ (ВЕ при Ш ст.- 0,93-0,23 мл, 1У ст.- 1,19*0,12 ш; СОВ - 22,00*1,55; 23,04*1,80 ыл/ЮО ш т:г.ш;н), обнаружено их 'увеличение (ВЕ - 3,21* 0,16 мл; 3,77*0,15 мл; СОВ -- 50,0*3,54; 50,7*1,66 кл/ЮО кл тк. кии), свидетельствующее о сшкешй: эластичности (сократимости и растяшшости) венозных сосудов. Уесличониэ ВЕ и СОВ Костенко И.Г. (1979) наблюдала при венозном расширении вен.

На основании получоншх дашшх можно предположить о первоначальном повыгани:! тонуса взноз.чих сосудов, нарушении их эластичности, чхо приводит :: сшкоппа растяжимости н сократимости стенок ве-иэок"•; сосгч'-ч. (Е^.'ЛЗ уузиьааэтсл), Б последующем нарушение элаети-т;:..,.... г:;' -.. \;с;;руот а результате нарастающего флебосклерозь,

. /:с, : слой, наступает атония, варикозное расширение

г:; згся увеличении ЕЕ г. СОВ. Полученные данные со-

атами, получениями Рудоъским (1980) и другк-

- 19 »

СОПУТС^ГУ^ЗО ПСТТЛ :.;ПГ5 пзр'ктуру'и фунщш вен усугубляет игруезняя !гг";;:;обрг'г'!:' с изменениями в «атпетралышх

п рзокерш'!::: сосуд

Топпн обр.гс«!:, П",:ГГ1 к::*;зт я:'44'врэ1щиалыю-лкйгиос'£ичвскко

Д-э (К1С в |?окоо иоззю продколовктздьно опрз-

кздаггь егх:;:;'"! сосуд»/;1 труг.эияй. Проведение проба на реактив-яую гппэряглэ позволяз? етрпптъ состояние резервного кровотока, степень разшшм коягтяралмяго гровообращения.

сэлтяп! пуяьсогого кровотока (Ш{) в области голеней я стоя кзяедо:* тотр^поллрпся рзогрсфия показало более рапное и вы-ргшзюэ сшгаиша п еб.-гш-ш стоп. Так, ПК в области голеней укзньиаотся яри Ш сгрдпп ОА, п то зрэмя как на стопах его снижении ргнетрпроваяи уж при Егшопоторкнх нарушениях, что указывает на больвуп тафэриативгасть пзнзизний изучаемого показателя в области стон. Выявлено сдэду™~я прогрэссирукдев сюжонио ПК: а области годят: И стадия - па 31Г5, IV - 6Л%, в области стоп - при I стадии на 263, 11 - на 36$, И - на 73%, при 1У - на 80£. При вазомоторных наруизниях ПК снижается на 29$. Таким образоы, его снижение при 1-П стадиях идентично ушиыкзннв при вазомоторных нарушениях, что ейдкю, связано с разпитизм коллаторальгеяе сосудов, поддоретгааящнх кровоток на достаточной уровно, которые в дальиэпгэи тагсгз совла-кеэтся в процесс облаторацпи. Волоэ показательный являзтея еэзпчи-на пульсопого кровотока а области стопы, которая начинает кзкзнять-ся еу™остпз?п:о уже при вазомоторных наруезниях и постепенно прогрэс-с!грузг еэ с&'пкшие при послодушп" стадиях равютш» ОА.

На оскояпшга пзучвшя состояг?вя ерторпол, пап элгакзега р?зке-

5ПЕН0Й СОС?Л'"С?ОЙ С1ГС7Г>ПЧ, ¡:а?(ЗП£Я форггтрусг ССЯГГ!-

."оку^ г .-■:•!'? л-;"-" ""-з г-з-

гпч:;оа тгтгк - -поиинг?. . ■•";?,•?« (¡ох:-~~г<1':т- г^-';--

тсрнкми изменениями магистральных сосудов и 0А X стадия регистрируется увеличение объёма пульсовой волны (Ус) (при ГШ - 4,93+ 0,30 мл3, при I сг. - 5,44+0,22 мы3, у здоровых лиц - 3,58+0,35 мм3). У больных с. И-1У стадиями ОА выявлено боло о частое снимание Ув (1Я ст.- 2,64+0,19 ш3; 1У - 1,57+0,23 ш3, Р ¿0,001). Прогрессирующее снижение Ув сочетается при П-1У стадиях ОА с удлинэниак времени наполнения аргериол (0,166+0,006 - 0,269+0,024 с, в норне -0,155+0,004 с, Р /0,001) и увеличенизм показателя периферического сопротивления (0,310+0,005 - 0,450+0,006 отн.ед., у здоровых лиц -0,290+0,002 отн.ед., Р/0,05), что является также характерным для нарушения эластичности арториол. Подтверждением сказанного является также снижение вазодилятаторного эффекта на шемичзской пробе в 3-4 раза (у здоровых лиц Ув увеличивался на 260$, у больных с ОА на 60-7СЙ). Наблюдалось удлинение времени начала раакции максимальной гиперемии и восстановительного периода.

Та..им образом, наряду с поражением крупных сосудов и капилляров у больных сахарный диабетом также выявляются изменения со стороны артерисл, которые вначале являются результатом нарупения нэрв-ной регуляции 'сосудов, а в дальнойшом носят структуршй характер.

Использоваш:а прикзкзипого коыалокса исследования функционального состояния сосудов ниглнх кокзчностей позволило разработать д«-агкостичосккз критерия, опродоляицкэ стадию недостаточности про-'¿эобрг.з'знпя ижнлх г.ог.зчиоотой, вид ^гаро-макг-оаигпог."-.-

аса:'-:! илруц -,;г,г.ч л^зе

глогуа'Уь ыьсоаа'и ;; игмяити-.с:: |;ла

".ззэи'оукы в:ща „ит и сирододопли 'грудоспособностл болышх ¡ел -.рачебий-трудо^ой экспертизе.

По со саг/лики:,: представлениям одним из важных п ранних приз-

каков нарушений микроциркуляции и транскапиллярного обмана является И31ЭН0Ш13 кислородного гокэостаза (Казначеев В.П.,1975? Цагоме -дова Т.Н.,1981). Изучение кислородообеспечения тканей отособствует выявлении степени и глубины нарушений микроциркулнции.Изучая уровень напряжения кислорода в подкояной клетчатке голени котодои полярографии и в коке с покощьо оксимонитора у 298 больных СД,установили,что уровень напряжения кислорода в подкожной клетчатка подвержен значительный колебаниям,что,по-видимоцу,зависит от взаимоотношений между доставкой,скоростьо диффузии и уровнем потребления кислорода.

По деиншд полярография р0£ а подкожной клетчатке голени не отличалось от величин контрольной группы у 9& обследованных,было спи -яошсым у 58% бодьных ОД и ргэяйчетшш - у ЗЗЗ.При- проведения функ -циональных проб(кислородкап,ккемичоская ) выявили изменения утнли -зации и транспорта Од у 93,обследованиях.Процессы оксигенации были не наруиекы'у 16% болыгнх ^оложо 40 лот н у - старта 40 лет.При кислородно» пробе било выявлено 3 типа рэакций:положитель -пая (у 89& )¡нулевая ( у в,®? ) и отрицательная (у 2,555 ),расцениваемые как парадоксальные .

Возникновение парадоксальных реакций исследователи ( Березов -сппй В.А. и ссавт.,1967) объясняют тем,что увеличивающееся парчи альноэ давление О-з в крови может способствовать спазглу термииаль -ных сосудов,ухудтоя кислородное снаб.танке.

Изменения рО^ при пробах у 27,8% большх СД ( у 17,6$ - коло -кэ 40 лат и у 10/? - старсэ 40 Лег ) выражались в повышении спорости л уровня утилизации кислорода,Это подтверждалось увеличением величии прироста или стышия р02 на 1,2,10 минутах проо. Ускоренными были процессы утилизации доставлзшюго кислорода , что герпфнци ровалось увеличением показателей теша снижения у рог.;; л р0? до

2,10+0.14 кПа/мин, у здоровых лиц 0,70+0,03к11а/ыш,р/0»001). Степень выраженности была значительная у большх стараз 40 нот. Модно предположить, что усоличонш потребления 02 ткошши больных СД происходит из-за Накопления в организма надоокисленнах продуктов обмена (кетоновых мл), характерных для штаболичаских процассов у болышх С!Д, требующих напряжения окисянтелыю-Еосстодавиталыых систем. Данного мнения придерживается и К.Д.Трутнэва н сосрт.(297?).

У большинства больных было шяилоно различной степени вырагои-ности снижение процессов утилизации и транспорта кислорода при пробах. Это послужило основанном для выделения 3 степеней гипоксии. За основу взяты величины и теш снижения или повышения pOg на It2, 10 ¿«нутах функциональных нагрузок (рис.2).

Прк кислородной пробе прирост рО^ начинался позжз (удлинялся ЛИ) к с меньшей интенсивностью, чаи у лиц контрольной группы (теш скивенил pOg поело окончания ингаляции у больных, СД шлогю 40 jist: прк I ст.- 0,54+0,06 кПа/адн, П ст.-0,47+0,04 eíIü/мщ;, Ш ст. - 0,16*0,09 хПа/юш; у больных старое 40 лет: при I ст.-0,50+0,05 кПа/мип, при П ст.-0,30+0,08 кЯа/mi, Ш ст.- 0,11+0,05 кПа/шн; в контрольной группа 0,70+0,14 idla/tsm; P¿0,05), что указывало ка кислородную задолженность, связанную с нарушнивы транспорта в изучаемом регионе. После прекращения Og ингаляции утилизация доставленного кислорода начиналась позке, чем у здоровых лиц CMI удлинял» ся).

При пропадании ишеыачэской пробы наблюдалась такая ко ааконо-шраость как и при кислородной нг.груэко. У о'ольшшствй большх констатировано укаиыгониэ урокгя енпготи; р>--> па 1,2,10 usajyrox

laseh«! в 2-8 píw! (ь:.с.2). Уь-.знышся тл;;,-.: показатель vuiaia сшгпо-:•••>; г- :-:.¿tctu Су d«« до i..-5: при Í с?.- 2,S0+Q,lí>

rikv/i- д. Г' ?. лир,15 lák/eu, Ш с;: .<- :í„<13¿0,10 ai;/жщ у

I 2 10

Рис.2. Динамика рС^ на пробах (I, 2, 10 минуты) при различных степенях гипоксии (I, II, Ш) у больных СД старше 40 лет. 11 - контрольная группа; (->:"] ,б - ишемическая проба; Г"~1 ,а - кислородная проба; х - Р / 0,05; хх - Р £ 0,01; ххзс С 0,001.

бслькш: старта 40 лег: при I ст.- 3,00+0,30 ¡¡Ы^и П - I »70+0,55 кПа/глш, Е - 0,89+0,09 кПдЛзш; у здоровых л;щ 3,76+0,14 кПа/шн; Р/_0, Г^) ц удлинялся латонтнпр. пзрнод езшзення р0£, что отражало сиаминэ интенсивности поглощения кислорода ткань». Посла прзкрглр-шя восстановление р0£ в ткани начиналось позео (удлинялся

ШШ), сшкался тога восстановления исходного уровня рО^, что указывало на нарушение капиллярного кровообращения в тканях.

Состоял;» иислородсобеснечошш тканой поучали тысэ у родственников больных сахарным диабетом (30 человек), у лиц с впзрагз выявленным сахарнш диабетом (28 больных) и у длнтельноболзючих диабзтоы в состоаигл компенсации СД.

Шюлородообоспетанио бшо на нарусоно у 8 на 30 родствзнииков больных СД и у 2 болышх с зшрвыа шшикишыи СД. У остальных обследованных наблюдалось ускоренно или ааюдлаша транспорта и утилизации кислорода при пробах, соотвэтствущио во 2-оы случаэ 1-11 сто-паняы гипоксии. Преобладавшим было стаонна рО^ и подкожной клот-чатко голени и цолоантельная реакция па ингаляцию 100$ кислорода. В груша родствэшшков при шэшчзской оробо обнарузпвалксь болео шрагэшкэ карувзнш утплязацпп кислорода (чацо встречалась 2-я степзнь гшоксиы), Определялось аптивкзацня процоссов транспорта и утилизация кислорода в период компенсации СД по сравнзпнз с состоянием дококпзнсацш. Однако нормализация не наступала.

ОбнаруаанЕЭ каруизшй Енслородсобеспочонпя тканзй у родственников больных СД с нормальный глзкозо-толорантша тостом наряду с длытольноболевциыя СД, с такзке отсутствие норагалпзацпн утилизации и транспорта кислорода при костзисацин СД указывают на то, что глтабояпчгекпэ нзконзнзи отятоцага: нарушенный кислородная гоизо-стао, а являхтсл ого первопричиной.

Кдрлду с вз^гилага вяслорэдоэбасшч.пгл; а водкехной клатчат-

пу голэнп у бодышх СД выявлены нарушения кинетики кислорода и в :*•.::• >, Так, о гола голени обнаружено снгаенпе бааольпого -irc pOg {l¿Qincuiancou&) на 26-35$. Определялся прирост величины рО^ прп ортостззе на 13-25$ в отлична от здоровых лиц, у которых pOg в сер-закальном положении по изгонялось. Полученная реакция г.*ог.от бить связана с пемзненлом пзрфуенонного давления кровп на сосуд ( з езязя с нпрувтонизи ?:еханизнов рэгуляцпи тонуса сосудов), увеличением кзеткего кровотока я pOg в капиллярной крови коап (Сияиньи H.A. 1975; Кобулия В.Г. ii соавт.,1984).

Прп провздены функциональных нагрузок в кожа регистрировались пз!лзизиня pOg,аналогичное нзнзнониям в подкогной клетчатке, рзгист-papyoi3,'e гатодон полярографии. Степень пыраяенности обнаругенкнх нарупгзнлй била связана с возрастом п состоянпеи кошенсацпи СД. У болышх стзрге 40 лот показателя бшгп пелгзпзш в больсей степзнп, в период компенсации СД регистрировалась актавацяя утялкзацпп ппелорода.

Сспоставяэнзе данных, получешых пзтодои окспеттрпи, с дсн-ишя полярография шявшга большая уровень сгакения pOg в подкоя-ноП клетчатке голсия, чей в core. Однако ослп п области поэд пот-рзбяеипе кислорода было увеличенной, то а подвозной клетчатке, по дагашм 1шэ1шчзс20й пробы, откечалось сшсенне скорости потреблена! кислорода у большшетса обслодосилшх. Полученше дагаетэ ука-онвгаэт на разгай уровень кислородного обюнз. в раэшх участках • тканей у одного п того го больпого.

Известно, что d результате гпяокеип наступазт переход к анаэробному обггзну вз-деств с развитием епзргетяческой недостаточности и нарушений сб:лша пог^ств в клототагет юкбранех ( a i i b te ¿а, 1973). DeoinittaOT расстроЯстза грофяяя тканей л десгрукгпвннэ пгыдкоизя, г.оддгщг.еся обрг.'лчи'у paennni (Рябсз D,3.9IS72). В хгеора-

туре июотся указания на то, что никроашврнэш сосудов глазного дна возникают в результате длительной гипоксии сотчаткн 8

1972).

Подтвержденной сказанноцу является шяшсзнккз ивдаиаиял кис-лородообесдачония тканой нижних коизчностой у больншс сахарши диабетом и допоидкш некробиозом кош;. соотвотсгвуициз П-Ш степени тканевой гипоксии (рО^ колебалось в прздэлш; 2,06 - 4,25 кПа9 р&е-няясь в срзднэи 2,61+0,36 кПа; Ш1 - 69,0±13,0 с; ЛПП - 38,0-5,Ос; теш сникения р02 - 2,12+0,13 кПа/шн; .теш прироста р02 - 0,35+ 0,14 кИа/нин; в контрольной группе соответственно: 7,58+0,16 кПа| I7.0f0.60 с; 24,0+3,0 с-, 3,76+0,06 гЛа/ыин} 0,75+0.08 кПа/кш} Р,Р1,Р2,Р3,Р4/0,05. В то ко врэия изганвния со сторош сосудов хек терминального, так и шгистрольного тшов были незиашгееяыа-ш шш уиэреншш.

Проводилось одновременное изучение функционального состояния капиллярного русла иатодои капилляроскопии и кислородтЬобалсагса в коже и лодкюшой клетчатке голвип.

На основании данных капилляроскопии иояно полагать, что обнаружение вначале изненэния капилляров, свидетельствует о пэрзст-ройке шкроцяркуяяторного русла, идащее явно кошонсаторнкй характер (удлинение капиллярных петель, увеличение их количества, эа-шдлеше кровотока). Дальнейшее углубление нарушений структуры капилляров и их функции (укорочение капиллярных петель, вазоконстрпк-цпя, атошш, нарушение проницаемости н кровотока) способствуют нарушению обиэна на уровно терминального сосудистого звана мэзду циркулирующей средой и лакунарнш пространством. Создаются условия для нарушения диффузии газов крови и развития циркуляторной гипоксии.

Выявили, что степень нарушении кислородообеспечения тканзй

сказана. а гггражлшостыо капиллярных изменений. Лзшбольпзе снкжонне »дальнего рО^, утилизации и транспорта кислорода наблюдали у боль-г:х ПД с вырзлзшшмя капнлляроскоплчоскпки изгоконияш.

Одной из пэршх предпосылок для осуществления тканевого дыха» г::!л явлпатсл нор-лолымл деятельность легких, оценка которой рзгчяиэуэтся с помощью показателей внгпшего днхадая.

Установили, что а группе родствзшшков нзучаэшэ показатели (ПО,, ШД, Ш, ¿ШЕЛ» Ш, РД, из отличались от величин конт-

рольной грушш, у больных с впорвш шявлокным СД ск1п7ллся коэф|и-цпент использоеш!.-л кислорода (КиО£ - 20+2$, у здоровых лиц 40+ 3^,Р/0,05). В то се время, у длителькоболещкх СД шяззлзпо снкгз-ш:о <5ЖЛ (61+ЗЯ, в контрольной группе 75+5£, Р/0,05), РД (74±3%, у здорошх лиц 85+5$,Р/0,05), КкО,, (28+4$, у здоровых лпц 40+5$, Р/_0,05), что, по-видимо^, связано с усе более снрагзнньпл! сбкэя-нарушэнита и ивмзкэниями в тканях п сосудах легких. При сопоставления показатзлзй вкзпкзго дцханпя о дашйпа по-лярогрз$ш1. установили пзкэкзние функции вношгаго дыхаппя у большее только со П-Ш степеням! тканевой гипоксии, у которых набетдали ■ увеличение потребления кислорода, стгазшю Ф2КЛ, РД п КеО^. Такин образом, СНГОГ.8НИЭ функции внесшего дыхания пожат усугублять нарушение кислородообеспэчения тканей.

В результате определения рО^ в артериальной (капиллярной) и ггнозной крови, еыявлвно наличие артериальной и венозной гипоксе-у больных обо!к возрастных групп независимо от состояния компенсации СД (рО^. - 10,70+0,48 и 9,86*0,28 кПа; рО^ - 3,64+0,33 - 3,57+0,21 кИа; у здоровых лиц,соотпзтствзга!о 12,50+0,15 и 5,59+ ■'ЛЛкПа; Р и /0,05).

Т"К!?н образом, лля болытах сохлргш д"сбзтон характерная • -лезх ггпокеотэскоЛ, тк"—;гой и цпряуляторлой ггиокст.

- 28 -

Уровень рОд в тканях шляется одгаш из регуляторов периферической гемодинамики. Дефицит кислорода иестно снижает вегбудшость гладких шлщ сосудистой стенки, уменьшая чувствительность в вффо-рентнш симпатический посылкш. Уаудиетш снабжения ткани Од вызывает расслабление гладкой шзщи (вазодилятация), и наоборот, повышенное поступление кислорода в ткани приводит с сокрещеш® ыышц реэистивных сосудов (вазоконстриедия). &ги аффекты являются ваянный факторам!, опредедящиии состояние активной я реактивной гиперемии, и ысгут играть определенную роль в процессе ауторегу-ляции кровотока (Гуревнч И.И. и соавт.,1972; Бсрэтейн С.А. и соавт.,1964; Иванов Л.И. в соаа?.,1980-,Сокец ,1931} ВоиРс1,1931; Дбоисон П.,1982).

Анализируя реакции артериод на ннгааяцга сислорода. (100^), у большинства обследованных констатировал!,как и у яиц вштрсяь-иой группы,вазоконстрииторккй аффект. Вырааеклость вазоЕоастрпк-цин не била связана с исходным состоянием артсриол и состоянием компенсации СД. Цульсовой обвей (Ув) артериол у болышх с д@вш-пенсацкей СД уиеньиался на 33+65?, с поипенсациеЯ - на 45+3& (в -контрольной группе - на 55+4£). Начало в восстановление реакций ьаблвдалось позео. У отдельных лиц регистрировали увеличение Ув на 70$.

Ташш образш, у больных СД выявлена торпвдюсть ответных сосудистых реакций на действие 100% кислорода и у отдельных лиц -■извращенность.

Йр'й ипекичсской пробе, в условиях дефицита в ткани, регистрировали увеличение пульсовой волны на 152^, в то врекп- как в контрольной группе на 260£. Величина реакции ие связана с исходной величиной Ув и состоянием компенсации СД. Наблрдаяи удлинение

со'слтчгозэтольного периода.

Выявленный характер реакции указывает на уменьшение саооциля-таторного аффекта в связи со снижением резервного объема сосудов.

При нзучоиия резервных возможностей кардиороспираторной сис-тзга н K;wnoR03!,o>,o гошостаза е условиях физической нагрузки с помощью ri'ju.o.-rto:'":' велеэргомвтрии у 76$ больных СД была выявлена высокая физическая работоспособность, у остальных 22% обследованных - снижение толерантности к фиэичзской нагрузке. Порогорая нагрузка у последних соответствовала 35-501 ДЙЖ. У 50% больных СД молока 40 лбт и у. - старше 40 лот наблюдали неадекватный (увеличенный) прирост систолического н диастоличоского артериального давления (САД и ДАД), двойного произведения (ДП). У больных СД молота 40 лат: ДАД - 95,0±1,80; САД - 74,0-1,90; ДЛ - 193,0^3,ВО мм рт.ст.; в контрольно» группа - 78,0Î2,ВО; 54,0*2,10; Г6Я,0±5,90 ш рт.ст:$ у болышх старшэ 40 лет - соответственно, 91,0-2,60; 71,Oi •2,40; 164,0*3,40 ил рт.ст.; а контрольной группа - 85,0Î3,60; 45,0 *3,40; 152,0±2,90 ил рт;ст.; PjPpPg /0,01, что исслодсбптэлягя» раецэштоаэтея как гппйртонгдпекпй тт рэакции п указывая* на пээно-номгсэ йункцнониросгнкэ у болышх СД сэрдачпо-сссуднстой. систзгл в розультат0 нарушения вэгзтатяпной ргуляцяп при сохранности ко-ронярнэго л согсратнтзльного рэсорза езрдца. Изацзкватная реакция яри фпзпчзской нагрузка определялась у лиц с избыточным пара- или

рлотог1 h coctofffi.îk из . -'с.-нйп сл.

Показатель экоиотг-люан работы в обо кг возрастных группах при дчкоглпнепмим СД б<л noevu'iMwi t у вольных 40 ч*т -

- 30 -

0,06, старае 40 жат - 1,36*0,04, при норие - 1,1040,04 п 0, 0,06 шз/кГи, Р.Р^О.ОП, что указпбзло на увежж-шш рхсходг, кислорода при выполнении работ*» в 1кШ» больгуп снергеекковгь в условиях высоких иетоболнческш: иогроСпостей.

Регистрируя р0^ чрззкс&ыш це>годоа, обиаругзрлг .у больпн,: ыолоае .40 лет его незначительна криросг, как у аиц коглрольной группы (на 8-10$), и только на пороговой нагрузке, У бодыал:' старше 40 лет наблюдали вначителыой (26^) прирост р0^ у^с после I нагрузки, который оставался увеличенным на протяжении вес:; 4 нагрузок и £0 кинут восстановительного периода. Наблодаси&й дииеаикй <ср0£ оярэделяяась как в компенсации, «ак и при докац-пенсации СД.

При анализе величины р0^ в подкоеной клетчатке голени до н после БЕГ зарегистрировано 2 типа реакций. У 60$ больных отмечалось увеличение р0£ как и у лиц контрольной группы, однеко, выра-кеьное в большей степени, что монет быть связано с большая! потребностями в кислороде работающих ыышц в связи с карувенныа катаболизмом в исходном состоянии в условиях покоя. Данный факт ыо<-ает указывать на сохранившиеся конденсаторные возможности систеы кровообращения и кислородного обмена. У 20£ больных, ча^е в состоянии декомпенсации сахарного диабета, отсутствовало адекзатное увеличение кровотока, страдала доставка кислорода. Потребность в кислороде превышала снабжение, что приводило к появления признаков П2ремег.аг>;цейсд хромоты, снижению температуры коей и рО^ в тканях, усталости в нижних конечностях, побледненнэ кокиых покровов.

Как указывает исследователи, если при физической нагрузке воаникает дезадаптация систем транспорта кислорода с ца^^л:;;. -ми его утилизации в тканях, вклзчавтея коипенсатоогше кс.-.^..,

о-глгл хоторыз лзляэтся сдвиг КОР в сторону ацидоза с увеличе-:г! 'Л ог™епл?н:ш 02 оксиШ (Поизранцов В.П., Мейчук Ю.Ю.,1982; СЪузз I¿пС и соазт., 1975).

В лета исследованиях при ЙН в обеих возрастных группах определялось снютние рСО^, НСО^, ВЕ более выраженное в ертери-ол:;Гр:1 1С7/ОВП, что позволило удерживать рН в пределах нормальных печшнп п выполнять ФН. Однако у части больных (20$) при сочетанием нарушении транспорта 0^, згой реакции было недостаточно !! толерантность л Е'Н бала сниженной.

При изучении адаптивных реакций магистральных артериальных и венозных сосудов на физическую нагрузку, выявили снижение реактивности сосудов, что выражалось в уменьшении ваэодилятаторной реакции в процессе реактивной гиперемии, ее более позднее наступление. Следовательно, м<пно давать, что неадекватное увеличение кровотока, приводило к недостаточной доставке 02 к тааняи," что усугубляло кислородную недостаточность.

Такиа.образом, на основании коотлексного подхода в изучении кислородообеспеченмя у больных СД. установлено снижение оксигена-Ц!!и тканей у больппх с вперзыз внявленныа СД, у длительпоболесчиг и у лиц с повкпгт'Ш риском. Транспорт кислорода нарушается на различных этапах (легочная вентиляция, изменения гемодинамики, замедление транскалиллярпсй диффузии) и гипоксия носит системный, сиепанный характер.

Прогрессировать гипоксии по мерз увеличения длительности заболевания приводит к усугубления нарупений капиллярного кровооб-' рацення, т.п. уровень рО.> в тканях язляэтся одним ::з регуляторов периферической гемоднп-гклш!, нарушения метаболизма п сце больсе затрудняет трзнскалиллярнуп дкф^узшэ кислорода. Зормируется порочней круг.

- 32 -

Гипоксия тканей, в силу нарушения аэробного обмена веществ при ОД, может служить, таким образом, патогенетической основой разнообразных патологических процессов, наряду с метаболическими и гормональными изменениями, происходящая! у больных СД.

Диабетическая иикроангиопатия -- динамически цепной процесс со сыеной причинно-следственных отношений. С одной стороны микро-ангиопатия - результат нарушений кислородного гомеостаоа, а с другой - раннее их обнаружение, даке у родственников больных ОД, при отсутствии или незначительном нарушении обмена веществ дают основание предположить, что пусковым иеханизмои в развитии раннего атеросклероза наряду с другими молет быть повреждение ыикроцир-куляторного русла.

С целью выявления новых сторон патогенеза диабетических ел-гиопатий нами изучался базальный уровень горыонов, участвукцих в кальциевой обмене. Выявлено повышение базальных величин парат-гормона (53,0+4,0 нг/мл; у здоровых лиц - 38,20+3,Онг/шг-,Р^О,01), тиреокальцитонина (9,0+1,46; в контрольной группе - 6,83+1,15, Р/0,05), а такке линейная прямая корреляционная зависимость с рядом показателей IЬа.т.,У0,0ПС,Му,£н), характеризуюцих нарушение тонуса сосудов.

При определении базального уровня вазопрессина, обладающего мощным вазоконстрикторньм эффектом, установлено повышение его величин (38,50+4,15 нг/ыл, у здоровых лиц - 21,30+2,40 нг/мл,Р^0,02) и обратная линейная корреляционная связь с некоторыми гемодинами-ческими показателями (0ПС,1н,11К стопы), указывающими на нарушение тонуса резистивнкх сосудов, преимущественно у больше: СД старше

?'сга:.о»&еио енш.кние но-' и^.ния'илорных просаагландинов (11з'й • О.&чО,)?: иг/мл, 11Гц— 2,50+0,80 н>/мл,вростациклии - 180+Ь0пг/п;.,

у здоровых лиц соответственно: 2,26+0,19 нг/ил, 10,0+1,12 нг/мл, 468+146 нг/ил, P.Pj.P^ ¿0,05) и повышение Pg^-y больных старте 40 лет (0,450+0,110 нг/ил, у здоровых лиц - 0,210+0,080 нг/кл,р^0,05) оказывающего вазоконстрикторное действие. Обнарупена обратная корреляционная линейная связь с гемодинаимческими показателями (My, £н,ВЕ), подтверздащими нарушение тонуса сосудов рсэистшзного и ёмкостного звеньев.

Таким образом, обнаруженная корреляционная связь паратгормо-на, тиреокальцитонина, вазопрессина и простагландгаюв с изменением гемодинаиических и-жазателеЯ указывает на возможное участие указанных гормонов в формировании сосудистых нарушений у больных сахарным диабетом■наряду с другими гормональными и метаболическими сдвигами и открывает новые перспективы в определении тактики лечения больных.

Наряду с разработкой диагностических методов и изучением патогенетических механизмов диабетических ангиопатий и гкпоксий, цагшоо значение тлеет поис* терапевтических средств для их профи-лактнпи н лечения. •

Hai.ni проведено изучение эффективности и оценка возможностей применения в амбулаторных и стационарных условиях медикаментозных средств, регуляторов ткяневой оксигеноции (препараты фосфора, ге-napiffl), а танке ранее не применяемых физиотерапевтических способов воздействия на пропсобрс.'ценнс няглих конечностей при различных стадиях сосудистых изменения (облучение гелпй-иеоновш лазером, ЛГ-79 и ЛГН-1П, участков с трофическими нарушениями п биологически активных точек; воздействие на кеецы голеней импульсными токами низкой частоты с помощьа нервно-мкшечного электростимулятора нас-1).

Анализ результатов лечения микроциркуля?орных нарушений наз-

- 34 -

качением фосфорсодержащих препаратов (фосфрен, А1Ф) показал улучшение утилизации тканями. В то же время применение гепарина способствовало улучшении капиллярного кровообращения и в ыэнь-еей степени влияло на кислородный гокзостаз. Следовательно, моя-но предположить, что фосфорные соединения, как регуляторы тканевой океигелации, уменьшают проявления тканевой гипоксии, гепарин-циркулягордай. Отсьда возникает необходимость их одпойрэкзшюго применения.

Изучая эффективность ьзтода лазерной акупунктуры (аппарат ЛПЛ-1) у 64 больных СД с шисро- и ыакроангиопагияш (функциональная н органическая стадии), выявили после 10 сеансов отличные (у 30&), хорошие (у 40%) и удовлетворительные (у 30^) результаты лечения. Отличные результаты достигнуты у болыслх с вазомоторными изменениями сосудов, хорошнэ - у лиц с ЕМ изкзношцзл!, 1-11 стадиями 0Л, удовлетворительные - при Ш-1У стадиях 0Л и при сочетании иикро-ыакроангиопатий с полиневритом. Эффект был как непосредственно после курса лечения, так и в дальнэйезц, в отделзп-1ШО сроки он нарастал. Продолжительность зффокта 0,5 - I год, что указывает на необходимость проведения повторных курсов. Лазерная акупунктура обладает корригируючнм действием, оказывая влияние на рогионарккз гемодинашчоекпа показатели и показатели кнслородообеспечения. При выраженных трофических нарушениях, обусловленных недостаточностью кровообращения при облитерирующем атеросклерозе сосудов или сочетанием ОА.и изменением терминального сосудистого звена, резистентных к лйченкго, нами использовалось облучат» очага поражения ( 15-25 сеансов ) и биологически аг.гавннх точек ( 10 сеансов ). В результате яачения, в аг.булатор-ь :с или стационарных условиях, у всех больных ( 27 чзлоеок ) были достигнуты полопитолыше результаты: снижение или исчезновение

воспалительной реакции, отечности, активно наступала регенерация тканей при язвах при их полной заживлении или уменьшении в размеряя, значительно уменьшались боли, судороги, парестезии, зябкость. Наступала положительная динамика и со стороны 1-3 гемо-динаьтчеспих показателей. Полученная в целом динамика указывает па псдостаточнув продолжительность лазеротераши и необходимость повторных курсов. Применение лазеротерапии позволило сохранить части больным конечности, которым угрожала и предполагалась ампутация пальцев или'стопы.

Учитывая высс-уп эффективность лазерной агсулункгурн и лазерного облучения, быстроту проведения, безболезненность 5! асептич-ность, отсутствие побочных эффектов,можно рекомендовать её к при-ненештэ у детей, стариков, у больных с повышенной болевой чувствительностью, при всех типак сосудистых нарушений в амбулаторных и стационарных условиях кап самостоятельно, так и в сочетании с медикаментозной терапией.

Лазеротерапия такие использовалась впервые для лечения 70 больных СД с дипоидным некробиозом когм, резистентного к другим известным методам лечения. Наблюдались больные преимущественно со П-Ш стадиями некробиоза и длительность» заболевания до 3-6 лет. У большинства больных диабет был иксулинонезависимый, тяжелой формы. При использовании только лазерного облучения (у 30 больных) очага некробиоза кожный процесс разрешался частично: отмечено побледнение или уменьшение воспалительной инфильтрации, увладение узелков. Улучшался гемсдинамический статус и регистрировалась активация утилизации кислорода.

При воздействии лазером на очаги некробиоза и биологически . активные точки (¡¡}0 больных) через 2-3 сеанса прекращались судороги, через 5 сеансов уменьшались боли в икрах, а затем прекраща-

лась или исчезала зябкость в пальцах стоп. Полный регресс выявили у одной больной, хороший результат был достигнут у 15 человек, удовлетворительный - у 20 обследованных. Установлена более выраженная положительная динамика со стороны показателей регионарной гемодинамики и киелорсдообеспечения тканей. .В дедьнейшш у большинства больных курсы лечения повторялись через 3 или 612 месяцев и отличные результаты были достигнуты еще у 4 человек (полный регресс), у 8 - хорошие, у 12 больных результаты были удовлетворительные (продолжался регресс патологических изменений в коае медленно).

Лазерное воздействие имело такие пролонгированный эффект. В промежутках медду курсами наблздалась постепенная «едяегшая инволеция патологического процесса коги.

Проанализированные результаты использования комплексной лазеротерапии в амбулаторных условиях как самостоятельного погода лечения позволили выявить достаточную эффективность и рекомендовать его для применения в лечении липоидного некробиоза в поликлинических условиях.

Для повышения системного артериального давления, которое снижено у больных с ОЛ, И.А.Силиньш (1975) рекомендует,наряду с другими мероприятиями, сшшение венозного давления с помощью ходьбы, барокамеры, ритмической компрессии.

Нами в качестве физической нагрузки использовалась впервые у больных сахарным диабетом электростимуляция мышц голеней (ЭС) .В основе олектростимуляции лежало электрическое раздражение мышц синусоидальными модулированными токами низкой частоты. Сокращение мышц вызывает усиление кровоснабжения, сходное с рабочей гиперемией, что способствует активизации обменных процессов и

пластических бмоеинтетических процессов, оживлению нервной рецепции.

Под влиянием ЭС исчезали боли в тиних конечностях, парестезии, зябкость, ограничение подвижности в суставах. X оказывала корригирующее влияние на функциональное состояние сие темы кровообращения нижних конечностей, улучшала интенсивность утилизации кислорода в тканях. Выявлена высокая эффективность ЭС как при самостоятельном лечении, так к в. комплексе с медипаментозны-кя средствами. Улучаете наступало на 3-5 сеансе, постепенно нарастая. Продолжительность эффекта сохранялась от 0,5 до 2 лет и была связана с исходным статусом сосудов.

Изучение воздействия физиотерапевтических методов лечения (лазеротерапия, ЭС синусоидальными модулированными токами низкой частоты) позволило нам определить показания к их пршененгаэ.

ВЫВОДЫ

1. Комплексное инструментальное исследование функционального состояния сосудов нижних конечностей у больных с мартам диабетом позволило разработать диагностические критерии нарушений различных сосудистых звеньев при вазомоторных и атеросклеротических по-раяенпях сосудов, обосновать дифференцированное лечение (консервативное или оперативное) л осуществить префгиактаау арсгросспро-вания ангиопатий.

2. Величина регионарного систолического давления (РСД), определяемая .73И, при диабетических ангиопатиях нижних конечностей зависит от типа сосудистых изменений. При вазомоторных парупениях РСД не изменяется. Для I стадии облятерпруищего атеросклерозе характерно его увеличение, И-1У стадии - прогрессирующее еткений.

В условиях реактивной гиперемии РСД увеличивается (I стадия 0А), не изменяется (П стадия) или снижается (Ш-1У).

3. Назальная объемная скорость кровотока голени при вазоио-

- орных нарушениях снидается, при различных стадиях облитерируюце--.»о атеросклероза - увеличивается, являясь при I стадии кошхенса-;срной реакцией, при Е-1У - признакси артериального шунтирования гроеи.

4. Венозная окюшзионная плетизмография по величинам р-соор-'..ого кровотока и интенсивности прироста артериальной ОСС в пе-

•¿'-'.од реактивной гиперемии позволяет установить стадию нарушения опгудистой реактивности. При I стадии, прирост ОСК в 2-3 раза боль-ь с чем у лиц контрольной группы, при 2-3 стадиях ~ в 2-4 раза н^льше.

5. У больных сахарным диабетом наряду с изменением иагист-[игышх сосудов наблодается нарушение тонуса емкостных сосудов,

которого характерным является начальное снижение показателей венозной емкости и скорости опорожнения вен, а затеи их увеличе-!гй8 в результате развития фдебоеклероэа.

6. Развитие окклюзии сосудов у больных СД, вызванное обли-•ххрсгрупщкм атеросклерозом, сопровождается, по данным тетраполяр-наГ« реографии, прогрессирующим (при 1-1У стадиях) снижением велп-чка пульсового кровотока, которое регистрируется раньше в области ста;,:, что характеризует дистальннй тип поражения.

7. Нарушение эластичности и тонуса артериол, выявленное ые-тодзп вальцевой плетизмографии, проявляется вначале (I стадия ОА) уЕСА?1чением, а затем, снижением кровенаполнения артериол (Ш-1У «чади ОА), а такие снквением их реактивности, что определяется улагкзениеы их резервного объема при функциональных нагрузках.

в. Выявлена линейная корреляционная зависимость менду соч' с^лисм в крови больных СД базалькых уровней ПТГ и КТ, вааопрес-

. простагландинов Ер Е^, Ъ^ь , простациклина и гемодинами-

честпзд! показателем, характеризующими нарушение эластичности и

-уса сосудов, что указывает на возмсгшое участие гормонов в ■ . I 'мровзнии диабетических аигнопатий.

9. У больных СД н в группе риска выявлено изменение кисло-р--,~'1сто г ома о стаз а, которое заключалось в ускорении или замедлении утилизации и транспорта кислорода при спиленном или увеличен-ло'-! базально:? рО^ в тканях. Увеличенный базальныЯ рО^ регистиру-стея на фонз ускоряшой или незначительно снинеиной утилизации "пелорода в таш (I степень). При последущем замедлении утили-апчк! кислорода величина базального рО£ (П-Ш степень) сшпаотся.

'чснг/.-'О Д2Н1ШЗ тлеют значение для назначения дпфЖеренцировш!-пса тер2л;:н.

10. Степень нарушения кислородообеспвченпл тканс-П варьирует в рг.зных тпенях (попа, подкогнал клетчатка) и связана с вырплен-постк] "япнялярнш: изменений. Длительность заболевания и доконпен-епция СД усугубляют ткэиевуп гипоксию, но но явлпзтея ее перво-ирпчппо'х, так кап тканевая гипоксия обнаруживается б группе риска :п у больных с номпенслровгшнш сахарны.I диабетом.

11. Толерантность к ц-пзическсй нагрузке у больных СД зависит от уровня газообмена в легких, резервных возможностей сердечнососудистой системы и кислородообеспечекия тканей. Выявлены незко-номиоо функционирование сердечно-сосудистой системы в связи с нарушением вегетативной регуляции, больше энергозатраты при выполнении пороговой нагрузи»., прогрессировэние или возникновение нарушений кислородного гомеостаза, неадекватный кровоток.

12. Для коррекции нарупений кислородного гошостаза эффективным является использование фссфоррегулирущих препаратов (АТФ, фосфрен) и лекарственных средств, улучающих миироциркуляторнке изменения (гепарин, солкосернл, реополпглшеин).

13. Лазерная терапия (облучение гелий-нзонокии яазороц участков поражения и воздействие на EAT) является высокоэффективный способом лечения ангиопатий, а при выражонных трофических наруио-Ш1ях на почве микро&нгиопатип, осгооартропатки, дкабгтичаской стопы - катодом выбора в сравнении с другие! способа; дочония. Моеот применяться самостоятельно, в комплексе с мздикаконгоэныш средствами, амбулаторий, и стационара.

14. Электростщуляция шшц голонзй - новый эффективный кзтод лечения диабетических ангио- и полгашйропатгШ, сказывает корригирующее влияние на гемодинамику и кислородный гошостаз, шает использоваться самостоятельно, в комплекса с лекарсжванншш срэд-ствами, в амбулаторных, стационарных условиях и самостоятельно на доцу.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАНШХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Некоторые штаболичаскиа я сосудистые изигне mm у родственников больных сахарным диабетом //Пробл. эндокрин. -197?. -&I. -С.3-9 (соавт. Ефимов A.C., К&рабун П.М., Лапко 1.И. а др.).

2. Патология микроциркуляции при сахарной диабете // 0 проблемах микроциркуляцнн: Тез.докл. Всесосз.науч.конф. 1977 r.-U., 1977.-С.49-50 (соавт. Ефимов A.C., Литвиданко A.Ö., Данилова А.И.).

3. Кислородообеспеченнэ тканей, газы крова, ннслотно-цзлочпоз состояние у больных сахарным диабетом и их родственников //Ш Рос-публ. конф. эндокринологов: Тез.докл.-Брест,1979.-С.36 (соавт. Яворский Л„А., Нзщзрет A.D., Щербак A.B.).

4. Определение функции внешнего дыхания и напряжения кислорода в тканях у больных сахарным диаботом // Эндокринология: Сб.науч. трудов КНИИ эндокринологии и обмана веществ.-Киев,1980.-С.30-40 (соавт. Литвиненко А.Ф., Карлик О.Г.).

5. Динамика напряжения кислорода в подкожно-жировой клетчат-

. сг«гх:г."л дяаботом cowxi'raoTn от парупзвпл углз-

■ ~r""ro п капиллярного крозообрггцаикя // Яндокрлиогсиш:

трудов ШПБ1 овдокрикояогпи п обюиа Bc-upcTn.-U' (соавт. Кг.ршн: О.Г.)„

Г>. Пэказстэта кпглотночд&ло'сгога равновесия у больных сохар-rat ппгдЬтям при яолшгзксиоы лечении с приизизгашм препарата кар-босипултгиз // Рргтбноэ доло.-19S0.-'М.-С,65--8Я. (ссппг. Лстпя-нзипо А.З,, Яворский Л.Л., Цэрбак Л.В.).

7. Диагностическое значение нарушения ытроцпркуляции у больных сахарным диаб^оц с ангиопатида:п нлгашх конечностей // П съезд эндокринологов: Тез.докл.-Д.,1981.-0.149 (ссатзт. Лптвинзнко А.9., Кпрпяк О.Г.).

8. Кислородный баланс тканой у родственников больных сахарным диабетом и у больных сахарным дпаботои с ранними фортламл диа-бота.// Пробл.эндокринологии.-1981.-!Г>1.-С.31-36 (соавт. Литвинен-ЕО A.S.).

9. 1Ьслородообеспечонпе тканей у больных сахарным диабэтон

з зазпсш.'остп от выраженности диабетических енглопатпй и изменения внешнего дахоияя.// У1 сьозд эндокринологов: Таз.докл.- Алыа-АТа, 1981.-С. 124-129 {соавт. Летвпкзнко Л.Э., Карппа С.Г.)

10. Гипоксия тканей у больгах сагаршш дпаботои.// И Всесоюз. еьэзд патофпзпелогоз: Таз.дом. Ü.,1982.-0.349 (соавт. Дитвншк-ко А.Э., Ковпла H.A.).

11. Особенности нарушений юкроцнркуляцка и регионарного проЕообрггрппя при сахарном диабете.// Вопроси эндокринологии: Т^з.докл. Ресяубл. ¡щуп, конф.,1932.- Каунас, 1932.-С.75-76 (соавт. лГггггя'гппю А.З.,Ковпан ILA.).

12. Характеристика пэр.^-г'^т^сг.ой тецэдпкиягаи у больных гхпркнм диабетом.// (".с,эт.

Лнгвкненко А.е.).

13. Нарушение шкрогешдшишаки и кшштщш икскорада s oeü-ношганш ротшгсшшШ н периферических швроангшнигеий j? iiia; с га» штичеекой пр&драсполоашшюстыа к сахарному диабету.// Офтальмологический ауриал.-1982..-С.468-472 (соавв. Данилова А.И, Ефимов А*С.,Дитвш1ешсо А.&., Нашшсккй S.A.).

14. Цути коррекции тканевой гипоксии у больных сахарши диа-бзтои.//йнфорищдашшй листок. Киев.1932 (соавт. Литвгаюигсо A.ß. , Щжыов A.C.).

15. Оксигоиацня тканей, состояние артериального и сшивного русла на ранних и поздних стадиях: сахарного диабета./Д1 cissa ондокринологов: Таз. докл.- Винница,1982,-С.349 (соавт. Дцгкшзи-ко А.Ф., Ковпан H.A.).

16. Возможности окклюзионной венозной плетизмографии в диагностике периферических ангиопатий у больных сахарным диабете«.// Актуальные вопросы эндокринологии: Тез,докл. Республ.науч< коьф. 1983 г.-Фрунзе, 1983.-С.25 (соавт. Литвишико А.®.)'.

17. Динамика кислородообеепэчения тканей шетшх коиачкосгой-у больных сахарным диабетом под влиянием лечения./ Эндокринолог:;л: Сб.науч.трудов КШ эндокринологии и обмена веществ.- Киев, 1234.-Был.14.-С.33-37.

18. Диабетические ангиопатии и кетоацидоз.// Терапевт, архив.-1985.-Щ2.-С.22-25 (соавт. Ефимов A.C., Щербак A.B., Яворский Л.А.)

19. Диабетические, ыикроангиопатии.// Эндокринология: Сб.науч. трудов Киевского НИИ эндокринологии и обмена веществ.-Киев,1986,-C.8-I9 (Ефимов A.C., Данилова А.И., Карабун Q.M. и др.).

20. Возрастные особенности соотношения уровня некоторых гормонов в крови а состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом.//.Найрогуморальные механизмы старения: Сб.науч.

■щрчп, Cnwnoonyn. Клоп, 14-16 окт. 1996г. - С.172-173 (сою?. 'Г"ТЛ!;П J3J3.).

21. Чрозко-.коо опрздолшло иопрягздшя кислорода кгппллярггаа iibij' i пр.;'« сощя:ом диабэто.// Совогская юдацина.-1985.-Кб.-U.83-6U (ьзавт. Литвипсшсо А.<1\).

22. Д'миюстпяа ч патогспотичэскпл терапия дипбатичасшгх гл-гяопатпП.// Пэтодппоскпэ рзпог.:оцдгдшт.-1{язп,1986.-22с. (соовт.

*Бо:;г:ов Л.С., Лаптопа Л.II., Карабун A.M. и др.).

23. ШюлородшП сбг.:зн при физической нагрузке у болышх сг-rraprcaj дпаботом./, Эндокринология: Рзсп. кзяезд. сб.-XS87.-Еип. 17.-С.23-27,

24. (Зуипцюпадьпеэ состоять рзгионзриой г-аггоджоглпп у бояь-inx егиссргмн диг,батон с обдигорпрукцты птзросклзрозоп inrsniz ко-ггзчисстзй.// ICsini. xnp.-I£87.~!,-7.-С. 19-21.

25. Рогуллгпя кальццзвого сбгзга у болыг.з сахадпям дааботои с согдотшо-сооудпсска !прусзипс:1.//^оарэси спдоирглэлогпп: Тез. Г.озл. Роспубл. r.onj. ,1937г.~ Вялыпзс,I?37.-G.IS7 (сом?г. Sranaita R.B.)

25, Ласорпая акупушстурз пгз дгг.бэтпчзскпх гпткопагяях.// Спгаторзю-курортксэ хочзпаз боли-sx corapzzBi дкаботои: Тгэ.докх. ТУ Роспубл. пау*.коп$. 1907 г. -1£фгород, 1937.-С.75-78.

27, Дчашостпчэскоз згачзяпз глюзпоП окяаозиониоП плзтпз;:о-пря дппботгкзсжк сгшгамшюпс копэпиостой.// Bps-

•".¡■та до.ю.-1907„~'Ш.-0.7-11.

20. Иззеяшкп спясзпш! фззачзсвой работоспособности у болыгах дазбэтог;.// Сзпрэг-спгго сробяэга звспэризптальпой а -nmcrraii оздотзплгшп":п: ЗЬп.дохзЛУ съэздз эпдоярдпояогов УССР гг,:;та,29 csns.-loic?. ДС37Ы'*• • 3,*;., ,1987.-0,221. ' .

29. Кйслородообокптаг:-) .-• г:з:г"-:с:спя работоспособность у '•»7.-.ПВС coxapsasi дязб'^о::.//Vv; - ч. ~п;с:п,-лсЗЗ.-;."'9»-'^24-27

(еоавт. Дзровшко Л.П., Еотушоико A.U.).

30. Пракзшшш лйаоротората. у большое сахар;шп дцаб32с<ц.// Приизнсыиз лазеров ь хирурги: и 1зд!щ:зк>: Tos,доил. Мзздуиарсд. сшаоаиуы, 13-20 oj№. 1983 г.- СашрийЭД.-1933 .-С Л63-168 Ссоасг.

A.C., Ёадкн В.П.).

31. Нэгоз в лзчзш« сьхсрного диабета и диабв$ичое1:;:х шггао-пг.гий.// Тез. до;сл. Ü Bcaeeiuaü« съоадь эндокринологов,16-19 иья 1933 г.- Тазжсш?„IS39.-С.285«Сссar/i. Наушнко В.Г., Ефшгсв A.C., Малькак ILM.)*

32. Кэйрогорис-яальнш ыохшгазш развития диабохичосшм ангно-нзйрошшШ при I u II типа сахарного диабета.// Теэ.дадсл.У ••х>сс:сзи. съзада геронтологов и гериатров,22-25 ноября 1988 г.-Тбилиси.-1933. —Т• I. — C.IC9 - 190 (соавт.Данилова А.И. .Ефиыов A.C. .Костш-; СЛ. ).