Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Евсеева, Наталья Дмитриевна :: 2006 :: Санкт-Петербург
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Гипертрофия миокарда: патогенез, типы ремоделирования
1.2. Частота и структура нарушений сердечного ритма при ГЛЖ.
1.3. Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у больных с ГЛЖ.
1.4. Возможные механизмы развития аритмий у лиц с ГЛЖ.
1.5. Влияние длительной гипотензивной терапии на ГЛЖ, частоту и структуру нарушений сердечного ритма.
1.5.1.Влияние гипотензивных препаратов на симпатическую систему.
1.5.2. Влияние гипотензивных препаратов на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
1.5.3. Влияние гипотензивной терапии на гемодинамические факторы.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Клиническая характеристика обследованных лиц.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Лабораторные и инструментальные методы.
2.2.2. Эхокардиографическое исследование.
2.2.3. Суточное мониторирование ЭКГ и определение вариабельности сердечного ритма.
2.2.4. Методы статистической обработки результатов.
Глава 3. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ С
3.1.1.Частота встречаемости и структура аритмий сердца у больных с ГЛЖ по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ.
3.1.2. Частота встречаемости и структура аритмий сердца у больных с ГЛЖ в сравнении с контрольной группой.
3.1.3. Нарушения сердечного ритма у больных с ГЛЖ в зависимости от степени ГЛЖ.
3.1.4. Нарушения сердечного ритма у больных с ГЛЖ в зависимости от типа ГЛЖ.
3.2. Особенности вегетативного обеспечения сердечного ритма у больных с ГЛЖ.
3.3. Факторы аритмогенеза у больных с ГЛЖ.
3.4. Результаты длительной гипотензивной терапии, динамика аритмий сердца у больных гипертонической болезнью.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Евсеева, Наталья Дмитриевна, автореферат
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается у населения в среднем у мужчин до 30 лет - 8%, у женщин этого возраста — 5%, постоянно увеличиваясь с возрастом. У 70-летних мужчин заболеваемость составляет 33%, у женщин 49% [Sullivan J. и соавт., 1993; Savage D.D. и соавт., 1987]. Наиболее частой причиной ГЛЖ является повышенное артериальное давление. Так, распространенность ГЛЖ при артериальной гипертензии составляет 50-76% (43-58% пациентов с гипертонической болезнью I стадии имеют ГЛЖ, 54-70% пациентов с гипертонической болезнью II стадии и 93-96% пациентов с гипертонической болезнью III стадии) [Конради А.О. и соавт., 2001].
Возрастающий интерес к ГЛЖ и изменению его геометрии продиктован, прежде всего, имеющимися данными о взаимосвязи структурных изменений сердца с сердечно-сосудистым риском. В настоящее время ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) рассматривается как самостоятельный фактор, играющий независимую роль в прогнозе больных. Это представление сформировано на основании эпидемиологических данных, из которых наиболее существенный вклад был внесен знаменитым Фрамингемским исследованием, которое убедительно показало, что общая и сердечно-сосудистая смертность нарастает по мере увеличения выраженности ГЛЖ, диагностируемой как на основе ЭКГ, так и ЭхоКГ [Bikkina М. и соавт., 1993]. Если сравнить общую смертность лиц с признаками ГЛЖ и без таковых она оказывается в 4 раза выше, в то время как смертность от сердечно-сосудистых причин увеличивается в 7-9 раз [Casale Р. и соавт., 1986; Quinones М. и соавт., 1993 Sullivan J. и соавт., 1993]. Результаты Фрамингемского исследования, а также исследования MIJSST (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial) свидетельствуют о том, что ГЛЖ является более существенным предиктором плохого прогноза, чем другие известные факторы риска [Levy D. и соавт., 1994; Zimetbaum Р., 2004]. M.Galinier и соавт. (1997) также подтвердили, что индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) связан с сердечной смертностью, а присоединение желудочковой экстрасистолии IVB класса по Лауну по результатам множественного регрессионного анализа, повышает риск общей смерти в 2,6 раза, риск сердечной смерти в 3,5 раза.
Поскольку основной непосредственной причиной внезапной смерти являются желудочковые нарушения ритма (в 80% случаев), то интерес исследователей в данном аспекте был сосредоточен на частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ. Результаты проведенных исследований свидетельствуют в целом о большей частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ [Kannel W.B., 1991]. Кроме того, Фрамингемское исследование продемонстрировало увеличение частоты фибрилляции предсердий (ФП) в 1,45 раза при увеличении ИММЛЖ на каждые 40 г/м [Vaziri S. и соавт., 1989].
Следует отметить, риск сердечно-сосудистых событий возрастает параллельно нарастанию массы ЛЖ даже при условно нормальных значениях массы миокарда [Schillaci G. и соавт., 2000]. Фрамингемским исследованием продемонстрировано, что ГЛЖ является важным независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (6-кратное увеличение риска), так и у женщин (трехкратное увеличение риска) [Kannel W.B., 1991]. Среди 3661 участников Фрамингемского исследования за 14 лет наблюдения было зарегистрировано 60 внезапный смертей, при этом влияние ГЛЖ как фактора риска было статистически значимым с учетом других известных факторов риска [Haider A. W. и соавт., 1998]. При суммировании данных исследований, включающих в себя более 20000 пациентов, увеличение смертности у больных с ГЛЖ происходит в 5,4 раз. Данные последнего мета-анализа, анализировавшего отделенный прогноз 48500 пациентов, продемонстрировали рост общей и сердечно-сосудистой летальности у больных АГ с ГЛЖ в 2,3-2,5 раза независимо от наличия других факторов риска [Vakili В.А. и соавт., 2001]. L.Tin и соавт. [2002] указывают на высокий риск внезапной смерти, в качестве одной из причин рассматриваются желудочковые нарушения ритма у пациентов с ГЛЖ [Palmiero Р, Maiello М., 2000].
Широкое внедрение в практику метода ЭхоКГ привлекло внимание исследователей к геометрическим особенностям ЛЖ Деление основано на величине ИММЛЖ и значениях относительной толщины стенок ЛЖ. Фрамингемским исследованием впервые был проанализирован прогноз больных с различными типами геометрии ЛЖ и выявлено, что у больных с концентрическим ремоделированием чаще наблюдаются осложнения, чем при нормальной геометрии ЛЖ.
Остается недостаточно изученным патогенез аритмий сердца при ГЛЖ. До сих пор не выделены факторы, способствующие развитию нарушений сердечного ритма у больных с ГЛЖ.
Таким образом, суммарный анализ имеющихся данных литературы показал, что наличие ГЛЖ сопряжено с неоспоримым увеличением летальности, причиной которой могут быть нарушения сердечного ритма, что и вызвало у нас научный интерес к этой проблеме.
Следует полагать, что изучение нарушений сердечного ритма при ГЛЖ, а также их динамики при уменьшении степени ремоделирования левого желудочка, позволило бы определить четкие критерии выделения предикторов аритмий у больных с ГЛЖ, и в дальнейшем, предложить патогенетически обоснованную схему лечения гипертонической болезни с учетом аритмогенной активности гипертрофированного миокарда, что, несомненно, привело бы к улучшению качества и продолжительности жизни пациентов.
Таким образом, вышеуказанные обстоятельства предопределяют актуальность настоящего исследования.
Цель исследования:
Изучить частоту встречаемости и характер нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка, факторы аритмогенеза, а также динамику аритмий при уменьшении массы миокарда в результате проводимой гипотензивной терапии.
Задачи исследования:
1. Изучить частоту встречаемости и характер аритмий сердца у больных с гипертрофией левого желудочка.
2. Выявить особенности нарушений сердца ритма в зависимости от этиологии, степени выраженности и типа гипертрофии левого желудочка.
3. Изучить особенности вегетативной регуляции ритма сердца у больных с гипертрофией левого желудочка.
4. Выявить факторы аритмогенеза у больных с гипертрофией левого желудочка.
5. Изучить динамику аритмий сердца у больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка при уменьшении массы миокарда в результате гипотензивной терапии.
Научная новизна исследования:
Впервые проведен комплексный анализ частоты встречаемости и структуры нарушений сердечного ритма у больных с ГЛЖ. Показано, что в структуре аритмий у больных с ГЛЖ преобладают суправентрикулярные нарушения ритма сердца. Проведен сравнительный анализ характера аритмий сердца с кардиологическими пациентами с нормальной массой миокарда ЛЖ. Выявлено, что у больных с ГЛЖ нарушения ритма сердца встречаются чаще и имеют более сложный характер, чем в контрольной группе.
Изучены особенности нарушений сердечного ритма в зависимости от этиологии, степени выраженности и типа ГЛЖ. Продемонстрировано, что с увеличением массы миокарда ЛЖ возрастает тяжесть как суправентрикулярных, так и желудочковых аритмий, однако, более отчетливая закономерность наблюдается в отношении желудочковых нарушений ритма сердца. Показано, что у больных кардиомиопатиями аритмии сердца выявляются чаще и носят более тяжелый характер в сравнении с больными другой нозологической принадлежности.
Исследованы особенности вегетативного обеспечения сердечного ритма у больных с ГЛЖ. Показано снижение общей вариабельности сердечного ритма, а также нарушение баланса двух звеньев вегетативной системы в сторону преобладания симпатического отдела.
Установлены основные факторы аритмогенеза у больных с ГЛЖ. Показана роль гемодинамических, анатомических параметров, возраста, половой и нозологической принадлежности больных, а также электролитных нарушений и вегетативного дисбаланса в развитии аритмий. Исследована их значимость в развитии суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма сердца.
Впервые оценена динамика аритмий сердца у больных гипертонической болезнью с ГЛЖ при уменьшении массы миокарда в результате длительно проводимой гипотензивной терапии. Установлено, что гипотензивная терапия оказывает антиаритмическое действие, в том числе за счет уменьшения степени ГЛЖ у больных ГБ.
Практическая значимость: В работе представлена частота встречаемости и структура нарушений сердечного ритма у больных с ГЛЖ различной этиологии зависимости от степени выраженности и типа гипертрофии. Показано, что гипертрофия миокарда ЛЖ сопровождается развитием аритмий сердца, как суправентрикулярных, так и желудочковых. Установлена категория больных с ГЛЖ (больные кардиомиопатиями и сочетанной кардиологической патологией), у которых наиболее высок риск развития нарушений ритма сердца. Для своевременной диагностики аритмий кардиологическим больным с ГЛЖ целесообразно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ.
Для оценки риска развития аритмий также целесообразно оценивать тип гипертрофии миокарда ЛЖ, поскольку у больных с эксцентрическим вариантом ГЛЖ чаще диагностируются и суправентрикулярные, и желудочковые нарушения сердечного ритма.
По результатам исследования выявлены так называемые «модифицируемые» факторы аритмогенеза (увеличение постнагрузки, изменение геометрии камер сердца, повышение симпатического звена вегетативной нервной системы, электролитные нарушения) и показана необходимость их коррекции с целью уменьшения вероятности развития аритмий у больных с ГЛЖ.
Показано, что длительная гипотензивная терапия, приводящая к уменьшению гипертрофии миокарда левого желудочка, способствует снижению частоты и тяжести нарушений сердечного ритма у больных гипертонической болезнью.
Положения, выносимые на защиту: 1. У больных с гипертрофией миокарда левого желудочка достоверно чаще встречаются суправентрикулярные аритмии (96,3%). В структуре нарушений сердечного ритма преобладают аритмии высоких градаций. Наибольшая частота и тяжесть аритмий зарегистрирована у больных гипертрофической и дилятационной кардиомиопатией, гипертонической болезнью в сочетании с постинфарктным кардиосклерозом. В меньшей степени аритмии высоких градаций наблюдались у больных симптоматическими артериальными гипертензиями. По частоте и тяжести нарушений сердечного ритма промежуточное положение занимали больные гипертонической болезнью, в том числе и в сочетании со стабильной стенокардией напряжения.
2. Степень и тип гипертрофии миокарда оказывают влияние на тяжесть аритмий сердца. Наиболее тяжелые нарушения ритма сердца регистрировались у больных с выраженной гипертрофией левого желудочка и эксцентрическим ее типом. Вышеуказанные закономерности были более характерны для желудочковых аритмий.
3. У больных с гипертрофией левого желудочка по результатам суточного мониторирования ЭКГ имеет место снижение вариабельности сердечного ритма в целом, а также развитие вегетативного дисбаланса с симпатическим преобладанием.
4. К числу факторов аритмогенеза у больных с гипертрофией левого желудочка следует отнести величину массы миокарда левого желудочка и тип гипертрофии, повышенную постнагрузку на левый желудочек, изменение геометрии камер сердца, вегетативный дисбаланс, электролитные нарушения, возраст, пол и нозологическую принадлежность больных. Степень влияния каждого из этих факторов на развитие суправентрикулярных и желудочковых аритмий различна.
5. Длительная гипотензивная терапия у больных ГБ при наличии гипертрофии левого желудочка приводит к достоверному уменьшению массы миокарда левого желудочка, что сопровождается изменением характера как суправентрикулярных, так и желудочковых нарушений сердечного ритма, в первую очередь за счет уменьшения частоты аритмий высоких градаций. В связи с этим увеличивается количество больных, у которых ведущим нарушением ритма сердца являются экстрасистолии низких градаций.
Реализация и внедрение полученных результатов:
Методика определения вариабельности сердечного ритма используется в практической работе на кафедре пропедевтики внутренних болезней Военно-медицинской академии для прогнозирования риска возникновения аритмий высоких градаций у больных с гипертрофией левого желудочка. Результаты работы применяются в определении тактикй ведения больных с гипертрофией левого желудочка. Материалы диссертации используются в лекционном цикле и практических занятиях со слушателями факультета переподготовки и повышения квалификации Военно-медицинской академии, при написании учебно-методических пособий.
Апробация и публикация материалов исследования: По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Основные положения диссертации представлялись в виде тезисов на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию военного санатория «Чемитоквадже» «Достижения и перспективы медицинской реабилитации» (Сочи 2003г.), в выпуске «Бюллетень Научно-исследовательского института им. В.А. Алмазова» (СПб., 2004г.), в сборнике материалов научно- практической конференции, посвященной 290-летию 1-ого Военно-морского клинического госпиталя «Актуальные вопросы военно-морской медицины в период социально-экономических реформ» (СПб., 2005 г.), в журнале «Клиническая геронтология» (Т. 11 № 9, 2005 г.), в Вестнике Российской Военно-медицинской академии (приложение № 2 (13) 2005 г.).
Объем и структура работы: Диссертация изложена на 142 листах машинописного текста и иллюстрирована 6 рисунками, 19 таблицами. Диссертация состоит из введения, 4 глав, из которых 2 содержат результаты собственных исследований и их обсуждение, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает в себя 35 отечественных и 127 иностранных источников литературы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка"
ВЫВОДЫ:
1. По результатам холтеровского мониторирования ЭКГ у 100% больных с гипертрофией левого желудочка имели место нарушения сердечного ритма, в структуре которых преобладали наджелудочковые аритмии (96,3%). Сочетание суправентрикулярных и желудочковых аритмий наблюдалось у 85,3% больных с гипертрофией левого желудочка.
У 27,1% больных регистрировались пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии. Стойкие пароксизмы желудочковой тахикардии имели место у 12,5% обследуемых. У 3% больных с гипертрофией левого желудочка одновременно регистрировались пароксизмы суправентрикулярных и желудочковой тахиаритмий.
2. При анализе нарушений сердечного ритма с учетом нозологической принадлежности больных установлено, что наибольшая частота суправентрикулярных и желудочковых аритмий высоких градаций имела место у больных гипертрофической кардиомиопатией, дилятационной кардиомиопатией и сочетании гипертонической болезни и постинфарктного кардиосклероза. В меньшей степени суправентрикулярные и желудочковые аритмии высоких градаций зарегистрированы у больных с симптоматическими артериальными гипертензиями.
3. Структура и тяжесть нарушений сердечного ритма у больных зависели от выраженности и типа гипертрофии миокарда левого желудочка. Указанная зависимость в большей степени была характерна для желудочковых аритмий. С увеличением степени гипертрофии в структуре как суправентрикулярных, так и желудочковых нарушений ритма сердца возрастал удельный вес аритмий высоких градаций.
У больных с эксцентрическим типом гипертрофии миокарда достоверно чаще регистрировались пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и желудочковые экстрасистолии высоких градаций в целом.
4. Развитие гипертрофии миокарда ЛЖ сопровождается снижением вариабельности сердечного ритма, изменением баланса отдельных звеньев вегетативной нервной системы, в сторону повышения активности симпатического и снижения парасимпатического отделов. Соотношение симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы было наибольшим у больных с выраженной гипертрофией левого желудочка.
5. К факторам аритмогенеза, влияющим на развитие суправентрикулярных нарушений ритма сердца у больных с гипертрофией миокарда ЛЖ относятся: размер левого предсердия, возраст больных, тип гипертрофии левого желудочка, диастолическое АД, нозологическая принадлежность больного, масса миокарда левого желудочка.
Факторами аритмогенеза желудочковых аритмий являлись: масса миокарда левого желудочка, систолическое АД, уровень магния в крови, вегетативный дисбаланс, тип гипертрофии левого желудочка, конечный диастолический размер левого желудочка, пол, нозологическая принадлежность и возраст больного.
6. Уменьшение степени гипертрофии миокарда левого желудочка при проведении гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью сопровождалось изменением характера аритмий сердца. Снижение массы миокарда левого желудочка сопровождалось изменением частоты и тяжести как суправентрикулярных, так и желудочковых аритмий, проявляющихся уменьшением экстрасистолии высоких градаций и пароксизмальных форм тахиаритмий. О зависимости динамики аритмий сердца от регрессии гипертрофии ЛЖ свидетельствовали корреляционные связи между величиной уменьшения массы миокарда ЛЖ и снижением частоты суправентрикулярных и желудочковых аритмий высоких градаций.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. В связи с высокой частотой и тяжестью аритмий сердца больным с сердечно-сосудистой патологией, имеющим гипертрофию миокарда левого желудочка, целесообразно проводить холтеровское мониторирование ЭКГ.
2. С целью снижения риска развития аритмий сердца у больных гипертонической болезнью в сочетании с гипертрофией миокарда ЛЖ одной из задач гипотензивной терапии должно являться уменьшение массы миокарда.
3. Выявление при холтеровском мониторировании ЭКГ у больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка стойких пароксизмов желудочковой тахикардии является показанием для назначения метопролола в суточных дозах 100-200 мг.
4. При лечении больных с гипертрофией левого желудочка в качестве профилактики и лечения нарушений сердечного ритма необходимо комплексно воздействовать на так называемые «модифицируемые» факторы риска, к которым относятся: высокая постнагрузка, изменение геометрии камер сердца, повышение симпатического звена вегетативной нервной системы, электролитные нарушения.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Евсеева, Наталья Дмитриевна
1. Баевский P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О.И. Кириллов, С.З. Клецкий. - М.: Наука, - 1984.-221 с.
2. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход// Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 3, № 4. - С. 161-163.
3. Белов Ю.В. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю.В. Белов, В.А. Вараскин // Русский Медицинский Журнал. 2002. - Том 10, № 10. - С. 1123-1127.
4. Белоусов Ю.Б. Место антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии // Кардиология. 1991. - № 4. - С. 5 - 9.
5. Дробот Н.В. Нарушения ритма сердца у больных с артериальной гипертензией и влияние на них медикаментозной терапии: Автореф.дис. канд. мед. наук / Н.В. Дробот. — Смоленск: Смоленская медицинская академия, 1999. 23 с.
6. Дядык А.И. Влияние блокаторов кальциевых каналов на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями / А.И. Дядык, А.Э. Багрий, И.А. Лебедь, Н.Ф. Яровая, Е.В. Щукина // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 2. - С. 68 -72.
7. Исрапилов М. М. Гипертрофия миокарда и коронарная недостаточность как причина нарушений ритма у больных гипертонической болезнью / М.М. Исрапилов, Ю.С. Геращенко, Т.В. Фофанова, А.П. Юренев // Терапевтический архив. 1999. - №4. - С. 37 - 40.
8. Карпов Р.С. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка / Р.С. Карпов, К.В. Пузырев // Кардиология. 2001. -№ 6. - С. 25 - 30.
9. Катышкина Я.И. Нарушения сердечного ритма при гипертрофической кардиомиопатии / Я.И. Катышкина, Л.П. Овчинников // Казанский мед. журнал.- 1992.- № 5. С. 334-336.
10. Курбанов Р.Д. Взаимосвязь между морфо-функциональными изменениями, качеством жизни и желудочковой аритмией у больных дилятационной кардиомиопатией / Р.Д. Курбанов, Т.А. Абдуллаев, Е.В. Киякбаева и др. // Кардиология СНГ. 2003. - Том I. - С. 92-96.
11. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992. — 543 с.
12. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: Гиппократ, 1995. — 256с.
13. Мареев В.О. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушения ритма сердца // Кардиология СНГ. 1996. -Т. 36, № 12.- С. 4-12.
14. Мухарлямов М.Н. Кардиомиопатии. М.: Медицина, 1992. - 243 с.
15. Никитин Н.П., Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н.П. Никитин, А.Л. Алявин, В.Ю. Голоскокова, Х.Х. Маджитов // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 54 -58.
16. Николаева Э.А. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией: Автореф дис. канд. мед. наук / Э.А. Николаева. — М.: Российский кардиологический научно-производственный комплекс (РКНПК), 1999. — 23 с.
17. Овечкин А.О. Ремоделирование сердца при эссенциальной гипертензии, осложненной пароксизмальной фибрилляцией предсердий / А.О. Овечкин, Е.И. Тарловская, А.В. Чапурных и др. // Кардиология. 2002. - № 2. - С. 64-66.
18. Пожарисский К.М. Морфологические основы нарушений ритма сердечной деятельности при коронарном атеросклерозе. Ленинградское отделение издательства «Медицина», 1969. 190 с.
19. Постинов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. / Ю.В. Постинов, С.Н. Орлов. М.: Медицина, 1987. - 120 с.
20. Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть И. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка / Д.В. Преображенякий, Б.А.
21. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. // Кардиология. 2003. - Т. 43, №11. — С. 98-101.
22. Розенберг В.Д. Патоморфологические особенности аритмогенного сердца// Врачебное дело. 1989. - № 10. - С. 71-73.
23. Рябыкина Г.В. Вариабельность ритма сердца. / Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев М.: Медицина, 1998. - 157 с.
24. Рязанов А.С. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка // Российский кардиологический журнал. -2003.-№2.-С. 23-27.
25. Рязанов А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / А.С. Рязанов, М.Д. Смирнова, А.П. Юренев // Терапевтический архив.- 2000. № 2. - С. 72—77.
26. Фролов В.А. Гипертоническое сердце. / В.А. Фролов, Г.А. Дроздова -Баку.: Азербайджанское государственное издательство, 1984. 246 с.
27. Чигинева В.В. Основные типы патофизиологических нарушений у больных гипертрофической кардиомиопатией и выбор терапии /В.В. Чигинева, Н.А. Мазур // РМЖ. 1996. - Т. 4, № 9. - С. 38 - 40.
28. Шляхто Е.В. Ремоделирование сердца при артериальной гипертензии // Кардиология СНГ. 2003. - Том I. - С. 20-28.
29. Akselrod S. Hemodynamic regulation: investigation by spectral analysis / S. Akselrod, D. Gordon, J.B. Madwed et al. // Am. J. Physiol. 1985. - Vol. 249. - P. S867-S875.
30. Amodeo C. Hemodynamic effects of diltiazem in hypertension / C. Amodeo, I. Kobrin, E.D. Frohlich // Circulation. 1985. - Vol. 27. (Suppl 3). - P. 111 -112.
31. Anversa P. Morphometry of exercise-induced right ventricular hypertropy in the rat / P. Anversa, V. Levicky, C. Beghi et al. // Circ. Res. 1983. -Vol. 52.-P. 57-64.
32. Ashizawa N. Effects of blood pressure changes on development and regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy: a 26 year longitudinal study / N. Ashizawa, S. Seto, K. Kitano et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1989.-Vol. 13.-P. 165-172.
33. Baker К. Cardiac actions of angiotensin II: role of an intracardiac renin-angiotensm system / K. Baker, G. Booz, D. Dostal // Arm. Rev. Physiol. — 1992.-Vol.54.-P.227-241.
34. Bauwens R. Blood pressure load determines left ventricular mass in essential hypertension / R. Bauwens, D. Duprez, De Buyzere M., D.L. Clement // Int. J. Cardiol. 1992. - Vol. 34. - P. 335 — 338.
35. Becker A.E. Myocardial hypertrophy and hyperplasia. A narrative of past, present and future //Eur. Heart J.- 1993.-Vol. 14.-P. 351 354.
36. Bikkina M. Asymptomatic ventricular arrhythmias and mortality risk in subjects with left ventricular hypertrophy / M. Bikkina, M.G. Larson, D. Levy // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. - P. 1111-1116.
37. Bouthier J.D. Cardiac hypertrophy and arterial distensibility in essential hypertension/J.D. Bouthier, De LucaN., M.E. Safar, A.C. Simon //Am. Heart J. 1985.-Vol. 109.-P. 1345- 1352.
38. Brown H.F. How does adrenaline accelerate the heart? / H.F. Brown, Di Francesco D, S J. Noble // Nature. 1979. - Vol. 280. - P. 235-236.
39. Brugada R. Role of candidate modifier genes on the phenotypic expression of patient with hypertrophic cardiomyopathy / R. Brugada, W. Kelsey // J. Invest. Med. 1997. - Vol. 45. - P. 542-551.
40. Bugaisky L.B. Cellular and molecular mechanisms of cardiac hypertrophy / L.B. Bugaisky, M. Gupta, R. Zak et al. // The Heart and Cardiovascular System. New York, 1991.-Vol. 63.-P. 1621 —1640.
41. Burbank M.K. Cardiovascular manifestations of hypertension / M.K. Burbank, P.K. Zachariah // Therapy. Cardiology: Fundamentals and Practice. Toronto, 1991. Vol. 47. - P. 2022 - 2036.
42. Casale P. Value of echocardiographic left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men / P. Casale, R. Devereux, M. Milner et al. // Ann. Intern. Med. 1986. - Vol. 105, № 2. - P. 713 -718.
43. Carre F. Arrhythmogenicity of the hypertrophied and senescent heart and relationship to membrane proteins involved in the altered calcium handling / F. Carre, F. Rannou, Sainte Beuve C. et al. // Cardiovasc. Res. 1993. - Vol. 27, № 10. -P. 1784-1789.
44. Cerati D. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death / D. Cerati, P.J. Schwartz // Circ. Res. 1991. - Vol. 69.-P. 1389-1401.
45. Cheng X.S. Association between high grade ventricular arrhythmia and extent of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy /X.S. Cheng, S. Kusachi, N. Urabe, K. Nogami // Acta. Med Okayama. 1991. -Vol. 45, №3.-P. 155-159.
46. Chess G.F. Influence of cardiac neural inputs on rhythmic variations of heart period in the cat / G.F. Chess, R.M.K. Tarn, F.R. Calaresu // Am. J. Physiol. 1975. - Vol. 228. - P. 775-780.
47. Clementy J. Left ventricular hypertrophy and arrhythmia. An aspect of hypertensive cardiomyopathy / J.Clementy, M.N.Dulhoste, P.Coste, A.Gil //Arch.Mai. Coeur. Vaiss. 1991. - Vol.84. - (Suppl 3). - P. 111-115.
48. Cruickshank J.M. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy / J.M. Cruickshank., J. Lewis, V.Moore, C. Dodd // J. Hum. Hypertens. 1992. - Vol. 6. - P. 85 — 90.
49. Dang A. The role of the renin-angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in the development of Hypertension and left ventricularhypertrophy / A.Dang, D. Zheng, B. Wang // Hypertension Research. -1999.-Vol. 13, №3. -P. 211-221.
50. Dang A. The role of the renin-angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in the development of Hypertension and left ventricular hypertrophy in SHR rat / A. Dang, D.Zheng, B.Wang // J. Hypertens -1993-Vol. 14. P. 140-142.
51. De Simone G. Effects of slow-release nifidipine on left ventricular mass and systolic function in mild or moderate hypertension / G. De Simone, L.A. Ferrara, L. Lorenzo et al. // Curr. Ther. Res. 1984. - Vol. 36. - P. 537-543.
52. DiFrancesco D. Properties of the hyperpolarizing-activated current (If) in cells isolated from the rabbit sino-atrial node / DiFrancesco D., A. Ferroni, M. Mazzanti, C. Tromba // J. Physiol. 1986. - Vol. 377. - P. 61-88.
53. DiFrancesco D. Muscarinic control of the hyper-polarizing activated current If in rabbit sino-atrial node myocytes / D. DiFrancesco, C. Tromba // J. Physiol. 1988. - Vol. 405. - P. 493-510.
54. DiFrancesco D.The contribution of the pacemaker current (If) to generation of spontaneous activity in rabbit sino-atrial node myocytes // J. Physiol. — 1991.-Vol. 434.-P. 23-40.
55. Dzau V. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. Dzau, E. Braunwald//Am. Heart J.-1991.-Vol. 121.-P. 1244 — 1263.
56. Evans S. J. Reduction in external К causes increased action potential shortening in ventricular myocytes from the spontaneously hypertensive rat / S. J. Evans, J.V. Jones, A. J. Levi // J. Hypertens. 1997.- Vol. 15, № 6.1. P. 659-666.
57. Ferrara L.A. Antihypertensive and cardiovascular effects of nifedipine: acontrolled study vs. placebo / L.A. Ferrara, M.L. Fasano, G. De Simone et al. // Clin. Pharmacol. Ther. 1985. - Vol. 38. - P. 434 - 438.
58. Ferrara N. Relation between age, left ventricular mass and ventricular arrhythmias in patients with hypertension / N. Ferrara, G. Furgi, G. Longobardi // J. Hum. Hypertens. 1995. - Vol. 9, № 7. - P. 581-587.
59. Ferrary G.M. Cardiac vagal activity, myocardial ischemia and sudden death / G.M. Ferrary, E. Vanoli E, P. J. Schwartz // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. -Vol. 18.-P. 687-691.
60. Fouad-Tarazi P.M. Ventricular diastolic function of the heart in systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1990. - Vol. 65. - P. D85 — D88.
61. Franchi F. Arrhythmogenicity in left ventricular hypertrophy in mild to moderate arterial hypertension / F.Franchi, A. Michelucci, L.Padeletti et al. // G. Ital. Cardiol. 1992. - Vol. 22, № 8. - P. 905-918.
62. Frishman W.H. Effects of calcium entry blockade on hypertension — induced left ventricular hypertrophy / W.H. Frishman, A.E. Skolnick, J.A. Strom // Circulation. 1989. - Vol. 80 (Suppl. 4). - P. 151 - 161.
63. Galinier M. Prognostic value of ventricular arrhythmia in hypertensive patients / M. Galinier, S. Balanescu, J. Fourcade et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1997. - Vol. 90, № 8. - P. 1049-1053.
64. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling, in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 19. - P. 1550 - 1558.
65. Ganguly P.K. Altered sympathetic system and adrenoreceptors during thedevelopment of cardiac hypertrophy / P.K. Ganguly, S.L. Lee, R.E. Beamish, N.S. Dhalla // Am. Heart J. 1989. - Vol. 18. - P. 520 — 524.
66. Gersteinblith G. Influence of left ventricular mass regression on cardiac fraction in hypertensive eldery individuals. / G. Gersteinblith, S.P. Schulman // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1990. - Vol. 39 (Suppl. 1). - P. 25 — 28.
67. Ghali J.K. Impact of left ventricular hypertrophy on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease / J.K. Ghali, S.Kadakia, R.S. Cooper, Y.L. Liao // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. - Vol. 17, № 6. - P. 1277-1282.
68. Gonzalez Maqueda I. Arterial hypertension, left ventricular hypertrophy and arrhythmias // Rev. Esp. Cardiol. 1991. - Vol. 44, № 9. - P. 586-598.
69. Grossman W. Wall stress and patterns of hypertropy in the human left ventricle / W.Grossman, D. Jones, L. P. McLaurin // J. Clin. Invest. 1975. -Vol. 56.-P. 56-64.
70. Hachamovitch R. Left ventricular hypertrophy in hypertension and the effects of antihypertensive drug therapy / R. Hachamovitch, E.H. Sonnenblick, J. A. Strom, W.H. Frishman // Curr. Prob. Cardiol. 1988. - Vol. 13. - P. 371.
71. Hamet P., // J. Hypertens. -1996- Vol. 14. P. 140-149.
72. Hennersdorf M.G. Determinants of paroxysmal atrial fibrillation in patients with arterial hypertension / M.G. Hennersdorf, GJ. Hafke, S. Steiner et al. // . J. Cardiol. 2003. - Vol. 92. - P. 370-376.
73. Hennersdorf M.G. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias / M.G. Hennersdorf, B.E. Strauer // J. Hypertens. 2001. - Vol. 19. - P. 167-177.
74. Isles С. Mortality in the Glasgow blood pressure clinic / C. Isles, L. Walker, D. Beevers, et al. // J. Hypertens. 1987. - Vol.4. - P. 141-156.
75. Jauch W. Effects of contraction-excitation feedback on electrophysiology and arrhythmogenesis in rabbits with experimental left ventricular hypertrophy / W. Jauch, M.N. Hicks, S.M. Cobbe. // Cardiovasc. Res. -1994. Vol. 28, № 9. - P. 1390-1396.
76. Jelenc M. Are insulin and night-time blood pressure related to left ventricular hypertrophy? / M. Jelenc, A. Zemva, M. Pernat, Z.Zemva // J. Cardiol. 1998. - Vol. 63. - P. 261-265.
77. Kamath M.V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function / M.V.Kamath, E.L. Fallen // Crit. Revs. Biomed. Eng. 1993. - Vol. 21. - P. 245-311.
78. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens.1991. Vol. 9 (Suppl. 2). - P. 3-9.
79. Kaplan N.M. Calcium entry blockers in the treatment of hypertension current status and future prospects. // JAMA 1989. Vol. 262, № 6. — P. 817 — 823.
80. Katz A.M. Molecular basis of calcium channel blockade // Am. J. Cardiol.1992. Vol. 69, №13. - P. 17 - 22.
81. Kohya T. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade / Kohya Т., Yokoshiki H., Tohse N. et al. // Circ. Res. 1995. - Vol. 76, № 5. -P. 892-899.
82. Koren M.J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplication assential hypertension / M.J.Koren, R.B. Devereux, P.N. Casale // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol. 11. - P. 345-351.
83. Kozhevnikov D.O. Electrophysiological mechanism of enhanced susceptibility of hypertrophied heart to acquired torsade de pointes arrhythmias: tridimensional mapping of activation and recovery patterns /
84. D.O. Kozhevnikov, К. Yamamoto, D. Robotis et al. // J. Circulation. 2002. -Vol. 105.-P. 1128-1134.
85. Kowey P.R. Electrophysiological effects of left ventricular hypertrophy. Effect of calcium and potassium channel blockade / P.R.Kowey, T.D. Friechling, J.Sewter et al. // Circulation. 1991. - Vol. 83, № 6. - P. 20672075.
86. Levy D. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy / Levy D., Salomon M., D'Agostino R.B. et al. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1786-1793.
87. Levy M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart // Circ. Res. 1971. - Vol. 29. - P. 437 - 445.
88. Levy D. Epidemiology and nosology of atrial fibrillation // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1994. - Vol. 87 (Suppl. 3). - P. 11-15.
89. Lopez Gil M. Hypertensive cardiopathy and arrhythmias / Gil M. Lopez, F.Arribas, M.T. Velazquez, P. Casas // Rev. Esp. Cardiol. 1997. - Vol. 50 (Suppl 4).-P. 68-73.
90. Malliani A. Power spectral analysis of cardiovascular variability in patients at risk for sudden cardiac death / A. Malliani, F.Lombardi, M. Pagani et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994. - Vol. 5, № 3. - P. 274-286.
91. Malliani A. Cardiovascular sympathetic afferent fibers // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1982, - Vol. 94. - P. 11-74.
92. Man in't Veld A.J. Calcium antagonists in hypetension //Am. J. Med. -1989. Vol. 85 (Suppl. 4A). - P. 6 -14.
93. Mandawat M. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy / M. Mandawat, D.Wallbridge, S.Pringle // Br. Heart J. 1995. - Vol.73. - P. 139145.
94. Marangoni S. Heart rate variability assessment in patients with mitral valve prolapse syndrome / S.Marangoni, S.Sealvini, R.Mat et al. // Am. J. Noninvas. Cardiol. 1993. - Vol. 7. - P. 210-214.
95. Maron B.J. Epidemiology of hypertrophic cardiomyopathy-related death: revisited in a large non-referral-based patient population / B.J. Maron, I.Olivotto, P.Spirito et al. // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 858-864.
96. May et J. The effects on cardiac arrhythmias of antihypertensive therapy causing regression of left ventricular hypertrophy / J.Mayet, N.Chapman, M.Shahi et al. // Am. J. Hypertens. 1997. - Vol. 10, № 6. - P. 611-618.
97. Mayet J. Ventricular arrhythmias in hypertension: in which patients do they occur? / J.Mayet, M.Shahi, N.R. Poulter et al. // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13, №2.-P. 269-276.
98. McLenachan J.M. Determinants of ventricular arrhythmias in cardiac hypertrophy / J.M. McLenachan, H.J. Dargie // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1991.-Vol. 17 (Suppl. 2).-P. 46-49.
99. Messerli F.H. Selection of antihypertensive therapyxardiac and extracardiac consideration / F.H. Messerli, F.Soria // Cardiology. 1992. -Vol. 81.-P. 316-324.
100. Messerli F.H. Hypertensive heart disease, ventricular dysrhythmias, and sudden death / F.H. Messerli, L.Michalewicz // Adv. Exp. Med. Biol. -1997. Vol. 432. - P. 263 - 272.
101. Messerly F.H. Hypertension and the heart // J. Amer. Hypertens. 2000. -Vol.14. - P.597-604.
102. Merdecchia P. Circulating insulin and isulin-growth-factor-1 are independent determinants of LV mass and geometry in hypertension / P.
103. Merdecchia, G.Reboldi, G.Schillaci et al II J. Hypertens. 1999. - Vol. 17 (Suppl. 3).-P. 115.
104. Motz W.H. Differential therapy of hypertensive heart disease / W.H.Motz, B.E. Strauer // Am. J. Cardiol. 1990. Vol. 65. - P. 60 — 64.
105. Muiesan G. Adrenergic activity and left ventricular function during treatment of essential hypertension with calcium antagonists / G.Muiesan, E.Agabiti-Rosei, G.Romanelli et al. // Am. J. Cardiol. -1986. Vol. 57. -P. 44 - 49.
106. Novo S. Cardiovascular structural changes in hypertension: possible regression during long-term antihypertensive treatment / S.Novo, M.G. Abrignani, M. Corda, A. Strano // Eur. Heart. J. -1991. Vol. 12 (Suppl G).-P. 47-52.
107. Opie L.H. Effects of calcium antagonists in hypertension and diastolic function / L.H. Opie, P.J. Commerford, C. Adnams // S. A. Med. J. 1989. -Vol. 76.-P. 89-92.
108. Ozdemir A. Left ventricular hypertrophy increases the frequency of ventricular arrhythmia in hypertensive patient / A. Ozdemir, H.H. Telli, A. Temizhan // Anadolu Kardiyol. Derg. 2002. - Vol. 2. - P. 293-299.
109. Palmiero P. Silent ischemia and ventricular arrhythmias in essential hypertension / P. Palmiero, M. Maiello I I Minerva Cardioangiol. -2001. -Vol. 49.-P. 239-244.
110. Palmiero P. Ventricular arrhythmias and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / P. Palmiero, M. Maiello // Minerva Cardioangiol. -2000. Vol. 48. - P. 427-434.
111. Pauletto P. Changes in rat ventricular isomyosins with regression of cardiac hypertrophy / P. Pauletto, G.Vescovo, G.Scannapieco et al. // Hypertension 1986. Vol. 8. - P. 1143 — 1148.
112. Peter Zimetbaum //Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 766-769.
113. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. - Vol. 81. - P. 116-172.
114. Pinto Y. M. et al. // Eur. Heart J. 1994. - Vol. 15. - P. 567.
115. Podnd P.J. Ventricular arrhythmia in congestive heart failure / P.J.Podnd, R.I. Fogel, T.T, Fuchs // Am. J. Cardiol. 1992 -Vol. 69. - P. 89G-96G.
116. Rials S.J. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart / S.J. Rials, Y. Wu, N. Ford et al. // Circulation. 1995. -Vol. 91, №2.-P. 426-430.
117. Rials S.J. Regression of LV hypertrophy with captopril normalizes membrane currents in rabbits / S.J. Rials, R.A. Marinchak, P.R. Kowey et al. //Am. J. Physiol. 1998. - 275. - P. H1216-H1224.
118. Rimoldi О. Analysis of short-term oscillations of R-R and arterial pressure in conscious dogs / O. Rimoldi, S. Pierini, A. Ferrari et al. // Am. J. Physiol. 1990. Vol. 258. - P. H967-H976.
119. Saul J.P. Heart rate and muscle sympathetic nerve variability during reflex changes of autonomic activity / J.P. Saul, R.F. Rea, D.L. Eckberg et al. // Am. J. Physiol. 1990 . - Vol. 258. - P. H713-721.
120. Saunders W.B. Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. -Philadalphia: 1995. P. 422-434.
121. Savage D.D. The spectrum of left ventricular hypertropy in general population sample: the Framingham study / D.D.Savage, R.S. Garrison, W.B. Kannel et al. //Circulation. 1987. - Vol. 75 (suppl. 1). - P. 26-33.
122. Schmieder R.E. Cardiovascular effects of verapamil in patients with essential hypertension. / R.E Schmieder, F.H. Messerli, G.E. Garavaglia, B.D. Nunez // Circulation. 1987. - Vol. 75. - P. 1030 — 1036.
123. Schmieder R.E. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomized double-blind studies / R.E Schmieder, P. Martus, A. Klingbeil II JAMA. 1996. - Vol. 275. - P. 15071513.
124. Schoen B.E. Hormonal and metabolic effects of calcium channel antagonists in man / B.E. Schoen, W.H. Trishman, H. Shamoon // Am. J. Med. 1988. - Vol. 84. - P. 492 - 504.
125. Schwartz P.J. A cardio-cardiac sympatho-vagal reflex in the cat / P.J. Schwartz, M. Pagani, F. Lombardi et al. II Circ. Res. 1973. Vol. 32. P. 215-220.
126. Simpson P. Noreptnephrtne-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an adrenergic response // J. Clin. Invest. 1983. - Vol.72. -P.732-738.
127. Sipido K.R. Role of the Na/Ca exchanger in arrhythmias in compensated hypertrophy / K.R. Sipido, P.G. Volders, M. Schoenmakers et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. - Vol. 976. - P. 438-445.
128. St J. Sutton M. Left ventricular remodeling and ventricular arrhythmias after myocardial infarction / M. St J. Sutton, D. Lee, J.L. Rouleau et al. // Circulation. -2003. Vol. 107, № 20. - P. 2531-2532.
129. Sullivan J. Left ventricular hypertrophy: effect on survival / J.Sullivan, R. Vander Zwaag, F. El-Zecky et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -Vol.22.-P.508-513.
130. Swynghedauw B. Cardiac hypertrophy, arrhythmogenicity and the new myocardial phenotype. II. The cellular adaptational process / B. Swynghedauw, B. Chevalier, D. Charlemagne et al. // Cardiovasc Res. -1997 Jul. Vol. 35, № 1. - p. 6-12
131. Tarasi R.S. Is reversal of cardiac hypertrophy a desirable goal of antihypertensive therapy? / R.S. Tarasi, E.D. Frohlich // Circulation. 1987. -Vol. 75 (Suppl 1).-P. I 113-1 117.
132. Tin L.L. Hypertension, left ventricular hypertrophy, and sudden death. / L.L. Tin , D.G Beevers, G.Y. Lip // Curr. Cardiol. Rep. 2002.- Vol. 4. - P. 449457.
133. Tomaselli G.F. Molecular aspects of arrhythmias associated with cardiomyopathies. / G.F. Tomaselli, J. Rose // Curr. Opin. Cardiol. 2000. — Vol. 15, №3.-P. 202-208.
134. Trautwein W. Intracellular control of calcium and potassium currents in cadiac cells / W.Trautwein, M.Kameyama // Jpn. Heart J. 1986. - Vol. 27. -P. 31-50.
135. Vaziri S. Echocacardiographic predictors of nonreumatic atrial fibrillation: the Framingham Heart Study / S. Vaziri, M. Larson, E. Benjamin, D. Levi // Circulation. 1989. - Vol.22. - P.724-730.
136. Verdecchia P. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Schillaci, C. Borgioni, et al. // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 48-54.
137. Victor G. Davila-Roman // J. Hypertens. 2003. - Vol. 22. - P. 162.
138. Chubuchny V. Heart Rate Variability in Different Types of Left Ventricular Hypertrophy / V. Chubuchny, O. Zharinov. // Cardiology. 2004. - Vol. 98. - P. 246 - 245.
139. Wang J.K. Na+/Ca2+ exchanger current and K+ current remodeling in midmyocardial cells of hypertrophic left ventricle / J.K. Wang, C.C. Cui, Q.H. Yao et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. 2004. - Vol. 24, № 4. -P.430-433.
140. Weber K.T. Regulatory mechanisms of myocardial hypertrophy and fibrosis: results of in vivo studies / K.T. Weber, C.G. Brula, S.E. Campbell // Cardiology. 1992. - Vol. 81. - P. 266 - 273.
141. Weiss RJ. Diltiazem-induced left ventricular mass regression in hypertensive patients / R.J. Weiss, B.Bent // J. Clin. Hypertens. 1987. - Vol. 3.-P. 135- 143.
142. Wolfgang M. Franz. Cardiomyopathies: from genetics to the prospect of treatment//Lancet.-2001.-Vol. 10.-P. 1611-1623.
143. Yarnold P.R. Heart rate variability and susceptibility for sudden cardiac death: an example of multivariable optimal discriminant analysis / P.R.Yarnold, R.C. Soltysik, G.J. Martin // Stat. Med. 1994. - Vol. 30, № 13.-P. 1015-1021.
144. Zhao Y. Relationship between ventricular arrhythmia and blood lipid in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy / Y. Zhao, S. Zhao, T.Wang // Hunan. Yi. Ke. Da. Xue. Xue. Bao. 1998. - Vol. 23, № 5. - P. 458-460.