Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности липидного и белкового обменов у больных ишемической болезнью сердца в процессе прогрессирования хронической недостаточности кровообращения в динамике использования энтеросорбции

ШШСТЕРСТЗО г^дравоохрлиз!at; украл'1'! швзекш пшпо-;;ссгазАтшсаг *; ипег.ггут

клрд'ло'гогли ии.акад. и.д.стрл' "cico

Иа прозах рукописи

ЖПЖСОЗА Лэциила Лшзксаацрсаий

ососшоста )i:iffii;aioro и ггшгсго о;::;ШС у чхшг:/.

ижзмвосо? 1ш231113 с2рдтл 3 пт-0'tcvs

пкгасжтошя хрс1пгшс:ю:; шост/глппости кровоотпзш: з Д:ША.:Г.ПЕ ЛСПОЖСЗЛТП:! зкгггроосет

I'j.üO.CC - :Сарц;юяоп!Я'

Л Г> Т О ? "ri L' Р Д Î

диссертации на соискание учзной отсг.;еш кандидата иецицпюжх паук

ICiîSB - 1Г92

Работа выполнена в Днепропетровской иетшпвсзон инс туте.' "

ПаучпШ руководитель доктор иедпцппскпх гпук, ппо'Те сор О.С.ТСоролгЖо.

Научный консультант член-корреспондент ЛИ Укроти1, доктор педнцинеких наук, профессор .I.J3.■Тг>-;!т:кят-'*<5йгтго

0'?пцяая:ы11!е оппопепти: доктор 1!едицкпа,с;:х наук, гтпо ссор Т.С.Мтстторяп, доктор медищпюккх наук, профессор ^.ТГ.Геябородько.

Еедупэе учреждение: Белорусский научно- псследоватс скип институт кардиологии.

Г.ашта состоитоп "_"____1995г.

па ^поедании специализированного совета Д.О^.ОЗ.СГ при ГЧевотсои научпо-нссяедспательстсом институте кардиологии гмени ' академика Н.Д.Странеско (¡>52151 г.Клев, ул.Иородн го ополчения, 5)

С щюсертоцпея мотню озрдкокктьоя е бкdm: отеке и ист

Автореферат разослан "____I1Z2

Т.Г.Боро

* \ * л

ПТГЛ" РДТС^и

Актуаг'ьяостт, те?:'-'. 3 отрубу по сердеч[?о-сооу7;пстих зп-бо ломкий пмапчзотая болззгь сопдца ашняюет :подуг,зо иео-"о г га дога о? о го г.а^оле^а^'ч пряходится псех с;:ертея1,-ц"г, походов, :*з т:х связан?' о рлззгстчтем водостоточностп гпоиообрптегс:!!. }'г!от1'5йо;гся годостпточкость проэообрацзтягя (:"г0 язмястся наиболее част? осдозпенпзи сордсчно-сосудпс-ггх. забологсста п по обсбдегпр.т /г^ггячгг т\ п.Л.Ая"0- 4

г-отз, ".''."ухтяягоя) встречается л 1 %ООГ-' случает.

П-логрсссппо^атте '7Г! сопооло'тазтся паясггтиси комплекса '"укгцпоппрьних, обпошп'х л чор"ологпчео'?пх пзизяепдЯ, го оттого!: орг-здсляо-гх осо^опкости точзппя основного зобоястза-н'лг; п т'боп а'Ояппевтпчес'гпх тсздсютятя.

Гсобоз значение грнобчоггсот изучение скстрахардпаяышх "акторов пагогаизза хаогшчас^о-' пзпсотгточпостя кроЕсобрппе-птя, сг>езг ?:е?оргх гарухмкю обизчипх процессоп, в той чио-яе таггс:г;??ого п бзяхогого, пгроот с'ояытуп роя*. Вчрапопшге расо?ро:":стаа об;:знггх ппсчзсеол созгонито ^.".Огппкзско -СХ"°-3) яаозать больного с "ТГС "обмсппгм болытги", п педоста-"очггость .хровообрапогпя "х-горой болозиья".

Га ряду о »«то голагатв, что пспаетгас пг.чзпа при "'Ч, ¡пас лепзпотгзкгтоГ/ ггггстссптсс.ц:пт, усугубляющие расстройств лискдпого ч болтгового обкспсз, обуславливай?.«сяосооб-?Г:ГЛ?ОСТЬ яопользовачяя ОПТОООСОрбЦИП при "оС, ослоштешгой УУП. Одшоо зоппоо о влпяпчи ептерооорбщш но. кнпиднмй и бел— хопгг; общего.' при недостаточности тс ров о о бра нхпш я остается нс-

Цельр настоящего исследования явилось всеотороняее изу-чснпз различи!!* классов печтральних лпгадов, '"юо'ояппндов, • -лппояоотепдов «¡воротки крови, я тахте пирокого спектра белкового -обнзпа у бопыя'х 7П5 с разлцчцоЯ стадией Ш л дппа-пио кочплехеггого ле^еппл о использованием эктерпсорбщш.

Головине падачт;.

I. Изучить '"ракциоишй состав пейтрэлышх лнппдов, фос-'"'0лкп!'!дов п лкггои ротон дол сыворотки крови у больных ИБС с разшчкпп: стадтемп 7:ттг,.

2. Исследовать белковьп" спектр сызоротка крови в процес развития ХЕК у больных 71.0,

■ 3.. Изучить влияние традиционного лечения на состояние обмена липадов, Гос'атидов, липопротоаноа и белкового.обмена

4. Изучить состояние обмена всех классов лгпгадсв м белкового спектра сыворотки прови после проведекгя тращщиошюг лечения с включением энтеросорбики.

5. Обосновать целесообразность использования актегоссрб цпп в комплексно!' терапии XIE, обусловлена;! ИГО.

F:.учййя нсвт:зка. работе вьервие ягсзстспо кокилакскс исследование осковгнх: показателе!: состояния обмене агпйкои г белкового спектра спбсгсигл кгеий у больных Я1Г ь л.оцоесе Щ'огресспрованпя ХЕК до лечения и после яридзвешз! различи» веков кошшжсйоЛ гсрёеж, включая э1п?еросегбцш.

Доказано, что врсгуюсспрсжише '.'-К у лщ срощнго z старшего возрастов с отегосхлерогаческшш и лссшш кардиосклерозом, ос-обснпо при развитии засго/Ню!" rpo¡r лко-недостаточности кровообращения, с-сгроЕс.;цается су.доетт . ььжз нарушениями в липвдаодг обиепе. ¡'.'змснеиия в дгагадаок ибдюпе когут усугубить OTepociatepoTi'4ocicKii процесс, cboIctbcüu!:' стареющему организму.

В процессе нарастания тяяесгЛ1 УПК усугубляется гг'-олре: седо* яа счет снижения аягбуыипоз в зонах от про- до i:'ocï-аяьбушшоБоп и нарастания груо'одислерсишг белков, особенно церулоилззглша, гаптоглобака и транс-етрнна.

впервые вреадгсаеиа трактовка штаболичос^п:-: слз'л'ог у ляп среднего н старшего возрсстог при ИМИ статйв Ж! с '¿а-соким риском лекарственно'' янтокемкадии как состоим :.мдо-тохсакоза,

Исходя из стою, ?псрвкс обосгована нелессссразпосгь использования аитеросорбщш на "суперактпвнкх" угла:: т^ш СП1. ГозизноГ обладает данпке о тег,:, что вг^гч^лю апетосс ,'цгк в. аоммексяуя тсрашю ЖЧ способствует клатг^е-с* лу улуч'лсН1Ы ейшлшх» дарсшввшко показателей лигилдего г; бел вего обиенов. ршгелешюв эавопоуоргсетя позтвотгж ck.v.«;^ влияние 5нтеросорбщх на апапуптлие г.-еханх:пгли г прс. прогрессировав?.* атеросклероза -¡ данного «стгпигепта ссльщ:

Ос пои пи о полопопия," лоз лежачие запит е.

1. У больных ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз) развитие и прогрессировать Ж способствует расстройству липгшгого обмена, способствующего прогрессировать атеросклеротического процесса.

2. Развитие застойно:! недостаточности кровообращения сопровождается дезорганизацией белкового спектра сыворотки крови с преобладанием грубодпсперснмх фракций - церулоплаз-мина, гаптоглобипа и трапс^еррина.'

3. Dn-теро сорбция па "суперактивпих" углях в комплексе с патогенетически поправленной терапией' оказывает отчетливое норма лгзуппее влияние па наругжшшй липидныч п белковий обиони со значитсльпт сптзшгеи риск-факторов атеросклероза и ИБС.

Практическая ценность. Полученное результаты дапт воз-поипость получить 71 оctodcппум информация о состоянии липид-ного и белкового обменов у больних ИГО, осяоотепноя ХШ. Доказана целесообразность использования гастроинтестипальпой сорбции с целью уменьшения пассата шроа из кисечника, умень^ го um риска прогрессировать? атсрооклероза, ослабления функциональной нагрузки па печень и упеньиение риска лекарственной интоксикации. Издано информационное письмо по применение энтеросорбции в комплексной лечении больных ИГО с различной стадией Х1Ж. Результат!? научно-исследовательской работа внедрзго в яечебннх учреждениях ^Днепропетровска и области, на ряде крупных проттлеяинх предприятия.

Апробация работа. Осиовпке положения работа долоткени и обсуиденн на объединенном заседания кафедр внутренних болезней, анестезиологии и реаниматологии, отделов гемосорбции и биохимии !Щ!ИЛ Днепропетровского медицинского института ■ (г.Днепропетровск, 1988, 1909, 1992), научпой конференции Днепропетровского уедининекого института по итогаи паучио-иссяедовательской работи за 1988 год (г.Днепропетровск,1989)' па П съезде гастроэнтерологов УССР (1989), Псесогознси конференции геронтологов Сг.Ростов- па Дону,1992), научной кок-

гюреициц "Ускорение, старение, связь с возрастной патологией (Киев, 1992).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 печатных

работ, в. часде KB'lopuaiwouiiöö ихыш. .

к ofeeii -х'/'-ос:', Дкссзргацая сссг'оэт на 2205с «шя# обзора bktû ра-зу pu гяази), собсадеввого иссйегяаауоя, преастоэяештго 4 гзакпи, эаазичсишг, лиардов, срлк'ялгйя ' рекоиещадай, сааска якгарагури и врцяджиия. Чатсжап иэм Ц2Ц на - страницах иадашшши, цяяйсгрвроааи в

рйсункааа. Тиблвогра.'ш ¿к я а"; а о? 224 отечосггевтзх и ICß sí pyöOUUUX a2T0pü2,:

• 3 ocuosy saöopa и&одое пссясаоаеиая ксгна ьшазосла ли итог и cicai:o2 oi^opow.: крози, поасокяацпс одадаь tjca явш окис обуовоз у Сояымх их, ородшзшы М.г С.

СЕроаоясапо обсях ливидоз проводила yro.?-;::y:po&iuüi:i; п£ товди с су д ь-* jo -".о С'р t ios п tiiï я и i г иол í м pûaKîaaoïi C4F,A»jS¿;,C.¡ маштаков. Ï9C2),

Cocîoauaû ©тйояышя яяассоэ ие&равьшк вискаоз a í.oc-•Уояипшш озсишзая&еь поеяе хпоУйгогра;£чес;:ого разцеяеквя во çoauoû .сяое • enccpííBTu (смпсагсяя), .aaapûû&îuwa ва m гншезол гющиааде гьгасши " Jiüi^ot " - U V -2Ä провз« . aoawua "ïïuKûua" Oícc;»)» •

Опрсдсяоиие явповротездо« осукоскшяом. i:omua зяня роСореза с асаояьзозйвиеи оцс-гагцеяяозоаиих паевой, aar-caiv идо '!,Гочаво; (1072),

. 'Сроив того 0Ереда;ш1сг, ' С- 'иП п v.C— -ШСГ/Л по .>pí:;:nau lî.r.sjstyswôaû, к oosbï,,ïv35

Счвоярспзиао расечтаайксь шазко к хояестзрйпол;.: »oijvu-г.асйт отйрогеииоо«! сиаэт., Г?п;;).

Соцоpuaшс оацзго бочка в asas::* к роза опргдгияяооь yi 'Сйцвров-'швии си&соо'ои О.Г,айя<>, Л.&л&шзккор, ïf о 2 . бзвдцвд.$рахздш иотоади здзтеро^рсза на «¡гжлг.к \ аояоаи, овисаииии и (1;,'Я),

..яеяьао'с ши вссюгизагся -йзякозиз снсэдр cbjopo-í;:;:. . -в истодои аиск- oscsrpojopcoa ¡¡а ПДЛР» поо£ояадгл ■-:<> öoaoo 20 vpaKiiKu ко зоатепкш их оязк^чОрзточоо- ; noaïuaaoow по »раио^оррацу í!í,J.¿;xytfi;cf üt*v ï^ib).

• Позучеааие роаупьта-ги вогдоркшс'ь' скмаотичеелеЗ ой* багке ко сгаодоришм npurpu:ua¡¡ аичиоясиия сроаикх асяичаа osaosap-iBUx osatJoxc. с радах, аостогс-рких -разяачк;/ нзизу орг. ввш во кршгои» Oi'LCîCUïa. '¿ичпсгсшш вроводяхись t:s '-'А-

"ЕС-1022".

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТУ

Материалы и методы. 3 основу работы положен анализ результатов комплексного обследования и лечения 139 больных ИБС, осложненной недостаточность!) кровообращения в возрасте от 40 до 69 лет, среди которых 91 мужчин и 48 женцин, находившихся на лечении в отделе нии кардиологии областной клинической больницы им.ИЛ.Мечникова г.Днепропетровска.

Диагноз ИБС определялся с учетом классификации, предложенной комитетом ВОЗ (1962,1979) в модификации ВКЩ. У 29 (20,9$) болышх диагностирована стабильная форма стенокардии, у ПО (79,1$)- атеросклеротичеокий кардиосклероз, из них у 44 (33£>) больных сочетался с постинфарктиын.

Согласно клинической характеристике ХШ по классифика- . ции Н.Д.Стракеско и В.Х.Василенко (1935) болыше разделены на 3 группы: I стадия - 61 пациент, ПА стадией 48 больных и 30 больных составили группу ПБ-И стадией ХШ. Конт-. рольную группу составили 35 практически здоровых яиц аналогичного юзпаста.

3 динамике наблюдения все обследуете больные разделе-; ни на две сопоставимые по возрасту и.полу группы. Первуа группу (группа сравнения) составили 63 пациента, который проводили комплексное лечение с использованием традиционных ." методов (соответствующие рении и диета) и лекарственных средств: сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия, антагонисты аяьдоотерона, периферические вазадилататоры, антагонисты кальция.

Вторую группу составили 76 болышх, которым в комплексное леченые включена энтеросорбция. Назначался онтеросорбент С!Ш-:Ш, из расчета I грамм на I кг иассы больного перорально 3 раза в день за 1,5-2 часа до приема пищи и медикаментов в течение 16-18 дней.

Для объективной оценки клинической эффективности вариантов лечения использован метод балльной оценки, заключающийся в анализе основных проявлений ШС в цифровых величинах. Каждый из признаков оценивался по четырехбалльной шкале. Оцеи

ки складывались и полученная сумма рассматривалась как i теграяьная характеристика выраженности ЖС.

Определенным критерием эффективности терапии служи разпосгь ленду двумя оценками. Пояученнне результаты npi дето в таблице I. Исходное состояние больных обеих груп' определенное используете« методом, бкпо,практически оди ним. Полученные данные о разности баллов были изучены г; фпчески и подвергнуты дисперсионному анализу (таблица I

Состояние яигщного обмена изучалось путем исследо: нпя е сыворотке крови общего холестерина, тп;со протеидов Фракционного состава нейтральных яипидов, фосфояипидов i попротеидов, а такке коэффициента и индекса атерогенное

Анализ полученных данных проводился с учетом тякес ХИТ, эффективности традиционного лечения п комплексной ' пии с использованием эптеросорбцяи?

В группе больных I стадией ХЖ отмечена тенденции повышению, свободного холестерина (СХ); содержание котор' превысило уровень в контрольной группе на 23, и общих пидов, уровень которых был вине, чем.у-здоровых на 18,8 (P<û,OI). Изменился и качественный состав холестерина, : зивнийся е достоверном снижении ХС-ЛШП и повышении ХС-.' к ХС-.'ГЯТШ.

Показателей роста "атерогенпрй ситуации" у данных i > них было закономерное повышение коэффициента отерогенно

. ^сфолипидш'й состав сыворотки крови больных I ста: ХТК замогпо отличался от фосфодипидогрампы здоровых лиц подавляющего бояьшнетва больных увеличилось содержание фатидгшх кислот (®) па (Р<0, ООГ), фосфатицилэташ

отна («'ЗА.) на 1% (РЛЗ,001). На хроштограше обнаружив фракция кардиолкпина (ICÎ), составляющая в среднем 1,57-1 которая у здоровых яиц обычно не проявлялась или находи; в следовых количествах. У больных данной группы отчетлив бняо повышение 5П0Ш, что нашло отражение на величине ki циента атерогенности, который возрос на_51$ (Е<Ф,'001).

Исследование яишгдов сыворотки крови больных ПА ct¡ ХЕК выявило повышение не только общих липидов, но и cymi ные изменения в отдельных фракциях. Содержание общих ли1 увеличилось на 165? (£¿0,001) по-сравнению с контрольной пой. Закономерно Еозросяо количество свободного хояеете]

Таблица I

Динамика клинического состояния; больных ИБС с хронической недостаточностью кровообращения в баллах

Стация-УЛК

Группа обследованных

•До лечения После лечения

! Достоверность '! различии__

ПА

Традиционное лечения

Онтеросорбция и к о! ш л е к с [ г о е лечение

Традиционное лечение

Знтеросорбцпяи когятяеквгюе лечение

7,55±0,15

II,8^0,24

п,3±с, 24

4', 55-0,13 3,9-0, II

б,55±С,2б

5, 25^0,14

Рт ¿0,05 Р^ -0,001 Р^ 001

Рт -0, 05

Р* а 0, 001 ^з * 0-, 001

ИБ-1:

Традиционное лечение

Знтеросорбцкя- и -------

комплексное лечение

18,23-0,29 .9,77-0,25

18,08^0,28 ■ 9,16-0,35

Рт 0,05

г 0,001

Рт е- 0, 05 Р4 г. О, 001

Рт - достоверность различия внутри групп исходных цифр ио ?о - " с последующей группой (по

- " до и"после лечения

лечения) тяжести)

(СХ) на Ч0;1% (Б<0^001), триглицеридов (Тг) ва (ЕеС^ООГ);' Козшчеотво СХ в атерогенных фравциях ЛПШ вол-росю по"сравнение с уровнем яиц контрольной группы на 54? (р*0;001); снижение ХС-ЛПВП на было статистически ш достоверны!! (ЬЛ;05).4 Закономерно возросли коэффициент и индеко атерогеннооти соответственно ва 85, (Ве0,001) и 64/5 (ВсС^ООХ).' Изменидоя и фракционный состав фосфолипидоз (®Г)? Статистически достоверны» быво сниаение СФМ на 44% (Р О;ООГ); повышение фракции ФЭА бодее чем на 41,5^ (Р^О,ч ® ва 63,(ВЖ, 001), накопление ЕЯ до 2,63*0, 02. Существенные вменения выявденыи в липопротеидограмме сыворотш крови; У веа* больных закономерно увеличилось содержание ШН; превысив коитроаьное значение? на 12,2$ (Б^о,02), ум< видов» кояичеотво ЛПВП на'29,2% (Вс0;001), что привело к увеличению коэффициента ЛПВД/ЛПШ на 5$ (Р.с.0,001). -

У больных с недостаточностью кровообращения ПБ-и стат изменения в уровнях отдельных представителей нейтральных ; пидов бшш более глубокими, чем у пациентов предыдущих гк Имело место значительное повышение ОХ, уровень которых, в данное группе был максимальным. Концентрация СХ возросла, превысив почти вдвое значение в контрольной группе. Содержанке Тг оо сравнено с предыдущими группами оказалось на! более высоким, превысив на 5$ уровень контрольной группы

Распределение СХ в липопротеидах носило! однонаправле ныа характер и выражалось в уменьшении содержания ХС в Ж и повышении в ЛПОШ и ЛПВД. Это сказалось при определении коэффициента и индекса атерогеннооти, величины которых бы максимально повышены, соответственно на 16 2,5$ (ЕЯ),001) 1 159^ (Ей0;001).

Тяжелая степень ХШ сопровождалась и более вырааениы изменениями отдельных фракций Уровень основной фракц ОТ - фосфотидинхошна (ФХ) снизился на 10,3$ (5*0,001), С на 53;1£ (Р^0,001); Огнечалооь возрастание Ж и ЕЛ (ЕсО.С

В тесной связи с изменениями нейтральных дипидов и ф фодипидов находятся изменения и липопротеидов.' На липидог ме больных этой группы постоянно обнаруживалась стартовая фракция - хилоиикроны (ХМ), превысившая уровень лиц контр ной группы более чем в 3,5 раза. Возросло количество ЛИН на 21; (В^0;001) и снизилось содержание ЛПШ на 43, (Р^ОСД).

Таблица 2 ■

Уровень нейтральных липидов, их фракционный состэе, - . содержание ХО-ЛПЩ, ХС-Л1Ш, ГС-ТШОЩ у больных кпгеккческой "болезнью сердца с различной стадией недостаточности коовообрапенкя после лечения'с включение:.: сптеросорбщ

Показатели

До лечения

После лечения ЭС

! I ст. ! ПА ст.

ПБ-И ст. ! I ст. ! ПА ст. !ПБ-Ш ст. !Р1 !

Р2 !Р3

Общие липиды (г/л) Фосфолипиды (ммоль/л) Свободный холестерин НЗЖ (ммолв/л) Триглице ридн (ннол ¿/л)

5,56*0,33 6,37*0,84

3,13*0,16 2,44*0,40 2,82*0,08 1,24*0,13

аиры холестерина[л///м^5,08*0, 34 ХС-.Ж1ВП — 1,23*0, 08

ХС-ЛПОНП — / — О, 57*0, 06

ХС-ЛННП с гп+г

К СХ/Ф1 -

/Тг

общ.ХС-ХС-ЛПВП

хс-лпвп ХС-.ЛПКП

_ 5,69-0,35

0,78*0,04 0,66-0, 08

4,97^0,29

■;с-лпвп

4,51-0,28

3,33*0,18 2,77*0,17 1,01*0, 09 1,74*0,03 5,30*0,30 1,14*0, 07 О, 80*0, 09 6,13*0, 38 О, 83*0, 05 О, 58*0,07

6,00*0,36

5, 38*0, 34

6,90*0,37 3,43*0,14 3,90*0,12 1,85*0,09 1,96*0,04 4,26*0,28 0,85*0,06 0,90*0,06 6,40*0,38 1,08*0, 09 0,94*0.07

8,61*0, 39

7, 54*0, 38

5,00*0,07 2,90*0, 33 2,11*0,02 0,78*0,01 1,18*0,02 4,37*0,04 Г, 32*0,04 О, 54*0, 05 4,62*0,32 0,73*0,02 0,65+0,01

3,91*0,29

з,51*:, ¿6

5,26*0,07 3,03*0,04 2,24*0,03 0,75*0,08 1,26*0,01 4,55*0,05 1,24*0,03 О, 58*0,06 4,97*0,34 0,74*0,02 О, 67*0, 01

5,48*0,36

4,02*0,28

6,49*0,08*0,05*0, 3,40*0,04*0,05*0, 2,89*0,03*0, 05*0, 1,05*0,03-0,05*0, 1,72*0, 05 ~ 0,05 О, 5, 39*0,05-0,05*0, Г, 17*0,02'0, 05*0, 0,79*0, 08*0, 05 Ю, 6,38*0, 38'-0, 05'-О, 0,85*0,02 0,05 О, 0,61*0, 01 «-0,054), 6,08*0,38*0,01^0, 5,42*0, 36*0,01*0,

002*0,05 05 * 0,05 -002^0,001 05 *-0,001 001 *0,001 02 ¿0,001 05 *0,001 05 ~0,05 02 +0, 05 05 ¿0,001 05 *0,001 05 ^ 0, 001 002*0,001

- достоверность достоверность достоверность

Р2 -

Рл -

.5

различий ".до и после лечения "I стадии ХЕК г -различий до и после лечения ПА стадии ХНК различий до и после лечения ПБ-2 стадии ХНК

более четко. Количество общего белка закономерно снизилось по-сравнению о контрояьной группой на 15;6% (Р^О,02) Гипоальбуминеиия возросла по сравнению о контрольной груп пой на 12,6$ (ЕсО.ООг). I

Прогрессирование недостаточности кровообращения,сопровождаюсь выраженными изменениями протеинограммы.

7 больных ПБ-Ш стадией ХНЕ уровень общего белка снизился на 31^ (РЯ), 001) по сравнении с контрольным значе нием и на Щ2& (Р^0,002) в сравнении с больными П группь Гипоаяьбуыивемия возросла на 21; 2$ (Р<0,001) по-сравнеши с контрольный хначением и на (Р«Ю,05) по-сравнегаго с больными П группы;'

В гюбулиновых фракциях отмечена выраженная тенденцс к увеличение всех фракций: альфа^глобулины возросли на 4 (РЛ),05); альфа2 - на 10,4$ (ЕД),05) по^сравненив со П группой больных. Менее выражена тенденция к увеличению бе та-гяобулинов - на 8,7% (Ег:0,05) и гамма фракции - на %% (Ес0,05), !

Результаты электрофореза на ПААГе показали", что эле! рофоретичеокая подвижность отдельных белковых фракций сыворотки крови претерпевает более заметные изменения.

7 больных I стадией ХНК выражены изменения в зонах от постальбуминов (1 зона) до пооттраисферринов (II зона" Имелась тенденция к уменьшение альбуминов за счет ареалы миновой фракции - на 12,1$ (Р.с0,05). Аналогичная направл{ ность выявлена в уменьшении интенсивности окрашивания бе) ^ ка во фракциях о/? £ 0,47; 0,37; 0,28, расположенных в

71 зоне, где выражена тенденция к снижению всех фракций (РсО,05), кроме гаптогяобина, уровень которрго повысился на 8,6$ (Р.с0,05).

Напротив, заметная тенденция к увеличению количеств! белка выявлена в 1У и У зонах, где расположены церулопла; мин и трансферрин. Более выраженная тенденция к повышена отмечалась в церулоплазминовов зоне - на 9,04$ (Р<0,05). , и менее выражена в траноферриновой »оие- на 3,72$ (Вг0,0:

7 больных ПА стадией ХШ имели место качественные и количественные изменения белкового состава сыворотки кро: Выражено закономерное снижение белка в преальбуминовой з

ю;

не - на 31;б% (Р^0,001) в сравнении о I группой, в то вре-ия7 как в зоне альбуминов отмечалась лишь тенденция к снижении на 10^2$ (1УО, 05). Менее выражена тенденция к повыше-, нию белка в постальбутновой зоне - на 1Г,б% (IVO,05). Уровень белка в 17 зоне зозроо на 39,%$ (£¿0,002), а в У - на (р.*0,05).

Па фоне снижения белка в Л посттрансферриновой зоне на 'г,2% (Р*0,05) за счет быстрых я медленных посттранофер-ринов, комплементарных глобулинов, отмечаладь выраженная тенденция к увеличению фракции гаптоглобина на 12,65? (Р*0, 05); .

У больных ПБ-1 стадией УЖ оказался саянй низкий уровень белка в преальбуминовой и альбуминовой зонах." Количество белка в Г зоне (преальбуш новой) уменьшилось в сравнении с больными П группы на 84,(РЛ),001), а во П зоне -альбуминовой, выражена тенденция к снижению - на

У некоторых больных отмечаяооь исчезновение преаль бу-

миновой фракции;

Существенное снижение белка в I и П зонах сопровождалось увеличением количества белка во всех постальбуииновнх зонах. При этом, в каждой из них перераспределение в соотно пении отдельных белкой носило .разноплановый характер.'Увели чилось количество белка в Ш, 1У; У, Л, УП и УШ зонах? Наибольшее повышение белка отмечалось в УП (макроглобулиновой зоне) - на 32","2% (Р^0;001), закономерное повышение церуло-плазмина (17 зона) - на 16;3% (Р^0;001), а в У (трансферри-новой зоне) более выраженная тенденция к повышению - на

(Р>0;05). В У1 (посттраноферриновой зоне) увеличилось количество быстрых трансферрипов, куда входят альфами бета - глобулины, на 35,(Рг0^05) и фракции гагтоглобина

на 7,9% (Р^0,05). -' • - .....

; Выявленные изменения как в яипиднои," так и белковом спектрах сыворотки крови свидетельствуют', что характер данных нарушений зависит от тяжести гемодинаточеских расстройств? .'.•.•:-,..... .......

j Исходя из общеизвестных данных о ведущей роли печени i регуляции основных видов обмена веществ и и первую очередь;

бедвового, можно полагать, что указанные расстройства проявляются прежде всего на стадии синтеза альбуминов (преал1 бумины) и связаны с застойной печенью.4

Результаты исследований состояния яипидного обмена у больных группы сравнения показана отсутствие значимых изме нений в динамике традиционных методов лечения; по сравнена с исходным уровнем.

Проведенное комплексное лечение - включало диетически! режим с ограничением поваренной соли и жидкости.(стол № К по Певэкедо) и медикаментозную терапию: сердечные гликози мочегонные препараты, периферические вазадилататоры, анта! нисты кальция, препараты калия.'

Через 16-18 дней после проведенного лечения на фоне клинического улучшения и стабилизации гемодинаыических показателей проведено повторное исследование состояния яипиз

ного и белкового обменов;»»

У больных I стадией ХНЕ по-прежнему сохранялся высок* уровень общих липидов, свободного холестерина, триглицери-дов, эмиров холестерина.*:Различия этих показателей с уровнем до лечения быки несущественными (В-0,05). Отмечалась лишь некоторая тенденция к перераспределение СХ, связанно! с отдельными классами дипопротеидов.;

1

Практически на прежнем уровне оставалась доля ХС-ЛПО! и оставайся высоким уровень ХС-Л1ШП, а доля ХС-ЛПБП снизи: на (Р.4Сг,05) по-сравнению с контрольным значением.

Подобная направленность была выявлена в динамике Фоо яипидного спектра сыворотки крови.

При анализе этих данных видно, что отчетливо снизило! содержание ® на 18,6% (В*0,001)"и НЛ на 37,6% (Р^О, 001). Выраженная отчетливая тенденция к повышению СФМ на 12,2$ (Р^О, 05), ЛФХ на II,2$ (Р^О,05) при-тенденции к снижению на (Р4.0.02) свидетельствует о положительном влиянии проведенной комплексной терапии на фоофолипидный состав к ви.

При анализе показателей липопротеидограииы следует о метить закономерное снижение уровня ХМ на 20,7!^ (Р* О,001) Практически без изменений оставалось процентное содержани

ШИП и ЛПОНП приттенденции к увеличению ЛПВП на (£¿0,05) по-срэвнению о исходны» уровней.

Существенной инволюции в нарушенной нипидном обмене у больных ПА стадией ЖЕ мы не обнаружили. Можно говорить, лишь о стабилизаруищем влиянии на фракционные состав нейтральных липидов сыворотки крови; Статистически достоверный было снижение уровня Тг на (Р^£>,002), эфиров холестерина на (РЯ>,001), коэффициента атерогеннооти на 4,0$ (Р.Ф001)?

Анализ исследований фосфолипидного состава свидетельствует лишь о тенденции к стабилизации некоторых показателей. Снижение уровня О на %1% и ФК на Г; 1% иожет свидетельствовать о благоприятном воздействии комплексной терапии на фосфолипиды сыворотки крови:

В липопротеадограиме обнаружено закономерное снижение ХМ на 24г,5# (Б;СГ,001); по-сравненюо о уровнем до лечения. Практически без изменений оставалось процентное содержание ЛПНП и ЛПОНП (Ее0^05), сохранив при этом взаимоотножние этих фракций на уровне до лечения.' Можно отметать некоторув тенденцию^ увеличению фракции ЛПБП на 5,7% (1УО?05), что сказалось на величине коэффициента ШШП/ЖВП, который снизился на буэ£ (Е/0;05).

При анализе яипищного обмена больных ПБ-Ш стадиями ХБК следует отметить, что фракционный состав липидов, фосфолипидов и липопротеидов сыворотки крови остался наруиенным. Как и до лечения сохранился высокий уровень общих липидов при практически мало измененном составе отдельных представителей данного класса соединений.' В то же время имело место достоверное снижение Тг на 7,7$ (В*-0,0С1) по-сравненив с исходным уровнем, но уровень их превышал контрольное значение на 63%

Как положительный факт можно отметить увеличение СХ во фракции ЛПШ на 32;(Ес0,001). Отмечалось более благоприятное соотношение холестерина, связанного с отдельными классами липопротеидов. Уровень ХС ЗШВП повысился на 32,(Р<е0?00£ однако доля ХС в ЛПШ оставалась высокой и снижение ее на 2,4% было статистически недостоверным (Р^0#Э). Коэффициент атерогеннооти снизился по-сравненив с исходным уровнем на 27у7$ (£*О;О01), но величина его почти вдвое превышала кот-рольное значение.'

г:

Изменения в фосфояипидном составе сыворотки крови был незначительным.

Отчетливо выражено повышение СФМ на Т',^% (Р.с0;001), * на Т,% (Р-сС^001).' Некоторое снижение ФЗА при достаточно в ком уровне -К? может являться приспособительным фактором, т как названные фосфатидн выполняет противопбяояную роль в п цеосе свертывания крови и способствуют уравновешивании это системы в условиях проводимой терапии;

Результаты исследования яипопротеидограпмн сыворотки ви больных П&-Ш стадией недостаточности кровообращения сви тельствуют об отсутствии существенного влияния проводимой рапии на липопротеиды сыворотки крови.

Практически без изменений оставалось процентное содер ние ЛПНП и ЛПОНП; сохранив при этой взаимоотношение этих ф ций на исходном уровне СР-^0;-05).

Положительным ионентои является уменьшение фракции ХН на 1Т,Ц% (Р^0;02) и тенденция к увеличении антиатерогенной фракции ЛПВП на 5,6$ (Р<=0;05). Это сказалось на коэффициен МНП/ЗШШ; величина которого снизилась на 1(ват,02);

Таким образом, дезорганизация липидпого обмена; являю яся решающие патогенетическим фактором развития атеросклер у обследованных больных,после проведенного традиционного л чения, практически не уменьшиась.'

В результате проведенного комплексного лечения с вклв ниен энтеросорйдии отмелей положительный клинический эффек что проявилось.в улучшении общего состояния: у больных нор лизовался сон*, улучшилась функция кишечника, исчезло или у шилось чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье; ряду с этим; уменьшилась однчка; тахикардия'; сократились р меры печени, уменьшились отеки;1 .

После проведенного лечения во всех случаях отмечалось заметное и достоверное снижение средней суммы баллов;

У больных I стадией ХЖ средний уровень оценки поале чения составив з;9Ю?И;П - 5; 25±0, М; I - 9;1б*СГ, 35 (таб ца I). Значительный интерес как критерий эффективности леч представляют средние величины разностей оценок до и после чения. В группе больных I стадией ШС она осставияа 3;42*С во П группе - 6755*С£23 и в группе больных ПБ-Ш стадией

да 8;9Г±0,28.' Наиболее выражена эффективность лечения о применением знтероеорбции и в группе больных ЦА стадией ХШ."-

Данные о динамике изучения показателей липидногообые-на в процессе энтеросорбции представлены в таблицах 3.3.-4;

Общей направленноотьв в изменении: обмена липидов после проведенной терапии с включением энтеросорбции явилось уменьшение всех классов атерогенных нейтральных яипидов независимо от стадии недостаточности кровообращения (таблица 2),

У больных I стадией ХНН отмечалась тенденция к синению всех фракций нейтральных липидов? СХ на 13; 5$; ФЯ на ЩТг на НЭЖ на 4„9$ (Р^(Х, 05) .Изменилось соотношение ХС во фракциях липопротеицоз,' Паи более выразез^м было снижение ХС-ЛПШ на (Р^0405)„

Изменился и фосфатидаый состаэ выворотки крови ("-»бли-ца 3),' Наибольшая сорбционная способность проявилась к и Ж, уровень которых снизился ПО' сравнении о исходник , ..са-нем соответственно на 56,7^ (Вг0;001) и (Р^О/ООГ,

Закономерным было повышение 1ФХ на 20;% (рс0,001)? М . 24. (5*0.001), снижение ФЭА. на 14,5 (Ее.О;ОС1).

Такая1 фосфолипидограмма, изменяющая соотношение сфн и ФЭА и ФХ и ФЭА, коэффициенты которых практически приблизились к величинам контрольной группы; свидетельствует что энтеросорбция создает условия,' уменьшающие риск гиперкоагуляции (А.Т.'Влиевскиа и со авт.-, 1983),;.

Как видно из таблицы 4, энтеросорбция, включенная в комплексную терапию,' в отличие от лечение без нее, существенно изменяет содержание отдельных дипопротеидов.; После энтеросорбции у наблюдаемых больных исчезла фракция.ХК (Р^С;05).- .....

У больных этой группы уровень ЛПВП повыоился на 24$ (р^фом), что практически соответствовало контрольным значениям. Тенденция к снижению уровня Ж1НП на 1% и ЛПОНП на 6,1% была статистически недостоверней (1УО, 05).*

В группе больных ПА стадией ХНК более четко прослеживается трансформация нарушенного липидного обмена;

Закономерным было снижение атерогенных фракций нейтраль-

Прогрессировать недостаточности кровообращения у бо них ИБС значительно влияло на изучаемые показатели липидн го обмена/ Особенно отчетливым явилось увеличение по мере прогрессировали ХШ общих липидов, свободного холестерин три гяицэ рядов;"1

Известно; что снижение количества ХС а Ж1Ш является протективннм моментом в развитии атеросклероза. Повышение уровня холестерина во фракциях ЛППП и ЛПОЯГ, являющихся транспортной формой проникновения холестерина в клетку и сителяии атерогенных свойств, следует расценивать как уве чепие фактора риска прогрессировали* атеросклероза.-Значи тельное увеличение коэффициента агерогенности подтверждав данное положение?

Изменение фракций фоойолипидов подтвервдают прецпояс няе о значительнее пзруиетаягв метаболизме шпкдного 061 на.' Закономерное увеличение количества ФЭА я I по мере I растания недостаточности кровообращения может быть обуслс вено развитием склонности к повышенно, свертываемости крот

Снижение доли СФН и ФХ в содержании обедах фосфолигап коткет способствовать уменьшению пластической функции и зг руднять выведение тригяицеридсн из печени;1

Указапнш изменения свидетельствуют, что присоедпне! ХШ у больных Ж! является существенным фактором риска п] рессирования атеросклерогического процесса,- Данный факт > детельствует о необходимости разработай путем коррекции 1 филактики и лечения атеросклеротического процесса при ХН больных ИБС,-

Результаты исследований белкового обмена показали, количество общего белка и его фракций у больных I стадие ХНК практически не отличалось от.яиц контрольной группы, но отметить тенденцию к снижению общего белка на 1072^ (РгО,05)Во фракционном составе выявлена тенденция к ги альбуиинеиии ^ на %% (Ег0;05). Из глобу ли новых фракций лее существенными оказались ищменения альфа^-глобулинов, уровень которых; повысился на 9,1% (Б"0,05), альфа2~глобу нов - на 2',2$£ (1УОГ05). Менее выражена тенденция к новые глобу ли новой фракции - на 6~,б% СРг070§).; Значение белков коэффициента соответствовало нижней границе нормы.*

У больных ПА стадией ХШ эти изменения были выраже*

Таблица 3

Содержание фракций фосфолипидов.сыворотки (в %} больных ишемической болезнью сердца с различной стадией недостаточности кровообращения- после лечения с включением энтеросорбции

! Др лечения_._!_После лечения- ЭС ! ! !

Юказатеии , г ст< , ПА ст. ! ПБ-Ш ст. ! I ст. ! ПА ст. !ПБ-Ш св. ! Р1 ! Р2 ! Р3

1ФХ 3,49-0,14 4,51-0,08 5,46*0,04 4,20*0,01 4,04*0,12 5,32*0,13/0,001^0,001 ¿0,01

СФМ ; 0,56*0, Об 6,84*0,09 5,78*0,03 11,92*0,6 3 8,66*0,20 6,21*0,ШО, 001^0,001-0,05

ФС 5,11*0,04 5,87*0,4 3,89*0,01 5,1С*0,09 5,17*0,09 4,20±0,08<0, 05 <-0, 05 ¿0,001

ФХ ' 65,58*1,23 63,04*1,23 60,19*1,29 66,70£г,57 65, 51*1, 52 63,01*1,24^0, 00]> 0,05 ^ 0,05

ФЭА 10,64*0,1 12,03*0,18 14,54*0,87 9,10*0,08 10,6 3*0,09 12,01*0,80 "0,001' 0,001' 0,05

ФК 4,05*0,02 5,08^0,04 6,28±0,04 2,ЗС*0,02 4,86*0,03 5, 80*0, 08*0, 001*-0,001* О; 001

ЮГ 1,57*0,05 2,63*0,02 . 3,86*0,01 0,68*0,01 1,13*0,02 3,37+0,04 ^001^0, ООГ*0,001

СФМ/ФЗА 0,90*0,03 , 0,57*0,01 0,40*0,01 1,31*0,10 0,13*0,03 0,52*0,05*0ГООР 0,001-0, 05

ФХ/ФЭА .6,16^0,04 5,24*0,03 4,14*0,02 7,33*0,26 6,16*0,22 . 5,25*0,18*0,001^0,001-0,001

- достоверность различий до и после лечения I стадии ХНК . ~ Достовкрность различий до и после лечения ПА стадии ХНК Р^ - достоверность различий до и после печения ПБ-Ш стадий -ХНК

Таблица 4

Липопротеидограмма сыворотки кроьи больных ишемической болезнью сердца с различной стадией недостаточности кровообращения после лечения

с включением энтеросорбции

До лечения_____После лечения

! ! !

.. р р Р

.Показатели -, т ст> , пА'ст. Ш&-Ш ст. ! I ст. ! ПА ст. ! ПВ-Шст.! 1 ! ! 3

ХМ (%) 1,19*0,08 2,17*0,06" 4,23*0,07 - 1,01*6,02 3,70*0,04 ¿0,001*0,001^0,001

ЛПКП 00 49,60*1,56 51,11*1,56 55,57*1,52 46,12*1,34 47,69*1,4 3 52,29*1,56^0,05-0,05 *0,05 '

ЛПОНП (©22,23^,89 22,02*0,97 20,39*0,92 20,43*0,91 20, 88*0, 92 21,22*0,97 ^ 0, 05 * 0,05 ■>0, 05

ЛПВП {%) 26,98*0,86 24,7*0,89 1 9,81-0,91 33,45^0,97 30,39*0,96 22,79*0,98 ^0,001>0,001~0/01

101511 1,84^0,09 ' 2,07*0,05 2,80*0,06. X, 38*0,14 - 1,57*0,16 2,29*0,05 ^-0,05^0,05^-0,001

к-

ЛПВП

- яостоверность различий до и после лечения I стадии ХНК Р2 - достоверность различий до и после лечения ПА стадии ХНК р^ - достоверность различий до и после лечения ПБ-Ш стадии ХНК

го»х лштидов, в частности СХ на 19,(P¿0;001); ХС-.Ж1Ш аа I8t9f> (р/0,02) и ХС-1П0Ш т.27t% ■ 0*0,05); Статистически достоверная било оттопив Тг па 27,С?Г (P¿0,001). Уменьшите коагТ»Т:ициепт атерогенностп из (P¿0,"05) и индекс атероге и ост и на 25; 7$ (F¿-0,002)."'

В ГпооТотшицпои составе (тоблица 3) попотситешшм следует отметить четкое закономерное снижение <Ж на (P^O.OOI) и ЮГ на 57,V/, (р<0,001), уиеньпепне ^к tm II', (Р^б, 001). Статистически достоверном было повншенпе СШ на 26, (r¿C,00I).

довольно четкие одвиги обнаружены в дппа.микв уровней липопротеидов сыворотки крови. Отпечено увеличение ЛПВП на 23,^ (1*0,001) при те1щепдийкунэт.пепию лшш на 677% (?¿0, и ШОШ йа 5/2% (Р/0,05)Содержааио Ш уиеньдаяось почти вдвое - па 53 ¿5*5 (Р'-О.ОСГ).

У больных ПА стадией XIH Ентеросорбция не обеспечивала обратного развития ллйпико-биохшшчесяих изменений. Общая тенденция к нормализации липицного обмена у Оольних ПА стадг efi XIK внраггена более четко, чем у бопьких, не пояучавшх сорбент.' Так, количество X?! уменьшилось на 12; 5$ (P^O/OOI),", уровень ЛПШ снизился иа (P¿0,05). Увеличилось колпчсст во ЛШ иа 15? (?¿0, COI) и коалицией ЛПШ1/ИВП уиеньиияся но ГО, ?/' (P¿O;CC0.

7 больных с вирокониоЯ декомпенсацией (ПБ-И стадии ХШ) количество атсрогеииых янпидоп б'Ло заиетно меныэз, чем в группе больних, лечившихся традиционным методом. Закономерно снизился уровень СХ па 25,9,1' (P¿0,00I),Tr на I2,2;í (140,001); Повнпстте ХС в 1ПШ на 10;и% (p¿0; 05) .сказалось , пп величине коэффициента и индекса атерогениости, которые •соответственно снизились иа 29,20, 2р (Р^-0,001).

В фосфолипидном составе закономерным оставалось', как и в группах' I и ПА стациями недостаточности кровообращения', уменьшение. И и.Sí соответственно иа 19", 1% й (P¿0,001).

ЛГипопротеидограмма претерпевала менее выраженные измене-ш, ио увеличение ЛПВП на 15;С$ (РО,05) при тенденции к ■ уменьшению ЖНП на 6,tf> (Р^О,03) и Ж101Ш (P¿0,;05) сказалось на величине коэффициента ЖНП/МШ? который снизился-на 1в,3" (P¿0¿001).

При исследовании белкового спектра отмечеио повышение

-LU.

уровня общего беяка у пациентов всех групп. Количество общего белка у болышх I стацией Ж увеличилось по 8,7^ (Рл0,05! на Ч,9/о (Р*0,G5) у бошшх ИЛ стацией Ш. У болышх ПБ-Щ стациями недостаточности кровообращения отпечена тенденция к повышению уровня общего белка на 5,2$ (Р/-0,С5);

Имелась тенденция к повышению альбуминов - у больных I группы на 4,6/i (Р^О, 05), на 5,2% (Г^О, 05) у больных ПА стадией и у больных ы группы - на (Р^О; 05).. В глобулина вых фракциях отмечалась тенденция к сшшению альфар альфа^-бета-и гаииа-фракций у больных всех групп.

Однако ии в одном из случаев статистический показатель не превысил 0,05; Закономерный било с гаке кие только 6ev.<-глобулииоз ua II;(Р*0,05) у больных ПБ-Ш стадией XIK.

Изменения в протеинограмме, полученной методом дис^-эле трофореза на ПЙАГ, носили разноплановый характер.

У больных всех групп отмечалось повышение белка в I (преаяьбуиизовоз зоне). Наибольшим и закономерным повывение преальбуминов шракено в группе больных ПА стадией УЖ. По сравнений с уровнем до лечения количество преальбукгпов в от о и группа больных возросло на-50,7$ (Р^О, 001). У хч-.гьны: I и ПБ-И стадиям! недостаточности кровообращения отмечалась тенденция к повышению уровня нреальбушшов соответотвейно ш 30,0% (F»0,;05) t: 7,Ч'/> (1*0,05). Во П зоне (альбуминовой) отмечалась тенденция к повышению бедка у болышх всех групп.

Сшгдсние беяка, з Л! (постакьбуминовой) зоне было закономерным у больных ПА стадией ХЖ - на 9,2^ (?-<-'0,05) и на 8,8, (Р^О; 05) в группа больных ПБ-Ш стадией Х5К. Существенно изи нидся уровень белка в 1У (церулоплаздоновой) зоне у болышх П стадией недостаточности кровообращения - снионлея на 12,2, (1*0, 002).

В группе болышх I стадией ■ Х1П отмечалась тенденция к снижению уровня белка в атой зоне на 6,3;i (РХ>,05).

Таким образец, полученные данные свидетельствуют, .го прогреосирование ХШ, во-первих, способствует у'оуц/баоыв атероокиеротического процесса. Во-вторых, многочисленнее па рутения метаболизма, характерные застойной сердечной падост ности, покно представить как явление своеобразного энцоток ком, что требует определенной коррекции б комплексной мече

xik:

' ХУ

ентеросорбция при прочих равных условиях способна влиять на всасывание и моторику пелудочно-кишечного тракта, уменьшать пассаа яиров и зшроподобных веществ, элективно устранять кишечную интоксикацию, улучшать г/ункциональное состояние печени и других органов ( В.Г.Николаев, В.В.Стрелко, К8Р; А. В'.Берес-нев,1984; Л.В.Усенко, 1985; К.М'.Лопухш, 19СО ).

При энтеросорбции на "суперактивных" углях достигается усиление дет.оксикации, которая, изменяя количественное содержание атерогенных липидов сыворотки крови, обуславливает трансгрор мацию в сторону инволюции основных патогенетических механизмов •развития атеросклеротического процесса при ИБС.

Следует также подчеркнуть, что данный метод лечения монно проводить амбулаторно, в поликлинических условиях и многократно.

На основании проведенных исследований мы сочли возможным изложить следующие вывода.

Выводы.

1. У больных ИБС по мере прогрессировать хронической недостаточности кровообращения отмечаются нарушения лттидиого, обмена, способствующие развитию атеросклеротического процесса.

2. Наиболее информативными показателями в нарушенном ли-пвдном обмене являются свободный холестерин, триглицериды, ХС-ЛПЗП, ХС-ЛПНП, коэффициент и индекс атерогенности, а также ' хилшикрокы.

3. Изменения белкового обмена при ХНК -характеризуются снижением синтеза и уровня альбуминов и увеличением глобулп-новнх фракций, наиболее выраженные в уровнях церулоплазвлша, . трансасррина и гаптоглобина, что может свидетельствовать о процессах, способствующих сТиброзным изменениям в'печени.

4. Полученные данные позволяют выделить 3 стадии патологических изменений в лшидном и белковом обменах, в определенной степени соответствующие стадиям ХНК по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.

5. Проведенное комплексное лечение с включением сердеч-

ных гликозидов; периферических вазодилататоров, почегонн средств," антагонистов кальция на гТюне клинического улучп не оказывает существенного влияния на нарушенный липпдни белковый обмены у больных с ХШ, у которых сохраняегся у за риск-факторов атеросклероза, таких, как повышение уро хояестерина, триглицеридов, ХС-ЛПШ1 и УС-ЖОШ, антенне концентрации ХС-ЛПВ1Г, а также преобладание фракций грубо персных белков

6. Комплексное лечение с включением эптеросорбции, ду с более выраженной клиничеокой зффектпгпротьп, сопров дается отчетливыми изменениями в липиднон составе сыворо крови, внрааапцееся в уменьшении "атерогениой" ситуации счет снижения свободного холестерина, триглицеридов, ХО и ХС^ЖОШ, уменьшении значений коэффициента и индекса а генности, увеличение содержания СВД, снижение !UT, fTK и и чезновение хиломикронов.

7." Оптэросорбция в комплексном лечении больных ИБС различной стадией XHÜ оказывала положительное влияние нг белковый обмен, проявляющееся в увеличении белка в преап буш повой зоне, которое отчетливо выражено у больных ПЛ дией Х1Ж,' а также уменьшении уровня белка в зонах глобул новых фракций, особенно в 17 (церулоплазииновой) и У1 (п трансферриповой) зонах;

Практические рекомендации.

I.1 Ннг'-ормативпыии показателям! липидного обмена у с ных ИБС, осложненной ХНК,являются СХ, Тг, ХС-Ж13П и 7.C-J Г 'коэффициент и индекс атерогенности "i а такте хиломикроны

2. Результаты проведенного исследования позволяют \ менцовать применение энтеросорбции в комплексном лечение больных ИБС, осложненной хронической недостаточностью к£ обращения; Эптеросорбция наиболее эффективна при I и ПЛ диях недостаточности кровообращения, применение энтеросс ции при ПБ-Ш стадиях должно проводиться более длительны! риод'Г '

3; Цель энтеросорбции - уменьшение развития "атеро! ной" ситуации у данных больных, ослабление функциональнс нагрузки на печень, уменьшение риска лекарственной интот ЦИИ.

Список работ,опубликованных по теме ддссертаглгп.

1. ептеросорбция, как метод коррекция <Тушап:ональпог нсдоста-точпостл печепи больных с ондотоксикозаш//Ш ког\ ере-пшш Украинской СОР "Козна средства и с(тери клинического применения сог.бционмоГ дбтокеккадии организма". Тез .докл. -Днепропетровск, Ji LH. -С.ZDS (еоавт.

Г. рученко, Л. С. Новицкий, К. Д. 3pi<ecJ.

2, Бслкз и липады крови у больных с хронической недостаточности кровсобрздешш пра различных методах лечения / "-я областная научно-пг 'a:cTü4. ксп". Тез .докл. -Днепропетровск, I67,-С.146.

Аггхшиюсгь ряда гор-ентов а изо.] орментов в еьтг:рот:;е :;рсви О'олишх с ч'ропгчеексГ нечостатсчгостью кровообращения до и после UH'iG] осот-rifji- /Тезиса областной паучио-практпчоско"- кон"; cptnicii ло про г ¡аг л с "с- дорсвье'-Днепропетговсн, Ii £7.-С.144.

4. Коррекция ^уакшюиадыюго состояния печени у сЗольпкх хр01ШЧ0СЕ0! недостаточность» хфовообрагкпля, обусловл&шо;" ITC и ре^глткчсскнмц порскшя5 сорита, гепатпажг и горгозот/а печоа-i при пргиойеш'й ептерссогбхги /¡-и'срг/.письмо, з.чв, I; it fccam. кры-жапозская* % •

0. .'чя вросог&тя, как один из метопов ксмплекспс-го леченг«;: -ipo-нит!Оски;: гепатитов и щг ревел печени / 4 .областная паучпо-кгакт^ч. гсгС. -Дггег; рех .-етрсвск, If SG ,-С. S8

С. Лкппдограг.т/'д больных ЖС» обуслсгахепю.'? резг. атпчеекпл! пороками coram при приме:;еп:ш оитегссорбц-'ц/Д'ленум прзнлиш;г ралгубл. сö-ва то] апевтов: Тез ,'дскп*..-Полтава,I'. £145.117

7. : Ь'теросс].ош;я в коышгекскоы леченги (kviumx хрсгалесгсзм ге-пa'i'.'Vi'CM к i5::jipo3oai почини// П съезд гастроэнтерологов "'крапш. Тез. ДО.'УХ.-дноиропетровс:', "1ГсТ.-С..1Г2.

С. Д12х:ам1ка дшгащгого обмена крови у болышх гипертонической! ••'c/i«3i/i.» и ;БС похшого возраста прз лочгнпк е исноль^оваквer. м;-•горсеорбции //Пленум правления геронтологов:Тез.до1--л.Рсстов-на--Доиу, 2У-РС апреля 1ГС'2,-С.75-77("соавт,У.''.Кр^а:-овскаг, С.С.Коро-:::.:гх > "л. . .,,/деля].

1. Хропгческая недостаточность крсвисбгзрения, как (• актор старения• //Раучп .iconf, :Тса.дохл.Кяев,1Р-15 октября Ш:2.-C.lv (соатл\ Г. !'. "рчглшовская, С.С.-'.'сроленко, л.П.Гелчеккс)