Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Особенности клиники и неврологических проявлений патологической извистости магистральных артерий головы (клиника, патогенез и профилактика ишемических нарушений мозга)
Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности клиники и неврологических проявлений патологической извистости магистральных артерий головы (клиника, патогенез и профилактика ишемических нарушений мозга)
На правах рукописи
□□344 7065 Казанцева Ирина Вадимовна
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
ГОЛОВЫ
(клиника, патогенез и профилактика ишемических нарушений мозга)
14 00 13 — « Нервные болезни »
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
9 0 СЕН 2008
Москва-2008
003447065
Работа выполнена в ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ
Научный руководитель:
Доктор медицинских наук, профессор ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ
Владимир Иванович Шмырев
Официальные оппоненты
Доктор медицинских наук, профессор ГОУ «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»
Александр Николаевич Селезнев Доктор медицинских наук, профессор Московского Областного Научно-Исследовательского Института им Владимирского МЗ Московской области
Сергей Викторович Котов
Ведущее учреждение'
ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава»
Защита состоится« » 2008 г в час на заседании диссертационно-
го Совета ДМ 208.041 04 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» (127473, Москва, ул Делегатская, 20/1)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета по адресу 127206, Москва, ул Вучетича, д 10а
Автореферат разослан « » 2008 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
доцент Т.КХХохлова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы.
Актуальность изучения цереброваскулярных заболеваний объясняется их весьма широкой распространенностью (от 100 до 850 случаев на 100 000 населения в год), смертностью в остром периоде (до 35%), инвалидизацией выживших (до 75%) 2/3 ишемических инсультов (ИИ) связаны с поражением экстракраниальных артерий, прежде всего атеросклеротического генеза Однако, до настоящего времени остается недостаточно изученной патогенетическая роль аномалий и деформаций сонных и позвоночных артерий в генезе острой церебральной ишемии [A.B. Покровский, 1995, М Жулев, 2004 Del Corso L., Morruzzo D, 1998, Fearn, McCollum, 1998]
Удлинение и извитость артерий являются результатом их приспособлений к патологическим условиям регионарного кровообращения Известным фактом является сочетание полной окклюзии сонной артерии на одной стороне с расширением и извитостью противоположной, по которой кровоток значительно усиливается и одновременно увеличивается нагрузка на стенки сосуда, что со временем приводит к его изгибу [HB Верещагин, 1975, Е.В. Шмидт, 1976, В П Сакович, ЛЯ Новикова, 1980] Большее влияние на формирование извитости оказывает артериальная гипертензия, которая ускоряет процесс деформации сосуда [Е В. Шмидт, 1976, Pancera, 2000]
При заболеваниях, ведущих к укорочению шейного отдела позвоночника, возникает «относительное» удлинение сонных и позвоночных артерий [Кандыба, 2001; Г Ю Сокуренко, 2002; R Bauer, J Meyer,1961, М. Oga, I Yuge, 1996] Извитость может быть врожденной, нередко сочетаясь с другими сосудистыми аномалиями [СМ Гавалов,1998, ЮВ, Смирнова,2001, WR Rundles,1969, Stenton Р, 1978] При поворотах головы, в случаях извитости артерий, вследствие их перегибов возможно развитие ИИ, возникающего по гемодинамическому типу (образование септального стеноза в месте перегиба с редукцией кровотока дис-
тальнее стеноза) [Р Stanton, 1978, R Вопоп, 1994]. Возможен и тромботический генез острой ишемии вследствие образования пристеночных тромбов в местах длительно существующих перегибов и петлях с развитием артерио-артериальной эмболии [Д В Джабладзе, 1982, Г Ю Сокуренко, 2001]
ИВ Руденко (1981), БМ. Никифоров (1981), J Weibel (1963), W.Fields (1963) утверждают, что различные типы извитости наблюдаются при любой сосудистой патологии головного мозга, и только при ряде условий (гипертонический криз, гипотонический криз) могут привести к ИИ
НВ Верещагин (1997), В Tillmann (1995), Е Christofides, (1995) признают наличие извитости магистральных артерий головы (МАГ) самостоятельным фактором развития ИИ
Ряд исследователей отрицают роль конфигурационных аномалий в генезе цереброваскулярной симптоматики [I P. Herschaff,1975, Р Duus, 1975]
Таким образом, нет единой оценки роли извитости и других аномалий сосудов в генезе церебральной ишемии
Цель исследования Целью работы явилась оценка роли патологической извитости магистральных артерий головы в нарушениях мозгового кровообращения
Задачи исследования
1) Выявить частоту встречаемости различных видов извитости магистральных артерий головы (МАГ) у больных, перенесших ИИ и транзиторную ишемиче-скую атаку (ТИА)
2) Оценить с помощью дуплексного сканирования МАГ и магнитно-резонансной ангиографии (MPА) особенности изменений мозгового кровотока у больных, перенесших ИИ на фоне извитости МАГ.
3) Выявить особенности неврологических проявлений извитости МАГ, осложненных цереброваскулярной патологией
4) Определить признаки, указывающие на патологический характер извитости
5) Уточнить критерии отбора больных с избитостями МАГ для проведения реконструктивных операций
Научная новизна.
Впервые на большом клиническом материале показано, что имеется избирательность влияния различных видов извитостей на мозговую гемодинамику Наиболее часто встречающиеся С- и Б-образные извитости лишь в 5-10% случаев носят патологический характер. А такие виды как кинкинг (перегиб) и койлинг (петля) в 100% случаев оказывают отрицательное влияние на мозговой кровоток
Впервые сформулированы признаки, позволяющие считать извитость МАГ патологической, что легло в основу определения критериев к хирургической коррекции
Уточнены показания для хирургической коррекции извитости сосудов, одним из которых является признание ее патологической Практическая значимость При развитии ишемических церебральных нарушений необходимо учитывать возможную роль извитостей МАГ.
Вероятность развития ишемических поражений головного мозга зависит не только от вида извитости, но и от компенсаторных возможностей коллатерального кровотока
Одним из методов вторичной профилактики ИИ могут являться реконструктивные операции на аномальных сосудах
Основные положения, выносимые на защиту Вероятность развития ИИ зависит от вида извитости МАГ и состояния компенсаторного коллатерального кровотока
Наибольшую значимость в развитии ИИ имеют перегибы под острым углом (кинкинг) и петлеобразование (койлинг)
Признание извитости патологической может являться показанием к оперативному вмешательству
Апробация работы
Диссертация была апробирована на совместной научной конференции кафедры неврологии ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ и неврологических отделений ФГУ «Клиническая больница №1» УД Президента РФ 26 03 08., а также на неврологический конференции ФГУ «Клиническая больница №1» УД Президента РФ 04 04.2008.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ.
Внедрение в практику
Полученные результаты исследования внедрены в клиническую практику работы неврологических отделений ФГУ « КБ №1» УД Президента РФ Личный вклад автора В процессе работы автором лично было проведено обследование 104 пациентов с ишемическими инсультами и ТИА, включающее анализ жалоб, данных анамнеза, оценку неврологического статуса, интерпретацию данных дуплексного сканирования МАГ, МРТ и МРА, лабораторных показателей. Анализ клинических, ультразвуковых, нейровизуализационных, лабораторных данных 488 больных был проведен по архивным историям болезни Автором лично были назначены и интерпретированы данные ПЭТ у 14 пациентов
11 больных, подвергшихся хирургическому лечению по поводу патологических извитостей МАГ, были лично обследованы автором до и после операции (жалобы, анамнез, оценка неврологического статуса, данные дуплексного сканирования МАГ, МРТ, МРА, лабораторные показатели). Катамнез 47 пациентов после реконструктивных операций МАГ был изучен автором по архивным историям болезни
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, трех глав (обзора литературы, материала и методов исследования, обсуждения полученных результатов), выводов, заюпоче-
ния, практических рекомендаций, списка литературы Работа изложена на 108 машинописных листах, содержит 16 таблиц, 10 диаграмм, 16 рисунков Список литературы включает 57 отечественных и 145 иностранных источников
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.
Материал и методы обследования.
Проведено исследование историй болезни 592 пациентов в возрасте от 18 до 83 лет, находившихся на лечении в неврологических стационарах КБ№1 УД Президента РФ и Национального медико-хирургического центра им H И Пирогова по поводу ИИ и ТИА. Женщин было 312 (52,7%), мужчин — 280 (47,3%) ИИ диагностирован у 259 (43,75 %) пациентов, ТИА выявлены у 333 (56,2%)
Диагностическая программа включала оценку неврологического статуса, ультразвуковое ангиосканирование МАГ, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, лабораторные исследования (липидный спектр и коагулограмма), выполнявшиеся всем пациентам
174 больным с выявленными избитостями магистральных артерий головы следующим этапом проводили магнитно-резонансную ангиографию (МРА) МАГ, что позволило дать детальную характеристику локальных нарушений гемодинамики в зоне патологической деформации артерий, одновременно 74 пациентам проведено исследование анатомии Виллизиева круга головного мозга
14 пациентам с гемодинамически значимыми избитостями МАГ для оценки состояния мозгового метаболизма выполнялась позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с использованием флуородиоксиглюкозы, меченной F 18
Проведен анализ результатов оперативного лечения 58 пациентов по поводу гемодинамически значимых извитостей БЦА
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Среди обследованных больных у 104 отмечались повторные ИИ (19,5%) Несколько чаще, чем ИИ имели место ТИА (56,3%). Пациенты моложе 40 лет со-
ставляли 3,3%, от 40 до 60 лет —40%, наибольшая группа представлена больными старше 60 лет — (56,7%) Отмечено, что ТИА чаще встречались у женщин (35% против 20%), ИИ — у мужчин (26,5% против 17%). ИИ преобладали в ка-ротидном бассейне, а ТИА в вертебрально-базилярном
Таблица 1
Характеристика исследованных пациентов по возрасту и полу
Возраст Мужчины (п=280) Женщины (п=312)
Ишемический инсульт (п=157) ТИА (п=123) Ишемический инсульт (п=102) ТИА (п=210)
Моложе 40 лет 01=20) 2(1,2%) 6 (8,5 %) 3 (3%) 9 (4,3%)
40-60 лет (п=239) 61 (38,8%) 53 (43%) 38 (37 %) 87(41%)
61—70 лет (п=208) 58 (37%) 45 (36,5%) 30 (29,5%) 75 (36%)
Старше 70 лет fn=125) 36 (23%) 19 (15,5%) 31 (30,5%) 39 (18,7%)
Всего 592 157 (100%) 123(100%) 102 (100%) 210(100%)
Различные изменения МАГ выявлены у 473 обследованных больных, что составляет 80%, у 20% больных изменений со стороны экстра- и интракраниаль-ных артерий не отмечалось.
Различные изменения внутренней сонной артерии (ВСА) отмечались в 307 случаях (52%) Изолированная патология только ВСА выявлена лишь в 10% Из 1184 исследованных ВСА гемодинамически значимые стенозы (более 70%) выявлены в 60 случаях (5%), гемодинамически незначимые стенозы (менее 70%) отмечены в 118 случаях (10%), окклюзии —23 (2%), гемодинамически значимые извитости (ГДЗИ) - в 106 случаях (со значительным преобладанием у женщин)— 9%, гемодинамически незначимые извитости (ГДНЗИ)— у 243 (20% ), интакт-ными оказались 634 сосуда У 4 пациентов с окклюзией ВСА отмечалась патологическая извитость ВСА с противоположной стороны
За критерий гемодинамически значимой извитости экстракраниального отдела сосуда принималось увеличение линейной скорости (ЛСК) у внутреннего радиуса извитости более чем в 2 раза от значений ЛСК до извитости, а так же наличие турбулентного кровотока в области извитости.
Т.о. атеросклеротические изменения ВСА выявлялись в 17% (гемодинамически значимыми они были в 7%), извитости — в 29%, из них гемодинамически значимые в — 9% случаев. Атеросклеротические поражения чаще встречались у мужчин (12%), из них гемодинамически значимыми они были в 4,5% , а извитости гораздо чаще у женщин (всего 219 —18,5%, из них гемодинамически значимые - у 79 (1%).
Диаграмма 1
Структура патологии сонных артерий в зависимости от пола
Мужчины Женщины
0 Стеноз < 70% Ш Стеноз > 70%
□ Окклюзия
И Гем.динам.знач.
из-ти 3 Гем.динам, не знач.из-ти
□ Без патологии
Изменения позвоночных артерий (ПА) выявлены в 441 сосуде (74%), причем только в 123 случаев (28%) они касались только этих артерий. В 46 случаях (10%) изменения носили двусторонний характер. При этом гемодинамически
значимые извитости отмечены в 214 сосудах (18%). Атеросклеротические поражения ПА отмечались лишь в 14 случаях (1,25%), преимущественно у мужчин старше 60 лет (11 случаев). Нередкой находкой была гипоплазия позвоночных артерий, она выявлена у 157 больных (13,3%), в 7 случаях гипоплазия была двусторонней. Вертеброгенная компрессия ПА отмечена в 10% .
Диаграмма 2
Структура патологии позвоночных артерий в зависимости от пола
Ш Атеросклеротическ ие изменения
0 Гипоплазия
Ш Гем.динам.знач. [ из-ти
□ Гем.динам.не знач. из-ти
^ Вертеброгенная компрессия
□ Без патологии
Наиболее частой находкой у больных с ИИ в вертебрально-базилярном бассейне являлись гемодинамически значимые извитости (18%).
При анализе полученных данных, следует отметить, что при извитостях как ПА так и ВСА, чаще отмечались ТИА.
Для изучения особенностей кровотока в зоне извитых БЦА 174 пациентам была выполнена МРА, при этом выявлено несколько форм удлинения артерий, описанных в литературных источниках: «С» или «Б»—образная извитость,
петлеобразование - койлинг,
перегиб сосуда под острым углом с образованием септального стеноза -кинкинг.
Рис.1 8-образная высокая извитость ВСА
Рис. 2 Кинкинг ВСА
Рис. 3 Койлинг ВСА
По изменению МР-сигнала все изгибы характеризовались следующим образом:
- без стенозирования просвета - характер МР-сигнала не изменялся
- со стенозом просвета в месте изгиба — отмечаются признаки турбулентности кровотока в изгибе, краниальнее которого характер МР-сигнала восстанавливал- изгиб под острым углом с образованием септального стеноза, характеризующегося турбулентным кровотоком в изгибе и резким снижением МР-сигнала в кра-
!
ниальном направлении.
Таблица 2
Магнитно-резонансная ангиография в диагностике извитостей магистральных артерий головы
Вид извитости Без признаков стеноза Стенозирование Резкое стенозирование
С-образная 56,3% (п=98) 86 (88%) 10(10%) 2 (2%)
Б-образная 29,3% (п=51) 30 (58,9%) 13 (25,5%) 8 (15,6%)
Койлинг 11,5% (п=20) 2(10%) 12 (60%) 6 (30%)
Кинкинг 2,9% (п=5) 0 0 5 (100%)
Всего (п=174) 118(68%) 35 (20%) 21 (12%)
По данным МРА, только в 32% случаев удлинение артерий проявлялось изменением МР-сигнала Наиболее часто встречающаяся С-образная форма извитости (56,3%) редко приводила к турбулентному кровотоку (12%) В то же время кинкинг и койлинг сопровождались турбулентным кровотоком в 90- 100 % случаев
В большинстве случаев ишемические очаги отмечались в зоне кровоснабжения измененного сосуда
Интравазальные окклюзии ВСА и ПА во всех случаях приводили к ИИ в ипсилатеральном полушарии в зоне патологически измененного сосуда При ате-росклеротических поражениях и избитостях ипсилатеральный инсульт в зоне кровоснабжения пораженного сосуда отмечен в 84%, в 16% случаев локализация инсульта оказывалась в области кровоснабжения интактного сосуда ипсилате-рально — 9%, либо в контрлатеральном полушарии — 7%
Полученные данные указывали на необходимость изучения компенсаторных возможностей коллатерального кровотока в системе Виллизиева круга, которые проведены у 74 больных.
Нормальный, симметричный и замкнутый Виллизиев круг отмечался у 31 пациента (43%) В остальных случаях выявлялись различные варианты его строения разомкнутость спереди и сзади (полная — с отсутствием соединительных артерий и неполная — при их гипоплазиях), выявлены различные варианты отхож-дения артерий - задняя трифуркация ВСА (когда задняя мозговая формируется не из базилярной, а из ВСА в месте обычного отхождения задней соединительной артерии), передняя трифуркация (когда обе передние мозговые отходят от одной ВСА) Наиболее часто отмечалась задняя трифуркация ВСА - 22%
Рис 4 Нормальное строение Виллизие-ва круга
Рис. 5 Задняя трифуркация ВСА
Рис 4
Рис 5
Диаграмма 3
Особенности анатомии Виллизиева круга у больных с гемодннамически значимыми избитостями
е%
О Нормальное строение
В Отсутствие передней соединительной артерии
И Передняя трифуркация
□ Незамкнутость заднего отдела Виллизиева круга
□ Задняя трифуркация ВСА
измененной ВСА
Виллизиева круга
10%
В тех случаях, когда ишемический очаг не соответствовал зоне васкуляри-зации измененного сосуда, выявлялись аномалии строения Виллизиева круга
Полученные результаты позволили определить критерии патологической извитости (ПИ) МАГ — это гемодинамически значимая извитость, проявляющаяся симптомами нарушения мозгового кровообращения в соответствующем сосудистом бассейне, определяемом с учетом особенностей строения Виллизиева круга, при условии отсутствия значимого атеросклеротического поражения извитого сосуда
14 больным с выявленными гемодинамически значимыми избитостями МАГ выполнялась ПЭТ Средний возраст больных составлял 52 года (двое мужчин, 12 женщин) У всех больных в анамнезе имели место повторные ТИА, при нейровизуализации - в веществе головного мозга очаговых изменений не определялось С помощью данной методики оценивались параметры мозгового кровотока и метаболизма
В норме существует линейная зависимость между показателями мозговой гемодинамики и уровнем метаболизма
У 4 пациентов (28,5%) с гемодинамически значимыми избитостями ВСА и ПА этой зависимости не отмечено.
У 10 больных выявлено снижение метаболизма: у 6 больных — в ипсилатераль-ном полушарии, у 4 - в контрлатеральном. У всех больных со снижением метаболических процессов при избитостях выявлено разобщение Виллизиева круга. Выявленные очаги депрессии метаболизма предположительно представляют собой объем будущего инфаркта мозга.
Рис.6 Кинкинг ВСА Рис.8 ПЭТ того же больного
Наиболее частыми видами извитостей ВСА являются С- (135 сосудов) и Б-образные (108), кинкинг встречался в 90 сосудах, койлинг— в 16,
Особенностями неврологических проявлений у больных с избитостями ВСА являются следующие: в анамнезе у них часты синколальные состояния, нередко жалобы на шум в ушах, нарушения сна, расстройства внимания, боль в глазных яблоках. Клинически ТИА проявлялись преходящими:
- зрительными нарушениями по типу гемианопсий, фотопсий, монокулярной слепоты,
- гемипарезами и монопарезами,
- речевыми нарушениями по типу афазии (сенсорной, моторной),
- чувствительными расстройствами по гемитипу.
У пациентов этой группы часто отмечались церебрастенические проявления, вестибулопатия, психо-вегетативный синдром.
Извитости ПА встречались достоверно чаще, чем ВСА.
Таблица 3
Виды извитостей позвоночных артерий
Рис.9 Я-образная извитость
Рис. 10 Кинкинг ПА
Рис. 11 Койлинг ПА
Виды извитостей Количество сосудов (п=707)
С-образная 262 (37%)
Я-образная 231 (33%)
Кинкинг 200 (28%)
Койлинг 14(2%)
Таблица 4
Локализация извитостей позвоночных артерий
Сегменты Частота встречаемости
V, 332 (47%)
Уг 28 (4%)
Уз 113 (16%)
У,иУ2 85 (12%)
У1ИУ3 99 (14%)
У2иУ3 25 (3,5%)
VI, У2и У3 25 (3,5%)
Примечание • —сегмент ПА от места отхождения от подключичной артерии до вхождения в костный канал поперечных отростков, V:—сегмент ПА в костном канале на протяжении У1-11 шейных позвонков, Уз—сегмент ПА от места выхода из костного канала до вхождения в полость черепа
Таким образом, локализация извитостей ПА носит многоуровневый характер, а наиболее частая локализация извитости в У[ и Уз сегментах делает доступной проведение реконструктивных операций
Для пациентов с извитостью ПА характерны обморочные состояния, головные боли затылочной локализации, головокружения, расстройства слуха, возникающие или усиливающиеся при изменении положения головы.
Так же отмечалось преобладание ТИА над ИИ (последние выявлялись только у пациентов с контрлатеральной гипоплазированной ПА, либо при разобщенном Виллизиевом круге)
ТИА в вертебрально-базилярном бассейне проявлялись сочетанием преходящих двигательных расстройств, парестезий половины лица и (или) туловища, конечностей, зрительных расстройств (гомонимная гемианопсия, диплопия), приступов головокружений (часто сопровождающихся тошнотой, реже — рвотой), речевыми нарушениями по типу дизартрии, атаксией, неустойчивостью
Помимо преходящих симптомов недостаточности кровообращения в вер-тебрально-базилярной системе, у больных с извитостью ПА нередко выявлялись рефлекторные болевые и мышечно-тонические синдромы шейного остеохондроза (цервикалгия, цервикокраниалгия, синдром передней лестничной мышцы), при этом неврологические проявления шейного остеохондроза хронологически опережали цереброваскулярную симптоматику
Таким образом, можно выделить следующие клинические особенности патологической извитости МАГ — обмороки, синкопальные состояния, преобладание ТИА и ИИ по типу «малых» с умеренным неврологическим дефицитом и быстрым восстановлением функций, а так же связь ишемических событий с изменением положения головы
У 160 пациентов с извитостями МАГ был проведен анализ сопутствующих заболеваний и других факторов риска развития ИИ
Установлено, что 79% больных страдает гипертонической болезнью, причем у 76 больных (30% случаев) диагноз гипертонической болезни впервые был установлен после появления симптомов инсульта, т е артериальная гипертензия длительно протекала латентно
Таблица 5
Факторы, способствующие развитию ишемического инсульта
Факторы риска Количество больных Доля больных
Гипертоническая болезнь 127 79%
ИБС 60 37%
Инфаркт миокарда 33 21%
Мерцательная аритмия 13 3,7%
Сахарный диабет 17 11%
Ожирение 18 5,6%
Гиперхолистеринемия (общий холестерин выше 5,2 ммоль/л) 98 61%
Атеросклероз сосудов головного мозга 67 42%
Гиперкоагуляция 16 10%
Курение 45 28%
Наличие ОНМК у ближайших родственников 48 30%
У каждого больного, помимо извитости МАГ дополнительно выявлялось от 1 до 4 факторов риска.
124 пациентам с извитыми сосудами, было проведено исследование на выявление различных симптомов мезенхимальной дисплазии
Таблица 6
Признаки системной мезенхимальной дисплазии у больных с избитостями магистральных артерий головы
Аномалии развития соединительной ткани
Количество
Доля больных
Ложная хорда ЛЖ
13
10,5%
Пролапс МК
19
15%
Варикозная болезнь нижних конечностей
11
9%
Синдром Морфана
2%
Аномалия Кимерле
2%
Таким образом, признаки несостоятельности соединительной ткани выявлены у каждого четвертого пациента
Лечебные и профилактические подходы у больных с патологической извитостью МАГ
Проведение патогенетического профилактического лечения, при котором использовались только гипотензивные, гиполипидемические, антиагрегантные и антикоагулянтные препараты, оказывалось недостаточно эффективным У 65 % больных сохранялись различные жалобы Поэтому, 1-2 раза в год данным пациентам дополнительно назначались вазоактивные, ноотропные средства и препара-
ты метаболической терапии, антидепрессанты. У 19% больных этой группы в течение года развились повторные ТИА или ИИ.
Наиболее эффективной мерой вторичной профилактики патологической извитости МАГ считается хирургическое лечение [Сокуренко Г.Ю.,2002; Bamet Н. J.,1998], Показания к оперативному лечению весьма противоречивы: от отрицания необходимости подобных вмешательств [Desai В., Toole, 1975] до обязательности их проведения [П.О.Казанчан, 1997; Patel, G. Glauss,1990; G.F.Paulias, 1996].
По нашим данным одним из основных показаний к оперативному лечению следует считать признание извитости патологической.
Изучен катамнез 58 больных (46 женщин, 12 мужчин), подвергшихся хирургическому лечению по поводу патологической извитости МАГ (36 больных в ка-ротидном бассейне и 20 — в вертебрально-базилярном). Все операции носили резекционный характер, предпринимались не ранее, чем через 3 мес. после перенесенного ИИ или ТИА. Период наблюдения составил 2 года.
Рис.9 Кинкинг правой ВС А Рис.10 МРА после операции
Все пациенты отметили улучшение состояния. У 90% оперированных с патологической извитостью прекратились головокружения и головная боль. Всем больным проведена контрольная МРА. Патологическая извитость была устранена во всех
случаях, при дуплексном сканировании МАГ изменения линейной скорости кровотока по ходу оперированных артерий не наблюдалось
Таким образом, оперативное вмешательство давало выраженный положительный эффект В раннем послеоперационном периоде только у одного пациента с койлингом ВСА развилось острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне оперированного сосуда (1,7%) Неврологический дефицит полностью регрессировал на 7 сутки, при МРТ выявлен небольших размеров очаг ишемии У одной пациентки с кинкингом ПА через 14 месяцев после операции развилась ТИА на фоне повышения АД (1,7%).
ВЫВОДЫ
1 У 80% больных, перенесших инсульт и транзиторную ишемическую атаку, выявлены извитости магистральных артерий головы, из них гемодинамически значимые в 27%. Извитости МАГ преобладали в возрастной группе до 40 лет и старше 70 лет, преимущественно у женщин Достоверно чаще встречались в позвоночных артериях
2 Особенностями изменений мозгового кровотока при гемодинамически значимых избитостях являются локальные нарушения гемодинамики в зоне извитости в виде турбулентности Наиболее выражены местные гемодинамические нарушения в избитостях в виде кинкинга и койлинга Изменения положения головы провоцируют возникновение септального стеноза, приводящего к редукции кровотока дистальнее извитости Характерна межполушарная асимметрия линейной скорости кровотока, с увеличением ее на стороне извитости В большинстве случаев имеют место аномалии строения Виллизиева круга, в связи, с чем отсутствует возможность адекватного функционирования коллатералей
3 Клиническими особенностями ишемических поражений мозга при патологической извитости МАГ являются - преобладание транзиторных ишемических атак и инсультов по типу «малых» с умеренным неврологическим дефицитом и быстрым восстановлением функций, а так же возникновение цереброваскулярной
симптоматики при изменении положения головы В анамнезе больных с патологической извитостью нередки синкопальные состояния, обмороки
4 Патологической следует считать гемодинамически значимую извитость, проявляющуюся симптомами нарушения мозгового кровообращения (или выявление ишемических очагов при нейровизуализации) в соответствующем сосудистом бассейне, определяемом с учетом строения Виллизиева круга, при условии отсутствия значимого атеросклеротического поражения извитого сосуда 5 Эффективной мерой вторичной профилактики инсультов у больных с патологической извитостью следует считать хирургическую коррекцию измененного сосуда
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Необходимо учитывать, что одним из важнейших этиологических факторов развития ИИ является патологическая извитость МАГ
Все больные, перенесшие ИИ или ТИА должны быть подвергнуты комплексному обследованию с использованием дуплексного сканирования МАГ, при выявлении извитостей сосудов показано проведение магнитно-резонансной ангиографии экстра - и интракраниальных артерий.
Признание извитости патологической должно являться показанием к проведению реконструктивных операций на патологически измененном сосуде
Применение хирургических методов коррекции извитого сосуда является эффективным мерой вторичной профилактики ИИ, обеспечивающей сохранение трудоспособности, улучшающей качество жизни
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:
1 Коваленко В.И, Калитко И М, Казанцева И В. Патологическая извитость магистральных артерий головы диагностика и лечение // Врач.—2006.— №9.—
С. 41-44
2 Калитко И М, Коваленко В И., Березова Н Ю , Казанцева И В , Шебряков В В Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутрен-
них сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия — 2007. — №2.— С.89-94.
3 Шмырев В И, Коваленко В И, Казанцева И В , Калитко И М, Денисов Д Ю , Соколов К В Особенности строения интра- и экстракраниальных артерий у пациентов, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку // Фарматека. — 2008. — № 15 (169). —С. 41-46.
Заказ № 617 Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.
Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул Палнха-2а, тел 250-92-06 wivw.postator.ru
Оглавление диссертации Казанцева, Ирина Вадимовна :: 2008 :: Москва
Цель, задачи исследования, научная новизна, практическая значи-мость,основные положения, выносимые на защиту Внедрение в практику, личный вклад автора I Обзор литературы
1. История вопроса
2. Классификация извитостей МАГ
3. Этиология извитостей МАГ
4. Морфологические изменения сосудов при ИЗБИТОСТЯХ МАГ
5. Патогенез ОНМК при ИЗБИТОСТЯХ МАГ
6. Клинические проявления извитости МАГ, особенности симптоматики
7.Функциональное состояние мозговой гемодинамики при патологии СА
8.Диагностика извитостей МАГ
9. Лечение патологической извитости МАГ II Материал и методы и методы исследования
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Казанцева, Ирина Вадимовна, автореферат
Актуальность изучения цереброваскулярной патологии объясняется ее весьма широкой распространенностью. Частота заболеваемости, смертности, инвалидности, связанных с инсультом, занимает одно из первых мест во всем мире. В индустриально развитых странах причины летальности распределены следующим образом: ИБС, онкологические заболевания, сосудистые заболевания головного мозга, в нашей стране цереброваскулярные заболевания вытеснили новообразования со второй позиции.В развитых странах заболеваемость инсультом составляет 2,9 на 1000 населения, удваиваясь после 55 лет с каждым десятилетием жизни. По данным Национальной ассоциации по Борьбе с Инсультами в России инсульт ежегодно развивается у 450 000 человек.Согласно данным, опубликованным в журнале Circulation в 2007 году, Россия занимает первое место в мире по уровню смертности (среди мужчин 35-74 лет) как от инсультов, так и от сердечно-сосудистых заболеваний в целом.Если в Канаде, Швейцарии, Франции и Австралии показатель смертности от инсульта ниже 50 человек на 100 тысяч населения, то в России он превышает 400 [162].ОНМК вызывают 30% всех летальных исходов. У больных, выживших после инсульта, вероятность повторного нарушения мозгового кровообращения достигает 30%, что в 9 раз превышает таковую в общей популяции.Инвалидизация после ОНМК составляет 3,2 на 10 000 населения. Если учесть, что у 80% выживших после инсульта наблюдаются двигательные и речевые расстройства, обусловившие их инвалидизацию, то очевидна высокая социально-медицинская значимость данной проблемы. Только 20% перенесших инсульт возвращаются к труду (Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А и др, 2000)[34]. - 5 -Мировой опыт клиницистов-неврологов свидетельствует о том, что при развитии инсульта возникают необратимые изменения головного мозга, в связи с чем перспектив на удовлетворительное качество жизни у подавляющего большинства пациентов, нет. Поэтому в медицинской литературе проблема собственно инсульта занимает небольшое место. В последние годы центр внимания переместился на выявление факторов риска.По мненртю Г. Барнета («Инсульт, практическое руководство для ведения больных», 1998), предупреждение инсульта может эффективно осуществляться воздействием на четко выявляемые факторы риска, а так же с помощью соответствующих хирургических воздействий.Учение о факторах риска — развивающееся направление в медицине.Среди них выделяют: установленные (бесспорные) предполагаемые (спорные) управляемые (поддающиеся контролю) неуправляемые основные второстепенные социально-культурные (образ жизни, вредные привычки) ассоциированные с основным заболеванием (гипертония, дислипидемия, сахарный диабет).Анализ литературы свидетельствует о том, что большинство исследователей в качестве факторов риска ишемического инсульта рассматривают весь комплекс, хотя в ряде случаев выделяют независимый характер каждого из них.Все это свидетельствует о сложности проблемы и о необходимости ее интенсивной разработки.Среди наиболее значимых факторов риска можно назвать: - артериальную гипертензию, - сахарный диабет, - гиперхолистеринемию, - 6 -- атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибров, приводящие к значительному сужению просвета, - нарушение реологических свойств крови, - патология сердца (мерцательная аритмия, митральный порок, «открытое овальное окно», бактериальный эндокардит, миокардиопатии), - гомоцистеинемия, и др.При проведении дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий больным, перенесшим ОЫКМ, нередко выявляются различные аномалии структуры и расположения крупных артериальных приводов мозга (извитости и перегибы, аномалии отхождения, внешние компрессии).По данным Н.В. Верещагина (1980), патологическая извитость прецеребральных артерий, у пациентов, умерших от инсульта, встречалась в 40 % случаев.От половины до двух третей всех ишемических инсультов в той или иной степени связаны с поражением экстракраниальных артерий, прежде всего ате-росклеротического генеза. Влияние стенозирующих и оккллюзионных поражений ветвей дуги аорты на мозговую гемодинамику не вызывает сомнений. В то же время недостаточно изучена патогенетическая роль аномалий, деформаций и извитостей СА и ПА в генезе церебральной ишемии.Доступность экстракраниальных артерий различным неинвазивным методам обследования, хирургическому лечению позволяет проводить раннюю диагностику и своевременное, экономически более выгодное лечение начальных стадий ишемических поражений мозга. Наряду с общепринятыми мерами профилактики ишемического инсульта (коррекция артериальной гипертензии и гиперлипидемии, проведение дезагрегантной и антикоагулянтной терапии) необходима ранняя диагностика патологии экстракраниальных артерий и проведение консервативного или хирургического лечения. Смещение диагностических, лечебных и профилактических акцентов с интра - на экстракраниальные артерии позволяет подойти к проблемам ишемического инсульта более целенаправленно и эффективно. Наиболее эффективный подход в решении проблемы - 7 -инсульта включает своевременное выявление и коррекцию факторов риска, а также проведение комплексной системы профилактики, включающей более активную диагностику и лечение патологии экстракраниальных артерий [34].ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Целью работы является оценка роли патологической извитости МАГ в нарушениях мозгового кровообращения.ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1) Выявить частоту встречаемости различных видов извитости магистральных артерий головы (МАГ) у больных, перенесших ИИ и транзиторную ишемиче-скую атаку (ТИА).2) Оценить с помощью дуплексного сканирования МАГ и магнитнорезонансной ангиографии (MPА) особенности изменений мозгового кровотока у больных, перенесших ИИ на фоне извитости МАГ.
3) Выявить особенности неврологических проявлений извитости МАГ, осложненных цереброваскулярной патологией.4) Определить признаки, указывающие на патологический характер извитости.5) Уточнить критерии отбора больных с ИЗБИТОСТЯМИ МАГ для проведения реконструктивных операций.НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые на большом клиническом материале показано, что имеется избирательность влияния различных видов извитостеи на мозговую гемодинамику.Наиболее часто встречающиеся С- и S-образные извитости лишь в 5-10% случаев носят патологический характер. А такие виды как кинкинг (перегиб) и - 8 -койлинг (петля) в 100% случаев оказывают отрицательное влияние на мозговой кровоток.Впервые сформулированы признаки, позволяющие считать извитость МАГ патологической, что легло в основу определения критериев к хирургической коррекции.Уточнены показания для хирургической коррекции извитости сосудов, одним из которых является признание ее патологической.ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ При развитии ишемических церебральных нарушений необходимо учитывать возможную роль извитостей МАГ. Все больные, перенесшие ИИ или ТИА должны быть подвергнуты комплексному обследованию с использованием дуплексного сканирования МАГ. При выявлении извитостей сосудов показано проведение MP А экстра- и интракраниальных артерий.Признание извитости патологической должно являться показанием к проведению реконструктивных операций на патологически измененном сосуде.Применение хирургических методов коррекции извитого сосуда является эффективной мерой вторичной профилактики ИИ, обеспечивающей сохранение трудоспособности, улучшающей качество жизни пациентов.ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ Вероятность развития ИИ зависит от вида извитости МАГ и состояния компенсаторного коллатерального кровотока.Наибольшую значимость в развитии ИИ имеют перегибы под острым углом (кинкинг) и петлеобразование (койлинг).Признание извитости патологической может являться показанием к оперативному вмешательству.АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Диссертация была апробирована на совместной научной конференции кафедры неврологии ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ и неврологических отделений ФГУ «Клиническая больница №1» УД Президента РФ 26.03.08., а также на неврологический конференции ФГУ «КБ№1» УД Президента РФ 04.04.2008.ПУБЛИКАЦИИ По теме диссертации опубликовано 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ. ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ Полученные результаты исследования внедрены в клиническую практику рабо-ты неврологических отделений ФГУ «КБ №1» УД Президента РФ. ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА В процессе работы автором лично было проведено обследование 104 пациентов с ишемическими инсультами и ТИА, включающее анализ жалоб, данных анамнеза, оценку неврологического статуса, интерпретацию данных дуплексного сканирования МАГ, МРТ и MP А, лабораторных показателей. Анализ клинических, ультразвуковых, нейровизуализационных, лабораторных данных 488 больных был проведен по архивным историям болезни. Автором лично были назначены и интерпретированы данные ПЭТ у 14 пациентов.11 больных, подвергшихся хирургическому лечению по поводу патологических извитостей МАГ, были лично обследованы автором до и после операции по вышеперечисленным критериям. Катамнез 47 пациентов после реконструктивных операций МАГ был изучен автором по архивным историям болезни. - 1 0 -
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности клиники и неврологических проявлений патологической извистости магистральных артерий головы (клиника, патогенез и профилактика ишемических нарушений мозга)"
ВЫВОДЫ: личением ее на стороне извитости. В большинстве случаев имеют место аномалии строения Виллизиева круга, в связи с чем отсутствует возможность адекватного компенсаторного механизма включения коллатералей.
3. Клиническими особенностями ишемических поражений мозга при патологической извитости магистральных артерий головы являются — преобладание ТИА и ОНМК по типу «малых» с умеренным неврологическим дефицитом и быстрым восстановлением функций, а так же связь ишемических событий с изменением положения головы. В анамнезе больных с избитостями БЦА нередки синкопальные состояния, обмороки.
4. Патологической следует считать извитость с симптомами нарушения мозгового кровообращения (или наличие ишемических очагов при нейровизуализа-ции) в соответствующем сосудистом бассейне, определяемом с учетом анатомии Виллизиева круга, при отсутствии значимого атеросклеротического поражения извитого сосуда.
5. В качестве профилактики развития ПИ БЦА у пациентов с выявленной артериальной гипертензией необходима адекватная коррекция АД. Перспективной мерой вторичной профилактики ОНМК у больных с ПИ БЦА следует признать хирургическую коррекцию измененного сосуда.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Изучение патогенетической роли патологии экстракраниальных артерий в развитии ишемического инсульта является одним из приоритетных направлений современной ангионеврологии. Как показали проведенные исследования, ишемические поражения мозга, вызванные извитостью МАГ, имеют отличительные особенности.
Широкое распространение современных методов обследования, таких как дуплексное сканирование МАГ, MP А, МРТ, ПЭТ, ангиография, позволяют выявить факторы риска развития инсульта.
Большие перспективы в профилактике возникновения острых нарушений мозгового кровообращения, вызванных извитостью МАГ, открывают хирургические методы лечения. В этом контексте не вызывает сомнений важность приемственности и сотрудничества неврологов и ангиохирургов.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:
1.Коваленко В.И, Калитко И.М, Казанцева И.В. Патологическая извитость магистральных артерий головы: диагностика и лечение. // Врач.—2006.—№9 стр.41-44
2. Калитко И. М, Коваленко В.И., Березова Н.Ю., Казанцева И.В., Шебряков В.В. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2007г.—№2, с. 89-94.
3. Шмырев В.И., Коваленко В.И., Казанцева И.В., Калитко И.М., Денисов Д.Б., Соколов К.В. Особенности строения интра- и экстракраниальных артерий у пациентов, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку.// Фарматека, 2008 г. —№ 15 [169] — с. 100-103
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Казанцева, Ирина Вадимовна
1. Абрикосов А.И, Струков А.И. Патологическая анатомия, — М: Медгиз, 1953.—С.57-68
2. Авижоне И.П. Клинико-генетическое изучение патологической извитости и перегибов брахиоцефальных артерий / II Всесоюзный съезд медицинских генетиков, (г. Алма-Ата, 4-6 дек, 1990г,) / — М, 1990.— С. 6.
3. Антелава А.Л, Бархатов Д.Ю., Вейко Н.В. и др. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта, — М, 2002, С.207.
4. Антонов И.П., Л.С. Гиткина Вертебрально-базилярные инсульты, — Минск, 1977—С.239
5. Беззубик С.Д. Длина, патологическая извитость сонных и позвоночных артерий и нарушение мозгового кровообращения (в кн. Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии, вып.З, Минск, 1970.— С. 13-17
6. Беззубик С.Д. О роли изменений просвета длины сонных и позвоночных артерий в патогенезе инфаркта мозга / Материалы VI Всесоюзного съезда неврологов и психиатров М, 1975 .— T. II, С. 163
7. Бокерия Л.А., Пирцхалашвили З.К, Лаврентьев A.B., Спиридонов A.A. Хирургическое лечение сосудисто-мозговой недостаточности // Журн. невропатол. и психиатр.—2003.—№9.—C92-94
8. Борисенко В.В., Никитин Ю.М, Клейменова H.H. Транскраниальная допле-рография и ее диагностические возможности (обзор зарубежной литературы) // Медицинский реферативный журнал, 1988.— №10,'С. 1-8
9. П.Буссе О., Мартынов МЛО., Зальбек Р. Магнитно-резонансная ангиография у больных с ишемйческим вертебробазилярным инсультом П Журн. Невропатол. и психиатр.—1997.—1'.97, №6.- С.45-52
10. Варлоу Ч.П., Денис М.С, Ван Гейн Ж и др. Инсульт.— С-Пб, 1998, с.607.
11. Верещагин Н.В, Коловер А.Н. К морфологии и патогенезу патологической извитости и перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий / Арх. Патологии, 1966г.—№12, С. 11-16
12. Верещагин Н.В., Миловидов Ю.К., Гулевская Т.С. Современное состояние и перспективы развития ангионеврологии, — М, 1988.— 74С.
13. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста //Журн. невропатол. и психиатр.—2003.—№9.—С.8-9
14. Верещагин Н.В., Левина Г.Я., Степанова В.Г. Роль перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий в возникновении тромбоза мозговых сосудов // Арх. патологии, 1972.— №6, С.28-33
15. Верещагин Н.В. Деформация магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте
16. Вестник АМН СССР, 1980.—№10, С.7-10
17. Верещагин Н.В. Нейронаука и клиническая ангионеврология: проблемы гетерогенности ишемических поражений головного мозга // Вестник РАМН.— 1993.—№7.—С.40-42
18. Виберс Д.О., Фейгин В., Браун Р.Д. Инсульт, клиническое руководство,, 2004, с.607.
19. Воронин О.В., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А. Клиника, диагностика и лечение извитости сонных артерий на шее ( в сб Нейрохир. Патология сосудов головного мозга, — М, 1974.— С.462-471
20. Восковец Д.В. Варианты хирургических вмешательств при патологических избитостях брахиоцефальных артерий / Вопросы прикладной анатомии и хирургии. Материалы VII межвузовской конференции СНО и молодых ученых, С.—Петербург, 1999.—С.48-49
21. Гапонова E.H. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий / Журн. Ангиология и сосудистая хирургия. Т.7, №2. С.93-103
22. Гапонова E.H. Клинические аспекты патологической извитости магистральных артерий головы /сб. Передовые технологии на стыке веков, 2000. С.295-297
23. Гарасерерян Р.О. Патологическая извитость сонных артерий и ее значение в нарушении мозгового кровообращения / Журн. Невропатологии и психиатрии, —1965,.— Т.65 №4, С.489-498
24. Гелис В.И. О причинах образования патологической извитости внутренних сонных артерий на шее // Материалы объединенной конференции молодых нейрохирургов, Киев, 1968.— С. 88-89
25. Герасименко И.Н. Функциональное состояние мозговой гемодинамики при патологической извитости внутренних сонных артерий: Автореф. дис.канд. мед. наук.— Новосибирск, 1998.—С. 3-14
26. Гусев Е.И. Проблема инсульта в Росии // Журн.невропатол. и психиатр.— 2003.—№9—С.3-5
27. Долматов Е.А. Хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий / Журн. Кардиология , 1989.—Т.29. №3.—С.45-47
28. Дуданов И.П., Лебедев Л.В., Лебедева И.В. Неврологические осложнения после хирургических вмешательств на ветвях дуги аорты // Вестник хирургии, №1, 1995.—С.49
29. Еремеев В.П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов и петель сонных артерий /журн. Ангиология и сосудистая хирургия, 1998.—Т.4.—№2. С.82-94
30. Жулев И.М., Яковлев H.A., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза, СПб., — 2004.—586с
31. Захарова И.В. Особенности расстройств мозгового кровообращения и артериальной гипертензии у больных с патологической извитостью прецеребральных артерий: Автореф. дис.канд. мед. наук, СПб гос. Мед. университет им. И.П.Павлова, 2001
32. Кадыков А., Манвелов Л., Шведков В. Профилактика повторных инсультов // Врач.—1999,—№10— С.4-6
33. Казанчан П.О., Попов В.А., Гапонова E.H., Рудакова Т.В. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия.— 2001. №2
34. Катков А.И. Хирургическое лечение патологической извитости сонных артерий: Автореф.дисс.канд. мед. наук, Перм. гос. мед. акад.—1999
35. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерогра-фии.—СПб., 1999.—С.19-26
36. Крыжановский Д.В. Обоснование и оценка эффективности методов хирургического лечения больных с патологической извитостью прецеребральных артерий: Автореф.дисс., канд. мед. наук, С.- Петерб., 2002
37. Лачкепиани А.Н. К клиническому проявлению извитости, петлистости и перегибов экстракраниального отдела сонной артерии / Материалы научной конференции (Институт Клинической экспериментальной неврологии АМН СССР), Тбилиси, 1966.— С.48-51
38. Лебедев Л.В. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости сонных и позвоночных артерий / Журн. Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 2002.—Т. 161. №3. С. 16-20
39. Мартынов М.Ю., Зальбек Р., Кушнеров М. и др. Магнитно-резонансная томография в диагностике острого периода ишемического инсульта. // Неврол. журн.—1997.—№4. С. 10-14
40. Мацкевичус З.К., Паулюкас П.А. Морфологические изменения артериальной стенки в зоне патологической извитости каротидных и позвоночных артерий / Архив патологии, М 52:53, 1990.— С.53
41. Парфенов В.А. Факторы риска и профилактика ишемических цереброва-скулярных заболеваний // Рус. Мед. журнал.—2002.—Т. 10, №17.—С.770-772
42. Покровский A.B. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии.//Журн. невропатол. и психиатр.—2003.— №9.—С.96-97
43. Покровский A.B. Гусев Е.И., Федин А.И. и др. Диагностика и показания к хирургическому лечению заболеваний экстракраниальных сосудов головного мозга: Методические рекомендации.— М., 1985.— 21с.
44. Сакович В.П., Новикова Л.Я. Материалы к патогенезу патологической извитости внутренних сонных артерий / IV Всероссийский съезд невропатологов и психиатров Т.З, М., 1980. -С.291-292
45. Сакович В.П. Рецидивирующая ишемия мозга в бассейне сонных артерий: дис. д-ра мед. наук, — Свердловск, 1993.— 334с.
46. Савельев B.C. и др. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей.—М., 1975.—С.55-58.
47. Седов В.М., Токаревич К.К., Лапина В.М. Диагностика и хирургическое лечение ишемической болезни головного мозга // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости.—2000.—№4.—С.75-79
48. Семин Г.Ф., Иванов Ю.С., Локян А.Б., Мкртычан М.С. Практикум по уль-тазвуковой допплерографии артерий головы и мозга. — Ереван, 2000.—110с.
49. Симоненко В.Б., Широков Е.М., Виленнский Б.С. Совершенствование профилактики инсульта требует пересмотра концепции факторов риска // Неврол. журнал.—2006.—том 11.—№2. С39-44.
50. Синицин В.Е. и др. Магнитно-резонансная ангиография—сегодняшний уровень развития и новые возможности // Медицинская визуализация.—1996.— №1 —С. 17-30
51. Скворцова В.И., Платонова И.А. Значение исследования PROGRESS глазами невролога. // Качественная клиническая практика.—2002.—№1.—С.23-28
52. Скоромец A.A., Скоромец Т.А. Пароксизмальные нарушения кровообращения в позвоночных артериях // Неврол. вестник.—1993.—Вып.1—2.— С.31-34
53. Смирнова Ю.В. Комплексный подход к диагностике патологической извитости внутренних сонных артерий у детей. Алтайский диагностический центр. Барнаул // Современные методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.—2002,—№4
54. Смирнов К.В. Цветное дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости сонных артерий /Журн. Эхография, 2000.—Т.1, №2.С.147—154.
55. Сокуренко Г.Ю, Горбунов Г.Н., Шнейдер Ю.А. Патологическая извитость сонных и позвоночных артерий: симптоматика, диагностика и хирургическое лечение. Уч. пос.— СПб.: СПбМАПО, 2001 —27с.
56. Сорокоумов В.А. Практическая ангионеврология сегодня. Инсульт. // Мир меди цины.—1999.—№ 1-2
57. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение //Consilium medi-cum.—2001—Т.З, №5
58. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы.— СПб., 2000
59. Хорев Н.Г. Патологическая извитость внутренней сонной артерии и ее хирургическое лечение: Автореф. дис. д-ра мед. наук, Барнаул, 2000.
60. Чазова И.Е. Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальной гипер-тензии. //Рус. мед. журнал.—2000.—315—16.— С.610-613
61. Шевченко О.П., Яхно Н.Н., Проскурничий Е.А., Парфенов В.А. Артериальная гипертензия и церебральный инсульт.— М. Реафарм, 2001.—200с.
62. Юсубалиев М.К., Туманов В.П., Смагулов А.С. Моделирование церебральной ишемии у собак с патологической извитостью и окклюзией каротид-ных артерий// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1992.— №114.—С.411-414
63. Юсумбалиев М.К., Туманов В.П., Бирюков Ю.В. Морфологические изменения в центральной нервной системе собак при унилатеральных повреждениях сонных артерий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1992.—№114, С.326-329
64. Albanese V., Anastasi G., Conforti P. et all Structural changes of internal carotid in course of coiling // In : Proceedings of the 31 National Meeting of the Italian Society of Anatomy . Messina: Italian Sociaty of Anatomy, 1973. P. 66-68.
65. Andziak P. Studies of internal carotid artery anomalies // Polski Tygodnik Le-karski. 1994. - № 49. — P. 384-387.
66. Barnett H.J., Taylor D.W., Eliasziw M. et all Benefit of carotid endarterectomy in patiens with symptomatic moderate or sewere stenosis //N.Engl. J. Med., 1998, 339:1415-25.
67. Balotta E. T—ballon carotid shunt: its use during surgical treatment of non— stenotic carotid artery lesions // Cardiovasc. Surg. — 1996.—№4.—P.255-257.
68. Balotta E., Abbruzzese E., Thiene G. et all The elongation of the internal carotid artery: early and long term result of patients having surgery compared with unope-rated controls // Ann. Vascul. Surg.— 1997. №11.— P. 120-128.
69. Bauer R., Sheehan S., Meyer J.S. Cerebral symptoms due to kinking, tortuosity and compression of carotid and vertebral arteries in the neck // Arch. Neurol.— 1961.№4.—P.l 19-131
70. Benes V.,Urbancova E. Alternative management of carotid kinking. Surgical technique // Zentralblatt fur Neurochirurgie.—1989—V.50. P.97-98.
71. Besson G., Hommel M., Perret J. Historical aspects of the lacunar concept // Cerebrovasc. Dis. —1991. — №1.—P.306-310.
72. Blum V., Ungeheuer D., Wacha H. Choice of operative procedure for the treatment of carotid artery kinking // J. Cardiovasc. Surg.—1983.—№24.— P.428-433.
73. Bolotin M.T. Right carotid and other pulsation essential hypertension // Med. J. and Rec.—1933.—№137.—P.419-420.
74. Borioni R., Garofalo M., Actis Dato G.M., et all Kinking of internal carotid artery: is it a risk factor for cerebrovascular damage in patients undergoing cardiac surgery // J. Cardiovasc. Surg.— 1994.— №35. —P.325-326.
75. Bowles T. Hyams G., Postel A.H. Tortuous common carotid artery similating a thyroid adenoma // JAMA.—1963.—№186.—P. 513-514.
76. Brachlow J., Schafer H., Olivera H., et all. A fatal intraoperative cerebral ischemia following kinking of the internal carotid artery // Anesthesist.—-1992.—№41.— P.361-364.
77. Burn J., Dennis M., Bamford J. et all. Long-term risk of recurrent stroke after a first—ever stroke. The Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke.—1994.— №25.—P. 333-337.
78. Busutti R.W., Thomas D.S. Couling and kinking of the carotid artery // In: Vascular Surgery, ed.2, by Ruthford RB. St. Luis: CV Mosby, 1984.—P. 1267-1278.
79. Cairney J. Tortuosity of the cervical segment of the internal carotid artery //J. Anat.—1924.—№ 59.—P. 87-92.
80. Callow A.D. Cerebrovascular insufficiency Jn: Haimovici's vascular Surgery Phinciples end techniques —3 edition: Lange G Appeletion 1989: 722-725
81. Chino E.S. A simple method for combined carotid endarterectomy and correction of internal carotid artery kinking // J. Vase. Surg.—1987.—№ 6.— P. 197-199.
82. Ciccone M., Antonelli G., Di Venere N. et all. Geometry of the carotid arteries and tilt—up hypotension in subjects with essential arterial hypertension // Angiolo-gy.—1996.—V. 47.—№ 9.—P. 859-867.
83. Cioffi F.A., Meduri M.,Tomasello F. et all. Kinking and coiling of the carotid artery: clinical— statistical observation and surgical perspectives // J. Neurosurg.Sci.— 1975.—№ 19.—P. 15-22.
84. Cochrane J. The S—shaped carotid in Africans // S. Afr. Med. J.—1948.—№ 22.—P.23 0-233.
85. Coulson W Peculiar desposition of the large vessels productivy a tremor at the root of the neck // Trans. Path. Soc. Lond., 1852; 3:302.
86. Collins P.S., Orecchia P., Comtz E. A technique for correction of carotid kinks and coils following endarterectomy // Ann. Vase. Surg.—1991. —№ 5. P. 116-120.
87. Coppola E.D. Dysphasia caused by elongation and tortuosity of common carotid artery //N. Engl. J. Med.—1964,—№270.—P. 572-574
88. Cormier J.M., Vinchon M., Bruneval P. Nondysplastic saccular aneurism of the internal carotic artery and cervical mega—dolicho—arteries in Marfan syndrome //Neuro-Chirurgia— 1988.—№ 34.—P. 342-347
89. Culligan J. A. Buckling and kinking of the carotid vessels in the neck // Minn.Med.—1960.—№43 .—P. 678-683.
90. Danza R., Baldizan J., Navarro N Surgery of carotid kinking and fibromuscular dysplasias // J.Cardiovasc. Surg— 1981.—№22.—P. 421-428
91. Dennis M.S., Bamford J.M., Sandercock P.A.G., Warlow C.P. Prognosis of transient ischaemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke.— 1990.—№ 21.—P.848-853.
92. Dennis M.S., Burn J.P.S., Sandercock P.A.G. et all . Long—term survival after firstever stroke : the Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke.—1993.—№ 24.—P. 796-800.
93. Derrick J.R., Smith T. Carotid kinking as a cause of cerebral insufficiency // Circulation.—1962.—№ 25.—P. 849-853.
94. Derrick J.R., Estess T., Del Williams. Circulatory dynamics in kinking of the carotid artery // Surgery.—1965.—№ 58. — P.381-383.
95. Desai B., Toole J.F. Kinks, coils and carotids: a review // Stroke.—1975.—№ 6.—P.649-53.
96. Deterling R.A. Tortuous richt common carotid artery simulating aneurism // Angiology.—1952.—№ 3.—P.483-492.
97. Dobrin P.B., Mrkvicka R. Failure of elastin or collagen as possible critical connective tissue alteration underlyny aneurismal dilatation // Cardiovasc. Surg., 1994; 2(4): 484-8
98. Dobrin P.B., Baker W.H., Gley W.C. Elastinic and colagenolytic studies of arteries //Arch. Surg., 1984; 119: 405-9
99. Dobrin P.B., Canfield T.R. Elastast cjllagenase and the biaxial elastics properties of dog carotid artery // Am. J. Phisiol. 1984; 247: H 124
100. Duntel R., Tudor C., Brunon J. Cervical root compression by a loop of the vertebral artery: Case report//Neurosurg ., 1994; 35:140-2
101. Farres M.T., Magometschnigg H., Grabenwoger F., et al. Stenoses of the first segment of the vertebral artery: difficulties in angiographic diagnosis // Neurodiolo-gy.—1966—№ 38.P.6-10.
102. Fearn S.J., Mc.Collinns C.N. // Shortening and reimplantion for tortuous internal carotid arteries.—J. Vase. Surg., 1998, 27
103. Fisher C.M. Cerebral miliary aneurysm in hypertension // Am. J. Pathol.— 1972.—№ 66.—P.313-330.
104. Fisher T., Bristol B., Sigmoid tortuosity of the internal carotid artery and its relation to tonsil and pharynx // Lancet. —1915. —№ 2.—P.128-130.
105. Freeman T.R., Lippit W.H. Carotid artery syndrome due to kinking: surgical treatment in forty—four cases // Am. Surg.— 1962.—№ 28.—P. 745-748.
106. Gass H.H. Kings and coils of the cervical carotid artery // Surg. Forum. — 1959.—№ 9 — P. 721-724.
107. Ghilardi G., De Monti M., Longhi F. Prevalence of carotid kinking in a resident population. Partial result of the OPI (Objective Prevention of Ictus) // Minn. Cardioa-niol.—1993. —№41.—P. 129-132.
108. Ghilardi G., Longhi F., De Monti M. et all Carotid kinking and arterial hyperten-tion. Preliminary result of the OPI program // Min. Cardiol.—1993.—№41. P. 28791.
109. Ghilard G., Longhi F., De Monti M., et all Surgery of the kinking carotid artery // Min. Churur.— 1994. № 49. — P. 659-63.
110. Godin M.S., Rice J.C., Kerstein M.D. // Tortuosity of the right common carotid artery simulatiny aneurism.—South.Med. J., 1998, 81(11) 1382-5
111. Gomez C.R. Transcranial Doppler in the evaluation of global cerebral ischemia: Syncope and cardiac arrest // Transcranial Doppler ultrasonography / Ed. by Babikian V.L.,Wechsler L.R. St Louis: Mosby—Year Book, 1993.
112. GorelickP. B. Carotid endarterectomy. Where do we draw the line? //Stroke.—1999.—№9. 1754-1750-98133. Grosset D.G., Georgiadis D., Abdullah I. et all Doppler emboli signals vary according to stroke subtype // Stroke. — 1994. —№25. — P. 382-384.
113. Gyurko G., Revels J. New surgical procedures for the management of carotid kinking//Acta Chirurg. Hungar.— 1990.—V. 31—P. 325-331.
114. Harrison J.H., Davalas P.A. Cerebral ischemia: Surgical procedure in cases due to tortuosity and buckling of the cervical vessels // Arch. Surg.—1962.—№ 84.P.84-94.
115. Holdren A., Adler B., Song S. Bilateral vertebral artery tortuosity with concomitant vertebral erosion: CT and MRA findings // Austral. Radiol. — 1996. — V.40.S.65-67.
116. Honig E.I., Dubilier W., Steinberg I. Significance of the buckled innominate artery // Ann. Intern. Med — 1953. —№ 39. — P.74-80.
117. Horsch S., Ktenidis K., Berg P. Loops and folds of the carotid and vertebral arteries: indication for surgery // J. Malad. Vascul. 19 Supl. A. —-1994. — P. 55-59.
118. Houser O.W., Sudnt T.M., Holmann C.B. et all Ateromatous disease of the carotid artery: correlation of angiographic, clinical and surgical fundings // J. Neurosurg. — 1974.—№ 41 .—P. 321-331.
119. Hsu I., Kisting A.D. Buckling of the great vessels: a clinical and angiocardiographic study // Arch. Inter. Med.—1956.—№ 98. — P. 712-719.
120. Huisman H.W., Pretorius P.G., Van Rooyen J.M. et all Hemodynamic changes in the cardiovascular system during the early phases of ortostatis // Acta Physiol. Scandinav. — V. 166.—№ 2. P. 145-149.
121. Hutchinson E. C., Jattes P.O. The cervical portion of the vertebral artery a clinico—patological study // Brain. 1956. — Vol.79.—P. 319.
122. Jackel M. Anatomic variant of the internal carotid artery as differential parapharyngeal space occupying lesion diagnosis //HNO.—1997.—№ 45. — P. 1018-1021.
123. Jackson J. L. Tortuosity of the internal carotid artery and its relation to tonsillectomy //Can. Med. Assoc. J. 1933; 29:475-9.
124. Koskas F., Kieffer A., Kiffer E., et all Loops and folds of the carotid and vertebral arteries : indication for surgery// J. Malad. Vascul. 19 Supl. A.—1994.—P. 5154.
125. Lauterjunc L., Pratschke E., Steigler H., et all A new operative technique for coiling of the internal car4otid artery // Thorac. Cardivasc. Surg. (Special Issue)— 1980.—№28. — P.22-25.
126. Liading article: kinked carotid arteries // Br. Med. J. —1977—№ 1.—P. 11771179.
127. Leipzig T.J., Dohrmann G.J. The tourtuous or kinked carotid artery: Pathgenesis and clinical considerations // Surg. Neurol.—1986.—№ 25. P.478-486.
128. Lie T.A. Congenital Anomaleis of the Carotid Arteries // Amsterdarm: Ex-ceprpta Medica.—1968.—P. 478-486.
129. Lochridge S.K., Rossi N.P. Symptomatic kinked internal carotid artery // J. Car-diovasc. Surg. — 1980. №21.—P. 108-111.
130. Lorimer W.S. Internal carotid artery angioplasty // Surg. Genegol. Obstet.— 1961.—№ 173.—P. 783-784.
131. Maechi C., Gulisano M., Giannelli F., et all Kinking of the human internal carotid artery; a statistical study in 100 healthy subjects by echocolor Doppler
132. J. Cardivasc. Surg. — 1997. — № 38. —P. 629-637.
133. Mahoney F., Barthel D. Functional evalution: The Barthel Index // Md. State Med. J. —1965.—№ 14.—P. 61-65.
134. Maiuri F., Jaconetta G., Gallihio B., Briganti F. Couling of the vertebral artery presenting with neuralgic pain // Clinic. Neurol, and Neurosurg. — 1997.— № 99.— P.56-59.
135. Malek A.K., Hilgerther L. Szostek M. Effect of internal carotid artery elongation on intracranial blood flow // Europ. J. Vase. Surg. — 1994. — № 8.P. 677-681.
136. Mascoli F., Mari C., Liboni A. The elongation of the internal carotid artery // J. Cardiovasc. Surg. — 1987. — № 28. —P. 9-11.
137. Metz H., Murray—Leslie R.M., Bonnister R.G. et all Kinking of the internal carotid artery in relation to cerebrovascular disease // Lancet. — 1961. —№ 1. —P. 424-426.
138. Mukherjce D., Inahara T. Management of the tortuous internal carotid artery // useAm. J. Surg. — 1985.—№ 149.—P. 651-655.
139. Najafi H., Lavid H., Dye W.S. et all Kinked internal artery // Arch. Surg.— 1964.—№ 89.—P.286-289.
140. Neyer J. et all A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommitee // Circulation 2007; 115: e69- el 71.
141. Nibu K., Cholewicki J., Pajabi M.M. Dynamic elongation of the vertebral artery during an in vitro whilach simulation // Europ. Spain. J — 1997. — № 6. — P.286-289.
142. Ochner J.L., Hughes J.P., Leonard G.L. et all Elastic tissue displasia of the internal carotid artery //Ami. Surg.—1977.—№ 185. P. 684-691.
143. Oga M. Yuge I., Terada K. Tortuosity of the vertebral artery in patients with cervical spondylotic myelopathy. Risk factor for the vertebral artery injury during ar-terior cervical decompression // Spain.—1996.—№ 29.—P 1085-1089.
144. Olivero U., Cocozza M., Piacano T., et all Prevalence of carotid kinking and coilcoiling in population at risk // Vase. Surg. —1997. -— № 31.—P.43-49.
145. Olsen T.S., Skriver E.B., Herning M. Cause of cerebral infarction in the carotid territory: its relation to the size and the location of the infarct and to the underlying vascular lesion // Stroke.—1985.—№ 16 .— P.459-466.
146. Ozdoba C., Sturzenegeger M., Schroth G. Internal carotid artery dissection : MR imaging fiatures and clinical—radiologic correlation // Radiologe.—1996.—№ 1.— P. 191-198.
147. Papachristou E., Dragojevic D. Surgical correction of elongated internal carotid artery // Vase. Surg. —1994. —№28. — P. 85-90.
148. Parker S.W., Weiss A.D. Some electroni-stagmographic manifestation of central nervous disease// Ann. Otol., 1976; 85: 127-30.
149. Parkinson J., Bedford E., Almond S. The kinked carotid artery that simulates aneurism // Br. Heart. J. —1939. —№1. — P.345-361.
150. Patel K. R., Clauss R. H. Carotid artery coils and kinks / Stenly E. Current therapy in vascular surgery. Redition by B.C. Deckering 1991. 159-165
151. Perdue G.D., Berrecca J.P., Smith R.B. et all The significance of elongation and angulation of the carotid artery: a negative view // Surgery.—1975.—№ 77.—P. 4552.
152. Perry M.O. Fibromuscular displasia // Surg. Gynec. Obstet.—1974.— № 139.— P.97104.
153. Paulias G.F., Skoutas B., Doundoulakis N., et all Kinking and couling of internal carotid artery with and without associated stenosis // Panmin. Medica.—1996.—№ 38.—P.22-27.
154. Puzzolo D., Mecali A. Embriological consideration on a multiple vascular anomaly in a child // Ital. J. Anatom. And Embriol. — 1995. —№ 100. P. 125-133.
155. Quattelbaum J.K., Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the carotid artery // Ann. Surg—1959. — № 150.P. 824-832.
156. Quattelbaum J.K., Wide J.S., Whiddon C.M. Stroke assotiated and kinking of the carotid artery//Ann. Surg—1973.—№ 177.—P.572-579.
157. Riser M.M., Gerard J., Ducodrray J. Doliho internal carotid with vertiginous syndrome // Rev. Neurol. — 1951.—№85.—P.145-147.
158. Rundles W. R., Kimbell F.D. The kinked carotid syndrome // Angiology, 1969, 20:177-94
159. Rollnik J.D., Sindern E., Mosler F. et all Isolated peripheral hypoglossal palsy caused by a kinking of the left vertebral artery ( hypoglossal vertebral entrapment syndrom) // Europ. Neurology.—1996. — №36,—P.324-325.
160. Rosental D., Stanton P.E., Lamis P. A. et all Surgical correction of the kinked carotid artery//Am. J. Surg.—1981.—№ 141 —P. 195-296.
161. Sarkari N.B.S., Macdonald-—Homes J.,Bickerstaff E.R. Neurological manifestations associated with internal carotid loops and kinks in children // J. Neurol. Neuro-surg. Psychiatry. — 1970. — № 33.—P. 194-200.
162. Schechter D.C. Dolichocarotid syndrome. Cerebral ischemia related to cervical carotid artery redundancy with kinking // Parts 1 and 2. NY State J. Med.—1979.— №79. —P. 1391-1395.
163. Schenk P.,Temmel A., Trattnig S., et all Current aspects in diagnosis and therapy of carotid artery kinking //HNO.—1996.—№ 44.—P. 178-185.
164. Scotti G., Mtlancon D., Oliver A. Hipoglossal paralisis due to compression by a tortuosis internal carotid artery in the neck // Neuroradiology , 1978; 4: 263-5
165. Schima W., Stiglbauer R. Case report: cervical intervertebral foramen widening caused by vertebral artery tortuosity - diagnosis with MR and colourcodes Dopp-ler sonography //Br. J. Radiol.—1993.—№ 66. P. 165-167.
166. Silvestrini M., Floris R., Taglianti M. et all Collet-Sicard syndrome caused by a coiling of the internal carotid artery // Rivist Neurol.—1991.—№ 61.—P. 135-136.
167. Smith B.M., Starnes V.A., Maggart M.A. Operative management of the kinked carotid artery // Surg. Gynecol. Obstet.—1986. — № 162. — P.71-72.
168. Sohn Y.H. Cerebral hemodynamic change induced by sympathetic stimulation test // Ynsei Medical J. —1998.— V. 39.—№ 4.—P. 322-327.
169. Sottiurai V.S., Gonzales J. Plication for correction of excessive carotid artery kinking, unacceptable torn end point, and perforation from plaque erosion: techniques and results // Vase. Surg.—1998. — № 32.— P.307-314.
170. Stenley J.C., GewertzB.L., Bove E.L. Arterial fibrodysplasia // Arch. Surg. — 1975.—№ 110.—P. 561-565.
171. Stanton P.E.,Mc Clucky D.A., Lamis P.A. Hemodynamic assessment and surgical correction of kinking of the internal carotid artery // Surgery.— 1978.—№ 84.—P. 793-802.
172. Stoveken H.J., Bemett J., Carstensen G., et all Experiences in 13 operations of carotid elongation//Langenb. Arch. Fur Chirung.— 1979.—V. 348. S. 141-146.
173. Sudnt T.M., Siekert R.G., Piepgras D.G. et all Bypass surgery for vascular diseas of the carotid system // Mayo Clinic. Procttdings.—1976. —V. 51.—№ 11.— P.677-692.
174. Suzuki J., Sasaki A. Yanagibaschi K., et all Surgical treatment of hemifacial spasm associated with tortuous vertebrobasilar system // No Shinkey Geka—Neurol. Surg.—1978.—№6. —P. 1207-1212.
175. Tagett M., Kazmers A. Carotid kinks and coils // In: Current Therapy in Vascular Surgeryed.3, ed. by Erntst CB, Stanley JC. St. Lous: CV Mosby. — 1995. — P. 114-118.
176. Taitz C., Arensburg B. Vertebral artery tortuosity with concomitant erosion of the foramen of transverse process of the axis. Possible clinical implications // Acta Anatom— 1991.—№ 141. P. 104-108.
177. Terada T., Tsuura M., Kinoshita Y., et all Stenotic kinking of the cavernous internal carotidartery with a giant intra—cavernous aneurysm: case report // Neurora-dology . — 1994. — № 36.P. 608-610.
178. Thomas M/L. Arteriomegale // Br. J. Surg.—1971.—№ 58.—P. 690-694.
179. Tillmann B., Christofides C The "dangerous loops" of the internal carotid artery. An anatomic study // HNO.—1995.—№ 43.—P. 601-604.
180. Tratting S., Schwighofer B. Color—coded Doppler sonography of the vertebral arteries // Radiology.—1990.—№ 30.—P.520-524.
181. Tsai L.M., Fu M., Chang C.H., et all Figure—eight kinking of the aorta (pseu-docoarctation) coexistent with coarction // Chest.—1990.— № 97. P. 1239-1240.
182. Van Alphen H.A. Kinking of the carotid artery: indications for surgery and surgical produre // Clinic. Neurol. And Neurosurg. —1977.—- № 80.— P.92-99.
183. Van Damme H., Gillian D., Desiron Q., et all Kinking of the internal carotid artery: clinical significance and surgical management// Am. J. Surg.—1977.—№ 134.—P.82-89.
184. Vannix R.S., Joergenson E.J., Carter R. Kinking of the internal carotid artery, clinical significance and surgical management // Acta Chirrur. Bélgica. —1996. —V. 96. S. 15-22.
185. Vincentelli F., Caruso G., Rabehanta P.B. Surgal treatment of a rare congenital anatomy of the vertebral artery //Neurosurg., 1991; 28: 416-20.
186. Vollmar J., Nadjafi A.S., Stalker C.G. Surgical treatment of kinking of the internal carotid arteries // Br. J. Surg — 1976.— № 63.— P. 847-850.
187. Wacha H., Ungeheuer E. Surgical treatment of kinking of the internal carotid artery // Thorax. Vascul. Chirurg. — 1975. — № 23. — P. 464-467.
188. Wandschneider W., Veit F., Hollaus P., et all Carotid resection for the elongated internal carotid artery // Vase. Surg. — 1990.—№ 24. -P. 400-404.
189. Ward A.S., Cormier J.M. Optrative techniques in arterial surgery // Paris. France. — 1986. —P. 240.
190. Weible T., Field W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy //Neurogy.—1965.—№ 15. P. 7-11.
191. Wiechowski S.W., Mierzecki A.M. Surgical treatment of the cerebrovascular insufficiency in the patients with pathological elongation of the internal carotid artery // Europ. J. Vase. Surg. —1988.—№ 2.—P. 105-110.
192. Yamasoba T., Kikuchi S., O'Uchi T., et all Magnetic resonans angiographic findings in vertiginous patients with slow vertebrobasilar blood flow // Acta Oto-Laringolocica-Suuplement.—1995.—№ 1.—P. 153-156.
193. Zanetti P.P., Rosa G., Cavenenghi D., et all Surgical treatment of the carotid kinking//J. Vase. Surg. — 1997.—V.38.—№ 1.—P.21-26.