Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ И ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ

На правах рукописи

ХАНВЕРДИЕВА ДИАНА БАЛАКАРДАШЕВНА

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ И ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ

14.01.11.-нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

005532001

"8 АВГ 2013

МОСКВА - 2013

005532001

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства»

Научный руководитель

доктор медицинских наук,

профессор Зиновьева Галина Андреевна

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Кадыков Альберт

Заведующий 3 неврологическим Серафимович

отделением ФГБУ «Научный центр неврологии РАМН»

Доктор медицинских наук, профессор Карпов Сергей

Заведующий кафедрой неврологии Михайлович

ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет»

Ведущая организация:

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И.Разумовского»

Защита диссертации состоится «___»______2013 г. в 14 часов

на заседании диссертационного совета Д.208.120.01 при ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА РФ (125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА РФ (125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91).

Автореферат разослан «___»_______2013 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Кипарисова Елена

Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Актуальность проблемы сосудистых заболеваний головного мозга обусловлена высокой летальностью и инвалидизацией больных. Инсульт -третья по частоте причина смерти в большинстве развитых стран Европы и США. Современный уровень знаний о причинах и механизмах развития нарушений мозгового кровообращения (МК) позволяет считать реальной постановку вопроса о возможности предотвращения некоторых видов инсульта.

Развитие хирургических методов лечения нарушений мозгового кровообращения стало предпосылкой к более глубокому изучению этиологии, патогенеза, патофизиологии, анатомических особенностей и клинических проявлений поражений магистральных артерий головы (МАГ).

В структуре инсульта только 20% составляют геморрагии, венозные тромбозы и другие цереброваскулярные расстройства. В остальных случаях нарушение мозгового кровообращения связано с общей или регионарной ишемией мозга.

Изучение медицинских аспектов проблемы инфарктов мозга, транзиторных ишемических атак (ТИА) и дисциркуляторных энцефалопатий (ДЭ) остается в центре внимания исследователей. Разработка и применение современных высокоинформативных методов диагностики во многом способствовали раскрытию механизмов развития острой и хронической ишемии мозга.

Авторами (Жулев Н.М., Яковлев H.A., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю., 2004) выделен ишемический инсульт (ИИ) экстракраниального генеза, который имеет свои патогенетические, клинические, диагностические и лечебно-профилактические особенности. Большое значение в патогенезе нарушений МК имеют такие формы патологии магистральных артерий головы (МАГ), как окклюзирующие поражения, экстравазальные компрессии, различные виды деформаций и аномалий. Так, нарушения мозгового кровотока в вертебрально-

базилярной системе (ВБС) составляют около 30% всех нарушений МК и около 70% ТИА, летальность от ишемических инсультов в ВБС в два раза выше, чем в каротидной системе.

Стратегическая задача профилактики ишемического инсульта - на ранних стадиях выявить заболевание и определить тактику последующего лечения, в том числе и хирургического. Своевременно проведенное оперативное лечение позволяет предотвратить развитие инсульта и сохранить работоспособность и качество жизни у значительного числа больных.

Цель исследования

Изучение клинико-инструментальных особенностей сочетанных поражений МАГ у больных, перенесших ишемический инсульт или ТИА, и обоснование показаний к оперативному лечению.

Задачи исследования

1. Определить патогенетические механизмы нарушения МК при различных видах сочетанной патологии МАГ.

2. Сравнить результаты ДС МАГ, ТКДС, МРТ головного мозга, компьютерной периметрии, ретинальной томографии при сочетанных поражениях МАГ у больных, перенесших ИИ или ТИА.

3. Разработать оптимальный диагностический алгоритм для больных с сочетанной патологией МАГ, перенесших ИИ или ТИА.

4. Обосновать показания к оперативному лечению у больных с ИИ или ТИА при сочетанной патологии МАГ.

Научная новизна

Впервые на основании анализа клинико-инструментального исследования больных с сочетанной патологией МАГ при наличии в анамнезе ИИ и ТИА, определена значительная роль в развитии нарушений мозгового

кровообращения атеросклеротических стенозов и деформаций МАГ без гемодинамических нарушений.

Впервые с учетом комплексного обследования (клинического, ультразвукового, нейровизуализационного, рентгенологического) разработан

оптимальный диагностический алгоритм для больных с различными видами сочетанной патологии экстракраниального отдела МАГ, перенесших ТИА или ИИ.

Доказана высокая информативность ультразвуковых методов исследования (ДС МАГ, ТКДС) в сочетанной патологии МАГ, степени нарушения гемодинамики и функционирования компенсаторно-коллатеральных путей кровотока.

Впервые в диагностике нарушений мозгового кровообращения у больных с сочетанной патологией МАГ использовались методы офтальмологического исследования: компьютерная периметрия и ретинальная томография.

Практическая значимость

Установлено, что показания к оперативному лечению различных видов патологии МАГ у больных с ИИ или ТИА основываются на результатах комплексного обследования, включающего клиническое неврологическое исследование, ДС МАГ, ТКДС, МРТ.

Доказано, что рецидивирующие ТИА в КС и ВЕС, а также неэффективность медикаментозного лечения являются абсолютными показаниями для проведения ДС МАГ.

Показаниями к проведению операции у больных с сочетанной патологии экстракраниального отдела МАГ, перенесших ТИА или ИИ, являются: транзиторные ишемические атаки в бассейне патологически измененного сосуда, септальный стеноз при любой клинической симптоматике, несостоятельность коллатерального кровообращения.

При сочетании гемодинамически значимых поражений артерий каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов, первым этапом хирургического лечения необходимо выполнять реконструкцию сосуда того бассейна, симптоматика поражения которого превалирует в клинической картине.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В патогенезе нарушений мозгового кровообращения у больных с сочетанной патологией МАГ, перенесших ТИА или ИИ, значительную роль играют атеросклеротические стенозы и деформации МАГ без гемодинамических нарушений, а также степень развития коллатерального кровообращения.

2. В оптимальный диагностический алгоритм для больных с различными видами патологии МАГ должны входить следующие методы исследования: клинический, ультразвуковой, нейровизуализационный, рентгенологический.

3. Критериями отбора больных для операции при сочетанной патологии МАГ являются транзиторные ишемические атаки в бассейне патологически измененного сосуда, септальный стеноз при любой клинической симптоматике, несостоятельность коллатерального кровообращения.

Апробация работы

Диссертационная работа апробирована 12 февраля 2013г. на совместном заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии, кафедры глазных болезней ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА РФ, врачей ФГБУЗ КБ 83 ФМБА РФ, ФГБУЗ КБ 119 ФМБА РФ, ФГБУЗ ЦКБВЛ ФМБА РФ. Результаты работы доложены 14 июня 2012г. на научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины», посвященной 85-летию со дня рождения профессора М.А. Хархарова, организованной ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» МЗ СР РФ, Министерством здравоохранения Республики Дагестан, г. Махачкала.

Внедрение

Результаты настоящего исследования внедрены в практику работы поликлиник, неврологических отделений и отделений нейрореабилитации ФГУЗ КБ № 83 ФМБА РФ, ЦКБВЛ ФМБА РФ, в практическую и консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии, используются в педагогическом процессе, в лекциях и практических занятиях при подготовке слушателей на указанной кафедре.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них - 7 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 234 источника, в том числе 133 отечественных и 101 зарубежных. Диссертация изложена на 179 страницах, иллюстрирована 14 рисунками и 28 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Материал исследования представлен больными, наблюдавшимися в ФГУЗ КБ №86 ФМБА РФ. Критерием включения в исследование были: транзиторная ишемическая атака (ТИА) и ишемический инсульт (ИИ) в анамнезе, отсутствие тяжелых соматических заболеваний и наличие сочетанной патологии МАГ. Из данного исследования были исключены больные с кардиоэмболическим инфарктом и гемореологической микрооклюзией.

В основную группу включены 172 пациента: мужчин - 112 (65,1%), женщин - 60 (34,9%). Возраст больных - от 32 до 89 лет, средний возраст - 59,6 ± 19,5.

Для решения поставленных задач использовались клинические, инструментальные и статистические методы исследования. Протокол исследования больных включал клиническое обследование, ДС МАГ, ТКДС, МРТ головного мозга, МР-АГ, рентгенографическое, отоневрологическое, офтальмологическое исследования.

Всем больным проводилось неврологическое обследование, баллирование неврологических расстройств по шкалам: оценка состояния функции поддержания вертикальной позы (R. Bohannon, 1989); оценка позы (Fahn С,

Elton S et al.,1987); оценка двигательной активности у пожилых (M.Tinnetti, 1986); оценка депрессии (S.A. Montgomerty, М.А. Asberg, 1979, И.А. Бевз, 1999); оценка тревоги (L. Covi, 1979; И.А. Бевз, 1999); тестирование когнитивных нарушений (Mini-Mental State Examination).

Инструментальные методы включали: рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными снимками, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, транскраниальное дуплексное сканирование, магнитно-резонансную томографию головного мозга, магнитно-резонансную ангиографию, отоневрологическое и офтальмологическое исследования.

Рентгенографическое обследование выполнялось на аппаратах РДК 50/6 (Телеуправляемый рентгеновский комплекс с цифровой системой обработки изображений) (Россия) и СД-РА «Компакт-диагност» (Россия). Всем пациентам проведено функциональное рентгеновское исследование в положении сгибания и разгибания головы.

Дуплексное сканирование МАГ и транскраниальное дуплексное сканирование выполнялись на аппарате «Sonoline» (Германия) в КБ №86., применялись функциональные пробы сгибания-разгибания головы.

Магнитно - резонансная томография и MP - ангиография проводились на аппаратах: «Hitachy» (Япония) в КБ № 86, «Siemens Symphoni» (Германия) в КБ №6 ФМБАРФ.

Отоневрологическое исследование проводилось в КБ № 86 (Научный клинический центр оторинолярингологии МЗ и CP РФ), офтальмологическое обследование - в отделении микрохирургии глаза КБ № 86 ФМБА (Статическая периметрия проводилась на периметре "Humphrey field analyser", модель 610).

Статистическая обработка полученных данных производилась с использованием пакета программ Statistica 5.0.

Результаты исследований

Проведено сравнение клинических данных основной группы из 172 больных с клиникой ДЭ и сочетанной патологией МАГ, перенесших ТИА и ИИ, при отсутствии тяжелых соматических заболеваний и контрольной группой из 137 пациентов с сочетанной патологией МАГ без ТИА и ИИ.

Контрольная группа сопоставима с основной группой по возрасту пациентов. Среди 137 больных контрольной группы: мужчин - 52 (38%), женщин 85 (62%). Следует отметить преобладание мужчин в основной группе в 1,9 раза по сравнению с числом женщин, а в контрольной группе - женщин -в 1,6 раза. Распределение больных основной и контрольной групп по тендерному признаку представлено на рис. 1.

Основная Контрольная группа группа

Рис. 1. Распределение больных основной и контрольной групп по тендерному признаку.

В основной группе по сравнению с контрольной преобладали: зрительные

нарушения (соответственно 96,5% и 85,5%), артериальная гипертония (94,8 и

68,1%), парезы конечностей (60,4% и 20,3%), чувствительные нарушения

(56,4% и 23,3%), когнитивные нарушения(56,9% и 45,5%), депрессивные

расстройства (47,7% и 41,1%).

100

'А//

"Я ^

у

¿г ^

Основная группа(п=172)

Контрольная группа

(п=137)

Рис. 2. Клинические симптомы у пациентов основной и контрольной групп с сочетанной патологией МАГ

В контрольной группе значительно чаще отмечались: головокружение (соответственно 91,9% и 57,6%), атаксия (87,2% и 75,0%), головная боль (81,7% и 47,7%), симптомы, связанные с поворотом головы (93,7% и 9,3%).

Проведенное исследование выявило клинические различия в проявлениях ДЭ у пациентов с сочетанной патологией МАГ при наличии или отсутствии в анамнезе ИИ или ТИА в виде значительного преобладания у больных основной группы артериальной гипертонии, парезов конечностей, чувствительных нарушений и когнитивных расстройств.

Инструментальное исследование

Дуплексное сканирование магистральных артерий головы (ДС МАГ) и транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС) позволили выявить все

виды сочетанной патологии МАГ у больных основной и контрольной групп (табл. 1).

Таблица 1. Сочетанная патология МАГ (по данным ДС МАГ) больных

№ Патология МАГ Основная группа (п=172) % Контрольная группа (п=137) %

1. Стеноз и окклюзия ВСА 98,8 -

2. Стеноз и окклюзия ПА 16,2 -

3. Стеноз МАГ до 50% 82,5 88,3

4. Стеноз ВСА от 50% до 70% 9,9 -

5. Стеноз ПА от 50% до 70% 4,0 -

6. Стеноз ВСА более 70% 6,3 -

7. Стеноз ПА более 70% 4,0 -

8. Окклюзия ВСА 6,4 -

9. Окклюзия ПА 2,9 -

10. Деформация ВСА (без гемодинамических нарушений) 100,0 18,9

11. Деформации ПА (без гемодинамических нарушений) одно - и двустосторонние 100,0 25,5

12. Патологическая деформация ВСА 18,0 -

13. Патологическая деформация ПА 8,6 -

14. Вертеброгенная компрессия ПА 20,3 61,3

15. Гипоплазия ПА 3,5 30,6

16. Высокое вхождение ПА 6,4 6,5

У больных основной группы гемодинамически значимые стенозы и окклюзии ВСА составили 22,6%, ПА - 10,9%; патологические извитости (ПИ) ВСА обнаружены в 18%, ПИ ПА - в 8,6%, всего у 59,7%. У больных контрольной группы вышеуказанные патологические изменения МАГ отсутствовали. Атеросклеротический стеноз МАГ до 50% в основной и контрольной группах отмечен, соответственно, в 82,5% и 88,3%, т.е. без существенной разницы. У больных контрольной группы вертеброгенная компрессия ПА обнаружена в 61,3% (в основной - в 20,3%), т.е. в 3 раза чаще; гипоплазия ПА, соответственно, в 30,6% и в 3,5% случаев - в 9 раз чаще.

Всем пациентам сделаны обзорные рентгенограммы шейного отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях, в косых проекциях; проведено

функциональное рентгеновское исследование в положении сгибания и разгибания головы (рис. 3).

При рентгенографическом исследовании у пациентов основной группы по сравнению контрольной преобладали следующие патологические изменения в позвоночных двигательных сегментах (ПДС): нестабильность ПДС - у 83,9% (контрольная группа - 69,3%) и наличие унковертебральных разрастаний (остеофиты по краям суставных фасеток) - 39,2% (контрольная группа -28,5%). У больных контрольной группы чаще встречались: выпрямление физиологического лордоза (почти в 2 раза), спондилоартроз (в 2,5 раза). Аномалии краниовертебральной области и шейного отдела позвоночника отмечены только у пациентов контрольной группы.

■ Основная группа(п=172)% ■ Контрольная группа (п=137)%

Рис. 3. Патологические изменения шейного отдела позвоночника у больных основной и контрольной групп (рентгенографическое исследование)

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выявила у больных основной группы мелкие постишемические очаги перивентрикулярные в КС (41,9%) в 6 раз чаще, чем в ВБС (6,9%), у пациентов контрольной группы в ВБС отмечены в 19,7%. Постишемические очаги >1 см обнаружены более, чем у половины больных основной группы

(54,1%), в контрольной группе отсутствовали. Лейкоареоз преобладал у пациентов основной группы - 36,0%, в контрольной - 26,3%. В контрольной группе значительно чаще встречались признаки нормотензивной гидроцефалии, соответственно, 55,4% и 35,4%, а также аномалия Арнольда-Киари (4,3% и 0,6%). Сосудистые очаги не обнаружены у 20,3% основной группы и у 40,2% контрольной группы (рис.4).

1 Перивентрикулярные постишемические очаги (мелкие)

2 Постишемические очаги в ВБС (мелкие)

3 Постишемические очаги >1 см

4 Без сосудистых очагов

5 Лейкоареоз

6 Признаки нормотензивной гидроцефалии

7 Аномалия Арнольда-Киари

Рис. 4. Патологические изменения, обнаруженные при МРТ головного мозга, больных основной и контрольной групп

Данные офтальмологического исследования представлены рис. 5. У больных основной группы преобладали секторальные выпадения и гемианопсия - 41,3%, в контрольной группе - 22,6%, чаще встречалось расширение зоны слепого пятна (18,0% и 13,1%). Компьютерная статическая количественная периметрия выявила единичные периферические скотомы,

секторальные выпадения и гемианопсию, расширение зоны слепого пятна не только у пациентов, предъявлявших жалобы на нарушения зрения.

Больным основной группы было проведено исследование по определению толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) перипапиллярной зоны (НКТ-гейдельбергский ретинальный томограф), которое выявило истончение СНВС у всех пациентов.

1. Периферические скотомы

2. Секторальные выпадения и гемианопсия

3. Расширение зоны слепого пятна

Рис.5. Результаты статической количественной периметрии у больных основной и контрольной групп

Выявлены особенности ДЭ у больных с сочетанной патологией МАГ, перенесших ИИ или ТИА. В клинической картине более чем у половины пациентов, отмечены зрительные нарушения, артериальная гипертония, нарушения устойчивости вертикальной позы, атаксия, кохлеарные нарушения, головокружение, парезы конечностей, чувствительные нарушения и когнитивные расстройства. При сравнении симптомов основной и контрольной групп, обнаружены клинические различия в проявлениях ДЭ у пациентов с сочетанной патологией МАГ при наличии или отсутствии в анамнезе ИИ или

ТИА в виде значительного преобладания у больных основной группы артериальной гипертонии, парезов конечностей, чувствительных нарушений и когнитивных расстройств.

При инструментальном исследовании у больных основной группы преобладали следующие патологические нарушения: гемодинамически значимые стенозы и окклюзии ВСА и ПА составили 33,5%, патологические извитости ВСА и ПА обнаружены у 59,7% (у больных контрольной группы вышеуказанные патологические изменения МАГ отсутствовали);

рентгенологически - нестабильность ПДС - 83,9% (в контрольной группе 69,3%); при МРТ выявлены мелкие постишемические очаги перивентрикулярные в КС и в ВБС почти у половины пациентов - 48,8% (в контрольной группе 19,7%), а постишемические очаги >1 см обнаружены более, чем у половины больных основной группы - 54,1%) (в контрольной группе отсутствовали); основная офтальмологическая патология периферические скотомы, секторальные выпадения и гемианопсия, томографически - истончение СНВС у всех пациентов.

Таким образом, в результате проведенного исследования выявлены особенности ДЭ у больных с сочетанной патологией МАГ при наличии ИИ и ТИА: у подавляющего числа пациентов отмечались зрительные расстройства, артериальная гипертония, атаксия, нарушения устойчивости, кохлеарные нарушения, парезы конечностей, чувствительные нарушения, головокружение, когнитивные нарушения, нарушения двигательной активности; рентгенологически - нестабильность позвоночных двигательных сегментов (ПДС), остеохондроз межпозвонковых дисков, унковертебральный артроз; при ДС МАГ - стенозирующий атеросклероз ВСА - в 98,8%, ПА - в 16,2%, ПИ МАГ - в 26,7%, вертеброгенная компрессия ПА - в 20,3%; по данным МРТ головного мозга - постишемические очаги >1 см у 54,1%; при офтальмологическом исследовании почти у всех пациентов основной группы (97,3%) обнаружены периферические скотомы; истончение СНВС выявлено у всех пациентов.

В контрольной группе (137 человек) ТИА и ишемичеекие инсульты (ИИ) отсутствовали. В основной группе (172 человека) отмечены ИИ в 72,7% случаев (у 125 пациентов) и ТИА в 27,3% случаев (у 47 пациентов). В группе больных, перенесших ИИ: 84 - мужчин (67,2%), 41 — женщина (32,8%). В группе больных с ТИА в анамнезе: 28 — мужчин (59,6%), 19 — женщин (40,4%) - рис. 6.

Рис.6. Распределение сосудистой патологии головного мозга у больных основной группы.

Больные основной группы были разделены на 2 группы: в первой группе - 125 больных, перенесших ИИ, во второй группе — 47 больных с ТИА в анамнезе.

СРАВНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ И ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ДАННЫХ ПАЦИЕНТОВ ПЕРВОЙ И ВТОРОЙ ГРУПП

В первой группе из 125 больных с ИИ: 84 - мужчин (67,2%) ,41 —

женщина (32,8%). Возраст больных данной группы составил от 32 до 89 лет (средний возраст 62,4±20,8). Во второй группе - 47 больных с ТИА: 28 — мужчин (59,6%), 19 — женщин (40,4%) в возрасте от 32 до 83 лет (средний возраст 56,8±18,2).

1 группа 2 группа

■ мужчины ■ женщины

Рис.7. Распределение больных 1 и 2 групп по тендерному признаку

Методы исследования: клинические, рентгенологические,

ультразвуковые, нейровизуализационные, а также компьютерная статическая

количественная периметрия и компьютерная ретинальная томография.

Таблица 2. Патология МАГ по данным ДС МАГ у больных 1 и 2 групп

№ Патология МАГ 1 группа (п=125) % 2 группа (п=47) %

1. Стеноз и окклюзия ВСА d 56,0 29,8

2. Стеноз и окклюзия ВСА s 55,0 36,2

J. Стеноз ВСА d до 50% 43,2 23,4

4. Стеноз ВСА s до 50% 41,6 34,0

5. Стеноз ВСА d от 50% до 70% 8,0 2,1

6. Стеноз ВСА s от 50% до 70% 4,8 0

7. Стеноз ВСА d более 70% 2,4 2,1

8. Стеноз ВСА s более 70% 4,0 0

9. Окклюзия ВСА d 2,4 2,1

10. Окклюзия ВСА s 4,8 2,1

11. Стеноз и окклюзия ПА d 8,8 8,5

12. Стеноз и окклюзия ПА s 8,8 4,3

13. Стеноз ПА d до 50% 2,4 4,3

14. Стеноз ПА s до 50% 1,6 4,3

15. Стеноз ПА d от 50% до 70% 2,4 2,1

16. Стеноз ПА s от 50% до 70% 2,4 0

17. Стеноз ПА d более 70% 2,4 2,1

18. Стеноз ПА s более 70% 2,4 0

19. Окклюзия ПА d 1,6 0

20. Окклюзия ПА в 2,4 0

21. Деформация ВСА d (без гемодинамических нарушений) 47,2 48,9

22. Деформация ВСА б (без гемодинамических нарушений) 50,4 59,6

23. Патологическая деформация ВСА d 10,4 6,4

24. Патологическая деформация ВСА в 9,6 6,4

25. Деформация ПА ё (без гемодинамических нарушений) 56,0 42,6

26. Деформация ПА в (без гемодинамических нарушений) 62,4 55,3

27. Патологическая деформация ПА d 0 6,4

28. Патологическая деформация ПА в 5,6 10,6

29. Вертеброгенная компрессия ПА d 8,0 10,6

30. Вертеброгенная компрессия ПА в 11,2 12,8

31. Врожденная патология МАГ: Гипоплазия ПА d 2,4 2,1

Гипоплазия ПА б 0 4,3

Высокое вхождение ПА d 2,4 2,1

Высокое вхождение ПА э 2,4 8,5

В 1 и 2 группах пациентов стенозы и окклюзии МАГ в общей сложности отмечены с одинаковой частотой справа и слева в ВСА (d-56,0% и s-55,0%) и в ПА (8,8% d=s). Однако стенозы более 70% и окклюзии чаще наблюдались слева, чем справа (BCAs - 8,8%, В С Ad - 4,8%; nAs - 4,8%, FLAd - 4,0%), причем в КС (13,6%) чаще, чем в ВБС (8,8%).

Стенозы более 70% и окклюзии ВСА и ПА у больных 1 группы составили, соответственно, - 13,6% и 8,8%, во 2 группе — 6,1% и 2,1%; стенозы менее 70% в 1 группе - 97,6% и 8,8%; во 2 группе - 60,5% и 10,7%.

Деформации МАГ патологические и без гемодинамических нарушений составили в ВСА: 57,6% - справа, 60,0% - слева, (слева с небольшим преобладанием), в ПА, соответственно, - 49,0% и 65,9% - значительное преобладание слева (на 16%). Деформации ВСА и ПА патологические у больных 1 группы составили, соответственно, - 20,0% и 5,6%, во 2 группе -12,8% и 17,0%; деформации ВСА и ПА без гемодинамических нарушений у

больных 1 группы составили, соответственно, - 97,6% и 100% (одно и двусторонних); во 2 группе - 100% и 97,9% (одно и двусторонних).

Таким образом, окклюзии, гемодинамически значимые стенозы и деформации МАГ в общей сложности составили 48% у пациентов 1 группы и 38% - 2 группы. У остальных больных причиной ИИ или ТИА явились гемодинамически незначимые стенозы и деформации МАГ, одно и двусторонние, в сочетании с другой патологией МАГ и дополнительными гемодинамическими факторами.

Вертеброгенная компрессия ПА обнаружена в 1 группе в 8% справа и 1 !,2% слева, во 2 группе - 10,6% и 12,8% соответственно, т.е. с преобладанием слева. Гипоплазия ПА в 1 группе обнаружена справа в 2,4% (слева-0), во 2 группе справа в 2,1%, слева - 4,3% (в 1 группе - 2,4%, во 2 группе - 6,4%). Высокое вхождение ПА (на уровне С4-С5 позвонков) в 1 группе справа и слева - 2,4%; во 2 группе - справа - 2,1%, слева - 8,5%, т.е. в 1 группе составило -4,8%, а во 2- 10,6%.

70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00%

0,00%

11 группа ■ 2 группа

1- Перивентрикулярные постишемические очаги (мелкие)

2 - Постишемические очаги в ВБС (мелкие)

3 - Лейкоареоз 4 - Признаки нормотензивной гидроцефалии

5 - Аномалия Арнольда-Киари 6 - Постишемические очаги >1 см 7 - Без сосудистых очагов

Рис.8. Патологические изменения, обнаруженные при нейровизуализации головного мозга у больных 1 и 2 групп

Постишемические кисты диаметром > 1,0 см отмечены у 69,6% больных 1 группы и у 12,8% - 2 группы. Сосудистые очаги не обнаружены в 8% случаях при обследовании 1 группы и в 53,2% - 2 группы. Постишемические очаги (мелкие) в КС и ВБС обнаружены в 54,4% у больных 1 группы и в 34,0% - 2 группы. Лейкоареоз в 2 раза чаще встречался у больных 1 группы - 13,6% (во 2 группе 6,4%), а признаки нормотензивной гидроцефалии преобладали у пациентов 2 группы - 42,6% (в 1 группе - 33,6%). Следовательно, почти у 70% больных 1 группы, перенесших инсульт, обнаружены постишемические кисты диаметром >1 см, а также, более чем у половины (54,4%) отмечены множественные мелкие очаги, в 2 раза чаще встречался лейкоареоз, что свидетельствует о распространенном сосудистом патологическом процессе головного мозга.

Согласно приведенным данным (рис.9), при офтальмологическом исследовании патологические изменения значительно преобладали у пациентов 1 группы: периферические скотомы у больных с ИИ отмечены у 84,8% (у пациентов с ТИА — в 55,3%), секторальные выпадения и гемианопсия, соответственно, в 55,2% и 4,3%, расширение слепого пятна - в 22,4% и 6,4%.

Рис 9. Результаты статической количественной периметрии

Периферические относительные скотомы в 66,3% случаев были аркуатными, в 33,1% - кольцевидными. Томографически выявлено истончение СНВС у всех пациентов с ИИ и ТИА.

Таким образом, у большинства больных, перенесших инсульт, обнаружено сочетание стенозов и окклюзий (ВСА > ПА в 6 раз) с деформациями МАГ - патологическими (ВСА > ПА в 3,5 раза) и без гемодинамических нарушений, как односторонних, так и двусторонних, чаще наблюдавшихся в ПА. Стенозы более 70% и окклюзии ВСА у больных, перенесших ТИА, отмечены в 6,3%; окклюзий ПА не обнаружено, стенозы более 70%) выявлены только ПА<1 - 2,1%; обнаружено сочетание стенозов и окклюзий (ВСА > ПА в 5 раз) с деформациями МАГ - патологическими (ПА >ВСА в 1,3 раза) и без гемодинамических нарушений, как односторонних, так и двусторонних, чаще наблюдавшихся в ВСА.

СРАВНЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В КАРОТИДНОЙ ИЛИ В ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ СИСТЕМАХ

Соответственно клинике и локализации ишемического инсульта больные 1 группы были разделены на 3 подгруппы: 1а - с локализацией ИИ в КС справа 1 б - с локализацией ИИ в КС слева 1в - с локализацией ИИ в ВБС

В исследовании преобладали пациенты с ИИ в левой КС - 52 человека (41,6%), среди которых 37 мужчин и 15 женщин; в правой КС - 33 случая (26,4%>) - 20 мужчин и 13 женщин. ИИ в ВБС отмечался у 40 пациентов (32%), 28 мужчин и 12 женщин.

Возраст пациентов в 1а группе (с ишемическим инсультом в правой КС) - от 37 до 84 лет (средний возраст 62,9±19,6), во 16 группе (ИИ в левой КС) -от 35 до 89 лет (средний возраст 63,8±21,5) и в 1в группе (ИИ в ВБС) варьировал от 32 до 83 лет (средний возраст 60,4±20,7). Сочетанная патология МАГ, обнаруженная при ДС в 1а, 16 и 1в группах представлена табл. 3.

Таблица 3. Патология МАГ по данным ДС у больных с ишемическим инсультом (п=125)_

№ Патология МАГ Локализация ИИ

KCd (п=33 ) KCs (п= 52) ВБС (п=40 )

1. Стеноз ВСА d до 50% 1545,5% 1936,5% 2050,0%

2. Стеноз ВСА s до 50% 1339,4% 2038,5% 1947,5%

3. Стеноз ВСА d от 50% до 70% 3-9,1% 7-13,4% 0

4. Стеноз ВСА s от 50% до 70% 2-6,1% 4 - 7,7% 0

5. Стеноз ВСА d более 70% 2-6,1% 1 - 1,9% 0

6. Стеноз ВСА s более 70% 2-6,1% 3 - 5,8% 0

7. Окклюзия ВСА d 2-6,1% 1 - 1,9% 0

8. Окклюзия ВСА s 0 4 - 7,7% 2 -5,0%

9. Стеноз ПА d до 50% 1 - 3,0% 2 - 3,8% 0

10. Стеноз ПА s до 50% 1 - 3,0% 1 - 1,9% 0

11. Стеноз ПА d от 50% до 70% 1 - 3,0% 1 - 1,9% 1 - 2,5%

12. Стеноз ПА s от 50% до 70% 0 0 3 - 7,5%

13. Стеноз ПА d более 70% 0 1-1,9% 2 - 5,0%

14. Стеноз ПА s более 70% 0 2-3,8% 1 -2,5%

15. Окклюзия ПА d 0 0 2 - 5,0%

16. Окклюзия ПА s 2-6,1% 0 1 - 2,5%

17. Деформация ВСА d (без гемодинамических нарушений) 1545,5% 2853,8% 1640,0%

18. Деформация ВСА s (без гемодинамических нарушений) 1545,5% 2853,8% 2050,0%

19. Патологическая деформация BCAd 2-6,1% 3 - 5,7% 8 - 20,0%

20. Патологическая деформация BCAs 3-9,1% 3 - 5,7% 6-15,0%

21. Деформация ПА d (без гемодинамических нарушений) 1751,5% 3363,5% 2050,0%

22. Деформация ПА s (без гемодинамических нарушений) 2060,1% 3567,3% 2357,5%

23. Патологическая деформация ПА d 0 0 0

24. Патологическая деформация ПА s 1-3,0% 3 - 5,7% 3 - 7,5%

25. Вертеброгенная компрессия ПА d 1 - 3,0% 6-11,5% 3 - 7,5%

26. Вертеброгенная компрессия ПА s 2-6,1% 6-11,5% 6-15,0%

27. Врожденная патология MAI Гипоплазия ПА d Гипоплазия ПА s Высокое вхождение ПА d Высокое вхождение ПА s 0 0 1-3,0% 1 - 3,0% 1 - 1,9% 0 1 - 1,9% 0 2 - 5,0% 0 1 - 2,5% 2 - 5,0%

Стеноз до 70% ВСАс1 у больных 1а группы отмечался в 54,6%, 16 -49,9%, 1 в - 50,0%; стеноз до 70% ВСАб у больных 1а группы - 45,5%, 16 -46,2%, 1 в - 47,5%. Стеноз до 70% ПАс1 у больных 1а группы - 6,0%, 16 - 5,7%, 1в - 2,5%; стеноз до 70% ПАб у больных 1а группы - 3,0%, 16 - 1,9%, 1в -7,5%. Следовательно, стенозирующнй процесс преобладал в системе локализации инсульта у больных 1а группы, а в 1в группе почти у половины пациентов отмечены стенозы до 50% ВСА <1 и е.

Деформация (без гемодинамических нарушений) ВСАс! наблюдалась в 1а группе в 45,5%, 16 - 53,8%, 1в - 40,0%; деформация ВСАб в 1а группе - 45,5%, 16 - 53,8%, 1в - 50,0%; гемодинамически незначимая деформация ПАс! в 1а группе - 51,5%, 16 - 63,5%, 1в - 50,0%, деформация ПАб в 1а группе - 60,1%, 16 - 67,3%, 1в - 57,5%. Деформации МАГ без гемодинамических нарушений отмечены во всех группах, но доминировали в 16 группе (у больных с ишемическим инсультом в левой КС).

Патология МАГ

| П Группа 1а О Группа 16 □ Группа 1в

Рис.10. Сочетанная патология МАГ у больных, перенесших ишемический инсульт.

Стеноз более 70% и окклюзия ВСАс! у больных 1 а группы отмечались в 12,2%, 16 - 3,8%, 1в - 0%; стеноз более 70% и окклюзия ВСАб у больных 1а

группы - 6,1%, 16 - 13,5%, 1в - 5%. Стеноз более 70% и окклюзия ПАс1 у больных 1а группы не отмечались, 16 - 1,9%, 1в - 10,0%; стеноз более 70% и окклюзия ПЛэ у больных 1а группы - 6,1%, 16 - 3,8%, 1в - 5,0%. Таким образом, стенокклюзирующий процесс преобладал в системе локализации инсульта.

Патологическая деформация ВСАс! наблюдалась в 1а группе в 6,1%, 16 -5,7%, 1в - 20,0%; патологическая деформация ВСЛя в 1а группе - 9,1%, 16 -5,7%), 1в - 15,0%. Патологическая деформация ПА(1 не отмечалась, патологическая деформация ПАб в 1а группе - 3,0%, 16 - 5,7%, 1в - 7,5%, то есть, во всех группах доминировала патологическая деформация ПАб.

Вертеброгенная компрессия ПАс1 выявлена в 1а группе в 3% случаев, 16 -11,5%, 1в - 7,5%, вертеброгенная компрессия ПАб в 1а группе - 6,1%, 16 -11,5%, 1в - 15,0%. Отмечалось преобладание вертеброгенной компрессии ПА в 16 и 1в группах, в 1в группе - ПАэ > ПА<1. У больных 1а группы стеноз более 70% и окклюзия ВСА(1 сочетались с патологией других сосудов: стенозом, окклюзией и патологической деформацией ВСАв, ПАя и вертеброгенной компрессией ПА 8>с1. Стеноз более 70% и окклюзия ВСАв у пациентов 16 группы сочетались со стенозом, окклюзией и патологической деформацией ВСАс1, Г1Ая и вертеброгенной компрессией ПА с1=з. У больных 1в группы стеноз более 70% и окклюзия ПА (сЗ>б) сочетались со стенозом, окклюзией ВСАв, патологической деформацией ВСА ((1>б), ПАб и вертеброгенной компрессией ПА б>с1.

Таблица 4. Патологические изменения, обнаруженные при МРТ-исследовании головного мозга у пациентов с ИИ в различных системах кровообращения__

Патологические изменения головного мозга Локализация ИИ

КСс1 (п=33) КСя(п=52) ВБС (п— 40)

абс % абс % абс %

Перивентрикулярные постишемические очаги (мелкие) 15 45,4 23 44,2 18 45,0

Постишемические очаги в ВБС (мелкие) 2 6,1 0 0 10 25,0

Лейкоареоз 7 21,2 7 13,5 3 7,5

Признаки нормотензивной гидроцефалии 11 33,3 19 36,5 12 30,0

Постишемическая киста > 1см 23 69,7 37 72,2 27 67,5

Без сосудистых очагов 4 12,1 2 3,8 4 10,0

У больных, перенесших ИИ в KCd выявлены постишемические кисты >1 см у 69,7%, мелкие перивентрикулярные - у 45,4%; при ИИ в KCs, соответственно, в 67,5% и 44,2%. У пациентов с ИИ в ВБС, обнаружены постишемические кисты >1 см у 67,5%, мелкие - у 25,0%; дополнительно, у 45,0% пациентов - мелкие перивентрикулярные очаги. Отсутствовали очаги при МРТ у больных с ИИ в KCd - у 12,1%, в KCs - у 3,8%, в ВБС - у 10%.

Следовательно, при МРТ исследовании отмечены мелкие перивентрикулярные постишемические очаги примерно у 45% пациентов во всех 3 группах; мелкие постишемические очаги в ВБС в 4 раза чаще наблюдались в группе 1в (ИИ в ВБС). В 16 группе (ИИ в KCs) наиболее часто отмечались постишемические кисты > 1см и реже, чем в остальных группах, отсутствовали сосудистые очаги.

СРАВНЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ТРАНЗИТОРНУЮ ИШЕМИЧЕСКУЮ АТАКУ В КАРОТИДНОЙ ИЛИ В ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ СИСТЕМАХ

Соответственно локализации транзиторных ишемических атак больные 2

группы были разделены на 3 подгруппы:

2а - с локализацией ТИА в КС справа 26 - с локализацией ТИА в КС слева 2в - с локализацией ТИА в ВБС

В исследовании преобладали пациенты с транзиторными ишемическими атаками в ВБС - 31 человек (66,0%), среди которых 16 мужчин и 15 женщин. ТИА в правой КС встречались у 8 пациентов (17,0%), из которых 6 мужчин и 2 женщины, в левой КС - также в 8 случаях (17,0%) - 6 мужчин и 2 женщины.

Возраст пациентов 2а группы (ТИА в правой КС) - от 43 до 66 лет (средний возраст 53,7±16,2); 26 группы - (ТИА в левой КС) - от 35 до 75 лет (средний возраст 59±19,3); 2в группы (ТИА в ВБС) варьировал от 32 до 89 лет (средний возраст 56,7±21,1).

Таблица 5. Патология МАГ по данным ДС у больных с ТИА (п=47)

№ Патология МАГ Локализация ТИА

KCd (п=8) KCs (п=8) ВБС (п=31)

1. Стеноз ВСА d до 50% 5 - 62,5% 2 - 25,0% 4 - 12,9%

2. Стеноз ВСА s до 50% 3 - 37,5% 3 - 37,5% 10-

3. Стеноз ВСА d от 50% до 70% 0 1 - 12,5% 0

4. Стеноз ВСА s от 50% до 70% 0 0 0

5. Стеноз ВСА d более 70% 0 0 1-3,2%

6. Стеноз ВСА s более 70% 0 0 0

7. Окклюзия ВСА d 0 0 1 - 3,2%

8. Окклюзия ВСА s 0 1 - 12,5% 0

9. Стеноз ПА d до 50% 1 - 12,5% 1 - 12,5% 0

10. Стеноз ПА s до 50% 0 2 - 25,0% 0

11. Стеноз ПА d от 50% до 70% 0 0 1 - 3,2%

12. Стеноз ПА s от 50% до 70% 0 0 0

13. Стеноз ПА d более 70% 1 - 12,5% 0 0

14. Стеноз ПА s более 70% 0 0 0

15. Окклюзия ПА d 0 0 0

16. Окклюзия ПА s 0 0 0

17. Деформация ВСА d (без гемодинамических нарушений) 7 - 87,5% 4 - 50,0% 1238,7%

18. Деформация ВСА s (без гемодинамических нарушений) 7 - 87,5% 6 - 75,0% 1548,4%

19. Патологическая деформация BCAd 1 - 12,5% 1 - 12,5% 1-3,2%

20. Патологическая деформация BCAs 1 - 12,5% 0 2 - 6,5%

21. Деформация ПА d (без гемодинамических нарушений) 4 - 50,0% 3 - 37,5% 1651,6%

22. Деформация ПА s (без гемодинамических нарушений) 3 - 37,5% 5 - 62,5% 1548,4%

23. Патологическая деформация ПА d 0 0 3 - 9,7%

24. Патологическая деформация ПА s 2 - 25,0% 0 1-3,2%

25. Вертеброгенная компрессия ПА d 1 - 12,5% 1 - 12,5% 3 - 9,7%

26. Вертеброгенная компрессия ПА s 2 - 25,0% 0 4-12,9%

27. Врожденная патология МАГ:

Гипоплазия ПА с1 1 - 12,5% 0 0

Гипоплазия ПА б 2-25,0% 0 4-12,9%

Высокое вхождение ПА с1 0 0 1 -3,2%

Высокое вхождение ПА б 0 1 - 12,5% 3 - 9,7%

Данные табл. 5 показывают, что наиболее часто встречаемой патологией МАГ у больных 2а и 26 групп являются стенозы до 50% ВСА и деформации ВСА и ПА; в группе 2в (ТИА в ВБС) - деформации ПАб (67,8%) > д (51,6%) и деформации ВСА б (54,9%) > <1 (41,9%), а также врожденная патология ПА (1 и б (25,8%).

к % & & % Ь £>

////////// я> # <$* # Л* & # & сГ

* />°/////Л

[тология МАГ

□ Группа 2а иГруппа 26 □ Группа 2в

Рис.11. Сочетанная патология МАГ у больных, перенесших ТИА.

Стеноз и окклюзия ВСА с! и в у больных 2а группы не отмечены; во 26 группе - ВСАэ — 12,5%, 2в - ВСАс! - 6,4%; стеноз и окклюзия ПА<3 у больных 2а группы - 12,5%), в других группах окклюзия ПА с1 и б не выявлена. Таким образом, стенокклюзирующий процесс в ВСА преобладал в системе локализации ТИА.

Патологическая деформация ВСАс1 наблюдалась во 2а и 26 группах в 12,5%, 2в - 3,2%; патологическая деформация ВСАв во 2а группе - 12,5%, 26 -0%, 2в - 6,5%. Патологическая деформация ПАс1 не отмечалась во 2а и 26 группах, 2в - 9,7%, патологическая деформация ПАб во 2а группе - 25,0%, 26 -0%, 2в - 12,9%. Вертеброгенная компрессия ПАс! выявлена во 2а и 26 группах в 12,5% случаев, 2в - 9,7%; вертеброгенная компрессия ПАя в 1а группе -25,0%, 16 - 0%, 1в - 12,9%. Отмечалось преобладание деформации и вертеброгенной компрессии ПА во 2а и 2в группах.

При локализации ТИА в КС<1 - группа 2а - наиболее выраженной и часто встречаемой сочетанной патологией была патологическая деформация ПАб (25%) и вертеброгенная компрессия ПА в (25%) > й (12,5%). Во 26 группе одинаково часто отмечались стеноз более 70% и окклюзия ВСАб, патологическая деформация ВСАс! и ПАс1 (12,5%). В группе 2в (ТИА в ВВС) чаще встречались патологические деформации ПА с1 (9,7%) > э (3,2%) и вертеброгенные компрессии ПА в (12,9%) > с1 (9,7%).

Таблица 6. Патологические изменения МАГ, обнаруженные при МРТ головного мозга у пациентов с ТИА в различных системах кровообращения

Патологические Локализация транзиторной ишемической атаки

изменения головного KCd (п=8) KCs (п=8) ВБС (п = 31)

мозга абс % абс % абс %

Перивентрикулярные постишемические 4 50,1 2 25,0 10 32,2

очаги (мелкие)

Постишемические 0 0 0 0 0 0

очаги в ВБС (мелкие)

Лейкоареоз 1 12,5 0 0 2 6,5

Признаки нормотензивной гидроцефалии 3 37,5 6 75,0 11 35,5

Аномалии Арнольда-Киари 0 0 0 0 1 3,2

Постишемическая киста 1 12,5 3 37,5 2 6,5

Без сосудистых очагов 3 37,5 3 37,5 19 61,3

Следовательно, мелкие перивентрикулярные постишемические очаги отмечены во всех 3 группах (KCd - 50,1%, KCs - 25%, ВЕС - 32,2%), значительно чаще при ТИА в KCd; мелкие постишемические очаги в ВЕС не обнаружены. Постишемические кисты > 1см в 3 раза чаще отмечались во 26 группе (KCs), также как признаки нормотензивной гидроцефалии. В 2в группе (ВЕС) отсутствовали сосудистые очаги в 61,3%, в остальных группах в 37,5%.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ В РАЗВИТИИ

НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ОБОСНОВАНИЕ ПОКАЗАНИЙ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ

Соответственно клинике и локализации ишемического инсульта и ТИА

больные 1 и 2 групп были разделены на 3 подгруппы: 1а - ИИ в КС справа; 2а - ТИА в КС справа

16 - ИИ в КС слева 26 - ТИА в КС слева

1в- ИИ в ВЕС 2в- ТИА в ВЕС

Ишемический инсульт

При локализации ИИ в КС справа стеноз > 70%, окклюзия и ПД BCAd составили 18,3%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений BCAd отмечены у всех пациентов (100%). Стеноз > 70%, окклюзия и ПД BCAs и ПА d и s составили 24,3%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений ВСА s выявлены у 91% пациентов; деформации без гемодинамических нарушений IlAd и s обнаружены у всех пациентов, односторонние и двусторонние. Вертеброгенная компрессия ПА d и s составила 9,1%. Гипоплазии ПА не отмечено, высокое вхождение ПА d и s -6%.

При МРТ У больных, перенесших ИИ в KCd, выявлены постишемические кисты >1 см у 69,7%, мелкие перивентрикулярные - у 45,4%, отсутствовали очаги у больных с ИИ в KCd - в 12,1%.

При локализации ИИ в КС слева стеноз > 70%, окклюзия и ПД BCAs составили 19,2%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений BCAs отмечены у всех пациентов (100%) - односторонние и

двусторонние. Стеноз > 70%, окклюзия и ПД BCAd и ПА d и s обнаружены у 20,9%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений BCAd отмечены у всех пациентов, односторонние и двусторонние; деформации без гемодинамических нарушений ПА d и s выявлены у всех пациентов, односторонние и двусторонние. Вертеброгенная компрессия составила 23%, гипоплазия и высокое вхождение ПА d и s - 3,8%.

По данным МРТ у больных, перенесших ИИ в KCs, выявлены постишемические кисты >1 см у 72,2%, мелкие перивентрикулярные - у 44,2%, отсутствовали очаги у больных с ИИ в KCs - у 3,8%.

При локализации ИИ в ВБС стеноз > 70%, окклюзия и ПД ПА составили 22,5%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений ПА отмечены у всех пациентов (100%) - односторонние и двусторонние. Стеноз > 70%, окклюзия и ПД ВСА d и s составили 40%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений ВСА d и s отмечены у всех пациентов, односторонние и двусторонние.

При МРТ у пациентов с ИИ в ВБС обнаружены постишемические кисты >1 см у 67,5%, мелкие в ВБС - у 25%. У 45% пациентов выявлены мелкие перивентрикулярные очаги; отсутствовали очаги у больных с ИИ в ВБС - у 10%.

Следовательно, у больных, перенесших ИИ в KCd, совпадение локализации ИИ и гемодинамически значимой патологии KCd обнаружено у 18,2%; в 24,3% случаях гемодинамически значимая патология выявлена в противоположной KCs и/или в ВБС. У больных с ИИ в KCs, соответствие локализации ИИ и гемодинамически значимой патологии системы обнаружено у 19,2% (в KCs); в 20,9% случаях гемодинамически значимая патология выявлена в противоположной KCd и/или в ВБС. При ИИ в ВБС совпадение локализации ИИ и гемодинамически значимой патологии ВБС обнаружено в 22,5%; в 40% случаях гемодинамически значимая патология - в КС d и s.

Таким образом, соответствие локализации ИИ и гемодинамически значимой патологии МАГ обнаружено у 19,9% (при ИИ в KCd -18,2%, в KCs-

19,2%, в ВБС-22,5%). В остальных случаях отмечена сочетанная патология МАГ. Вертеброгенная компрессия ПА выявлена у 16,2% пациентов при локализации ИИ в КС и у 40% - в ВБС. Стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений в КС и ВБС отмечены у всех пациентов, перенесших ИИ, односторонние и двусторонние в различных комбинациях.

При МРТ исследовании отмечены ишемические очаги >1 см у 68% пациентов, перенесших ИИ (KCd - 69,7%, KCs - 72,2%, ВБС - 67,5%); мелкие перивентрикулярные постишемические очаги выявлены у 45% в каждой из 3 групп (в том числе при ИИ в ВБС), мелкие постишемические очаги в ВБС в 4 раза чаще наблюдались в группе 1в (ИИ в ВБС). Отсутствовали сосудистые очаги у 12,7%) больных с ИИ. В 16 группе (ИИ в КС s) наиболее часто отмечались постишемические кисты > 1см и реже, чем в остальных группах, отсутствовали сосудистые очаги. Транзиторная ишемическая атака

При локализации ТИА в КС справа стеноз > 70%, окклюзия и ПД BCAd составили 12,5%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений BCAd отмечены у всех пациентов (100%)). Стеноз > 70%, окклюзия и ПД BCAs и ПА d и s составили 37,5%; стеноз < 70%) и деформация без гемодинамических нарушений ВСА s отмечены у 75,0% пациентов; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений ПА d и s обнаружены у всех пациентов, односторонние и двусторонние. Вертеброгенная компрессия, гипоплазия и высокое вхождение ПА d и s составили 75%.

При МРТ больных, перенесших ТИА в KCd, выявлены постишемические кисты >1 см у 12,5%, мелкие перивентрикулярные - у 50,1%; отсутствовали очаги у - 37,5%.

При локализации ТИА в КС слева стеноз > 70%), окклюзия и ПД BCAs составили 12,5%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений ВСА s отмечены у всех пациентов (100%) - односторонние и двусторонние. Стеноз > 70%, окклюзия и ПД BCAd и ПА d и s выявлены у

50%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений BCAd отмечены у 62,5%; деформации без гемодинамических нарушений ПА d и s обнаружены у всех пациентов, односторонние и двусторонние. Вертеброгенная компрессия, гипоплазия и высокое вхождение ПА d и s составили 25%.

При МРТ больных, перенесших ТИА в KCs, выявлены постишемические кисты >1 см у 37,5%, мелкие перивентрикулярные - у 25%; отсутствовали очаги у - 37,5%.

При локализации ТИА в ВБС стеноз > 70%, окклюзия и ПД ПА составили 12,9%; стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений ПА отмечены у всех пациентов (100%) - односторонние и двусторонние. Стеноз > 70% и окклюзия ВСА d и s составили 6,4%; ПД ВСА d и s - 9,7% (всего 16,1%); стеноз < 70% и деформация без гемодинамических нарушений ВСА d и s отмечены у всех пациентов, односторонние и двусторонние.

У пациентов с ТИА в ВБС, обнаружены постишемические кисты >1 см у 6,5%, мелкие - не отмечены; у 32,2% пациентов выявлены мелкие перивентрикулярные очаги; отсутствовали очаги у 61,3%.

Следовательно, у больных, перенесших ТИА в KCd, совпадение локализации ТИА и гемодинамически значимой патологии системы обнаружено у 12,5%; в 46,6% случаев гемодинамически значимая патология выявлена в противоположной KCs и/или в ВБС. У больных с ТИА в KCs, соответствие локализации ТИА и гемодинамически значимой патологии в KCs обнаружено у 12,5%; в 50% случаях гемодинамически значимая патология выявлена в противоположной KCd и/или в ВБС. При ТИА в ВБС совпадение локализации ТИА и гемодинамически значимой патологии ВБС обнаружено в 12,9%; у 16,1% - гемодинамически значимая патология выявлена в КС d и s.

Таким образом, соответствие локализации ТИА и гемодинамически значимой патологии МАГ обнаружено у 12,6% (при ТИА в KCd -12,5%, в KCs-12,5%, в ВБС-12,9%). В остальных случаях отмечена сочетанная патология МАГ. Вертеброгенная компрессия ПА выявлена у 25% пациентов при локализации ТИА в КС и у 22,5% - в ВБС. Стеноз < 70% и деформация без

гемодинамических нарушений в КС и ВБС отмечены у всех пациентов, перенесших ТИА, односторонние и двусторонние в различных комбинациях.

При МРТ - исследовании мелкие перивентрикулярные постишемические очаги отмечены во всех 3 группах (KCd - 50,1%, KCs - 25%, ВБС - 32,2%), значительно чаще при ТИА в KCd; мелкие постишемические очаги в ВБС не обнаружены. Постишемические кисты > 1см - в 18,8% (в KCd -12,5%, в KCs -37,5%, в ВБС - 6,5%), в 3 раза чаще отмечались во 26 группе (KCs), также как признаки нормотензивной гидроцефалии. В 2в группе (ВБС) отсутствовали сосудистые очаги в ВБС у 61,3% пациентов, в остальных группах у 37,5%. Полученные данные инструментального исследования позволяют определить алгоритм обследования, тактику лечения и методы профилактики инсульта.

Рис.12. Алгоритм исследования больных с ПИ МАГ

У пациентов, перенесших ИИ или ТИА, выявлена патология МАГ в виде атеросклеротических стенозов, окклюзий и гемодинамически значимых деформаций в различных сочетаниях, которые играли ведущую роль в

патогенезе ИИ и ТИА у данных больных. Но локализация ИИ и симптоматика ТИА не всегда совпадали с бассейном патологически измененного сосуда: у ряда пациентов отмечались гемодинамически значимые атеросклеротические стенозы, окклюзии и деформации МАГ в других системах, а также, атеросклеротические стенозы и деформации МАГ без гемодинамических нарушений (как односторонние, так и двусторонние, в различных сочетаниях), вертеброгенная компрессия и гипоплазия ПА.

В настоящее время не существует единого подхода к тактике лечения данной патологии, но большинство авторов признает, что показания и методика операции должны быть строго индивидуальны в каждом случае. Если причина ТИА - поражение сонных или позвоночных артерий, то операция необходима, так как у 25% пациентов после ТИА в течение первого месяца развивается большой инсульт.

Многие авторы указывают на повышение опасности развития острых нарушений мозгового кровообращения при сочетании патологической деформации МАГ с атеросклеротическим поражением артерий. С учетом этого фактора, неврологу совместно с ангиохирургом необходимо решать вопрос о тактике лечения - оперативного или консервативного - в каждом случае индивидуально.

Показания к оперативному лечению:

1 .Транзиторные ишемические атаки в бассейне патологически измененного сосуда.

2.Септальный стеноз при любой клинической симптоматике.

3.Несостоятельность коллатерального кровообращения.

выводы

1. Окклюзии, гемодииамически значимые стенозы и деформации МАГ выявлены у 48% пациентов с ИИ (стенозы и окклюзии ВСА > ПА в 6 раз, патологические деформации ВСА > ПА в 3,5 раза) и у 38% - с ТИА (стенозы и окклюзии ВСА > ПА в 5 раз, патологические деформации ВСА > ПА в 1,3 раза). У всех больных с ИИ или ТИА отмечены гемодииамически незначимые стенозы и деформации МАГ (одно и двусторонние) в различных сочетаниях. Вертеброгенная компрессия ПА обнаружена у 19,2% больных с ИИ и у 23,4% -с ТИА; гипоплазия ПА, соответственно, в 2,4% и в 6,4%.

2. Соответствие локализации ИИ и гемодинамически значимой патологии МАГ обнаружено у 19,9%. В остальных случаях ИИ отмечена сочетанная патология МАГ.

3. Соответствие локализации ТИА и гемодинамически значимой патологии МАГ обнаружено у 12,6%. В остальных случаях ТИА отмечена сочетанная патология МАГ.

4. Ишемические инсульты превалировали в левой КС - 41,6% (в правой КС - 26,4%, в ВБС - 32%). ТИА в ВБС (66%) наблюдались почти в 2 раза чаще, чем в КС (34%).

5. Клинические различия в проявлениях ДЭ у пациентов с сочетанной патологией МАГ при наличии в анамнезе ИИ или ТИА состояли в виде значительного преобладания у больных артериальной гипертонии, парезов конечностей, чувствительных нарушений и когнитивных расстройств.

6. При МРТ исследовании ишемические очаги >1 см отмечены у 69,6% пациентов, перенесших ИИ, и у 12,8% - ТИА. Мелкие постишемические очаги в КС и ВБС у пациентов с ИИ выявлены в 54,4% (мелкие постишемические очаги в ВБС в 4 раза чаще наблюдались в группе с ИИ в ВБС). У больных с ТИА мелкие постишемические очаги в КС отмечены в 34% (значительно чаще при ТИА в KCd); мелкие постишемические очаги в ВБС не обнаружены. Отсутствовали сосудистые очаги у 8% больных с ИИ и у 53,2% пациентов с ТИА.

7. Офтальмологическое исследование выявило патологические изменения, значительно преобладавшие у пациентов с ИИ: периферические скотомы у 84,8% (у пациентов с ТИА - в 55,3%); секторальные выпадения и гемианопсия, соответственно, в 55,2% и 4,3%; расширение слепого пятна - в 22,4% и 6,4%. При ретинальной томографии отмечено истончение слоя нервных волокон сетчатки перипапиллярной зоны у всех пациентов с ИИ и ТИА.

8. Ультразвуковые методы исследования (ДС МАГ, ТКДС) являются высокоинформативными в диагностике сочетанной патологии МАГ, степени нарушения гемодинамики и функционирования компенсаторно-коллатеральных путей кровотока.

9. Показания к проведению операции у больных с сочетанной патологией экстракраниального отдела МАГ, перенесших ТИА или ИИ: транзиторные ишемические атаки в бассейне патологически измененного сосуда, септальный стеноз при любой клинической симптоматике, несостоятельность коллатерального кровообращения.

10. При сочетании гемодинамически значимых поражений артерий каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов, первым этапом хирургического лечения необходимо выполнять реконструкцию сосуда того бассейна, симптоматика поражения которого превалирует в клинической картине.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Диагностический алгоритм для больных с патологией МАГ для определения тактики лечения включает ДС МАГ, ТКДС, МРТ, компьютерную периметрию.

2. Больные с патологией МАГ должны находиться под динамическим наблюдением, включающим клиническое неврологическое обследование, ДС МАГ и ТКДС.

3. При наличии недостаточности мозгового кровообращения, обусловленной патологией МАГ и неэффективности медикаментозного лечения, должен решаться вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Дисциркуляторная энцефалопатия при сочетанной патологии магистральных артерий головы (клинико-инструментальное исследование) //Журн. «Клиническая неврология» -2011, №2, С.3-6 . (Соавт. Зиновьева Г.А., Гизатулина Л.А., Соковнин И.Ю., Морозова И.В., Резниченко Т.А., Перелыгин М.В. Привезенцева Т.А.).

2. Роль патологических деформаций при сочетанной патологии магистральных артерий головы (клиннко-ннструментальное исследование) // Журн. «Клиническая неврологня» -2011, №3, С.15-18. (Соавт. Зиновьева Г.А., Гизатулина Л.А., Соковнин И.Ю., Морозова И.В., Резниченко Т.А., Перелыгин М.В. Привезенцева Т.А.).

3. Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки у больных с сочетанной патологией магистральных артерий головы // Журн. «Клиническая неврология» -2011, №4, С.3-10. (Соавт. Зиновьева Г.А., Гизатулина Л.А., Соковнин И.Ю., Морозова И.В., Резниченко Т.А., Перелыгин М.В. Привезенцева Т.А.).

4. Клинико-инструментальные особенности дисциркуляторной энцефалопатии у больных с патологическими деформациями магистральных артерий головы // Журн. «Вестннк Медицинского стоматологического института» - 2011, №4, С.37-39. (Соавт. Зиновьева Г.А., Гизатулина Л.А., Соковнин И.Ю., Морозова И.В., Резниченко Т.А., Перелыгин М.В.).

5. Клинико-инструментальные особенности дисциркуляторной энцефалопатии у больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками при сочетанной патологии магистральных артерий головы // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины», посвященной 85-летию со дня рождения профессора М.А. Хархарова (14 июня 2012г.) С. 116-120. (Соавт. Зиновьева Г.А.).

6. Сочетания патология магистральных артерий головы у больных с ишемическим инсультом по данным ультразвуковой диагностики // Журн. «Клиническая неврология» - 2012, №3, С.27- 29. (Соавт. Зиновьева Г.А., Русак Т.В.).

7. Ультразвуковая диагностика транзиторных ишемических атак у больных с сочетанной патологией магистральных артерий головы // Журн. «Клиническая неврология» - 2012, №4, С.18-20. (Соавт. Зиновьева Г.А., Русак Т.В.).

8. Сравнение данных инструментального исследования больных с ишемическим инсультом и транзиторной ишемической атакой, обусловленных сочетанной патологией магистральных артерий головы II Журн. «Клиническая неврология» -2013, №1, С.25-27. (Соавт. Зиновьева Г.А., Русак Т.В.).

Список сокращений

1. ВБН - вертебрально-базилярная недостаточность

2. ВЕС - вертебралъно-базилярная система

3. ВСА - внутренняя сонная артерия

4. ДС МАГ- дуплексное сканирование МАГ

5. ИИ - ишемический инсульт

6. КС - каротидная система

7. МАГ - магистральные артерии головы

8. МРТ — магнитно-резонансная томография

9. МР-АГ - магнитно-резонансная ангиография

10. ПА - позвоночная артерия

11. ПДС - позвоночный двигательный сегмент

12. ПД - патологическая деформация

13. ПИ — патологическая извитость

14. ТИА - транзиторная ишемическая атака

15. ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование

Подписано в печать Формат А4/2 Бумага офсетная. Печать цифровая. Усл. печ. л. 1,5

Тираж_Экз. Заказ № 0791

Типография ООО "Ай-клуб" (Печатный салон МДМ) 119146, г. Москва, Комсомольский пр-кт, д.28 Тел. 8-495-782-88-39