Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Особенности инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями

На правах рукописи

Карзин Алексей Владимирович

ОСОБЕННОСТИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПОВРЕЖДЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ

14.00.37. - анестезиология и реаниматология 14.00.28. - нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2004

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте скорой помощи им.

Н.В. Склифосовского.

Научные руководители:

доктор медицинских наук С.В. Царенко;

доктор медицинских наук, профессор В.В Крылов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор А. А. Еременко

доктор медицинских наук, профессор Ю С Щиголев

Ведущая организация:

НИИ неврологии РАМН

Защита состоится » А&'бв/л

2004 года в

часов на заседании диссертационного совета Д.850.010.01 в Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н В. Склифосовского по адресу 129010, Москва, Б. Сухаревская пл., д.З.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ скорой помощи им. Н.В Склифосовского.

Автореферат разослан «

200#г

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

А А Гуляев

tf?c 9 f£

JQ 2(j & ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

' ^ Актуальность проблемы

Нейрохирургическая патология является актуальной проблемой

здравоохранения. Несмотря на разработку новых методов лечения летальность и инвалидизация больных при этой патологии остаются очень высокими (В.В. Лебедев и соавт.,1996). Это определяет необходимость совершенствования существующих и разработки новых принципов тактики лечения больных с этой патологией.

Современные представления о патогенезе ЧМТ и сосудистых заболеваний головного мозга выделяют две группы причин, влияющих на течение и прогноз этой патологии- первичные процессы, как непосредственный результат церебральной катастрофы и вторичные нарушения. Одной из причин является вторичная ишемия головного мозга (Царенко C.B., Крылов В.В. 2002). Концепция вторичных ишемических атак предполагает профилактику и лечение именно вторичной ишемии головного мозга, ухудшающей ее течение и прогноз.

В настоящее время доказано, что в патогенезе вторичных ишемических повреждений большое значение имеет развитие гипоперфузии головного мозга, возникающей в результате артериальной гипотензии или повышения внутричерепного давления, что приводит к снижению церебрального перфузиониого давления и нарушению общего мозгового кровотока и регионарной перфузии (Евдокимов Е.А., 2002).

Одним из лечебных мероприятий снижающих вероятность вторичных ишемических изменений в мозге является инфузионная терапия. Несмотря на значительные достижения последних лет в разработке методов инфузионной терапии, целый ряд вопросов остается не вполне решенными. В первую очередь дискутабельными остаются такие важные клинические проблемы, как выбор и проведение инфузионной терапии в зависимости от характера патологического процесса, определения оптимального состава инфузионных препаратов и регламент их введения.

Объем и темп инфузионной терапии из-за опасений нарастания внутричерепного давления традиционно ограничиваются. Имеются опасения задержки воды, повышения капиллярного гидростатического давления и фильтрации жидкости (R White, M Likavec, 1992; D Hayek, С Veremakis, 1992) По этой причине рекомендуется проводить дегидратационную терапию.

Тем не менее, имеется мало данных о зависимости между проведением регидратации и формированием внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Ряд исследователей подчеркивает опасность развития гютоволемии и артериальной гипотензии у нейрохирургических больных. Поэтому, по их мнению терапия артериальной гипотонии должна проводиться с такой же интенсивностью, как реанимационные мероприятия при остановке сердца (& Вошла, .Г Мшге1ааг, 1995).

Таким образом, необходимость дальнейшей разработки и усовершенствования тактики инфузионной терапии у больных с повреждениями головного мозга различного генеза и степени тяжести является актуальной

Цель работы.

Разработка тактики инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными

!фОВОИЗЛИЯНИЯМИ.

Задачи исследования.

1 Определение оптимального качественного состава и темпа инфузионной тералиии

необходимой для коррекции нарушений гемодинамики в зависимости от тяжести состояния больного, нарушений ликвородинамики, а также параметров нейромониторинга.

2. Изучение возможных побочных эффектов при проведении инфузионной терапии у больных с заболеваниями и повреждениями головного мозга.

3. Определение показаний и противопоказаний к проведению дегидратационной терапии у пациентов в остром периоде заболеваний и повреждений головного мозга.

Научная новизна.

На основе постоянного нейромониторинга и мониторинга основных показателей центральной гемодинамики проведено изучение эффективности различных инфузионных средств, темпов их введения, а также возможные негативные последствия, связанные с применением инфузионной терапии у пациентов в остром периоде заболеваний и повреждений головного мозга. Это позволило разработать систему комплексных мер для купирования нарушений гемодинамики и поддержания адекватной перфузии головного мозга.

Практическая значимость.

Разработан дифференцированный подход к восстановлению цешральной

гемодинамики и волемического статуса у больных в остром периоде внутричерепных кровоизлияний.

Определен оптимальный состав применяемых инфузионных средств Определены показания и противопоказания к проведению дегидратационной терапии у больных в остром периоде внутричерепных кровоизлияний.

Положения, выносимые на защиту.

1. Контроль показателей центральной и церебральной гемодинамики является средством оптимизации инфузионной терапии у больных с заболеваниями и повреждениями головного мозга.

2 Различия осмоляльности применяемых инфузионных сред позволяют выбрать рациональный алгоритм их использования при острой нейрохирургической патологии.

3 Использование гипертонических растворов хлорида натрия допускается только при выраженных нарушениях/ центральной и церебральной гемодинамики с обязательным контролем осмоляльности плазмы крови.

4. Наличие окклюзионной гидроцефалии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями является показанием к проведению дегидратационной терапии 5 При заболеваниях и повреждениях головного мозга нецелесообразно назначение гипоосмоляльных растворов

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты работы внедрены в практику работы отделения реанимации и

интенсивной терапии для нейрохирургических больных Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Апробация работы.

Результаты работы доложены на Шестом всероссийском съезде анестезиологов

и реаниматологов (1998 г.), на конференции молодых нейрохирургов в Санкт-Петербурге (2001 г), на заседании проблемно-плановой комиссии №6 НИИСП им Н.В. Склифосовского «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы» от 11 июня 2003 г.

Структура работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 5 таблиц, 16 рисунков и 4 приложения Указатель литературы включает 58 отечественных авторов и 81 зарубежный источник

Сокращения используемые в диссертации.

ЧМТ - черепно-мозговая травма

САК - субарахноидальное кровоизлияние

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

код - коллоидно - онкотическое давление

шкг - шкала комы Глазго

вки - вентршсулокраниальный индекс

кт - компьютерная томография

ОЦК - объем циркулирующей крови

ЦВД - центральное венозное давление

ВЧД - внутричерепное давление

ЦОД - церебральное перфузионное давление

АД - артериальное давление

ивл - искусственная вентиляция легких

вивл - вспомогательная искусственная вентиляция легких

сзп - свежезамороженная плазма

гэк - пидроксиэтилированный крахмал

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика больных и методов исследования.

В работе проведен анализ обследования и лечения 91 пациента в остром

периоде внутричерепных 1фовоизлияний травматического и нетравматического генеза.

Распределение больных по характеру патологии: 57 пострадавших с тяжелой черепно-мозювой травмой и 18 пациентов с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием. У 33 обследованных пациентов была открытая ЧМТ с повреждением костей свода и основания черепа У 24-х закрытая ЧМТ

У большинства пациентов причиной нетравматического САК были разрывы артериальных аневризм сосудов головного мозга. В остром периоде геморрагического инсульта обследовано 16 больных. У 22 обследованных пациентов в остром периоде заболеваний и повреждений головного мозга развилась острая окклюзионная гидроцефалия В эту группу вошло 11 больных с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием, 6 пациентов с геморрагическим инсультом, 5 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой У 69 больных с острой нейрохирургической патологией пути ликворооттока не были нарушены. В составе этой группы было 52 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, 7 пациентов с разрывами аневризм сосудов головного мозга и 10 пациентов с геморрагическим инсультом

Обследованные больные распределялись по нозологическим группам и возрасту следующим образом (табл.1)

Таблица 1.

Распределение обследованных больных по нозологической

патологии и возрасту.

/ Возраст

нозология 19-30 лет 31^0 лет 41-50 лет 51-60 лет 61-70 лет >70 лет Всего %

ЧМТ 13 15 14 9 5 1 57 62%

Нетравматическое САК 1 1 13 3 - - 18 20%

Геморрагический инсульт - 2 3 9 2 - 16 18%

Все наблюдаемые больные были распределены на 2 группы. В группу 1 включено 69 больных без нарушений путей ликворооттока В группу 2 22 пациента с окклюзионной гидроцефалией.

Все больные с ЧМТ были оперированы. Выполнялась декомпрессивная или костно - пластическая трепанация черепа и удаление внутричерепных гематом, очагов ушибов, размозжения головного мозга. У 5 больных с ЧМТ, приведшей к развитию острой окклюзионной гидроцефалии, проводилось наружное дренирование боковых желудочков головного мозга.

С нетравматическим субарахноидалъным кровоизлиянием было обследовано 18 пациентов У 9 больных причиной САК был разрыв аневризмы передней мозговой - передней соединительной артерии, у 1 пациента - аневризмы средней мозговой артерии, у 1 пациента - задней соединительной артерии, у 2 больных аневризмы левой перикаллезной артерии, у 2 человек были множественные аневризмы сосудов головного мозга, у 3 пациентов по различным причинам источник САК не был верифицирован. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния были разрывы аневризм передней мозговой -передней соединительной артерии.

Из 18 обследованных пациентов с нетравматическим САК у 10 была произведена операция - клиширование аневризмы с целью выключения ее из мозгового кровотока. Для контроля и коррекции уровня внутричерепной гипертензии 7 пациентам во время операции клипирования аневризмы была произведена установка датчика измерения ВЧД Трем больным с нетравматическим САК и развившейся острой окклюзионной гидроцефалией во время операции клипирования аневризмы устанавливался вентрикулярный дренаж для дренирования желудочковой системы головного мозга, измерения внутрижелудочкового давления и ликворопродукции. 8 пациентам с нетравматическим САК и развившейся острой окклюзионной гидроцефалией было проведено дренирование желудочковой системы головного мозга. Операция клипирования аневризмы этим пациентам не проводилась по тяжести состояния

Все больные с геморрагическим инсультом были оперированы' 13-ти пациентам произведена резекционная краниотомия и удалена внутримозговая гематома. Трем пациентам во время операции удаления внутримозговой гематомы было произведено дренирование желудочковой системы головного мозга по поводу развившейся окклюзионной гидроцефалии У троих больных проводилась установка наружных вентрикулярных дренажей в связи с развившейся острой окклюзионной гидроцефалией.

Методы обследования

Больные при поступлении обследовались по единой схеме Выполнялось

неотложное рентгенологическое исследование костей черепа, шейного отдела позвоночника, грудной клетки, костей таза и, при необходимости, конечностей. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и плевральных полостей. Экстренно производились анализы по исследованию уровня гемоглобина,

гематокрита, глюкозы, мочевины, креатиннна и билирубина крови, исследовалось состояние кислотно-щелочного равновесия Все больные были консультированы нейрохирургом, хирургом.

Один раз в сутки (при наличии показаний - чаще) контролировались лабораторные показатели крови (клинический и биохимический) и мочи, исследовалось содержание газов крови. У 29 пострадавших с ЧМТ проводилось измерение осмоляльности плазмы крови.

У 2 пациентов с ЧМТ совместно с КЭ. Вильчинским (НИИСП им Н.В. Склифосовского) и А А Гусевым (НИИ физико-химической медицины) проводилось лабораторное морфометрическое исследование характеристик эритроцитов при применении 10% раствора хлорида натрия.

Всем больным экстренно выполнялось компьютерно-томографическое исследование головного мозга. Церебральную ангиографию проводили пациентам с подозрением на разрыв церебральной аневризмы Всем обследованным больным из-за тяжести состояния проводилась ИВЛ.

Инфузионная терапия проводилась кристаллоидными сбалансированными растворами типа Дарроу, «Дисоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль», 5%, 10%, и 20% растворами глюкозы, 0,9%, 3% и 5% растворами хлорида натрия. Декстраны применялись при необходимости купирования артериальной гипотензии. Общий объем жидкости вводимой парентеральным путем составлял 35-55 мл/кг массы тела в сутки.

Всем пациентам проводился мониторинг жизненно важных функций с помощью прикроватного монитора «PC - Express». Исследовались показатели артериального давления, центрального венозного давления, частоты сердечного ритма, насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови. Внутричерепное давление измерялось несколькими способами. У 11 больных измерение внутрижелудочкового давления производилось с помощью подключения гидравлической системы «Ohmeda». У 27 больных измерялось интрапаренхиматозное давление с помощью датчиков "Codman". Датчик устанавливали на интактной стороне мозга. У 39 больных производилось измерение субдурального давления с помощью баллон-катетера, разработанного в нейрохирургическом отделении НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского A.C. Сарибекяном (1984). У 3 больных одновременно измерялось паренхиматозное

давление и субдуральное давление Отмечено совпадение показателей и их колебаний. Расчет церебрального перфузионною давления (ЦГТД) производили путем вычисления разницы между средним АД и средним ВЧД

Указанные показатели поступали с прикроватного монитора с периодичностью от 5 секунд до 60 секунд на персональный IBM-совместимый компьютер Это позволяло проводить экстренную оценку состояния перфузии головного мозга и сердечно-сосудистой системы и вносить необходимые коррективы в мероприятия интенсивной терапии. Последующая обработка проводилась средствами "Microsoft Office".

При обследовании сравнительно небольшого количества больных была использована система «cross - over» (кроссинговер), согласно которой каждый больной служил сам себе контролем При неизменных параметрах искусственной вентиляции легких исследовалось введение того или иного инфузионного раствора с заданной скоростью. Начальная скорость введения раствора составляла 100 мл/час в течение 3-4 часов В последующем скорость введения этого же раствора увеличивалась до 150 и 200 мл/час соответственно. При сохраняющихся признаках гиповолемии и отсутствии проявлений сердечной недостаточности скорость инфузии увеличивалась до 400 мл/час. Затем изменяли состав раствора и проводили инфузию по тому же алгоритму Данная методика позволяла оценить влияние темпа проведения инфузионной терапии и состава раствора на показатели центральной и церебральной гемодинамики у одного и того 'же больного, что позволяло исключить различие между исследуемыми пациентами.

Методика обследования при изучении влияния гипертонических растворов хлорида натрия на морфометрические характеристики эритроцитов включала в себя предварительный забор крови обследуемого пациента до введения инфузионного раствора и повторный забор крови непосредственно после проведенной инфузии с последующим исследованием полученных анализов.

Статистическую обработку данных проводили на персональном компьютере с использованием программы Primer of Biostastistics Version 4 03 Использовали парный критерий Стьюдента, дисперсионный анализ повторных измерений Описание количественных величин проводили в формате М±8 Разницу между сравниваемыми величинами считали достоверной при р < 0,05

Результаты исследования

Проводимые исследования по изучению ликворопродукции у больных с

наружными вентрикулярными дренажами, установленными из-за развития окклюзионной гидроцефалии, позволили сделать выводы, что для дифференцированного подхода в проведении инузионной терапии и дегидратации у больных с внутричерепными кровоизлияниями необходима оценка ликворного компонента внутричерепной гипертензии. Согласно этому, все обследуемые больные были распределены в две группы: 1-я группа - больные без нарушения путей ликворооттока и 2-я группа - пациенты с окклюзионной гидроцефалией.

Инфузионная терапия и дегидратация при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга у пациентов без нарушения путей ликворооттока.

Изучение влияния инфузионной терапии и дегидратации в первой группе проводилось у 69 пациентов с признаками внутричерепной гипертензии, без нарушений путей ликворооттока. Ведущими механизмами повышения ВЧД в данной группе были отек и ишемия головного мозга, наличие очагов ушибов и кровоизлияний У всех исследуемых пациентов отмечалась выраженные в той или иной степени признаки гиповолемии, сопровождающиеся тахикардией 90- 145 уд. в мин, уменьшением амплитуды волны пульсоксиметрической кривой, сниженным темпом диуреза, пониженными показателями центрального венозного давления Это требовало проведения адекватной инфузионной терапии. Величина центрального венозного давления составляла в среднем 3 ± 1 см вод ст У 46 из 69 пациентов среднее АД было снижено и составляло 65 ± 6 мм рт. ст У 23 пациентов среднее АД составляло 80 ± 3 мм рт. ст

Результаты изучения влияния скорости инфузионной терапии на клиническое состояние, показатели ВЧД, 1ЩД и среднего АД у исследуемых пациентов не позволили выявить существеппых изменений динамики внутричерепного давления при изменении скорости регидратации от 100 до 400 мл/час при применении большинства инфузионных препаратов. Исключение составили гипертонические растворы хлорида натрия 3%, 5% и 10% концентрации, а также 5% раствор глюкозы. У всех больных изменение темпа инфузионной терапии существенно не влияло на величину внутричерепного давления, однако изменения церебрального перфузионного давления при различных темпах инфузионной терапии напрямую

зависели от изменений системного артериального давления При проведении регидратации отмечалось увеличение системного среднего АД с 65 ± 6 мм рт. ст до 102 ± 4 мм рт. ст. у 46 больных и с 80 ± 3 мм рт. ст до 113 ± 9 мм рт ст. у 23 больных. Увеличение темпа проведения инфузионной терапии способствовало скорейшему достижению указанного уровня повышения АД.

Изучение изменений церебрального перфузионного давления обследуемых больных данной группы выявило однонаправленные изменения показателей ЦПД и системного среднего АД. (Рис. 1).

Время

Рис.1 Схема изменений ВЧД, среднего АД, ЦПД при проведении инфузии со скоростью от 100 до 400 мл/час.

Таким образом, динамика изменений церебрального перфузионного давления была определена влиянием проводимой инфузионной терапии на системное артериальное давление. Скорость купирования нарушений гемодинамики имела приоритетное значение в восстановлении адекватной перфузии головного мозга. Чем более энергичными темпами проводилась инфузионная терапия, тем быстрее достигалось указанное выше повышение артериального и церебрального перфузионного давления, что сопровождалось положительной неврологической динамикой в виде повышения уровня сознания, уменьшения глазодвигательных нарушений.

Динамика изменений ВЧД при проведении инфузионной терапии изотоническим 0,9 % раствором хлорида натрия со скоростью 100 мл/час составляла 0 ± 1 мм рт. ст. При увеличении скорости инфузионной терапии до 200 мл/час -1 ± 2 мм рт. ст Скорость инфузии 400 мл/час вызывала изменение ВЧД до 1 ± 2 мм рт ст.

(р > 0,05) Инфузия со скоростью 100 мл/час способствовала купированию явлений артериальной гипотензии за 120 ± 15 мин Динамика повышения ЦПД в данном случае составляла 3 ± 2 мм рт ст в час Введение раствора со скоростью 200 мл/час восстанавливало системное АД за 75 ± 10 мин. Темп повышения уровня ЦПД составлял 5 ± 3 мм рт ст. в час. При инфузии со скоростью 400 мл/час АД стабилизировалось в течении 40 ± 15 мил ЦПД повышалось со скоростью 8 ± 3 мм рт. ст. в час (р < 0,05).

При проведении инфузионной терапии сбалансированным солевым раствором со скоростью 100 мл/час изменения ВЧД составили 1 ± 1 мм рт. ст., при скорости инфузии 200 мл/час - 1 ± 1 мм рт ст При увеличении скорости введения раствора до 400 мл/час изменения ВЧД составляли 1 ± 2 мм рт ст (р > 0,05). Проведение инфузионной терапии со скоростью 100 мл/час позволяло купировать артериальную гипотензию за 135 ± 15 мин При скорости ийфузии до 200 мл/час в течении 95 ± 10 мин Инфузионная терапия со скоростью 400 мл/час увеличивала системное среднее АД за 40 ± 5 мин Темп повышения ЦПД составлял соответственно 3 ± 2 мм рт ст, 4 ± 2 мм рт. ст. и 5 ± 3 мм рт. ст/в час (р < 0,05).

Регидратация, проводимая раствором политлюкина со скоростью 100 мл/час, способствовала изменениям уровня ВЧД в пределах (-1) ± 2 мм рт ст, при скорости инфузии 200 мл/час - 0 ± 2 мм рт. ст., при темпе инфузии 400 мл/час - 1 ± 2 мм рт. ст. (р > 0,05) При скорости ипфузионной терапии 100 мл/час АД стабилизировалось в течение 70 ± 10 мин, при скорости инфузии 200 мл/час в течении 45 ± 15 мин, при скорости 400 мл/час в течепии 20 ± 10 мин Положительная динамика ЦПД составляла 6 ± 3 мм рт ст., 13 ± 5 мм рт ст. и 21 ± 8 мм рт ст. в час соответственно (р < 0,05).

Изменения уровня ВЧД при проведении инфузионной терапии раствором глюкозы 20 % концентрации составляли' при скорости инфузии 100 мл/час - (-1) ± 2 мм рт ст, при скорости инфузии 200 мл/час -1 ± 2 мм рт ст, при скорости инфузии 400 мл/час - 2 ± 1 мм рт ст. (р > 0,05).

При применении раствора глюкозы 10 % концентрации принципиальных различий в динамике изменений уровня ВЧД по сравнению с 20 % раствором глюкозы получено не было. Так, при скорости инфузии 100 мл/час, изменения уровня ВЧД составляли 0 ± 1 мм рт ст, при скорости инфузии 200 мл/час -1 ± 2 мм рт ст, при скорости инфузии 400 мл/час -2+1 мм рт ст. (р > 0,05) При введении

10 и 20 % растворов глюкозы со скоростью 100 мл/час АД стабилизировалось в течение 98 ± 12 мин, со скоростью 200 мл/час - 52 ± 15 мин, со скоростью 400 мл/час - 30 ± 15 мин Динамика ЦПД составляла 3 ± 2 мм рт ст, 7 ± 3 мм рт ст и 12 ± 5 мм рт. ст. в час (р < 0,05).

Изучение влияния инфузии 5 % раствора глюкозы на показатели ВЧД и центральной гемодинамики проводилось у 42 пациентов При проведении регидратации 5 % раствором глюкозы отмечалось нарастание уровня внутричерепной гипертензии, которое имело тенденцию к постепенному прогрессировапию при увеличении скорости инфузии данным раствором (Рис. 2)

Рис.2. Характерная динамика изменений ВЧД, ЦПД и среднего АД при инфузии 5% глюкозы со скоростью 200 мл/час.

Инфузионная терапия со скоростью 100 мл/час повышала уровень ВЧД на 8 ± 2 мм рт ст от исходной величины. Увеличение скорости до 200 мл/час вызывало повышение уровня ВЧД на 12 ± 3 мм рт. ст При скорости инфузии 400 мл/час на 16 ± 2 мм рт ст (р < 0,05). Инфузия со скоростью 100 мл/час позволяла стабилизировать АД в течение 120 ± 20 мин, при скорости 200 мл/час за 74 ± 15 мин, при скорости 400 мл/час в течение 50 ± 15 мин. Динамика показателей ЦПД вследствие нарастания уровня внутричерепной гипертензии составляла отрицательные величины. Так при скорости 100 мл/час 0 ± 2 мм рт. ст в час (-4) ± 3 мм рт ст в час при скорости 200 мл/час (-6) ± 4мм рт. ст в час при скорости 400 мл/час (р < 0,05) Отмеченное неблагоприятное влияние при применении 5% раствора глюкозы в виде нарастания внутричерепной гипертензии и снижением

церебрального перфузионного давления было расценено как результат низкой осмоляльности данного раствора (осмоляльность - 275 мосм/л). Инфузионная терапия гипоосмоляльным раствором в данном случае способствовала снижению осмоляльности плазмы, провоцируя тем самым нарастание внутричерепной гипертензии Так, у 29 пострадавших проводилось измерение осмоляльности плазмы крови до и после проведения инфузионной терапии 5 % раствором глюкозы. У 16 человек осмоляльность перед проведением инфузии составляла в среднем 285 ± 5 мосм/л После проведения инфузии данного раствора отмечалось снижение осмоляльности до 273 ± 3 мосм/л. У 13 пациентов перед инфузией осмоляльность была повышена и составляла в среднем 300 ± 5 мосм/л. После проведения инфузии она незначительно понизилась до уровня 286 ± 5 мосм/л У этих пациентов динамика роста ВЧД отсутствовала- или была незначительной. Однако дальнейшее проведение инфузионной терапии 5 % раствором глюкозы, тем не менее, провоцировало снижение осмоляльности плазмы крови и способствовало дальнейшему росту ВЧД и снижению ЦПД при неизменных показателях системного среднего АД Это потребовало прекращения проведения инфузии данным раствором.

Проведение инфузионной терапии гипертоническим 3 % раствором хлорида натрия способствовало снижению ВЧД на 5 ± 2 мм рт. ст. от исходной величины при скорости инфузии 100 мл/час. Инфузия со скоростью 200 мл/час позволяла добиться снижения уровня ВЧД на 9 ± 2 мм рт ст При увеличении скорости до 400 мл/час динамика снижения уровня ВЧД составляла 12 ± 3 мм рт. ст. (р < 0,05).

Инфузионная терапия 5% раствором хлорида натрия со скоростью 100 мл/час снижала ВЧД на 8 ± 2 мм рт. ст. от исходной величины, со скоростью 200 мл/час на 12 ± 2 мм рт. ст., со скоростью 400 мл/час на 19 ± 2 мм рт. ст. При темпе инфузии 3 и 5 % растворов хлорида натрия 100 мл/час АД стабилизировалось в течении 65 ± 10 мин, при скорости 200 мл/час - 40 ± 15 мин, при скорости 400 мл/час - 18 ± 15 мин (р < 0,05) Динамика ЦП Д при инфузии 3 и 5 % растворов со скоростью 100, 200 и 400 мл/час составляла 9 ± 4 мм рт. ст. в час, 17 ± 4 мм рт. ст. в час и 28 ± 6 мм рт ст. в час соответственно. (Рис. 3).

Рис. 3 Характерная динамика изменений ВЧД, ЦПД и среднего АД при инфузии 5% хлорида натрия со скоростью 200 мл/час.

Применение гипертонического раствора хлорида натрия 10% концентрации ввиду опасности развития возможных осложнений использовалось ограничено только у 6 пострадавших с ЧМТ при нарастании отрицательной неврологической симптоматики Введение раствора со скоростью 100 мл/час вызывало снижение уровня внутричерепного давления на 12 ± 3 мм рт. ст. от исходного уровня ВЧД. Увеличение скорости инфузии до 200 мл/час способствовало снижению ВЧД на 24 ± 3 мм рт. ст. (р < 0,05).

При скорости введения указанного раствора 100 мл/час АД стабилизировалось в течение 35 ± 10 мин, при скорости 200 мл/час - 20 ± 10 мин Темп изменений показателей ЦПД при проведении инфузионной терапии 10 % раствором хлорида натрия составлял 20 ± 5 мм рт ст в час при темпе инфузии 100 мл/час и 37 ± 8 мм рт ст в час при темпе инфузии 200 мл/час. (Табл.2)

Динамика ВЧД и ЦПД при проведении инфузионной терапии

Таблица 2

Раствор Показатели

ВЧД ЦОД

Сбалансированный солевой раствор Т 1 ± 1 мм рт. ст. . 4 ± 2 Т ммрт ст/час

0,9% раствор хлорида натрия X 1 ± 2 мм рт. ст. л 5 ± 3 Т ммрт ст/час

5% раствор глюкозы 1 12 ± 3 мм рт. ст. I -6 ±4 Т мм рт. ст./час

10% раствор глюкозы X 1 ± 2 мм рт, ст. ▲ 7 ± 3 1 мм рт. ст./час

20% раствор глюкозы X 1± 2 мм рт. ст А 7 ± 3 Т мм рт. ст./час

Полиглюкин X 0± 3 мм рт. ст. А 13 ±5 | мм рт. ст./час

3% раствор хлорида натрия / у 9±2ммрт ст. а 17 ±4 У ммрт ст/час

5% раствор хлорида натрия ▼ 12 ± 2 мм рт. ст. а 17±4 I мм рт. ст /час

10% раствор хлорида натрия ^ 24 ± 3 мм рт. ст. А 37 ±8 Т мм рт. ст./час

Для изучения возможного негативного влияния гипертонических растворов хлорида натрия на характеристики эритроцитов у 2 пострадавших с ЧМТ проводилось лабораторное морфометрическое исследование характеристик эритроцитов при применении 10% раствора хлорида натрия У пациента Б и/б №689 после проведенной инфузии отмечалось улучшение характеристик эритроцитов, количество нормоцитов увеличивалось с 10 до 55% по сравнению с исходными показателями (Рис. 4 и 5).

У второго пациента Г. и/б №2504 инфузия 10% раствора №С1 привела противоположному результату. После проведенной инфузии было отмечено значительное ухудшение морфометрических характеристик эритроцитов в виде уменьшения количества нормоцитов и увеличения патологически измененных эритроцитов (стоматоцитов, эхиноцитов) (Рис. 6 и 7)

Щ ® I Ф |

## §I я *ш • •„-I®

Рис.4 Эритроциты больного Б. и/б № 689 до инфузии раствора хлорида натрия 10%. Стоматоциты с щелевидным пэллором.

• # т * т Ф

Щг ЩЯ , ~

ф ^И^ '"Ш

#«1 ' в

¿Г ъ • *

Рис. 5 Эритроциты больного Б. и/б № 689 после инфузии 100 мл 10% раствора !ЧаС1. Эритроциты нормальной формы и размеров.

Рис. 6 Эритроциты больного К. и/б №2504 до инфузии раствора !ЧаС110%. Эритроциты нормальной формы и размеров.

Рис. 7. Эритроциты больного К. и/б №2504 после инфузии 100 мл 10% раствора N»0. Отмечается сморщивание эритроцитов.

Полученные данные объясняются достаточно большой разницей осмоляльности плазмы у этих пациентов Так, осмоляльность у первого пациента (Б) до инфузии гипертонического раствора составляла 278 мосм/л. После проведения инфузии 10% №СЬ осмоляльность составила 286 мосм/л., поэтому введение столь агрессивного препарата не привело к ухудшению морфометрических показателей эритроцитов. Осмоляльность у второго пациента (Г) до инфузии гипертонического раствора составляла 315 мосм/л. Однако, учитывая крайне тяжелое состояние пациента, сопровождающееся грубой дислокационной симптоматикой, прогрессирующим угнетением уровня сознания до глубокой комы, а также неэффективностью проводимой терапии проводилась инфузия 10% раствора ИаС1. Тем не менее, на фоне достигнутой стабилизации состояния пациента введение гипертонического раствора столь высокой концентрации привело к дальнейшему повышению осмоляльности до 320 мосм/л и обезвоживанию эритроцитов

Полученные данные нуждаются в дальнейшем изучении, однако они позволяют предположить небезопасность применения раствора столь высокой концентрации и необходимость проведения тщательного мониторинга осмоляльности плазмы.

Изучение влияния дегидратирующих препаратов проводилось у 18 из 69 обследуемых пациентов данной группы На фоне постоянной инфузии кристалоидного раствора со скоростью 100 мл/час осуществляли болюсное введение лазикса в дозе 60 - 100 мг Наблюдение и инфузионную терапию с этой скоростью проводили в течение 2 часов Маннитол применялся у 8 пациентов в виде 20% раствора в количестве 250 мл в течение 30 минут. У 11 из 18 пациентов, которым

проводилась дегидратационная терапия, не было отмечено существенных изменений показателей ВЧД Введение 60 и 100 мг лазикса не вызывало принципиальных изменений уровня ВЧД Так, динамика ВЧД при скорости введения жидкости 100 мл/час составляла 0 ± 3 мм рт. ст После введения 60 мг лазикса (-1) ± 2 мм рт ст После введения 100 мг лазикса (-2) ± 1 мм рт ст (р > 0,05) У остальных 7 пациентов при введении 60 мг лазикса динамика уровня ВЧД составляла (-4) ± 2 мм рт ст При инъекции 100 мг лазикса (-6) ± 2 мм рт ст (р < 0,05) Однако наряду со снижением уровня ВЧД, у всех пациентов отмечалось снижение системного среднего АД на 15 ± 5 мм рт. ст ЦПД при этом также снижалось Снижение АД было обусловлено повышенным диурезом, который составлял в данном случае 500 ± 100 мл/час Это потребовало увеличить объем инфузионной терапии для компенсации потерь жидкости Применение маннитола у 8 пациентов вызывало снижение ВЧД Так уровень ВЧД снижался на 12 ± 3 мм рт ст Динамика среднего АД имела положительные значения в течение первых 15 минут за счет начального гиперволемического эффекта маннитола и составляла 20 ± 4 мм рт ст В дальнейшем отмечалось снижение уровня АД на 19 ± 3 мм рт ст со стабилизацией на этом уровне. Положительная динамика ЦПД наблюдалась у всех 8 пациентов и составляла 16 ± 2 мм рт ст Это сопровождалось повышением уровня сознания или уменьшением дислокационной симптоматики Однако значительное увеличение темпа диуреза сопровождающееся снижением уровня АД на 10 ± 5 мм рт ст, потребовало провести коррекцию инфузионной терапии в размере необходимом для компенсации потерь жидкости из-за опасности дальнейшего снижения системного АД и ЦПД при неизменных показателях ВЧД.

Таким образом, изучение влияния инфузионной терапии и дегидратации на показатели ВЧД, ЦПД и АД у больных с острой нейрохирургической патологией без нарушения путей ликвороотгока показало безопасность применения большинства инфузионных растворов при внутричерепной гипертензии, а также отсутствие влияния темпа инфузионной терапии на уровень ВЧД. Приоритетным является экстренное купирование артериальной гипотонии и поддержание адекватной перфузии головного мозга. Применение гипоосмоляльных растворов, в том числе раствора глюкозы 5% концентрации, должно быть максимально ограничено из-за опасности снижения уровня осмоляльности плазмы крови с последующим нарастанием внутричерепной гипертензии Использование салуретиков с целью снижения ВЧД неэффективно из-за отсутствия

положительного влияния препаратов этой группы на уровень внутричерепной гипертензии Снижение АД и ЦПД вследствие повышенного диуреза, позволяет предполагать нецелесообразность применения препаратов данной группы Применение маннитола в качестве эффективного средства снижающего ВЧД показано при нарастающей внутричерепной гипертензии из-за угрозы развития дислокации и вклинения мозга Однако длительное применение этого препарата без адекватной коррекции структуры и темпов инфузионной терапии может приводить к развитию гиповолемии со всеми вытекающими осложнениями, характерными для этого состояния В качестве альтернативного средства допускается использование гипертонических растворов хлорида натрия.

Инфузионная терапия и дегидратация при окклюзионной гидроцефалии.

Изучение влияния проводимой инфузионной терапии и дегидратации во

второй группе больных с острой окклюзионной гидроцефалией проводилось у 22 пациентов У всех больных имелась клиника острой окклюзионной гидроцефалии, сопровождающаяся симптомами внутричерепной гипертензии в виде нарастания

общемозговой симптоматики с угнетением уровня сознания от глубокого

/

оглушения до комы, нередко двигательного возбуждения и рвоты, наличием глазодвигательных и зрачковых нарушений. По данным КТ-головного мозга у всех больных этой группы отмечалось расширение третьего и боковых желудочков головного мозга. Средние величины вентрикулокраниальных индексов составляли: ВКИ 1 - 43 ± 8%, ВКИ 2 - 27 ± 5%. Основным механизмом внутричерепной гипертензии в этой группе было избыточное накопление ликвора в полости черепа вследствие внутрижелудочкового кровоизлияния.

Изучение изменений показателей нейромониторинга и гемодинамики при проведении регидратации и дегидратации проводилось как при открытом вентрикулярном дренаже, так и при временном его перекрытии Перекрытие вентрикулярного дренажа позволяло моделировать реальную клиническую картину и показатели церебральной гемодинамики при нарастающей гидроцефалии. Результаты изучения динамики ликворооттока при открытом вентрикулярном дренаже показали, что количество выделяющегося ликвора было прямо пропорционально темпу инфузионной терапии. При проведении инфузионной терапии физиологическим раствором хлорида натрия со скоростью 100 мл/час ликвороотток составлял в среднем 8 + 2 мл/час. Увеличение темпа инфузионной поддержки до 200 мл/час способствовало увеличению ликворооттока до 12 ± 2

мл/час При увеличении скорости инфузионной терапии до 400 мл/час отмечалось нарастание скорости ликворооттока со скоростью 22 ± 3 мл/час (р < 0,05).

Исследования по изучению ликворооттока при использовании различных инфузионных препаратов со скоростью 100 мл/час у 22 пациентов с окклюзионной гидроцефалией показали, что при инфузии 0,9% раствора хлорида натрия, раствора полиглюкина, 10% раствора глюкозы, а также сбалансированного солевого раствора статистически значимых различий в показателях найти не удалось. Инфузия 10% раствора глюкозы способствовала ликворопродукции со скоростью 9 ± 2 мл/час При инфузии полиглюкина скорость ликворопродукции составила 7 ± 2 мл/час. Проведение инфузионной терапии сбалансированными солевыми растворами способствовало выделению ликвора со скоростью 9 ± 2 мл/час. Инфузионная терапия 20% раствором глюкозы способствовала уменьшению ликворопродукции до 5 ± 1 мл/час (р<0,05). Применение гипертонических растворов хлорида натрия также вызывало значительное уменьшение скорости ликворопродукции вплоть до полного прекращения поступления ликвора по дренажу. При введении больным 3%, 5% и 10% растворов хлорида натрия наблюдалось значительное уменьшение скорости ликворооттока до4±2, 3±1и2±1 мл/час При проведении инфузионной терапии 5% раствором глюкозы наблюдалось выраженное повышение скорости выделения ликвора по сравнению с другими растворами При этом скорость ликворооттока составила в среднем 16 ± 3 мл/час (р<0,05)

Значительная разница в скоростях ликворопродукции при проведении инфузионной терапии объясняется разной осмоляльностью применяемых растворов Так, инфузия 5% глюкозы, являющейся по сути гипоосмоляльным раствором (теоретическая осмоляльность - 275 мосм/л), способствовала повышенной продукции ликвора по сравнению с большинством исследуемых инфузионных растворов Применение концентрированного 10% раствора хлорида натрия (теоретическая осмоляльность - 3388 мосм/л), наоборот, вызывало угнетение ликворопродукции вплоть до ее полного прекращения (Табл.3).

Таблица 3.

Инфузионный раствор Скорость инфузии 100 мл/час. Количество больных (П) Скорость ликворооттока (мл/час)

Раствор глюкозы 5% 16 16 ±3

Сбалансированный солевой раствор 22 9 ±2

Раствор глюкозы 10% 22 9 ±2

Раствор глюкозы 20% 22 5 ± 1

Раствор полиглюкина 10 7 ±2

Раствор хлорида натрия 0,9% 22 8 ± 2

Раствор хлорида натрия 3% 15 4 ±2

Раствор хлорида натрия 5% 9 3 ± 1

Раствор хлорида натрия 10% 7 2+1

Изучение влияния дегидратации на величину ликворопродукции проводилось у 10 больных с окклюзионнрй гидроцефалией При инфузии изотоническим солевым раствором со скоростью 100 мл/час ликворопродукция составляла 9 + 2 мл/час Введение 60 мг л аз икса уменьшало ликворопродукцию до 4 ± 1 мл/час Введение 100 мг л аз икса снижало ликворопродукцию до 3 ± 1 мл/час Применение 20% раствора маннитола со скоростью 100 мл/час снижало выделение ликвора до 1 ± 0,2 мл/час (р<0,05).

Изменений АД при проведении инфузионной терапии и дегидратации у больных с открытым вентрикулярным дренажом не наблюдалось. У всех пациентов отмечались стабильные показатели АД и ЦВД, изменения темпа инфузионной терапии вызывали соответствующие изменения темпа диуреза, требующие своевременной коррекции инфузионной терапии Не было отмечено влияния изменения алгоритма и темпа инфузионной терапии на величину ЦПД, которая в среднем составляла 85 ± 5 мм рт ст.

Временное перекрытие вентрикулярного дренажа приводило к повышению

ВЧД с развитием компенсаторной артериальной гипертензии Увеличение скорости

инфузионной терапии приводило к прогрессирующему нарастанию внутричерепной

гипертензии По мере повышения ВЧД постепенно ухудшалось неврологическое

состояние больных с развитием дислокационной симптоматики ЦПД при этом

прогрессирующе снижалось. Необходимость увеличения темпа инфузионной

23

терапии значительно ускоряла эти процессы. При среднем ВЧД 25 ± 4 мм рт ст темп инфузионной терапии со скоростью 100 мл/час вызывал повышение ВЧД в среднем на 8 ± 2 мм рт. ст. Скорость инфузии 200 мл/час вызывала увеличение ВЧД на 12 ± 2 мм рт. Увеличение темпа инфузионной терапии до 400 мл/час способствовало повышению ВЧД на 19 ± 3 мм рт. ст. Это требовало незамедлительного восстановления выведения ликвора через дренаж (р<0,05).

У И больных с перекрытым вентрикулярным дренажем исследовалось влияние гипертонических растворов хлорида натрия на величину и динамику ВЧД У этих пациентов отмечались выраженные в той или иной степени признаки артериальной гипотензии, в некоторых случаях сопровождающейся снижением среднего артериального давления до 50 - 60 мм рт. ст Это не позволяло проводить дегидратационную терапию На высоте внутричерепной гипертензии до 35 ± 6 мм рт ст. проводилась инфузия гипертонического раствора хлорида натрия 3%, 5% и 10% концентрации со средней скоростью 100 мл/час. На фоне проводимой инфузии отмечалось снижение уровня ВЧД на 12 ± 4 мм рт. ст. Эффект сохранялся в течение 3 + 0,5 часов. Принципиальных различий показателей ВЧД в зависимости от концентрации применяемого раствора выявлено не было. Однако коррекции АД удавалось достичь быстрее, применяя более концентрированные 5% и 10% растворы хлорида натрия. Инфузионная терапия 3% раствором хлорида натрия со скоростью 200 мл/час позволяла стабилизировать АД за 85 ± 10 мин. Время стабилизации АД при использовании 5% и 10% растворов хлорида натрия с такой же скоростью составляло 42 ±11 мин.

У больных с перекрытым вентрикулярным дренажом введение лазикса и маннитола вызывало снижение ВЧД. На фоне инфузионной терапии со скоростью 100 мл/час величина ВЧД составляла 18 ± 6 мм рт. ст. Инъекция 60 мг лазикса вызывала снижение ВЧД через 30 ± 7 мин до 10 ± 4 мм рт. ст. со стабилизацией на этом уровне в течение 60±15 мин Затем отмечалось постепенное нарастание ВЧД до исходных показателей в течение 40±15 мин. Введение 100 мг лазикса приводило к снижению ВЧД с 18 ±6 мм рт. ст. до 8 ± 3 мм рт. ст. через 20 ± 5 мин. Эффект от введения препарата сохранялся в течение 140 ± 20 мин с постепенным повышением до исходных значений за 30±15 мин. Инфузия 20% маннитола со скоростью 100 мл/час снижала ВЧД с 18 ±6 мм рт ст. до 4 ± 2 мм. рт. ст. через 40 ± 15 мин.

Эффект сохранялся в течение 35 ± 15 мин Затем происходило постепенное повышение ВЧД до прежнего уровня в течение 250 ± 35 мин (р < 0,05) Применение дегидратации наряду со снижением внутричерепного давления приводило к некоторому снижению системного артериального давления в среднем на 10 - 15 мм рт ст Однако в сравнении с уровнем снижения ВЧД, понижение АД было незначительным, вследствие чего ЦПД повышалось (Рис.8)

Рис. 8 (Схема) Изменение показателей ВЧД, ЦПД, среднего АД при применении дегидратирующей терапии у больных с перекрытым вентрикулярным дренажем.

Таким образом, изучение инфузионной терапии и дегидратации на показатели нейромониторинга и центральной гемодинамики у больных с окклюзионной гидроцефалией свидетельствует о том, что эти мероприятия оказывали влияние на степень ликворопродукции, а не на развитие отека головного мозга Это подтверждает то, что при открытом вентрикулярном дренаже уровень внутричерепного и церебрального перфузионного давления существенно не изменялись при проведении инфузионной терапии и дегидратации. При перекрытом дренаже и отсутствии оттока ликвэра проведение активной инфузионной терапии вызывало прогрессирующий рост внутричерепной гипертензии со снижением ЦПД Уменьшению степени внутричерепной гипертензии у пациентов с окклюзионной гидроцефалией способствовало применение гиперосмоляльных солевых растворов и проведение дегидратационной терапии.

"^¿Й'Гтп

/

Выводы.

1 Корректное проведение инфузионной терапии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями возможно только под контролем показателей внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления, центральной гемодинамики и осмоляльности плазмы крови.

2 При наличии окклюзионной гидроцефалии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями показано активное применение салуретиков и маннигола как средств дегидратационной терапии.

3. При отсутствии признаков окклюзионной гидроцефалии показано применение изоосмоляльных растворов или растворов с умеренно повышенной осмоляльностью Использование этих средств позволяет эффективно купировать артериальную гипотензию и не вызывает повышения внутричерепного давления Применение салуретиков для коррекции внутричерепной гипертензии у больных этой группы является неэффективным, влечет за собой прогрессирование артериальной гипотензии и снижение перфузии головного мозга. Применение маннитола показано только при прогрессировании внутричерепной гипертензии и дислокационной симптоматики.

4 При необходимости экстренной коррекции гиповолемии, артериальной гипотензии и поддержания адекватной перфузии головного мозга показано применение гиперосмоляльных солевых растворов ("малообъемная реанимация") и растворов коллоидов. Темп проводимой регидратации должен зависеть от предшествующих нарушений центральной и церебральной гемодинамики.

5 Гипертонические растворы хлорида натрия являются агрессивным средством инфузионной терапии, применение которых показано при нарастающей внутричерепной гипертензии и неэффективности традиционных средств При использовании гипертонических растворов хлорида натрия необходим тщательный контроль осмоляльности плазмы крови.

6. Применение гипоосмоляльных растворов, в частности 5% раствора глюкозы, нецелесообразно у пациентов с заболеваниями и повреждениями головного мозга

Рекомендации в практику.

С целью профилактики и лечения вторичной ишемии головного мозга у всех

больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в тяжелом состоянии, необходимо экстренное проведение КТ-исследования головного мозга для выявления возможных признаков окклюзионной гидроцефалии.

При отсутствии окклюзионной гидроцефалии и наличии признаков гиповолемии проводится инфузионная терапия в объемах, необходимых для коррекции имеющихся гемодинамических нарушений К этой группе больных относятся большинство пострадавших с ЧМТ, значительная часть пациентов с геморрагическими инсультами и разрывами артериальных аневризм сосудов головного мозга.

При наличии признаков гиповолемии и, особенно, артериальной гипотонии у

больных с внутричерепными кровоизлияниями для проведения инфузионной терапии

необходимо использовать коррегирующие инфузионные растворы, обеспечивающие

максимально быстрое воссстановление адекватных показателей центральной

гемодинамики. К ним относятся растворы плазмозаменителей: растворы полиглюкина,

/

гидроксиэтшткрахмала. В качестве альтернативного средства допускается применение растворов хлорида натрия 3% и 5% концентрации. Необходимые объемы вводимых растворов и темп их введения надо определять с учетом степени волемических нарушений, принимая во внимание необходимость максимально быстрого восстановления показателей системной гемодинамики и церебрального перфузионного давления.

При наличии окклюзионной гидроцефалии необходимо ограничение инфузионной терапии и проведение дегидратации. В дальнейшем, при проведении инфузионной терапии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями в качестве базовых растворов необходимо использовать изотонические кристаллоидные растворы или 0,9% раствор хлорида натрия.

Необходим тщательный контроль осмоляльности плазмы крови При этом необходимо поддерживать этот показатель на уровне 280 - 300 мосм/л. Недопустимым является снижение осмоляльности ниже этих величин из-за опасности нарастания отека головного мозга. Необходимо избегать использования гипоосмоляльных растворов из-за возможной опасности снижения осмоляльности плазмы крови

Список печатных работ, опубликованных по теме диссертации.

1 Царенко С В , Крылов В.В , Лазарев В В , Карзин А В. Принципы инфузионной терапии при острой сосудистой патологии головного мозга. В кн. "Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения." Орел, 1097, с. 178-182.

2 Царенко C.B., Крылов В.В , Лазарев В В., Тюрин Д Л., Карзин AB., Цимляков Д. Л Инфузионная терапия при острой патологии головного мозга. Неврологический журнал, 1998, №3, с. 28-31.

3. Царенко СВ., Цимляков ДЛ., Лазарев В.В., Тюрин Д.Л., Карзин AB. Дегидратация и регидратация в остром периоде ЧМТ. В кн. "Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов Тезисы докладов и сообщений" М„ 1998, с. 250.

4 Крылов В.В., Царенко С В , Тюрин Д Л, Лазарев В В , Карзин А В , Цимляков Д Л Применение нимодипина для лечения ангиоспазмапри разрывах артериальных аневризм головного мозга под контролем церебральной оксиметрии. В кн. "Современные проблемы неврологии, нейрохирургии и пограничной психиатрии" Ставрополь, 1998, с. 178-180.

5 Карзин A.B. Инфузионная терапия при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга. Конференция молодых ученых BMA и НИИНХ им.Поленова. СПб., 2001.

6 Вахницкая В.В., Стороженко И.Н., Карзин AB Гипонатриемия в остром периоде черепно-мозговой травмы. Материалы 3-го съезда нейрохирургов России СПб., 2002, с. 400-401.

7 Царенко С В , Карзин AB., Крылов В.В. Дегидратация и регидратация в остром периоде инсульта: (Цереброваскулярная патология и инсульт: Тез докл. 1 Российский международный конгресс., г. Москва, 22-24 сент.2003г.) // Журнал неврологии и психиатрии.-2003 -(Прил.: Инсульт.-Вьш. 9).-С. 184.

8. Царенко C.B., Вильчинский К.Э., Карзин A.B., Гусев А А., Штьпсова A.B. Влияние 10% хлорида натрия на морфологические свойства эритроцитов у больных с геморрагическим инсультом: (Цереброваскулярная патология и инсульт: Тез.докл. 1 Российский международный конгресс., г Москва, 22-24 сент 2003г.) // Журнал неврологии и психиатрии.-2003.-(Прил/ Инсульт -Вьш. 9) -С. 184.

9. Царенко C.B., Крылов В.В , Петриков С.С., Карзин А В. Принципы интенсивной терапии в нейрохирургии (что надо делать и что не надо делать в нейрореаниматологии)// Материалы конференции «Основные общепатологические закономерности развития критических, терминальных и постреанимационных состояний. Принципы их коррекции». 3-6 ноября 2003г., М. С. 158 - 162.

г I

I

I «

I

Принято к исполнению 03/12/2003 Исполнено 03/12/2003

Заказ № 457 Тираж. 100 экз

ООО «НАКРА ПРИНТ» ИНН 7727185283 Москва, Балаклавский пр-т, 20-2-93 (095) 318-40-68 \\тоту.аШогеввга1 ги

РНБ Русский фонд

2006-4 19348

1 ? ¿ti! /"Ii

Актуальность. Нейрохирургическая патология является актуальной проблемой здравоохранения. Пациенты с черепно-мозговой травмой, геморрагическими инсультами, кровоизлияниями при разрывах аневризм сосудов головного мозга являются основным контингентом отделений нейрохирургического профиля. Социальная значимость обуславливается высокой частотой черепно-мозговой травмы и сосудистой патологии головного мозга. Несмотря на разработку новых хирургических методов лечения, внедрение в лечебную практику современных методов диагностики и консервативной терапии летальность и инвалидизация больных при данной патологии остаются очень высокими (29, 30). Это определяет актуальность проблемы усовершенствования существующих и разработки новых принципов тактики лечения больных с данной патологией.

Консервативное лечение больных нейрохирургического профиля является сложной задачей. Это определяется множественностью факторов, влияющих на характер течения патологического процесса при нейрохирургической патологии.

Современные представления о патогенезе ЧМТ и сосудистых заболеваний головного мозга позволяют выделить две группы причин, влияющих на течение и дальнейший прогноз данной патологии: первичные процессы, как непосредственный результат церебральной катастрофы и вторичные нарушения, во многом определяющие течение и прогноз заболевания. Одним из таких факторов является вторичная ишемия головного мозга (54, 55). Однако если в отношении первой группы факторов применение методов консервативного лечения является неэффективным, то предупреждение и лечение вторичной ишемии головного мозга является реальной задачей современной интенсивной терапии.

Согласно концепции вторичных ишемических атак, предметом организационных и лечебных усилий должна быть профилактика и лечение именно вторичных патологических факторов, возникающих в результате развития патологического процесса в головном мозге и ухудшающих его течение и прогноз.

В настоящее время доказано, что в патогенезе вторичных ишемических повреждений головного мозга большое значение имеет развитие вторичной гипоперфузии головного мозга, возникающей в результате системной артериальной гипотензии или повышения внутричерепного давления, что приводит к снижению церебрального перфузионного давления и, соответственно, к нарушению общего мозгового кровотока и регионарной перфузии (15).

Среди лечебных мероприятий, снижающих вероятность вторичных ишемических изменений в мозге у больных с острой нейрохирургической патологией, большое значение имеют воздействия, направленные на центральную гемодинамику. Среди таковых важнейшее место занимает инфузионная терапия. Регидратация при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга является одной из наиболее сложных проблем в комплексе интенсивной терапии этих больных. Несмотря на значительные достижения последних лет в разработке эффективных методов инфузионной терапии, целый ряд вопросов в настоящее время остается не вполне решенными.

В частности, современная доктрина, предполагающая лечение и профилактику вторичных ишемических повреждений головного мозга, в ряде случаев вступает в противоречие с общепринятыми классическими представлениями о проведении регидратации у пациентов с данной патологией. В первую очередь дискутабельными остаются такие важные клинические проблемы, как проведение и выбор инфузионной терапии в зависимости от характера патологического процесса, определения оптимального состава инфузионных препаратов и регламент их введения.

У пациентов с нейрохирургической патологией, находящихся в тяжелом состоянии, развивается ряд синдромов, одним из которых является гиповолемия (17, 24). Наиболее опасной считается гипоперфузия пораженного мозга, развивающаяся вследствии волемических нарушений и вызывающая нарастание церебральной ишемии и прогрессирование неврологических расстройств. В связи с этим, необходимо купирование гиповолемии с использованием активной инфузионной терапии. Однако из-за опасений нарастания внутричерепного давления традиционно ограничиваются объем и темп инфузионной терапии, необходимые для поддержания артериального давления. Имеются опасения задержки воды, повышения капиллярного гидростатического давления и фильтрации жидкости (79, 130). По этой же причине указанные авторы рекомендуют проводить активную дегидратационную терапию. Тем не менее, имеется мало данных о зависимости между проведением регидратации и формированием внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Многие исследователи подчеркивают опасность развития гиповолемии и артериальной гипотензии у нейрохирургических больных. Поэтому, по их мнению активная терапия артериальной гипотонии должна проводиться с такой же интенсивностью, как реанимационные мероприятия при остановке сердца (65).

Таким образом, актуальной является необходимость дальнейшей разработки и усовершенствования тактики инфузионной терапии у больных с повреждениями головного мозга различного генеза и степени тяжести.

Цель работы:

Разработка тактики инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями.

Для достижения поставленной цели работы были определены следующие задачи:

1. Определение оптимального качественного состава и темпа инфузионной терапии необходимой для коррекции нарушений гемодинамики в зависимости от тяжести состояния больного, нарушений ликвородинамики, а также параметров нейромониторинга.

2. Изучение возможных побочных эффектов при проведении инфузионной терапии у больных с заболеваниями и повреждениями головного мозга.

3. Определение показаний и противопоказаний к проведению дегидратационной терапии у пациентов в остром периоде заболеваний и повреждений головного мозга.

Научная новизна.

На основе постоянного нейромониторинга и мониторинга основных показателей центральной гемодинамики проведено изучение эффективности различных инфузионных средств, темпов их введения, а также возможные негативные последствия, связанные с применением инфузионной терапии у пациентов в остром периоде заболеваний и повреждений головного мозга. Это позволило разработать систему комплексных мер для купирования нарушений гемодинамики и поддержания адекватной перфузии головного мозга.

Практическая значимость.

Разработана дифференцированная система лечебных мероприятий для восстановления центральной гемодинамики и волемического статуса у больных в остром периоде внутричерепных кровоизлияний. Определен оптимальный состав применяемых инфузионных средств.

Изучены показания и противопоказания к проведению дегидратационной терапии у больных в остром периоде внутричерепных кровоизлияний.

Положения, выносимые на защиту.

1. Контроль показателей центральной и церебральной гемодинамики является средством оптимизации инфузионной терапии у больных с заболеваниями и повреждениями головного мозга.

2. Различия осмоляльности применяемых инфузионных сред позволяют выбрать рациональный алгоритм их использования при острой нейрохирургической патологии.

3. Использование гипертонических растворов хлорида натрия допускается только при выраженных нарушениях центральной и церебральной гемодинамики с обязательным контролем осмоляльности плазмы крови.

4. Наличие окклюзионной гидроцефалии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями является показанием к проведению дегидратационной терапии.

5. При заболеваниях и повреждениях головного мозга нецелесообразно назначение гипоосмоляльных растворов.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты работы внедрены в практику работы отделения реанимации и интенсивной терапии для нейрохирургических больных Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Апробация работы. Результаты работы доложены на Шестом всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (1998 г.), на конференции молодых нейрохирургов в Санкт-Петербурге (2001 г.), на заседании проблемно-плановой комиссии №6 НИИСП им. Н.В. Склифосовского «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы» (2003 г.).

Структура работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 5 таблиц, 16 рисунков и 4 приложения. Указатель литературы включает 59 отечественных авторов и 81 зарубежный источник.

Выводы.

1. Корректное проведение инфузионной терапии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями возможно только под контролем показателей внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления, центральной гемодинамики и осмоляльности плазмы крови.

2. При наличии окклюзионной гидроцефалии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями показано активное применение салуретиков и маннитола как средств дегидратационной терапии.

3. При отсутствии признаков окклюзионной гидроцефалии показано применение изоосмоляльных растворов или растворов с умеренно повышенной осмоляльиостью. Использование этих средств позволяет эффективно купировать артериальную гипотензию и не вызывает повышения внутричерепного давления. Применение салуретиков для коррекции внутричерепной гипертензии у больных этой группы является неэффективным, влечет за собой прогрессирование артериальной гипотензии и снижение перфузии головного мозга. Применение маннитола показано только при прогрессировании внутричерепной гипертензии и дислокационной симптоматики.

4. При необходимости экстренной коррекции гиповолемии, артериальной гипотензии и поддержания адекватной перфузии головного мозга показано применение гиперосмоляльных солевых растворов ("малообъемная реанимация") и растворов коллоидов. Темп проводимой регидратации должен зависеть от предшествующих нарушений центральной и церебральной гемодинамики.

5. Гипертонические растворы хлорида натрия являются агрессивным средством инфузионной терапии, применение которых показано при нарастающей внутричерепной гипертензии и неэффективности традиционных средств. При использовании гипертонических растворов хлорида натрия необходим тщательный контроль осмоляльности плазмы крови.

6. Применение гипоосмоляльных растворов, в частности 5% раствора глюкозы, нецелесообразно у пациентов с заболеваниями и повреждениями головного мозга.

Рекомендации в практику.

С целью профилактики и лечения вторичной ишемии головного мозга у всех больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в тяжелом состоянии, необходимо экстренное проведение КТ-исследования головного мозга для выявления возможных признаков окклюзионной гидроцефалии.

При отсутствии окклюзионной гидроцефалии и наличии признаков гиповолемии проводится инфузионная терапия в объемах, необходимых для коррекции имеющихся гемодинамических нарушений. К этой группе больных относятся большинство пострадавших с ЧМТ, значительная часть пациентов с геморрагическими инсультами и разрывами артериальных аневризм сосудов головного мозга.

При наличии признаков гиповолемии и, особенно, артериальной гипотонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями для проведения инфузионной терапии необходимо использовать коррегирующие инфузионные растворы, обеспечивающие максимально быстрое воссстановление адекватных показателей центральной гемодинамики. К ним относятся растворы плазмозаменителей: растворы полиглюкина, гидроксиэтилкрахмала. В качестве альтернативного средства допускается применение растворов хлорида натрия 3% и 5% концентрации. Необходимые объемы вводимых растворов и темп их введения надо определять с учетом степени волемических нарушений, принимая во внимание необходимость максимально быстрого восстановления показателей системной гемодинамики и церебрального перфузионного давления.

При наличии окклюзионной гидроцефалии необходимо ограничение инфузионной терапии и проведение дегидратации.

В дальнейшем, при проведении инфузионной терапии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями в качестве базовых растворов необходимо использовать изотонические кристаллоидные растворы или 0,9% раствор хлорида натрия. Необходим тщательный контроль осмоляльности плазмы крови. При этом необходимо поддерживать этот показатель на уровне 280 - 300 мосм/л. Недопустимым является снижение осмоляльности ниже этих величин из-за опасности нарастания отека головного мозга.

Необходимо избегать использования гипоосмоляльных растворов из-за возможной опасности снижения осмоляльности плазмы крови.

Заключение

Лечение больных нейрохирургического профиля является одной из наиболее сложных клинических задач. Это обусловлено множественностью факторов, влияющих на характер течения патологического процесса и его исходы.

У больных с травматическими и нетравматическими повреждениями головного мозга в остром периоде заболевания, независимо от этиологии патологического процесса, закономерно развивается комплекс так называемых "реанимационных синдромов", характерных для любого критического состояния (17). Поэтому основной задачей проведения лечебных мероприятий является коррекция этих осложнений. Это требует проведения адекватной дифференцированной интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения.

Однако многие аспекты лечения больных нейрохирургического профиля в остром периоде заболевания до сих пор остаются нерешенными и дискутабельными. Одной из наиболее важных проблем лечебной тактики остается выбор инфузионной терапии в зависимости от характера патологического процесса, определения необходимого состава инфузионных средств и регламент проведения инфузионной терапии. Среди исследователей нет единого мнения в отношении тактики проведения регидратации у больных с данной патологией. В частности, современная доктрина, предполагающая лечение и профилактику вторичных ишемических повреждений головного мозга, в ряде случаев вступает в противоречие с общепринятыми классическими представлениями о проведении инфузионной терапии у пациентов с данной патологией. Из-за опасений нарастания внутричерепного давления традиционно ограничиваются объем и темп инфузионной терапии, необходимые для поддержания артериального давления и поддержания адекватной перфузии головного мозга. Предполагается, что задержка воды, повышение капиллярного гидростатического давления и фильтрации жидкости (102, 103,130, 79) могут приводить к нарастанию отека мозга и повышению ВЧД (101, 60, 109, 131). Именно из-за опасности нарастания ВЧД и прогрессирования отека мозга у больных этой группы некоторые исследователи рекомендуют избегать активной инфузионной терапии и применения гиперосмолярных растворов (3). Тем не менее, имеется мало данных о зависимости между проведением регидратации и формированием внутричерепной гипертензии и отека головного мозга.

Многие исследователи подчеркивают опасность развития волемических растройств и артериальной гипотензии у нейрохирургических больных, так как считается, что ограничение инфузии и избыточный диурез провоцирует развитие гиповолемии, что может привести к снижению ЦП Д с развитием вторичных ишемических расстройств. Поэтому, по их мнению, активная терапия артериальной гипотонии должна проводиться с такой же интенсивностью, как реанимационные мероприятия при остановке сердца (65).

Таким образом, многие принципиальные вопросы о проведении тактики инфузионной терапии остаются нерешенными до настоящего времени. Целью данной работы является разработка и усовершенствование тактики инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Данная работа выполнялась на основе динамического наблюдения группы больных (91 человек в возрасте от 18 до 72 лет) с травматическими и нетравматическими повреждениям головного мозга. Исследования выполнялись на базе нейрохирургической реанимации Научно исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. По характеру патологии больные распределялись следующим образом: пострадавшие с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести (57 человек), больные с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием (18 человек) и больные с геморрагическим инсультом (16 человек).

Пациенты обследовались по унифицированной схеме с использованием определения стандартных клинико-лабораторных параметров, позволяющих оценить общее состояние больных, определить тяжесть неврологических расстройств, а также основные лабораторные показатели. Проводилось также рентгенологическое исследование органов грудной клетки, черепа, при необходимости и других органов. Выполнялись УЗИ исследования органов брюшной полости и плевральных полостей для исключения сочетанной патологии, а также КТ головного мозга. Всем больным проводился мониторинг показателей центральной и церебральной гемодинамики.

Для решения поставленных в работе задач наблюдаемые больные были разделены на 2 группы.

Группа 1 была представлена 69 больными. В этой группе было 52 пациента с черепно-мозговой травмой, 7 человек с разрывами артериальных аневризм, 10 больных с геморрагическим инсультом. У всех больных данной группы имелись признаки внутричерепной гипертензии. Пути ликворооттока у этой группы пациентов не были нарушены. Ведущими механизмами повышения ВЧД в данной группе были отек и ишемия головного мозга, наличие очагов ушибов и кровоизлияний.

Группа 2 включала 22 больных с острой окклюзионной гидроцефалией. В этой группе было 5 пациентов с черепно-мозговой травмой, 11 больных с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием и 6 больных с геморрагическим инсультом.

Такое разделение больных на 2 группы представляется принципиальным, поскольку проводимые исследования по изучению ликворопродукции у больных с наружными вентрикулярными дренажами, установленными из-за развития обструктивной гидроцефалии, позволили сделать выводы, что для дифференцированного подхода к проведению инфузионной терапии у нейрохирургических больных принципиально важным является оценка ликворного компонента внутричерепной гипертензии.

Изучение влияния инфузионной терапии и дегидратации у больных с острой нейрохирургической патологией, сопровождающейся признаками внутричерепной гипертензии при отсутствии нарушений путей ликвороотока (группа 1) установило ряд принципиальных закономерностей.

У больных этой группы имелись выраженные в различной степени признаки внутричерепной гипертензии, обусловленные несколькими механизмами: отеком и ишемией головного мозга, наличием ушибов ткани головного мозга и кровоизлияниями. Наличие признаков гиповолемии и артериальной гипотеизии требовало проведения инфузионной терапии.

Изучение влияния скорости инфузионной терапии на клиническое состояние, показатели нейромониторинга и центральной гемодинамики не выявлило существенных, статистически значимых изменений динамики внутричерепного давления при изменении скорости регидратации от 100 до 400 мл/час, не зависимо от состава применяемых инфузионных препаратов (исключение составили гипертонические растворы хлорида натрия 3%, 5 %, 10 % концентрации и 5 % раствор глюкозы). Так динамика ВЧД составила 0 ± 1 мм рт. ст. при скорости инфузии 100 мл/час, 1 ± 2 мм рт. ст. при скорости инфузии 200 мл/час, 1 ± 2 мм рт. ст. при скорости инфузии 400 мл/час (р> 0,05). В то же время, изменения церебрального перфузионного давления при различных темпах инфузионной терапии находилось в прямой зависимости от изменений системного артериального давления. При энергичной инфузионной терапии быстрее достигалось повышение артериального и церебрального перфузионного давления.

Изучение влияния различных инфузионных препаратов при различных темпах их введения (5%, 10% и 20% растворы глюкозы, сбалансированные солевые растворы типа Дарроу, "Диссоль", "Хлосоль", "Ацесоль", "Трисоль", физиологический раствор хлорида натрия, раствор полиглюкина, 3%, 5%, 10% растворы хлорида натрия) на ВЧД и ЦПД выявило зависимость этих показателей от состава инфузионных средств.

Установлено, что применение гипоосмолярных растворов глюкозы 5% концентрации должно быть максимально ограничено из-за опасности снижения уровня осмоляльности плазмы крови с последующим нарастанием уровня внутричерепной гипертензии.

Применение салуретиков не оказывало существенного положительного влияния на уровень внутричерепной гипертензии. Повышение диуреза на фоне введения салуретиков приводило к снижению ЦПД и усугублению гиповолемии, что позволяет предполагать нецелесообразность применения препаратов данной группы.

При нарастающей внутричерепной гипертензии и угрозы развития дислокации и вклинения мозга допускается применение маннитола в качестве эффективного средства, снижающего ВЧД. Однако длительное использование этого препарата требует обязательной коррекции структуры и темпов инфузионной терапии, поскольку неконтролируемое введение препарата может способствовать развитию гиповолемии. Наибольший эффект получен при использовании гипертонических растворов хлорида натрия. Препараты данной группы, вводимые малыми объемами, оказывали положительное влияние на уровень внутричерепной гипертензии и эффективно стабилизировали системное АД, что позволяет рекомендовать их в качестве альтернативного средства при проведении инфузионной терапии у больных с признаками внутричерепной гипертензии без нарушения путей ликвороотока. Однако возможные побочные эффекты при применении гипертонических растворов хлорида натрия не позволяют, рекомендовать препараты этой группы в качестве «терапии первой линии». Использование данных препаратов в структуре инфузионной терапии мы считаем возможным только при постоянном контроле осмоляльности плазмы крови.

Изучение влияния инфузионной терапии и дегидратации у больных с развившейся острой окклюзионной гидроцефалией (группа 2) проводилось у 22 больных. В этой группе было 5 пациентов с черепно-мозговой травмой, 11 больных с разрывами артериальных аневризм сосудов головного мозга и 6 больных с геморрагическим инсультом. У всех больных этой группы имелась клиника острой окклюзионной гидроцефалии, сопровождающаяся симптомами внутричерепной гипертензии в виде нарастания общемозговой симптоматики с угнетением уровня сознания от глубокого оглушения до комы, наличием глазодвигательных нарушений в виде плавающих движений глазных яблок, парезом взора, расходящегося косоглазия, а также зрачковыми нарушениями. По данным КТ - головного мозга отмечалось расширение третьего и боковых желудочков головного мозга. Средние величины вентрикулокраниальных индексов составляли: ВКИ 1 - 43 ± 8%, ВКИ 2 - 27 ± 5%. Одним из основных механизмов внутричерепной гипертензии в данном случае было избыточное накопление ликвора в полости черепа вследствие внутрижелудочкового кровоизлияния. Всем пациентам этой группы было проведено наружное шунтирование боковых желудочков головного мозга для выведения избыточного количества ликвора, контроля и коррекции внутричерепной гипертензии.

Динамика показателей нейромониторинга и центральной гемодинамики определялась в процессе проведения регидратации и дегидратации при открытом вентрикулярном дренаже и при временном его перекрытии. Перекрытие вентрикулярного дренажа позволяло предполагать реальную клиническую картину и показатели церебральной гемодинамики при нарастающей гидроцефалии. Установлено, что количество выделяющегося ликвора у пациентов находилось в прямой зависимости от темпа инфузионной терапии. Темп ликворооттока увеличивался при увеличении скорости регидратации и составлял: 8 ± 2 мл/час при средней скорости регидратации 100 мл/час, 12 ± 2 мл/час при скорости регидратации 200 мл/час, 22 ± 3 мл/час при скорости регидратации 400 мл/час.

Для определения оптимального состава и концентрации инфузионных препаратов, применяемых у больных с окклюзионной гидроцефалией, была проведена оценка влияния ряда инфузионных растворов на темп ликворооттока и динамику ВЧД. Использовались растворы глюкозы 5%, 10%, 20% концентрации, сбалансированные солевые растворы типа Дарроу, "Дисоль", "Трисоль", "Хлосоль", "Ацесоль", 0,9% раствор хлорида натрия, раствор полиглюкина, гипертонические растворы хлорида 3%, 5% и 10% концентрации. Начальная скорость инфузионной терапии составляла 100 мл/час. При сохраняющихся признаках гиповолемии скорость инфузии увеличивали до 200 и 400 мл/час.

При скорости регидратации 100 мл/час сбалансированных солевых растворов, раствора полиглюкина, 0,9% раствора хлорида натрия, раствора глюкозы 10% концентрации не было выявлено существенных различий в скорости ликворооттока. При проведении инфузии 20 % раствором глюкозы и гипертоническими растворами хлорида натрия наблюдалось значительное уменьшение скорости ликворооттока (5 ± 1 мл/час —20 % раствор глюкозы,

4 ± 2 мл/час - 3 % NaCl, 3 ± 1 мл/час - 5 % NaCl, 2 ± 1 мл/час - 10 % NaCl). Проводимая регидратация 5 % раствором глюкозы вызывала увеличение скорости выделения ликвора по сравнению с другими растворами и составляла 16 ± 3 мл/час.

Таким образом, были выявлены существенные различия скорости ликворопродукции при использовании инфузионных растворов с разной осмоляльностью. Гипоосмоляльные растворы, в частности, раствор глюкозы

5 % концентрации способствовали повышенной ликворопродукции. Использование гиперосмоляльных солевых растворов хлорида натрия способствовало уменьшению ликворопродукции.

Изучение применения дегидратации у пациентов с окклюзионной гидроцефалией показало, что введение дегидратирующих препаратов влияло на скорость ликворопродукции. Наблюдение 10 больных показало, что при использовании дегидратации скорость ликворопродукции уменьшалась по сравнению с исходными показателями. В качестве дегидратирующих препаратов использовались лазикс в дозе 60 и 100 мг и 20 % раствор маннитола. При инфузии изотонического солевого раствора со скоростью 100 мл/час ликворопродукция составляла в среднем 9 ± 2 мл/час. Введение 60 мг лазикса уменьшало ликворопродукцию до 4 ± 1 мл/час. Введение 100 мг лазикса снижало ликворопродукцию до 3 ± 1 мл/час. Применение 20% раствора маннитола со скоростью 100 мл/час значительно снижало выделение ликвора до 1 ± 0,2 мл/час. По сравнению с исходной величиной разница является статистически достоверной (р<0,05).

Показатели ВЧД, ЦПД и клиническое состояние больных значительно менялись при временном перекрытии вентрикулярного дренажа. На фоне увеличения скорости инфузионной терапии у больных наблюдалось нарастание внутричерепной гипертензии (на 8 ± 2 мм рт. ст. при скорости инфузии 100 мл/час и 19 ± 3 мм рт. ст. при скорости инфузии 400 мл/час). Инфузия гипертонических растворов хлорида натрия 3 %, 5 % и 10 % концентрации позволяла эффективно снижать уровень ВЧД на 3 ± 0,5 часа.

Таким образом, клинические наблюдения и показатели нейромониторинга у пациентов с окклюзионной гидроцефалией свидетельствуют, что проводимая различными темпами и различными препаратами инфузионная терапия и дегидратация оказывают влияние на степень ликворопродукции, а не на развитие отека головного мозга. Основанием для данного положения являются данные об отсутствии отрицательной динамики уровня ВЧД и ЦПД при проведении инфузионной терапии и дегидратации у больных с открытым вентрикулярным дренажем. Нарушение оттока ликвора сопровождалось прогрессирующим ростом внутричерепной гипертензии и снижением церебрального перфузионного давления.

Для уменьшения степени внутричерепной гипертензии у больных с окклюзионной гидроцефалией целесообразно применение гиперосмоляльных солевых растворов и проведение дегидратационной терапии.

Проведенные наблюдения 2-х групп больных с острой нейрохирургической патологией позволили разработать дифференцированную систему лечебных мероприятий, включающую проведение инфузионной и дегидратационной терапии, состав и регламент которых определяется не этиологией поражения головного мозга, а характером развития патологического процесса (наличие или отсутствие окклюзионной гидроцефалии). При развитии окклюзионной гидроцефалии у пациентов с острыми заболеваниями и повреждениями головного мозга показано активное применение салуретиков и маннитола как средств дегидратационной терапии. У больных с внутричерепными кровоизлияниями без нарушений ликворооттока для проведения инфузионной терапии показано применение изоосмоляльных растворов или растворов с умеренно повышенной осмоляльностью. Использование этих растворов позволяет купировать нарушения центральной и церебральной гемодинамики и не вызывает нарастания внутричерепной гипертензии.

Однако, определение "идеального инфузионного средства" как универсального раствора при проведении инфузионной терапии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями, к сожалению, осталась не решенной до конца. Это объясняется сложность патогенеза внутричерепных кровоизлияний и многофакторностью причин обуславливающих тяжесть состояния пациентов с этой патологией.