Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Титова, Юлия Валерьевна

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Титова, Юлия Валерьевна Москва 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.20

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями

На правах рукописи

Титова Юлия Валерьевна

КОРРЕКЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ

14.01.20 Анестезиология и реаниматология 14.01.18 Нейрохирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 9 МАЙ 2011

Москва, 2011

4847263

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения г. Москвы

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, Сергей Сергеевич Петриков

Заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Викторович Крылов

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, Геннадий Мартинович Галстян

Доктор медицинских наук, Сергей Алексеевич Буров

Ведущая организация:

Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика H.H. РАМН, г. Москва

Защита состоится « $у> (лл7нЛ ¿O YS в « » часов на заседании Диссертационного совета Д 850.010.01 при Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н.В. Склифосовского (129010, Москва, Б.Сухаревская пл. д.З).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского.

Автореферат разослан « ß» MCUjP^__2011 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета, Доктор медицинских наук, профессор

A.A. Гуляев

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ДИССЕРТАЦИИ

АВМ - артерио-венозная мальформация

АД - артериальное давление

АДср - среднее артериальное давление

БЖ - баланс жидкости

ВЧД - внутричерепное давление

ВЧК - внутричерепное кровоизлияние

ДКТЧ - декомпрессивная трепанация черепа

ИВСВЛ - индексированная внесосудистая вода легких

ИГКДО - индексированный глобальный конечно-диастолический объем

инт - условно «интактное» вещество головного мозга

ИОПСС - индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление

ИФС - индекс функции сердца

КПТЧ - костно-пластическая трепанация черепа

KT - компьютерная томография

Л/П - отношение лакгат/пируват в интерстициальной жидкости головного мозга

ОИ - объем инфузионной терапии в сутки

ООЖ - общий объем введенной жидкости в сутки

ОЭ - объем энтерального питания в сутки

ПЖ - потери жидкости в сутки

пор - пораженное вещество головного мозга

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СИ - сердечный индекс

ЦВД - центральное венозное давление

ЦПД - церебральное перфузионное давление

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ШКГ - шкала комы Глазго

DOJ- индекс доставки кислорода

РаСОг - напряжение углекислоты в артериальной крови

РЬЮг - напряжение кислорода в веществе головного мозга

Tbr - температура головного мозга

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Нарушения системной гемодинамики являются одной из основных причин вторичного повреждения головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями (ВЧК), находящихся в критическом состоянии (Крылов В.В. и соавт., 2009; Chesnut R.M. и соавт., 1993; Robertson C.S. и соавт., 1999). Однако точная частота развития гиповолемии и связанных с ней нарушений гемодинамики у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями и пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) не определена.

Проведение адекватной инфузионной терапии (ИТ) позволяет достичь нормоволемии, нормализовать сердечный выброс и доставку кислорода к пораженному мозгу (Bruder N., Gouvitsos F., 2000). Однако до настоящего времени вопрос о тактике инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, не решен. Часть авторов придерживается мнения о необходимости использования исключительно кристаллоидных растворов, в то время как другие исследователи рекомендуют применять комбинацию коллоидных и кристаллоидных препаратов (Bruder N.,

Gouvitsos F., 2000; Elliott M.B. и соавт., 2007). Объем, темп и качественный состав инфузионной терапии определяют состояние системной гемодинамики, уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД) и состояние микроциркуляции (Кондратьев А.Н. и соавт., 2008; Shackford S.R., 1990). Новым направлением интенсивной терапии больных, находящихся в критическом состоянии, является выбор объема и структуры инфузионной терапии на основании оценки параметров системной гемодинамики (Pearse R. и соавт., 2005; Dellinger R.P. и соавт., 2008; Murphy C.V. и соавт., 2009). Однако в литературе отсутствуют данные о роли мониторинга системной гемодинамики в формировании объема и структуры инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Наиболее важными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на мозговой кровоток, являются ЦПД и сердечный выброс (Rosner M.J., Daughton S., 1990; Nordstrom C.H., 2003; Bratton S.L. и соавт., 2007; Broderick J. и соавт., 2007). Однако четкая взаимосвязь сердечного выброса, ЦПД и других параметров системной гемодинамики с церебральной оксигенацией и метаболизмом не определена.

В литературе отсутствуют данные о тактике и структуре инфузионно-трансфузионной терапии при различном объеме хирургического вмешательства у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Таким образом, не определена частота развития гиповолемии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, не исследован вопрос выбора объема и структуры инфузионной терапии на основании данных мониторинга системной гемодинамики, не определена взаимосвязь различных параметров системной гемодинамики с оксигенацией и метаболизмом головного мозга, отсутствуют сведения о тактике инфузионно-трансфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при различном объеме хирургического вмешательства.

Цель исследования

Разработать алгоритмы коррекции гемодинамики в интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Задачи исследования

1. Оценить частоту развития нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

2. Определить влияние системной гемодинамики на оксигенацию и метаболизм головного мозга.

3. Оценить роль инвазивного мониторинга системной гемодинамики в выборе тактики инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

4. Определить тактику инфузионно-трансфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при различном объеме хирургического вмешательства.

Научная новизна

1. Определены типы нарушений гемодинамики и частота их развития у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

2. Впервые проведен сравнительный анализ тактики инфузионной терапии, основанной на «рутинных» параметрах оценки волемического статуса и на данных мониторинга системной гемодинамики, у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

3. Впервые определена взаимосвязь между параметрами системной гемодинамики и показателями церебральной оксигенации и метаболизма у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга.

4. Установлено, что важнейшее значение в обеспечении нормальных оксигенации и метаболизма головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, имеют сердечный выброс, церебральное перфузионное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление.

5. Впервые проведен анализ тактики инфузионно-трансфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при различном объеме хирургического вмешательства.

Практическая значимость

1. Определена частота развития гиповолемии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза, находящихся в критическом состоянии.

2. Установлены параметры гемодинамики, характерные для различных типов нарушения системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

3. Установлено, что тактика инфузионной терапии, основанная на оценке «рутинных» параметров волемического статуса, не позволяет обеспечивать нормоволемию, а определение тактики инфузионной терапии на основании данных мониторинга системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями позволяет поддерживать нормоволемию за счет изменения структуры инфузионной терапии.

4. Определены объем и структура инфузионной терапии, необходимые для поддержания состояния нормоволемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

5. Установлены значения сердечного выброса, ЦПД и общего периферического сосудистого сопротивления, которые обеспечивают нормальные оксигенацию и метаболизм головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга.

6. Разработаны алгоритмы инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

7. Установлена необходимость проведения мониторинга системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Положения, выносимые на защиту

1. У больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, встречаются три типа нарушений гемодинамики: 1) снижение преднагрузки сердца при нормальных значениях сердечного индекса (СИ) и умеренном повышении периферического сосудистого сопротивления, 2) гиповолемия, сопровождающаяся снижением сердечного индекса, выраженным повышением периферического сосудистого сопротивления и уменьшением доставки кислорода, 3) снижение общего периферического сосудистого сопротивления на фоне нормальных значений преднагрузки сердца и сердечного индекса.

2. Для своевременного выявления и коррекции гемодинамических нарушений у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, необходимо раннее начало мониторинга системной гемодинамики. Необходимо стремиться к достижению индексированного глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО) 680 - 800 мл/м2, СИ 3-5 л/мин/м2, индексированного общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС) 1200 - 2000 динхсекхсм"5/м2.

3. Определение объема и структуры инфузионной терапии на основании мониторинга системной гемодинамики позволяет нормализовать преднагрузку и постнагрузку сердца и оптимизировать сердечный выброс за счет увеличения количества коллоидных растворов в структуре инфузионной терапии, что позволяет поддерживать нулевой или слабоположительный баланс жидкости в организме и избежать увеличения внесосудистой воды легких.

4. Системная гемодинамика оказывает существенное влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического и нетравматического генеза. Для поддержания нормального церебрального метаболизма у пострадавших с тяжелой ЧМТ необходимо поддерживать ЦПД 80 мм рт.ст. и более и ИОПСС 1200 - 2000 динхсекхсм"5/м2. У больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга для обеспечения нормального метаболизма головного мозга необходимо поддерживать СИ 4,0 - 4,9 л/мин/м2, ЦПД 70 мм рт.ст. и более и ИОПСС 1200 - 2000 динхсекхсм"5/м2.

5. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии в послеоперационном периоде у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, не зависит от объема хирургического вмешательства.

Внедрение результатов работы Результаты исследования внедрены в практику работы отделения неотложной

нейрохирургии Научно-исследовательского института скорой помощи имени

Н.В.Склифосовского.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на: Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов и XI съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Санкт-Петербург, 2008 год; Городской научно-практической конференции «Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями», Москва, 2008 год; 4 съезде ассоциации анестезиологов-реаниматологов центрального федерального округа, Москва,

2009 год; III Беломорском симпозиуме, Архангельск, 2009 год; 22-м конгрессе Европейского общества по интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Вена, 2009 год; Международной конференции по нейротравматологии «ICRAN 2010», Санкт-Петербург,

2010 год; XII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Москва, 2010 год; 23-м конгрессе Европейского общества по интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Барселона, 2010 год.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 42 печатные работы в виде статей и тезисов в журналах, сборниках трудов конференций, съездов, симпозиумов. Из них 7 в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы и приложения. Работа изложена на 199 страницах машинописного текста, содержит 51 таблицу и 54 рисунка. Указатель литературы включает 40 отечественных и 142 зарубежных источника.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика больных

В отделении реанимации и интенсивной терапии для нейрохирургических больных Научно-исследовательского института скорой помощи имени Н.В. Склифосовского с 2002 по 2008 гг. обследовали 118 больных с внутричерепными кровоизлияниями. Средний возраст пациентов составил 44,1±14,0 лет. Мужчин было 79 (67%), женщин - 39 (33%). У 63 больных (53%) была тяжелая ЧМТ, у 34 (29%) - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, у 12 (10%) - геморрагический инсульт, у 9 (8%) - разрыв артерио-венозной мальформации (АВМ). Угнетение уровня бодрствования у всех пациентов на момент включения в исследование составляло 4-8 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ).

Средний возраст пострадавших с тяжелой ЧМТ составил 41,9±15,1 лет. Мужчин было 56 (89%), женщин - 7 (11%). У 29 пострадавших (46%) была открытая ЧМТ, у 34 (54%) -закрытая ЧМТ. У всех больных был диагностирован ушиб головного мозга тяжелой степени. Средний объем гематом составил 70,1±36,1 см3. Большинству больных были выполнены оперативные вмешательства по удалению внутричерепных гематом. Исключение составили 10 пациентов, у которых ушиб головного мозга не сопровождался формированием внутричерепной гематомы. Из них девяти больным (14%) выполнили только установку датчика измерения ВЧД, а одного не оперировали. В 27% случаев изначально выполнили

декомпрессивную трепанацию черепа (ДКТЧ), в 33% - костно-пластическую (КПТЧ). Семи больным (11%) сначала провели костно-пластическую трепанацию черепа, однако в дальнейшем осуществили декомпрессивную краниотомию.

Средний возраст больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга составил 45,3±12,8 лет. Мужчин было 13 (38%), женщин - 21 (62%). У всех пациентов был диагностирован разрыв артериальной аневризмы головного мозга при помощи прямой дигиталыюй субтракционной ангиографии. Большинство пациентов были оперированы. Было выполнено клипирование аневризмы. Оценка по шкале W.Hunt-R.Hess перед оперативным вмешательством у 3 больных была 1 (9%), у 13 - 2 (38%), у 14 - 3 (41%), у 4-5 (12%).

Средний возраст больных с геморрагическим инсультом составил 56,7±6,2 лет. Мужчин было 8 (66,7%), женщин - 4 (33,3%). Все больные были оперированы. Четырем пациентам была выполнена пункционная аспирация и локальный фибринолиз внутримозговой гематомы, восьми больным - удаление внутримозговой гематомы.

Средний возраст больных с разрывом АВМ составил 38,1±8,1 лет. Мужчин было 2 (22%), женщин - 7 (78%). У двух больных была АВМ 4-5 баллов по классификации R.F. Spetzler и N.A. Martin, у 7 пациентов - 1-3 балла. Все больные были оперированы. Семи пациентам было выполнено иссечение мальформации, одному - эмболизация АВМ, одному - установка паренхиматозного датчика измерения ВЧД.

Методы обследования Клинико - неврологический осмотр

Клинико-неврологический осмотр проводили всем пациентам при поступлении в отделение реанимации и в дальнейшем каждые 4 часа (при необходимости чаще). При осмотре больного оценивали уровень бодрствования, наличие очаговых и дислокационных симптомов. Для количественной оценки уровня бодрствования использовали шкалу комы Глазго. Тяжесть состояния больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга оценивали при помощи шкалы W. Hunt - R. Hess. Для оценки АВМ использовали классификацию R.F. Spetzler и N.A. Martin.

Компьютерная томография головного мозга

Компьютерную томографию (KT) головного мозга проводили всем больным при поступлении в отделение реанимации, в 1 - 2 сутки после оперативного вмешательства. Исследование проводили на спиральном томографе «Hispeed СТ\е» (General Electric, США). KT выполняли сотрудники отделения компьютерной и магниторезонансной томографии. Сканирование мозга осуществляли после выполнения боковой сканограммы параллельно орбито-меатальной линии с толщиной срезов и шагом томографа 5 и 10 мм. Оценивали объем очагов низкой и высокой плотности, состояние желудочковой системы мозга (размер и степень деформации желудочков мозга, объем внутрижелудочкового кровоизлияния), наличие смещения срединных структур головного мозга, состояние базальных цистерн. При отсутствии положительной динамики через 12-24 часа проводили повторную KT головного

мозга. При нарастании или появлении новой неврологической симптоматики проводили экстренное КТ исследование.

Лабораторное обследование

При поступлении в отделение реанимации и в дальнейшем каждые сутки (при необходимости чаще) всем пациентам выполняли клинический анализ крови (определяли концентрацию гемоглобина, уровень гематокрита, количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарную формулу), проводили биохимический анализ сыворотки крови (определяли концентрацию глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина), исследовали кислотно-основное состояние венозной и артериальной крови, определяли концентрацию натрия и калия в плазме крови, осмоляльность плазмы крови, контролировали активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс. Проводили общеклиническое исследование мочи. Исследование проводили сотрудники отдела лабораторной диагностики.

Рентгенография органов грудной клетки

При поступлении в отделение реанимации и в дальнейшем каждые 4-5 суток (при необходимости чаще) всем пациентам проводили рентгенографию грудной клетки в прямой проекции при помощи передвижного рентгеновского аппарата. Исследование проводили сотрудники отделения рентгенологии. Оценивали состояние легочной ткани и наличие каких либо патологических изменений (признаки пневмонической инфильтрации, гидроторакса, пневмоторакса, ателектаза).

Поясничная пункция

Поясничную пункцию проводили всем больным с подозрением на воспалительные внутричерепные осложнения и пациентам с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями для верификации САК, если при КТ не выявляли признаков кровоизлияния, однако присутствовала клиническая картина САК. При извлечении пробы цереброспинальной жидкости оценивали ее визуально и проводили микроскопический и биохимический анализ.

Дигитальная субтракционная ангиография

Дигитальную субтракционную ангиографию всех интракраниальных сосудистых бассейнов проводили 34 больным с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, 12 больным с геморрагическим инсультом и 9 пациентам с разрывами АВМ для установления источника кровоизлияния. Исследование проводили на аппаратах «Advantes» (General Electric, США) и «Artis Workplace А» (Siemens, Германия) сотрудники отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения. Оценивали интракраниальные и экстракраниальные отделы магистральных артерий головного мозга, характер ангиоспазма, особенности коллатерального кровообращения.

Транскраниальная допплерография

Транскраниальную допплерографию применяли у пациентов с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга для оценки динамики церебрального сосудистого спазма с первых суток после операции клипирования аневризмы. Определяли

скорость кровотока в магистральных артериях головного мозга, рассчитывали индекс Линдегаарда, оценивали ауторегуляцию мозгового кровотока. Для проведения исследований использовали аппарат для транскраниальной допплерографии «MultiDop Т» (DWL Elektronische Systeme GmbH, Германия). Исследование проводили сотрудники отделения ультразвуковой диагностики.

Измерение внутричерепного давления

Измерение внутричерепного давления (ВЧД) осуществляли 79 больным (67%). Мониторинг ВЧД проводили при помощи вентрикулярных и паренхиматозных датчиков. Для определения давления в желудочках головного мозга использовали гидравлические системы «Hanni-Set» (Германия) и монитор «Spiegelberg: Brain-Pressure Monitor» (Германия). Для паренхиматозного измерения ВЧД применяли мониторы «Codman ICP Express» (США) и «Spiegelberg: Brain-Pressure Monitor» (Германия). Положение датчиков в веществе головного мозга визуализировали при помощи KT головного мозга.

Оценка системной гемодинамики

Оценку системной гемодинамики проводили у 48 больных (41%) методом транспульмональной термодилюции. Для проведения измерений использовали монитор «Agilent» М1166А, Германия с интегрированным модулем «PICCO plus» либо отдельный монитор «PICCO plus» (Pulsion Medical Systems, Германия). Для проведения измерений катетеризировали одну из подключичных или внутренних яремных вен и присоединяли термистор (термодатчик) к дистальному порту катетера, установленного в центральную вену. Устанавливали специальный катетер с термистором Pulsiocath PV2015L20 (Pulsion Medical Systems, Германия) в бедренную артерию в проксимальном направлении. Артериальный катетер использовали для постоянного измерения артериального давления (АД), определения температуры крови и взятия проб артериальной крови. В катетер, установленный в центральную вену, в течение 7 сек вводили 10 - 15 мл физиологического раствора хлорида натрия, охлажденного до 7°С и менее. Объем вводимого раствора определяли по специальным таблицам, прилагаемым к монитору, в зависимости от веса больного и значения внесосудистого термообъемного индекса. Температуру вводимого раствора фиксировали термодатчиком, закрепленным на центральном венозном катетере. Термодатчик, расположенный на конце артериального катетера, находящегося в бедренной артерии, фиксировал температуру холодовой метки после прохождения малого круга кровообращения. По полученным данным монитор выстраивал кривую термодилюции и по методу Стьюарта-Гамильтона определял сердечный выброс. Для избежания ошибок, связанных с введением раствора, каждый раз проводили три последовательных термодилюции и рассчитывали средние значения полученных показателей (Табл. 1). После калибровки системы расчет сердечного выброса и других параметров системной гемодинамики осуществлялся непрерывно по анализу контура пульсовой волны.

Таблица 1

Показатели системной гемодинамики, определяемые при помощи траиспульмональной термодилюции (Киров М.Ю., 2005)

Показатель Целевые значения Единицы измерения

Сердечный индекс (СИ/С1) 3-5 л/мин/м2

Индексированный глобальный (всех камер сердца) конечно-диастолический объем (ИГКДО/ вЕБУ!) 680 - 800 мл/м2

Индексированный внутригрудной объем крови (ИВГОК/1ТВУ1) 850 - 1000 мл/м2

Индексированная внесосудистая вода легких (1ШСНЛ Н\'Ь\\*1) 3-7 мл/кг

Индекс функции сердца (ИФС/СР1) 4,5 - 6,5 1/мин

Вариабельность ударного объема (ВУО/БУУ) <10 %

Индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление (ИОПСС/5УМ) 1200-2000 дин*секхсм"5/м2

Измерение артериального давления

Для определения артериального давления (АД) использовали мониторы HP «Agilent», Германия. Артериальное давление измеряли как инвазивно (76 больных (64%)), так и неинвазивно (42 пациента (36%)). Для постоянной оценки АД проводили катетеризацию лучевой артерии или использовали катетер в бедренной артерии, установленный для проведения траиспульмональной термодилюции. Перед катетеризацией лучевой артерии оценивали сохранность коллатерального кровотока по артериальной ладонной дуге при помощи анализа пальцевой плетизмографии. После катетеризации артерии к катетеру подсоединяли соединительную трубку и тензометрический датчик давления, заполненные стерильным 0,9% раствором NaCl. Проводили калибровку датчика по атмосферному давлению. После этого начинали измерение АД. Для правильной оценки ЦПД датчик для измерения АД фиксировали на уровне отверстия Монро. Определяли среднее АД (АДср). Перекалибровку датчика проводили с интервалом в 12 часов и после каждой транспортировки больного.

Определение напряжения кислорода в веществе головного мозга Определение напряжения кислорода в веществе головного мозга (РЬЮ2) и температуры мозга (ТЬг) проводили у 4 больных. Для измерения РЬЮ2 через специальное устройство для фиксации («bolt»), в пораженное и условно «интактное» вещество головного мозга устанавливали полярографические электроды с длинной мембраны 13 мм («REVOXODE Brain Oxygen Catheter-Micro-Probe», Integra Lifesciences, Германия) и датчики измерения температуры мозга («TRERMOCOUPLE Brain Temperature Catheter-Micro-Probe», Integra Lifesciences, Германия). Положение датчиков в веществе головного мозга визуализировали при помощи КТ головного мозга. После установки датчики подсоединяли к монитору «LICOXcwp® Tissue Oxygen Pressure Monitor» (Integra Lifesciences, Германия)

Тканевой микродиализ Определение биохимического состава интерстициапьной жидкости головного мозга осуществляли у 8 больных. Для проведения тканевого микродиализа через фрезевое отверстие, либо через специальное устройство для фиксации («bolt»), в пораженное и условно «интактное» вещество головного мозга устанавливали специальные двуполостные

катетеры (СМА 70, Швеция), конечный отдел которых представлен полупроницаемой мембраной (длина мембраны 10 мм, поры 20000 Дальтон). Положение катетеров в веществе головного мозга визуализировали при помощи компьютерной томографии. После установки катетера к его внутреннему каналу подключали инфузионный насос с раствором, близким по электролитному составу к интерстициальной жидкости мозга (Perfusion Fluid CNS, Швеция) и начинали перфузию со скоростью 0,3 мкл/мин. Для накопления достаточного количества диализата требовалось 15-20 минут. После этого микропробирку помещали в биохимический анализатор, позволяющий определять концентрации глюкозы, лактата и пирувата («ISCUS Clinical Microdialysis Analyser», Швеция).

Методы интенсивной терапии

Всем больным проводили стандартную интенсивную терапию. Инфузионную терапию осуществляли комбинацией коллоидных и кристаллоидных препаратов. Объем и структуру инфузии определяли при помощи расчета потребностей больных в жидкости или на основании данных инвазивного мониторинга системной гемодинамики.

У всех больных регистрировали объем инфузии (ОИ), объем энтерального питания (ОЭ), общий объем введенной жидкости в сутки (ООЖ): ООЖ=ОИ+ОЭ. Определяли потери жидкости (ПЖ), которые состояли из диуреза, отделяемого по желудочному зонду и дренажам. Рассчитывали суточный баланс жидкости (БЖ) по общепринятым принципам: БЖ=ООЖ - ПЖ - 400 мл (400 мл - средний объем потерь жидкости в сутки, обусловленный перспирацией). При расчете необходимого общего суточного объема жидкости использовали формулу: ООЖ = суточная потребность жидкости + патологические потери + дефицит жидкости, где суточную потребность определяли как 40 мл/кг. К патологическим потерям, помимо отделяемого по желудочному зонду и дренажам, относили рвоту, диарею, парез кишечника, повышение температуры тела, тахипноэ.

Энтеральное питание начинали с первых суток нахождения больного в отделении реанимации из расчета 20 - 25 ккал на кг массы тела в сутки. Потребность в белке оценивали при помощи определения баланса азота. При необходимости добавляли парентеральное питание. Всем пациентам проводили искусственную вентиляцию легких с дыхательным объемом 8-10 мл на кг идеальной массы тела и положительным давлением в конце выдоха 5 см вод. ст. Минутный объем вентиляции определяли по результатам измерения напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСОг). Стремились поддерживать РаСОг в пределах 30 -40 мм рт. ст. При появлении признаков острого повреждения легких или острого респираторного дистресс синдрома уменьшали дыхательный объем до 6 - 7 мл/кг идеальной массы тела. Головной конец кровати держали приподнятым на 30 - 40°. Обезболивающие и седативные препараты использовали при необходимости проведения инвазивных процедур (трахеостомия, катетеризация сосудов) и психомоторном возбуждении пациента.

При возникновении внутричерепной гипертензии (ВЧД более 20 мм рт.ст.) осуществляли коррекцию ВЧД при помощи контролируемого удаления цереброспинальной жидкости, введения гиперосмолярных растворов, гипотермии. При развитии неконтролируемой внутричерепной гипертензии проводили декомпрессивную краниотомию.

Определение частоты развития нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии

Обследовали 45 больных. Средний возраст пациентов составил 43,6±13,3 лет. Мужчин было 28 (62%), женщин - 17 (38%). У 19 больных (42%) была тяжелая ЧМТ, у 19 (42%) - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга. У всех больных с САК на момент проведения исследования был диагностирован выраженный ангиоспазм. У 5 (11,5%) пациентов был геморрагический инсульт, у 2 (4,5%) - разрыв АВМ. Угнетение уровня бодрствования у всех пациентов на момент включения в исследование составляло 4-8 баллов по ШКГ.

Всем больным проводили инвазивный мониторинг системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции. Мониторинг показателей системной гемодинамики начинали в первые, вторые или третьи сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. На момент начала мониторинга системной гемодинамики при проведении первой серии транспульмональных термодилюции (три последовательных измерения) определяли показатели системной гемодинамики и рассчитывали индекс доставки кислорода (D02I): D02I = СИ*( 1,34*Hb/l 0xSaC)2/l 00+Ра02*0,0031 )* 10 (НЬ -концентрация гемоглобина артериальной крови, г/л; 1,34 - константа Гюффнера; Sa02 -насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом, %; Ра02 - напряжение кислорода в артериальной крови, мм рт.ст.; 0,0031 - коэффициент растворения кислорода в плазме крови). Критерием гиповолемии считали снижение ИГКДО менее 680 мл/м2. Всем больным проводили инфузионную терапию, объем и структуру которой до начала мониторинга системной гемодинамики рассчитывали по общепринятым принципам.

Определение роли инвазивного мониторинга системной гемодинамики в выборе тактики инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии

Провели сравнительный анализ объема инфузии, энтерального питания, общего объема введенной жидкости, объема введенных инфузионных и трансфузионных сред, а также показателей системной гемодинамики в течение 1-5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у больных, которым проводили «целенаправленную» (N=23) и «нецеленаправленную» (N=25) ИТ.

Оценка влияния системной гемодинамики на церебральную оксигенацию и

метаболизм

Всем больным определяли показатели системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции, проводили инвазивный мониторинг ВЧД и оценивали биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга. Четырем больным регистрировали температуру и напряжение кислорода в веществе головного мозга. Церебральную оксигенацию и метаболизм определяли в пораженном (пор) и условно «интактном» (инт) веществе головного мозга. Определяли СИ, ИГКДО, ИОПСС, ВЧД, ЦПД, РЬгОг, ТЬг, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата и отношение лактат/пируват (Л/П) в интерстициальной жидкости головного мозга. Провели корреляционный анализ взаимосвязи параметров системной гемодинамики с показателями церебральной оксигенации и метаболизма.

Определение тактики инфузионно-трансфузионной терапии при различном объеме хирургического вмешательства у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии

Для определения тактики инфузионно-трансфузионной терапии при различном объеме хирургического вмешательства обследовали 65 больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Средний возраст пациентов составил 44,1±13,9 лет, отношение мужчины/женщины - 44/21. У 32 больных (49%) была тяжелая ЧМТ, у 21 (32%) - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, у 7 (11%) - геморрагический инсульт, у 5 (8%) - разрыв АВМ. У 29 (45%) больных определяли показатели системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции. Мониторинг внутричерепного давления проводили 42 (65%) больным. Пяти пациентам помимо измерения ВЧД определяли биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга. У 4 больных оценивали РЬЮ2. Провели анализ баланса жидкости, объема и структуры инфузионно-трансфузионной терапии в 1 - 5 сутки после оперативного вмешательства у пациентов, которым выполнили костно-пластическую (N=49) или декомпрессивную трепанацию черепа (N=16).

Статистическая обработка

Статистическую обработку данных проводили с использованием программ Microsoft Office Excel 2003 и STATISTICA 6.0. Определяли «нормальность» распределения при помощи критерия Колмогорова-Смирнова. Межгрупповые сравнения осуществляли при

помощи критерия Стьюдента при «нормальном» и Манна-Уитни при «ненормальном» распределении. Осуществляли дисперсионный анализ повторных изменений. Оценку внутригрупповых различий проводили при помощи критерия Уилкоксона. Различия считали достоверными при уровне критерия значимости (р) менее 0,05. Данные представлены в формате М±а (М - средняя арифметическая, а - стандартное отклонение) при «нормальном» и в формате Медиана (25 и 75 персентели) при «ненормальном» распределении. Для определения корреляционных взаимосвязей использовали коэффициент Пирсона. Корреляционную зависимость определяли как «слабая» при коэффициенте Пирсона 0,1-0,29, «умеренная» («связь средней силы») - при 0,3-0,69 и «выраженная» («сильная связь») при коэффициенте Пирсона 0,7-0,99.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Нарушения системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии

Гиповолемию (снижение ИГКДО менее 680 мл/м2) при начале мониторинга системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции выявили у 68,9% больных с внутричерепными кровоизлияниями (N=31). Корреляционная зависимость между ИГКДО и центральным венозным давлением (ЦВД) у больных с гиповолемией при начале мониторинга системной гемодинамики отсутствовала (п=31,1=-0,062, р=0,778).

Выявили три типа нарушений гемодинамики. У 15 пациентов (33,3%) отметили уменьшение преднагрузки сердца (ИГКДО 575±74 мл/м2) при нормальных значениях СИ (3,7±0,5 л/мин/м2) (Тип 1). У 16 больных (35,6%) регистрировали как уменьшение преднагрузки сердца, так и снижение СИ менее 3,0 л/мин/м2 (Тип 2). Средние значения ИГКДО составили 494±120 мл/м2, а СИ - 2,6±0,3 л/мин/м2. На фоне снижения СИ отметили выраженное повышение ИОПСС до 2935±774 дин*секхсм"5/м2, что обеспечивало поддержание нормального АДср (89±13 мм рт. ст.). Выявили снижение РОг1 до 332,9±92,7 мл/мин/м2. У 3 больных (6,7%) было отмечено снижение ИОПСС в условиях нормальной преднагрузки сердца и сердечного выброса, что потребовало применения симпатомиметиков (Тип 3).

Только у И пациентов (24,4%) показатели системной гемодинамики при начале мониторинга свидетельствовали о наличии нормоволемии. Преднагрузка сердца находилась в пределах нормальных значении (ИГКДО 753±80 мл/м2), СИ составил 3,8±0,9 л/мин/м. Периферическое сосудистое сопротивление было несколько повышенным, несмотря на нормальные значения СИ (ИОПСС 2439±548 динхсек><см"5/м2). Средние значения 0021 находились в пределах нормальных значений (530±35,5 мл/мин/м2).

Следует отметить, что средние значения индекса функции сердца (ИФС) у всех обследованных больных были нормальными, что свидетельствовало об отсутствии недостаточности сократительной функции миокарда.

На момент начала мониторинга системной гемодинамики внутривенное введение симпатомиметиков проводили 3 больным, находившимся в состоянии нормоволемии

(21,4%), и 10 пациентам, находившимся в состоянии гиповолемии (32,3%). Наибольшая частота применения симпатомиметиков была у пострадавших с тяжелой ЧМТ (36,8%). Шести из 14 пострадавших с тяжелой ЧМТ (42,9%) симпатомиметики вводили на фоне гиповолемии.

В первые сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ мониторинг системной гемодинамики был начат у 21 пациента. При начале мониторинга системной гемодинамики гиповолемию выявили у 14 больных (66,7%). При начале мониторинга системной гемодинамики во вторые сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ (N=15) гиповолемию регистрировали у 9 больных (60%), в третьи сутки (N=9) - у 8 (88,9%).

Мы не выявили значимых различий в частоте возникновения гиповолемии и характере нарушений системной гемодинамики у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза. У больных с тяжелой ЧМТ (N=19) при начале мониторинга системной гемодинамики гиповолемию выявили у 14 пациентов (73,7%). У больных с ВЧК нетравматического генеза (N=26) при проведении первой серии транспульмонапьных термодилюций гиповолемию регистрировали у 17 пациентов (65,4%).

Роль инвазивного мониторинга системной гемодинамики в выборе тактики инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Выявили, что усредненный баланс жидкости в течение 1-5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у пациентов, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, достоверно превышал значения у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную» ИТ, и составил 1000 (950; 1000) мл и 170 (50; 430) мл соответственно (Рис. 1). Важно отметить, что у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, для коррекции волемического статуса и поддержания нормоволемии использовали меньший объем ИТ, чем у пациентов, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ в течение 1-5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. Так, средний объем инфузии у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 3715±294 мл (46 мл/кг в сутки), а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ - 4514±276 мл (56 мл/кг в сутки) (р<0,05). Общий объем введенной жидкости у пациентов, которым осуществляли мониторинг системной гемодинамики и проводили «нецеленаправленную» ИТ был выше, чем у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ в течение 1 - 5 суток наблюдения. Средний объем введенной жидкости у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 4691± 144 мл (59 мл/кг в сутки), а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ - 5691±314 мл (71 мл/кг в сутки) (р<0,05).

мл

Сроки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ —а—"Целенаправленная" ИТ (N—23) —ш—"Нецеленапраеленная" ИТ (N=95)

Рисунок 1. Динамика баланса жидкости у больных, которым проводили «целенаправленную» и «нецеленаправленную» инфузионную терапию, м - р<0,05 по сравнению со значением во вторые сутки, п - р<0,05 по сравнению со значением в третьи сутки, * - р<0,05 по сравнению со значением у больных, которым проводили «целенаправленную» инфузионную терапию.

В структуре инфузионной терапии у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, преобладали коллоидные растворы, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ, растворы кристаллоидов.

Преднагрузка сердца у пациентов, которым проводили «целенаправленную» ИТ, была выше в течение всего периода наблюдения, чем у больных, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ (Рис. 2). Показатель преднагрузки (ИГКДО) у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, достигал нормальных значений в третьи сутки и соответствовал нормоволемии в 3 - 5 сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. У пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ, преднагрузка сердца достигала нормальных значений лишь к четвертым суткам наблюдения (см. рис. 2).

ИГКДО, мл/м2

Сроки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ "Целенаправленная" ИТ (N=23) "Нецеленаправленная" ИТ {N=25)

® - ИГКДО 680 мл/м2, соответствует нижней границе значения ИГКДО при нормоволемии

Рисунок 2. Динамика ИГКДО у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, и у пациентов, которым осуществляли мониторинг системной гемодинамики и проводили «нецеленаправленную» ИТ, в течение 1 - 5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ, * - р<0,05 по сравнению с ИГКДО в первые сутки, п - р<0,05 по сравнению с ИГКДО во вторые сутки, р<0,05 по сравнению с ИГКДО в четвертые сутки.

Средние значения индекса внесосудистой воды в легких (ИВСВЛ) у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, были в пределах нормы в течение 1 - 4 суток терапии. Отметили небольшое повышение ИВСВЛ до 7,2±3,0 мл/кг в пятые сутки наблюдения (Рис. 3). У пациентов, которым осуществляли мониторинг системной гемодинамики и проводили «нецеленаправленную» ИТ, ИВСВЛ был выше, чем у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, в течение всего времени наблюдения и превышал нормальные значения в 3 - 5 сутки. Увеличение ИВСВЛ, скорее всего, было связано с большим объемом задержанной жидкости и преобладанием кристаллоидных растворов в структуре инфузионной терапии у больных, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ.

ИВСВЛ, мл/кг

10 т

7 О1 1

Сутки

Сроки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ

—"Целенаправленная" ИТ (N=23) —»—"Нецеленаправленная" ИТ (N=25) —-ИВСВЛ 7мл/кг, соответствует верхней границе нормальных значений ИВСВЛ

Рисунок 3. Динамика ИВСВЛ у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, и у пациентов, которым осуществляли мониторинг системной гемодинамики и проводили «нецеленаправленную» ИТ, в течение 1-5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ, п - р<0,05 по сравнению с ИВСВЛ в первые сутки, * - р<0,05 по сравнению с ИВСВЛ у больных, которым проводили «целенаправленную» инфузионную терапию.

Усредненный баланс жидкости в течение 1-5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, достоверно превышал значения у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную» ИТ. Средний объем инфузии в сутки у пострадавших с ЧМТ, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 3708±335 мл, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ - 4751±412 мл (р<0,05). В среднем объем инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 46 мл/кг, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ - 59 мл/кг. Средний объем инфузии в сутки у больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «целенаправленную» ИТ, был меньше, чем у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ, и составил 3713±305 мл (46 мл/кг в сутки) и 4257±277 мл (53 мл/кг в сутки) соответственно. Средний объем введенной жидкости в сутки у пострадавших с тяжелой ЧМТ, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 4608±93 мл, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ - 5811±303 мл (р<0,05), что составило 58 мл/кг и 73 мл/кг в сутки

соответственно. Общий объем введенной жидкости в 1 - 5 сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, был выше, чем у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную» ИТ, и составил 70 мл/кг и 60 мл/кг в сутки соответственно. Средний объем введенной жидкости в сутки у больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 4820±281 мл, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ - 5563±465 мл (р<0,05).

При проведении «целенаправленной» ИТ у пострадавших с тяжелой ЧМТ объем коллоидных препаратов составлял 20% от общего объема инфузии в 1 - 5 сутки терапии. У больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза объем коллоидов в структуре инфузионной терапии составлял около 50% в 1 - 2 сутки терапии и 20% в 3 - 5 сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ.

Влияние системной гемодинамики на церебральную оксигенацию и метаболизм У пострадавших с ЧМТ выявили обратную умеренную корреляционную зависимость между ЦПД и концентрацией глюкозы в условно «интактном» веществе головного мозга (п=59, г=-0,3018, р=0,0202). Обратную корреляционную связь средней силы определили между ЦПД и отношением лакгат/пируват в интерстициальной жидкости условно «интактного» и пораженного вещества головного мозга (п=49,1=-0,3621, р=0,0106 и п=49, г=-0,308, р=0,0313 соответственно). Наименьшие значения отношения лактат/пируват как в условно «интактном», так и пораженном веществе головного мозга регистрировали при ЦПД более 80 мм рт.ст. (Табл. 2).

Таблица 2

Показатели церебральной оксигенацин и концентрации биохимических метаболитов в интерстициальной жидкости головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ при различных значениях ЦПД

ЦПД, мм рт.ст. РЬЮ2(.„), мм рт. ст. РЬг02(ш>р), мм рт. ст. ЛЛ1(пор)

60 и менее 39,5 (29,5; 41,4) (п=3) 43,1 (25,4; 49,1) (п=3) 39,4 (34,7; 40) (п=3) 35,8 (34,4; 38,1) (п=3)

61-70 49(31,8; 50) (п=5) 32,2 (27,9; 39,6) (п=5) 24,2 (22,4; 26,3) (п=5) 31 (23; 31) (ч=5)

71-80 35,4 (32,4; 59,3) (п=13) 30,5 (25,5; 38,8) (п=13) 29,9 (26,9; 37,1) (п=14) 33 (24,3; 35,7) (п=14)

81-90 40 (36; 47,6) (п=11) 31,3 (26,6; 37,8) (п=11) 20,8 (19,6; 26,6) («=13) 23,5(16,7; 27,6) (п=13)

Более 90 40,4 (33,1; 52) (п=13) 31 (21; 42,1) (п=13) 24,2 (19,6; 26,4) (п=13) 22,7 (20,9; 28,7) (п=13)

п - количество наблюдений

Определили умеренную корреляционную зависимость между ИОПСС и напряжением кислорода в пораженном веществе головного мозга (п=46, г=0,2969, р=0,045). Наименьшие

значения отношения лактат/пируват как в условно «интактном», так и пораженном веществе головного мозга регистрировали при ИОПСС 1200 - 2000 динхсекхсм~5/м2 (Табл. 3).

Таблица 3

Показатели церебральной оксигенации и концентрации биохимических метаболитов в интерстициалыюй жидкости головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ при различных значениях ИОПСС

ИОПСС, дин*секхсм~5/м2 РЬг02(..т„ мм рт. ст. РЬЮцпор), мм рт. ст. Л/П(Ш1Т) лш(пор)

Менее 1200 41,4 (30,5; 50,5) (п=8) 30,5 (27,3; 32,3) (п=8) 27,1 (24,4; 28,3) (п=8) 31,1 (23,1; 33) (п=8)

1200-2000 39,4 (33,6; 50,3) (п=3б) 32 (25; 40,2) (п=36) 24,3 (20,4; 29,4) (п=39) 26,1 (21; 32,5) (п=39)

Более 2000 46,5 (40,3; 52,8) (п=2) 32,5 (29,3; 35,6) (п=2) 25,5 (22,5; 28,4) (п=2) 29,4 (26; 32,7) (п=2)

п - количество наблюдений

При корреляционном анализе взаимосвязи параметров системной гемодинамики с показателями церебральной оксигенации и метаболизма у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга выявили обратную корреляционную зависимость средней силы между СИ и концентрацией глюкозы в интерстициальной жидкости в условно «интактном» веществе головного мозга (п=78, 1=-0,3033, р=0,0069). Также выявили слабую корреляционную связь между СИ и отношением лактат/пируват в интерстициальной жидкости в условно «интактном» веществе головного мозга и обратную умеренную корреляционную зависимость между СИ и отношением лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного вещества головного мозга (п=79, г=0,2581, р=0,0216 и п=76, г=-0,3565, р=0,0016 соответственно). При снижении СИ менее 3 л/мин/м2 выявили уменьшение РЬЮг^ор) До 18,8 (15,3; 22,3) мм рт. ст., что сопровождалось повышением отношения лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного вещества головного мозга. Также значительное повышение Лактат/Пируват^ор) регистрировали при значении СИ 3,0 - 3,9 л/мин/м2 (Табл. 4).

Таблица 4

Показатели церебральной оксигенации и концентрации биохимических метаболитов в интерстициальной жидкости головного мозга у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга при различных значениях СИ

СИ, л/мин/м2 РЬг02(И1ГГГ, мм рт. ст. РЬг02(„ор), мм рт. ст. ЛЛ1,..Т) Л/П(п0р)

Менее 3,0 30(29,2; 30,8) (п=2) 18,8(15,3; 22,3) Сп=2) 20 (18,5; 28,6) (п=6) 86,5 (40,1; 207,8) (п=6)

3,0-3,9 26,9(21,7; 28,1) (п=9) 20,9 (17,1; 24,9) (п=9) 22 (20; 26) (п=2б) 48,6(31,4; 100,3) (п=24)

4,0-4,9 22,7(12,9; 27,5) (п=23) 30,1 (26,1; 42,5) (п=21) 26,3 (23,5; 33,4) (п=27) 25,9 (22,7; 37,3) (п=27)

5,0-5,9 21 (15,4; 25,9) (п=13) 24,8 (20,2; 29,6) (п=13) 28,1 (22,5; 30,4) (п=14) 28,4 (26,1; 33) (ч=13)

6,0 и более 20,9 (15,9; 29,3) (п=4) 19,3(15,4; 32,2) (п=4) 35,8 (32,9; 40) (п=4) 31,9 (28,3; 35) (п=4)

п - количество наблюдений

Выявили прямую корреляционную зависимость средней силы между ЦПД и РВЮ2(ИНт) и ЦПД и РВг02(Пор) (п=53, г=0,4752, р=0,0003 и п=51, г=0,5729, р=0,00001 соответственно). При снижении ЦПД до 70 мм рт.ст. и менее отметили выраженное уменьшение РЬгОг и повышение отношения лактат/пируват в условно «интактном» веществе головного мозга (Табл. 5). При уменьшении ЦПД до 61 - 70 мм рт.ст. также регистрировали повышение отношения лактат/пируват(ИЖ) до 26,5 (23,7; 31,2) (см. табл 5).

Таблица 5

ЦОД, мм рт.ст. РЬгО!(>11Т), мм рт. ст. 1'1>гОг(1юр>, мм рт. ст. Л/П(."т> л/п(оор)

60 и менее 12,1 (8,3;17,3) (п=6) 20,5 (17,4; 25,4) (п=6) 42 (28,3; 44,9) (п=7) 35 (31,4; 35,9) (п=7)

61-70 21,7(15,4; 23,8) (п=13) 20 (17,7; 24,8) (п=13) 26,5 (23,7; 31,2) (п=16) 27,7 (25,6; 30,3) (п=16)

71-80 22,7 (19,3; 24,9) (п=11) 24,5 (20,9; 28,1) (п=9) 21,8 (20; 23,1) (п=18) 30,8 (24,1; 64,3) (п=18)

81-90 28,4 (18,7; 45,1) (п=9) 26,4 (25,8; 60,2) (п=9) 25,5 (21,5; 34,5) (п=15) 45,3 (36,5; 69,5) (п=14)

Более 90 30 (26,4; 38) (п=13) 46 (30,1; 58,3) (п=13) 25,8 (21,3; 31,4) (п=22) 32 (23,3; 45) (п=19)

п - количество наблюдений

Умеренную корреляционную связь определили между ИОПСС и напряжением кислорода как в условно «интактном», так и пораженном веществе головного мозга (п=52, г=0,3729, р=0,0065 и п=50, г=0,3453, р=0,0141 соответственно). Выявили корреляцию слабой силы ИОПСС с концентрацией глюкозы в интерстициальной жидкости в условно «интактном» веществе головного мозга и обратную корреляционную зависимость средней силы ИОПСС с концентрацией глюкозы в интерстициальной жидкости пораженного вещества головного мозга (п=77, г=0,2248, р=0,0493 и п=76, 1=-0,3069, р=0,007 соответственно). Определили прямую корреляционную зависимость между ИОПСС и отношением лактат/пируват(ПОр) (п=75, г=0,3141, р=0,0061). При снижении ИОПСС менее 1200 динхсекхсм"5/м2 отметили уменьшение РЬгОг и повышение отношения лактат/пируват в условно «интактном» веществе головного мозга у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга (Табл. 6). При повышении ИОПСС более 2000 динхсекхсм"5/м2 выявили увеличение отношения лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного вещества головного мозга до 43,1 (34,8; 117) (см. табл. 6).

Таблица б

Показатели церебральной оксигенацни и концентрации биохимических метаболитов в интерстициальной жидкости головного мозга у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга при различных значениях ИОПСС

ИОПСС, динхсекхсм" 5/мг 1'ЬгОг(.„т), мм рт. ст. РЬгО2(п0р), мм рт. ст. л/п,.„т) ЛЛ1(л01>)

Менее 1200 18,7 (16,2; 24,3) (п=8) 23,7 (20; 29,6) (п=8) 31,8 (27,9; 38,5) (п=8) 28,3 (25,9; 30,4) (п=8)

1200-2000 23,1(17,8; 28,5) (п=35) 26,4 (20; 31,4) (п=33) 25,5 (22; 29,1) (п=46) 28,6 (23,6; 45,3) (п=46)

Более 2000 28,4 (22,9; 38) (п=9) 30,8 (24,9; 53,2) (п=9) 22 (20; 31,3) (п=24) 43,1 (34,8; 117) (п=21)

п - количество наблюдений

Тактика инфузионно-трансфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при различном объеме хирургического вмешательства

Усредненный суточный баланс жидкости у больных, которым выполнили КПТЧ, составил 725 (700; 1000) мл, а у пациентов, которым выполнили ДКТЧ - 745 (600; 800) мл. Средний объем инфузии в сутки в послеоперационном периоде у больных, которым выполнили КПТЧ, составил 4130±310 мл/сут, а у пациентов, которым осуществили ДКТЧ -4560±471 мл/сут (р<0,05). В среднем объем инфузионной терапии у больных, которым выполнили КПТЧ, составил 52 мл/кг в сутки, а у пациентов, которым осуществили ДКТЧ — 57 мл/кг в сутки. Объем энтерального питания был выше у больных, которым выполнили КПТЧ. Так, средний объем энтерального питания в сутки у больных, которым осуществили КПТЧ, составил 1318±364 мл, а у пациентов, которым выполнили ДКТЧ 921±209 мл (р<0,05). Общий объем введенной жидкости достоверно не изменялся в течение 1-5 суток после оперативного вмешательства как у больных, которым выполнили КПТЧ, так и у пациентов, которым осуществили ДКТЧ. Средний объем введенной жидкости в сутки в послеоперационном периоде у больных, которым выполнили КПТЧ, составил 5447±354 мл (68 мл/кг в сутки), а у пациентов, которым осуществили ДКТЧ - 5466±299 мл (68 мл/кг в сутки). Средний объем потерь жидкости в сутки в послеоперационном периоде у больных, которым выполнили КПТЧ или ДКТЧ, достоверно не отличался и составил у больных, которым выполнили КПТЧ, - 4195±487 мл, а у пациентов, которым осуществили ДКТЧ, -4251±233 мл. Структура инфузионной терапии у пациентов, которым выполнили ДКТЧ, также существенно не отличалась от структуры инфузии у больных, которым осуществили КПТЧ.

выводы

1. Установлено, что частота развития нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, составляет 75,6%. Нарушения системной гемодинамики характеризуют: а) снижение преднагрузки сердца при нормальных значениях сердечного выброса и умеренном повышении общего периферического сосудистого сопротивления (Тип 1, частота развития 33,3%), б) снижение преднагрузки сердца, сопровождающееся падением сердечного выброса и выраженным повышением общего периферического сосудистого сопротивления (Тип 2, частота развития 35,6%), в) снижение общего периферического сосудистого сопротивления на фоне нормальных преднагрузки сердца и сердечного выброса (Тип 3, частота развития 6,7%).

2. Проведение инфузионной терапии, основанной на оценке «рутинных» параметров гемодинамики и расчете объема инфузии на основании общепринятых принципов, не позволяет избежать гиповолемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, несмотря на большой объем инфузии (56 мл/кг в сутки), и сопровождается задержкой жидкости в организме.

3. Осуществление «целенаправленной» инфузионной терапии позволяет поддерживать состояние нормоволемии при объеме инфузионной терапии 46 мл/кг в сутки, за счет увеличения объема вводимых коллоидных растворов, и не сопровождается задержкой жидкости в организме.

4. У пострадавших с тяжелой ЧМТ основными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга, являются церебральное перфузионное давление и индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление. Для поддержания нормального церебрального метаболизма необходимо обеспечивать ЦПД более 80 мм рт.ст. и индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление в пределах 1200 - 2000 динхсекхсм"5/м2.

5. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга основное влияние на церебральную оксигенацию и метаболизм оказывают сердечный индекс, ЦПД и индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление. Для обеспечения нормального метаболизма головного мозга необходимо поддерживать сердечный индекс в пределах 4,0 - 4,9 л/мин/м2, ЦПД более 70 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 - 2000 диихсекхсм"5/м2.

6. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии и баланс жидкости у больных, которым выполняют костно-пластическую или декомпрессивную трепанацию черепа, не имеет существенных различий, за исключением незначительного снижения объема энтерального питания в течение 2-4 суток после осуществления декомпрессивной краниотомии.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

1. Для раннего выявления, количественной оценки степени выраженности и своевременной коррекции гиповолемии всем больным с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, необходимо начинать мониторинг системной гемодинамики (сердечного выброса, преднагрузки и постнагрузки сердца) в первые сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ.

2. Объем и структуру инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, необходимо определять на основании мониторинга системной гемодинамики. Целевые значения гемодинамических параметров: ИГКДО 680 - 800 мл/м2, СИ 3 - 5 л/мин/м2, ВУО менее 10%, ИОПСС 1200 -2000 динхсек*см'5/м2.

3. Средний объем инфузионной терапии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза необходимый для достижения нормоволемии должен составлять 46 мл/кг, а общий объем вводимой жидкости 58 - 60 мл/кг.

4. Необходимо стремиться к поддержанию нулевого или слабоположительного баланса жидкости в организме.

5. У пострадавших с тяжелой ЧМТ объем коллоидных препаратов должен составлять 20% от общего объема инфузии в 1 - 5 сутки терапии, а у больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза 50% в 1 - 2 сутки и 20% в 3 - 5 сутки терапии.

6. Для обеспечения нормальной оксигенации и метаболизма головного мозга необходимо осуществлять мониторинг и своевременную коррекцию гемодинамических показателей. Основные параметры системной гемодинамики, которые оказывают влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга - сердечный индекс, ЦПД и общее периферическое сосудистое сопротивление.

7. У пострадавших с тяжелой ЧМТ для обеспечения нормального метаболизма головного мозга необходимо поддерживать ЦПД более 80 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 -2000 динхсекхсм"5/м2.

8. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга для обеспечения нормального церебрального метаболизма необходимо поддерживать СИ в пределах 4,0 - 4,9 л/мин/м2, ЦПД более 70 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 - 2000 динхсек*см"5/м2.

9. Для индивидуального подбора сердечного индекса, ЦПД и ИОПСС необходимо осуществлять мониторинг напряжения кислорода в веществе головного мозга и концентрации биохимических метаболитов в интерстициальной жидкости головного мозга.

10. Проведение декомпрессивной трапанации черепа сопровождается снижением объема усвоения энтерального питания, что необходимо учитывать при формировании тактики инфузионной терапии в послеоперационном периоде.

АЛГОРИТМ КОРРЕКЦИИ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ, НАХОДЯЩХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ

СОСТОЯНИИ

Больной с ВЧК, 1-5 сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ

Общий объем вводимой жидкости 58 - 60 мл/кг Объем инфузии 46 мл/кг Баланс жидкости - нулевой

ЧМТ — объем коллоидов 20% объема инфузии, ЦПД > 80 мм рт.ст.

САК - в 1 - 2 сутки объем коллоидов 50% объема инфузии, в 3 - 5 сутки 20% объема инфузии, ЦПД > 70 мм рт.ст.

Мониторинг системной гемодинамики

Есть

Норма

ЧМТ:

ИГКДО 680-800 мл/м2, СИ 3 - 5 л/мин/м2, ВУО < 10%, ИОПС САК:

ИГКДО 680-800 мл/м2 СИ 4 - 5 л/мин/м2 ВУО < 10%,

Нарушения системной гемодинамики

Тип 1 ИГКДО < 680 мл/м2 СИ 3-5 л/мин/м2 ИОПСС: норма или 14 ИФС: норма

Контроль ЦВД, баланса жидкости, отеков, расчет суточной потребности в жидкости

Нет

Тип 3 ИГКДО 680-800 мл/м2 СИ 3 - 5 л/мин/м2 ИОПСС: ф ИФС: норма

Тип 2 ИГКДО < 680 мл/м2 СИ < 3 л/мин/м2 ИОПСС: 'М4 ИФС: норма

а-симпатомиметик: мезатон (0,2-0,5 мкг/кг/мин), норадреналин (0,20,3 мкг/кг/мин)

Увеличение объема коллоидов под контролем ИГКДО и СИ

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Тактика инфузиониой терапии в остром периоде внутричерепных кровоизлияний / Петриков С.С., Солодов A.A., Титова Ю.В., Давыдов Б.В., Крылов В.В. // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - №2. - С. 36- 39.

2. Первый опыт одновременного двухстороннего мониторирования оксигенации и метаболизма головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов A.A., Титова Ю.В., Крылов В.В. // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - №2. - С. 73- 75.

3. Оксигенация и метаболизм головного мозга при коррекции анемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов A.A., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т. // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Под ред. Ю.С.Полушина. - СПб, 2008. - С. 171-172.

4. Коррекция гемодинамики у больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга / Петриков С.С., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Солодов A.A. // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Под ред. Ю.С.Полушина. - СПб. - 2008. - С. 167.

5. Мониторирование оксигенации и метаболизма головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов A.A., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т. // Материалы IX сессии МНОАР 28 марта 2008 г. - 2008. - С. 32.

6. Изменение показателей оксигенации и метаболизма головного мозга при коррекции гиповолемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Титова Ю.В. // Материалы IX сессии МНОАР 28 марта 2008 г. - 2008. - С. 39.

7. Динамика церебральной оксигенации и метаболизма при коррекции волемического статуса у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Титова Ю.В. // Тезисы VII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения», 27 - 30 апреля 2008 г. - 2008. - С. 229.

8. Hemotransfusion impact on cerebral oxygenation and metabolism / Titova U., Petrikov S., Krylov V., Guseinova H., Solodov A. II European Society of Intensive Care Medicine, 21 Annual Congress, Lisbon, Portugal, 21-24 September 2008. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine. - 2008. - Vol. 34. - Suppl.l. - S.93.

9. Влияние волемического статуса на церебральную оксигенацию и метаболизм у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Солодов A.A., Крылов В.В. // Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями: Материалы городской научно-практической конференции. Том 206. Москва.: НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, 2008. - 2008. - С.9-12.

10. Влияние гемотрансфузии на оксигенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Титова Ю.В., Петриков С.С., Гусейнова Х.Т., Солодов A.A., Крылов В.В. // Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями: Материалы городской научно-практической конференции. Том 206. Москва.: НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, 2008. - 2008. - С.4-7.

11. Гидроксиэтилкрахмалы. Классификация и основные свойства / Петриков С.С., Крылов В.В., Титова Ю.В. // Интенсивная терапия. Специальный выпуск. - 2008. - С. 11 - 15.

12. Влияние гиперосмолярных растворов на внутричерепное давление и системную гемодинамику у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Алашеев A.M., Белкин A.A., Голиков М.В., Громов B.C., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В., Петриков С.С., Полушин Ю.С., Рудник E.H., Солдатов A.C., Солодов A.A., Титова Ю.В., Шаталов В.И. // Интенсивная терапия. Специальный выпуск. - 2008. - С. 3-10.

13. Внутричерепное давление, церебральная перфузия и метаболизм в остром периоде внутричерепного кровоизлияния / Петриков С.С., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Солодов А.А., Хамидова Л.Т., Крылов В.В. // Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. - 2009. - №1. - С. 11-17.

14. Динамика волемического статуса при различной тактике инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Титова Ю.В., Петриков С.С., Солодов

A.А., Гусейнова Х.Т. // Материалы X сессии МНОАР 27 марта 2009 г. - 2009. - С. 4950.

15. Внутричерепное давление, церебральная оксигенация и метаболизм в остром периоде внутричерепного кровоизлияния / Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В. // Материалы III конгресса московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь», 14-15 мая 2009 г. - 2009. -С. 98-99.

16. Влияние мониторинга системной гемодинамики на выбор объема и структуры инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Титова Ю.В., Петриков С.С., Гусейнова Х.Т., Солодов А.А. // Материалы V съезда нейрохирургов России, Уфа 22-25 июня 2009. - 2009. - С.417-418.

17. Влияние тактики инфузионной терапии на волемический статус у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Титова Ю.В., Петриков С.С., Солодов А.А., Гусейнова Х.Т. // Материалы VII Научно-практической конференции «Безопасность больного в анестезиологии-реаниматологии» Москва, 23-24 июня 2009. - 2009. - С.42-43.

18. Современные методы нейромониторинга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Хамидова JI.T. // Материалы юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы практической нейрохирургии», посвященной 40-летию отделения нейрохирургии, Балаково 9 октября 2009 г. - 2009. - С. 46-47.

19. Change of fluid and volume therapy following advanced hemodynamic monitoring in patients with intracranial hemorrhage / Petrikov S.S., Titova U.V., Solodov A.A., Guseinova H.T., Krylov V.V. // European Society of Intensive Care Medicine, 21 Annual Congress, Vienna, Austria 11-14 October 2009. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine. - 2009. - Vol. 35. - Suppl.l. - S.253.

20. Effects of volume therapy on cerebral oxygenation and metabolism / Petrikov S.S., Titova U.V., Solodov A.A., Guseinova H.T., Rrylov V.V. // European Society of Intensive Care Medicine, 21 Annual Congress, Vienna, Austria 11-14 October 2009. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine. - 2009. - Vol. 35. - Suppl.l. -S.146.

21. Современные методы нейромониторинга / Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Хамидова Л.Т. // Ш Всероссийская научно-практическая конференция и выставочная экспозиция «Высокие медицинские технологии»: материалы докладов, г. Москва, 28 октября 2009 г. - 2009. - С. 127.

22. Роль многокомпонентного нейромониторинга в определении тактики интенсивной терапии больной с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга / Петриков С.С., Солодов А.А., Гусейнова Х.Т., Титова Ю.В., Дашьян В.Г., Алещенко Е.И., Хамидова Л.Т., Крылов В.В. // Анестезиология и реаниматология. - 2009. - №3. - С.61-63.

23. Роль многокомпонентного нейромониторинга в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Крылов

B.В. // Материалы V съезда анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада. Эфферентная терапия. - 2009. - Том 15. - № 1-2. - С.161.

24. Роль мониторинга системной гемодинамики в определении тактики инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Титова Ю.В., Петриков С.С., Гусейнова Х.Т., Солодов A.A. II Материалы V съезда анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада. Эфферентная терапия. - 2009. - Том 15. - № 1 -2. - С. 198.

25. Влияние волемического статуса на окснгенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Солодов A.A., Крылов В.В. // Анестезиология и реаниматология. -2009.-№5.-С. 35-38.

26. Влияние гемотрансфузии на оксигенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Титова Ю.В., Солодов A.A., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В. // Анестезиология и реаниматология. -

2009.-№5.-С. 32-35.

27. Инфузионная терапия и питание у пострадавших с тяжелой ЧМТ / Петриков С.С., Титова Ю,В-, Солодов A.A., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В. // Вестник интенсивной терапии. Актуальные проблемы инфузионно-трансфузионной терапии и нутритивной поддержки. - 2009. - С. 3-31.

28. Влияние волемической терапии на функцию почек у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов A.A., Титова Ю.В., Ефременко С.В., Александрова И.В., Рей С.И., Рябов Е.Б., Пурас Ю.В., Крылов В.В. // Вестник интенсивной терапии. - 2009. - №4. - с. 25-32.

29. Роль мониторинга системной гемодинамики в определении тактики инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Титова Ю.В., Петриков С.С., Гусейнова Х.Т., Солодов A.A. // Материалы V съезда анестезиологов и реаниматологов северо-запада (посвященого памяти Э.К. Цыбулькина). Эфферентная терапия. Санкт-Петербург, 16-18 ноября 2009. - 2009. - Том 15. - № 1-2. - С.198.

30. Коррекция гемодинамики - клинические примеры [Электронный ресурс] / Титова Ю.В., Петриков С.С., Солодов A.A., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В. // Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями: материалы мастер-класса и программа нейрошколы, г. Москва, 15-17 февр. 2010 г.-М.: ФА и Р РФ; НИИ СП им. Н.В. Склифосовского; Каф. нейрохирург. МГМСУ; BMA им. С.М. Кирова; НИИ нейрохирург, им. H.H. Бурденко; КИ Мозга СУНЦ РАМН; Курс интенсивной терапии Фрезениус Каби, 2010.- Лекция № 21.

31. Методы оценки системной гемодинамики [Электронный ресурс] / Титова Ю.В., Петриков С.С., Солодов A.A., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В. // Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями: материалы мастер-класса и программа нейрошколы, г. Москва, 15-17 февр. 2010 г.-М.: ФА и Р РФ; НИИ СП им. Н.В. Склифосовского; Каф. нейрохирург. МГМСУ; BMA им. С.М. Кирова; НИИ нейрохирург, им. H.H. Бурденко; КИ Мозга СУНЦ РАМН; Курс интенсивной терапии Фрезениус Каби, 2010.- Лекция № 6.

32. Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Титова Ю.В., Петриков С.С. // Вестник интенсивной терапии. - 2010. - №1. - С.21-27.

33. Влияние волемического статуса на оксигенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Титова Ю.В., Петриков С.С., Солодов A.A., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В. // Материалы XI сессии МНОАР 26 марта 2010 г. -

2010.-С. 41.

34. Динамика водного баланса у больных с внутричерепными кровоизлияниями при различной тактике инфузионной терапии / Титова Ю.В., Петриков С.С., Солодов A.A., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В. // Материалы XI сессии МНОАР 26 марта 2010 г. - 2010. -С. 41.

35. Role of multimodal neuromonitoring in patients with severe traumatic brain injury / V. Krylov, S. Petrikov, A. Solodov, Yu. Titova // Abstracts international conference ICRAN-2010 Neurotrauma: basic and applied aspects, St. Petersburg, Russia, 29 june-1 jule, 2010,-SPb., Russia, 2010.-P.77.

36. Effects of volume therapy on cerebral oxygenation and metabolism / Petrikov Sergey, Titova Yulia, Solodov Alexander, Guseinova Humar, Krylov Vladimir // Abstracts international conference ICRAN-2010 Neurotrauma: basic and applied aspects, St. Petersburg, Russia, 29 june-1 jule, 2010,- SPb., Russia, 2010. - P. 80-81.

37. Роль многокомпонентного нейромониторннга в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниям/ Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Крылов В.В. // Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии. Анестезиология и реаниматология в многопрофил. больнице: прогр., тез. докл. VIII науч. конф., каталог участников выставки, г.Москва, 24-25 июня 2010 г. - М., 2010. - С.86-87.

38. Частота развития нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Титова Ю.В., Петриков С.С., Солодов А.А., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В. // Материалы VIII Научно-практической конференции «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии» Москва, 24-25 июня 2010. - 2010. - С.105-106.

39. Нарушения системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии / Титова Ю.В., Петриков С.С., Солодов А.А., Крылов В.В. // Анестезиология и реаниматология. -№4.-2010.- С. 24-28.

40. Роль многокомпонентного нейромониторинга в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Крылов В.В., Гусейнова Х.Т., Солодов А.А., Титова Ю.В. // Вестник интенсивной терапии. - 2010. - №4. - С. 25 - 32.

41. Роль мониторинга системной гемодинамики в определении тактики инфузионной терапии у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / Титова Ю.В., Петриков С.С., Солодов А.А., Крылов В.В. // Науч. тезисы XII съезда федерации анестезиологов и реаниматологов, г. Москва, 19-22 сентября 2010г. - М., 2010. - С.428-429.

42. Volume therapy as a risk factor of kidney injury in patients with intracranial hemorrhages / Yu.V. Titova, S.S. Petrikov, A.A. Solodov, V.V. Krylov, S.V. Efremenko, I.V. Alexandrova, S.I. Rey, E.B. Ryabov, I.V. Puras // Abstracts 23rd ESICM Annual Congress, Barselona, Spain, 9-13 october 2010 // Intensive Care Medicine. - 2010. - Suppl.2. - S.174. Abs 0354.

Формат 60x90/16. Заказ 1425. Тираж 100 экз.

Печать офсетная. Бумага для множительных аппаратов.

Отпечатано в ООО "ФЭД+", Москва, ул. Кедрова, д. 15, тел. 774-26-96

Оглавление диссертации Титова, Юлия Валерьевна :: 2011 :: Москва

Введение.

Глава 1. Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями (обзор литературы).

1.1 Методы мониторинга системной гемодинамики.

1.2 Роль инвазивного мониторинга системной гемодинамики в выборе тактики инфузионной терапии.

1.3 Влияние системной гемодинамики на оксигенацию и метаболизм головного мозга.

1.4 Тактика инфузионно-трансфузионной терапии при различном объеме хирургического вмешательства у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Титова, Юлия Валерьевна, автореферат

Актуальность темы.

Нарушения системной гемодинамики являются одной из основных причин вторичного повреждения головного мозга, а их своевременная коррекция у больных с внутричерепными кровоизлияниями сопровождается снижением летальности и улучшением неврологических исходов [34; 36; 110; 129; 142; 145; 170]. Наиболее частой причиной артериальной гипотензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, является гиповолемия [14; 31; 53; 78; 117; 129; 160]. Однако точная частота развития гиповолемии и связанных с ней нарушений гемодинамики у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями (ВЧК) и пострадавшими с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) не определена.

Проведение адекватной инфузионной терапии (ИТ) позволяет достичь состояния нормоволемии, нормализовать сердечный выброс (СВ) и доставку кислорода к пораженному мозгу [53]. Однако до настоящего времени вопрос о тактике инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, не решен. Часть авторов придерживается мнения о необходимости использования исключительно кристаллоидных растворов, в то время как другие исследователи рекомендуют применять комбинацию коллоидных и кристаллоидных препаратов [53; 83]. Объем, темп и качественный состав инфузионной терапии определяют состояние системной гемодинамики, уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД) и состояние микроциркуляции [8; 159]. Выбор объема и структуры инфузионной терапии на основании оценки параметров системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции («целенаправленная» инфузионная терапия) является новым направлением интенсивной терапии больных, находящихся в критическом состоянии [41; 70; 76; 77; 95; 163; 167; 172]. Следует отметить, что в литературе отсутствуют данные о роли мониторинга системной гемодинамики в формировании объема и структуры инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Наиболее важными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на мозговой кровоток, являются ЦПД и сердечный выброс [33; 38; 68; 97; 98; 132; 154; 155; 177]. Поддержание оптимального ЦПД является одной из основных задач интенсивной терапии больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями и пострадавших с тяжелой ЧМТ, находящихся в критическом состоянии [97; 98; 132; 154; 155; 177]. Большинство авторов подчеркивают, что снижение ЦПД сопровождается нарушением церебральной оксигенации и метаболизма [59; 60; 92; 105; 128]. Однако четкая взаимосвязь сердечного выброса, ЦПД и других параметров системной гемодинамики с церебральной оксигенацией и метаболизмом не определена.

Отсутствуют данные о тактике и структуре инфузионно-трансфузионыой терапии при различном объеме и характере хирургического вмешательства у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Цель исследования: Разработать алгоритмы коррекции гемодинамики в интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Задачи исследования

2. Определить влияние системной гемодинамики на оксигенацию и метаболизм головного мозга.

Научная новизна

2. Впервые проведен сравнительный анализ тактики инфузионной терапии, основанной на «рутинных» параметрах оценки волемического статуса и на данных мониторинга системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Практическая значимость

Положения, выносимые на защиту

1.У больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, встречаются три типа нарушений гемодинамики: 1) снижение преднагрузки сердца при нормальных значениях сердечного индекса и умеренном повышении периферического сосудистого сопротивления, 2) гиповолемия, сопровождающаяся снижением сердечного индекса, выраженным повышением периферического сосудистого сопротивления и уменьшением доставки кислорода, 3) снижение общего периферического сосудистого сопротивления на фоне нормальных значений преднагрузки сердца и сердечного индекса.

2. Для своевременного выявления и коррекции гемодинамических нарушений у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, необходимо раннее начало мониторинга системной гемодинамики. Необходимо стремиться к достижению индексированного глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО) 680 - 800 мл/м2, сердечного индекса (СИ) 3-5 л/мин/м , индексированного общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС) 1200 - 2000 дин х с ек х см"5/м2.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в практику работы отделения неотложной нейрохирургии Научно-исследовательского института скорой помощи имени Н.В.Склифосовского.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на:

• Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов и XI съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Санкт-Петербург, 2008 год;

• Городской научно-практической конференции «Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями», Москва, 2008 год;

• 4 съезде ассоциации анестезиологов-реаниматологов центрального федерального округа, Москва, 2009 год;

• III Беломорском симпозиуме, Всероссийской конференции с международным участием. Архангельск, 2009 год;

• 22-м конгрессе Европейского общества по интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Вена, 2009 год;

• Мастер-классе «Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями», Москва, 2010 год;

• Международной конференции по нейротравматологии «ICRAN 2010», Санкт-Петербург, 2010 год;

• XII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Москва, 2010 год;

• 23-м конгрессе Европейского общества по интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Барселона, 2010 год.

Публикации

Объем и структура диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями"

ВЫВОДЫ

2. Проведение инфузионной терапии, основанной на оценке «рутинных» параметров гемодинамики и расчете объема инфузии на основании общепринятых принципов, не позволяет избежать гиповолемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, несмотря на большой объем (56 мл/кг в сутки), и сопровождается задержкой жидкости в организме.

5. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга основное влияние на церебральную оксигенацию и метаболизм оказывают сердечный индекс, ЦПД и индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление. Для обеспечения нормального метаболизма головного мозга необходимо поддерживать сердечный индекс в пределах 4,0 — 4,9 л/мин/м2, ЦПД более 70 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 - 2000

5 2 динхсекхсм" /м .

6. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии и баланс жидкости у больных, которым выполняют костно-пластическую или декомпрессивную трепанацию черепа, не имеет существенных различий, за исключением незначительного снижения объема энтерального питания в течение 2 — 4 суток после осуществления декомпрессивной краниотомии.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

4. Необходимо стремиться к поддержанию нулевого или слабоположительного баланса жидкости в организме.

7. У пострадавших с тяжелой ЧМТ для обеспечения нормального метаболизма головного мозга необходимо поддерживать ЦПД более 80 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 - 2000 динхсек*см"5/м2.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нарушения системной гемодинамики являются одной из основных причин вторичного повреждения головного мозга, а их своевременная коррекция у больных с внутричерепными кровоизлияниями сопровождается снижением летальности и улучшением неврологических исходов [34; 36; 110; 142; 145; 170]. Объем, темп и качественный состав инфузионной терапии определяют состояние системной гемодинамики, уровень церебрального перфузионного давления и состояние микроциркуляции [8; 159]. Проведение адекватной инфузии позволяет достичь состояния нормоволемии, нормализовать сердечный выброс и доставку кислорода к пораженному мозгу [53]. Наиболее важными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на мозговой кровоток, являются ЦПД и сердечный выброс [33; 38; 39; 97; 98; 132; 154; 155; 177].

Несмотря на то, что коррекция гемодинамики является важным направлением интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического и нетравматического генеза, находящихся в критическом состоянии, многие вопросы, связанные с ее осуществлением, не решены. Не определена частота развития гиповолемии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с нетравматическими ВЧК, не исследован вопрос выбора объема и структуры инфузионной терапии на основании данных мониторинга системной гемодинамики, не определена взаимосвязь различных параметров системной гемодинамики с оксигенацией и метаболизмом головного мозга, отсутствуют сведения о тактике инфузионно-трансфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при различном объеме хирургического вмешательства.

С 2002 по 2008 гг. мы обследовали 118 больных с внутричерепными кровоизлияниями. Средний возраст пациентов составил 44Д±14,0 лет. Мужчин было 79 (67%), женщин - 39 (33%). У 63 больных (53%) была тяжелая ЧМТ, у 34 (29%) - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, у 12 (10%) - геморрагический инсульт, у 9 (8%) - разрыв АВМ. Угнетение уровня бодрствования у всех пациентов на момент включения в исследование составляло 4-8 баллов по ШКГ. Большинство пациентов были оперированы. Измерение внутричерепного давления осуществляли 79 больным (67%). Мониторинг ВЧД проводили при помощи вентрикулярных и паренхиматозных датчиков. Оценку системной гемодинамики проводили у 48 пациентов (41%) методом транспульмональной термодилюции. Артериальное давление измеряли как инвазивно (76 больных (64%)), так и неинвазивно (42 пациента (36%)). У 8 пациентов исследовали биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга. У 4 больных определяли напряжение кислорода в веществе головного мозга. Всем больным проводили стандартную интенсивную терапию. Инфузионную терапию осуществляли комбинацией коллоидных и кристаллоидных препаратов. Всем пациентам контролировали баланс жидкости. Объем и структуру инфузии определяли при помощи расчета потребностей больных в жидкости или на основании данных инвазивного мониторинга системной гемодинамики. У всех больных регистрировали объем инфузии, объем энтерального питания, общий объем введенной жидкости в сутки. Определяли потери жидкости, которые состояли из диуреза, отделяемого по желудочному зонду и дренажам, рассчитывали суточный баланс жидкости.

Для определения частоты развития и характера нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, обследовали 45 больных. Средний возраст пациентов составил 43,6± 13,3 лет. Мужчин было 28 (62%), женщин - 17 (38%). У 19 больных (42%) была тяжелая ЧМТ, у 19 (42%) - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга. У всех больных с САК на момент проведения исследования был диагностирован выраженный ангиоспазм. У 5 (11,5%) пациентов был геморрагический инсульт, у 2 (4,5%) - разрыв артерио-венозной мальформации. Угнетение уровня бодрствования у всех пациентов на момент включения в исследование составляло 4-8 баллов по ШКГ. Всем больным проводили инвазивный мониторинг системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции. Мониторинг показателей системной гемодинамики начинали в первые, вторые или третьи сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. На момент начала мониторинга системной гемодинамики при проведении первой серии транспульмональных термодилюций (три последовательных измерения) определяли следующие показатели: ИГКДО, СИ, ВУО, ИОПСС, АДср, ЦВД, ЧСС, ИФС. При проведении каждой термодилюции осуществляли забор артериальной крови для определения концентрации гемоглобина и напряжения кислорода. Рассчитывали индекс БОгГ Критерием гиповолемии считали л снижение ИГКДО менее 680 мл/м . Всем больным проводили инфузионную терапию, объем и структуру которой до начала мониторинга системной гемодинамики рассчитывали по общепринятым формулам.

Полученные результаты имеют важное практическое значение. Мы выявили гиповолемию у 68,9% больных с внутричерепными кровоизлияниями, находившихся в критическом состоянии. Гиповолемию регистрировали у 73,7% пострадавших с тяжелой ЧМТ и у 65,4% больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза. Средние значения ИГКДО составили 533±107 мл/м . Важно отметить, что корреляционная зависимость между ИГКДО и ЦВД у больных с гиповолемией при начале мониторинга системной гемодинамики отсутствовала. Частота развития нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, составила 75,6%. При начале мониторинга системной гемодинамики мы выявили три типа нарушений гемодинамики. У 33,3% пациентов отметили уменьшение преднагрузки сердца при нормальных значениях СИ (Тип 1). У 35,6% больных регистрировали как

Г) уменьшение преднагрузки сердца, так и снижение СИ менее 3,0 л/мин/м и Б021. На фоне снижения СИ отметили выраженное повышение ИОПСС, что обеспечивало поддержание нормального АДср (Тип 2). У 6,7% больных было отмечено снижение ИОПСС в условиях нормальной преднагрузки сердца и сердечного выброса, что потребовало применения симпатомиметиков (Тип 3). Только у 11 пациентов (24,4%) показатели системной гемодинамики при начале мониторинга свидетельствовали о наличии нормоволемии.

Следует отметить, что средние значения ИФС у всех обследованных больных на момент начала мониторинга системной гемодинамики были нормальными, что свидетельствовало об отсутствии недостаточности сократительной функции миокарда.

Только у 21 пациента (47%) мониторинг системной гемодинамики был начат в первые сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ИЖГ. У 24 больных (53%) начало мониторинга было отсроченным (вторые, третьи сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ИЖГ). Этим больным до начала проведения мониторинга системной гемодинамики осуществляли инфузионную терапию, объем и структуру которой рассчитывали по общепринятым принципам. Несмотря на это, у 17 из 24 пациентов (70,8%) при начале мониторинга системной гемодинамики была выявлена гиповолемия. Обратила на себя внимание высокая частота развития гиповолемии (88,9%) на фоне проводимой интенсивной терапии при отсроченном начале мониторинга системной гемодинамики, в третьи сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ИЖГ. При этом такие рутинные показатели, как АДср, ЧСС и ЦВД были в пределах нормальных значений. Следует отметить, что АДср оставалось в пределах нормальных значений у всех больных за счет повышенного периферического сосудистого сопротивления.

С целью поддержания АДср и оптимизации ЦПД 28,9% больным на момент начала мониторинга системной гемодинамики проводили внутривенное введение симпатомиметиков. Наибольшая частота применения симпатомиметиков была у пострадавших с тяжелой ЧМТ (36,8%). Особенно следует подчеркнуть тот факт, что в результате неадекватной оценки волемического статуса у 32,3% больных терапию симпатомиметиками проводили на фоне некорригированной гиповолемии, что из-за возникающих нарушений микроциркуляции могло способствовать развитию органных дисфункций.

Для определения роли инвазивного мониторинга системной гемодинамики в выборе тактики инфузионной терапии обследовали 118 больных с внутричерепными кровоизлияниями. Двадцати трем больным в 1 — 5 сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ объем и структуру инфузионной терапии определяли на основании измерений показателей системной гемодинамики (группа «целенаправленной» ИТ). Девяносто пяти больным объем и состав инфузионной терапии рассчитывали по общепринятым принципам (группа «нецеленаправленной» ИТ), 25 пациентам данной группы осуществляли мониторинг системной гемодинамики, однако, данные мониторинга не учитывали при определении объема и структуры инфузионной терапии. Всем пациентам рассчитывали объем инфузии, объем энтерального питания, общий объем введенной жидкости в сутки. Определяли потери жидкости, рассчитывали суточный баланс жидкости. У больных обеих групп исследовали структуру инфузионной терапии. Фиксировали объем введенных коллоидных и кристаллоидных растворов, объем парентерального питания, 10% и 20% растворов глюкозы, трансфузионных сред и гиперосмолярных растворов. Провели сравнительный анализ показателей системной гемодинамики в течение 1-5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у больных, которым проводили «целенаправленную» (N=23) и «нецеленаправленную» (N=25) ИТ.

Мы выявили, что усредненный баланс жидкости в течение 1-5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у пациентов, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, достоверно превышал значения у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную»

ИТ, и составил 1000 (950; 1000) мл и 170 (50; 430) мл соответственно. У больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, для коррекции волемического статуса и поддержания нормоволемии использовали меньший объем ИТ, чем у пациентов, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ в течение 1-5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. Так, средний объем инфузии у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 46 мл/кг в сутки, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ -56 мл/кг в сутки. Общий объем введенной жидкости у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ был выше, чем у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ в течение 1-5 суток наблюдения. Средний объем введенной жидкости у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 59 мл/кг в сутки, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ -71 мл/кг в сутки. В структуре инфузионной терапии у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, преобладали коллоидные растворы, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ, растворы кристаллоидов.

Преднагрузка сердца у пациентов, которым проводили «целенаправленную» ИТ, была выше в течение всего периода наблюдения, чем у больных, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ. Показатель преднагрузки (ИГКДО) у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, достигал нормальных значений в третьи сутки и соответствовал нормоволемии в 3 - 5 сутки наблюдения. У пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ, ИГКДО достигал нормальных значений лишь к четвертым суткам наблюдения.

Усредненный баланс жидкости в течение 1—5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, достоверно превышал значения у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную» ИТ. В среднем объем инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 46 мл/кг, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ - 59 мл/кг. Средний объем инфузии в сутки у больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «целенаправленную» ИТ, был меньше, чем у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ, и составил 46 мл/кг и 53 мл/кг в сутки соответственно. Средний общий объем введенной жидкости в сутки у пострадавших с тяжелой ЧМТ, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 58 мл/кг, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ - 73 мл/кг. Общий объем введенной жидкости в 1-5 сутки терапии у больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, был выше, чем у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную» ИТ, и составил 70 мл/кг и 60 мл/кг в сутки соответственно.

При проведении «целенаправленной» ИТ у пострадавших с тяжелой ЧМТ объем коллоидных препаратов составлял 20% от общего объема инфузии в 1 — 5 сутки терапии. У больных с ВЧК нетравматического генеза объем коллоидов в структуре инфузионной терапии составлял около 50% в 1 - 2 сутки терапии и 20% в 3 - 5 сутки.

Средние значения ИВСВЛ у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, были в пределах нормы в течение 1-4 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. Отметили лишь небольшое повышение ИВСВЛ до 7,2±3,0 мл/кг в пятые сутки наблюдения. У пациентов, которым осуществляли мониторинг системной гемодинамики и проводили «нецеленаправленную» ИТ, ИВСВЛ был выше, чем у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, в течение всего времени наблюдения и превышал нормальные значения в 3 — 5 сутки. Так, ИВСВЛ составил 8,9±4,5 мл/кг в пятые сутки терапии. У пострадавших с тяжелой ЧМТ при осуществлении «нецеленаправленной» ИТ ИВСВЛ достигал в пятые сутки 12,8±5,2 мл/кг. Увеличение ИВСВЛ, скорее всего, было связано с большим объемом задержанной жидкости и преобладанием кристаллоидных растворов в структуре инфузионной терапии у больных, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ.

Для оценки влияния системной гемодинамики на церебральную оксигенацию и метаболизм обследовали 8 больных с внутричерепными кровоизлияниями и угнетением уровня бодрствования до 4-8 баллов по ШКГ. Средний возраст пациентов составил 42,3±15,3 лет, мужчин было 5, женщин -3. У 3 пациентов было САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, осложненное ангиоспазмом, у 5 пострадавших - тяжелая изолированная ЧМТ. Всем больным определяли показатели системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции, проводили инвазивный мониторинг внутричерепного давления и оценивали биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга. Четырем больным регистрировали температуру и напряжение кислорода в веществе головного мозга. Церебральную оксигенацию и метаболизм определяли в пораженном и условно «интактном» веществе головного мозга. Определяли сердечный индекс, ИГКДО, ИОПСС, ВЧД, ЦПД, РЬЮ2, температуру головного мозга и артериальной крови, концентрацию глюкозы в плазме крови, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости головного мозга. Провели корреляционный анализ взаимосвязи параметров системной гемодинамики (СИ, ИГКДО, ЦПД, ИОПСС) и показателей оксигенации и метаболизма головного мозга.

Мы не выявили выраженной связи между преднагрузкой сердца и показателями церебральной оксигенации и метаболизма. Основными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ, были ЦПД и общее периферическое сосудистое сопротивление. Наименьшие значения отношения лактат/пируват как в условно «интактном», так и пораженном веществе головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ регистрировали при ЦПД более 80 мм рт.ст. и ИОПСС 1200 - 2000 динхсекхсм"5/м2.

У больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга основными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга, были сердечный индекс, церебральное перфузионное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление. Оптимальные значения оксигенации иметаболизма головного мозга мы регистрировали при поддержании сердечного индекса в пределах 4,0 - 4,9 л/мин/м2, ЦПД более 70 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 - 2000 дин*секхсм"5/м2.

Для определения тактики инфузионно-трансфузионной терапии при различном объеме и характере хирургического вмешательства обследовали 65 больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Средний возраст пациентов составил 44,1±13,9 лет, отношение мужчины/женщины - 44/21. У 32 больных (49%) была тяжелая ЧМТ, у 21 (32%) - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга. У больных с САК на момент проведения исследования был диагностирован выраженный ангиоспазм. У 7 (11%) пациентов был геморрагический инсульт, у 5 (8%) - разрыв АВМ. У 29 (45%) больных определяли показатели системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции. Мониторинг внутричерепного давления проводили 42 (65%) больным. Пяти пациентам помимо измерения ВЧД определяли биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга. У четырех больных оценивали напряжение кислорода в веществе головного мозга.

Провели анализ объема и структуры инфузионно-трансфузионной терапии в 1 - 5 сутки после оперативного вмешательства у пациентов, которым выполнили в составе оперативного вмешательства КПТЧ (N=49) или ДКТЧ

N=16). Всем пациентам рассчитывали объем инфузии, объем энтерального питания, общий объем введенной жидкости в сутки. Определяли потери жидкости, рассчитывали суточный баланс жидкости, исследовали структуру инфузионной терапии.

Анализ динамики баланса жидкости, соотношения объемов использованных инфузионно-трансфузионных сред у больных, которым в выполнили костно-пластическую или декомпрессивную трепанацию черепа не выявил существенных различий. В среднем объем инфузионной терапии у больных, которым выполнили КПТЧ, составил 52 мл/кг в сутки, а у пациентов, которым осуществили ДКТЧ — 57 мл/кг в сутки. Однако у больных, которым выполнили ДКТЧ, был снижен объем энтерального питания в течение 1—5 суток послеоперационного периода. Средний объем энтерального питания за пять суток терапии у больных, которым выполнили КПТЧ, составил 1318±364 мл, а у пациентов, которым осуществили ДКТЧ 921±209 мл.

На основании анализа полученных результатов мы разработали алгоритм коррекции гемодинамики в интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии (Рис. 54). Данный алгоритм позволяет своевременно выявлять гемодинамические нарушения, нормализовать преднагрузку и постнагрузку сердца, оптимизировать сердечный выброс за счет увеличения количества коллоидных растворов в структуре инфузионной терапии, что позволяет поддерживать нулевой или слабоположительный баланс жидкости в организме и избежать увеличения внесосудистой воды легких, оптимизировать показатели оксигенации и метаболизма головного мозга.

Больной с ВЧК, 1-5 сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ I

• Общий объем вводимой жидкости 58 - 60 мл/кг

• Объем инфузии 46 мл/кг

• Баланс жидкости - нулевой

• ЧМТ - объем коллоидов 20% объема инфузии, ЦПД > 80 мм рт.ст.

• САК - в 1 - 2 сутки объем коллоидов 50% объема инфузии, в 3 - 5 сутки 20% объема инфузии, ЦПД > 70 мм рт.ст.

Контроль ЦВД, баланса жидкости, отеков, расчет суточной потребности в жидкости

Норма ЧМТ:

ИГКДО 680-800 мл/м2, СИ 3-5 л/мин/м2, ВУО < 10%,

ИОПСС 1200 - 2000 динхсекхсм"5/м2 САК:

ИГКДО 680 -800 мл/м2 СИ 4-5 л/мин/м2 ВУО < 10%,

ИОПСС 1200 - 2000 динхсекхсм'5/м2

Тип 1 ИГКДО < 680 мл/м2 СИ 3-5 л/мин/м2 ИОПСС: норма или 14 ИФС: норма

Нет N J

Нарушения системной гемодинамики

Тип 2 ИГКДО < 680 мл/м2 СИ < 3 л/мин/м2 ИОПСС: 'М4 ИФС: норма I

Тип 3 ИГКДО 680-800 мл/м2 СИ 3 - 5 л/мин/м2 ИОПСС: ф ИФС: норма Л а-симпатомиметик: мезатон (0,2-0,5 мкг/кг/мин), норадреналин (0,20,3 мкг/кг/мин)

Увеличение объема коллоидов под контролем ИГКДО и СИ

Рисунок 54. Алгоритм коррекции гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Титова, Юлия Валерьевна

1. Внесосудистая вода легких у больных с острой дыхательной недостаточностью / Г.М. Галстян, И.И. Серебрийский, Е.М. Шулутко и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2006. — № 6. — С. 31-37;

2. Герасимов, JI.B. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс у больных в критических состояниях / JI.B. Герасимов, В.В. Мороз // Общая реаниматология. 2008. - Т.4. - № 4. - С. 79-85;

3. Дорфман, А.Г. Реанимация и интенсивная терапия травмы груди и черепа (патофизиология, клиника, диагностика и лечение): автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1997. - 32с.;

4. Дубова, С.Б. Влияние реополиглюкина на мозговой кровоток / С.Б. Дубова, И.Н. Вяльцева, В.И. Салалыкин // Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга / под ред. А.Н. Коновалова и др. -М., 1974. С.30-37;

5. Ефременко, C.B. Изменения кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1991. - 24с.;

6. Иванов, А.И. Гипоталамо-гипофизарные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дисс. канд. мед. наук. Киев, 1988. -21с.;

7. Использование растворов гидроксиэтилкрахмала 6% ГЭК 200/0,5 (Рефортан) и 6% ГЭК 130/0,4 (Волювен) в нейроанестезиологии / А.Н. Кондратьев, В.Ю. Новиков, И.А. Саввина, Н.В. Дрягина // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - №2. - С.27-30;

8. Карзин, A.B. Особенности инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями: автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 2004.-28с.;

9. Киров, М.Ю. Современные аспекты мониторинга гемодинамики в отделении анестезиологии и интенсивной терапии / М.Ю. Киров // Интенсивная терапия. 2005. - №3. - С. 155-159;

10. Классификация нарушений сознания при черепно-мозговой травме / А.Н. Коновалов, Б.А. Самотокин, Н.Я. Васин и др. // Вопросы нейрохирургии.- 1982.- №4.-С.3-6;

11. Ключевые вопросы патофизиологии центральной нервной системы / А.Н. Кондратьев, В.В. Крылов, A.JL Парфенов и др. // Интенсивная терапия: национальное руководство: В 2-х т. / под ред. Б.Р. Гельфанда,

12. A.И. Салтанова. М.: ГЭОТАР-Медиа. - Т.1. - 2009. - Гл.З. - Разд.1. - С. 291-307;

13. Ключевые моменты в интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ /

14. B.Г. Амчеславский, A.A. Потапов, A.JI. Парфенов и др. // Актуальныевопросы нейрохирургии, нейроанестезиологии и реанимации: материалы II Российско-Американской науч.-практ. конф. М., 2003. - С.З - 4;

15. Кондратьев, А.Н. Первичные и вторичные повреждения при ЧМТ / А.Н. Кондратьев // Нейротравма: для дежурного анестезиолога-реаниматолога. Спб, 2008. - С.21-85;

16. Крылов, В.В. Диагностика и принципы лечения вторичных повреждений головного мозга / В.В. Крылов, C.B. Царенко // Нейрохирургия. 2005. — №1. - С.4-8;

17. Курдюмова, Н.В. Гиперволемическая гипертоническая гемодилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний: автореф. дисс. канд. мед. наук. M., 2005. - 24с.;

18. Курдюмова, Н.В. Особенности инфузионной терапии у больных в остром периоде аневризматического субарахноидального кровоизлияния / Н.В. Курдюмова, В.Г. Амчеславский // Вопросы нейрохирургии. 2004. -№3. - С.39-42;

19. Лебедев, В.В. Гематоэнцефалический барьер в практической нейрохирургии / В.В. Лебедев // Нейрохирургия. 2006. - №2. - С.6-11 ;

20. Мальцев, B.B. Нейротравма: проблемы интенсивной терапии и анестезиологического пособия / В.В. Мальцев. — Петрозаводск: Петрозавод.ГУ, 2000. 72с.;

21. Несахарный диабет в остром периоде субарахноидального кровоизлияния / И.А. Савин, К.А. Попугаев, A.B. Ошоров и др. // Анестезиология и реаниматология. 2007. - №2. - С.56- 59;

22. Общие вопросы оказания медицинской помощи при сочетанной травме / A.C. Ермолов, М.М. Абакумов, В.А. Соколов и др. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2003. - №12. - С.7-11;

23. Оптимизация волемического статуса перед вводной анестезией у кардиохирургических больных / И. А. Толстова, Б.А.Аксельрод, М.М. Шмырин, А.Г. Яворовский // Анестезиология и реаниматология. -2008.-№5.-С. 26- 29;

24. Первый опыт применения мониторинга ауторегуляции мозговых сосудов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / A.B. Ошоров, И.А. Савин, A.C. Горячев и др. // Анестезиология и реаниматология. -2008.-№2.-С. 61-64;

25. Поздышева, И.С. Гемодинамика в остром периоде черепно-мозговой травмы: автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1980. — 10с.;

26. Попугаев, К.А. Синдром артериальной гипотензии у больных с опухолями хиазмально-селлярной области в раннем послеоперационном периоде и алгоритм выбора терапии: автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2007.-25с.;

27. Роль альбумина в инфузионной терапии при остром послеоперационном повреждении легких у больных раком пищевода / С.П. Свиридова, И.В. Нехаев, В.В. Баландин и др. // Вестник интенсивной терапии. -2007. -№1. -С.60 -65;

28. Синдром церебральной недостаточности как концепция нейрореаниматологии / А.А.Белкин, Б.Д. Зислин, A.A. Аврамченко и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2008. — № 2. С. 4-8;

29. Скоромец, Т.А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы / Т.А. Скоромец // Нейрохирургия. 2001. - №1. — С. 18 -22;

30. Харкевич, Н.Г. Клинико-патогенетические особенности закрытой черепно-мозговой травмы в аспекте стресса: автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1983.-35с.;

31. Царенко, C.B. Принципы нейромониторинга и интенсивной терапии геморрагического инсульта / C.B. Царенко, В.В. Крылов, С.С. Петриков //

32. Геморрагический инсульт / под ред. В.И. Скворцовой, В.В.Крылова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. С. 99-118;

33. Цымляков, Д.Л. Использование симпатомиметиков в интенсивной терапии внутричерепных кровоизлияний: автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 2005.-28с.;

34. Эффективность применения Гелофузина у больных с острой кровопотерей и сепсисом в отделении реанимации / В.В. Кочергина, А.В. Власенко, П.П. Карпов и др. // Вестник интенсивной терапии. -2007. №1. - С.52- 59;

35. A modified goal-directed protocol improves clinical outcomes in intensive care unit patients with septic shock: a randomized controlled trial / S.M. Lin,

36. C.D. Huang, H.C. Lin et al. // Shock. 2006. - Vol.26. - №6. - P.551-557;

37. A prospective study of lung water measurements during patient management in an intensive care unit / P.R. Eisenberg, J.R. Hansbrough, D. Anderson,

38. D.P. Schuster // Am Rev Respir Dis. 1987. - Vol. 136. - №3. - P.662-668;

39. Albert, N.M. Bioimpedance cardiography measurements of cardiac output and other cardiovascular parameters / N.M. Albert // Crit Care Nurs Clin North Am. 2006. - Vol.18. - №2. - P. 195-202;

40. Aspects on decompressive craniectomy in patients with traumatic head injuries / T.S. Skoglund, C. Eriksson-Ritzén, С. Jensen, В. Rydenhag // J Neurotrauma. 2006. - Vol.23. - №10. - P. 1502-1509;

41. Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution / S.G. Sakka, C.C. Ruhl, U.J. Pfeiffer et al. // Intensive Care Med. 2000. - Vol.26. - №2. - P. 180-187;

42. Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism / C.H. Nordstrom, P. Reinstrup, W. Xu et al. // Anesthesiology. 2003. -Vol.98.-№4.-P.809-814;

43. Association of hypovolemia after subarachnoid hemorrhage with computed tomographic scan evidence of raised intracranial pressure / RJ. Nelson, J. Roberts, C. Rubin et al. // Neurosurgery. 1991. - Vol.29. - №2. - P. 178182;

44. Bigatello, L.M. Hemodynamic monitoring / L.M. Bigatello, E. George // Minerva Anestesiol. 2002. - Vol.68. - №4. - P.219-225;

45. Boldt, J. Saline versus balanced hydroxyethyl starch: does it matter? / J. Boldt // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. — 2007. Vol.9. — №3. — P.189- 197;

46. Boldt, J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a review of the physiological, pharmacological, and clinical evidence / J. Boldt // Can J Anaesth. -2004. Vol.51. - №5. -P.500-513;

47. Boldt, J. Clinical review: hemodynamic monitoring in the intensive care unit / J. Boldt // Crit Care. 2002. - № 6. - P.52-59;

48. Bouma, G.J. Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe head injury / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar // J Neurotrauma. 1992. - Vol. 9. - Suppl.l. - P.S333-S348;

49. Bruder, N. Remplissage vasculaire au cours des 24 premieres heures apres traumatisme cranien grave / N. Bruder, F. Gouvitsos // Ann Fr Anesth Reanim. 2000. - Vol. 19. - №4. - P.316-325;

50. Bundgaard-Nielsen, M. 'Liberal' vs. 'restrictive' perioperative fluid therapy a critical assessment of the evidence / M. Bundgaard-Nielsen, N.H. Secher, H. Kehlet // Acta Anaesthesiol Scand. - 2009. - Vol.53. - №7. - P.843-851;

51. Bunn, F. Colloid solutions for fluid resuscitation. Update / F. Bunn, D. Trivedi, S. Ashraf// Cochrane Database Syst Rev. 2008. - Vol.23. - №1. - CD001319;

52. Cardiac output measured by a new arterial pressure waveform analysis method without calibration compared with thermodilution after cardiac surgery /

53. R.M. Breukers, S. Sepehrkhouy, S.R. Spiegelenberg, A.B. Groeneveld // J Cardiothorac Vase Anesth. 2007. - Vol.21. - №5. - P.632-635;

54. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter / H.J. Swan, W. Ganz, J. Forrester et al. // N Engl J Med. 1970. — Vol.283. - №9. -P.447-451;

55. Central and regional hemodynamics during acute hypovolemia and volume substitution in volunteers / L. Riddez, R.G. Hahn, B. Brismar et al. // Critical Care Medicine. 1997. - Vol. 25. - №4. - P.635-640;

56. Cerebral perfusion pressure and risk of brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study / A.J. Marín-Caballos, F. Murillo-Cabezas, A. Cayuela-Dominguez et al. // Crit Care. 2005. - Vol.9. - №6. - R670-676;

57. Cerebral pressure autoregulation in traumatic brain injury / L. Rangel-Castilla, J. Gaseo, H.J. Nauta et al. // Neurosurg Focus. 2008. - Vol.25. - №4. - E7;

58. Clinicians' prediction of advanced cardiopulmonary variables in critically ill patients: a multicenter study / A. Perel, M. Maggiorini, M. Malbrain et al. // Critical Care. 2007. - Vol.l 1. - Suppl. 2. - P.284;

59. Colloid infusion after brain injury: effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and oxygen delivery / J. Zhuang, S.R. Shackford, J.D. Schmoker, J.A. Jr. Pietropaoli // Crit Care Med. 1995. - Vol.23. - №1. - P.140-148;

60. Colloids versus crystalloids and tissue oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery / K. Lang, J. Boldt, S. Suttner, G. Haisch // Anesth Analg. 2001. - Vol.93. - №2. - P.405-409;

61. Continuous cardiac output by femoral arterial thermodilution calibrated pulse contour analysis: comparison with pulmonary arterial thermodilution / O. Goedje, K. Hoeke, M. Lichtwarck-Aschoff et al. // Crit Care Med. 1999. - 27. -P.2407—2412;

62. Conway, J. Thermodilution method for measuring cardiac output / J. Conway, P. Lund-Johansen // Eur Heart J. 1990. - 11.- Suppl. - P. 117-120;

63. Correlation between cardiac output and cerebral blood flow following subarachnoid hemorrhage / O. Tone, H. Tomita, M. Tamaki et al. // Keio J Med. 2000. - Vol.49. - Suppl. 1. - Al51-153;

64. Cottis, R. Haemodynamic monitoring with pulse-induced contour cardiac output (PiCCO) in critical care / R. Cottis, N. Magee, D.J. Higgins // Crit Care Nurs. 2003. - 19. - P.3 01-307;

65. Dark, P.M. The validity of trans-esophageal Doppler ultrasonography as a measure of cardiac output in critically ill adults / P.M. Dark, M. Singer // Intensive Care Med. 2004. - Vol.30. -№11.- P.2060-2066;

66. Decompressive craniectomy following traumatic brain injury: ICP, CPP and neurological outcome / G.H. Schneider, T. Bardt, W.R. Lanksch, A. Unterberg // Acta Neurochir. 2002. - Suppl.81. - P.77-79;

67. Diringer, M.N. Osmotic therapy: fact and fiction / M.N. Diringer, A.R. Zazulia // Neurocrit Care. 2004. - Vol.1. - №2. - P.219-233;

68. Does an increase in cerebral perfusion pressure always mean a better oxygenated brain? A study in head-injured patients / J. Sahuquillo, S.Amoros, A. Santos et al. // Acta Neurochir. 2000. - Vol. 76. - P.457-462;

69. Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial ISRCTN3 8797445. / R. Pearse, D. Dawson, J. Fawcett [et al.] // Crit Care. 2005. - Vol.9. - №6. -R687-693;

70. Early goal-directed therapy in moderate to high-risk cardiac surgery patients / P.M. Kapoor, M. Kakani, U. Chowdhury et al. // Ann Card Anaesth. 2008. -Vol.11.-№l.-P.27-34;

71. EBIC-guidelines for management of severe head injury in adults. European Brain Injury Consortium / A.I. Maas, M. Dearden, G.M. Teasdale et al. // Acta Neurochir (Wien). 1997. - Vol.139. - №4. - P.286-294;

72. Effect of cerebral perfusion pressure augmentation on regional oxygenation and metabolism after head injury / A.J. Johnston, L.A. Steiner, J.P. Coles et al. // Crit Care Med. 2005. - Vol.33. - №1. - P.189-195;

73. Effect of hypervolemic therapy on cerebral blood flow after subarachnoid hemorrhage: a randomized controlled trial / L. Lennihan, S.A. Mayer, M.E. Fink et al. // Stroke. 2000. - Vol.31. - №2. - P.383-391 ;

74. Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery / V. Nisanevich, I. Felsenstein, G. Almogy et al. // Anesthesiology. -2005. Vol.103. - №1. - P.25-32;

75. Effects of acutely induced hypertension in cats on pial arteriolar caliber, local cerebral blood flow, and the blood-brain barrier / E.T. MacKenzie, S. Strandgaard, D.I. Graham et al. // Cire Res. 1976. - Vol.39. - №1. -P.33-41;

76. Effects of crystalloid-colloid solutions on traumatic brain injury / M.B. Elliott, J.J. Jallo, J.P. Gaughan, R.F. Tuma // J Neurotrauma. 2007. - Vol.24. - №1. -P. 195-202;

77. Effects of hypertonic/hyperoncotic treatment and surgical evacuation after acute subdural hematoma in rats / D. Jussen, C. Papaioannou, A. Heimann et al. // Crit Care Med. 2008. - Vol.36. - №2. - P.543-549;

78. Effects of hypervolemia and hypertension on regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation after subarachnoid hemorrhage / E. Muench, P. Horn, C. Bauhuf et al. // Crit Care Med. 2007. - Vol.35. - №8. - P. 1844-1851 ;

79. Extracranial complications in patients with acute brain injury: a post-hoc analysis of the SOAP study / L. Mascia, Y. Sakr, D. Pasero et al. // Intensive Care Med. 2008. - Vol.34. - №4. - P.720-727;

80. Fluid balance during pulmonary edema. Is fluid gain a marker or a cause of poor outcome? / D. Schuller, J.P. Mitchell, F.S. Calandrino, D.P. Schuster // Chest. 1991.-Vol.100.-№4.-P.1068-1075;

81. Fluid resuscitation of patients with multiple injuries and severe closed head injury: experience with an aggressive fluid resuscitation strategy / J. York, A. Arrillaga, R. Graham, R. Miller // J Trauma. 2000. - Vol.48. - №3. -P.376-379;

82. Fluid thresholds and outcome from severe brain injury / G.L. Clifton, E.R. Miller, S.C. Choi, H.S. Levin // Crit Care Med. 2002. - Vol.30. - №4. -P.739-745;

83. Goal-directed colloid administration improves the microcirculation of healthy and perianastomotic colon / O. Kimberger, M. Arnberger, S. Brandt et al. // Anesthesiology. 2009. - Vol.110. - №3. - P.496-504;

84. Goal-directed fluid management by bedside transpulmonary hemodynamic monitoring after subarachnoid hemorrhage / T. Mutoh, K. Kazumata, M. Ajiki, et al. // Stroke. 2007. - Vol.38. - №12. - P.3218-3224;

85. Goal-directed fluid management reduces vasopressor and catecholamine use in cardiac surgery patients /M.S. Goepfert, D.A. Reuter, D. Akyol et al. // Intensive Care Med. 2007. - Vol.33. - №1. - P.96-103;

86. Guggiari, M. The injured brain. Basis for hydroelectrolytic and hemodynamic resuscitation. [Article in French] / M. Guggiari, H. Georgescu // Ann Fr Anesth Reanim. 1994. - Vol.13. -№1. -P.98-104;

87. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury / S.L. Bratton, R.M. Chestnut, J. Ghajar et al. // J Neurotrauma. 2007. - Vol.24. - Suppl 1. -P.S1-S106;

88. High cerebral perfusion pressure improves low values of local brain tissue 02 tension (PÜO2) in focal lesions / N. Stocchetti, A. Chieregato, M. De Marchi et al. //ActaNeurochir. 1998. - Suppl.71. -P.162-165;

89. Hunt, W.E. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms / W.E. Hunt, R.M. Hess // J Neurosurg. 1968. -Vol.28.-№l.-P.14-20;

90. Hypotension, hypoxia, and head injury: frequency, duration, and consequences/ G. Manley, M.M. Knudson, D. Morabito et al. // Arch Surg. 2001. -Vol.136.-№10.-P.l 118-1123;

91. Impact of extravascular lung water index on outcomes of severe sepsis patients in a medical intensive care unit / F.T. Chung, S.M. Lin, S.Y. Lin, H.C. Lin // Respir Med. 2008. - Vol.102. - №7. - P.956-961;

92. Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury / M. Balestreri, M. Czosnyka, P. Hutchinson et al. // Neurocrit Care. 2006. - Vol.4. - №1. - P. 8-13;

93. Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization / J.P. Mitchell, D. Schuller, F.S. Calandrino, D.P. Schuster // Am Rev Respir Dis. 1992. - Vol.145. -№5. — P.990-998;

94. Intravascular volume monitoring and extravascular lung water in septic patients with pulmonary edema / S. Boussat, T. Jacques, B. Levy et al. // Intensive Care Med. 2002. - Vol.28 - №6. - P.712-718;

95. Intravenous fluid restriction after major abdominal surgery: a randomized blinded clinical trial / H. Vermeulen, J. Hofland, D.A. Legemate, D.T. Ubbink // Trials. 2009. - Vol. 10. - P.50;

96. Jaffe, M.B. Partial C02 rebreathing cardiac output—operating principles of the NICO system / M.B. Jaffe // J Clin Monit Comput. 1999. - Vol.15. - №6. -P.387-401;

97. Janssens, U. Volume status and central venous pressure. [Article in German] / U. Janssens, J. Graf// Anaesthesist. 2009. - Vol.58. - №5. - P.513-519;

98. Jimgheinrich, C. The starch family: are they all equal? Pharmacokinetics and pharmacodynamics of hydroxyethyl starches / C. Jungheinrich // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. - Vol.9. - №3. - P. 152- 163

99. Knapp, J.M. Hyperosmolar therapy in the treatment of severe head injury in children: mannitol and hypertonic saline / J.M. Knapp // AACN Clin Issues. — 2005. Vol.16. - №2. - P. 199-211;

100. Kudo, T. Importance of monitoring the circulating blood volume in patients with cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage / T. Kudo, S. Suzuki, T. Iwabuchi // Neurosurgery. 1981. - Vol.9. - №5. - P.514-520;

101. Lang, E.W. Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury / E.W. Lang, M. Czosnyka, M. Mehdorn // Crit Care Med. 2003. - Vol.31. - № 1. - P.267-271;

102. Lithium dilution cardiac output measurement in the critically ill patient: determination of precision of the technique / M. Cecconi, D. Dawson, R.M. Grounds, A. Rhodes // Intensive Care Med. 2009. -Vol.35. - №3. -P.498-504;

103. Lithium dilution cardiac output measurement: a comparison with thermodilution / R. Linton, D. Band, T. O'Brien et al. // Crit Care Med. -1997. Vol.25. -№11. - P. 1796-1800;

104. Management and prognosis of severe traumatic brain injury / R.M. Bullock, R.M. Chesnut, G.L. Clifton et al. // J Neurotrauma. 2000. - Vol.17. -P.451-627;

105. Manecke, G.R. Cardiac output determination from the arterial pressure wave: clinical testing of a novel algorithm that does not require calibration / G.R. Manecke, W.R. Auger // J Cardiothorac Vase Anesth. 2007. - Vol.21. -№1. -P.3-7;

106. Manecke, G.R. Edwards FloTrac sensor and Vigileo monitor: easy, accurate, reliable cardiac output assessment using the arterial pulse wave /

107. G.R. Manecke // Expert Rev Med Devices. 2005. - Vol.2. - №5. - P.523-527;

108. Manley, G.T. Introduction: decompressive craniectomy for trauma and cerebrovascular disease / G.T. Manley // Neurosurg Focus. — 2009. Vol.26. -№6.-El;

109. Marik, P.E. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares / P.E. Marik, M. Baram, B. Vahid // Chest. 2008. - Vol.134. - №1. - P.172-178;

110. Mathews, L. Cardiac output monitoring / L. Mathews, K.R. Singh // Ann Card Anaesth. 2008. - Vol. 11. - №1. - P. 56-68;

111. Monitoring intravascular volumes for postoperative volume therapy / H. Brock, C. Gabriel, D. Bibl, S. Necek // Eur J Anaesthesiol. 2002. - Vol.19. -№4. -P.288-294;

112. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation / K.L. Kiening, A.W. Unterberg, T.F. Bardt et al. // J Neurosurg. 1996. - Vol.85. - №5. -P.751-757;

113. Neurogenic Hypotension in Patients with Severe Head Injuries / R.M. Chesnut, T.Gautille, B.A. Blunt et al. // J Trauma. 1998. - Vol.44. - №6. - P.958-963;

114. Non-invasive cardiac output by transthoracic electrical bioimpedence in post-cardiac surgery patients: comparison with thermodilution method / A.R. Gujjar, K. Muralidhar, S. Banakal et al. // J Clin Monit Comput. 2008. - Vol.22. -№3. -P.175-180;

115. Nordstrom, C.H. Assessment of critical thresholds for cerebral perfusion pressure by performing bedside monitoring of cerebral energy metabolism / C.H. Nordstrom // Neurosurg Focus. 2003. - Vol.15. - №6. - E5;

116. Nurses' prediction of volume status after aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a prospective cohort study / R.G. Hoff, G.J. Rinkel, B.H. Verweij et al. // Crit Care. 2008. - Vol.12. - №6. - R. 153;

117. Odenstedt, H. Clinical evaluation of a partial C02 rebreathing technique for cardiac output monitoring in critically ill patients / H. Odenstedt, O. Stenqvist, S. Lundin // Acta Anaesthesiol Scand. 2002. - Vol.46. - №2. - P. 152-159;

118. Panerai, R.B. Assessment of cerebral pressure autoregulation in humans~a review of measurement methods / R.B. Panerai // Physiol Meas. 1998. Vol.19. -№3.-P.305-338;

119. Partial C02 rebreathing indirect Fick technique for non-invasive measurement of cardiac output / D.G. Haryadi, J.A. Orr, K. Kuck et al. // J Clin Monit Comput. -2000. Vol.16. -№5-6. -P.361-374;

120. Pearse, R.M. Equipment review: an appraisal of the LiDCO plus method of measuring cardiac output / R.M. Pearse, K. Ikram, J. Barry // Crit Care. 2004. -Vol.8.-№3.-P.190-195;

121. Perel, P. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients / P. Perel, I. Roberts // Cochrane Database Syst Rev. 2007. - Vol.17. - №4. - CD000567;

122. Performance of bedside transpulmonary thermodilution monitoring for goal-directed hemodynamic management after subarachnoid hemorrhage / T. Mutoh, K. Kazumata, T. Ishikawa, S. Terasaka // Stroke. 2009. - Vol.40. -№7. - P.23 68-23 74;

123. Pinsky, M.R. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU / M.R. Pinsky // Chest. 2007. - Vol.132. - P. 2020-2029;

124. Powner, DJ. CVP and PAoP measurements are discordant during fluid therapy after traumatic brain injury / D.J. Powner, E.R. Miller, R.L. Levine // J Intensive Care Med. 2005. - Vol.20. - №1. - P.28-33; ,

125. Prehospital hypoxia affects outcome in patients with traumatic brain injury: aprospective multicenter study / J.H. Chi, M.M. Knudson, M.J. Vassar et al. // J Trauma. -2006. Vol.61. - №5. - P. 1134-1141;

126. Prentice, D. Esophageal Doppler monitoring for hemodynamic assessment / D. Prentice, C. Sona // Crit Care Nurs Clin North Am. 2006. - Vol.18. - №2. -P.189-193, x;

127. Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma / T. Howells, K. Elf, P.A. Jones et al. // J Neurosurg. 2005. - Vol.102. - №2. - P.311-317;

128. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury / C.S. Robertson, A.B. Valadka, H.J. Hannay et al. // Crit Care Med. 1999. — Vol.27. -№10. -P.2086-2095;

129. Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients / S.G. Sakka, M. Klein, K. Reinhart, A. Meier-Hellmann // Chest. 2002. — Vol.122. - №6. -P.2080-2086;

130. Randomized clinical trial of the effect of postoperative intravenous fluid restriction on recovery after elective colorectal surgery / G. MacKay, K. Fearon, A. McConnachie et al. // Br J Surg. 2006. - Vol.93. - №12. -P.1469-1474;

131. Real-time three-dimensional transesophageal echocardiography~an initial experience / F. Sampaio, J. Ribeiro, A. Marcos et al. // Rev Port Cardiol. — 2009. Vol.28. - №6. - P.671-682;

132. Resuscitation from septic shock with capillary leakage: hydroxyethyl starch (130 kd), but not Ringer's solution maintains plasma volume and systemic oxygenation / G. Marx, S. Pedder, L. Smith et al. // Shock. 2004. - Vol.21. -№4. -P.336-341;

133. Rhoney, D.H. Considerations in fluids and electrolytes after traumatic brain injury / D.H. Rhoney, D. Jr. Parker // Nutr Clin Pract. 2006. - Vol.21. - №5. -P.462-478;

134. Rocca, G.D. Preload index and fluid responsiveness: different aspects of the new concept of functional hemodynamic monitoring / G.D. Rocca, M.G. Costa // Minerva Anestesiol. 2008. - Vol.74. - №7-8. - P.349-351;

135. Rocca, G.D. How to measure and interpret volumetric measures of preload / G.D. Rocca, M.G. Costa, P. Pietropaoli // Curr Opin Crit Care. 2007. -Vol. 13. - №3. - P.297 - 302;

136. Rose, J.C. Continuous monitoring of the microcirculation in neurocritical care:jan update on brain tissue oxygenation / J.C. Rose, T.A. Neill, J.C. Hemphill 3 // Curr Opin Crit Care. 2006. - Vol.12. - №2. - P.97-102;

137. Rosner, M.J. Cerebral perfusion pressure management in head injury / M.J. Rosner, S. Daughton // J Trauma. 1990. - Vol.30. - №8. - P.933-940;

138. Secondary insults in severe head injury—do multiply injured patients do worse? / A.S. Sarrafzadeh, E.E. Peltonen, U. Kaisers et al. // Crit Care Med. 2001. - Vol.29 - №6. - P.l 116-1123;

139. Servadei, F. The role of surgery in traumatic brain injury / F. Servadei, C. Compagnone, J. Sahuquillo // Curr Opin Crit Care. 2007. - Vol.13. - №2. -P.163-168;

140. Shackford, S.R. Intravenous fluid tonicity: effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral oxygen delivery in focal brain injury / S.R. Shackford, J. Zhuang, J. Schmoker // J Neurosurg. 1992. - Vol.76. -№1. -P.91-98;

141. Shackford, S.R. Analytic Reviews: Fluid resuscitation in head injury / S.R. Shackford // J Intensive Care Med. 1990. - Vol.5. - №2. - P.59-68;

142. Solomon, R.A. Depression of circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: implications for the management of symptomatic vasospasm / R.A. Solomon, K.D. Post, J.G. 3rd McMurtry // Neurosurgery. -1984. Vol.15. -№3. - P.354-361;

143. Spetzler, R.F. A proposed grading system for arteriovenous malformations / R.F. Spetzler, N.A. Martin // J Neurosurg. 1986. - Vol.65. - №4. - P.476-483;

144. Supplemental intravenous crystalloid administration does not reduce the risk of surgical wound infection / B. Kabon, O. Akfa, A. Taguchi et al. // Anesth Analg. 2005. - Vol.101. - №5. - P.1546-1553;

145. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 / R.P. Dellinger, M.M. Levy, J.M. Carlet et al. // Crit Care Med. -2008. -Vol.36. -№ 1. -P.296-327;

146. Teasdale, G. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale / G. Teasdale, B. Jennett // Lancet. 1974. - Vol. 304. - №7872. - P. 81-84;

147. Tentillier, E. Prehospital management of patients with severe head injuries. [Article in French] / E. Tentillier, C. Ammirati // Ann Fr Anesth Reanim. -2000. Vol.19. - №4. - P.275-281;

148. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT investigators / A.F. Connors, T. Speroff, N.V. Dawson et al. // JAMA. 1996. -Vol.276. - №11. - P.889-897;

149. The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock / C.V. Murphy, G.E. Schramm, J.A. Doherty, et al. // Chest. 2009. -Vol.136.-№1.-P.102-109;

150. The influence of systemic arterial pressure and intracranial pressure on the development of cerebral vasogenic edema / Q.J. Durward, R.F. Del Maestro,

151. A.L. Amacher, J.K. Farrar // J Neurosurg. 1983. - Vol.59. - №5. - P.803-809;

152. The pre-treatment effect on brain injury during restoration of normal perfusion pressure with hemodilution in a new rat model of chronic cerebral hypoperfusion / J. Hai, Q. Lin, D.F. Deng et al. // Neurol Res. 2007. -Vol.29.-№6.-P.583-587;

153. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury / R.M. Chesnut, L.F. Marshall, M.R. Klauber et al. // J Trauma. -1993. Vol.34. -№2. -P.216-222;

154. Tommasino, C. Volume and electrolyte management / C. Tommasino, V. Picozzi // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2007. - Vol.21. - №4. -P.497-516;

155. Translating research to clinical practice: a 1-year experience with implementing early goal-directed therapy for septic shock in the emergency department / S. Trzeciak, R.P. Dellinger, N.L. Abate et al. // Chest. 2006. -Vol.129. - №2. -P.225-232;

156. Turner, M.A. Doppler-based hemodynamic monitoring: a minimally invasive alternative / M.A. Turner // AACN Clin Issues. 2003. - Vol.14. - №2. -P.220-231;

157. Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar, W.A. Stringer et al. // J Neurosurg. 1992. -Vol.77. - №3. -P.360-368;

158. Van der Linden, Ph. Editorial: the hydroxyethyl starches story more than 30 years of research in the field of volume replacement / Ph. Van der Linden //

159. Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. - Vol.9. - №3. -P.150-151;

160. Vespa, P. What is the optimal threshold for cerebral perfusion pressure following traumatic brain injury? / P. Vespa // Neurosurg Focus. — 2003. -Vol.15.-№6.-E4;

161. Volume replacement strategies on intensive care units: results from a postal survey / J. Boldt, M. Lenz, B. Kumle, M. Papsdorf // Intensive Care Med. -1998. Vol.24. - №2. - P. 147-151;

162. White, H. The role of hypertonic saline in neurotrauma I H. White, D. Cook, B. Venkatesh // Eur J Anaesthesiol. 2008. - Vol.25. - Suppl.S42 - P.104-109;

163. Yun-Chin Tony Huang. Monitoring Oxygen Delivery in the Critically 111 / Yun-Chin Tony Huang // Chest. 2005. - Vol.128. - P. 554-560.

164. Yuruk, K. Hydroxy ethyl starch solutions and their effect on the microcirculation and tissue oxygenation / K. Yuruk, E. Almac, C. Ince // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. - Vol.9. - №3. - P. 164- 172;

165. Zornow, M.H. Fluid management in patients with traumatic brain injury / M.H. Zornow, D.S. Prough // N Horiz. 1995. - Vol.3. - №3. - P.488 - 498.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Оглавление диссертации Титова, Юлия Валерьевна :: 2011 :: Москва

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Титова, Юлия Валерьевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Титова, Юлия Валерьевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций