Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинические и патоморфологические изменения при внутричерепных кровоизлияниях у новорожденных детей

УДК 616.831 -005.1-053.31-036-091.8 На правах рукописи

• va (fä) [ОноеЛ^З

f-V

л г,

Г I О V, 'Л Жумашева Ли гуль Владимировна

г * г\

- li(ifi

КЛИНИЧЕСКИЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЁСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЯХ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

14,00.09.- Педиатрия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских йаук

Республика Казахстан Алматы 1999

Работа выполнена на кафедре педиатрии № 2 Казахского государственного медицинского университета им. С.Д.Асфендиярова (на базе отделения для новорожденных и недоношенных детей НЦП И ДХ КЗ МИН. ЗОС РК

Научные руководители: доктор медицинских наук,

профессор Б.Д.Тастанбеков

доктор медицинских наук, профессор С.И.Иржанов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор З.Х.Мажитова

доктор медицинских наук, профессор М.М.Тусупбекова

Ведущая организация: Научно-исследовательский институт

акушерства и педиатрии Кыргызской Республики

Защита состоится « 27 » октября 1999 г. в 11 час. 00 мин. на заседании диссертационного совета Д.09.01.01 в Научно-исследовательском институте педиатрии и детской хирургии КЗ МОК и 3 РК по адресу: 480020, Алматы, Аль-Фараби, 146.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научно-исследовательского института педиатрии и детской хирургии РК

Автореферат разослан « м » сентября 1999 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор Г^ У_ Ш.Н Хусаннова

Р^ЪЪ * &3?. ^ - о

Актуальность работы.

Перинатальные повреждения центральной нервной системы являются наиболее частой причиной смертности детей /М.Я.Студеникин, 1984; М.Б.Цукер, 1986; Ю.А.Якунин и др., 1986/. Часто перинатальные повреждения центральной нервной системы приводят к инвалидизации детей, вследствие чего эта проблема имеет и медицинское, и социальное значение /К.А.Семенова и соавт., 1979; М.Я.Студеникин и соавт., 1984, Г.М.Савельева и соавт., 1989; Ю.И.Барашнев и соавт.,1991,1993, 1998; Edmond A.A., 1989, Black N.. 1990/.

Различные аспекты проблемы церебральной патологии у новорожденных детей были и остаются предметом изучения, исследования многих авторов. Важными с клинической и патогенетической точки зрения являются сосудистые нарушения мозга.

Сосудистые повреждения в форме ишемических, геморрагических и смешанных инсультов имеется у 11,5% из 11,9%, родившихся и умерших в первые 6 сутОк новорожденных /Талаев А.Г., Самсыгина Г. А., 1990/.

Считается, что кровоизлияния встречаются у недоношенных новорожденных чаще и составляют от 6% до 82% /Буракова В.Б., Сичинава А.П., 1989; Неижко Л.Ю., 1989; Озерова O.E., Бубинова Н.И., 1986/, причем, 83% всех кровоизлияний выявляются у новорожденных, имеющих гестационный возраст менее 32 недель и массу тела 1500 г., а кровоизлияния в герминативный матрикс остаются в 90% случаев /Лебедев Б.В., Барашнев Ю.И., Якунин Ю.А., 1981; Grant E.G., Borts F., SchellingerD. Etal., 1981;Levene M.J., 1982/.

У доношенных новорожденных частота внутричерепных кровоизлияний составляет 5,9 на 10000 родившихся живыми /Мазурин A.B., Свирский A.B., Рудницкая С.Я. и др.-, 1990/.

Внутрижелудочковые кровоизлияния наблюдаются у 40-41% детей, преимущественно недоношенных, и у 60% детей, рожденных материями с отягощенным акушерским анамнезом: в 20% случаев они сочетаются с кровоизлияниями в паренхиму мозга /Кучеров А.П., Пулин А Н., 1990; Савельева Г.М., Сичинава Л.П., Петров С.Н., 1989; Haber К.,.Wächter R.D., Christensen P.C. et al., 1982; Martin R., Roessmann U., Fanaroff A., 1976/.

Ишемические поражения головного мозга в виде перивентрикулярной лейкомаляции у доношенных новорожденных встречаются в 8%, у недоношенных ее отмечают с частотой в пределах от 6-19% до 50-88% /Власюк В.В., 1983; Озерова O.E., Бубнова Н.И., Сорокина С.Х., 1989; Hill A., Melson G.L., Clark H.B. Volpe J.J.,1982; Levene M.J., 1989/.

Нельзя сказать, что в изучении данной проблемы не получены результаты, существенно повлиявшие на решение терапевтических и диагностических мер. Важное значение приобретают данные, положенные в обоснование и использование комплекса реанимационных мероприятий. В понимании характера и особенностей в течении церебральных нарушений, ценными ока-

запись исследования клиники, биохимии, электрофизиологии мозга. Вместе с тем, ряд сторон этой проблемы по-прежнему требуют углубленных исследований. В числе огромного количества работ, посвященных данной проблеме, значительное число публикаций отражает вопросы клиники, изменений метаболизма. Сравнительно мало работ, особенно в отечественной литературе по морфологии мозга. Практически нет публикаций, в которых была бы сделана попытка сопоставить характер клинических, морфологических и других данных. В русле такого подхода к изучению церебральной патологии представляется важным уточнение характера различных сосудистых нарушений.

Как отмечалось выше, исследования ряда авторов дают объективные ответы на многие клинические, патогенетические ситуации, связанные с кровоизлияниями. Однако, по-прежнему не совсем ясно: почему в условиях глубокой гипоксии и тяжелых родов у одних детей возникают кровоизлияния, у других - нет. В ряде случаев кровоизлияниям не предшествует ситуация, связанная с кислородным голоданием или сильным механическим воздействием на голову плода. Такие случаи побуждают искать иные причины кровоизлияний. Нет также четкого ответа на причины возникновения внутричерепных кровоизлияний после рождения (на 2-3 недели) или во внутриутробном периоде.

Изучение этих вопросов взято в основу настоящей работы.

Тема исследования инициативная.

Цель работы:

Изучить клинические проявления и патоморфологические изменения при внутричерепных кровоизлияниях у новорожденных детей.

Задачи работы:

1. Изучить' особенности клиники у новорожденных детей с внутрижелу-дочковыми кровоизлияниями.

2. Изучить патоморфологические изменения мозга детей, перенесших внутричерепные кровоизлияния.

3. Выявить особенности клинических проявлений у детей с внутричерепными кровоизлияниями в сопоставлении с характером морфологических изменений мозга

4.Уточнить роль факторов «риска» в развитии внутричерепных кровоизлияний у новорожденных.

Научная новизна:

•Установлены три типа клинических проявлений неврологической симптоматики, обусловленной тяжестью геморрагического поражения головного мозга.

* Выявлена морфологическая незрелость мозговой ткани у доношенных новорожденных при внутричерепных кровоизлияниях

* Установлена прямая корреляционная зависимость между заболеваемостью ОРВИ беременных в критические периоды органогенеза мозга (19-20 недель) и внутрижелудочковыми кровоизлияниями в перинатальный период.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту :

* Характер внутрижелудочковых кровоизлияний определяет три типа клинических проявлений неврологических нарушений у новорожденных детей

* Внутричерепные кровоизлияния у доношенных новорожденных обусловлены морфологической незрелостью головного мозга.

* Комбинация факторов: наличие инфекционного процесса вирусной этиологии у беременной в критические сроки гестацни, незрелость тканей мозга создают условия для внутриутробных и интранатальных внутрижелудочковых кровоизлияний.

Внедрение результатов работы:

Морфологические исследования головного мозга при внутричерепных кровоизлияниях у новорожденных детей в перинатальном периоде внедрены в работу паголого-анатомического отделения ДКГБ № 1.

Основные положения диссертации включены в учебный курс для студентов педиатрических кафедр и кафедры патологической анатомии Казахского Государственного медицинского университета им. С.Д.Асфендиярова, на кафедре патологической анатомии Акпобинской Государственной медицинской академии.

Практическая значимость:

1. Установлена частота различных по локализации внутричерепных кровоизлияний у доношенных и недоношенных новорожденных.

2. Дана клиническая характеристика неврологической симптоматики по локализации внутрижелудочковых кровоизлияний, что позволяет по критической картине прогнозировать характер внутричерепных кровоизлияниях.

3. Наличие комплекса факторов: инфекционной заболеваемости беременных вирусной этиологии в период критического срока гестации дает основание прогнозировать возможность возникновения внутричерепных кровоизлияний.

Апробация работы

Основные результаты работы доложены и обсуждены на:

-1 (V) съезде врачей Казахстана,1997;

- I международной конференции детских неврологов "Современные методы диагностики и лечения неврологических заболеваний у детей", Алма-ты, 1998;

- межкафедральной конференции кафедры детских болезнен № 2 и патологической анатомии, Алматы, 1999.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на страницах машинописного текста и включает введение, основную часть, заключения, выводы, практические рекомендации, списка использованной литературы (русскоязычных 110, на иностранных языках 87). Иллюстрирована 14 рисунками и 22 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследооашш

Проведены клинические и патологоанатомические исследования 188 новорожденных детей с внутричерепными кровоизлияниями.

Клинически обследовали 60 детей в возрасте от 7 суток до 2 месяцев жизни, находившихся в отделении для новорожденных и недоношенных детей Научного центра педиатрии и детской КЗ Мин. ЗОС РК.

Для оценки тяжести церебральных повреждений у детей учитывали следующие данные: заболевания матери до и во время беременности, течение беременности и родов, предлежание плода, длительность безводного периода, наличие внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах, срок беременности.

Клиническое обследование включало ежедневный осмотр новорожденных и определение их неврологического статуса (исследование черепномоз-говых нервов, моторики, мышечного тонуса.), описанных в руководстве /Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволжская Н.М., 1980/.

По показаниям в_ периоде новорожденное™ производили люмбальную пункцию. Пункцию проводили в горизонтальном положении ребенка на боку иглой с мандреном. Игла вводилась под углом между остистыми отростками III-IV или IV-V поясничных позвонков. Жидкость получали в количестве 1,52,0 мл. По показаниям проводили серийные люмбапьные пункции с интервалом в 3-5-7 дней. Проводили исследования ликвора на содержание общего белка с сульфасалициловой кислотой; глюкозы о-толуидиновым методом Фрида и Гофльмайра; железа набором Bio-la test; хлоридов унифицированным меркуриметрическим методом; калия, натрия унифицированным методом пламенной фотометрии; цитологическое исследование ликвора (подсчет клеток в камере Фукса-Розенталя), взятых из руководства.

Дня уточнения диагноза у 60 новорожденных производили серийные нейросонографические исследования головного мозга в сагиттальной плоскости и парасагитгальной плоскостях с фиксацией 7 позиций в каждой плоскости на аппарате "Microimaher-1000" фирмы "Ausonics" секторальными датчиками 7;5 и 5,0 МГц с использованием ультразвуковой классификации внутричерепных кровоизлияний /Papile L., 1978/.

Использование ультразвукового сканирования позволяло оценить анатомические структуры головного мозга: желудочковую систему, неривентри-кулярные структуры, образования передней, средней и задней черепной

ямок, мозговые сосуды, а также дифференцировать врожденные и приобретенные поражения головного мозга: ишемию, кровоизлияния, атрофию паренхимы мозга, гидроцефалию.

Принимались во внимание следующие параметры: размеры боковых, III и IV желудочков, смещение срединных структур, характеристика борозд, цистерн, эхогенность базальных ганглиев, мозжечка, паренхимы мозга, соотношение эхогенности структур мозга, выявление очагов патологической эхо-генности, пульсацию мозговых сосудов.

Патологоанатомические исследования проводили в патологоанатомиче-ском отделении 1 городской клинической детской больницы г. Алматы.

На секции осматривали все органы и ткани, а изменения, найденные в них, протоколировали.

При макроскопическом изучении головного мозга детей, умерших от нарушений мозгового кровообращения использовали классификацию В.В.Власюка (1987 г.).

Материал для гистологического исследования взят от 128 умерших детей в возрасте от суток до 28 дней жизни, из них 69 случаев - архивный материал с 1988 по 1994 г.

Количество детей по группам и срокам гестации представлено в таблице 1.

Таблица 1

Количество детей по группам и срокам гестацип

Группа детей Срок гестации Количество

(в неделях) детей

В нутрижелудочковые 28-32 35

кровоизлияния . 33-35 17

36-37 6

38-39 6

Субдуральные 29-30 2

кровоизлияния 32-33 4

36-37 2

39-40 12

40-41 4

Лептоменингеальные 29-30 3

кровоизлияния 33-34 9

36-37 8

38-40 4

Асфиксия 29-33 3

новорожденного 35-37 2

38-42 11

Всего 128

s

■ Материал фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, проводили по спиртам восходящей крепости в аппарате - лаборант АТ-4 и заливали в парафин.

Срезы толщиной 5-6 микрон окрашивали гематоксилином и эозином и по методу Ниссля и Снесарева. Методы Ниссля и Снесарева позволяет получить четкую морфологическую картину состояния тела, ядра, нисселевского вещества нервной клетки, а также выявить изменения глии. Использованные в работе гистологические методики взяты из руководства Г.А.Меркулова (1969).

Результаты исследования подверглись матемагико-статистической обработке (теория корреляции, закон распределения вероятности по Стыоденту, метод доверительных интервалов, надежность оценки) на персональном компьютере Intel Pentium-333 CPU с помощью редакторов Microsoft Winword-97 и представлены в табличном-виде.

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенные нами клинические и патологоанатомические исследования, позволили уточнить симптоматику и клиническое течение внутрижелудочко-вых кровоизлияний и особенности патоморфологических изменений при внутричерепных кровоизлияниях различной локализации.

Проведено клиническое обследование 60 недоношенных и в срок родившихся в возрасте от 7 суток до 2 месяцев жизни. Обследование включало оценку состояния соматического, неврологического статусов, исследования ликвора, нейросонографию.

Исследования показали, что у 88,3% новорожденных детей с внутриже-лудочковыми'кровоизлияниями в общей клинической картине первых суток жизни преобладал синдром угнетения центральной нервной системы, характеризовавшийся агонией или гипотонией, понижением или отсутствием спонтанной двигательной активности, гипорефлексии или арефлексии, приступами апноэ или вторичной асфиксии. Состояние угнетения у некоторых детей прерывалось эпизодическими кратковременными тоническими и кло-ническими судорогами.

У 11,3% . детей отмечен синдром возбуждения, который сопровождался мышечной гипертонией, скованностью, кратковременным клонусоидом стоп, повышением сухожильных рефлексов и рефлексов врожденного автоматизма, появлением патологических рефлекса Моро и Бабинского, глазодвигательными нарушениями в виде горизонтального нистагма, расходящегося и сходящегося косоглазия и симптомами Белля и Грефе.

По данным литературы, синдром возбуждения часто характеризуется наличием су дорог. По нашим наблюдениям синдром возбуждения у детей с пну;рпжелудочковыми кровоизлияниями редко сопровождался судорогами,

значительно реже, чем при явлениях угнетения. Мы склонны полагать, что это свидетельствует о более глубоких нарушениях мозгового кровотока и гипоксии мозга при явлениях угнетения.

К 1,5-2 месяцам жизни у 15 детей синдром угнетения сменился синдромом возбуждения и у таких детей с картиной возбуждения обнаруживались симптомы внутричерепной гипертензни на фоне нервнорефлекторной возбудимости.

Отмеченные изменения являются отражением нарушений гемоликворо-динамики, отечно-геморрагических явлений в мозге или генерализованного отека мозга /Е.И.Клещенко,1994; Ю.А.Якунин, 1979/.

Весьма важным симптомом в диагностическом и прогностическом отношении по нашим наблюдениям является апноэ.

По мнению D.J.Henderson-Smart (1990), основным фактором появления апноэ является незрелость респираторных нейронов ствола мозга. Такая трактовка абсолютно справедлива к недоношенным детям с нарушениями нервной системы или без таковых. Апноэ у доношенных детей с внутриже-лудочковыми кровоизлиянием, мы полагаем, указывают на глубокую гипоксию мозга, при которой ствол - более древнее образование, и более стойкое к гипоксии, чем кора страдает от недостатка кислорода. Очевидно, что нарушение кровообращения, способное вызвать дисфункции ствола, обусловливает более тяжелое изменение коры, менее устойчивой к гипоксии. у

В ответ на апноэ развивалась брадикардия, и как отмечают D.S.Girling н C.N.Storrs (1989), вследствие брадикардии происходит снижение сердечного выброса, что компенсируется спазмом периферических сосудов и возникновением колебаний артериального давления. Очевидно, что морфологическая и функциональная незрелость стволовых образований в сочетании с нарушениями гемодинамики, гипоксии, частными воспалительными изменениями в легких является тем комплексом воздействия, который создает серьезную ситуацию "риска" тяжелых неврологических последствий.

Анализ данных клинического обследования показал, что у детей с внут-рижелудочковыми кровоизлияниями в остром периоде наиболее часто встречались симптомы нарушения мозгового кровообращения в виде синдрома возбуждения, изменения вегетативной иннервации и повышения внутричерепного давления. При этом мы выделили 3 типа клинических проявлений внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных детей:

- первый тип характеризовался известным синдромом угнетения, который проявлялся вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, рефлексов сосания и глотания, общей мышечной гипотонией, гипореф-лексией. Наблюдались локальные симптомы в виде расходящегося косоглазия, расстройствами дыхания в виде брадипноэ и апноэ. Такие клинические проявления имели место при сравнительно небольших внутрижелудочковых кровоизлияниях;

- второй тип проявлялся постепенно нарастающими признаками угнетения, внутричерепной гипертензии при менее выраженных симптомах гипоксии и расстройств дыхания. Для внутричерепной гипертензии характерно увеличение размеров головы на 1-2 см, по сравнению с нормой, раскрытие сагиттального шва более, чем на 0,5 см, увеличение большого родничка свыше 3x3см. Отмечается симптом Грефе, "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие. Выявлялась мышечная дистония, чаще в дистальных отделах конечностей, проявляющаяся в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стоп". Такая картина была характерна при значительных кровоизлияниях, в сочетании с перивентрику-лярным геморрагическим инфарктом;

- третий тип отмечен у детей с постнатальньш кровоизлиянием. В указанных случаях характерным было развитие кратковременного (1-2 часа) периода возбуждения, судорог, прогрессирующие симптомы нарушения дыхания, брадикардия. Признаки гипертензии отсутствовали. Это наблюдалось при прорыве кровоизлияния в боковые желудочки.

В обширной литературе клиника кровоизлияний в желудочке мозга включает проявление всех симптомов, встречающихся и при небольших кровоизлияниях, и при кровоизлияниях, сочетающихся с перивентрикулярной лейкомаляцией, и при массивном прорыве крови в желудочки. Поэтому клиника внутричерепных кровоизлияний в ряде работ всегда отражает наиболее тяжелую форму патологии, что связано с установившимся мнением о внут-рижелудочковых кровооизлияниях, как о несовместимых с жизнью.

По нашим данным, летальный исход наиболее вероятен при синдроме прорыва крови в желудочки и кровоизлияниях в желудочки, сопровождающихся с перивентрикулярными инфарктами. Небольшие кровоизлияния, нарастающие во времени, совместимы с жизнью. Важно подчеркнуть, что у детей с такой формой патологии, на эхограмме мы находили значительное расширение желудочков. Последний факт, по данным разных авторов /Лебедев Б.В., 1978; Пурин В.Р, 1976; и др./ является одной из основ развития внутренней гидроцефалии.

Прогрессирующие угнетения с нарастанием стволовых нарушении оказалось более характерным для кровоизлияний, сопровождающихся с обширными геморрагическими инфарктами.

Данные морфологических исследований и нейросонографии в сопоставлении с характером и динамикой клинических проявлений у детей позволили дифференцировать клинику внутрижелудочковых кровоизлияниях, совместимых и несовместимый с жизнью и судить о тяжести и характере очаговых поражений.

Клинически с помощью нейросонографии у 60 диагностированы внутри-желудочковые кровоизлияния I, II, III степени с дилягацией или без днлята-ций боковых желудочков. У 20% детей с Biiyipi; желудочковым и кровоизлня-

ниями без дилятации желудочков при нейросонографическом обследовании обнаруживалось уплотнение стенок боковых желудочков. По мнению Lachlan, подобные уплотнения связаны с возможными отложениями гемоси-дерина и реактивным глиозом.

Несмотря на то, чго кровоизлияния чаще возникают в первые 24-72 часа жизни, оптимальное время для ультразвуковой диагностики, по мнению J.С.Partridge D.S.Babocock (1983), на 4-7 день жизни и на 12- 14 день. У обследуемого нами контингента детей внутрижелудочковые кровоизлияния диагностированы в среднем на 7-10 день жизни.

Нейросонографические исследования позволяют диагностировать не только характер и локализацию внутричерепных кровоизлияний, но оценить в динамике развитие патологического процесса в головном мозге, и прогнозировать исход патологического процесса. По данным Л.Ю.Нейжко (1990), нарастание кровоизлияний может продолжаться до 21 дня жизни; рассасывание тромбов происходит постепенно в течение 5-6 недель /Allan, Volpe,1986/. На месте субэпендимальных кровозлияний нередко образуются зхосвобод-ные полости-псевдокисты, которые исчезают к 10 месяцам жизни Масс et al., Amato 1986/. Наличие кисту большинства детей не является фактором риска для дальнейшего нервно-психического развития /Levene et al., 1985/. Подобные кисты могут быть обнаружены и без кровоизлияний, а также внутриутробно /Shaw, 1994/ у 26-44 % детей, перенесших интравентрикулярные кровоизлияния, и может быть диагностировано через 1-2 дня после кровоизлияния и предшествовать появлению клинических спмптомов за несколько дней или даже месяцев /Hazmat et al., 1984, Levene., 1984/.

При небольших внутрижелудочковых кровоизлияниях вентрикуломега-лия разрешалась к 7 дню /Deeget et al.,1983/. Степень развития внутренней гидроцефалии прямо пропорциональна тяжести кровоизлияния у 1/3 детей через 3-8 недель наблюдаются развитие порэнцефалических кист, связанных с боковыми желудочками мозга. Мы отметили, что в случаях обнаружения кист, вентрикуломегалия остается стойкой, что также подтверждает диагностическое значение внутрижелудочковых кровоизлияний, в развитии гипер-тензии.

У всех детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями подтвержденными нейросонографий при люмбальной пункции в ликворе были обнаружены свежие и выщелоченные эритроциты.

Как известно, эритроцитрахия является важным диагностическим признаком кровоизлияния. Она наиболее выражена в первые часы после кровоизлияния и к концу первой недели значительно уменьшается. В связи с этим, люмбальная пункция имеет важное диагностическое значение, поэтому В.Мидлил и И.Воцел (1986) рекомендуют при внутрижелудочковых кровоизлияниях ежедневно проводить лгомбальную пункцию до нормализации состава ликвора.

В предыдущей главе мы отмечали, что эффект повторных пункций состоит и в том, что во многом устраняется констрикторное действие серото-нина крови на сосуды мозга и таким образом сокращается период, выраженный ишемии мозга.

У 33,3 % детей при отсутствии менингита в ликворе обнаруживался ци-тоз до 100 клеток в 1 мм3, а у 16,6% детей плеоцитоз не был характерен. Отсутствие плеоцитоза может быть связано с тем, что при внутрижелудочко-вых кровоизлияниях II-III степени внутренние ликворные пространства не всегда с субарахнидальным пространством спинного мозга из-за отека и набухания вещества мозга.

Проведенные цитологические исследования цереброспинальной жидкости свидетельствуют о том, что клеточный состав лнквора не всегда отражает истинный характер повреждений мозга. Однако эти данные очень важны при оценке инфекционных и геморрагических поражений головного мозга.

Одним из показателей нарушений центральной нервной системы у новорожденных детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями является изменение концентрации общего белка в цереброспинальной жидкости. Все метаболические, воспалительные и дегенеративные изменения, происходящие в нервной системе, отражаются в соответствующих изменениях компонентов цереброспинальной жидкости и зависят от возраста организма /Григорьева З.Д., 1972/. У новорожденных, особенно у недоношенных детей, высокое содержание белка относят за счет незрелости гемагоэнцефалического барьера.

Для эмбрионального и раннего постнатального периодов развития характерно преобладание процессов синтеза белков над их распадом, чем обеспечивается интенсивное накопление белка. Благодаря этому белковые вещества используются растущим мозгом в качестве пластического и энергетического материала, что является одним из важных условий, обеспечивающих рост мозга на ранних этапах нейронтогенеза.

Наши исследования показали, что изменение содержания белка в цереброспинальной жидкости при внутрижелудочковых кровоизлияниях зависит, в первую очередь, от их локализации, а также от условий и степени проникновения крови в вентрикулярную систему. Умеренное повышение концентрации белка (0,5 до 0,91 г/л) у всех детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями следует рассматривать с нескольких позиций. Это может быть с одной стороны связано с тем, что кровоизлияния носили локальный характер - во внутреннее ликворное пространство, а с другой - с поздними сроками проведения люмбальных пункций (в среднем на 10-14 день жизни). К моменту проведения люмбальных пункций, вероятно, уже происходило образование громба в субэпендимальной области, в Сосудистых сплетениях или в полостях желудочков, а кровь, которая находилась первоначально в субарахнои-дальном пространстве спинного мозга., успевала санирования.

Высокие концентрации белка в ликворе у детей в внутричерепными кровоизлияниями, не сопровождающимися ннфекционно-воспалительным процессом, мы рассматривали с двух позиций. Во-первых, это служило подтверждением кровоизлияния, во-вторых, могло свидетельствовать о сохранности пластических процессов в нервной ткани. Такое предположение основано на том, что дети с кровоизлияниями и высоким уровнем белка в последующие дни имели более благоприятную динамику клинических изменений.

Одним из важных биохимических показателей состояния цереброспинальной жидкости является содержание глюкозы. Известно, что в вентрику-лярном ликворе концентрация глюкозы выше, чем в люмбальном. Уменьшение уровня глюкозы от вентрикулярного к люмбальному ликвору связано с гликолнтической активностью ликворных клеток, а также истечением лик-вора к экстрацеллюлярной мозговой жидкости и мозговой паренхиме /Акунц К.Б., Акунц Н.С., Авакян С.П., 1980/.

У всех обследованных детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями концентрация глюкозы колебалась от 1,67 до 4,55 ммоль/л.

Таким образом, содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости новорожденных детей в целом характеризовалось гипогликорахией. Так, как в основе церебральных нарушений доминирующая роль отводится гипоксии, усиливающей процессы анаэробного гликолиза, то, очевидно, что при этих состояниях наиболее интенсивно происходит расщепление глюкозы. В связи с этим мы склонны полагать, что показатели содержания глюкозы отражают степень выраженности гипоксически-геморрагических состояний центральной нервной системы, а также компенсаторных возможностей энергетического обмена мозговой ткани и организма новорожденных в целом.

К важным биохимическим маркерам внутрижелудочковых кровоизлияний относится железо ликвора. Нормальное его содержание в ликворе составляет от 0,58 до 4,33 ммоль/л.

У новорожденных детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями содержание железа было повышено (от 11,9 до 20,1мкмоль/л).

Как известно, у новорожденных детей внутрижелудочковые кровоизлияния возникают в ранние сроки жизни - в первые (24-72 часа). В наших исследованиях люмбальные пункции в среднем проводились в более поздние сроки жизни на 5-10 день жизни. В этот период острота патологического процесса стихает и состояние цереброспинальной жидкости отражает лишь остаточные явления. Необходимо иметь ввиду, что обновление ликвора у взрослого человека происходит до 3-7 раз в сутки, а у новорожденных детей возможно, этот процесс происходят чаще /Шабалов Н.П., 1983; Уо!ре ].}.' умеренное повышение концентрации железа у обследованных детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями свидетельствуют о том, что компенсаторная способность ликворных путей сохранена.

Таким образом, определение содержания железа в цереброспинальной жидкости у новорожденных детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями в остром периоде имеет диагностическое и прогностическое значение при геморрагических поражениях головного мозга.

Исследования электролитного состава цереброспинальной жидкости включали определение концентрации хлоридов, калия и натрия., Водно-электролитный гомеостаз цереброспинальной жидкости вместе с гомеоста-зом крови участвует в поддержании изоионии, изотонии, изоосомии, изогид-рии жидкостей организма.

У всех новорожденных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями обнаружено повышение концентрации хлоридов (от 120 до 160 мкмоль/л).

Исследование концентрации ионов калия показало, что у детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями обнаружены более высокие их концентрации (от 2 до 3,5 мкмоль/л).

Концентрация ионов натрия у детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями не отличалась от нормы (от 120 до 156мкмоль/л). Как видно из представленных выше данных, определение электролитов в цереброспинальной жидкости у детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями были малоинформативным показателями для д)тгностики геморрагических поражений головного мозга.

Данные литературы напротив свидетельствуют о том, что у детей с цереброспинальными нарушениями с кровоизлияниями или без таковых, концентрация хлоридов резко возрастает. Полученные нами данные не совпадают с данными других авторов, что вероятно, связано с более поздним обследованием ликвора в наших исследованиях.

У 64 новорожденных умерших от внутрижелудочковых кровоизлияний была проанализирована зависимость частоты выявления этой патологии от массы тела при рождении, сроков гестацин и продолжительности жизни.

Было установлено, что чаще всего внутрижелудочковые кровоизлияния встречались у недоношенных детей с массой тела от 1500 дс 1999г (42,5%), у недоношенных детей со сроком гестацин 28-32 недели (54,7%) и у новорожденных со сроком жизни от 1 до 3 суток (40,7%).

Наши данные совпадают с данными литературы, согласно которым внутрижелудочковые кровоизлияния чаще встречаются у недоношенных детей с гестационНым возрастом менее 32 недель /Власюк В.В., Туманов В.П, 1986; Жукова Т.П., Знаменская Е.М., 1983; Tardy T.J., Volpe J.J., 1982; Van Bel F., Van de Вот M., Stijnen T. Et al., 1986/.

Макроскопически выявлялись следующие морфологические варианты внутрижелудочковых кровоизлияний:

1. Внутрижелудочковые кровоизлияния без расширения боковых желудочков встретились у 21 новорожденных (32,8%). При этом кровь заполняла

боковые желудочки не полностью или, с одной стороны, смесью крови с цереброспинальной жидкости.

2. Внутрижелудочковые кровоизлияния с расширением боковых желудочков обнаруживались у 41 умерших новорожденных (64,0%). Кровоизлияния были массивные, а кровь иногда распространялась в III-IV желудочки мозга;

3. Внутрижелудочковые кровоизлияния в сочетании с перивентрикуляр-ными геморрагическими инфарктами, перивентрикулярной лейкомаляцией и перивентрикулярными внутримозговыми кровоизлияниями у 2 умерших новорожденных (3,2%).

В старых кровоизлияниях содержимое боковых желудочков было представлено сгустками крови различных размеров или мутной жидкостью с коричневатыми хлопьями.

При микроскопическом исследовании головного мозга при внутрижелу-дочковых кровоизлияниях у недоношенных и доношенных детей обнаруживались кровоизлияния в сосудистые сплетения н субэпендимальный матрнкс боковых желудочков, выраженное полнокровие, пернваскулярныи отек, сТазы в капиллярах, сладжи в сосудах преимущественно белого вещества пери-вентрикулярных зон. Наблюдался лизис и рексис ядер клеток герминативного матрикса, в стволовой части мозса обнаруживались клетки в состоянии "тяжело" измененные нейроны с явлениями сателлитоза и нейрофагни. У части детей встречалась перивентрикулярная лейкомаляция в виде очагов коагуляционного некроза с образованием аксональных шаров.

Внутрижелудочковые кровоизлияния чаще всего встречаются у недоношенных детей в 95 % наблюдений и развиваются из сосудов герминативного матрикса /Papille et al., 1978., Allan,Philip 1985/.

Это связано, по-видимому, с тем, что, начиная с 30 недели внутриутробного развития до рождения, герминативный матрнкс прогрессивно истончается вокруг переднего рога и латеральных стенок боковых желудочков. Зародышевые клетки сохраняются более длительно вокруг сосудов, и поверх головки хвостатого ядра, что является основным фактором, определяющим локализацию и распространение геморрагии у новорожденных разной степени зрелости /Земляков Ю.К., Тютинов В.И., 1990/.

Остатки зародышевого герминативного матрикса сохраняются у доношенных новорожденных только вокруг сосудов и поверхности головки хвостатого ядра. (Кюльц Ю., 1984).

По данным /Ходов Д.А., Мочалова Л.Д., 1984; Левченкова В.Д., Семенова К.А., Деревякнн В.И., 1987/, кровоизлияния до 28 недель гестации локализуются на уровне тела хвостатого ядра, от 28-32 недель на уровне его головки, после 32 недель - из сосудов хориондального сплетения, а частота пери-вентрикулярных кровоизлияний у недоношенных обратно пропорциональна срокам гестации: 26-30 недель гестации перивептрнкулярные кровоизлияния

наблюдается в 77-50 %, до 34 недель-30 %, после 34 недель - 7 % Наши данные совпадают с результатами исследования этих авторов о локализации внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных и доношенных детей.

У рожденных в срок детей внутрижелудочковые кровоизлияния происходят преимущественно из сосудистого сплетения с частотой до 59 %, но не исключается (4%) возможность их развития из сосудов герминативного мат-рикса /К.А.Сотникова., Ю.И.Барашнев., 1982; Reeder et al.,1982/.

У 24 новорожденных, умерших от субдуральных кровоизлияний, нами проанализирована зависимость частоты выявления этой патологии от массы тела при рождении, сроков гестации и продолжительности жизни. И это показало, что чаще всего от субдуральных кровоизлияний погибают до суток (37,6 %), с массой тела от 3000 до 4150г (41,6 %), со сроком гестации 39-40 недель (45,8 %).

Причиной субдуральных кровоизлияний является родовая травма. Основным источником-разрыв мостомозжечкового намета (66,6 %).

При тазовом предлежанин плода встречались двухсторонние разрывы мостомозжечкового намета (58,3% наблюдений), а при головном - односторонние (41,7%).

Наши данные о зависимости субдуральных кровоизлияний от массы тела ребенка при рождении, от сроков гестации, источника кровотечений согласуются с результатами полученными другими авторами /П.С.Гуреевич, 1982; В.В.Власюк, 1984; 1991 и др./.

В зависимости от источника кровотечения встречались различные особенности локализации: при разрывах серповидного отростка кровь располагалась преимущественно в межполушарной щели, поверхностных вен-возникали "конвекситальные" и базально-конвекситальные супратентори-альные субдуральные кровоизлияния. Излившаяся кровь у новорожденных, умерших в первые 5 дней после рождения, чаще была в жидком состоянии.

Что касается патогистологических исследований, то они характеризовались наличием кровоизлияний в субдуралыюм пространстве, полнокровием сосудов, появлением стазов в капиллярах, сладжей в сосудах, периваскуляр-ным отеком белого вещества. При субдуральных кровоизлияниях обнаруживались также перицеллюлярный отек и ишемически измененные клетки.

Лептоменингеальные кровоизлияния были обнаружены у 24 новорожденных из 128 умерших от внутричерепных кровоизлияний.

Чаще всего лептоменингеальные кровоизлияния встречались у недоношенных детей с массой тела от 1400 до 1900г и от 2600 до 2800г (29 % и 25% соответственно), в срок гестации 33-34 недели (37,5 %). Чаще всего они погибали в первые 3 суток жизни (37,5 %).

Встречались 5 видов лептоменингеальных кровоизлияний разнообразные по величине, форме и по степени распространения на симметричных участках полушарий мозга: диапедезные в бороздах; точечные; пятнистые; круп-

ноочаговые и гематомы. Наиболее часто встречались пятнистые лептоменин-геальные кровоизлияния (37,5%) и диапедезные в бороздах (29,2%).

При гистологическом исследовании в мягких мозговых оболочках наблюдались резкое полнокровие, стазы, сладжи в сосудах, отек и кровоизлияния. Иногда в мягких мозговых оболочках, наряду с излившейся кровью были выявлены макрофаги и сидерофаги. Вблизи очагов кровоизлияний обнаруживались набухшие нейроны коры головного мозга в состоянии хроматолиза, "тяжело" измененные и ншемические нервные клетки, а в белом веществе - отек.

По данным K.Pape., J.Wiggleswort. (1979), причиной лептоменигеальных кровоизлияний могут быть повреждение сосудов лептоменигеального сплетения; разрыв вен подпаутинного пространства; вторичные подпаутинные кровоизлияния вследствие разрыва сосудов герминативного матрикса и проникновение крови через срединные и латеральные апертуры IV желудочка.

От асфиксии в перинатальном периоде умерло 16 детей. Большинство детей (68,75 %) умерли в срок гестации 38-42 недели, с массой тела от 1200 до 2900г. В 66,3 % наблюдений отмечались лептоменигеальные кровоизлияния.

При микроскопическом исследовании в мягких мозговых оболочках отмечались неравномерное полнокровие коры, периваскулярный и перицел-лярный отек, а также периваскулярные и мелкие очаговые кровоизлияния. В мягких мозговых оболочках большинства детей наблюдались очаговые и пятнистые лептоменингеальные кровоизлияния. У части детей в коре, подкорковых образованиях и в белом веществе головного мозга встречались спавшиеся сосуды. Иногда можно было видеть явления перикалибровки более крупных артерий: стенки были утолщены, а просвет неравномерно сужен. Изменения нейронов были разнообразны от острого набухания с полным или частичным лизисом ннсслевского вещества до появления ишемиче-ских измененных нейронов со светлой цитоплазмой и темным ядром неправильной формы, вплоть до треугольной, а также безядерных "клеток-теней" с явлениями сателлитоза и нейрофагии. В толще белого вещества головного мозга нередко встречались ложные и истинные порэнцефалические кисты и глиальные рубцы. Во всех случаях гипоксической энцефалопатии даже у зрелых новорожденных отмечались признаки незрелости головного мозга.

По данным Т.П.Жуковой, гипоксия на ранних этапах внутриутробного развитая, как правило, вызывает большие патологические изменения, чем в поздние сроки беременности, во время родов или в перинатальном периоде.

При сочетании гипоксии и морфофункциональнон незрелости мозга геморрагический синдром выявляется вдвое чаще, чем у детей, перенесших только острую интранатальную асфиксию /Озерова O.E., Бубнова Н И., Сорокина С.Х., 1989, Tardy Т.J., Volpe J.J., 1982; Ивановская Т.Е., Леонова Л.В., 1989/. Такого рода патология является причиной 1/3 неврологических дефек-

тов, возникающих в неонаталыюм периоде /Donat J.F., Okazaki Н., Kleinberg F., Reagan Т.J., 1978/.

Клиническая оценка детей с внутричерепными кровоизлияними, результата патоморфологических исследований мозга умерших детей с внутричерепными кровоизлияниями, а также других исследований неизменно свидетельствовали о явной зависимости геморрагических осложнений от заболеваемости матерей вирусной инфекцией.

Женщины, родившие детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями и перенесшие ОРВИ во время беременности, были разделены на две группы: роженицы с умершими детьми и роженицы с живыми детьми.

В частности, заболеваемость ОРВИ была рассмотрена на фоне других осложнений беременности.

Пориод гестации был разделен на критический и некритический периоды органогенеза, согласно теориям /Гармышевой Н.Л., 1978/ (таблица 2).

Таблица 2

Взаимосвязь количества случаев заболеваемости ОРВИ у беременных женщин, родивших детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями, со смертностью новорожденных (в разрезе сроков гестации с учетом живых и умерших новорожденных)

Период Случаи заболеваемости ОРВИ у беременных

Критические недели Некритические недели

неде- Умершие Живые неде- Умершие Живые

ли новорож- новорож- ли новорож- новорож-

денные денные денные денные

Абс %. абс % абс % абс %

I 5-13 13 27 18 63 1-4 0 0 0 0

II 18-22 14 29 3 11 14-17 4 66 3 60

III 24-31 12 26 4 . 13 23 2 34 2 40

IV 32-39 8 18 4 13 - - - -

Всего 30 47 89 29 85 9 6 11 5 15

Данные подверглись математико-статистической обработке (теория корреляции, закон распределения вероятностей по Стыоденту, метод доверительных интервалов, надежность оценки /Гмурман В.Е., 1977/ с нспользова-

нием компьютера и представлены в табличном виде, что позволило сделать следующие заключения:

1. В общем числе случаев осложнений беременности заболеваемость ОР-ВИ составила 28,5 % у женщин с умершими детьми (53 случая из 265) и 25,4 % у женщин с живыми детьми (34 из 134 случаев), 53,9 % у женщин 1 и 2 групп, т.е. более одной четверти всех осложнений беременности в обеих группах женщин занимают ОРВИ и более, чем у 50 % женщин с ОРВИ дети имеют геморрагические осложнения. Это самый высокий процент по сравнению с прочими видами осложнений беременности.

2. Как известно, на критический период гестации в общем периоде приходится значительная доля времени - 77% (30 недель из 39). Было выявлено, что на этот период пришлось 89% случаев заболеваемости ОРВИ (47 случаев из 53) у женщин умершими детьми и 85% случаев у женщин с живыми детьми (29 случаев из 34), т.е. одинаково высокий процент. Тогда как в некритические недели случаи заболеваемости ОРВИ составили, соответственно, 11% (6 из 53 случаев) и 14% (5 из 34 случаев) в этих группах женщин. В критические периоды острые респираторные инфекции имели в большинстве случаев, чьи дети умерли (случаи заболеваемости в критические недели ОРВИ у матерей с умершими детьми в общем числе случаев заболеваемости ОРВИ матерями всех новорожденных составили 54%, т.е. более половины), тогда как в некритические недели случаи заболеваемости женщин с живыми и умершими детьми практически одинаковы и имели минимальное значение (1-2 случая).

3. Максимальное количество случаев заболеваемости ОРВИ пришлось на 19-20 недели, критического периода (9 случаев из 47), причем, это были женщины, чьи дети умерли.

4. Выполненные математические расчеты с учетом всех факторов подтверждают взаимосвязь заболеваемости ОРВИ и смертности новорожденных (таблица 3). Взаимосвязь смертности младенцев и заболеваемости ОРВИ беременными женщинами с живыми и умершими младенцами, имеющими внутрижелудочковые кровоизлияния в критические и некритические периоды органогенеза, на основе математических расчетов была выражена коэффициентом корреляции (г - 0,2). Это свидетельствует о средней степени корреляционной связи (как известно, максимальное значение коэффициента корреляции, близкое к ±1, говорит о высокой степени линейной корреляции, близкой к функциональной). Надежность рассчитанного коэффициента корреляции равна 2,08 (I = 2,08); при (¿3, как считает С.Н. Лозинский, вычисленный коэффициент корреляции отражает истинное положение вещей. Согласно его данным, наши результаты приближены к йстинной корреляции. В таблице приведены верхние и нижние границы доверительных интервалов заболеваемости ОРВИ у беременных с надежностью 95%.

Таблица 3

Взаимосвязь количества случаев заболеваемости ОРВИ у беременных женщин, родивших детей с внутрнжелудочковыми кровоизлияниями, со смертностью новорожденных (в разрезе сроков гестацин с учетом живых и умерших новорожденных)

Новорожденные Сроки гестации (недели) Случаи забол. ОРВИ

6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 32 34 36 38

Умершие 128 • 5 2 2 4 1 3 2 9 3 2 2 3 7 2 5 1 Умершие 53

Живые 60 1 6 5 1 2 2 1 0 2 0 1 3 3 0 1 1 Живые 34

Сравнительный корреляционный анализ между заболеваемостью беременных женщин ОРВИ; родивших детей с внутрнжелудочковыми кровоизлияниями и смертностью новорожденных, показал что одним из ведущих факторов в развитии внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных являются острые респираторные инфекции, перенесенные матерью в критические периоды органогенеза головного мозга (19-20 недель).

Таким образом, проведенные исследования уточнили симптоматику проявления внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных детей с выделением трех типов неврологических реакций в зависимости от тяжести поражения головного мозга, показали взаимосвязь между перенесенными матерью ОРВИ в критические периоды органогенеза и возникновением внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных и выявили патогистологи-ческие особенности головного мозга новорожденных, погибших от внутричерепных кровоизлияний, заключавшихся в морфологической незрелости головного мозга у доношенных детей.

Выводы

1. Выявлено три типа клинических проявлений неврологической симптоматики в зависимости от характера внутричерепных кровоизлияний.

I. Для небольших внутрижелудочковых кровоизлияний характерен синдром угнетения ЦНС, клинически проявляющийся вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, рефлексов соски и глотания (32,8%)

И. При значительных кровоизлияниях в сочетании с внутрижелудочко-вым геморрагическим инфарктом клиническая картина характеризовалась

постепенно нарастающими признаками угнетения ЦНС, выраженным проявлением внутричерепной гипертензии , явлениями мышечной дистопии (64%).

III. Прорыв кровоизлияния желудочки клинически характеризовался развитием кратковременного (1-2 нед.) периода возбуждения, судорогами, выражением симптоматики нарушения дыхания, брадикардия (3,2%).

2. Наиболее частыми внутричерепными кровоизлияниями у доношенных новорожденных являются лептоменингеальных (18,75%) и субдуральные (18,75%) и при асфиксии (12,5%), у недоношенных детей - интравентрику-лярные кровоизлияния (50%).

3.Выделены три основных формы внутрижелудочковых кровоизлияний: без вентрикуломегалий при просачивании крови в желудочки, с вентрикуло-мегалией при прорывах крови в желудочки и кровоизлияния, сопровождающиеся перивентрикулярными геморрагическими инфарктами.

4. Морфологические изменения очагов кровоизлияний характеризуются явлениями периваскулярного отека, стазы в прекапиллярах и капиллярах, сладжи артериолах клетки с явлениями сатгелнтоза и нейрофагии свидетельствуют о сочетанном влиянии на мозг гипоксии, метаболических и токсических факторов.

5. Признаки задержки развития мозга к сроку гестацин, явления перекалибровки сосудов характеризуют хроническое токсическое поражение центральной нервной системы.

6. Хронические инфекционно-воспаЛительные состояния и острые респираторные вирусные инфекции у беременных женщин высоко коррелируют с внутриутробными и постнатальными внутричерепными кровоизлияниями (г = 0,2 t = 2,08 р < 0,05).

Практические рекомендации

1. Выявленные три типа клинических проявлений неврологической симптоматики могут быть использованы для ранней диагностики характера внутричерепных кровоизлияний с целькз осуществления коррекции в лечении новорожденных.

2. Учет комплекса факторов (инфекционная заболеваемость матери, критический срок гестации) необходимо использовать для диагностики возможных внутриутробных и интранатальных кровоизлияний с целью коррекции в лечении новорожденных.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Жумашева A.B. Клинико-морфологические параллели при внутричерепных кровоизлияниях у новорожденных детей //Сб. актуальные проблемы клинической медицины. - Алматы, 1997. - С. 290-293.

2. Жумашева A.B., Иржанов С.И. Причины и механизмы субдуральных кровоизлияний и разрывов мозжечкового намета у плода и новорожденного при головном предлежании // Педиатрия и детская хирургия Казахстана. -1997. -№ 1-2,- С.27-29.

3. Жумашева A.B. Причины лептоменингеальных (ЛМК) у новорожденных детей: Тезисы докл. I (V) съезде врачей Казахстана, 1997. - Алматы, 2223 ноября 1997 г. - С 237.

4. Жумашева A.B. Морфологические изменения головного мозга при внутричерепных кровоизлияниях у новорожденных детей /1 международной конференции детских неврологов "Современные методы диагностики и лечения неврологических заболеваний у детей". 29-30 мая. - Алматы, 1998. -С. 23-24.

Жумашева Айгул Владимир к,ызы Жаца TyFaii себилер мыйна к,ан куйылу кезпгдеп клиникалык, лоне патоморфологиялык, e3repicrep.

14.00.09-педиатрия

Медицина гылымдарыньщ каидидаттык, гылыми аташн алу

жошде

Тужырымы

Б1р тэулжтен 2 ай жас Mep3iMi аралыгынлары жаца туган 188 сэбидщ ауру тарихы мен сехциялык, материалдары к,олданылды. Ми к,арыншаларына кднньщ к,уйылуы симптомдары мен клиникалык, агымы жэне патоморфологиялык, езгер1стершщ ерекшелжтср! зерттелдь

7 таулжтен 2 ай аралых-ъшдаг'ы 60 жаца туылган балаларга клиникалык, зерттеу журпз1лд1. Зерттеу барысында соматикалык,, неврологиялык, симптомдары, ликвор суныгын тексеру жэне со-нографиялык, мэл!метерге кещл аударылды.

К,орытындысында: клиникалык, бак,ылау барысында себилер арасында мота к,ан к,уйылудыц 3 вариантам клиникалык, Typi анык,талды: гипоксия симптомы жене тыныс алу процесс! езгермеседе оньщ тежелу синдромдары; бас ми пшнщ гипертен-зиясыныц болатыны анык,талды. Клиникалык; белг1лер1-к,озу,к,алтырау синдромдарыньщ удей Tycyi, тыныс алу про-цессшщ бузылуы лоне брадикардияныц удеу1 кездескен.

Жетшп туылган балаларда к,арын iuiine к,ан к,уйылу болганда гестация уак,ыты бойынша морфологиялык, жетимеу байк,алды.

Ана к,¥рсагындапл 19-20 апта уак,ытындагы анасыныц ОРВИ-мен ауыру жаца туылган балалардыц ми кдрыншаларына к,ан к,уылу арасындагы т1келей корреляциялык, тэуелдис бары анык,-талды.

ZHUMASHEVA AIGUL VLADIMIROVNA

Clinic and pathological and morphological changes at intraventricular haemorrhage at at infants

14.00.99-pediatrics for the degree of the candidate of medical science Summary

We have carried out clinical and pathological and morphological researches 188 infants at age of 1 day to 2 months that allowed to determine features of clinical course of intraventricle haemorrhage and pathological and morphological changes at intraventricle haemorrhage of different locations. 60 of the prematurely bom and infants bora at age of 7 days to 2 months have been clinically studied. There have been revealed three types of clinical appearance of neurological reactions depending on an extent of haemorrhage affection of brains at infants. At intraventricle haemorrhage the morphological immaturity of brains have been revealed at born infants. The direct correlation relation between acute respiratory virus infection illness at pregnant women at critical period of brain organogenesis (19-20 weeks) and intraventricle haemorrhage in perinatal period have been determined.