Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Нарушения церебральной гемоликвородинамики и теплопродукции мозга при его гипоксических поражениях у недоношенных детей и обоснование тактики интенсивной терапии в остром периоде заболевания

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ^С /.у" МОСКОВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ

ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

5 •' На правах рукописи

л ,

УДК 616.831-001.8-0.53.32-036.11-07-085

ЕФИМОВ Михаил Сергеевич

НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОЛИКВОРОДИНАМИКИ И ТЕПЛОПРОДУКЦИИ МОЗГА ПРИ ЕГО ГИПОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ И ОБОСНОВАНИЕ ТАКТИКИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

14.00.09 - педиатрия

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук.

(в виде научного доклада)

Москва 1995

Работа выполнена в Российской Медицинской Академии последипломного образования Минздравмедпрома Российской Федерации

Официальные

оппоненты: Г.В. Яцык Г.М. Дементьева

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

доктор медицинских наук, чл.-корр РАМН, профессор В.А. МИХеЛЬСОН

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РМ

Защита диссертации состоится "13" декабря 1995 г. в...часов на заседании диссертационного совета Д-084.15.01 в Московском НИИ педиатрия и детской хирургии Минздравмедпрома. Российской Федерации по адресу: 127412, Москва, Талдомская ул.2

Ведущая организация:

с диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского НИИ педиатрии и детской хирургии минздравмедпрома Российской Федерации

Автореферат разослан "11" ноября 1995 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

3. К. Землян«

Актуальность проблемы. Гипоксические поражения мозга занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности недоношенных детей. Полиморфизм клинических симптомов, высокая летальность в раннем неонатальном периоде, большая частота неврологических последствий у выживших детей и трудности их социальной адаптации, определяют актуальность проблемы и необходимость разработки более совершенных методов ранней диагностики и лечения.

Изучению влияния гипоксии на развивающийся мозг посвящены фундаментальные исследования отечественных и зарубежных ученых ^Аршавский И.А., 1959; клоссовский Б.Н., 1960; Бараш-нев Ю.И., 1971; Якунин Ю.А., 1979, 1981; Pape К.Е., wiggles-worth J.S., 1979; Volpe J.J., 1987).

Внедрение в клиническую практику двухмерной секторальной эхоэнцефалографии и затем допплерографии позволило улучшить прижизненную диагностику гипоксических поражений мозга у недоношенных детей, значительно расширило представления о патогенезе их развития (Яцык Г.В., 1984; Дворяковский И.В. с соавт., 1990; Мачинская Е.А., 1988; Хрусталева О.П., 1988; Александрова Н.К., 1993; van Bel F., 1987).

Однако большинство исследований посвящено изучению нарушений гемодинамики на уровне артериального отдела кровоснабжения мозга. Изменения, происходящие в системе глубоких вен мозга, остаются мало изученными (Рыбальская И.Н., 1990; Галкина И.Ю., 1994). Остается недостаточно исследованной в норме и при различной церебральной патологии теплопродукция мозга, тесно связанная с состоянием кровообращения и отражающая его метаболическую активность.

Углубление знаний о патофизиологических механизмах развития геморрагических и ишемических поражений мозга у недоношенных детей позволит не только значительно улучшить их прижизненную диагностику, но и разработать тактику интенсивной терапии, способствующую снижению летальности новорожденных в остром периоде заболевания.

Цель работы: на основании установленных новых законе мерностей нарушений гемоликвородинамики и теплопродукщ мозга у недоношенных детей, перенесших тяжелую гипокст разработать тактику интенсивной терапии, способствующую ст жению их летальности в остром периоде заболевания.

Задачи исследования.

1. Выявить закономерности становления церебральной г< моликвородинамики, теплопродукции мозга и особенности невр< логического статуса в зависимости от гестационного возрас. у условно здоровых недоношенных детей.

2. Установить диагностическую ценность и лрогностичс* кую значимость нарушений церебральной гемоликвородинамики теплопродукции мозга у недоношенных детей с пери- интраве. трикулярными кровоизлияниями различной степени тяжести.

3. выяснить варианты гемолнквородинамических нарушен и теплопродукции мозга у недоношенных детей с леривентрик лярной лейкомаляцией.

4. Выявить особенности нарушений мозгового кровоток ликвородинамики и теплопродукции мозга у недоношенных дет с синдромом внутричерепной гипертензии в зависимости от гестационного возраста.

5. Оценить терапевтическую эффективность эндотрахеал ного введения искусственного сурфактанта для предупрежден развития пери-интравентрикулярных кровоизлияний у детей респираторным дистресс-синдромом, находящихся на аппаратн искусственной вентиляции легких.

6. Разработать тактику интенсивной терапии различи гипоксических поражений мозга, направленную на нормализац церебральной гемоликвородинамики в остром периоде заболев ния.

Научная новизна. В результате проведенных исследований выявлены основные закономерности становления церебральной гемоликвородинамики и теплопродукции мозга у условно здоровых недоношенных детей в зависимости от степени зрелости. Доказана способность новорожденных, независимо от их геста-ционного возраста, поддерживать постоянство мозгового кровотока, несмотря на постепенное повышение среднего артериального и перфузионного давлений, что свидетельствует о достаточной зрелости механизмов, обеспечивающих регуляцию тонуса церебральных сосудов.

Установлено, что теплопродукция мозга адекватно отражает соответствие кровотока уровню метаболических потребностей. При стабильных параметрах гемодинамики термограмма характеризуется равномерностью теплового излучения по всей поверхности полушарий с градиентом температур, не превышающим 0,5°с. Более низкий уровень теплопродукции и его высокая корреляционная зависимость от среднего артериального и перфузионного давлений у детей 29 - 34 недель гестации указывает на сниженную метаболическую активность мозга у менее зрелых новорожденных.

Межполушарная асимметрия термополей и снижение теплопродукции во время сна, ее увеличение при пробуждении ребенка, с преимущественным повышением температуры в области проекции височных и затылочных долей, свидетельствует об изменении метаболической активности мозга при его различных функциональных состояниях.

Подтверждена гипотеза о нарушении механизмов ауторегу-ляции мозгового кровотока у детей, перенесших тяжелую гипоксию. Доказано, что гиперперфузия мозга, приводящая к развитию кровоизлияний, обусловлена снижением сосудистого сопротивления и одновременным повышением среднего артериального и перфузионного давлений. Нарастание внутричерепной гипертен-

зии при массивных внутрижелудочковых кровоизлияниях сопровождается резким увеличением тонуса церебральных сосудов, снижением перфузионного давления и кровотока в системе глубоких вен мозга.

Тяжесть гипоксически-ишемических поражений мозга определяется длительностью артериальной гипотензии и зависит от эффективности восстановления мозгового кровообращения в пос-тишемическом периоде. Стойкая артериальная гипотензия и выраженная гипоперфузия мозга, характеризующаяся высоким сосудистым сопротивлением и низким перфузионным давлением, являются ведущим патогенетическими факторами, способствующими развитию перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

У детей с ишемическими поражениями мозга и особенно при ПВЛ значительно снижена метаболическая активность мозга. Выраженная асимметрия термополей обоих полушарий с градиентом, превышающим 1,5°С, появление "холодных зон" (30-34°С) в области проекции височных и затылочных долей свидетельствует о низком кровотоке и, возможно, его перераспределении для поддержания функционирования жизненно важных структур мозга.

Выраженное симметричное увеличение интегральной температуры полушарий и глубинных структур мозга (до 39 - 39,5°С) во время судорог указывает на значительное повышение егс метаболической активности.

эндотрахеальное введение искусственного сурфактанта снижает сопротивление легочных сосудов, увеличивает минутные объем правого желудочка вследствие уменьшения преднагрузки, способствует возрастанию минутного объема левого желудочка за счет лево-правого сброса крови через артериальной притоь и увеличению церебральной перфузии.

Доказано отрицательное действие внутривенного введения эуфиллина на показатели церебральной гемодинамики, выражающееся повышением тонуса церебральных сосудов, среднего артериального и внутричерепного давлений, снижением кровотока

в системе глубоких вен мозга.

Практическая ценность работы. Научно обоснованы и внедрены в клиническую практику неинвазивные, безопасные и информативные методы диагностики и динамической оценки основных показателей гемоликвородинамики и метаболической активности мозга: двухмерная и одномерная эхоэнцефалография, импульсная и цветная допплерография, инфракрасная термоэнцефа-лометрия.

Разработан комплекс нормативных показателей церебральной гемоликвородинамики и теплопродукции мозга, эходоппле-рографические и термоэнцефалометрические критерии диагности-

I

ки и прогноза геморрагических и ишемических поражений мозга у недоношенных детей.

Установлено, что высокий индекс резистентности церебральных сосудов, низкое перфузионное давление, выраженная внутричерепная гипертензия и сниженная теплопродукция мозга являются неблагоприятными прогностическими признаками, указывающими на тяжесть и необратимость поражений мозга.

Доказан положительный эффект эндотрахеального введения искусственного сурфактанта детям с респираторным дистресс-синдромом, находящимся на аппаратной ИВЛ, позволившего снизить частоту развития пери-интравентрикулярных кровоизлияний на 47,7%.

Установлена нецелесообразность использования кавинтона, трентала, но-шпы и маннитола при лечении гипоксических поражений мозга у недоношенных детей в остром периоде заболевания. Обоснованы противопоказания к применению эуфиллина. Доказана важность максимально щадящего выхаживания недоношенных детей с тяжелой церебральной патологией. Научно обоснована и разработана тактика интенсивной терапии гипоксических поражений мозга в остром периоде заболевания, позволившая снизить летальность недоношенных детей в отделении реанимации ГКБ N7 на 23%.

- б -

На основании результатов исследований опубликованы методические рекомендации " Нейросонография в диагностике внутричерепных кровоизлияний у новорожденных" (1987), "Исследование нервной системы у новорожденных" (19 89), "Перинатальные гипоксические энцефалопатии" (1990). Получено 4 удостоверения на, рационализаторские предложения.

Разработанные методы обследования, диагностики и лечения гипоксических поражений мозга у недоношенных детей включены в программу подготовки слушателей кафедры неонатологии Российской Медицинской Академии последипломного образования, внедрены в клиническую практику отделения реанимации, отделений новорожденных родильного дома и выхаживания недоношенных детей городской клинической больницы N7 и городской клинической инфекционной больницы N6 г. Москвы.

Фрагменты диссертации доложены во "Всесоюзной школе семинаре "Ультразвуковая диагностика в перинатологии и педиатрии", Таллинн, 19 88; Всесоюзной школе-семинаре "Ультразвуковая диагностика в перинатологии", Суздаль, 1990; II Съезде Российской ассоциации врачей ультразвуковой диагностики в перинатологии и гинекологии, Москва, 1994; I съезде ассоциации специалистов перинатальной медицины, Суздаль, 1995; II Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство", Москва, 1995.

Работа выполнена на кафедре неонатологии Российской Медицинской Академии последипломного образования (зав. кафедрой - проф. В. В. Гаврюшов ) на базе ГКБ N 7 г. Москвы (главный врач - В.А. Афанасьев).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

общая характеристика клинических наблюдений и методы исследований

Для решения поставленных задач за период с 1988 по 199't гг. наблюдалось и обследовано 2 84 недоношенных ребенка. Из них - 212 детей с различными гипоксическими поражениями мозга: пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями различной степени тяжести (107), перивентрикулярной лейкомаляциен (35), синдромом внутричерепной гипертензии, развившимся на фоне ишемии (70). Контрольную группу составили 72 условно здоровых недоношенных ребенка.

В каждой группе анализировались состояние здоровья матерей, соматический, гинекологический и акушерский анамнезы, особенности течения настоящей беременности и родов. Исследо вание неврологического статуса проводили с учетом гестациоп ного возраста детей. Степень тяжести поражения ЦНС оцениваля по классификации Ю.А. Якунина и др. (1978) в модификации Е.с. Бондаренко и др. (1986).

Наряду с неврологическим осмотром всем детям на первой неделе ежедневно и в дальнейшем не реже 1-2 раз в неделю на протяжении всего периода наблюдения выполнялись эхоэнцефа-лографические, допплерометрические и термоэнцефалометричес-кие исследования.

Состояние желудочковой системы мозга и его структур оценивали методом секторальной чрезродничковой эхоэнцефалог-рафии аппаратом "Microimager-1000" фирмы "Ausonics" (Австралия) датчиком 7,5 МГц в 10 стандартных сечениях (Baerts W. , 1984; Grant E.G. et al., 1986). Для определения степени тяжести перивентрикулярных кровоизлияний использовали классификацию L.A. Papile (1978) в модификации J.J. Volpe

(1987). Желудочковый индекс определяли по методике w. Baerts

(1984). В зависимости от степени увеличения и динамики егс изменения выделяли умеренное (35-40%) и выраженное, прогрессирующее (более 40%) расширение желудочков.

Кровоток в магистральных сосудах мозга исследовали методом цветной импульсной допплерографии электронным датчиком 3,75 МГц на ультразвуковом сканере "Toshiba SSh-65A" (Япония). Внутренняя сонная, передняя, базилярная артерии и вена Галена визуализировались через большой родничок в сагиттальной плоскости, средняя мозговая артерия - через височнук кость.

Во избежание наложения сигналов близко расположенных сосудов размер контрольного объема не превышал 2 мм. Коррекция угла наклона датчика осуществлялась автоматически. Скорость кровотока в вене галена измерялась в м/с микропроцессором аппарата. Индекс резистентности (ИР), отражающий состояние тонуса исследуемого сосуда, рассчитывался по формуле L. Pourcelot (1974):

Vs - Vd

ИР = -,

Vs

где: Vs - максимальная, vd - конечно-диастолическая скорость кровотока.

Одномерная эхоэнцефалография выполнялась на аппарате "Эхо11" и экспериментальной модели отечественного энцефалографа с фиксированным изображением (ЭФИ) ультразвуковыми зондами 1,76 МГц и 2,64 МГц. Идентификация основных и дополнительных сигналов осуществлялась по методике Е. Kazner (1967) в модификации А.Л. Лифшица (1969) и Н.С. Каре (1974). количественная оценка значений амплитуды пульсаций проводилась по методике И.А. Скорунского (1973).

Для определения степени выраженности внутричерепное гипертензии использовали метод В.А. Аркатова с соавт.

(1985). При регистрации эхопульсаций, отраженных от стенок

селудочков мозга, проводилась ликвородинамическая проба Кви-шнштедта. Пересчет амплитуды пульсаций, выраженной в прочит ах, в мм водного столба и КпА, производился по формуле Г.М. Клименко (1988).

Всем детям измерялось артериальное давление осцилломет-эическим методом аппаратом "Sphygmomanometer-BP-107" (Япони-I). Перфузионное давление (ПД) вычислялось как разница между средним артериальным (ср. АД) и внутричерепным (ВЧД):

ПД = ср. АД - ВЧД.

Определение парциального напряжения газов крови проводилось транскутанным монитором "ТСМ-222" фирмы "Radiometer" (Дания) и в артериализованной крови на аппарате "ABL-330" гой же фирмы.

Всем детям выполнялись исследования крови, мочи, ликво-ра, рентгенография органов грудной клетки, определялись гемоглобин, гематокрит, электролиты, глюкоза, билирубин и др.

Теплопродуктивная функция мозга исследовалась методом инфракрасной термоэнцефалометрии отечественным портативным прибором "Инфратерм". температура измерялась в 26 симметричных точках правого и левого полушарий и в наружном слуховом проходе. Датчик устанавливали перпендикулярно к поверхности черепа на расстоянии 1,5 - 2 см от измеряемого участка. Время регистрации температуры в I точке - 2 с, во всех - 3 минуты.

Результаты исследований обрабатывались методом вариационной статистики и корреляционно-регрессионного анализа на персональном компьютере IBM PC.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Закономерности становления церебральной гемоликвородинамики

и теплопродукции мозга у условно здоровых недоношенных детей

Обследовано 72 условно здоровых недоношенных ребенка на 29-37 недель гестации, родившихся без асфиксии, не имевших

грубых отклонений в неврологическом статусе и не развивших кардиореспираторных нарушений в раннем неонатальном периоде.

Новорожденные были разделены на две группы: 1-ую группу составили 27 детей 29 - 34 (32,3+0,53) недель гестации, массой тела 1766+64,4 г, 2-ую группу - 45 детей с гестационным возрастом 35 -37 (36,2+0,24) недель, массой тела 2307+90,0г.

Причинами преждевременных родов у большинства' женщин явились отягощенные соматический (30,1%) и акушереко-гинеко-логический анамнезы (69,9%). Осложненное течение беременности (токсикоз I половины, угроза прерывания, анемия) наблюдались у 53%, родов (преждевременное излитие околоплодных вод, быстрые роды) - у 25,8% матерей. Все дети родились в головном предлежании с оценкой по шкале Апгар 7,4+ 0,54 баллон через 1 и 8,1+0,16 баллов через 5 минут. Состояние 27 дете! при рождении расценивалось как среднетяжелое за счет синдрома умеренного угнетения, что было обусловлено проявление!* незрелости, соответствовавшей их гестационному возрасту, } остальных оно было удовлетворительным.

По данным транс кутанного мониторинга газы крови у всез

детей были в пределах возрастной нормы (Р^О -9,7+0,14 кП;

Р СО, - 5,0+0,18 кПа). тк 2 —

Анализ результатов исследований показателей церебральной гемоликвородинамики у детей 29-34 и 35 - 37 недель гестации на 1 и 2-4 неделях жизни (табл. 1 и 2) показал, чт> ранний период адаптации мозгового кровообращения, независим* от гестационного возраста детей, характеризовался постелен ным снижением (р<0,005) и стабилизацией тонуса церебральны артерий с 4 суток жизни (р>0,05) . Статистически достоверно разницы индекса резистентности бассейнов внутренней сонной базилярой артерий нами не выявлено (р>0,05), что совпадает сообщениями И.В. Дворяковского с соавт. (1990), Беед К.Н. Кирргес{Л Т.Н. (1989).

О

Таблица 1 Показатели церебральной гемоликвородинамики у условно здоровых недоношенных детей на первой неделе жизни.

Возраст детей, (дни жизни) Груп пы детей Показатели (М+т)

Давление (кПа) Индекс резистентности тности Кровоток в вене Галена м/с**

среднее артериальное внутричерепное перфузи-онное

1 1 2 5,35+0,18 6,16*0,09 0,82+0,06 0,83*0,04 4,53+0,15 5,33*0,05 0,78+0,03 0,72*0,05 —

2 1 2 5,70+0,19 6,62*0,24 0,84+0,03 0,93*0,03 4,85+0,16 5,69*0,23 0,70+0,01 0,68*0,03 -

3 1 2 5,96+0,20 6,88*0,14 0,84+0,04 0,92*0,03 5,12+0,16 5,95*0,15 0,66+0,01 0,66*0,02 0,10+0,01 0,15*0,03

4 1 2 6,30+0,17 7,02+0,23 0,84+0,03 0,90+0,02 5,45+0,14 6,12+0,22 0,68+0,02 0,68+0,05 0,12+0,03 0,18+0,05

5 1 2 6,40+0,16 7, 10*0, 17 0,83+0,06 0,93*0,01 5,57+0,13 6,17*0,17 0,68+0,02 0,69*0,01 0,13+0,01 0,19*0,02

б 1 2 6,60+0,13 7,13*0,26 0,85+0,02 0,91*0,03 5,70+0,12 6,22*0,22 0,67+0,01 0,69*0,02 0,16+0,04 0,21*0,01

7 1 2 6,84+0,14 7,22*0,18 0,86+0,04 0,95*0,07 5,98+0,11 6,27*0,18 0,69+0,03 0,69*0,03 0,18+0,03 0,23*0,02

* 1 группа - дети 29-34 недель гестации, N = 27 2 группа - дети 35-37 недель гестации, N = 45

** - из-за относительно низкой скорости мозгового кро-отока в первые 2 суток жизни вена Галена методом цветной опплерографии не визуализировалась.

В дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения и

бследования, несмотря на увеличение линейных систолической

с 0,21+0,05 до 0,52+0,04 4/с, р<0,05) и конечно-диастоли-

еской (с 0,06+0,05 до 0,16+0,03 м/с,р<0,05) скоростей кро-

отока в магистральных артериях, обусловленных повышением

реднего артериального (р<0,001) и перфузионного давлений,

онус церебральных сосудов не менялся (р>0,05). Вместе с

ем, абсолютные значения среднего артериального и перфузион-

ого давлений в течение 1-ой недели жизни были достоверно

иже (р<0,01) у детей с меньшим гестационным возрастом. Их

табилизация наблюдалась к 7, а у детей 35 - 37 недель гес-

ации к 3 дням жизни.

Таблица Показатели церебральной гемоликвородинамики у условно здоровых недоношенных детей на второй - четвертой неделе жизни.

Возраст детей, (дни жизни) труп пы детей* Показатели (М+го)

Давление (кПа) Индекс резистентности тности КрОВОТО! в вене Галена м/с

среднее артериальное внутричерепное перфузнойное

8 -14 1 2 6,89+0,24 7,55+0,17 0,84+0,02 0,96+0,02 6,05+0,22 6,47+0,19 0,69+0,01 0,68+0,01 0,21+0,< 0,25+0,(

1521 1 2 7,13+0,23 7,73+0,28 0,86+0,01 0,97+0,03 6,27+0,22 6,88+0,28 0,69+0,03 0,70+0,02 0,24+0,1 0,28+0,(

2228 1 2 7,49+0,22 7,77+0,16 0,88+0,03 0,97+0,05 6,61+0,21 6,80+0,48 0,69+0,02 0,69+0,01 0,27+0,1 0,31+0,1

* 1 группа - дети 29-34 недель гестации, N = 27

* 2 группа - дети 35-37 недель гестации, N = 45

Анализ результатов исследований теплопродукции мозга 55 новорожденных на 1-ой и 2-4-ой неделях жизни (табл. 3 4) показал, что у детей 29-34 недель гестации на 1-ой неде интегральная температура полушарий и глубинных структур мо га находилась на более низком уровне (р<0,05). Однако те мограмма, также, как и у более зрелых детей, характеризов лась равномерной интенсивностью инфракрасного излучени градиент температур соседних термополей не превышал 0,5° На 2 - 4 -ой неделе достоверных различий теплопродукции мо га у новорожденных 29-43 и 35-37 недель гестации не выявле (р>0,05).

Таблица Показатели теплопродукции мозга в зависимости от гестационного возраста условно здоровых недоношенных детей на 1-ой неделе жизни.

Доля мозга Срок* гестации (недели) Полушарие Уровень достоверности различий Р>

Правое Левое

Т°С М+т Т°С М+т

Лобная 29-34 35-37 35,9+1,1 36,8+0,8 35,8+1,2 36,8+0,8 0,05 0,05

Теменная 29-34 35-37 35,7+1,1 36,6+0,8 35,8+1,0 36,7+0,8 0,05 0,05

Височная 29-34 35-37 35,8+1,0 36,8+0,8 35,9+1,0 36,7+0,8 0, 05 0, 05

Затылочная 29-34 35-37 35,9+1,1 36,8+0,8 35,8+1,2 36,8+0,8 0,05 0,05

* Дети с сроком гестации 29 - 34 недель вошли в 1-ую групп' N =18, дети со сроком гестации 35-37 недель (N=37) вошли во 2-ую группу.

Таблица 4. Показатели интегральной температуры полушарий и глубинных структур мозга в зависимости от гестационного возраста у условно здоровых недоношенных детей на первом месяце жизни.

Пост-ната-льный Срок гестации* (нед) Темпера т у р а

Полушария Р1-2 Глубинные структуры мозга Р1-2

раст Тнед) Т°С М+т Т°С М+т

1 29-34 35-37 35,8+1,0 36,7+0,8 <0,05 36,7+1,3 37,5+0,8 <0,05

2 29-34 35-37 36,2+0,8 36,7+0,8 >0,05 37,4+0,8 37,7+0,6 >0, 05

3 29-34 35-37 36,7+0,8 37,0+0,8 >0,05 37,6+0,8 37,5+0,б >0,05

4 29-34 35-37 36,9+0,7 37,1±0,б >0,05 37,9+0,5 37,9+0,4 >0, 05

Дети с сроком гестации 29 - 34 недель вошли в 1-ую группу, N = 18, дети со сроком гестации 35-37 недель (N=37) вошли во 2-ую группу.

Теплопродукция мозга отчетливо изменялась при его раз-

ичных функциональных состояниях (табл. 5.1, 5.2): снижалась

(р<0,05) во время сна и увеличивалась (р<0,05) при пробуждении ребенка. Межполушарная тепловая асимметрия во время сна и повышение температуры в области проекции височных и затылочных долей мозга при пробуждении и бодрствовании (р<0,05) свидетельствовали о неравномерности метаболической активности различных регионов мозга.

сопоставление закономерностей становления церебральной гемодинамики и теплопродукции мозга с неврологическим статусом недоношенных детей различного гестационного возраста позволило выявить некоторые его особенности, отражающие степень зрелости центральной нервной системы.

Таблица 5.]

Показатели теплопродукции правого полушария мозга при его различных функциональных состояниях у условно здоровых недоношенных детей

Состояние ребенка Срок* гестации (недели) Доли мозга

лобная теменная височная затылочная

Т°С Т°С Т°С с Т°С

М+т М+т М+т М+т

Сон 29-34 35-37 35,9+1,1 36,8+0,8 35,7+1,1 36,6+0,8 35,8+1,0 36,8+0,8 35,4+1,2 36,5+0,90

Пробуждение 29-34 35-37 35,9+0,8 36,7+0,7 35,7+0,9 36,6+0,8 36,4+0,7 37,0+0,7 36,0+0,6 37,1+0,5

Бодрствование 29-34 35-37 36,1+1,1 37,0+0,9 36,1+1,0 37,0+0,9 36,4+0,8 37,2+0,7 36,2+0,9 36,8+0,7

* Дети с сроком гестации 29 - 34 недель вошли в 1-у группу, N=18, дети со сроком гестации 35-37 недель (N=37 вошли во 2-ую группу.

Таблица 5.2 Показатели теплопродукции левого полушария мозга при его различных функциональных состояниях у условно здоровых недоношенных детей

Состояние ребенка Срок* гестации (недели) Доли мозга

лобная теменная височная затылочная

Т°С Т°С Т°С Т°С

М+т М+ш М+Ш М+ш

сон 29-34 35-37 35,8+1,2 36,8+0,8 35,8+1,0 36,7+0,8 35,9+1,0 36,7+0,8 33,9+0,9 36,4+0,9

Пробуждение 29-34 35-37 36,0+0,9 36,9+0,7 35,7+0,7 36,9+0,6 36,3+1,1 37,1+0,8 36,1+0,9 37,2+0,9

Бодрствование 29-34 35-37 36,5+1,0 37,2+0,* 36,7+0,7 37,0+0,8 36,6+0,9 37,1+0,7 36,8+0,9 37,3+0,9

* Дети с сроком гестации 2 9 - 34 недель вошли в 1-ую группу, N=18, дети со сроком гестации 35-37 недель (N=37) вошли во 2-ую группу.

Дети 35-37 недель гестации занимали позу флексии, двигательная активность нарастала при осмотре, но не принимала форму двигательного беспокойства. Мышечный тонус, хотя и был несколько снижен, но выявлялось четкое сопротивление разгибанию. к концу второй - началу третьей недели мышечный тонус повышался в сгибателях рук, а в сгибателях ног и приводящих мышц бедер не изменялся, выравнивание мышечного тонуса верхних и нижних конечностей происходило к концу 1-го месяца жизни. Грубых нарушений черепномозговой иннервации ни у одного ребенка отмечено не было, но при ветибулярной нагрузке появлялся негрубый кратковременный горизонтальный нистагм. Безусловные рефлексы вызывались в полном объеме. Коленные рефлексы были равномерными с нерасширенной зоной, без содружественного компонента.

У детей 29-34 недель гестации выявлялись следующие особенности неврологического статуса. Они занимали позу слабой флексии, спонтанная двигательная активность была снижена. Мышечный тонус оставался диффузно умеренно сниженным в тече-

ние первых двух недель жизни. Однако резко выраженной гипотонии не наблюдалось ни у одного ребенка. Мышечный тонус сгибателей рук повышался к 3-ей неделе жизни, а сгибателей ног и приводящих мышц бедра - к концу третьей-началу четвертой недели, выравнивание тонуса мышц верхних и нижних конечностей происходило к концу первого - началу второго месяца жизни. Все безусловные и сухожильные коленные рефлексы вызывались, но имели удлиненный латентный период и быстро истощались. У всех детей при осмотре отмечался кратковременный мелкоамплитудный тремор кистей рук и подбородка.

Таким образом, закономерности перестройки церебральной гемоликвородинамики в раннем неонатальном периоде у условно здоровых недоношенных детей характеризовались постепенным снижением тонуса магистральных артерий и его стабилизацией с 4-го дня жизни. По мере роста и дифференцировки мозга, нарастания метаболических потребностей мозговой кровоток увеличивался за счет повышения линейных систолической, конеч-но-диастолической скоростей в магистральных артериях и кровотока в системе глубоких вен мозга вследствие возрастания среднего артериального и перфузионного давлений. Несмотря на это, индекс резистентности церебральных сосудов не менялся.

Способность условно здоровых недоношенных детей, независимо от их гестационного возраста, поддерживать постоянство мозгового кровотока при отсутствии резких колебаний системного артериального давления и нормальных газах крови являлась доказательством достаточной зрелости механизмов ауто-регуляции сосудистого тонуса.

О соответствии кровотока метаболическим потребностям растущего мозга свидетельствовали также данные инфракрасной термоэнцефалометрии. Термограмма характеризовалась равномерностью теплового излучения с градиентом температур между соседними термополями, не превышающим 0,5°с. Температура глубинных структур мозга была выше температуры поверхност>

полушарий, что указывало на большую интенсивность метаболизма и уровень кровотока в стволовых структурах мозга. Вместе с тем, у детей 29-34 недель гестации среднее артериальное, перфузионное давления и теплопродукция мозга были ниже, чем у детей 35-37 недель гестации. У них отмечена высокая корреляционная зависимость теплопродукции (г=0,91, р<0,05), от среднего артериального и перфузионного давлений в течение первых недель жизни, а у более зрелых новорожденных только на 1-й неделе (г=0,73, р<0,05).

Более низкий уровень теплопродукции мозга у детей 29-34 недель гестации свидетельствовал об относительно низкой (по сравнению с более зрелыми новорожденными) интенсивности процессов метаболизма, связанной с его незрелостью. Отражением физиологической незрелости центральной нервной системы у этих детей являлись также умеренное снижение мышечного тонуса и физиологических рефлексов, мелкоамплитудный тремор кистей рук и подбородка, периодический горизонтальный нистагм.

НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОЛИКВОРОДИНАМИКИ И ТЕПЛОПРОДУКЦИИ МОЗГА ПРИ ПЕРИ-ИНТРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЯХ (ПВК)

У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ Обследовано 107 недоношенных детей. Средний возраст матерей составил 28,8+1,52 лет. Состояние здоровья, гинекологический и акушерский анамнезы матерей основной и контрольной групп существенно не отличались. Течение настоящей беременности чаще осложнялось угрозой прерывания (34,6%), токсикозом I половины (31,8%), гестозами различной степени тяжести (36,1%), отслойкой низко расположенной плаценты (12,4%) и др.

В зависимости от степени тяжести геморрагических поражений, гестационного возраста и массы тела наблюдаемые дети разделены на 4 группы (таблица 6).

Таблица 6

распределение детей в зависимости от степени тяжести геморрагических поражений мозга, гестационного возраста и массы тела.

степень тяжести геморрагичес ких поражений Количество детей Гестационный возраст (нед.) Масса тела,г

М+т М+Л1

ПВК I ПВК II ПВК III Перивентрикулярный геморрагический инфаркт 12 14 59 22 30,7+0,73 32,7+0,34 32,3+0,36 30,0+0,43 1514+60,0 1793+46,4 1769+62,0 1439+66,9

Всего - 107 детей

Перивентрикулярное кровоизлияние I степени

обследовано 12 детей с массой тела 1514+60,0 г, родив шихся с оценкой по шкале Апгар 5,2±0,33 баллов через 1 7,0+0,56 баллов - через 5 минут. 4 из 12 детей с респиратор ным дистресс-синдромом находились на аппаратной ИВЛ, средня продолжительность которой составила 4,2+0,58 суток.

Двухсторонние (9) и односторонние (3) субэпендимны кровоизлияния у 10 детей диагностированы на 2 сутки жизни, 2 детей, которым проводилась аппаратная ИВЛ, осложнившаяс напряженным пневмотораксом, на 3 сутки, эхографическая кар тина характеризовалась очажками гомогенно повышенной эхоп лотности округлой или овальной формы в области головки хвое татого ядра таламуса и каудоталамической вырезки, асиммет ричностью передних рогов боковых желудочков за счет их сдав ления гематомой, которая четко выявлялась в коронарной парасагиттальной плоскостях.

Анализ результатов исследований параметров церебрально гемодинамики у детей с ПВК I степени (таблица 7) показах что у детей с изолированными субэпендимными кровоизлияниям*

Таблица 7 Показатели церебральной гемоликвородинамики у недоношенных детей с ПВК I степени в первые 2 недели жизни

Возраст детей (дни жизни) Давление (кПа) Индекс резистентности кровоток в вене Галена м/с

среднее артериальное внутричерепное перфузионное

М + га М + ш М + т М + т М + т

1 5,03+0,17 0,86+0,03 4,17+0,18 0,89+0,04 -

2 5,50+0,27 0,87+0,04 4,60+0,14 0,64+0,01 -

3 5,97+0,23 0,84+0,04 5,06+0,22 0,77+0,02 0,09+0,03

4 6,43+0,23 0,89+0,02 5,52+0,25 0,75+0,01 0,11+0,01

5 6,38+0,15 0,92+0,03 5,46+0,13 0,70+0,03 0,15+0,02

6 6,68+0,17 0,91+0,04 5,77+0,16 0,70+0,01 0,15+0,01

7 6,86+0,21 0,93+0,03 5,94+0,21 0,70+0,02 0,19+0,02

8-14 7,69+0,18 0,94+0,04 6,74+0,15 0,69+0,02 0,24+0,03

в отличие от условно здоровых недоношенных, к 3 суткам происходило кратковременное повышение сосудистого тонуса с последующим его снижением (р<0,05) и стабилизацией с 5-х суток жизни. Среднее артериальное, перфузионное и внутричерепное давления на протяжении всего периода наблюдения достоверно не отличались от детей контрольной группы (р>0,05).

У 2 детей с респираторным дистресс-синдромом, находившихся на аппаратной ИВЛ, осложнившимся напряженным правосторонним пневмотораксом, наблюдалось резкое снижение индекса резистентности церебральных сосудов (0,48 и 0,52) с одновременным значительным повышением среднего артериального (7,8 и 8,5 кПа) и умеренным увеличением внутричерепного (1,27 и 1,52 кПа) давлений. После дренирования плевральной полости вышеперечисленные показатели нормализовались.

Таким образом, существенных изменений церебральной гемоликвородинамики у детей с ПВК I степени не выявлено.

В возрасте 2-3 недель при контрольном эхографическом исследовании у 10 детей на месте субэпендимных гематом выявлены небольшие округлой формы псевдокисты. Отклонений в неврологическом статусе детей на данном этапе наблюдения не отмечено.

- 20 -

Перивентрикулярное кровоизлияние И степени Обследовано 14 детей 32,7+0,34 недель гестации, массой тела 1793+46,4 г. Все дети родились с оценкой по шкале Апга{

4,93+0,37 баллов через 1 минуту и 6,2+0,24 баллов - через 5 минут, внутриутробная гипотрофия I степени диагностирована з 5 детей. Аппаратная ИВЛ проводилась 5 детям с респираторны» дистресс-синдромом, средняя ее продолжительность составил. 5,8+0,49 суток.

Перивентрикулярное кровоизлияние II степени диагностировано на 2-е сутки у 9 детей и на 3-й - у 5 детей. Эхогра фическая картина характеризовалась наличием двухсторонни: гематом в области головки хвостатого ядра таламуса, асиммет ричностью передних рогов боковых желудочков, сглаженность! каудоталамической вырезки и небольшими гиперэхогенными тром бами в боковых желудочках. Желудочковый индекс не превыша 33%.

Анализ результатов исследований параметров церебрально гемодинамики у детей с ПВК II степени на 1-й и 2-3-ей неде лях жизни (таблица 8 и 9) выявил значительное снижение ин декса резистентности (р<0,001), сопровождающееся на 2-е сут ки жизни увеличением среднего артериального и перфузионног давлений (р<0,005). Тонус мозговых артерий нарастал к 4-суткам и оставался повышенным на протяжении 1-й недели жиз* (р<0,05). Среднее артериальное, перфузионное и внутричерег ное давление были стабильными (р>0,05). Кровоток в вене Г г лена постепенно увеличивался (р<0,005).

На 2-3-ей неделях жизни у 9 из 14 детей показатели гс моликвородинамики нормализовались. При сканировании в бок< вых желудочках наблюдались остатки лизировавшихся тромбо] Желудочковый индекс не превышал 33%.

Умеренная вентрикуломегалия (ЖИ-37%) на 2-й неделе жи: ни выявлена у 5 детей. Несмотря на небольшое повышение и: декса резистентности, внутричерепное, среднее артериальное перфузионное давления и кровоток в вене Галена были в пред лах нормы, на 3-й неделе нарастания вентрикуломегалии отмечалось, показатели гемоликвородинамики не менялись.

Таблица 8 Показатели церебральной гемоликвородинамики у недоношенных детей с ПВК II степени на первой неделе жизни.

Возраст детей, (ДНИ жизни) труп пы детей* Показатели (М+т)

Давление (кПа) Индекс резистентности тности Кровоток в вене Галена м/с**

среднее артериальное внутричерепное перфузи-онное

1 1 2 5,24+0,22 5, 35+0,18 0,84+0,04 0,82+0,06 4,40+0,20 4,53+0,15 0,86+0,05 0,78+0,03 -

2 1 2 6,82+0,24 5,70+0,19 0,84+0,07 0, 84+0,03 4,98+0,21 4,85+0,16 0,62+0,03 0,70+0,01 -

3 1 2 6,62+0,16 5,96+0,20 0,91+0,03 0,84+0,04 5,71+0,16 5,12+0,19 0,67+0,04 0,66+0,01 0,08+0,02 0,10+0,01

4 1 2 6,68+0,19 6,30+0,17 0,93+0,12 0,84+0,03 5, 75+0,21 5,45+0,14 0,81+0,04 0,68+0,02 0,09+0,04 0,12+0,03

5 1 2 6,50+0,18 6,40+0,16 0,95+0,05 0,83+0,06 5,55+0,17 5,57+0,13 0,78+0,01 0,68+0,02 0,10+0,03 0,13+0,01

6 1 2 6,85+0,26 6,60+0,13 0,96+0,05 0,85+0,05 5,89+0,24 5,70+0,12 0,74+0,03 0,67+0,01 0,16+0,05 0,16+0,04

7 1 2 6,93+0,18 6,84+0,14 0,93+0,06 0,86+0,04 6,00+0,13 5,98+0,11 0,74+0,02 0,69+0,03 0,17+0,02 0,18+0,03

* 1 группа - дети с ПВК II степени, N = 14 * 2 группа - условно здоровые недоношенные дети, N = 27

** - из-за относительно низкой скорости мозгового кровотока в первые 2 суток жизни вена Галена методом цветной Допплерографии не визуализировалась.

— —

таблица 9 Показатели церебральной гемоликвородинамики у недоношенных детей с ПВК II степени с нормальным желудочковым индексом и вентрикуломегалией на 2 - 3-ей неделе жизни

Возраст детей, (дни жизни) Показатели (М+т)

жи % Давление (кПа) Индекс резистентности Кровоток в вене Галена м/с

среднее артериальное внутричерепное перфузнойное

8-14 33 7,26+0,23 0,86+0,05 6,40+0,17 0,69+0,01 0,23+0,02

15-14 7,26+0,23 0,86+0,05 6,40+0,17 0,69+0,01 0,23+0,02

8-14 37 7,49+0,14 1,00+0,05 6,49+0,19 0,76+0,03 0,21+0,01

15-14 7,90+0,21 0,99+0,07 6,90+0,18 0,73+0,04 0,27+0,02

Перивентрикулярное кровоизлияние III степени

Обследовано 59 детей 32,3+0,36 недель гестации, массо тела 1769+62,0 г. Внутриутробная гипотрофия I-III степен диагностирована у 16 (27,1). Все дети родились в асфиксии, оценкой по шкале Апгар 4,35+0,50 баллов через 1 минуту 6,2+0,30 баллов - через 5 минут.

Тяжесть состояния при поступлении у 2 7 детей была обус ловлена тяжелой дыхательной недостаточностью вследствие рес пираторного дистресс-синдрома, у остальных преобладала невро логическая симптоматика, которая характеризовалась выражен ным синдромом угнетения ЦНС (вплоть до комы) и судорожны синдромом. Аппаратная ИВЛ проводилась 49 детям (Новорожден ные с низким индексом резистентности вентилировались в режи ме гипервентиляции - Р СО -3,72 -3,99 кПа). Средняя ее про

А 2

должительность составила 8,8+0,75 суток.

эхопризнаков пери- интравентрикулярного кровоизлияния 1-е сутки жизни ни у одного из детей выявлено не было.

Показатели гемоликвородинамики у детей с ПВК III степе ни анализировались в зависимости от исходного состояния сс судистого тонуса. В 1-е сутки жизни высокий индекс резистен тности (0,89+0,03) наблюдался у 34 и низкий (0,64+0,05) -25 детей.

У новорожденных с высоким индексом резистентности мак

симальное его снижение (0,61+0,05, р <0,001), сопровождающееся нарастанием среднего артериального (с 5,7+0,23 до 6,94+0,19 кПа, р<0,001) и перфузионного (с 4,9+0,25 до 5,88+0,23 кпа, р<0,005), отмечено на 2-е сутки жизни. Внутричерепное давление не превышало 1,06+0,06 кпа.

На 3-й сутки снижение среднего артериального давления (5,27+0,36 кПа, р <0,001) сопровождалось резким нарастанием индекса резистентности (0,91+0,03, р <0,001) и значительным падением перфузионного давления (2,98+0,23 кПа, р <0,001) за счет увеличения внутричерепного давления (2,29+0,12 кПа, р <0,001).

При эхографическом исследовании у всех детей диагностировано пери- интравентрикулярное кровоизлияние III степени.

На 4-е сутки у детей с низким индексом резистентности происходило его увеличение до 0,64+0,01, р <0,001, стабилизировались среднее артериальное (6,50+0,23 кПа) и перфузион-ное (5,15+0,25 кПа) давления. Внутричерепное давление не

превышало 1,36+0,13 киа. кровоток в вене Галена составлял 0,08 м/с.

У детей с высоким тонусом мозговых сосудов индекс резистентности существенно не менялся (0,88+0,05, р >0,05), но перфузионное давление наросло (4,84+0,17 кПа, р <0,001) за счет увеличения среднего артериального (7,29+0,15 кПа, р <0,001) при сохраняющейся выраженной внутричерепной гипер-тензии (2,45+0,14 кпа). Кровоток в вене Галена не превышал 0,05+0,01 м/с.

На 5-б-е сутки у детей с низким индексом резистентности (0,67+0,02) среднее артериальное (6,98+0,14 кПа), перфузионное (5,61+0,24 кПа) и внутричерепное (1,37+0,15 кПа) давления оставались стабильными (р>0,05). Кровоток в вене Галена увеличился до 0,15+0,02 м/с, р<0,005.

У детей с высоким индексом резистентности (0,90+0,04) сохранялась выраженная гипертензия (2,69+0,11 кПа). Перфузионное давление поддерживалось в пределах 4,11+0,40 кПа за счет среднего артериального (6,80+0,32 кПа). Кровоток в вене Галена оставался низким (0,07+0,03 м/с, р<0,05).

К 7-м суткам у детей с низким индексом резистентности показатели гемоликвородинамики существенно не менялись (р>0,05). При ультразвуковом сканировании отмечалась умеренная вентрикуломегалия (ЖИ-38%). в желудочках визуализировав

лись тромбы.

У детей с высоким индексом резистентности (0,93+0,06) нарастало среднее артериальное давление (7,85+0,30 кПа, £ <0,025), но перфузионное давление оставалось в предела! 5,02+0,20 кПа за счет выраженной внутричерпной гипертензш (2,83+0,18 кПа). Кровоток в вене Галена не превыша? 0,10+0,03 м/с. При эхографическом исследовании у этих дете! выявлялась резко выраженная, прогрессирующая вентрикуломега-лия. В желудочках определялись обширные тромбы.

Из 59 детей с массивными кровоизлияниями в течение 1-о] недели умерли 34 ребенка (57,6%). Причем у всех умерших детей наблюдались тяжелые гемоликвородинамические нарушения; высокий индекс резистентности, низкое перфузионное давление, выраженная внутричерепная гипертензия, остро развившаяся ] прогрессивно нарастающая вентрикуломегалия.

В возрасте 8-14 дней у 8 из 25 выживших детей индек« резистентности (0,69+0,02), среднее артериальное давлени« (7,5 0+0,21 кПа), перфузионное (6,46+0,16 кПа) и внутричерепное (1,05+0,07 кла) были в пределах возрастной норм1 (р>0,05). Кровоток в вене Галена увеличился до 0,26+0,04 м/< (р<0,01). При ультразвуковом сканировании выявлялась умеренная вентрикуломегалия (глубина передних рогов боковых желу дочков не превышала 7,6+0,68 мм, исчезала гомогенность уменьшалась эхоплотность, намечались фрагментация и лизи* тромбов.

У 17 детей диагностирована прогрессирующая постгеморра гическая гидроцефалия: увеличение окружности головы и разме ров большого родничка, расхождение венечного и сагиттальног швов. Глубина передних рогов боковых желудочков составлял 15,5+0,62 мм. В желудочках определялись обширные тромбы находящиеся в стадии начинающегося лизиса.

Индекс резистентности у этих детей увеличился д 0,96+0,04, (р<0,001), внутричерепное давление - до 2,46+0,1 кПа, р <0,001. Перфузионное давление поддерживалось в преде лах 5,60+0,17 кПа за счет артериального 8,06+0,18 кПа. ско рость кровотока в вене Галена оставалась ниже норм 0,12+0,02 кПа, р <0,005).

К концу 1-го месяца у детей с нормальными показателям гемоликвородинамики размеры желудочков стабилизировались

глубина передних рогов составляла 7,14+0,38 мм, тромбы пол ностыо лизировались. У детей с прогрессирующей постгеморра гической гидроцефалией размеры желудочковой системы мозг продолжали нарастать. Преимущественно в затылочных рога боковых желудочков визуализировались остатки растворяющихс тромбов. Показатели церебральной гемоликвородинамики сущес твенно не менялись (р>0,05).

Перивентрикулярный геморрагический инфаркт.

Перивентрикулярный геморрагический инфаркт диагностиро ван у 15 детей с ПВК III степени, гестационный возраст кото рых составил 30,0+0,43 недели, масса тела - 1439+66,9 г, и 7 детей с ПВК II степени, с гестационным возрастом 30,6+0,7 недели и массой тела - 1528+53,2 г. Все дети родились в тя желой асфиксии (оценка по шкале Апгар - 3,6+0,48 баллов) и первых минут находились на аппаратной ИВЛ.

При поступлении в возрасте 1 суток двухсторонние субэ пендимные кровоизлияния выявлены только у 3 детей. ПВК II III степени диагностированы на 2 сутки у 14 и на 3-й сутки у 5 детей.

При сканировании в возрасте 3-4 суток у детей с пвк I степени в коронарной и сагиттальной плоскостях, чаще с одно стороны, визуализировалась зона повышенной эхоплотности тре угольной формы, обращенная вершиной к наружному углу боково го желудочка и уходящая основанием в прилежащее веществ мозга. У детей с ПВК III степени аналогичная эхографическа картина наблюдалась у наружного угла затылочного рога ил диффузная резко выраженная гиперэхогенность охватывала вс отделы бокового желудочка и распространялась в перивентрику лярное белое вещество.

К концу 2-й недели у выживших детей выявлялись значи тельная или умеренно выраженная вентрикуломегалия, появля лисъ четкая гиперэхогенная граница, окружавшая зону пораже ния. На 3-4-ой неделях у детей с ПВК III степени формирова лась изолированная или сообщающаяся с расширенным боковь желудочком большая порэнцефалическая киста. Глубина передни рогов увеличивалась от 10 до 19 мм, ЖИ - о 42% до 50%. детей с ПВК II степени обычно в области, прилежащей к перед нему рогу, визуализовались 1 или 2-3 псевдокисты. Боковь

- 26 -

желудочки при этом были умеренно расширены.

Динамика показателей церебральной гемоликвородинамики имела некоторые особенности. У всех детей, начиная с первых часов жизни, наблюдалась выраженная гиперперфузия мозга, характеризующаяся значительным и достоверным (р<0,001) снижением индекса резистентности (0,53+0,02), высоким средним артериальным (6,76+0,20 кпа, р <0,05) и перфузионным давлениями (5,75+0,16 кПа, р <0,05). Внутричерепное давление было в пределах нормы (0,94+0,03 кПа). К 3-м суткам мозговой кровоток остался высоким, происходило дальнейшее снижение индекса резистентности (0,48+0,01 кПа, р <0,025), сохранялись повышенное среднее артериальное (7,12+0,22 кПа, р <0,05) и перфузионное (5,85+0,18 кПа, р <0,05) давления. Кровоток в вене Галена составлял 0,10+0,01 м/с. К 4-м суткам скорость мозгового кровотока уменьшалась, повышались индекс резистентности (0,78+0,02, р <0,05), и внутричерепное давление (4,4 +0,14 кПа, р <0,05) и кровоток в вене Галена (0,06+0,01 м/с, р <0,05). К 5-7-м суткам жизни у 13 детей с ПВК III степени отмечено дальнейшее нарастание индекса резистентности (0,93+0,02 кПа, р <0,05) и внутричерепной гипертензии (3,13+0,10 кПа, р -<0,01), снижение перфузионного давления (3,23+0,17 кПа, р <0,05). Все эти дети умерли.

К месячному возрасту у 2 выживших детей сформировалась тяжелая внутричерепная гипертензия. При эхографическом исследовании были выявлены признаки атрофии мозга: расширение межполушарной борозды, прогрессирующее расширение желудочков мозга.

У 7 детей с геморрагическим венозным инфарктом, осложнившим ПВК II степени, на 2-й неделе жизни тонус церебральных артерий оставался несколько повышенным (0,76+0,01), определялась умеренная гипертензия (1,32+0,03 кПа, р <0,05). К концу 1-го месяца происходило нарастание индекса резистентности (0,82+0,01, р< 0,05) и внутричерепного давления (1,85+0,05 кПа, р <0,050).

Теплопродукция мозга у детей с пери- интравентрикуляр-ными кровоизлияниями различной степени тяжести зависела от состояния церебральной гемодинамики (табл. 10). Интегральная температура полушарий и глубинных структур мозга была ниже (р<0,05) у детей со сниженной скоростью мозгового кровотока.

Градиент температур термополей полушарий, отражающий неравномерность теплового излучения, был значительно выше (р<0,05).

Таблица 10 Показатели теплопродукции мозга у недоношенных детей с перивентрикулярными кровоизлияниями в зависимости от исходного состояния церебральной гемодинамик

Исходное состояние церебральной гемодинамики Температура (M + m), Т°С

Полушарие / Градиент температур Интегральная температура глубинные структуры

правое левое

Гипо-перфузия 37,9+0,48 37,3+0,39 0,48+0,19 37,8+0,38 38,7+0,45

Гиперперфузия 35,0+0,25 35,0+0,26 1,10+0,15 35,0+0,25 35,7+0,58

Р< 0,001 0,001 0, 01 0,001 0,01

Исследование теплопродукции мозга методом инфракрасной термоэнцефалометрии полностью совпадают с данными, полученными нами (совместно с В.Ю. Иониди и C.B. Маричеком) при определении интегральной температуры глубинных структур мозга методом радиотермоскопии аппаратом РТ-20. Интегральная температура глубинных структур мозга при сниженном кровотоке составила 35,5+0,12°С. Установлена положительная корреляционная зависимость (г=0,7б, р<0,02) между состоянием мозгового кровотока и глубинной температурой мозга.

Прижизненная клиническая диагностика ПВК у недоношенных детей представляет значительные трудности, поскольку неврологические проявления наслаиваются на признаки незрелости нервной системы и отличаются большим разнообразием (Барашнев Ю.И. с соавт., 1972; Лебедев Б.В. с соавт., 1981; Яцык Г.В. с соавт., 1984).

Собственные наблюдения показали, что небольшие субэпен-димные и внутрижелудочковые кровоизлияния у недоношенных детей могут протекать бессимптомно и выявляются только при

плановом ультразвуковом сканировании, неврологические симптомы у детей с пвк I степени и детей контрольной группы существенно не отличались (р>0,05). Различия у детей с ПВК II степени по сравнению с детьми с ПВК I степени были значимы только в отношении частоты развития судорожного синдрома (р< 0, 0 5). У детей с ПВК III степени достоверно чаще (р<0,001) наблюдались повторные длительные апноэ с брадикар-дией и приступами цианоза, нестабильность температуры тела, снижение гематокрита (р<0,01), резко выраженная гипотония (р< 0,01), угнетение врожденных и сухожильных рефлексов (р<0,02), глазодвигательные нарушения (р<0,001), крупноразмашистый тремор (р<0,02) и судороги(р<0,0 01), которые у 78% наблюдавшихся детей выявлялись преимущественно в первые 48 часов жизни.

Коматозные состояния (адинамия, резко выраженная гипотония, отсутствие реакции зрачков на свет, угнетения безусловных и сухожильных рефлексов, судороги) тяжелые расстройства дыхания и сердечной деятельности, достоверно чаще (0,001<р<0,05) встречались у детей в ПВК III степени, осложнившимся перивентрикулярным геморрагическим инфарктом.

Таким образом, у детей с перивентрикулярными кровоизлияниями различной степени тяжести выявлено значительное снижение тонуса церебральных артерий в ответ на повышение среднего артериального и перфузионного давлений, что свидетельствовало о нарушении механизмов аутогеруляции мозгового кровотока вследствие перенесенной тяжелой гипоксии.

Наиболее выраженные расстройства церебральной гемолик-вородинамики отмечены у детей с ПВК III степени и кровоизлияниями, осложнившимися перивентрикулярным геморрагическим инфарктом. Установлена высокая корреляционная зависимость (г=0,91, р<0,001) между выживаемостью, ближайшими исходами, индексом резистентности мозговых артерий, внутричерепным и перфузионным давлениями. Большинство детей (57,6%) с тяжелой ишемией вследствие спазма церебральных сосудов, выраженной внутричерепной гипертензией и низким перфузионным давлением умерли на 1-ой неделе жизни или в дальнейшем развили прогрессирующую постгеморрагическую гидроцефалию.

У детей с выраженной внутричерепной гипертенезией среднее артериальное давление было выше, чем у детей с нормаль-

ным или слегка повышенным внутричерепным давлением (р<0,05). Повышение среднего артериального давления, по-видимому, являлось компенсаторной реакцией, обеспечивающей поддержание перфузионного давления.

У детей с прогрессирующей постгеморрагической гидроцефалией на 2-4-ой неделях жизни выявлялось нарастание индекса резистентности, среднего артериального, внутричерепного давлений и снижение кровотока в системе глубоких вен мозга. У детей с нормальным тонусом мозговых артерий, стабильным средним артериальным и перфузионным давлениями, несмотря на длительно сохраняющуюся умеренную (ЖИ=40%) вентрикуломега-лию, внутричерепное давление не увеличивалось и постепенно повышалась скорость кровотока в вене Галена.

Перивентрикулярный геморрагический инфаркт являлся одним из наиболее тяжелых осложнений ПВК II и особенно III степени, приводящих к летальному исходу или формированию тяжелой внутричерепной гипертензии у выживших новорожденных. У большинства детей (88,6%) поражение перивентрикулярнога белого вещества было односторонним и выявлялось при эхогра-фическом исследовании на 3-4-й дни жизни после кровоизлияния.

Процесс образования единственной крупной (порэнцефали-ческой) или нескольких псевдокист занимал 2-3 недели. При ПВК III степени эхогенность вначале уменьшалась в центре инфаркта, а затем образовывалась большая анэхогенная полость, нередко сообщающаяся с боковым желудочком. При ПВК II степени единичные псевдокисты чаще выявлялись при ультразвуковом сканировании в области переднего рога.

Гистологически доказано, что обширный некроз перивен-трикулярного белого вещества представляет собой типичный венозный геморрагический инфаркт и не является результато!У прорыва крови из бокового желудочка в прилежащую паренхиму мозга Gould S.S., 1987). Следовательно, классифицировать перивентрикулярный геморрагический инфаркт как ПВК IV степе-

Гипоксически-иаемические поражения мозга у недоношенных детей Средний возраст матерей составил 29,3+1,46 лет. По час тоте встречаемости и характеру патологии соматический и аку-шерско-гинекологический анамнезы существенно не отличалис! от матерей предыдущей группы (р>0,05). Течение настоящее беременности осложнилось угрозой прерывания (62,8%), токсикозом первой половины (51,4%), гестозамм различной степеш тяжести (45,7%), кровотечениями во время беременност* (17,1%), респираторно-вирусной инфекцией (34,3%) и анемие* (37,1%). У большинства женщин отмечено патологическое течение родов: быстрые (77,8%), отслойка низко pacпoлoжeннoi плаценты (14,2%), слабость родовой деятельности (11,7%), длительный безводный промежуток.

Нарушения гемоликвородинамики и теплопродукции мозга при перивентрикулярной лейкомаляции.

обследовано 35 недоношенных детей 31,0 +0,60 недел] гестации, массой тела - 1500+103,0 г, родившихся в асфикси] с оценкой по шкале Апгар 4,33+0,80 балла через 1 минуту i 6,16+0,34 балла через 5 минут после рождения, внутриутробная гипотрофия I-II степени выявлена у 9 детей (25,7%). Большин ство детей поступило в возрасте до 3 суток жизни в тяжело! состоянии, обусловленном дыхательной недостаточностью, соче тавшейся с нарушением гемоликвородинамики III степени в вид судорожного синдрома или угнетения ЦНс. 13 детей с момент поступления находились на аппаратной ИВЛ, средняя продолжи тельность которой составила 8,6+1,2 суток.

При эхографическом исследовании с первых часов жизни всех детей в коронарной и парасагиттальной плоскостях вокру боковых желудочков определялось резкое выраженное гомогенно диффузное повышение эхогенности, равное по плотности сосу дистым сплетениям и распространяющееся от лобно-височного д теменно-затылочного регионов.

У 20 из 35 детей с 3 суток жизни выявлено повышена внутричерепного давления.

Анализ исследований показателей гемоликвородинамики детей с нормальным и повышенным внутричерепным давлением

острой стадии перивентрикулярной лейкомаляции на 1-ой неделе жизни (табл. 11) позволили выявить достоверно (р<0,001) сниженные, по сравнению с детьми контрольной группы, среднее артериальное и перфузионное давление, более высокий индекс резистентности мозговых сосудов и низкий кровоток в системе глубоких вен мозга. У детей с умеренной внутричерепной ги-пертензией перфузионное давление было ниже, чем у детей с нормальным внутричерепным давлением (р<0,01).

Таблица 11 Показатели церебральной гемоликвородинамики у недоношенных детей с нормальным и повышенным внутричерепным давлением в острой фазе перивентрикулярной лейкомаляции на 1-ой неделе жизни.

Возраст детей, (дни жизни) Груп пы детей Пока з а т е л И (М+ш)

Дав л е н и е (кПа) Индекс резистентности тности Кровоток в вене Галена м/с

среднее артериальное внутричерепное перфузионное

1 1 4,50+0,24 0,84+0,04 3,67+0,22 0,92+0,04 -

2 4,34+0,14 0,84+0,01 3,50+0,17 0,96+0,05 -

2 1 4,66+0,13 0,88+0,06 3,73+0,12 0,90+0,02 -

2 4,73+0,14 0,94+0,03 3,79+0,21 0,95+0,03 -

3 1 5,08+0,19 0, 87+0,12 4,21+0,14 0,89+0,01 -

2 5,20+0,21 1,38+0,07 3,83+0,26 0,91+0,01 -

А 7 1 5,78+0,14 0,92+0,05 4,87+0,11 0,81+0,03 0,08+0,02

2 5,95+0,17 1,58+0,13 4,36+0,26 0,88+0,02 0,05+0,02

* 1 группа - дети с нормальным внутричерепным давлением

N = 15

* 2 группа - дети с повышенным внутричерепным давлением

N = 20

При ультразвуковом сканировании на 2-ой неделе жизни у всех детей обнаружено исчезновение гомогенности и значительное уменьшение эхогенности перивентрикулярных зон. симметрично с обеих сторон выявлялись мелкие множественные псевдо-

КИСТЫ.

Анализ исследований показателей гемоликвородинамики у детей с кистозной стадией ПВЛ на 2-3-й неделях жизни (табл. 12) показал, что у новорожденных с нормальным внутричерепным давлением происходило увеличение среднего артериального, перфузионного давлений, кровотока в вене Галена и снижение тонуса церебральных сосудов (р<о,о<)5). На 4-й неделе жизнь показатели гемоликвородинамики не отличались от таковых ^ детей контрольной группы.

Таблица 12 Показатели церебральной гемоликвородинамики у недоношенных детей с нормальным и повышенным внутричерепным давлением в поликистозной фазе перивентрикулярной лейкомаляции на 2 - 3-ей неделе жизни.

Возраст детей, (дни жизни) труп пы детей* Пока з а т е л и (М+Ш)

дав л е н и е (кПа) Индекс резистентности ТНОСТИ Кровоток в вене Галена м/с

среднее артериальное внутричерепное перфузи-онное

8-14 1 6,61+0,21 0,91+0,07 5,70+0,18 0,71+0,01 0,18+0,0!

2 7,34+0,19 1,83+0,10 5,51+0,15 0,87+0,02 о, 12+о, о:

1521 1 7,94+0,23 0,99+0,05 6,95+0,19 0,70+0,02 0,27+0,0:

2 7,99+0,24 1,93+0,09 6,06+0,20 0,80+0,03 0,19+0,0

*1 группа - дети с нормальным внутричерепным давлением, N = *2 группа - дети с повышенным внутричерепным давлением, N =

У детей с повышенным внутричерепным давлением все пока затели мозгового кровотока оставались сниженными (р<0,01). началу 2-го месяца жизни у них происходило компенсаторно увеличение среднего артериального (6,92+0,26 кПа, р <0,05) перфузионного (5,41+0,20 кПа, р <0,05) давлений, но оно ос тавалось сниженным за счет внутричерепного (1,93+0,09 кПа) У 3 детей с выраженной внутричерепной гипертензие

(2,72+0,11 кпа) в возрасте 2,5 месяцев обнаружены признаки атрофии мозга: расширение межполушарной борозды и значительная вентрикуломегалия (ЖИ>45%).

В острой стадии ПВЛ у всех детей выявлена более низкая, чем у новорожденных контрольной группы, теплопродукция мозга (р<0,05). Интегральная температура полушарий составила 33,4+1,2°С, глубинных структур мозга - 35,4+0,2 Т с?.

Значительное повышение теплопродукции (38,5-39,5°С, р<0,05) отмечено во время судорог. Термограмма характеризовалась межполушарной симметрией, градиент температур соседних термополей не превышал 0,1°с. Температура глубинных структур мозга достигала 39,0-39,5°С. Через 20-30 минут после прекращения судорог температура снижалась на 0,7 - 1,0°С, но оставалась выше, чем у детей контрольной группы (р<0,05).

В поликистозной стадии у дгтей с повышенным внутричерепным давлением, высоким индексом резистентности, сниженными скоростью кровотока в вене Галена и перфузионным давлением теплопродуктивная функция мозга оставалась низкой на протяжении всего периода наблюдения. Термограмма характеризовалась появлением более "холодных" термополей (30 - 34°С) в области проекции височных и затылочных долей обоих полушарий, выраженной межполушарной асимметрией, градиент температур термополей составлял 1,2 - 1, 5° С. У детей с нормальным внутричерепным давлением теплородукция мозга стабилизировалась по мере восстановления мозгового кровотока, но оставалась ниже, чем у детей контрольной группы (р<0,05).

Несмотря на пристальное обследование неврологического статуса, выявить симптомы, позволяющие заподозрить ПВЛ, не удалось, в острой стадии заболевания, особенно в первые 3 дня жизни, у подавляющего большинства детей преобладал синдром угнетения: вялость, снижение двигательной активности, тонуса мышц верхних и нижних конечностей, безусловных и сухожильных (коленных) рефлексов. Наблюдалась высокая частота

судорожного синдрома (68,6%). судороги выявлялись преимущественно в первые 48-72 часа жизни. Чаще они носили "скрытый" характер. Клонико-тонические и тонические судороги отмечены у 28,6% детей.

В поликистозной стадии в зависимости от распространенности патологического процесса выявлены следующие особенности. При обширном поражении перивентрикулярного белого вещества стойкая гипотония мышц верхних и нижних конечностей сохранялась на протяжении всего периода наблюдения, при локализации псевдокист в области переднего рога боковых желудочков по мере улучшения состояния детей повышался тонус сгибателей и приводящих мышц нижних конечностей, но тонус мышц в руках оставался значительно сниженным.

Таким образом, у всех наблюдаемых детей с перивентрику-лярной лейкомаляцией в острой стадии выявлено достоверное (р<0,001) снижение среднего артериального и перфузионногс давлений, высокий тонус церебральных артерий и низкий кровоток в системе глубоких вен мозга, следовательно, основнук роль в развитии некроза перивентрикулярного белого вещества, обладающего высокой метаболической активностью и особенно чувствительного к изменениям кровотока, играла стойкая ишемия мозга, обусловленная нарушением ауторегуляции сосудистого тонуса и системной артериальной гипотензией вследствие перенесенной тяжелой и длительной гипоксии. Рано возникающая и нарастающая внутричерепная гипертензия ухудшала течение 1 прогноз заболевания.

Тяжелые расстройства церебральной гемоликвородинамик! сопровождались выраженным снижением теплопродукции мозга. Термограмма характеризовалась отчетливой межполушарной асимметрией с градиентом температур термополей, превышающш 1,5°С. Наиболее "холодные зоны" определялись в области проекции височных и затылочных долей мозга, что отражало резко« ухудшение их перфузии.

Выявленные изменения теплопродукции при стойкой ишемии мозга свидетельствовали о глубоком тотальном нарушении его метаболической активности.

Значительное повышение интегральной температуры полушарий и глубинных структур мозга наблюдалось во время судорог. Не исключено, что усиление интенсивности метаболических процессов, приводящее к "перегреванию мозга" (39-39,5!С) при недостаточном кровоснабжении, могло явиться фактором, усугубляющим его повреждение.

спазм церебральных сосудов, системная артериальная ги-потензия, отсутствие эхопризнаков кровоизлияния, симметричная гиперэхогенность перивентрикулярных зон и в дальнейшем образование множественных мелких псевдокист в области ишеми-ческого некроза позволяют дифференцировать ПВЛ с венозным геморрагическим инфарктом.

Нарушения церебральной гемоликвородинамики и теплопродукции мозга при синдроме внутричерепной гипертензии у недоношенных детей различного гестацконного возраста.

обследовано 70 недоношенных детей, перенесших тяжелую гипоксию, у которых с первых дней жизни выявлена гипоперфу-зия мозга и в дальнейшем развился синдром внутричерепной гипертензии. Расширения желудочков мозга и других структурных нарушений при этом не наблюдалось.

В зависимости от гестационного возраста дети разделены на две группы.

1-ую группу составили 36 новорожденных 36,1+0,15 недель гестации, массой тела 2307+55,8 г, с оценкой по шкале Апгар 4,51+0,30 баллов через 1 минуту и 7,0+0,16 баллов - через 5 минут, с внутриутробной гипотрофией 1-Ш степени родилось 41,7% детей. Во 2-ую группу вошли 34 ребенка 31,9+0,45 не-

дель гестации, массой тела 1789+66,3 г, с оценкой по шкале Апгар 5,44+0,19 баллов через 1 и 6,56+0,11 баллов - через 5 минут. Внутриутробная гипотрофия 1-1II степени диагностирована у 35,3% детей.

На 1-ой неделе жизни у детей 35-37 недель гестации мозговой кровоток был снижен: индекс резистентности составлял 0,85+0,02, кровоток в вене Галена не превышал 0,09+0,02 м/с. Среднее артериальное (6,47+0,18 кПа), перфузионное 5,53+0,20 кПа) и внутричерепное (0,94+0,04 кПа) давления достоверно не отличались от возрастной нормы (р<0,05).

На 2-й неделе у всех новорожденных наблюдалось повышение внутричерепного давления (1,47+.0,11 КПа, р <0,001), индекс резистентности мозговых артерий снизился (0,74+0,01 кПа, р <0,001). Кровоток в вене Галена оставался ниже возрастной нормы (0,13+0,03 м/с, р <0,05). среднее артериальное 6,98+0,21 кПа и перфузионное 5,41+0,18 кПа) давления был! стабильными (р>0,05).

На 3-ей неделе умеренная внутричерепная гипертензи* (1,23+0,06 кПа) сохранялась у 21 ребенка. Тонус церебральные сосудов у них существенно не менялся (0,72+0,05, р <0,05), но повысилис ь среднее артериальное (7,61+0,15 кПа, р <0,05; перфузионное (6,37+0,21 кПа, р <0,05) давления и кровоток ] вене Галена (0,24+0,02 м/с, р<0,05).

Нарастание внутричерепного давления (2,03+0,04 кПа, ] <0,05), сопровождающееся увеличением индекса резистентности (0,81+0,03, р <0,05), выявлено у 15 детей. При этом перфузионное (5,04+0,19 кПа), среднее артериальное (7,08+0,22 кПа давления и кровотока в вене Галена (0,15+0,03 м/с) сущес твенно не менялись (р>0,05).

На 4-й неделе жизни у 16 детей с умеренной внутричереп ной гипертензией параметры гемоликвородинамики не отличалис от новорожденных контрольной группы (р>0,05). Повышенны (1,09+0,03 кПа, р <0,025) внутричерепное давление оставалос

у 5 детей.

У 7 из 15 детей с внутричерепной гипертензией (2,41+0,09 кПа, р <0,09) сохранялись высокий индекс резистентности (0,85+0,02) и низкий кровоток в вене Галена (0,17+0,03), но значительно наросло среднее артериальное давление (8,72+0,24 кПа, р <0,001), благодаря чему увеличилось перфузионное (6,32+0,26 КПа, р <0,005).

Снижение внутричерепного давления у 8 детей (1,36+0,07 кПа, р <0,001) сопровождалось уменьшением индекса резистентности (0,73+0,01 кПа, р <0,025) и увеличением кровотока в вене Галена (0,23+0,02 м/с, р<0,05). Перфузионное (6,53+0,18 кПа) и среднее артериальное (7,89+0,20 кПа) давления оставались стабильными (р>0,05).

К 1,5 месяцам жизни умеренная внутричерепная гипертен-зия, не превышавшая 1,19+0,04 кПа, наблюдалась у 7 из 36 детей, выраженная (2,32+0,11 кпа) - у 5.

У детей 29-34 недель гестации на 1-й неделе жизни индекс резистентности был высоким (0,89+0,06, р <0,005), кровоток в вене Галена не превышал 0,07+0,02 м/с. Среднее артериальное (5,94+0,14 кПа), перфузионное (5,10+0,19 кПа) и внутричерепное (0,84+0,08 кПа) давления соответствовали возрастной норме (р>0,0 5).

На 2-й - 3-й неделях жизни параллельно постепенному увеличению среднего артериального (7,16+0,20, р <0,001), перфузионного (6,28+0,16 кПа, р <0,001) давлений, наблюдалось снижение индекса резистентности (0,76+0,02, р <0,005), увеличение кровотока в вене Галена до 0,15+0,02 м/с, но он оставался более низким, чем у детей контрольной группы (р<0,001). Внутричерепное давление было в пределах возрастной нормы (0,88+0,05 кПа).

На 4-й неделе умеренная внутричерепная гипертензия (1,23+0,03 кПа) выявлена у 22 детей и выраженная (2,31+0,04 кПа) - у 12.

У детей с выраженной внутричерепной гипертензией индекс резистентности (0,72+0,02), среднее артериальное (7,47+0,28 кПа), перфузионное (6,25+0,26 кПа) давления существенно не менялись (р>0,01), но кровоток в вене Галена увеличился до 0,25+0,03 м/с, р<0,01.

К 1,5 месяцам жизни у этих детей индекс резистентности (0,69+0,01), среднее артериальное (6,78+0,20 кПа), внутричерепное (0,98+0,06 кПа) давления и кровоток в вене Галена (0,28+0,02) не отличались от детей контрольной группы (р>0,05).

При выраженной внутричерепной гипертензии (2,40+0,09 кПа) сохранялись высокий тонус церебральных сосудов (0,86+0,01) и низкий кровоток в вене Галена (0,18+0,02 м/с, р<0,25). Перфузионное давление поддерживалось в пределах нормы за счет среднего артериального давления (8,61+0,31 кПа).

Теплопродукция мозга зависела от состояния мозгового кровотока, но была ниже у детей с меньшим гестационным возрастом (р<0,05).

При ишемии интегральная температура полушарий у детей 29-34 недель гестации составляла 35,4+1,0°с, глубинных структур мозга 3б,4+1,3°с. У детей 35 - 37 недель гестации 36,3+1,4°С, и 37,04+1,1°С соответственно. При возрастании мозгового кровотока температура полушарий повышалась до 37,5+1,2°С, глубинных структур мозга - до 38,0+0,6°С.

Развитие синдрома внутричерепной гипертензии сопровождалось снижением теплопродукции мозга (р<0,05). Термограммы характеризовались отчетливой температурной межполушарной асимметрией с градиентом температуры термополей 0,6-2,0°с.

Сопоставление выявленных нарушений церебральной гемо-ликвородинамики и теплопродукции мозга с клиническими неврологическими симптомами позволило установить следующие особенности.

По мере нарастания внутричерепной гипертензии дети 35-37 недель гестации становились беспокойными, появлялся монотонный пронзительный крик, частые, не связанные с кормлением, срыгивания. Вначале повышался тонус в сгибателях и приводящих мышц бедер, а затем присоединялся гипертонус в сгибателях рук. При выраженной гипертензии появлялась характерная поза с приведенными к туловищу и согнутыми в локтевых суставах руками и полусогнутыми ногами, разгибание рук было затруднено и вызывало у ребенка болезненную гримасу, динамика мышечного тонуса зависела от степени выраженности гипертензии.

Коленные рефлексы были повышены, равномерны и часто имели содружественный приводящий компонент. Высокие симметричные малоистогцаемые коленные рефлексы выявлялись преимущественно у детей с выраженной гипертензией. Нередко наблюдалось повышение ахилловых рефлексов вплоть до появления клонуса стоп.

Симптомы угнетения преобладали у детей 29-34 недель гестации. У них определялось диффузное снижение мышечного тонуса и двигательной активности, нарастание мышечного тонуса сгибателей и приводящих мышц рук происходило раньше, чем ног. Тонус мышц верхних и нижних конечностей сравнивался только к 2 месяцам жизни.

Независимо от гестационного возраста у всех детей с синдромом внутричерепной гипертензии отмечались спонтанный средреразмашистый тремор кистей рук, подбородка, импульсивные вздрагивания, усиливающиеся при перемене положения ребенка или неожиданных звуковых раздражителях. При нарастании внутричерепного давления выявлялись сходящееся косоглазие, мелко и среднеамплитудный горизонтальный нистагм, усиливающийся при вестибулярной нагрузке и приобретавший вертикальный и ротаторный компоненты, симптом Грефе.

судорожный синдром, наблюдавшийся у 22,9% детей, прояв-

ляле я: отдельными клоническими подергиваниями конечностей, развернутыми клоническими или тонико-клоническими судорогами. При снижении внутричерепного давления они полностью купировались и в дальнейшем (на протяжении периода наблюдения) не повторялись.

Таким образом, глубина и тяжесть циркуляторных расстройств у недоношенных детей с синдромом внутричерепной гипертензии зависели от тяжести и длительности перенесенной гипоксии. Нарушения гемодинамики, проявлявшиеся спазмом церебральных сосудов, не ограничивались периодом ее действия и сохранялись в постнатальном периоде. В дальнейшем по мере нарастания артериального и перфузионного давлений и восстановления кровообращения на уровне артериального отдела кровоснабжения мозга кровоток в системе глубоких вен мозга оставался сниженным, следовательно, нарушение венозного оттока являлось одной из причин, способствовавших повышению внутричерепного давления.

При умеренной внутричерепной гипертензии восстановление кровотока в системе глубоких вен мозга сопровождалось снижением внутричерепного давления и постепенной нормализацией церебральной гемодинамики и теплопродукции мозга. Нарастание внутричерепной гипертензии приводило к стойкой ишемии мозга, снижению его метаболической активности и компенсаторному повышению среднего артериального давления, обеспечивающего поддержание перфузионного давления.

Более позднее развитие синдрома внутричерепной гипертензии у детей 29-34 недель гестации, несмотря на идентичность циркуляторных нарушений, по-видимому, связано с разной степенью зрелости мозга, особенностями его кровоснабжения, метаболической активности и темпами роста.

Клинически, независимо от гестационного возраста, внутричерепная гипертензия проявлялась синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, отражавшей степени ее выра-

женности.

Профилактика пери- интравентрикулярных кровоизлияний (ПВК) у детей с респираторным дистресс-синдромом (РДС) эндотрахеальным введением искусственного сурфактанта

Высокая частота пвк у детей с РДС связана с незрелостью, тяжелыми нарушениями газообмена, гемодинамики, необходимостью использования жестких режимов аппаратной вентиляции и ее осложнениями.

В связи с этим изучена возможность применения искусственного сурфактанта "Exosurf Neonatal" для предупреждения развития ПВК у детей с РДС и его влияние на показатели центральной, легочной и церебральной гемодинамики.

экзосурф вводился эндотрахеально в 1-е сутки дважды из расчета 5 мл/кг массы тела через 12 часов. В ответ на его введение отмечено снижение соотношения периода напряжения к времени изгнания правого желудочка (ПН/ВИпж) (рис. 1) вследствие уменьшения сопротивления легочных сосудов и увеличение сердечного выброса. Минутный объем правого желудочка (рис.

2) возрастал за счет уменьшения посленагрузки, левого (рис.

3) - в результате увеличения лево-правого сброса через открытый артериальный проток. При этом наблюдалось повышение индекса резистентности и снижение кровотока в чревной артерии (рис. 4).

ПВК II и III степени были диагностированы у 6 детей на 2-3-и сутки жизни, причем у 3 они развились на фоне напряженного пневмоторакса. Изменения индекса резистентности церебральных сосудов и среднего артериального давления у детей, развивших и неразвивших кровоизлияния, представлены на рис. 5 и 6.

В течение 1-х суток жизни индекс резистентности мозговых сосудов у всех детей составлял (0,84+0,06). Среднее ар-

термальное давление было ниже (р<0,01) у детей, впоследствии развивших кровоизлияние, что объяснялось их меньшей массой тела (р<0,025) и более тяжелой степенью асфиксии при рождении (р<0,05).

На 2-е сутки жизни у детей без кровоизлияния, несмотря на повышение среднего артериального давления <р<0,05) и уве-

0-А2

Ш 0.25 0.17 0.0,8 О

V*«

»♦К4

!шаш

1ВВВ

I ■ ■ ■ ■ в в в ►>>:« ■ в >>> I в а в ►>>> I ■ ■ ■ Л.Л ■ ■

Х+ЭД1 ■ ■ ■ МС* I ■ ■ ■ »МО ■ ■ »7» I а а в »>>5» I ■ ■ I >!♦!♦!« а ■

>>?♦ I ■ ■ ■ ►>>> I ■ ■ ■ ►>>*« ■ ■

>>> I ■ ■ ■ ►>>> I а в в ■ ■ •>>> I ■ ■ ■ ►>>> I ■ ■ ■ Год ■ ■ >>>, I ■ ■ ■ ►>>> I ■ ■ ■ £♦>*< ■ ■ !♦!♦:♦ I ■ ■ ■ ►>>> I ■ а ■ ■ ■ !♦>:♦ шва?♦>:« I ■ а а>!♦>!<а■ ) ■ ■ ■ КО • ■ ■ ■ ►!♦!♦!< в ■ >>> I ■ ■ ■ »>>14 ■ а ■ ■ »»14 в в »> I в ■ в ►>>> ■ ■ а ■ ►!♦>*< в в »> I в в в >%» I ■ в ■ ►»!« в в >>> IВ В в>>» I в В В>Ж« в в >» IВ В В »¡»¡VI ■ В ■ ►>>> в ■

| 1

0

2

24

48

Рис.

72

Время после введения,

'часы)

1. Динамика соотношения периода напряжения и времени изгнания правого желудочка

до и после введения экзосурфа_

у недоношенных детей, развивших ^

и неразвивших ПВК

Время после введения, (часы)

Рис. 2. Выброс правого желудочка (мл/кг/мин) до и после введения экзосурфа у недоношенных детей, развивших и неразвивших ПВК

390.0

3120

11 ■ ЛМ! ■ § ■ ; ■ ■ ■'¿♦л* I а ■ ■£♦¿5,«!!! ■»¿♦л1

о

24 48 72

Время после

введения, (часы)

Рис. 3. Влияние экзосурфа на выброс левого жеудочка у недоношенных детей, развивших 1 ^ и неразвивших ПВК

0.71 0.57 6.43 0.28

Ш Щ

0

■ ■ ■ ¡Ш !■■■ ЙК»!! ■ !5ЙЙ! ■ !!£%♦♦<! ■ ■ !%%%<

! I! Л4*Ч 11! ! ! ■ ! ! £♦>1«! ■ ■ ■ £?л<!! ? ?%<!?

о

24 48 72

Время после введения, (часы)

Рис. 4. Индекс резистентности чревной артерии до и после введения экзосурфа у недоношенных детей, развивших и неразвивших ПВК

Время после введения, (часы)

Рис. 5. Индекс резистентности церебральных артерий до и после введения экзосурфа у недоношенных детей, развивших и неразвивших ПВК

Время после введения, (часы)

Рис. 6. Динамика среднего артериального давления (кПа) до и после введения экзосурфа

развивших (' )

у недоношенных детей

и неразвивших ПВК (

личение скорости кровотока, индекс резистентности существенно не менялся (р>0,05), что свидетельствовало о сохранности механизмов ауторегуляции, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока. У детей, развивших кровоизлияние, повышение среднего артериального давления сопровождалось значительным (р<0,001) снижением индекса резистентности (0,65+0,03), что указывало на нарушение регуляции тонуса церебральных сосудов.

Таким образом, эндотрахеальное введение экзосурфа способствовало снижению сопротивления легочных сосудов, увеличению сердечного выброса и мозгового кровотока. У детей, не развивших кровоизлияния, снижение тонуса церебральных сосудов происходило постепенно. У детей, развивших кровоизлияние, увеличение мозгового кровотока сопровождалось резким падением сопротивления церебральных артерий. Следовательно, возникновению ПВК способствовало не столько усиление мозгового кровотока, сколько нарушение механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса.

Прямого влияния экзосурфа на показатели церебральной гемодинамики нами не установлено, однако возможность использования более мягких режимов искусственной вентиляции позволила, по сравнению с детьми контрольной группы (37), которым сурфактант не вводился, снизить количество случаев баротравмы легких с 35,1 до 12% и ПВК - с 45,9 до 24%.

Таким образом, заместительная терапия искусственным сурфакантом рекомендуется для успешного лечения РДС и предупреждения таких серьезных осложнений как синдром утечка воздуха и пери -интравентрикулярные кровоизлияния.

Г

Интенсивная терапия гипокснческих поражений мозга у недоношенных детей в остром периоде

В лечении недоношенных детей с ишемическими поражениями мозга в остром периоде заболевания нами ранее использовались различные вазотропиые препараты (эуфиллин, кавинтон, но-шпа, трентал) и осмодиуретики (маннитол).

Отсутствие клинического эффекта и высокая летальность новорожденных в раннем неонатальном периоде послужили основанием для исследования их влияния на показатели церебральной гемоликвородинамики и выяснения вопроса о целесообразности применения.

Препараты вводились внутривенно в общепринятых дозах. Показатели церебральной гемоликвородинамики определялись до, через 5, 15, 30 и 60 минут после введения- Действие маннито-ла изучалось на протяжении 240 мин.

Одномоментное введение эуфиллина в дозе 0,1-0,2 мл/кг массы тела вызывало достоверное (р<0,05) повышение индекса резистентности с 0,72+0,01 до 0,77+0,01, среднего артериального (с 6,86+0,31 до 7,72+0,29 кПа) и внутричерепного (с 1,26+0,05 до 1,48+0,04 кПа) давлений.

снижения сосудистого тонуса ни у одного ребенка с высоким индексом резистентности (0,84+0,02) не отмечено. У 8 из

25 обследованных детей выявлено достоверное (р<0,025) снижение кровотока в вене Галена (с 0,24+0,01 до 0,12+0,02 м/с на 5-ой минуте и до 0,07+0,01 м/с на 15-й минуте после введения). Указанные изменения сохранялись в течение 60 минут обследования.

отрицательное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, проявляющееся прямым сосудосуживающим действием, отмечено также аогсЬ С., еЪ а1. (1988).

Таким образом, назначение эуфиллина недоношенным детям с различной церебральной патологией в остром периоде заболе-

вания противопоказано.

Действие кавинтона (1 мг/кг массы тела) исследовано у 28 детей с высоким тонусом церебральных артерий и умеренно выраженной внутричерепной гипертензией. Положительного действия препарата на гемоликвородинамику не отмечено у 50% обследованных детей (р>0,05). Результаты представлены в таблице 13.

Таблица 13

Влияние кавинтона на показатели церебральной гемоликвородинамики при однократном введении (М+т)

Показатели Исходные данные Время исследования (мин)

5 15 30 60

Индекс резис-тент-тности 0,84+0,02 0,79+0,02 0,81+0,01 0,82+0,01 0,82+0,01

среднее АД, кПа 7,46+0,38 6,98+0,43 7,24+0,40 7,14+0,32 7,10+0,34

Внутричерепное давление , кПа 1,22+0,05 1,22+0,05 1,24+0,05 1,25+0,05 1,18+0,05

Перфузионное давление , кПа 6,17+0,42 5,66+0,49 6,61+0,37 5,88+0,34 5,90+0,35

После кратковременного снижения индекса резистентности на 15-ой минуте (с 0,84+0,02 до 0,72+0,02) его повышение до исходного уровня к 60-й минуте отмечено у 4 детей. Достоверное (р<0,01) снижение индекса резистентности с 0,90+0,03 до 0,72+0,03 к 60-й минуте выявлено только у 10 детей. Среднее артериальное, внутричерепное и перфузионное давления при

этом не менялись (р>0,05).

Проведенные исследования не подтвердили существующего мнения (Трещинский А.И. с соавт., 1988), что, препарат, эффективно снижая сосудистое сопротивление, улучшает мозговой кровоток.

Таким образом, применение кавинтона у недоношенных детей целесообразно ограничить.

Внутривенное введение пирацетама (200 мг/кг массы тела) детям с высоким тонусом церебральных артерий сопровождалось достоверным (р<0,005) снижением индекса резистентности с (0,82+0,02 до 0,69+0,02), повышением (р<0,05) перфузионного (с 5,87+0,18 до 6,43+0,16 кПа) и среднего артериального (р<0,025) давлений (с 7,09+0,14 до 7,63+0,17 кПа).

Таким образом, препарат, снижая сосудистое сопротивление, отчетливо улучшал мозговой кровоток. Проведенные исследования согласуются с сообщениями Шабалова Н.П. (1993).

Достоверных изменений показателей церебральной гемолик-вородинамики при внутривенном введении но-шпы (0,1-0,2 мл) и трентала (1 мг/кг) в течение 60 минут обследования нами не установлено (р>0,05). Шадрина Д.Д. (19 86) после введения но-шпы наблюдала повышение тонуса церебральных артерий и снижение артериального притока крови.

Вопрос о целесообразности использования маннитола для уменьшения отека мозга и внутричерепной гипертензии у новорожденных детей остается дискутабельным. Levene M.J., Evans D.(1988) обнаружили значительное снижение внутричерепного и нарастание перфузионного давления через 60 минут после внутривенного введения препарата.

Влияние маннитола на показатели церебральной гемоликво-родинамики исследовано у 14 детей. 20%-ный раствор в дозе 1 г/кг массы тела вводился внутривенно инфузионным насосом в течение 2 0 минут.

Анализ результатов показал отсутствие терапевтического

эффекта у 7 из 14 детей. У 4 после кратковременного уменьшения внутричерепного давления с 1,76+0,17 до 1,25+0,07 кПа к 15-й минуте в дальнейшем происходило его увеличение к 240-й

минуте до 2,51+0,13 кПа. При этом перфузионное давление оставалось стабильным (5,35+0,08 кПа) за счет высокого среднего артериального (7,75+0,27 кПа).

Снижение внутричерепного давления с 2,17+0,23 до 1,11+0,16 кПа и нарастание перфузионного давления с 4,23+0,48 до 5,85+0,15 кПа через 30 минут после введения и сохранявшееся на протяжении 240 минут, отмечено только у 3 новорожденных.

Таким образом, применение маннитола у недоношенных детей с целью дегидратации и снижения внутричерепного давления оказалось неэффективным.

Проведенные исследования свидетельствуют о необходимости ограничения использования вышеперечисленных лекарственных препаратов при лечении гипоксических поражений мозга у недоношенных детей в остром периоде заболевания и важности контроля основных параметров гемоликвородинамики при их назначении .

Выяснение закономерностей нарушения церебральной гемоликвородинамики и теплопродукции мозга при его различных гипоксических поражениях позволило разработать тактику интенсивной терапии в остром периоде заболевания.

1. Поддержание стабильного уровня температуры тела. нестабильность температуры тела, склонность к гипотермии, отмеченная нами у 35% недоношенных детей, является одним из клинических признаков, отражающих тяжесть повреждения мозга. Для того, чтобы свести к минимуму затраты кислорода на адекватное обеспечение процессов метаболизма и поддержать теплопродукцию, ребенка помещали в кувез, имеющий систему сер-воконтроля температуры. С помощью валиков и укладок ему придавали удобное положение, не допуская переразгибания голов*

и перекрутов шеи, и обеспечивали поддержание температуры тела в пределах Зб,б-З6,8°с.

2. максимально щадящее выхаживание, ограничение различных манипуляций. Нами установлено, что осмотр ребенка, удаление содержимого из верхних дыхательных путей и трахеи, люмбальная пункция и др. сопровождались значительным снижением Ра0 2 , нарастанием среднего артериального и внутричерепного давлений. При санации носоглотки Рао2 снижалось на 2,81+0,20 кПа, трахеи - на 5,69+0,29 кПа. Среднее артериальное давление при этом повышалось на 0,88+0,21 кПа и 1,04+0,28 кПа соответственно. Сгибание головы ребенка во время люмбальной пункции вызвало падение Ра02! на 6,53+0,09 кПа и увеличение среднего артериального давления на 6,57+0,17 кПа.

Внезапное усиление мозгового кровотока вследствие резкого снижения РаО 2 и повышения артериального давления у детей с нарушенной ауторегуляцией тонуса магистральных артерий может способствовать возникновению или нарастанию кровоизлияния. Поэтому следует избегать любых манипуляций, не обоснованных жизненной необходимостью.

3. Вскармливание. При отсутствии противопоказанй (частые обильные срыгивания, рвота, наличие застойного содержимого в желудке, парез кишечника, введение миорелаксантов детям, находящимся на ИВЛ) с конца первых суток жизни в зависимости от тяжести состояния начинали кормить ребенка сцеженным грудным молоком через назогастральный зонд одномоментно или капельно, используя инфузионный насос. При хорошей усвояемости молока его объем постепенно увеличивали, количество жидкости, вводимой внутривенно уменьшали.

4. Нормализация газообмена и кислотно-основного состояния.

обеспечивали свободную проходимость дыхательных путей и проводили оксигенотерапию в кислородной палатке, поддерживая Ра02 в пределах 10,6 кПа. обязательным условием являлось

увлажнение и подогрев газовой смеси до 34-36°С.

Наличие у ребенка декомпенсированного ацидо: (рН<7,20), гиперкапнии (РаС02 >7,89 кПа), гипоксем! (Рао2 <6,65 кПа), частых приступов апноэ, сопровождающих«: брадикардией, не купирующийся судорожный синдром являлис прямым показанием к аппаратной ИВЛ. Ребенок синхронизирова; ся с аппаратом адекватным подбором режимов вентиляции ] если это не удавалось, введением миорелаксантов (ардуан -дозе 0,04 мг/кг). При несинхронизированном дыхании и нар] шенной ауторегуляции возникающий в мозгу флюктуирующий кр< воток значительно увеличивает риск развития или нарастай] кровоизлияния.

Поскольку у детей, перенесших тяжелую гипоксию, цере! ральные сосуды недостаточно чувствительно к снижение Рдсо2 с целью нормализации их тонуса ИВЛ проводили в режиме норм! вентиляции, поддерживая РаС02 в пределах 4,5-4,8 кПа Ра02 - 10-11 кПа. Отмеченное Lou H.S. et al. (1982) снижен частоты пери- ингравентрикулярных кровоизлияний у дете вентилировавшихся в режиме гипервентиляции, не подтвержде собственными наблюдениями и исследованиями cooke R.W., мо gan M.B. (1982).

5. Коррекция гемодинамических нарушений. Наиболее ча тым вариантом циркуляторных нарушений, приводящих к гипопе фузии мозга у наблюдаемых нами детей, являлась гиповолеми клинически проявляющаяся бледностью, акроцианозом, "мрамо ным рисунком" кожных покровов, снижением температуры тел глухостью тонов сердца, тахикардией (реже брадикардией) снижением диуреза.

Для восполнения дефицита объема циркулирующей крови стабилизации давления использовали свежезамороженную плаз в объеме 10-15 мл/кг массы тела. Ее введение со скорост 5-10 мл/кг/час обеспечивало увеличение сердечного выброса 0,198+0,019 л/мин/кг до 0,269+0,029 л/мин/кг, (р<0,05)

среднего артериального давления (с 4,70+0,44 до 6,59+0,4 кПа, р<0,05). Повторные переливания плазмы в последующие 2-: дня не оказывали существенного влияния на показатели гемодинамики (р>0,05).

Таким образом, для стабилизации артериального давленп; и коррекции гиповолемии достаточно однократного переливай!:; свежезамороженной плазмы в первые сутки жизни с последующи проведением инфузионной терапии растворами 10%-ной глюкозы < электролитами из расчета физиологических потребностей ребен ка в жидкости.

Детям с открытым гемодинамически значимым артериалыгьи протоком, дисфункцией миокарда левого желудочка или явннм: признаками сердечной недостаточности, когда переливание кол лоидных растворов исключено, дефицит ОЦК восполняли кристал лоидными растворами, скорость введения которых не превышал 5 мл/кг/час и одновременно назначали допамин в дозе 2-мкг/кг/мин. Нами установлено, что введение допамина недоао шенным детям в дозе 2,5 мкг/кг/мин сопровождалось отчетливы уменьшением сопротивления почечных артерий, увеличение среднего артериального давления с 5,71+0,14 до 6,43+0,24 (р<0,05) и диуреза с 0,97+0,24 до 3,34+0,41 мл/кг/час. Если несмотря на восполнение дефицита ОЦК, диурез оставался сни женным (менее 1 мл/кг/час), внутривенно вводили лазик (1мг/кг).

6. Противосудорожная терапия. Для лечения судорожног синдрома использовали фенобарбитал (5 мг/кг), конвулекс (3 -50 мг/кг) внутрь, три раза в день, 25%-ный раствор магни сульфата, (0,2 мл/кг) - внутримышечно или внутривенно ка пельно, 0,5%-ный раствор седуксена, (0,5 мг/кг), внутринен но, 2 0%-ный раствор оксибутирата натрия (100-150 мг/кг внутривенно капельно, витамины Вб1(100 мг) внутривенно ил внутримышечно.

Судорожный синдром являлся показанием к выполнению люм

бальной пункции, которую проводили, не сгибая голову ребенка, чтобы не допустить падения .

7 • улучшение состояния мозгового кровообращения и метаболизма нервной ткани. Детям с высоким тонусом церебральных артерий с целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма нервной ткани внутривенно вводили 20%-ный раствор пирацетама (200 мг/кг) - 3 раза в день, назначали также витамины В1 (50 - 100 мг) - внутривенно или внутримышечно, В6 (0,5-2 мг) - внутрь.

Разработанная и внедренная в практику отделения реанимации ГКБ N7 тактика интенсивной терапии геморрагических и ишемических нарушений мозга в остром периоде заболевания, основанная на максимально щадящем выхаживании, ограничении различных манипуляций и лекарственных препаратов, направленная на нормализацию газообмена и церебральной гемоликвороди-намики, позволила снизить летальность недоношенных детей с 23,4 до 18%.

— Э / —

выводы

1. Особенности перестройки мозгового кровообращения у здоровых недоношенных детей различного гестационного возраста отражают общие закономерности адаптации сердечно-сосудистой системы в раннем неонатальном периоде.

2. Несмотря на увеличение мозгового кровотока, артериального и перфузионного давлений, постепенное снижение и стабилизация тонуса церебральных артерий свидетельствуют о достаточной зрелости механизмов его ауторегуляции.

3. Постоянство температуры глубинных структур мозга и симметричность теплового излучения полушарий с градиентом термополей, не превышающим 0,5!С, характеризуют адекватность мозгового кровотока метаболической активности различных регионов мозга.

4. Изменения интенсивности теплового излучения термополей полушарий мозга во время сна и бодрствования ребенка при сохраняющейся стабильной температуре глубинных структур отражают неравномерность кровоснабжения и региональной метаболической активности при его различных функциональных состояниях.

5. Причиной развития тяжелой церебральной патологии у недоношенных детей, перенесших хроническую и острую интрана-тальную гипоксию, является нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса, при этом мозговой кровоток становится зависимым от изменений системного артериального давления.

6. Разрыв сосудов герминативного матрикса и возникновение пери- интравенрикулярных кровоизлияний обусловлены повышением артериального и перфузионного давлений и снижением тонуса церебральных артерий вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

7. Повышение индекса резистентности церебральных артерий после массивного кровоизлияния в желудочки связано не

только с реактивным вазоспазмом, но и нарастанием внутричерепного давления вследствие резкого увеличения их объема и нарушения ликвородинамики.

8. Системная артериальная гипогензия, выраженный спазм мозговых артерий и низкое перфузионное давление являются основными патофизиологическими механизмами, способствующими развитию тяжелой ишемии мозга и некрозу перивентрикулярного белого вещества, обладающего высокой меаболической активностью и особенно чувствительного к снижению кровотока.

9. Стойкая ишемия мозга, нарастающая внутричерепная гипертензия, снижение перфузионного давления и теплопродукции мозга, особенно его глубинных структур,выраженная межпо-лушарная асимметрия теплового излучения с большим градиентов термополей являются неблагоприятными прогностическими признаками, отражающими тяжесть и необратимость поражений мозга.

10. Развитию синдрома внутричерепной гипертензии у недоношенных детей, перенесших гипоксию, способствует сохраняющийся после восстановления кровоснабжения в магистральны? артериях низкий кровоток в системе глубоких вен мозга. Выраженность и длительность внутричерепной гипертензии зависит от степени повреждения сосудистой системы мозга и компенсации кровообращения развивающимся мозгом в постнатальном периоде .

11. Эндотрахеальное введение искусственного сурфактантг детям с респираторным дистресс-синдромом снижает частот} возникновения пери- интравентрикулярных кровоизлияний.

12. Разработанная и внедренная в практику тактика интенсивной терапии, основанная на максимальном ограниченш различных манипуляций и лекарственных препаратов, направленная на нормализацию газообмена и церебральной гемоликвороди-намики, позволила снизить летальность недоношенных детей < геморрагическими и ишемическими поражениями мозга с 23,4 д( 18%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предложен комплекс неинвазивных методов исследования (двухмерная и одномерная эхо энцефалография, инфракрасная термоэнцефалометрия, цветная и импульсная допплерография) для выявления нарушений церебральной гемоликвородинамики и теплопродукции мозга при его гипоксических поражениях и контроля за эффективностью лечения.

2. Рекомендовано использовать в качестве нормативных установленные в зависимости от гестационного возраста недоношенных детей показатели индекса резистентности, артериального, внутричерепного и перфузионного давлений, кровотока в системе вены Галена, интегральной температуры полушарий и глубинных структур мозга.

3. Для ранней диагностики пери- интравентрикулярных кровоизлияний и ишемических поражений мозга недоношенным детям, особенно до 32 недель гестации, перенесшим тяжелую гипоксию, ультразвуковое сканирование в первые 3 суток жизни показано ежедневно, а в дальнейшем, в зависимости от патологии и возможных осложнений, не реже 1 раза в неделю.

4. При выявлении у недоношенного ребенка церебральной патологии с целью определения тяжести повреждения мозга и прогноза ближайших последствий следует определить минимум три параметра церебральной гемоликвородинамики: индекс резистентности, перфузионное и внутричерепное давления. Высокий тонус артерий мозга, низкое перфузионное давление, выраженная или нарастающая внутричерепная гипергензия являются неблагоприятными прогностическими признаками.

5. Для предупреждения возникновения или нарастания пери - интравентрикулярных кровоизлияний у детей, перенесших тяжелую гипоксию, необходимо максимально ограничить объем различных манипуляций, сопровождающихся значительным падением РаО и повышением артериального давления. Продолжительность санации дыхательных путей не должна превышать 3-5 с,

интубация трахеи - 15с.

6. Для проведения оксигенотерапии детям с гипоксически-ми поражениями мозга Ра02 следует поддерживать в пределах 9,31-10,64 кПа. Кислородно-воздушная смесь должна быть увлажнена и подогрета до34-36°С.

7. Частые приступы апноэ, сопровождающиеся брадикарди-ей, некупирующийся судорожный синдром, гипоксемия (РаС£ =6,65 кПа), гиперкапния (РаСО2 =7,98-8,65 кПа), деком-пенсированный ацидоз (рН=7,20), наблюдающиеся у детей с тяжелыми гипоксическими поражениями мозга, являются прямым показанием к аппаратной ИВЛ.

8. С целью нормализации тонуса церебральных артерий ИВЛ следует проводить в режиме нормовентиляции, поддерживая рас<^ в пределах 4,5-4,8 кПа, РаО 2 - 10-11 кПа.

9. Детям, перенесшим тяжелую гипоксию, для устранена гиповолемии и связанной с нею гипоперфузией мозга, нормализации артериального давления показано переливание свежезамороженной плазмы в объеме 10-15 мл/кг массы тела со скорость» 5-10 мл/кг/час

10. Недоношенным детям с гипоксическими поражениям! мозга и открытым гемодинамически значимым артериальным протоком, дисфункцией миокарда левого желудочка или явным] признаками сердечной недостаточности объем вводимой жидкост: следует ограничить 2/3 физиологической потребности, исклю чить коллоидные препараты, назначить допамин (2,5-мкг/кг/мин). Скорость введения кристаллоидных растворов н должна превышать 5 мл/кг/час.

11. С целью предупреждения пери- интравентрикулярны кровоизлияний детям с респираторным дистресс-синдромом, на ходящимся на аппаратной ИВЛ, показано зндотрахеальное введе ние экзосурфа в первые сутки жизни (5 мл/кг массы тела дважды через 12 часов.

12. Назначение кавинтона, трентала, но-шпы и маннито7

недоношенным детям с гипоксическими поражениями мозга в остром периоде заболевания из-за их низкой эффективности следует ограничить.

13. В остром периоде гипоксических повреждений мозга применение эуфиллина, вызывающего повышение тонуса церебральных сосудов, артериального и внутричерепного давлений, а также снижающего кровоток в системе глубоких вен мозга, противопоказано.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Методические рекомендации

1. Реанимация и интенсивная терапия неотложных состояний новорожденных детей в первые дни жизни в акушерских стационарах //Методические рекомендации. - М. - МЗ СССР. 1982. - 18 С. (соавт. Елизарова И.П., Цибульская И.С., Дизна С.Н., Гаврюшов В.В.).

/

2. Синдром дыхательных расстройств (этиология, паоге-нез, клиника, профилактика) //Методические рекомендации.

М. - МЗ СССР - 1983. - 31 С. (соавт. Сотникова К.А., Пухов-ская Н.в., тотаченко З.А.)

3. Нейросонография в диагностике внутричерепных кровоизлияний //методические рекомендации. - М. - МЗ СССР. 1987. - 21 С. (соавт. гаврюшов В.В., Мачинская Е.А., Хруста-лева о.П. и др.).

4. исследование нервной системы у новорожденных //Минск. МЗ СССР. - (соавт. Шанько Г.Г., гаврюшов В.в., Зубарева Е.А.).

5. Перинатальные гипоксические энцефалопатии (Клиника, иагностика, лечение) //Методические рекомендации. - М. - МЗ СССР. 1990. - 33 С. (соавт. Бондаренко Э.А., гаврюшов В.В., Эдельштейн Э.А.).

Главы монографий

1. Асфиксия плода и новорожденного //Неонатология (руководство) под-ред. В.В. Гаврюшова, К.А. сотниковой. - Л. Медицина. - 1985. - с. 47 - 58 (соавт. Большакова A.M., Бу-ракова В.Б.).

2. Система дыхания //Неонатология (руководство) под ред. В.В. Гаврюшова, К.А. сотниковой. - Л. - Медицина. 1985. - с. 89 - 119 (соавт. Сотникова К.А.).

3. Сердечно-сосудистая система//Неонатология (руководство) под ред. В.В. Гаврюшова, К.А. Сотниковой. - Л. - Медицина. 1985. - с. 119 - 139 (соавт. Гаврюшов в.В., Большакова

A.M.).

4. Интенсивная терапия неотложных состояний у новорожденных //Неонатология (руководство) под ред. В.В. Гаврюшова, К.А. Сотниковой. - Л. - Медицина. - 1985. - с. 282 - 294 (соавт. Антонов А.Г., Митрофанова Г.П.).

5. Ультразвуковая диагностика поражений головного мозга у новорожденных //Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. - М. - Медицина. - 1990. - с. 190 - 216 (соавт. Гаврюшов В.В., Зубарева Е.А.).

Статьи и тезисы докладов

1. К вопросу об изучении показателей артериального давления у недоношенных детей в первые дни жизни //Современные методы диагностики патологии детского возраста. - Труды ЦО-ЛИУВ. - 1979. - с. 13 - 17 (соавт. Гаврюшов в.в., Никитин C.B., Белозеров Ю.М.).

2. Особенности становления сердечно-сосудистой системы у недоношенных детей в первые дни жизни //Труды III съезда педиатров Армении. - Ереван. - 1979. - 116 - 118 (соавт. Гаврюшов В.В., Никитин C.B., Ревенко Н.П.).

3. Влияние гипоксии на состояние терморегуляции у недоношенных детей в первые дни жизни //Тезисы докладов пленума правления Всесоюзного научного общества акушеров-гинекологов "Невынашивание беременности". - Махачкала. - 1980. - с. 137 - 138 (соавт. Андрейко Т.А., Ревенко Н.П.).

4. Особенности т§рмоадаптации недоношенных детей в первые дни жизни //Педиатрия. - 1981. - N. 11. - С. 10 12 (соавт. Гаврюшов В.В., Андрейко Т.А., Ревенко Н.П.).

5. Показатели центральной и периферической гемодинамики в первые дни жизни //Педиатрия. - 1981. - N. 11. - С. 6 - 8 (соавт. Гаврюшов В.В., Никитин C.B.).

6. Об адаптации сердечно-сосудистой системы у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде // Вопр. охр. матер, детства. - 1982. - N. 1 - с. 32 - 34 (соавт. Гаврюшов

В.В. , Никитин C.B., Дуленков А.Б.).

7. Медикаментозная терапия недоношенных детей с синдромом дыхательных расстройств // Вопр. охр. матер, детства. -1983. N.1 - с. 52 - 54 (соавт. Гаврюшов В.В., Фадеева В.Н.).

8. Особенности реанимации и интенсивной терапии новорожденных, родившихся в асфиксии //Акуш. и гинекол. - 1983.

- N. 10. С. 66 - 69 (соавт. Гаврюшов В.В., Большакова A.M., Буракова в.Б.).

9. становление гемодинамики малого и большого круга кровообращения у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде // Вопр. охр. матер, детства. - 1986. N.1 - с. 16

2 0 (соавт. Гаврюшов В.В., Никитин C.B.).

10. Ранняя эхографическая диагностика перивентрикуляр-ных кровоизлияний у недоношенных //Акуш. и гинекол. - 1987.

- 59 - N. 10. С. 55 - 58 (соавт. Гаврюшов В.в., Хруста-лева О.П., Мачинская Е.А.).

11. Определение сердечного выброса у новорожденных методом допплерографии //Педиатрия. - 1988. - N. 2. - С. 71 -76 (соавт. Гаврюшов В.В., Миленин о.Б., Аксельрод в.Г.).

12. ультразвуковая диагностика перивентрикулярных лей-комаляций у новорожденных детей //Вопр. охр. матер, детства.

- 1988. N.6 - С. 35 - 38 (соавт. Гаврюшов В.В., Мачинская Е.А., Рыбальская И.Н.).

13. Газовый состав крови, артериальное давление и мозговой кровоток при санации трахеобронхиального дерева у новорожденных детей //Анестезиология и реанимация. - 1988.

N. 4. - с. 6 - 9 (соавт. Гаврюшов В.В., Алимов A.B., Миленин О.Б. ).

14. Ультразвуковая диагностика нарушений системного и мозгового кровотока у новорожденных с открытым артериальным протоком //Педиатрия. - 1988. - N. 8. - С. 29 - 35 (соавт. Миленин о.Б., Алимов A.B., Аксельрод В.Г.).

15. Применение метода допплерографии в исследовании

церебральной гемодинамики у новорожденных //Тезисы докладов I Всесоюзного школы-семинара "ультразвуковая диагностика в перинатологии и педиатрии". - Таллицн. - 1988. - С. 71- 73 (соавт. Дворяковский И.В., Аксельрод В.г., Александрова Н.К.).

16. Диагностическая ценность нейроносонографии у новорожденных детей //вопр. охр. матер, детства. - 1990. - N.1 -с. 7 11 (соавт. Гаврюшов В.В., Зубарева Е.А.).

17. Нарушения гемодинамики в остром периоде синдрома дыхательных расстройств (по данным допплерографии) //Педиатрия. 1990. - N. 6. - С. 45 - 50 (соавт. Миленин 0.5. ) .

18. Клинико-эхографические критерии ранней диагностики перивентрикулярных кровоизлияний у недоношенных //Педиатрия. 1990. - N. 10. - С. 52 - 57 (соавт. Хрусталева О.П., Зубарева Е.А.).

19. Исследование церебральной гемодинамики и внутричерепного давления у детей с гипертензионно-гидроцефальным синдромом //тезисы докладов III Всесоюзной школы-семинара "Ультразвуковая диагностика в перинатологии". - Суздаль. -1990. - С. 48 - 49.

20. исследование мозгового кровотока и теплопродукции мозга у условно здоровых недоношенных детей //Тезисы докладов II Съезда Российской ассоциации врачей ультразвуковой диагностики в перинатологии и гинекологии //Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 1994. -N. 2. - С. 26 (соавт. Галкина И.Ю.).

21. Церебральная гемоликвородинамика и теплопродукция мозга у недоношенных детей. I. Изучение нормативных показателей //Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 1994. - N. 3. - С. 71 - 79 (соавт. Гаврюшов В.В., Галкина И.Ю.).

22. Церебральная гемоликвородинамика и теплопродукция

мозга у недоношенных детей. II. Церебральная ишемия //ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 1994. - N. 3. - С. 80 - 89 (соавт. Гаврюшов В.В., Галкина И.Ю.).

23. Церебральная гемоликвородинамика и теплопродукция мозга у недоношенных детей. Перивентрикулярная лейкомаляция //Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 1995. - N. 1. - С. 63 - 70 (соавт. Гаврюшов В.В., Галкина И.Ю.).

24. Принципы интенсивной терапии гипоксических поражений мозга у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде //Тезисы докладов I Съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины /Угрожающие состояния плода и новорожденного. Новые технологии в диагностике и лечении. Суздаль. 1995. - С. 174 (соавт. Миленин О.Б.).

25. Системная и церебральная гемодинамика на фоне заместительной терапии синтетическим сурфактантом "Экзосурф Неонатал" (ЭН) у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом (РДС) //тезисы докладов I Съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины /Угрожающие состояния плода и новорожденного, новые технологии в диагностике и лечении. - Суздаль. 1995. - С. 202 (соавт. Миленин О.Б.).

26. Современные подходы к заместительной сурфактантной терапии респираторного дистресс-синдрома у новорожденных //Педиатрия. - 1995. - N. 3. - С. 95 - 98 (соавт. Миленин О.Б.).