Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Особенности гемодинамики у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ

МОСКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени Н.А.СЕМАШКО

БЛАГОНРАВОВА Елена Евгеньевна УДК:(616.33+616.342)-002.44-092:612.13

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

14.00.05.-Внутренние болезни

ггг'оГ

" 5 СЕК т

На правах рукописи

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1994.

Работа выполнена в Московском Медицинском стоматологическом институте им. Н.А.Семашко

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ

доктор медицинских наук, профессор Л.П.Воробьев

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В.И.Фомичев доктор медицинских наук, профессор Д.М.Аронов

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Российский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится " ".......... 1994 г. в.....1

сов на заседании специализированного совета Д 084.03.01 при Мс ковском медицинском стоматологическом институте имени H.A.Семаи

Адрес: 103473, Москва, ул. Долгоруковская, 18, строение 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММСИ имени Ü.А.Семашко (ул.Вучетича, д.10а).

Автореферат разослан " ".......... 1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук

профессор Л.Л.КИРИЧЕНШ

- 2 -

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Язвенная болезнь привлекает внимание следователей на протяжении почти двух веков. Однако, вопросы ее тогенеза еще не до конца выяснены, и выявление его новых звеньев тается актуальным. Значительный интерес представляют исследова-я роли изменений центральной и периферической гемодинамики, ве-тативной нервной системы, дисбаланса- между факторами защиты и рессии (ВейнА.М., 1991, Сальман И.. 1991. Николаенкова Л.И., В7) при эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперс-ой кишки.

До сих пор нет однозначного ответа на вопрос о преобладании ка-го-либо типа гемодинамики у больных с эрозивно-язвенными поражении желудка и двенадцатиперстной кишки при обострении и в ремис-и. Остается недостаточно ясными механизмы формирования гипокине-ческого типа гемодинамики (Дорофеев Г.И., 1979, Гонтмахер Н.Д., 84, Николаенкова Л.И., 1987) и тенденции к изменению типа гемо-намики в период обострения заболевания, а также связь репарации фектов слизистой оболочки с изменениями гемодинамики. Не изучен прос о связи типа гемодинамики с характером и локализацией пато-гического процесса. Нам не встретились- работы о влиянии индиви-альных особенностей строения сердца у больных с эрозивно-язвен-ми поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки не формирова-е того или иного типа гемодинамики.

Цель и'задачи исследования. Цель: изучить особенности гемодина-ки у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенад-типерстной кишки, влияние на них стадий течения заболевания, ме-каментозного лечения.

В соответствии с этим решались следующие задачи:

1. Изучить особенности гемодинамики у больных с эрозивным и яз-нным поражением желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Изучить механизмы формирования различных типов гемодинамики, крогемоциркуляции при эрозивно-язвенных поражениях желудка и

двенадцатиперстной кишки.

3. Изучить взаимосвязь изменений гемодинамики и вегетатив нервной системы с особенностями клинического течения заболевани

4. Изучить изменения гемодинамики и состояния вегетатив нервной системы в процессе заживления эрозивно-язвенных пораже желудка и двенадцатиперстной кишки.

Научная новизна. Впервые у больных с эрозивно-язвенными пора ниями желудка и двенадцатиперстной кишки проведен комплексный а лиз состояния центральной гемодинамики, внутрисердечной гемоди: мики левых и правых отделов сердца, периферической гемодинамик: сопоставлении с состоянием вегетативной нервной системы. У э1 больных выявлены индивидуальные особенности строения сердца, п; являющиеся в тонком миокарде левого желудочка, его малой ' масс узкими аортой и легочной артерией. Изучены механизмы формирова: различных типов гемодинамики, а также особенности клинического ■ чения, состояния гемодинамики у данных больных на фоне первич» пролапса митрального клапана.

Практическое значение. Проведенные исследования показали, чт! больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатипе] тной кишки и первичным пролапсом митрального клапана имеются р! личные мезенхимальные дисплазии в желудочно-кишечном тракте, вы] женная вегетативная дисфункция и более тяжелое течение заболе! ния, проявляющееся в раннем дебюте заболевания, частыми обостри ями заболевания, высокой частотой желудочно-кишечных кровотечеш В связи с этим больные с первичным пролапсом митрального клал; . требуют регулярного обследования гастродуоденальной зоны всле, твие высокого риска развития у них эрозивно-язвенных поражений з лудка и двенадцатиперстной кишки, неблагоприятного течения забо. вания, склонности к желудочно-кишечным кровотечениям. Исследова] центральной и периферической гемодинамики, особенностей строе] структур сердца и определение величины индекса Кердо у больны: эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кш может явиться одним из дополнительных показателей эффективно«

. - 4 -

чения эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной шки.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на совместном седании кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного фа-льтета ММСИ, кафедры усовершенствования врачей ММСИ. врачей ЦКБ МПС (1993).

Публикации. По теме диссертации опубликовано шесть работ. Внедрение в практику. Результаты.диссертационного исследования эдрены в практику работы гастроэнтерологического отделения ЦКБ МПС.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 218 заницах и содержит следующие главы: введение, обзор литературы, юание методов и материалов исследования, изложение результатов грех главах, выводы, практические рекомендации и список литералы. Библиография включает 149 отечественных и зарубежных источ-сов. Диссертация иллюстрирована таблицами и рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Нами было обследовано 157 1ьных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперс-)й кишки (ЭЯГШДК), среди обследованных больных мужчин было 101 ювек (63,7%), женщин 56 человек (36,3%). По локализации и хакеру патологического процесса больные были разделены на 8 что. Из них язвенное поражение тела желудка выявлялось у 1% 1ьных, язвенное поражение пилорического отдела желудка - у 2.4%, 13ИВНое поражение желудка - у 5,1%. язвенное поражение луковицы ¡надцатиперстнон кишки - у 43.9%, эрозивное поражение луковицы ¡надцатиперстной кишки - у 12,7%, сочетанное эрозивное и язвен! поражение двенадцатиперстной кишки - у 11,5%, язвенное пораже-) луковицы двенадцатиперстной кишки и эрозивное поражение желуд-- У 10.2%, сочетанное эрозивное поражение желудка и луковицы

двенадцатиперстной кишки - у 1%, следовательно, соотношение час ты поражения желудка и двенадцатиперстной кишки в обследуе группе было 1 : 4.7, что соответствует литературным данным (Кс ров Ф.И., 1991, Циммерман Я.С., 1992). Анализ величины СИ позвс нам провести дифференциацию больных по типам гемодинамики с уче полуторасигмального разброса от средней величины данного показг ля в контрольной группе, составляющей 50 здоровых лиц с близь по сравнению с обследуемым контингентом лиц, возрастным и поле составом. Наиболее распространенным у больных с обострением с ЖДК, по нашим данным, явился эукинетический тип гемоджинамики( личина СИ от 2,5 до 3,5 л/мин/м2) у 52,2% больных, в то же вре гипокинетический тип гемодинамики (величина СИ менее 2,5 л/мин/ выявлялся у 31,9%, а гиперкинетический тип гемодинамики (вели1 СИ более 3,5 л/мин/м2) у 15,9%. В контрольной группе представ; ность данных типов гемодинамики была: 48,2%, 31,4%, 20,4% сс ветственно.

У больных ЭЯПЖДК частота первичного пролапса митрального клг на (ППМК) была 54,5%, что значительно превышает его частоту в щей популяции (1 - 17%) (Сторожакова Я.А.. 1991). Столь высс частота ППМК свидетельствует о тесной связи данных двух патоло1 В обследованной нами контрольной группе, также характеризую!^ сравнительно молодым возрастом, ППМК выявлялся у 20% больных, соответствует литературным данным.

Для исследования индивидуальных особенностей строения стру! сердца и гемодинамики мы использовали ряд неинвазивных мет< исследования. Ультразвуковая локация сердца проводилась на эхо] диографе SSH-40A с допплеровской приставкой SDS-21B ф] "TOSHIBA" (Япония). Использовался датчик с электронной разверт] углом сканирования 90°, рабочей частотой 3,5 МГц, максимал глубиной сканирования 21 см. Исследование проводилось в одн! двухмерном режимах.

Для исследование состояние гемодинамики левых и правых отд сердца использовались левый парастернальный доступ по длинно:

роткой осям и апикальный доступ с четырехкамерный сечением серд-. При этом определялись следующие показатели: конечный диастоли-ский и конечный систолический объемы левого желудочка (ЛЖ) (КДО, Э) в мл, которые рассчитывались по формуле TEICHOLZ (Teicholz, 74), ударный и минутный объемы (УО и МО). С целью унификации ве-чин сердечного выброса определялись величины сердечного (СИ) и арного (УИ) индексов. Рассчитывались показатели, характеризующие зтояние сократительной способности миокарда: степень укорочения эедне-заднего размера ЛЖ в систолу (AS), скорость циркулярного эрочения волокон миокарда (Vcf). фракция выброса (ФВ). в %. На ■ювании данных КДО и толщины миокарда ЛЖ в диастолу вычислялась зса миокарда ЛЖ (ММЛЖ), в граммах. Определяли толщину межжелу-жовой перегородки (ИЖП) и ее кинетичность, толщину задней стен-ЛЖ (ЗС) и ее кинетичность (h3C), в мм, среднюю систолическую зрость движения ЗС, скорость диастолического расслабления ЗС, ицину передней стенки ЛЖ (ПС), боковой стенки (БС), в мм. Для шиза движения створок митрального клапана (МК) использовались здующие показатели: амплитуда диастолического открытия передней зорки МК, диастолического расхождения створок МК. скорость отк-гия ПС МК (Vot ПС МК), скорость раннего диастолического прикры-I ПС МК (VnpiiK ПС МК). Определялись разАО), левого предсердия 1), в мм. Планиметрически, при помощи встроенной программы опре-1яли площадь продольного сечения ЛП в систолу (ЛПс) и диастолу 1д), выраженную в см, рассчитывали показатель удельной сократи-:ти ЛП (ДЛП). Из левого парастернального доступа при локации по шной оси в соответствии со стандартными методиками проводилось ¡ледование правого желудочка (ПЖ) с определением толщины перед-i стенки ПЖ (ПС ПЖ), ее экскурсии (h ПС ПЖ), передне-заднего ¡мера ПЖ (ПЗ ПЖ).

1з апикального подхода, получая четырехкамерное изображение >дца, определяли площади продольных сечений ПЖ и правого пред->дия (ПП) в систолу и диастолу (ПЖс и ПЖд, ППс и ППд), выражен-в см2. Рассчитывались показатели сократимости правых отделов

сердца: удельная сократимость ПП (ДПП), удельная сократимости (ДПЖ).

При Допплерэхокардиографии аортального потока проводился фазе анализ систолы ЛЖ: определяли время ускорения аортального поте время замедления аортального потока, максимальную скорость поте При Допплерэхокардиогафии легочной артерии (JIA) определяли ма) мальную скорость потока крови в ЛА. фазу ускорения легочного п< ка (ФУ ЛА), фазу замедления легочного кровотока (ФЗ ЛА). фазу i нания ПЖ; расчитывали относительные показатели, характеризующие модинамику малого круга кровообращения и правых отделов сер, внутренний коэффициент систолы правого желудочка (Kt), индекс корения систолического потока в легочной артерии (К2). По вре: ным интервалам систолического . потока крови в легочной арт рассчитывали количественные показатели давления в легочной а рии: систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), сре давление в легочной артерии (СрДЛА), в мм рт.ст..

Для исследования микрогемоциркуляции использовали метод буль ной микроскопии при помощи щелевой лампы по методике Е.В.Евдок ва в модификации А.А.Самсонова.

Для оценки состояния вегетативной нервной системы рассчить вегетативный индекс Кердо (ВИ) (A.M.Вейн).

Всем больным проводилось фиброгастродуоденоскопическое исcj вание аппаратами фирмы "OLYMPUS" (Япония).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ анамнеза и клинической картины у больных с различньв рактером' и локализацией поражения слизистой оболочки желуд! двенадцатиперстной кишки выявил определенные различия. Hanl длительный срок заболевания (13,0±1,0 лет) и высокая частота : дочных кровотечений (27,3%) были выявлены у больных с язвенни ражением желудка. Для больных с другими локализациями харак1 меньшая длительность заболевания и более низкая частота крово ний в анамнезе. Тенденция к частым обострениям выявлялась у

к с эрозивным и язвенным поражением желудка . У всех больных с юзивным поражением язвенная болезнь в прошлом была верифипирова-I рентгенологическими и эндоскопическими исследованиями. Отмече-), что наименьшая интенсивность и частота встречаемости болевого ¡ндрома были у пациентов с изолированным или распространенным .шлудок и двенадцатиперстная кишка) эрозивным поражением. Наибо-?е выраженный болевой синдром выявлялся у больных с сочетанным сражением (язвенное поражение двенадцатиперстной кишки, эрозивное сражение желудка ). При анализе диспептического синдрома сущест-5нных отличий между больными с различной локализацией м характеры поражения слизистой оболочки желудка и'двенадцатиперстной киш-\ обнаружено не было. Анализ кардиальных жалоб и вегетативных устройств выявил несколько большее их число при изолированном звенном поражении желудка (72,7%).

Анализ гемодинамических показателей и особенностей строения груктур сердца выявил определенные различия в выделенных группах э локализации поражения слизистой оболочки (таб. N 1). Для всех групп больных была характерна такая индивидуальная осо-енность строения сердца, как тонкий миокард всех стенок левого елудочка, преимущественно ¡ПС и ЗС (у .30,о « и (53,1 I ольных соответственно). Данная особенность, наряду с низкой ММЛЖ грала существенную роль в формировании относительно низкого уров-я сократительной способности миокарда ЛЖ у больных с обострением ЯПЖДК. Фазовый синдром гиподинамии ПЖ, выявленный нами во всех руппах, проявляющийся удлинением времени предызгнания, укорочени-м времени изгнания, дилатацией ГШ, нарушением скоростных показа-елей движения створки ЛА. наряду с преобладанием тонуса парасим-атической системы также обусловлен такими индивидуальными особен-остями строения сердца, как тонкий миокард ПЖ и узкая ЛА. На пер-ый взгляд, кажется несоответствующим наличие высокого тонуса луждающего нерва практически во всех группах с отсутствием синусовой брадикардин, однако, имеются данные, что больные с длитель-[ым течением заболевания, его тяжелой формой, выявляется высокий

Таблица 1

Особенности гемодинамики и строения структур сердца у больных с различной локализацией и характером поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

Показатели

ЯПТЖ

яппож

эпж

япдк

эпдк

яэпдк

ЯПДК+ +ЭПЖ

ЭПК+ +ЭПДК

Контр, группа

мм ЗС, мм ПС. ММ БС. мм АО, мм ЛА. мм ПЖ. ММ ПСПЖ,ММ

чсс. уд/мин КДО, МЛ КСО. мл ФВ. % ФС

СИ. л/„ /МИН/ЬГ УИ. , мл/кг

мйЛж, Г

8, 8±0, 7 8,2+0.6. 8.8+0.3* 8,8+0,2* 28. 3±0, 76 21,3±0,7 19, 0±0,63* 3,7+0,2 66.8±3,26

141.3+5.9* 53,7±4,8 62.2+2,4 0,33+0,02. 3,3 +0.19

49, 4±3.1

1.09+0.07 128,5+10,2

10.5+1.7

7. 3±0, 9 9,5+0,6 8,5+0.3 30, 0±2,1. 19.5+1.0* 18, 8±1,1* 4.5+0,57 68,5±3,6

118,7±9,2 52,8±9,5 58,5±5,8 О,33+0.03 3.06+0.22

44.0±5,3

1,1± 0, 1 129,4±18,4

7. 8±0,.3 6, 9±0,2 8,7+0,1* 8.4±0,1 26,4+0.57 21,1±0,34* 20,0+0,9 . 3.27±0,09 69,1+1,9

121,8+4,1 44.7+2,3 61,7+0,79 О,32±0,005 2,7±0,23

40,8±1,16

1,08+0,03* 100.6+4,3

8, 5±0, 2 8,1+0, 1* 8,8±0,1 8,6+0, 1 27,4±0,33 21,7+0,2* 19,3±0, 28* 3,61+0,08 66,3±1,07

131.3±2,8* 50,7±1,6 62,2+0,69 О,34±0,005 2,89+0,006

43,6+0,82

1,06+0, 02* 120,2±12,4

8,6±0,3 7,0±0,1 9,2±1,8 8, 8±0, 3 . 27,6+0,95 22,0+0,7 . 19,3+0,35* 3,4+0.14 67,7±2,2

123,1±9,3 50,8+3,4 . 61,1±1,13 0,33+0.07 2,7+0,08

40.87+1,6*

1,18+0,05. 111,4±7,05

26, 21, 19, 3, 69,

0±0, 8+0, 8+0, 9+0, 8+0, 5±0. 2+0, 6±0, 0±2,

4

з;

2 2

39* 4

53* 18 3

133,6+5.3 49,0±3,1 63,3+1,6 О,34±0,О 3.07±3,1

43,3+2,3

1, 09± 0,05 123,8±9,5

9, 2±0, 7 7,4+0,3* 9,4±0,3 8,9+0,1* 28, 7±1, 3 21,5+0,4 20,8+1, 18 3,54+0,25 62,5±3,3

133,3±11,5 52,7+6,5. 61, 6±1,7 0,33±0,01 2,6+0,12

43.4±2,18

1,07±0,54 120,0±2,1

8,1+0, 3. 7,0+0,3 8,6+0,2 8. 4±0, 2* 26,9±0,68 21.3+0,4 . 21.3+1,15* 3,2+0.1 67,8+2,0

124,1±4, 9 49,5±2,8 . 61,3±0,92 0,32+ 0,01 2,65+0,27

39,6±1,4*

1,05±0,04* 103,6±4,47

9.1+0,03 9,0±0, 03 10.2+0,04 9,3±0, 03 31,7+0.7 22,8+0,2 14,0+0.8 3,9±0,04 67.8+2,4

119, 0±0,9 43,0±2,9 65,4±1,О 0,36+0,08 2,9±0,05

44,6+1,0

1,2+0, 02 135,2±2,4

Примечания: - достоверное отличие от контрольной группы (р<0,05)

ЯПТК - язвенное поражение тела желудка. ЯППОЖ - язвенное поражение пилорического отдела желудка, ЭПЖ - эрозивное поражение желудка, ЯПДК - язвенное поражение двенадцатиперстной кишки, ЯЭПДК - язвенное и эрозивное поражение двенадцатиперстной кишки, ЯПДК+ЭПЖ - язвенное поражение двенадцатиперстной кишки и эрозивное поражение желудка, ЭПЖ+ЭПДК - эрозивное поражение желудка и эрозивное поражение двенадцатиперстной кишки.

•онус симпатического отдела вегетативной нервной системы, обуслов-[енный резким увеличением циркуляции в крови продуктов воспали-•ельной реакции и распада тканей, энтерогормонов, биогенных аминов Кодуа Т.Э., Баранов С.А., 1990). Исходя из этого, вероятно, у юльных ЭЯПЖДК имеется повышение тонуса обоих отделов вегетативной [ервной системы.

Больные с различным характером и локализацией поражения слизис-'Ой оболочки характеризовались выраженными изменениями микрогемо-[иркуляции (КИИ от 25,6+2.1 до 27,5±3,4 в разных группах, что дос-•оверно выше, чем у здоровых лиц, р<0,05). Наиболее частыми прояв-[ениями нарушения микрогемоциркуляции у больных ЭЯПЖДК была дила-'ация собирательных венул, более характерная для больных с эрозив-:ым И язвенным поражением двенадцатиперстной кишки (64,7 - 79,2%). [илатация капилляров встречалась несколько реже, но в то же время, 'На выявлялась примерно у половины больных в каждой группе, причем ;аиболее часто у больных с сочетанным и язвенным поражением две-[адцатиперстной кишки (66,6%). Признаки нарушения сосудистого то-[уса сопровождались замедлением кровотока, преимущественно в соби-»ательных венулах. вплоть до развития в ряде случаев стадии :ладж-синдрома, в основном у больных с поражением двенадцатиперс-'НОЙ кишки.

Анализ клинических, . анамнестических, гемодинамических данных у юльных с различной локализацией и характером поражения слизистой |болочки желудка и двенадцатиперстной кишки позволил выявить ряд (акономерностей. Клиническая и гемодинамическая картина у больных : обострением язвенной болезни , проявляющимся в виде изолированно эрозивного поражения не отличается от таковой при язвенном юражении. Эти данные подтверждают предположение об общих этиопа-югенетических механизмах язвенных и эрозивных поражений, выска-¡анных ранее Водолагиным В.Д. ,1972. Наше предположение подтверждайся близостью индивидуальных особенностей строения сердца, одно-1аправленными изменениями гемодинамики, близостью изменений нару-]ений микрогемоциркуляции у больных с эрозивным и язвенным пораже-

нием.

Тенденция к преобладанию гиперкинетического типа геодинамики : обследованных нами больных с поражением желудка, по всей видимост! объясняется наличием выраженной активности воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что подтверждаем данными эндоскопического исследования. Существенным фактором I формировании гиперкинетического типа гемодинамики, очевидно, является наличие у обследованных больных диссинергии вегетативной нервной системы с наличие! высокого тонуса не только парасимпатического отдела вегетативно] нервной системы, но и симпатического ее отдела за счет циркуляци в крови продуктов воспаления. Нами выявлено преобладание тонус, симпатического отдела у больных с язвенным поражением желудк (ВИ=6.9±0,6) и преобладание тонуса парасимпатического отдела больных с язвенным поражением двенадцатиперстной кишк (ВИ=-19,4+1,0).

Мы провели анализ индивидуальных особенностей строения сердца состояния центральной гемодинамики, микрогемоциркуляции, вегета тивного статуса, особенностей клинического течения у больных ЭЯПЖ ДК с гипо-, эу-, гиперкинетическим типами гемодинамики. Все тр выделенные группы были близки по возрасту и представленности по лов. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки была наиболее част встречающейся локализацией в каждой из трех групп гемодинамика что обусловлено высокой частотой данной патологии в обследуемс контингенте. Язвенное поражение желудка с большей частотой ветре ■ чалось у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики. Групг существенно не отличались по выраженности и характеру болево1 синдрома. Анализ диспептического синдрома выявил большую выраже! ность его проявлений у больных с гипокинетическим типом гемодин; мики и меньшую выраженность - у больных с гиперкинетическим типо; Большая частота проявлений желудочно-кишечной диспепсии у больн; с гийокйнетическим типом, очевидно, обусловлена более выраженн ^ диссинергией вегетативной нервной системы с высоким тонусом ее п

симпатического отдела (Е-И----^, 3±0.4). а также нарушением вира-гки энтерогормонов у больных с поражением двенадцатиперстной ики. Этими же причинами нарушения общих регуляторных механизмов организме обусловлено большая выраженность кардиологической штоматики и клинических проявлений вегетативных нарушений у 1ьных с гипокинетическим типом гемодинамики, вплоть до развития шинг-синдрома у 62% больных, в то время как у больных с гипер-»укинетическим типами гемодинамики он выявлялся в 37.5-33,0/' 'чаев. Частота абдоминальных, кардиалышх жалоб, диспептических ¡егетативных проявлений у больных с эукинетическим типом гемоди-шки занимало промежуточное положение между гипо- и гиперкинети-:кимим типами гемодинамики.

Анализ гемодинамических показателей п индивидуальных особенное-[ строения сердца позволил выявить механизмы Формирования раз-[ных типов гемодинамики. Больные, у которых мы обнаруживали ги-:инетический тип гемодинамики характеризовались наименьшей тол-:ой всех стенок миокарда ЛЖ, по сравнению с контрольной группой :п - 8.06+0,17 мм; ЗС - 7.1+0.14 мм; ПС - 8.6+0,11 мм; ЕС -■+0,09 мм. р<0, 05), что при достоверно низком, по сравнению с тими группами и здоровыми лицами КДО (114,8+3,2 мл. р<0,05), пировало низкую МГЛЛ:К (101,3+3,1 г. р<0,05). Можно предположить, сочетали« индлшдуальной предрасположе-нности к малой массе ми-рда Ж с отн<.>':ито.пьно узкой аортой (;Х. 7+0, 1 мм) и высокой па-импатикогон;!•■;! (РИ-—15,3±и, А) У Оо.-.и»::-: о гипокинетическим ти-гемодинампкп йгиллсь причиной более худшего состояния сократи-ьной способности миокарда ЛЖ. что способствовало формированию более низких показателей сердечного выброса. Данная группа ха-теризовалась наличием Фазового синдрома гиподинамии ПЖ. прояв-щегося дилатацкси ¡15. увеличением продолжительности Фазы изгна-. нарушением скоростных показателей движения клапанов ЛА. Ско-всего.так ж« как и для левых отделов сердца, причинами сниже-сократительной способности миокарда ПЖ явились высокий тонус асимпатического отдела вегетативной нервной системы и такие ин-

дивидуальные особенности строения сердца, как тонкий миокард ПЖ узкая ЛА. Уровень ОПСС был выше, чем у больных с другими типак гемодинамики и в контрольной группе (1638±50 дин х см/с"5). Пр анализе изменений микрогемоциркуляции выявлялось сочетание высокс частоты дилатации емкостных сосудови капилляров (66,7% и 54,9% сс ответственно) и спастического состояния артериол - 64,7%. Преде тавленность данных нарушений была близка к таковой у больных с э} кинетическим типом гемодинамики и выше, чем у больных с гиперкиш тическим типом. Соответственно, данные изменения способствовав замедлению кровотока преимущественно в емкостных сосудах с тенде1 цией к наибольшей частоте внутрпсосудистого стаза (9,8%).

Эукинетический тип гемодинамики Формировался у больных,характ! ризовавшихся несколько больщей толщиной миокарда ЛЖ и достовер) высоким КДО (136,5±3.1 мл) по сравнению с больными с гипокинет! ческим типом. Даже при относительно тонком миокарде ЛЖ. ММЛЖ бы. достоверно выше, чем у больных с гипокинетическим типом гемодин мпкп, но достоверно ниже, чем в контрольной группе (123,9±3,6 135,2+2.4 г соответственно, р<0.05). В условиях умеренной параси патикотонии ( В!1=- И, 9±0,03) и при узкой АО данная группа характ ризовалась умеренными признаками снижения сократительной спосо ностп миокарда ЛЖ. Однако, за счет относительно высокой ММЛЖ, м нее выраженной вяготошш, несколько большей шириной АО (27,6±с мм) уровень сократительной способности миокарда был выше, чe^ больных с гипокинетическим типом гемодинамики. Соответственно, е личина УИ в данной группе была выше, чем у больных с гипокинет ческим типом гемодинамики (У11-45,2±0.9 и 37.4+0,56 мл/м2) и не с личалась от контрольной группы,что при более высоком уровне 1 Формировало быоокнй СИ по сравнению с гипокинетическим ти) (СП-3,0±0.03 л/мпн/м*. р<0.05). Величина ОПСС у больных с эукш тическим типом не отличалась от контрольной группы (1273*24 1344*53 дин х см/с"6 соответственно). Меньший уровень ваго шш. большая ширина ЛА (21,8+0,2 мм) у больных с эукинетичес типом по сравнению с гипокинетическим типом гемодинамики, очев

, явились причиной меньшей выраженности фазового синдрома гипо-намии ПЖ. Несмотря на более высокое состояние сократительной особности миокарда у больных с эукинетическнм типом по сравнению больными с гипокинетическим типом гемодинамики, выраженность на-лений микрогемоциркуляции была значительной (КИМ=27.9±0.59)

Гиперкинетический тип гемодинамики формировался у больных с пщиной миокарда, приближающейся к контрольной группе. Однако и в зной группе сохранялась такая индивидуальная особенность строе-я сердца, характерная для больных ЭЯПЖДК,как тенденция к наличию лее тонкого миокарда ЛЖ, хотя, за счет более высокого по сравне-о с контрольной группой КДО (136,5±3,8 и 119,0±0,9мл соответс-энно, р<0,05) МММ у этих больных не отличалась от нормы 24,6±3,8 и 135,2±2,4 г соответственно). В условиях преобладания яуса симпатического отдела вегетативной нервной системы Л=9,3±0,42), нормальной ММЛЖ. сократительная способность миокар-

в данной группе была выше, чем у больных с эу- и гипокинетичес-м типами гемодинамики, что способствовало формированию высокого эвня УИ, достоверно превышающего уровень этого показателя в итрольной группе(48,9±1,7 и 44,9±1,0 мл/м2, соответственно 0.05). Столь высокая величина УИ в этой группе в сочетании с на-олее высокой по сравнению с другими группами ЧСС (79,5±2,4 /мин, р<0,05) формировали у больных с гиперкинетическим типом модинамики высокий уровень СИ (3,8±0,08 л/мин/м2, р<0.05). Дан-я группа характеризовалась наиболее низким уровнем ОПСС (1014±51 н х см/с"2).

Положительная величина индекса Кердо, достоверно более высокий овень ЧСС. характерный для больных с гиперкинетическим типом ге-динамики позволяет говорить о преобладании у данных больных сим-тических реакций. В то же время наличие у этих больных таких изнаков снижения сократительной способности миокарда, как высо-й КДО, низкое по сравнению с контрольной группой значение Г(1,09±0,03 и 1.2+0,02), очевидно свидетельствуют о сравнительно соком тонусе у данных больных и парасимпатического вегетативной

нервной системы.что обусловленно самой природой заболевания.

При анализе состояния сократительной способности миокарда ПЖ выявили ее более высокий уровень по сравнению с больными с эукин тическим типом гемодинамики, что проявилось в тенденции к наимен шей величине размеров ПЖ, меньшей продолжительности фазы предиз нания и большей продолжительности фазы изгнания. В условиях бл зости к эукинетическому типу гемодинамики ширины ЛА и толщины ми карда ПЖ, данное отличие, очевидно было обусловленно высоким тон сом симпатической нервной системы. У больных с гиперкинетическ типом гемодинамики при анализе микрогемоциркуляции спастико-атон ческие нарушения были менее выражены (спазм артериол выявлялся 41,7% больных,дилатация капилляров-у 41,7%)

На основании вышеизложенного можно предположить, что у больн с ЭЯПЖДК тенденция к формированию того или иного типа гемодинами в значительной мере обусловлена не только локализацией и характ ром поражения слизистой, но и индивидуальными особенностями стро ния сердца, а также преобладание того пли иного отдела вегетати ной нервной системы.

Можно предположить, что формирование высокого сердечного выбр са у пациентов с тяжелым клиническим течением заболевания являет проявлением компенсаторно-приспособительных механизмов поддержан адекватного уровня тканевой микрогемоциркуляции. Данный механи может реализовываться только у больных с соответствующим индивид альным строением сердца: со сравнительно мощным миокардом, относ тельно широкой АО итенденциеи к повышению тонуса симпатическо отдела вегетативной нервной системы. Возможно.у ряда больных л действием частых периодов повышения тонуса симпатического отде вегетативной нерпюн системы при тяжелых обострениях ЭЯПЖДК прои ходит постепенное увеличение 1ШЖ. что со временем позволяетфорг рогать компенсаторный механизм повышения сердечного выброса. О1-видно, вяразхннсеть диспепсических, кардпальных расстройств больных с гипокинетическим типом гемодинамики объясняется тенде цией к высокому тонусу парасимпатической нервной системы в сочет

и с невозможностью включения компенсаторного механизма увеличе-я сердечного выброса. Существенное влияние на течение ЭЯПЖДК могут иметь факто-, обусловленные генерализованными мезенхимальными дисплазиями и ссинергией вегетативной нервной системы, примером которых яЕляет-первичный пролапс митрального клапана (ППМК). Наличие тесной связи ППМК и ЭЯПЖДК подтверждается высокой частой ППМК (55,4%) среди больных ЭЯПЖДК,что значительно превышает 'о встречаемость в общей популяции.

Анализ анамнестических данных, симптомов заболевания, состояния «тральной и периферической гемодинамики выявил существенное вли-ме ППМК на течение ЭЯПЖДК и характер проявления его обостре-1Я. Больные с ППМК на фоне ЭЯПЖДК отличались более молодым воз-ютом (35, ±1,3 и 41,"9±1,0 лет соответственно, более ранним дебю-1М ЭЯПЖДК (от 20 до 30 лет 30.6 и 10,5% соответственно) по срав-шию с больными без ППМК. что свидетельствует о раннем включении ^патогенетических механизмов развития ЭЯПЖДК за счет врожденной шденцией к диссинергии вегетативной нервной системы у больных с 1МК.Длительность заболевания и частота обострений в год была при-зрно одинаковой у больных с ППМК и без него. Однако, такой небла-эприятный прогностический фактор, как наличие в анамнезе желудоч-^х и кишечных кровотечений встречался достоверно чаще у больных с ЛМК (20.7%, 8,9% н 5.7%. 0,6% соответственно по сравнению с боль-ьти без ППМК). что, вероятно, является следствием генерализован-ого нарушения синтеза соединительной ткани, обуславливающего фор-ирование мезенхимальных дисплизий. Обращает на себя внимание значительно большая частота у больных ППМК по сравнению с больными без ППМК, схваткообразных, интен-ивных болей, что свидетельствует о большей тенденции к спастичес-им состояниям в желудочно-кишечном тракте, обусловленных его дис-|ункцией за счет нарушения вегетативной регуляции. Тенденция к >ункциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта у больных : ППМК описывалась и в работах За1аШе I.. 1985. Больные с ЭЯПЖДК

и ППМК характеризовались более выраженными вегетативными рас тройствами по сравнению с больными с ЭЯПЖДК без ППМК. Преобладай: кардиальных жалоб у больных с ППМК также связано с вегетативн дисфункцией, однако существеное значение в их возникновении име' и само пролабирование створки, вследствие ее механического во: действия на стенку желудочка и регургитации (Страховская, Саш 1988; Gallo, Junior, 1989).

При анамнезе состояния центральной гемодинамики и особенности строения сосудов сердца в группе больных с ППМК и без него на] отмечено сохранение индивидуальных особенностей строения сердцг характерных для больных ЭЯПЖДК (таб. N 2).

Таблица 2

1 1 Показатели 1 Больные | С ППМК 1 I Больные 1 без ППМК |

1 МЖП, мм 1 1 8,12 + 0.18 1 8,8 + 0,2 |

1 ЗС, мм 1 7.5 + 0, 1 1 8,10 + 0,37 |

1 ПС. мм 1 8.9 + 0. 13 1 8.7 + 0, 1 1

I БС. мм 1 8.5 + 0,08 1 8,7 + 0,9 |

1 АО, мм ' 1 27.0 + 0,2 1 27,1 + 0,4 |

I ЛА. мм I 21,6 + 0,2 I 21,40 + 0,21 |

1 ПК, мм 1 18,9 + 0,28 | 20,0 + 0,4 |

I ПСПЖ. мм 1 3,6 + 0,08 | 3,50 + 0,08 I

1 чсс, уд/мпн 1 68,5 + 1,2 | 65,3 + 1.0 |

1 КДО. МЛ 1 126,9 + 2,4 1 132.7 + 3,8 |

I KCÜ, МЛ 1 48.4 + 1,47 | 53,0 + 1.9 1

1 №. 1 62.4 + 0.72 1 61,4 + 0,7 |

1 'ГС. 1 0.34 + 0.05 | 0.33 + 0,05 I

1 СИ. л/мин/м2 I 2,98 + 0.03 1 2.70 + 0.09 I

1 УИ, мл/мг 1 43.3 + 0.8 1 42.6 + 1.0 |

1 VCI 1 1. 18 + 0,02 1 1,04 + 0,02 1

1 ММЛЖ, г 1 1 109.4 + 13.1 1 125,4 + 4,3 | |

Больные с ППМК отличались более тонким миокардом ЛЖ, меньшей 1Ж, более низкими объемами ЛЖ и ПЖ. более высокой сократительной )собностью миокарда ЛЖ и ПЖ с формированием более высокой вели-ш СИ по сравнению с больными без ППМК.

Причиной выявленных индивидуальных особенностей строения сердца зольных с ППМК, возможно, является генерализованная мезен.хималь-! дисплазия, характерная для этих больных. Достоверно менее низ-1 отрицательная величина индекса Кердо у больных с ППМК, по сравняю с больными без ППМК (ЕИ= -5,9+0,7 и ВИ= -14,0+3.9 соответс-знно, р<0,05}, что, по всей видимости, является отражением не гее низкого вагусного тонуса у этих больных, а - сравнительно зокого уровня симпатической нервной системы за счет увеличения ничества активных р-рецепторов в результате повторных пиковых 5росов катехоламинов (Строжкова. 1990). Можно предположить, что теый механизм является причиной более высокого состояния сокра-гельной способности миокарда и величины сердечного выброса у пьных ЭЯПЖДК с ППМК. Достоверно более высокое давление в ЛА у льных с ППМК по сравнению с больными без ППМК (27,9±3.1 и ,7±1,2 мм.рт.ст. соответственно, р < 0,05), очевидно, является едствием митральной регургитации и повышения давления в левом едсердии.

Сравнительный анализ изменений микрогемоциркуляции у больных ПШДК с ППМК и без ППМК выявил преобладание выраженности спасти--атонических изменений у больных с ППМК, что, вероятно, обусловив большей степенью выраженности нарушений регулирующей роли ве-тативной нервной системы.

Нами был проведен анализ центральной и периферической гемодина-ки на фоне репаративных процессов. Так. основным гемодинамичес-:м эффектом заживления дефектов слизистой оболочки желудка и две-дцатиперстной кишки явилось увеличение числа больных с эукинети-;ским типом гемодинамики, значительная тенденция к снижению.

вплоть до полного исчезновения, представленности гиперкинетичесв го типа гемодинамики, уменьшение числа больных с гипокинетическ типом гемодинамики, что можно расценивать как проявление нормам зующего действия репаративного процесса не гемодинамику. Улучшен регуляции сердечно-сосудистой системы проявляется также в повыи. нип уровня сократительной способности миокарда ЛЖ. уменьшением в раженности фазового синдрома гиподинамики ПЖ.

Анализ показателей состояния микрогемоциркуляции отражает улу шение регуляции кровообращения со значительным уменьшением выр женности спастико-атонических нарушений со снижением числа случа внутрисосудистого стаза и сладж-синдрома.

Очевидно, наряду с описанными в литературе факторами развит ЭЯПЖДК, следует рассматриватьтакие механизмы, как индивидуальн особенности строения сердечно-сосудистой системы, наличие генер лизованной мезенхимальнои дисплазип. потенциальная возможность в гетатпвной нервной системы к тому или иному типу реагирования, свою очередь, локализация и характер поражения слизистой оболоч желудка и двенадцатиперстной кишки имеет значение в формирован того или иного типа гемодинамики. Развитие у больных гиперкинет ческого типа гемодинамики, очевидно, является компенсаторно-при пособптельным механизмом, способствующим поддержанию адекватно периферического кровообращения у больных с тяжелым течением заб левапия. Наличие ПППК можно рассматривать как один из фактор риска развития ЭЯПЖДК, вследствие генерализованной мезенхимальн дисплазип и вира&снной диссинергни вегетативной нервной системы.

ВЫВОДЫ

1. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной ки сопровождаются изменениями гемодинамики. У больных с пораже-м слизистой оболочки желудка имеется тенденция к увеличению ги-кинетического типа гемодинамики (50 - 63,6%. по сравнению с 4% у здоровых лиц). У больных с поражением двендацатиперстной ки имеется тенденция к увеличению гппо- и эукинетического типа □динамики (33.3 - 45,5%, 50 - 70%, по сравнению с 31.4% и 48.2% цоровых лиц соответственно).

2. Формирование различных типов гемодинамики у больных с эро-яо-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки в чительной мере обусловлено индивидуальными особенностями строе-

сердца и состоянием вегетативной нервной системы.

3. Наиболее характерными для больных с эрозивно-язвенными пора-лями желудка и двенадцатиперстной кишки индивидуальными особен-гями строения сердца являются: малая толщина миокарда левого и зого желудочков, низкая масса миокарда левого и правого желу-ков, узкие аорта и легочная артерия.

1. Тип гемодинамики у больных с эрозивно-язвенными поражениями уцка и двенадцатиперстной кишки находятся в зависимости от тяги течения заболевания и выраженности воспалительного процесса; зркинетический тип чаще сопутствует Еыраженному воспалительному цессу, гипокинетический тип гемодинамики - нерезко выраженному палительному процессу.

5. Нарушения микрогемоциркуляции сильнее выражены при гипо-'.1 = 25,9±0, 9) и эукпнетическом (КИМ =4 27,9+0,6) типах, чем при еркинетическом типе (КИМ = 24,6+1,4).

В. Репаративный процесс у больных с обострением эрозивно-язвен-поражений желудка и двенадцатиперстной кишки нормализует сос-ние центральной и периферической гемодинамики, что проявляется личением частоты'эукинетического типа гемодинамики, значитель-

- 21 -

ным улучшением микрогемоциркуляции.

7. Больные с первичным пролапсом митрального клапана треб регулярного обследования гастродуоденальной зоны вследствие вь кого риска развития у них эрозивно-язвенных поражений желудка двенадцатиперстной кишки, неблагоприятного течения заболевая склонности ¡с разивитию желудочно-кишечных кровотечений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Исследование центральной и периферической гемодинам^ особенностей строения сердца, определение величины индекса Kepi больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатипе тной кишки может явиться одним из методов оценки прогноза забс ванпя и показателем,эффективности лечения.

2. Больные с первичным пролапсом митрального клапана треС регулярного обследования гастродуоденальной зоны вследствие вь кого риска развития у них эрозивно-язвенных поражений желудкг двенадцатиперстной кишки, неблагоприятного течения заболевав склонности к разивитию желудочно-кишечных кровотечений.

РАБОТЫ. ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Центральная гемодинамика, печеночный кровоток и состой микрогемоциркуляции у больных язвенной болезнью двенадцатиперсг кишки// Спорные, противоречивые и нерешенные вопросы в гастроэ] рологип. Труды конференции 20-22 мая 1993 г. под редакцией npot сора Е.И.Зайцевой - Смоленск - Москва, 1993 (совместно с A.A.i соновым. А.Н.Казюлнным, И.Н.Никушкинои, А. 0. Зандановым).

Механизмы формирования различных типов гемодинамики у б1 них с эр03!П'Н0_я?:-;9Ш!НМИ поражениями желудка и двенадцатиперс кишки• Актумльп::-? 1-. .: .л! г-кеп^рементальноП и клинической мед нн. Тезисы докладов научной конференции молодых ученых и спе

- 22 -

:ов. - М.: ММСИ, 1992. - 59с.

3. Особенности клинического течения эрозиЕНо-язвенных поражении даа и двенадцатиперстной кишки. (Совм. с А. II. Казюлпннм, СамсоноЕЫм, Н.И.Семеновой). Ст.. депонирована в государствен-медицинской библиотеке II. Д 23283 от 23 апреля 1993 г. 1. Состояние центральной гемодинамики и взаимосвязь с нзрушени-микрогемоциркуляцией у больных с язвенной болезнью Соовм. . Самсоновым. А.Н.Казюлиным и Е.К.Лебедевой). Ст.. депонировано осударственной медицинской библиотеке. П. Д '¿Ъ?'П ит 23 апреля 3 г.