Особенности эхокардиографического исследования у лиц пожилого возраста.

Горяева, Анжелика Николаевна

Диссертации по медицине → Лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.13) на тему:Особенности эхокардиографического исследования у лиц пожилого возраста.

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Горяева, Анжелика Николаевна Москва 2010 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности эхокардиографического исследования у лиц пожилого возраста.

На правах рукописи

Горяева Анжелика Николаевна

Особенности эхокардиографического исследования у лиц пожилого возраста

14.01.13 - лучевая диагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

~ 9 ЛЕН 2010

Москва-2010

004616537

Работа выполнена в ФГОУ Институте повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Владимир Георгиевич Абалмасов Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Николай Васильевич Нуднов доктор медицинских наук, профессор Наталья Федоровна Берестень

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Защита состоится ¡^ЛЖ/ХЩлЛ

у/ ^^ ^

В-^ ( часов на заседании Диссертационного Совета Д - 208.120.01 при ФГОУ Институте повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России по адресу: 123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30.

Автореферат разослан « ^ /^года.

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор

Е.С. Кипарисова

Общая характеристика работы

Актуальность темы

По оценке Росстата, численность постоянного населения Российской Федерации на 1 мая 2010 года составила 141,9 миллиона человек. Согласно прогнозу Российской Академии наук, к 2016 году пожилые люди старше 60 лет будут составлять 20 % от общего числа россиян (Лазебник Л.Б., Конев Ю.В., 2008).

В настоящее время основным этиологическим фактором патологии от которой страдает пожилой человек является атеросклероз (Габбасов З.А., Козлов С.Г., 2008). При этом инволютивные процессы в результате определенных возрастных изменений эндотелия сосудистой стенки приводят к нарушению реологии крови, стазу, образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов, что оказывает влияние на характер течения ишемического синдрома атеросклеротического генеза в различных артериальных бассейнах (Шпрах В.В., Капустенская Ж.И., 2007).

Особенности эхокардиографической оценки морфофункционального

состояния сердца у лиц пожилого возраста изучены и продолжают активно

изучаться в значительном числе научных исследований. Однако их

подавляющее большинство направлено на оценку функции и морфологии

сердца в связи с основными заболеваниями и прежде всего с ишемической

болезнью сердца и гипертонической болезнью. Именно эти заболевания

являются основной причиной смертности населения, поэтому приоритетный

интерес к ним очевиден (Гогин Е.Е.,, 2007, Гуревич М.А., 2008). В последнее

время в связи с тенденцией к увеличению возраста населения все чаще стали

обращать внимание на независимый от бактериального эндокардита и

ревматизма кальциноз клапанного аппарата сердца у лиц пожилого и

старческого возраста. Но и в этом случае большинство работ посвящено

кальцинозу аортального клапана (Анохин В.Н. с соавт., 2007, Егоров И.В.,

2009, Nathaniel S. et al., 2010). Дегенеративные изменения митрального

клапана редко приводят к значимому стенозированию атриовентрикулярного отверстия (Muddassir S.M., Pressman G.S, 2007). И все же, недостаточная освещенность в научных публикациях выраженности нарушений трансклапанной гемодинамики при наличии калыданоза клапанного аппарата сердца без стеноза, приводит к отсутствию настороженности врачей в оценке степени регургитации на пораженных клапанах и, следовательно, к недооценке клинического состояния пациента (Горохова С.Г., Аракелянц А.А., 2005). Несмотря на достаточно разноплановые исследования, касающиеся пациентов с кальцификацией клапанного аппарата сердца, единой теории патогенеза развития данной патологии пока не представлено.

Итак, существенный рост доли людей пожилого и старческого возраста, высокая частота кальцинирующего поражения клапанного аппарата сердца в этой группе пациентов, отсутствие ясного понимания причин и механизмов развития этого заболевания делает работу актуальной и своевременной.

Цель исследования: Определить гемодинамическую значимость кальцинированного поражения клапанного аппарата сердца у пациентов пожилого возраста и его взаимосвязь с поражением периферических артерий у лиц пожилого возраста.

Задачи исследования.

1. Изучить основные эхокардиографические морфометрические

показатели при наличии кальциноза клапанов сердца в зависимости от его локализации.

2. Оценить состояние локальной клапанной гемодинамики у лиц

пожилого возраста в зависимости от наличия или отсутствия внутрисердечного кальциноза.

3. Оценить основные морфометрические и функциональные показатели

сердечной деятельности в зависимости от наличия или отсутствия внутрисердечного кальциноза.

4. Изучить зависимость распространенности и выраженности

атеросклероза периферического сосудистого русла от наличия кальциноза клапанного аппарата сердца у лиц пожилого возраста.

Научная новизна.

Впервые систематизированы и показаны особенности оценки морфо-функциональных и гемодинамических показателей при проведении ультразвукового исследования сердца у лиц пожилого возраста при наличии кальциноза клапанного аппарата. На основании тщательно отобранного клинического материала и подробного анализа доказана механическая теория развития кальциноза клапанного аппарата сердца у лиц пожилого возраста. Обоснована целесообразность рассмотрения кальцинирующего поражения клапанного аппарата сердца как единого процесса. Показана высокая частота развития гемодинамически значимой недостаточности клапанов при наличии кальцификации. Показаны особенности оценки сократительной функции сердца при кальцинозе клапанного аппарата.

Практическая значимость.

Показано, что кальцификация клапанного аппарата сердца у пожилых пациентов является проявлением общего процесса повреждения соединительнотканных структур вследствие тканевой «усталости». На основании проведенного исследования обоснована необходимость целенаправленной оценки выраженности недостаточности клапанов сердца при выявлении их кальциноза. Поражение аортального, митрального клапанов или их сочетание требует оценки морфофункционального состояния не только левых, но и правых отделов сердца. Наличие кальциноза

клапанов сердца является маркером тяжести атеросклеротического поражения периферических артерий и должен служить показанием для расширения ультразвукового исследования сердечно-сосудистой системы.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Кальциноз клапанного аппарата сердца у пожилых пациентов является следствием дегенеративного повреждения соединительно-тканных структур, прежде всего в местах наибольшего механического напряжения.

2. Выявление кальциноза клапанов сердца без стенотического повреждения требует углубленной оценки состояния внутрисердечной гемодинамики.

3. Наличие кальциноза клапанов сердца у пожилых пациентов является маркером тяжести атеросклеротического поражения периферических артерий.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены на научно-практической конференциях: «Актуальные вопросы функциональной диагностики», Москва, 2009, 2010, на IV Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология 2010». Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедры лучевой диагностики Института повышения квалификации ФМБА России 02.09.2010 г.

Внедрение результатов исследования в практику.

Полученные результаты внедрены в практическую работу отделения ультразвуковой диагностики Федерального медицинского биофизического центра им. А.И. Бурназяна ФМБА России, отделения функциональной

диагностики клинической больницы № 85 ФМБА России, а также в учебный процесс кафедры лучевой диагностики ФГОУ ИПК ФМБА России.

Публикации.

По результатам диссертационной работы опубликовано четыре печатные работы, одна в журнале «Медицинская визуализация», одна в клиническом журнале «Вестник Медицинского стоматологического института», рекомендованном ВАК, которые в достаточной мере отражают ее основные положения.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 105 страницах, состоит из введения, обзора литературы, трех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 33 рисунками, 12 таблицами. Указатель литературы включает 197 источников, из них 79 отечественных и 118 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Нами обследовано 92 пациента от 60 лет и старше. Все пациенты были разделены на две группы. В первую группу вошли пациенты с наличием кальциноза клапанного аппарата сердца - 53 пациента, из ни них 27 женщин и 26 мужчин, средний возраст составил 70,6±1,1 года, во вторую - 39 пациентов без кальциноза, из них 22 женщины и 17 мужчин, средний возраст составил 66,2±1,0 год (1=3,039, рП0,01). Распределение пациентов по характеру основного заболевания представлено в таблице 1.

Ведущий диагноз в группах с наличием и отсутствием кальциноза клапанного аппарата сердца.

Ведущий диагноз Группа пациентов с наличием кальциноза -абс. (%) Группа пациентов без кальциноза - абс. (%)

Ишемическая болезнь сердца 32 (60,4%) 19 (48,7%)

Церебро-васкулярная болезнь 16(30,2%) 16(41,0%)

Гипретоническая болезнь 5 (9,4%) 4(10,3%)

Примечание: различие между всеми показателями статистически не достоверно (р>0,05).

Следует отметить, что гипертоническая болезнь как сопутствующий диагноз фигурировала еще в 22 случаях у пациентов первой группы, и в 20 случаях у пациентов второй группы.

Средняя длительность заболевания в первой группе составила 9,7±1,24 года, во второй - 9,2±1,27 года (1=0,273, р>0,05).

Итак, по половому составу, характеру и длительности заболевания группы статистически достоверно не отличаются. При этом, несмотря на то, что все пациенты принадлежали в возрастной категории пожилых и старческих лиц, возраст пациентов первой группы оказался достоверно больше.

Основным критерием включения в исследование был возраст 60 лет и старше.

Основные критерии исключения из исследования: ревматизм; инфекционный миокардит; гемодинамически значимый аортальный стеноз;

трансмуральный инфаркт миокарда с формированием обширного рубца и/или аневризмы левого желудочка; кардиомиопатия; аневризма аорты; тромбоз венозной системы; почечная недостаточность; сахарный диабет.

Другими словами мы попытались исключить из исследования хорошо известные очевидные гемодинамические и дисметаболические нарушения.

Двухмерная эхокардиография (ультразвуковое секторальное сканирование, В-режим), допплер-эхокардиография в импульсном режиме, цветное допплеровское картирование внутрисердечного кровотока, комплексное ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей проводились на аппаратах VIVID 7 Dimention (GE), Toshiba Aplio и HD 5000 (Philips).

Статистическая обработка материала проводилась с использованием стандартных методов статистики, в том числе непарного критерия t Стьюдента для оценки достоверности различий между группами. А также критерия х2 для оценки достоверности различия между частотой встречаемости различных качественных признаков. Статистически достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение.

Из 53 пациентов с кальцинозом клапанных структур поражение аортального клапана было зарегистрировано у 14 пациентов (26,4%) - первая группа, митрального - у 12 пациентов (22,6%) - вторая группа и у 27 пациентов (51%) отмечено поражение двух клапанов - третья группа. Сравнительная характеристика основных размеров сердца представлены в таблице 2.

Сравнительная характеристика среднего системного артериального давления и основных морфометрических показателей сердца в группах с различной локализацией кальциноза.

Показатели 1 группа 2 группа 3 группа 1 1-2 1 1-3 12-3

АДср., мм рт. ст. 105,1±2,4 100,6±1,4 103,3±1,0 1,594 0,697 1,518

КСО, мл 38,3±4,3 37,0±5,6 33,7±2,7 0,182 0,633 0,532

КДО, мл 102,1±12,6 84,4±5,5 86,0±4,8 1,289 1,191 0,224

ММлж, г 171,0±16,6 160,3±5,0 168,8±7,4 0,615 0,121 0,948

ЛП, см 3,75±0,18 4,16±0,28 3,87±0,09 1,243 0,581 0,559

ПЖ, см 3,04±0,1 2,89±0,15 2,97±0,06 0,828 0,579 0,495

Аорта, см 3,36±0,18 3,29±0,11 3,17±0,08 0,355 0,962 0,840

ЛА, см 2,51±0,09 2,56±0,18 2,54±0,07 0,268 0,362 0,071

Примечание: различие между всеми показателями статистически не достоверно (р>0,05).

Итак, отсутствие статистически значимой разницы между показателями при внутригрупповом сравнении, позволило нам в дальнейшем рассматривать пациентов с наличием кальциноза клапанного аппарата сердца как единую группу.

На следующем этапе исследования была проведена сравнительная характеристика морфометрических показателей сердца у пациентов с наличием (53 человека) и отсутствием (39 человек) кальциноза клапанного аппарата сердца (таблица 3).

Таблица 3.

Сравнительная характеристика среднего системного артериального давления, давления в легочной артерии и основных морфометрических показателей сердца в группах с наличием и отсутствием кальциноза клапанного аппарата.

Показатели 1 группа (с наличием кальциноза) 2 группа (без кальциноза) t Р

АДср., мм рт. ст. 103,1±0,9 102,5±1,4 0,337 >0,05

Рла, мм рт. ст. 25,7±2,9 18,7±1,6 2,182 <0,05

КСО, мл 35,9±2,1 32,0±2,7 1,156 >0,05

КДО, мл 88,5±3,9 80,7±5,2 1,199 >0,05

КСР,см 3,24±1,24 2,95±0,81 1,962 >0,05

КДР, см 5,13±1,25 4,73±0,94 2,501 <0,05

ЛП, см 3,91±0,09 3,62±0,09 2,124 <0,05

ММлж, г 166,7±5,7 150,8±4,4 2,208 <0,05

ПЖ, см 2,97±0,05 2,96±0,08 0,102 >0,05

Тпспж,см 0,48±0,01 0,43±0,01 2,188 <0,05

Аорта, см 3,35±0,07 3,24±0,08 1,107 >0,05

ЛА, см 2,54±0,06 2,30±0,05 3,126 <0,01

ИСс 0,68±0,02 0,61±0,01 3,182 <0,01

ИСд 0,74±0,03 0,65±0,01 2,813 <0,01

При практически одинаковом среднем давлении в системе большого круга, отмечается достоверно более высокое среднее давление в малом круге кровообращения у пациентов с наличием кальциноза клапанного аппарата сердца. С более высоким давлением в легочной артерии коррелируют и достоверно большие ширина ствола легочной артерии и толщина передней стенки правого желудочка. Хотелось бы обратить внимание на субклиническое значение этих показателей, то есть несмотря до достоверные

отличия от группы пациентов без кальциноза клапанов сердца, средние значения не превышают границ общепринятой нормы.

Несмотря на то, что объемные показатели левого желудочка (рассчитанные по Simpson's) статистически достоверно не отличаются, достоверно значимые различия выявлены для размера левого предсердия, конечно диастолического размера левого желудочка, систолического и диастолического индексов сферичности.

Достоверное изменение индексов сферичности свидетельствует о наличии неблагоприятного ремоделирования левого желудочка.

Кроме того, достоверно статистически больше масса миокарда левого желудочка в группе больных с кальцинозом клапанного аппарата сердца.

Оценивая состояние гемодинамики на клапанах сердца, нами отмечено, что площадь митрального и аортального клапанов достоверно не отличаются (р>0,05) и находятся в пределах нормы. Несколько большая площадь митрального отверстия в группе пациентов с кальцинозом свидетельствует, очевидно, о более значительном поступлении крови в левый желудочек в течение диастолы (неэффективный объем регургитации), что подтерждает и достоверно больший размер левого предсердия в этой группе больных. Более высокий градиент давления на аортальном клапане в первой группе (несмотря на отсутствие достоверной значимости различий) отражает более высокую жесткость створок аортального клапана.

Для сравнения выраженности регургитации на клапанах, с учетом гемодинамической значимости, мы разделили каждую группу пациентов на две подгруппы - в первую вошли пациенты с малозначимой регургитацией (до 2 степени), во вторую - пациенты с регургитацией 2 степени и больше (таблица 4).

Таблица 4.

Сравнительная характеристика выраженности регургитации на клапанах сердца.____

Регургитация на клапане 1 группа (с наличием кальциноза), количество пациентов(%) 2 группа (без кальциноза), количество пациентов (%)

Митральная менее 2 ст. 13(24,5%)* 27(69,2%)*

Митральная 2 ст. и более 40(75,5%)* 12(30,8%)*

Аортальная менее 2 ст. 9(17,0%)* 33(84,6%)*

Аортальная 2 ст. и более 44(83,0%)* 6(15,4%)*

Трикуспидальная менее 2 ст. 29(54,7%) 23(59%)

Трикуспидальная 2 ст. и более 24(55,3%) 16(41%)

На клапане ЛА менее 2 ст. 29(54,7%)* 30(76,9%)*

На клапане ЛА 2 ст. и более 24(55,3%)* 9(23,1%)*

Примечание: * - обозначены статистически достоверно значимые различия частоты встречаемости регургитации различной степени.

Гемодинамическая значимость регургитации на аортальном и митральном клапанах достоверно больше в группе с кальцинозом, что свидетельствует о том, что кальцификация клапанного аппарата, даже при отсутствии стенотически значимого поражения приводит к нарушению герметичности створок, или замыкательной функции клапанов. Для аортальной регургитации х2=38,742, р<0,001, для митральной регургитации Х2=20,467, р<0,001. При этом выраженность регургитации на трикуспидальном клапане достоверно не различается %2=0,377 р>0,05.

Достоверно более значимая регургитация на клапане легочной артерии %2=3,899, р<0,05, вероятно является следствием более высокого давления в легочной артерии и, как следствие, ее расширения.

Нами проведена оценка наличия, выраженности и распространенности атеросклеротических бляшек в исследуемых груши (таблицы 5 - 7).

Таблица 5.

Сравнительная характеристика распространенности атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий.

Характер поражения артерий 1 группа (с наличием кальциноза), количество пациентов(%) 2 группа (без кальциноза), количество пациентов(%)

Без поражения 6((И,3%) 7(18,0%)

Одностороннее 8(15,1%) 10(25,6%)

поражение

Двухстороннее 39(73,6%) 22(56,4%)

поражение

Эшелонированные 27(50,9%) 14(35,9%)

стенозы

Примечание: различия частоты встречаемости в группах не достоверны (р>0,05).

По характеру распространености атеросклеротических бляшек в брахиоцефальных артериях достоверной разницы в частоте встречаемости различных видов поражения артерий выявлено не было. Так для числа пациентов без поражения критерий %2=0,359, р>0,05. Для числа пациентов с односторонним/двухсторонним поражением артерий у}=\А51, р>0,05. Для числа пациентов с наличием эшелонированных стенозов х2=0,935, р>0,05.

По характеру распространености атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей достоверной разницы в частоте встречаемости различных видов поражения артерий также не было выявлено. Так для числа пациентов без поражения критерий х2=3,219, р>0,05. Для числа пациентов с

односторонним/двухсторонним поражением артерий у?=0,144, р>0,05. Для числа пациентов с наличием эшелонированных стенозов %2=0,197, р>0,05.

Таблица 6.

Сравнительная характеристика распространенности атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей.

Характер поражения артерий 1 группа (с наличием кальциноза), количество пациентов (%) 2 группа (без кальциноза), количество пациентов(%)

Без поражения 5((9,4%) 10(25,6%)

Одностороннее 7(13,2%) 6(15,4%)

поражение

Двухстороннее 41(77,4%) 23(59,0%)

поражение

Эшелонированные 21(50,9%) 15(35,9%)

стенозы

Примечание: различия частоты встречаемости в группах не достоверны

(р>0,05). Таблица 7.

Сравнительная характеристика распространенности кальциноза

периферических артерий.

Кальциноз артерий 1 группа (с наличием кальциноза клапанов), количество пациентов (%) 2 группа (без кальциноза клапанов), количество пациентов (%)

Без кальциноза 11 ((20,8%) 15(38,5%)

Наличие кальциноза в 20(37,7%) 8(20,5%)

четырех бассейнах

Примечание: различия частоты встречаемости в группах не достоверны (Р>0,05).

Таким образом, группы пациентов с наличием кальциноза клапанного аппарата сердца и без него сопоставимы по характеру распространенности атеросклероза.

Для оценки распространенности кальцификации периферических атеросклеротических бляшек в группах с наличием и отсутствием кальциноза клапанного аппарата сердца мы сопоставили: во-первых - количество пациентов без кальциноза периферических артерий. Статически достоверной разницы в группах не выявлено - х2~2,656, р>0,05. Во-вторых - количество пациентов с наиболее выраженной распространенностью, то есть с наличием кальцификации в четырех бассейнах (в системе сонных артерий справа и слева и в системе артерий нижних конечностей справа и слева). Статистически достоверной разницы также не выявлено - х2=2,387, р>0,05.

Таким образом, в обеих группах количество пациентов как без периферического кальциноза, так и с наиболее выраженным распространением кальциноза атеросклеротических бляшек практически одинаково, что с высокой степенью вероятности позволяет считать внутрисердечный кальциноз и периферический кальциноз артерий независимыми друг от друга.

Нами проанализированы результаты степени стенозирования периферических артерий в исследуемых группах.

Пациенты с кальцинозом клапанного аппарата сердца: Стеноз брахиоцефальных артерий более 50% - 9 Стеноз артерий нижних конечностей более 50% -12 Окклюзия позвоночной артерии - 1 Окклюзия подколенной артерии - 3 Окклюзия переднеберцовой артерии - 1 Окклюзия заднеберцовой артерии - 2

У пациентов без кальциноза клапанного аппарата сердца не встречались стенозы периферических артерий более 50% и окклюзии периферических артерий.

Итак, гемодинамическая значимость регургитации на аортальном и митральном клапанах достоверно больше в группе с кальцинозом, что свидетельствует о том, что кальцификация клапанного аппарата, даже при отсутствии стенотически значимого поражения приводит к нарушению герметичности створок, или замыкательной функции клапанов.

В нашем исследовании статистически достоверно более выраженное нарушение внутрисердечной гемодинамики сопровождается умеренным увеличением объемов левого желудочка, достоверно более выраженной дилятацией левого предсердия и увеличением индекса сферичности левого желудочка, что говорит о ремоделировании левых отделов сердца, связанном именно с недостаточностью аортального и митрального клапанов у пациентов пожилого и старческого возраста с внутрисердечным кальцинозом.

Таким образом, наличие кальциноза клапанного аппарата сердца является прогностически неблагоприятным с точки зрения нарушения внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования левого желудочка и требует целенаправленной оценки степени недостаточности пораженных клапанов, обязательного регулярного динамического наблюдения для корректного медикаментозного сопровождения пациентов.

В связи с недостаточностью клапанного аппарата сердца у пациентов с

наличием его кальциноза следует особое внимание обратить на показатель

фракции выброса, считающийся наиболее адекватным отражением

сократительной функции сердца. Несмотря на сопоставимость показателя

фракции выброса левого желудочка в обеих группах, нельзя использовать

этот показатель для группы пациентов с кальцинозом клапанного аппарата

сердца, поскольку при наличии статистически достоверно более выраженной

регургитации на аортальном и митральном клапанах в значение этого

показателя вносит свой вклад и неэффективный объем регугитации. Здесь же

хотелось бы отметить, что мы считаем нецелесообразным, особенно в

практической медицине, рассчитывать объем регургитации и эффективную

фракцию выброса, поскольку эти расчеты базируются на допплерографическом методе, что несет в себе априорно значительную ошибку (из-за множества технических допущений при использовании этого метода) и делает этот расчет малопригодным для индивидуальной оценки.

По характеру распространенности атеросклеротических бляшек в брахиоцефальных артериях достоверной разницы в частоте встречаемости различных видов поражения артерий выявлено не было. По характеру распространености атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей достоверной разницы в частоте встречаемости различных видов поражения артерий также не было выявлено. Таким образом, группы пациентов с наличием кальциноза клапанного аппарата сердца и без него сопоставимы по характеру распространенности атеросклероза.

Для оценки распространенности кальцификации периферических атеросклеротических бляшек в группах с наличием и отсутствием кальциноза клапанного аппарата сердца мы сопоставили: во-первых - количество пациентов без кальциноза периферических артерий. Во-вторых - количество пациентов с наиболее выраженной распространенностью, то есть с наличием кальцификации в четырех бассейнах (в системе сонных артерий справа и слева и в системе артерий нижних конечностей справа и слева). Статистически достоверной разницы также не выявлено - %2=2,387, р>0,05.

Таким образом, в. обеих группах количество пациентов как без периферического кальциноза, так и с наиболее выраженным кальцинозом атеросклеротических бляшек практически одинаково, что с высокой степенью вероятности позволяет считать внутрисердечный кальциноз и периферический кальциноз артерий независимыми друг от друга.

При анализе результатов оценки степени стенозирования

периферических артерий в исследуемых группах было выявлено: у

пациентов с кальцинозом клапанного аппарата сердца - стеноз

брахиоцефальных артерий более 50% - у 9 человек, стеноз артерий нижних

конечностей более 50% - у 12 человек, окклюзия позвоночной артерии - у

одного человека, окклюзия подколенной артерии - у 3 человек, окклюзия переднеберцовой артерии - у одного человека, окклюзия заднеберцовой артерии - у двух человек.

У пациентов без калъциноза клапанного аппарата сердца не встречались стенозы более 50% и окклюзии периферических артерий.

В пользу значимости механического компонента в развитии внутрисердечного кальциноза свидетельствует локализация кальцинатов -основание створок. Как известно из работ, выполненных в 80-е годы прошлого века при разработке искусственных биологических клапанов, подтвержденных на самом современном уровне на основе клинической эхокардиографии (М.А. Сазоненков, 2010), основное маханическое напряжение испытывают ткани основания створок аортального клапана, фиброзного кольца и основания задней створки митрального клапана - места наиболее частой локализации сенильного кальциноза.

Косвенным подтверждением механической теории является и широко известный факт значительного более раннего по возрасту развития кальциноза врожденного двухстворчатого аортального клапана, когда нарушенная геометрия и физиология створок приводит к более выраженному механическому напряжению створок.

Кроме того, следует обратить внимание, что критерием при первоначальном отборе пациентов для включения в исследование был возраст от 60 лет и старше. Несмотря на это ограничение, возраст пациентов с наличием кальциноза клапанного аппарата сердца оказался больше, чем у пациентов с отсутствием кальциноза. При одномоментном исследовании мы не можем говорить о скорости развития тех или иных изменений в сердце, но совершенно очевидно, больший возраст свидетельствует о большей суммарной механической работе сердца.

Анализ состояния периферического русла с точки зрения

распространенности атеросклероза и кальциноза атеросклеротических

бляшек показал, что обе группы статистически сопоставимы по этим

показателям. А вот выраженность стенозирования более 50%, вплоть до окклюзий встречается только в группе с наличием кальциноза клапанов сердца. Этот факт свидетельствует о более выраженной постнагрузке для левого желудочка, что, свою очередь, приводит к повышению требований к работе сердца. Подтверждением может служить достоверно большая масса миокарда левого желудочка у пациентов с кальцинозом при одинаковой частоте встречаемости гипертонической болезни в обеих группах.

Итак, на основании полученных нами данных и анализа литературных источников мы считаем, что основной причиной, инициирующей развитие и определяющей локализацию кальциноза клапанного аппарата сердца, является механическая тканевая «усталость». Генетическая детерминированность, на наш взгляд, определяет скорее скорость прогрессирования, выраженность атеросклеротического процесса периферических артерий, чем непосредственно инициацию процесса кальциноза створок. А вот общность асептических воспалительных процессов при развитии и прогрессировании кальциноза створок клапанов сердца и атеросклероза периферических артерий вполне логична и объясняет наличие определенных общих иммунно-воспалительных реакций. Кроме того, несмотря на принципиальное различие в строении аортальных и митральных створок (наличие кровоснабжения последних), нам кажется целесообразным рассматривать кальциноз именно клапанного аппарата сердца, а не отдельного клапана, что не исключает указания на преимущественную локализацию кальциноза в заключительном диагнозе. Активное внимание, направленное только на выраженность стенозироания кальцинированного аортального клапана, является клинически недопустимым, так как снижает внимание к значимости аортальной регургитации на «достенотическом» этапе развития кальциноза, выключает из зоны интереса локальную гемодинамическую оценку состояния митрального клапана.

Учитывая полученные нами данные относительно выраженности стено-окклюзирующего поражения периферических артерий у пациентов с кальцинозом клапанного аппарата сердца, мы считаем, что сам кальциноз может служить маркером наличия гемодинамической значимости поражения и, следовательно, основанием для расширения ультразвукового исследования артериального русла.

Таким образом, наличие кальциноза клапанов является прогностически неблагоприятным с точки зрения нарушения внутрисердечной гемодинамики и требует обязательного регулярного динамического наблюдения и корректного медикаментозного сопровождения пациентов.

Выводы:

1. При отсутствии выраженных изменений сердца вследствие органической альтерации, основной особенностью у пожилых пациентов является выявление при эхокардиографии кальциноза клапанных структур.

2. Наиболее часто встречается сочетанное поражение аортального и митрального клапанов - 51, 0%, изолированное поражение аортального клапана - 26,4%, митрального - 22,4%.

3. При отсутствии стенотического поражения основной причиной нарушения внутрисердечной гемодинамики является недостаточность клапанов, гемодинамически значимая недостаточность аортального клапана встречается в 83,0% случаев, митрального - в 75,5% случаев.

4. Фракция выброса при наличии гемодинамически значимой недостаточности не отражает истинной сократительной функции левого желудочка из-за неэффективного обратного перетока, поэтому следует использовать другие показатели, например, интегральный показатель конечно-систолической упругости миокарда (Ees).

5. Степень распространенности атеросклеротического поражения периферических артерий и наличие кальцинированных бляшек не зависит от наличия кальциноза клапанного аппарата сердца у лиц пожилого возраста.

6. Кальцификация клапанного аппарата сердца у пожилых пациентов может служить маркером тяжести атеросклеротического стено-окклюзирующего поражения периферических артерий.

7. Основной причиной развития внутрисердечного кальциноза у пожилых пациентов является механическая нагрузка на клапанный аппарат сердца.

Практические рекомендации:

1. У пожилых пациентов при эхокардиографическом исследовании следует проводить целенаправленный поиск кальцификатов клапанных структур.

2. При выявлении кальциноза, даже без стенотического поражения клапана, врач должен иметь настороженность в плане оценки степени недостаточности клапанов, с обязательной оценкой морфо-функционального состояния не только левых, но и правых отделов сердца.

3. При гемодинамически значимой недостаточности клапана (клапанов) для определения состояния сократительной функции миокарда левого желудочка следует использовать интегральный показатель систолического напряжения миокарда и указывать в заключении на факт объемной перегрузки.

4. При выявлении кальциноза клапанного аппарата сердца у пожилых пациентов следует настоятельно рекомендовать ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей.

5. При ультразвуковом исследовании периферических артерий у пожилых пациентов с наличием внутрисердечного кальциноза основное внимание должно быть направлено не столько на оценку распространенности и кальцификации атеросклеротических бляшек, сколько на выраженность стено-окклюзирующего поражения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Абалмасов В.Г.. Горяева А.Н. Дегенеративное поражение клапанов сердца у лиц пожилого возраста. // Материалы научно-практической конференции ФМБА России «Актуальные вопросы функциональной диагностики». Москва. 2009. С. 152-153.

2. Горяева А.Н., Оглоблин А.И., Ионова Е.А., Абалмасов В.Г. Гемодинамическая значимость дегенеративного поражения клапанного аппарата сердца. //Материалы IV Всероссийского национального конгресса лучевых диагностов и терапевтов «Радиология 2010». Медицинская визуализация. Специальный выпуск.-2010.-С. 118-119.

3. Абалмасов В.Г., Горяева А.Н., Русак Т.В. Сенильный кальциноз клапанного аппарата сердца. // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы функциональной диагностики». Функциональная диагностика. - 2010. - Кг 3. - С. 35-36.

4. Русак Т.В., Ионова Е.А., Горяева А.Н., Оглоблин А.И.,. Абалмасов В.Г. Внутрисердечный кальциноз и атеросклеротическое поражение периферического сосудистого русла. //Вестник Медицинского стоматологического института. - 2010. - № 3. - С. 38-40.

Заказ №164. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш» г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 vvww.postator.ru

Оглавление диссертации Горяева, Анжелика Николаевна :: 2010 :: Москва

Список условных сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

ГЛАВА 3. Результаты исследования.

3.1. Оценка основных морфометрических показателей сердца в зависимости от локализации кальциноза.

3.2. Сравнительная характеристика морфологических показателей сердца у пациентов с наличием и отсутствием кальциноза клапанного аппарата сердца.

3.3. Сравнительная характеристика состояния периферического артериального русла у пациентов с наличием и отсутствием кальциноза клапанного аппарата сердца.

Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Горяева, Анжелика Николаевна, автореферат

По оценке Росстата, численность постоянного населения Российской Федерации на 1 мая 2010 года составила 141,9 миллиона человек. Согласно прогнозу Российской Академии наук, к 2016 году пожилые люди старше 60 лет будут составлять уже 20 % от общего числа россиян [44].

В настоящее время основным этиологическим фактором патологии от которой страдает пожилой человек является атеросклероз [12]. При этом инволютивные процессы в результате определенных возрастных изменений эндотелия сосудистой стенки приводят к нарушению реологии крови, стазу, образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов, что оказывает влияние на характер течения ишемического синдрома атеросклеротического генеза в различных артериальных бассейнах [79].

Особенности эхокардиографической оценки морфофункционального состояния сердца у лиц пожилого возраста изучены и продолжают активно изучаться в значительном числе научных исследований. Однако их подавляющее большинство направлено на оценку функции и морфологии сердца в связи с основными заболеваниями и прежде всего с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. Именно эти заболевания являются основной причиной смертности населения, поэтому приоритетный интерес к ним очевиден [17, 24]. В последнее время в связи с тенденцией к увеличению возраста населения все чаще стали обращать внимание на независимый от бактериального эндокардита и ревматизма кальциноз клапанного аппарата сердца у лиц пожилого и старческого возраста. Но и в этом случае большинство работ посвящено кальцинозу аортального клапана

5, 30, 160]. В то же время дегенеративные изменения митрального клапана редко приводят к значимому стенозированию атриовентрикулярного отверстия [159]. Кроме того, недостаточная освещенность в научных публикациях выраженности нарушений трансклапанной гемодинамики при наличии кальциноза клапанного аппарата сердца без стеноза, приводит к 5 отсутствию настороженности врачей в оценке степени регургитации на пораженных клапанах и, следовательно, к недооценке клинического состояния пациента [20]. Несмотря на достаточно разноплановые исследования, касающиеся пациентов с кальцификацией клапанного аппарата сердца, единой теории патогенеза развития данной патологии пока не представлено.

Цель исследования. Определить гемодинамическую значимость кальцинированного поражения клапанного аппарата сердца и его взаимосвязь с поражением периферических артерий у лиц пожилого возраста.

Задачи исследования.

1. Изучить основные эхокардиографические морфометрические показатели при наличии кальциноза клапанов сердца в зависимости от его локализации.

2. Оценить состояние локальной клапанной гемодинамики у лиц пожилого возраста в зависимости от наличия или отсутствия внутрисердечного кальциноза.

3. Оценить основные морфометрические и функциональные показатели сердечной деятельности в зависимости от наличия или отсутствия внутрисердечного кальциноза.

4. Изучить зависимость распространенности и выраженности атеросклероза периферического сосудистого русла от наличия кальциноза клапанного аппарата сердца у лиц пожилого возраста.

Научная новизна исследования.

Практическое значение.

Основные положения, выносимые на защиту.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены на научно-практической конференциях: «Актуальные вопросы функциональной диагностики», Москва, 2009, "2010, на IV Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология 2010». Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедры лучевой диагностики Института повышения квалификации ФМБА России 02.09.2010 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, две в издании рекомендованном ВАК.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 105 страницах, состоит из введения, обзора . литературы, трех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 33 рисунками, 12 таблицами. Указатель литературы включает 197 источников, из них 79 отечественных и 118 иностранных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности эхокардиографического исследования у лиц пожилого возраста."

Выводы.

2. Наиболее часто встречается сочетанное поражение аортального и митрального клапанов - 51, 0%, изолированное поражение аортального клапана — 26,4%, митрального - 22,6%.

3. При отсутствии стенотического поражения, основной причиной нарушения внутрисердечной гемодинамики является недостаточность ' клапанов, гемодинамически значимая недостаточность аортального клапана встречается в 83,0% случаев, митрального — в 75,5% случаев.

Практические рекомендации.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Горяева, Анжелика Николаевна

1. Андропова О.В. Прогнозирование формирования и прогрессировать дегенеративного аортального стеноза по факторам риска. Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. - 2005. - 30 с.

2. Андропова О.В., Анохин В.Н. Прогнозирование течения дегенеративного аортального стеноза // Вестник РГМУ. 2005. - Т. 47. - № 8. - С. 17-20.

3. Андропова О.В., Полубенцева Е.И., Анохин В.Н. Факторы, способствующие развитию дегенеративного аортального клапанного стеноза // Клиническая медицина. 2005. - № 6. - С. 51-54.

4. А: Андропова О.В., Анохин В.Н. Дегенративный аортальный стеноз: особенности патогенеза и принципы терапии // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2006. - №1. - С. 31-36.

5. Анохин В.Н., Назаренко Г.И., Андропова О.В. Новые перспективы неинвазивной диагностики аортального стеноза дегенеративного генеза // Клиницист. 2007. - № 7. - С. 4-8.

6. Асташкин Е.И., Глезер М.Г. Влияние старения на некоторые ключевые этапы энергетического обмена кардиомиоцитов // Клиническая геронтология. 2008. - № 11. - С. 3-10.

7. Бойцов С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии // Consilium medicum. Болезни сердца и сосудов. 2006. — Т. 1. - № 3.

8. Борджи К. Современное понимание кардиопротективной роли ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Consilium medicum. Болезни сердца и сосудов. 2007. - Т.2. - № 1.

9. Бурлова Е.С., Проворотов В.М. Течение и лечение хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста //Российские медицинские вести. 2007. - Т. 12. - № 3. - С. 9-28.

10. Быкова А.Ю. Кальцинированный аортальный стеноз состояние системного гемостаза и реологических свойств крови при различныхклинических проявлениях заболевания. Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва. 2009. - 26 с.

11. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В., Бибиков Б.Т. кальцификация клапанов сердца у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3. - № 1.

12. Габбасов З.А., Козлов С.Г. Атеросклероз как проблема пожилого возраста. Клеточные аспекты патогенеза // Клиническая геронтология. -2008.-№3.-С. 11-12.

13. Гагарина Н.В., Синицын В.Е., Терновой С.К. Кальциноз коронарных артерий: методы диагностики, клинические результаты, практическая значимость // Медицинская визуализация. -2000. № 3. - С. 23-28.

14. Гагарина Н.В. Кальциноз коронарных артерий: фактор риска внезапной коронарной смерти (клиническое наблюдение) // Медицинская визуализация. 2001. - № 2. - С. 45-47.

15. Гасилин B.C. Особенности лечения хронической ишемической болзни сердца у лиц пожилого и старческого возраста // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9. - № 1. - С. 44-47.

16. Гилинская Л.Г., Рудина H.A., Окунева Г.Н., Власов Ю.А. Исследование минеральных патогенных образований на сердечных клапанах человека. III. Электронная микроскопия //Журнал структурной химии. 2003. - Т. 44. -№ 6. -С. 1122-1129.

17. Гогин Е.Е. Пульсовая волна и пути возрастной эволюции // Клиническая геронтология. 2007. - № 6. - С. 3-9.

18. Гончарова Н.С. Ремоделирование миоарда у пациентов с клапанной патологией сердца: роль матриксных мталлопротеаз и системы гемостаза. Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. - 2008. -16 с.

19. Горохова С. Г. Оценка влияния дегенеративных изменений клапанов сердца на структуру и функцию левого желудочка у больных сердечной недостаточностью // Клиническая геронтология. 2000.8511.12. С. 36-41.

20. Горохова С.Г., Аракелянц А. А. Калыдиноз клапанов сердца случайная находка или серьезный диагноз? // Терапевтический архив. - 2005. - № 4.-С. 87-90.

21. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. Морфологические особенности сосудов атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии (на материале биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии) // Архив патологии. 2002. - № 6. - С.47-50.

22. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. и др. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их ультразвуковая характеристика // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004. - № 4. - С.68-77.

23. Гуревич B.C. Современные представления о патогенезе атеросклероза // Consilium medicum. Болезни сердца и сосудов. 2006. - Т. 1. - № 4.

24. Гуревич М.А. Особенности лечения хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста // Российский кардиологический журнал. 2008. - № 4. - С. 93-100.

25. Довголис С.А., Кучерова И.Ю., Козлов Э.А., Фомина И.Г. Кальцификация клапанов сердца у больных ишемической болезнью сердца // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - № 1. - С. 62-65.

26. Егоров И.В., Шостак Н.А., Артюхина Е.А. Аортальный стеноз дегенеративного генеза — проблема на пересечении мнений // Рос. кардиол. Журнал. 1999. - № 4. - С. 50-53.

27. Егоров И. В. Патологическая анатомия и морфогенез сенильного кальцинированного стеноза устья аорты //Клиническая геронтология. -2001. № 9. - С.43-48.

28. Егоров И.В. Сенильный аортальный стеноз //Кардиология. 2001. - № 5. - 89-93.

29. Егоров И.В. Сенильный аортальный стеноз: век изучения // Современная ревматология. 2007. - № 1. - С. 20-25.

30. Егоров И.В. Стеноз устья аорты: особенности антиангинального лечения // Consilium Medicum. 2009. - Т. 11. - № 1.

31. Инжутова А.И. Статины в терапии неосложненной ишемической болезни сердца // Consilium medicum. Справочник поликлинического врача. 2009. - № 7.

32. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9. - № 10. - С. 418-422.

33. Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Врублевский А.В., Чернов В.И., Усов В.Ю. Современные методы диагностики коронарного атеросклероза // Бюллетень СО РАМН. 2006. - № 2 (120). - С. 105-117.

34. Карпова Н.Ю., Шостак Н.А., Рашид М.А. и др. Сосотояние костного метаболизма у больных кальцинированным аортальным стенозом дегенеративного генеза// Клиницист. 2006. - № 1. - С. 20-24.

35. Кисляк О.А., Малышева Н.В., Чиркова Н.Н. Факторы риска сердечнососудистых заболеваний в развитии болезней, связанных с атеросклерозом //Клиническая геронтология. 2008. - № 3. - С. 3-11.

36. Климов А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз. // Л. Медицина -1986. -С. 6-11.

37. Коган А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальныемеханизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. // Вести.

38. Росс. АМН 1999. -N2. С. 3-10.

39. Колтунов А.Н. Хирургическое лечение стеноза устья аорты у пожилых пациентов. Автореф. дис. канд. мед. наук. - М. - 2008. - 22 с.

40. Котовская Ю.В., Кабалава Ж.Д. Особенности артериальной гипертонии в старческом возрасте // Consilium medicum. — 2004. — Т. 6. № 12.

41. Куликов В.П., Черникова И.В., Костюченко Г.И. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий в зависимости от концентрации в крови гомоцистеина и С-реактивного белка // Бюллетень СО РАМН. 2006. - Т. 120. - №2. - С. 93-99.

42. Кушаковский М.С., Балябин А.А. О дегенеративном (не воспалительном) кальцинированном стенозе устья аорты и его отличиях от ревматического кальцинированного стеноза устья аорты // Кардиология. 1991. - № 1. - С. 56-69.

43. Лазебник Л.Б., Постникова С.Л. Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого и старческого возраста // Consilium medicum. Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 2. - № 3.

44. Лазебник Л.Б., Конев Ю.В. Демографические аспекты старения населения Москвы, России и стран СНГ // Клиническая геронтология. — 2008. № 12.-С. 3-6.

45. Ланкин В.З., Закирова А.Н., Касаткина Л.В. и др. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1980. -№ 7. -С. 69-72.

46. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. 3-е изд., доп. и перераб. М.: Реал Тайм, 2007. - 416 с.

47. Мишнев О.Д., Шевченко О.П., Лысова Н.Л. и др. Патологоанатомическая характеристика легкоранимой атеросклеротической бляшки и методы ее визуализации // Медицинская визуализация. 2006. - № 2. - С. 111-117.

48. Насонов Е.Л. Остеопороз и заболевания сердечно-сосудистой системы

49. Кардиология. 2000. - № 3. - С. 80-82.88

50. Назаренко Г.И., Андропова О.В., Анохин В.Н. Дегенеративный (кальцинированный) аортальный стеноз, атеросклероз и остеопороз: клинико-морфологические параллели // Клиницист. — 2006. № 1. — С. 1119.

51. Непомнящих JI.M., Розенберг В.Д. Морфологические проявления «атеросклеротического сердца» (патологоанатомическое и экспериментальное исследование) // Бюллетень СО РАМН. 2006. - № 2 (120).-С. 118-125.

52. Одинцова Н.Ф. Функция почек и показатели суточного мониторирования АД у больных артериальной гипертонией старших возрастных групп // Клиническая геронтология. — 2006. № 3. — С. 1722.

53. Окунева Г.Н., Левичева E.H. Логинова И.Ю. и др. Роль химических элементов в развитии минерализации клапана при аортальном пороке //Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2009. № 3. - С. 59 -63.

54. Олофинская И.Е. Результаты хирургического леченияприобретенных пороков сердца у больных пожилого возраста: факторы риска, прогноз. Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва. — 2009. — 44 с.

55. Пискунов Д.В. Клинико-инструментальная характеристика кальцинированного аортального стеноза дегенеративного генеза. Дисс. канд. мед. наук. Москва. - 2006. - 148 с.

56. Полевщиков A.B., Назаров П.Г., Козлов С.В. и др. Регуляция функции нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р. // Физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 1996. - Т. 84. - № 8-9. - С. 67 -72.

57. Преображенский Д.В. Артериальная гипертония у пожилых: особенности патогенеза и лечения // Клиническая геронтология. 2006. - № 3. - С. 3-13.

58. Рашид М.А., Карпова Н.Ю., Шостак Н.А., Казакова Т.В. Кальцинироанный аортальный стеноз: костный метаболизм и кальцификация аортального клапана у пожилых // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2008. - № 3.

59. Рыбакова М.К., Коротченко Н.В., Митьков В.В., Шутов Е.В. Допплерэхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных // Ультразвуковая диагностика. 2000. - № 3. — С. 112 -120.

60. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М.: Издательский дом Видар-М, 2008. - 512 с.

61. Сазоненков М.А. Анатомо-физиологическое обоснование биопротезирования и реконструктивных операций на клапанах сердца. Автореф. дис. докт. мед. наук. — Москва. 2010. — 48 с.

62. Сандриков В.А., Фокина О.А., Твердохлебов Н.В., Кузнецова JI.M. Эхографические критерии неинвазивной оценки функционального состояния миокрада левого желудочка //Ультразвуковая диагностика. — 2000.-№1.-С. 42-46.

63. Сафарова Г. Демографические аспекты старения населения России // Отечественные записки. 2005. - Т. 24. - № 3.

64. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитие атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности // Consilium medicum. Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1. - № 4.

65. Тертов В.В., Качарова В.Г., Садаян Х.С. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы компонент сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология. - 1989. - № 8. - 3538.

66. Тимина И.Е., Бурцева Е.А., Скуба Н.Д., Покровский А.В., Кунцевич

67. Г.И. Сопоставление структуры атеросклеротической бляшки в соннойартерии по данным комплексного ультразвукового и гистологическогоисследований // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2004. -№3. С.81-87.

68. Титов В.Н. Аполипопротеин (а) маркер активности атеросклеротического процесса. // Терапевтический архив. - 1993. - № 12. -С. 79-82.

69. Титов В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века. // Клин. лаб. диагностика. 1998. - № 1. - С. 3-11.

70. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса // Российский кардиологический журнал. 1999. - № 5.

71. Третьяков C.B., Шпагина JI.A. Структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого и старческого возраста // Клиническая геронтология. 2006. - № 3. - С. 23-28.

72. Фейгенбаум X. Эхокардиография / Под ред. В.В. Митькова. М.: Видар, 1999.-512 с.

73. Федорина Т.А. Диагностика стадий развития атеросклеротических бляшек в сонной артерии на основе их морфологической и математической характеристики // Медицинская визуализация. 2006. - № 1. - С. 128 — 134.

74. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса. //Иммунология 1995. -№ 3. - С. 1-13.

75. Черняков P.M., Полубенцева Е.И., Андропова О.В. и др. Многосрезовая компьютерная томография в диагностике кальциноза клапанов сердца // Медицинская визуализация. 2005. - № 4. - С. 111-115.

76. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Практика, 2005. 347 с.

77. Шостак H.A., Карпова Н.Ю., Рашид М.А., Пискунов Д.В. Аортальные пороки сердца в практике ревматолога: аортальный стеноз // Consilium medicum. 2003. - Т. 5. - № 11.

78. Шостак H.A., Клименко A.A. Приобретенные пороки сердца: тактика ведения больных и профилактика инфекционного эндокардита // Антибиотики и химеотерапия. — 2006. Т. 51. - № 8. - С. 19-26.

79. Шостак H.A., Карпова Н.Ю., Рашид М.А. и др. Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного генеза клинико-инструментальные показатели //Российский кардиологический журнал. - 2006. - № 5.

80. Adler Y., Vaturi M., Fink N. et al. Association between mitral annulus calcification and aortic atheroma: a prospective transesophageal echocardiographic study // Atherosclerosis. 2000. - V. 152. - N 2. - P. 451-456.

81. Adler Y., Levinger U., Koren A. et al. Association between mitral annulus calcification and peripheral arterial atherosclerotic disease // Angiology. -2000. V. 51. - N 8. - P. 639-646.

82. Agmon Y., Khandheria B.K., Meissner I. et al. Aortic valve sclerosis and aortic atherosclerosis: different manifestations of the same disease? Insightsfrom a population-based study//J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - V. 38. - N 3. - P. 827-834.

83. Agmon Y., Khandheria B.K., Jamil Tajik A. et al. Inflammation, infection, and aortic valve sclerosis; Insights from the Olmsted County (Minnesota) population// Atherosclerosis. 2004. - V. 174. - N 2. - P. 337-342.

84. Aikawa. E., Nahrendorf M., Sosnovik D. et al. Multimodality molecular imaging identifies proteolytic and osteogenic activities in early aortic valve disease// Circulation. 2007. - V. 115. - N 3. - P. 377-386.

85. Allison M.A., Cheung P., Criqui M.H. et al. Mitral and aortic annular calcification are highly associated with systemic calcified atherosclerosis // Circulation. 2006.-V. 113.-N 6. - P. 861-866.

86. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I. Comparison of echocardiographic abnormalities in African-American, Hispanic, and white men and women aged >60 years.// Am. J. Cardiol. 2001. - V. 87. - P. 1131-1133.

87. Atar S., Jeon D .S., H. Luo, Siegel R. J. Mitral annular calcification: a marker of severe coronary artery disease in patients under 65 years old // Heart. 2003.-V. 89.-P. 161-164.

88. Awan Z., Alrasadi K., Francis G.A. et al. Vascular Calcifications in Homozygote Familial Hypercholesterolemia //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008. - V. 28. - N 4. P. 777 - 785.

89. Balachandran K., Sucosky P., Jo H., Yoganathan A.P. Elevated Cyclic Stretch Induces Aortic Valve Calcification in a Bone Morphogenic Protein-Dependent Manner //Am. J. Pathol. -2010. V. 177. -Nl.-P. 49-57.

90. Baumgartner H. Aortic stenosis: medical and surgical management. // Heart. -2005.-V. 91.-P. 1483-1488.

91. Bella J.N., Tang W., Kraja A. et al. Genome-wide linkage mapping for valve calcification susceptibility loci in hypertensive sibships: the Hypertension Genetic Epidemiology Network Study //Hypertension. 2007. - V. 49. - N. 3.-P. 453-460.

92. Beletsky V., Keley R., Fowler M. et al. Ultrasound densitometric analysis of carotid plaque composition. Pathoanatomic correlation // Stroke. 1996, V.27, №12, P.2173-2177.

93. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. et al. Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation, and genetic. // Circulation 1995.-V. 91.-P. 2488-2496. 25

94. Boon A., Cheriex E., Lodder J., Keseks F. Cardiac valve calcification: characteristics of patients with calcification on mitral annular and aortic valve // Heart. 1997. - V.78. - N. 5. - P. 472-474.

95. Boon A., Lodder J., Cheriex E., Kessels F. Mitral annulus calcification is not an independent risk factor for stroke: a cohort study of 657 patients // J. Neurology. 1997. -V. 244. -N 9. - P. 535-541.

96. Bugnicourt J.M., Bonnaire B., Lepage L. et al. Stroke due to spontaneous calcified cerebral embolus as presenting feature of calcified aortic stenosis // J. Mai. Vase. 2008. - V. 33. - N 2. - P. 106-109.

97. Chandra H.R., Goldstein J.A., Choudhary N. et al. Adverse outcome in aortic sclerosis is associated with coronary artery disease and inflammation // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. - V. 43. - N 2. - P. 169-175.

98. Charest A., Pepin A., Shetty R. et al. Distribution of SPARC during neovascularisation of degenerative aortic stenosis //Heart. 2006. - V. 92. - N 12.-P. 1844-1849.

99. Davutoglu V., Yilmaz M., Soydinc S. et al. Mitral annular calcification is associated with osteoporosis in women // Am. Heart. J. 2004. - V. 147. - N 6. -P. 1113-1116.

100. Deluca G., Correale M., leva R. et al. The incidence and clinical course of caseous calcification of mitral annulus: a prospective echocardiographic study // J. Am. Soc. Echocardiography. 2008. - V. 21. - N 7. - P. 828-833.

101. Demer L. L., Tintut Y. Vascular Calcification: Pathobiology of a Multifaceted Disease // Circulation. 2008. - V. 117. - N 22. - 2938 - 2948.

102. Dumesnil J.G., Pibarot P., Carabello B. Paradoxical low flow and/or low gradient severe aortic stenosis despite preserved left ventricular ejectionfraction: implications for diagnosis and treatment // Eur. Heart J. 2010. -V. 31.-N3.-P. 281 -289.

103. Fannin S.W., Lesnefsky E.J., Slabe TJ. et al. Aging selectively decreases oxidative capacity in rat heart interfibrillar mitochondria // Arch. Biochem. Biophys. 1999 V. 372. - P. 399-407.

104. Fink N., Adler Y., Wiser I., Saqie A. Association between mitral annulus calcification and atheroaclerosos // Harefuah. 2001. - V. 140. - N 9. - P. 838-843.

105. Fox C.S., Vasan R.S., Parise H. et al. Mitral annular calcification predicts cardiovascular morbidity and mortality: the Framingham Heart Study.// Circulation. 2003. - V. 107. - N 11. - P. 1492-1496.

106. Fox C.S., Parise H., Vasan R.S. et al. Mitral annular calcification is a predictor for incident atrial fibrillation // Atherosclerosis. 2004. - V. 173. -N2.-P. 291-294.

107. Freeman R.V., Otto C.M. Spectrum of calcific aortic valve disease: pathogenesis, disease progression, and treatment strategies // Circulation. -2005. V. 111. - N 24. - P. 3316-3326.

108. Fuchs C., Mascherbauer J., Rosenhek R. et al. Gender differences in clinical presentation and surgical outcome of aortic stenosis // Heart. 2010. - V. 96. - N 7. - P. 539 - 545.

109. Федоров Ю.В. Етюлопя, патогенез та патоморфолопя кальцинуючо1 хвороби серця. Журн. АМН Украши //2000. № 6. - С. 54-64.

110. Федоров Ю.В. Кальцинуюча хвороба клапашв серця: мехашзми розвитку, морфо-функцюнальний стан серця, юишчний nepeôir, д1агностика та шдходи до медикаментозного лжування. Автореф. дис. д-ра мед. наук. 2004. - Львов. - 51 с.

111. Guidelines on the management of valvular heart disease // European Heart Journal. 2007. - V. 28. - P. 230-268.

112. Galante A., Pietroiusti A., Vellini M. et al. C-reactive protein is increased in patients with degenerative aortic valvular stenosis // J. Am. Coll. Cardiol. -2001.-V. 38.-N4. -P. 1078-1082.

113. George J., Shoenfeld Y., Afek A. et al. Enhanced fatty steak formation in C57BL/6J mice by immunization with heat shock protein-65. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. - V. 19. - P. 505 -510.

114. Gerber I.L., Stewart R.A., Hammett C.J. et al. Effect of aortic valve replacement on c-reactive protein in nonrheumatic aortic stenosis // Am. J. Cardiol. 2003. - V. 92. - N 9. - P. 1129-1132.

115. Geroulakos G , Sabetai M. Ultrasonic carotid plaque morphology // Arch. Hel. Med. 2000, V.17, №2, P.141-145.

116. Gilde A.J., Van Der Lee K.A., Willemsen P.H. et al. Peroxisome proliferator-activated receptor PPARa and PPARÖ/ß, but not PPAR y, modulate the expression of genes involved in cardiac lipid metabolism // Circ. Res. 2003. - V. 92. - P. 518-524.

117. Gray W. A.C., Graham J.C., Burnett J.R. et al. Carotid artery ateroma: comparison of preoperative B-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology // J. Cardiovasc. Surg. 1988, V.29, №6, P.676-681.

118. Gunduz H., Arinc H., Tamer A. et al. The relation between homocysteine and calcific aortic valve stenosis // Cardiology. 2005. - V. 103. - N 4. - P. 207-211.

119. Hall J.L., Mazzeo R.S., Podolin D.A. et al. Exercise training does not compensate for age-related decrease in myocardial GLUT4 content // J. Appl. Physiol. 1994. - V. 76. P. 328-332.

120. Hansford R.G., Casrto F. Age-linked changes in the activity of enzymes of the tricarboxylate cycle and lipid oxidation, and of carnitine content, in muscles of the Rat // Mech. Aging Dev. 1982. - V. 19. - P. 191-200.

121. Hatsukami T., Ferguson S., Beach K. et al. Carotid plaque morphology and clinical events // Stroke. 1997, V.28, №1, P.95-100.

122. Honda H.M., Lietinger N., Frankel M. et al. Induction ofmonocyte hinging to endothelial cells by MM-LDL. Role oflipoxygenase metabolites // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1999.- V. 19. P. 680-686.

123. Jesri A., Braitman L.E., Pressman G.S. Severe mitral annular calcification predicts chronic kidney disease // Int. J. Cardiol. 2008. - V. 128. - N 2. -P. 193-196.

124. Johnson R.C., Leopold J.A., Loscalzo J. Vascular Calcification. Pathobiological Mechanisms and Clinical Implications // Circulation Research. 2006. - V. 99. - P. 1044-1059.

125. Kaden J.J., Bickelhaupt S., Grobholz R. et al. Pathogenetic role of Chlamydia pneumoniae in calcific aortic stenosis: immunohistochemistry study and review of the literature // J. Heart Valve Dis. 2003. - V. 12. - N 4. - P. 447-453.

126. Kates A.M., Herrero P., Dence C. et al. Impact of aging on substrate metabolism by human heart // J. Amer. Cell Cardiol. 2003V. 41. - P. 293299.

127. Katz R., Wong N.D., Kronmal R. et al. Features of the metabolic syndrome and diabetes mellitus as predictors of aortic valve calcification in the MultiEthnic Study of Atherosclerosis //Circulation. 2006. - V. 113. - N 17. - P. 2113-2119.

128. Kaul H., Gutzwiller J.P., Schneider K. et al. Aortic valve stenosis as a cause of major systemic embolism a case report // Angiology. - 1998. - V. 49. -N3.-P. 231-234.

129. Kohsaka S., Jin Z., Rundek T. et al. Impact of mitral annular calcification on cardiovascular events in a multiethnic community // J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2008. - V. 1.-P. 617-623.

130. Koos R., Brandenburg V., Ketteler M., Kiihl H.P. Prevalence and pathogenesis of aortic valve calcifications // Hearz. 2006. - V. 31. - N 7. -P. 629-634.

131. Lakkata E.G. Cardiovascular aging: perspectives from humans to rodent // Amer. J. Geriatr. Cardiol. 1998. - N 7. - P. 32-45.

132. Lakkata E.G. Age-associated cardiovascular changes in health: impact on cardiovascular disease in older persons // Heart Fail Rev. 2002. - N 7. - P. 29-49.

133. Lippert J.A., White C.S., Mason A.C., Plotnic G.D. Calcification of sortie valve detected incidentally on CT scans: prevalence and clinical significance // Am. J. Roentgenol. 1995. - V. 164. -N 1. - P. 73-77.

134. Lopaschuk G. Regulation of carbohydrate metabolism in ischemia and reperfusion // Amer. Heart J. 2000. - V. 139. - P. SI 15-S119.

135. Lopaschuk G.D. Pharmacologic rationale for Trimetazidine in the treatment of ischemic heart disease // Amer. J. Cardiovasc.- Drugs. 2003. - Suppl. - P. 21-26.

136. Lesnefsky E.J., Moghaddas S., Tandler B. et al. Mitochonrial dysfunction in cardiac disease: ischemia-reperfusion, aging, and heart failure // J. Mol. Cell Cardiol.-2001.-V. 33.-P. 1065-1089.

137. Lucas D.T., Szweda L.I. Declines in mitochondrial respiration during cardiac reperfusion: age-dependent inactivation of alpha-ketoglutarate degydrogenase // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. - V. 96. - P. 6689-6693.

138. Mahnken A.H., Muhlenbruch G., Das M. et al. MDCT detection of mitral valve calcification: prevalence and clinical relevance compared with echocardiography // Am. J. Roentgenol. 2007. - V. 188. -N 5. - P. 12641269.

139. Meijanian R., Budoff M., Adler S. et al. Coronary artery, aortic wall, and valvular calcification in nondialyzed individuals with type 2 diabetes and renal disease // Kidney Int. 2003. - V. 64. - N 1. - P. 263-271.

140. Messika-Zeitoun D., Bielak L.F., Peyser P.A. et al. Aortic valve calcification: determinants and progression in the population // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007. - V. 27. - N 3. - P. 642-648.

141. Mohaved M.-R., Saito Y., Ahmadi-Kashani M., Ebrahimi R. Mitral annulus calcification is associated with valvular and cardiac structural abnormalities // Cardiovascular ultrasound. 2007. - V. 5. - P. 14-17.

142. Morgan-Hughes G.M., Owens P.E., Roobottom C.A., Marshall A.J. Three Dimensional Volume Quantification of Aortic Valve Calcification Using

143. Multislice Computed Tomography // Heart 2003. - V. 89. - P. 1191-1194.100

144. Moura L.M., Ramos S.F., Zamorano J.L. et al. Rosuvastatin Affecting Aortic Valve Endothelium to Slow the Progression of Aortic Stenosis //J. Am. Coll. Cardiol. 2007. - V. 49. - N 5. - P. 554-561.

145. Muddassir S.M., Pressman G.S. Mitral annular calcification a cause of mitral valve gradients // Int. J. Cardiology. 2007. - V. 123. - N 1. - P. 58-62.

146. Nathaniel S., Saligram S.,.Innasimuthu A.L. Aortic stenosis: An update // World J. Cardiol. 2010. - V. 2. -N 6. - P. 135-139.

147. Nemcsik J., Farkas K., Kolossvary E. et al. Intracardiac calcification is a marker of generalized atherosclerosis // Angiology. 2007. - V. 58. - N 4. - P. 413-419.

148. Novaro G.M., Sachar R., Pearce G.L. et al. Association between apolipoprotein E alleles and calcific valvular heart disease // Circulation. -2003.-V. 108.-N 15.-P. 1804-1808.

149. Novaro G.M., Aronow H.D., Mayer-Sabik E., Griffin B.P. Plasma homocysteine and calcific aortic valve disease // Heart. — 2004. V. 90. — N 7.-P. 802-803.

150. Novaro G.M., Katz R., Aviles R.J. et al. Clinical factors, but not C-reactive protein, predict progression of calcific aorticvalve disease: the Cardiovascular Health Study // J. Am. Coll. Cardiol.- 2007. V. 50. - N 20. -P. 1992-1998.

151. O'Brien K.D., Probstfield J.L., Caulfield M.T. et al. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Change in Aortic Valve Calcium. //Arch. Intern. Med. 2005. - V.165. - P. 858-862.

152. O'Brien K.D. Pathogenesis of calcific aortic valve disease // Arteriosclerosis, thrombosis and vascular biology. 2006. - V. 26. - P. 1721-1728.

153. Otto C.M. Calcification of bicuspid aortic valves // Hert. 2002. - V. 88. -N4.-P. 321-322.

154. Peacock J.D., Levay A.K., Gillaspie D.B. et al. Reduced Sox9 Function Promotes Heart Valve Calcification Phenotypes In Vivo // Circ. Res. 2010. -V. 106.-N4.-P. 712-719.

155. Peltier M., Trojette F., Sarano M.E. et al. Relation between cardiovascular risk factors and nonrheumatic severe calcific aortic stenosis among patients with a three-cuspid aortic valve //Am. J. Cardiol. 2003. -V. 91. - N 1. - P. 97-99.

156. Pierri H., Higuchi-dos-Santos M.H., Higuchi Mde L. et al. (Density of

157. Chlamydia pneumoniae is increased in fibrotic and calcified areas of degenerative aortic stenosis // Int. J. Cardiol. 2006. - V. 108. - N 1. - P. 4347.

158. Pohle K., Maffert R., Ropers D. et al. Progression of Aortic Valve Calcification. Association With Coronary Atherosclerosis and Cardiovascular Risk Factors // Circulation 2001. - V. 104. - P. 1927-1932.

159. Probst V., Le Scouarnec S., Legendre A. et al. Familial aggregation of calcific aortic valve stenosis in the western part of France // Circulation. -2006. V. 113. - N 6. - P. 856-860.

160. Raggi P., Boulay A., Chasan-Taber S. Cardiac Calcification in Adult Hemodialysis Patients. A Link Between End-Stage Renal Disease and Cardiovascular Disease? // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - V. 39. - P. 695-701.

161. Rubin M.R., Silverberg S.J. Vascular calcification and osteoporosis — the nature of the nexus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. - V. 89. - N 9. - P. 4243-4245.

162. Schulz E., Arfai K., Liu X. et al. Aortic calcification and the risk of osteoporosis and fractures // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. - V. 89. - N 9.-P. 4246-4253'.

163. Schmidt M.L.H., Ford-Hunchinen A.W., Bray M.A. Leucotriene B: a potential mediator of the inflammation. // J. Pharm. Pharmacol. 1980. - V. 32. - P. 517-518.

164. Sgorbini L., Scuteri A., Leggio M., Leggio F. Association of mitral annulus calcification, aortic valve calcification with carotid intima media thickness // Cardiovasc. Ultrasound. 2004. - № 2. - P. 19-27.

165. Skowasch D., Schrempf S., J Preusse C.J. et al. Tissue resident C-reactive protein in degenerative aortic valves: correlation with serum C reactive protein concentrations and modification by statins // Hear. 2006. - V. 92. -N4.-P. 495^98.

166. Slama M., Ahn J., Varagic J. et al. Long-term left ventricular echocardiografic follow up of SHR and WKY rats effects on hypertension and age // Amer. J. Physiol. Heart Circ Physiol. 2004. - V. 286. - P. H181-H185.

167. Slenson W.S., Prescott S.M., Sirecher H., Leucotriene B, formation by neutrophyl from essential fa.ty acids deficient rats. // J. Biol. Chem. -1984. -V. 259.-P. 11781-11789.

168. Stanley W.C., Recchia F.A., Lopaschuk G.D. Myocardial substrate metabolism in the normal and failing heart // Physiol. Rev. 2005. -V. 85. - P. 1093-1129.

169. Stone P. H. C-Reactive Protein to Identify Early Risk for Development of Calcific Aortic Stenosis: Right Marker? Wrong Time? //J. Am. Coll. Cardiol. 2007.-V. 50.-N20.-P. 1999-2001.

170. Tenenbaum A., Shemesh J., Fisman E.Z., Motro M. Advanced mitral annular is associated with severe coronary calcification on fast duel spiral computed tomography // Investigative Radiology. 2000. - V. 35. - N 3. -P. 193-198

171. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J., et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart

172. Disease of the European Society of Cardiology.// Eur. Heart J. 2007. - V. 28. -P. 230-268.

173. Verma S., Szmitko P.E., Fedak P.W. et al. Can statin therapy alter the natural history of bicuspid aortic valves? // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. - V. -288. - N 6. - P. H2547-2549.

174. Wang A.Y.-M., Ho S. S.-Y., Wang M. e al. Cardiac valvular calcification as a marker atherosclerosis and arterial calcification in end-stage renal disease // Arch. Intern. Med. 2005. - V. 165. - P. 327-332.

175. Waraes C.A. Bicuspid aortic valve and coarctation: two villains part of a diffuse problem// Heart. 2003. - V. 89. - N 9. - P. 965-966.

176. Willens H.J., Chirinos J.A., Gomez-Marin O. et al. Prevalence of mitrel ■ valve calcification in African Americans: comparison with non-Hispanic

177. Whites and Hispanics // Ethn. Dis. 2008. - V. 18. - N 1. - P. 48-52.

178. Wysokinski A., Zapolski T. Relationship between aortic valve calcification and aortic atherosclerosis: a transoesophageal echocardiography study // Kardiol. Pol. 2006. - V. 64. - N 7. - P. 694-701.

179. Yamaguchi T., Sugimoto T., Yano S. et al. Plasma lipids and osteoporosis in postmenopausal women // Endocr. J. 2002. - V. 49. - N 2. - P. 211-217.

180. Yehuda A., Arnon K., Noam F. et al. Associated between mitral annulus calcification and carotid atherosclerotic disease // Stroke. 1998. - V. 29. -N9.-P. 1833-1837.

181. Yip C.Y.Y., Chen J.-H., Zhao R., Simmons C.A. Calcification by Valve Interstitial Cells Is Regulated by the Stiffness of the Extracellular Matrix //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2009. - V. 29. - N 6. - P. 936 - 942.

182. Zapolski Т., Wysokinski A., Janicka L. et al. Ajrtic stiffness and valvular calcifications in patient with end-stage renal disease // Pol. Arch. Internal Med.-2008.-V. 118.-N3.-P. 111-118.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.13) на тему:Особенности эхокардиографического исследования у лиц пожилого возраста.

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности эхокардиографического исследования у лиц пожилого возраста.

Оглавление диссертации Горяева, Анжелика Николаевна :: 2010 :: Москва

Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Горяева, Анжелика Николаевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности эхокардиографического исследования у лиц пожилого возраста."

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Горяева, Анжелика Николаевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций