Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Особенности диагностики дисциркуляторной энцефалопатии у военнослужащих

На правах рукописи

БОДРОВА Татьяна Владимировна

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ

14.01.11 -нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 9 ИЮЛ 2015

Санкт-Петербург 2015

005571046

005571046

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном военном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации

Научный руководитель:

Живолупов Сергей Анатольевич - доктор медицинских наук профессор Официальные оппоненты:

Чухловина Мария Лазаревна — доктор медицинских наук профессор, ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, профессор кафедры нервных болезней

Камчатнов Павел Рудольфович - доктор медицинских наук профессор, ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета

Ведущая организация:

ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Защита состоится — 2015 г. в_часов на заседании

диссертационного совета Д 215.002.64 в ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Минобороны России и на сайте: www.vmeda.org

Автореферат диссертации разослан «У§> ¿¿^С?/-^ 2015 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Шамрей Владислав Казимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Профилактика и лечение цереброваскулярных заболеваний является важнейшей медико-социальной проблемой, поскольку данные заболевания дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности практически во всех странах мира (Скоромец A.A., 1993; Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н., 2005; Камчатнов П.Р., 2011; Fischer С.М., 1982; Alberts M.J., 2002). Отличительной особенностью современного модуля факторов риска развития сосудистых заболеваний головного мозга среди населения и военнослужащих стало существенное «омоложение» артериальной гипертензии и атеросклероза; манифестация заболеваний атеросклеротического генеза стала часто встречаться даже в 30-40-летнем возрасте, что значительно повлияло на алгоритм постановки диагноза лицам различных возрастных групп (Акимов Г.А., 1983; Вознюк И.А., 2000; Гусев Е.И., 2001; Гузева В.И., Чухловина М.Л., Чухловин A.A., 2006; Голохвастов С.Ю., 2007; Baumgartner С. et al., 1989; Porteus L., Hassan A., Markus H.S., 2007; Klopenborg R.P. et al., 2011; Ch. Feng et al. 2013).

Однако прогрессирование цереброваскулярных заболеваний вплоть до развития транзиторной ишемической атаки и острого нарушения мозгового кровообращения наблюдается значительно чаще, чем выявляются гемодинамически значимые стенозы магистральных артерий головы, связанные с атеросклерозом (Верещагин Н.В., 1993; Зубков Ю.Н., Хилько В.А., Иванова Н.Е., 1997; Парфенов В.А., 2001; Жулев Н.М., Пустозеров В.Г., Жулев С.Н., 2002; Живолупов С.А., Самарцев И.Н., Пуляткина О.В., 2012; Kleiser В., Widder В., 1992); поскольку у 16-26% взрослого населения недостаточность мозгового кровообращения (гипоперфузия) обусловлена также различными вариантами ангиодисплазий экстракраниального отдела магистральных артерий головы (Лобзин C.B., 2001; Дамулин И.В., 2003; Голохвастов С.Ю., 2007; Fronek А., 1989; Oliviero U., Scherillo G., Casaburi T., 2003). Причем y взрослых с различными клиническими проявлениями ЦВЗ патологическая деформация МАГ по частоте встречаемости уступает только атеросклеротическому поражению (Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., 1994; Одинак М.М., Кузнецов А.Н., 1998; Осетров Б.А., Салычева Л.В., Комиссаренко A.A., 1998), а ТИА или повторные синкопальные состояния являются основными клиническими маркерами гемодинамически значимых перегибов внутренних сонных артерий у лиц моложе 50 лет (Лобов М.А., Казанчян П.О., Иллариошкин С.Н., 2007; Парфенов В.А., 2002, 2008; Togay-Iikay С., Kim J., Betterman В. et al., 2005).

Основу патологических изменений МАГ составляют ангиодисплазии (например, патологическая деформация и гипоплазия позвоночных артерий) (Верещагин Н.В., 1975; Пирцхалаишвили З.К. и соавт., 2000; Попелянский Я.Ю., 1989; Казанчян П.О. и соавт., 2001, 2008; Farres М.Т. et al., 1996). Несмотря на приоритет врожденной патологии церебральных и

прецеребральных сосудов в возникновении мозговой гипоперфузии, некоторые авторы все же считают, что атеросклероз, гипертония и шейный остеохондроз играют важную роль в формировании деформации магистральных артерий головы (Джалкхи A.M., 1995; Суланов Н.В., 1997; Луцик A.A., 1997; Лобзин C.B., 2001; Жулев Н.М., 2002; Schöning M.,1994; Straus А., 2002).

Не меньшее значение в прогрессировании ЦВЗ имеет характерное для значительных категорий населения (особенно военнослужащих) состояние хронического психоэмоционального стресса (Акимов Г.А., 1983; Живолупов С.А., Самарцев И.Н., Иванова К.В., 2012), что в сочетании с неблагоприятными экологическими факторами приводит к раннему развитию патоморфологических и нейродинамических изменений, типичных для старения мозга (ослабление биосинтеза белков в нейронах головного мозга, нарушение проницаемости клеточных мембран, дестабилизация нейромедиаторных систем, снижение активности эндогенной антиоксидантной системы и т.д.) (Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Лунев Д.К., 1976; Виберс Д.О., 1999; Бархатов Д.Ю., 2002; Жулев Н.М., 2002; Ringelstein Е.В., 1994; Yatsu F.M., 1995; Staessen J.A. et al., 2003).

Степень разработанности темы исследования. В настоящее время общепризнанно, что развитие цереброваскулярной патологии определяется главным образом формированием микро- и макроангиопатий, инициирующих метаболические, нейродинамические и гемодинамические нарушения (Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н., 2005). При этом наиболее изученными аспектами данной проблемы являются гипертонические и атеросклеротические патогенетические формы хронической ишемии мозга, преобладающие у лиц среднего и пожилого возраста (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997). Однако «омоложение» цереброваскулярной патологии с одной стороны и преобладание среди военнослужащих лиц молодого возраста с другой стороны, диктуют необходимость изучения иных патогенетических вариантов недостаточности мозгового кровообращения (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001). В связи с этим в последние годы был проведен ряд исследований, касающихся роли отдельных патогенетических факторов, вызывающих хроническую ишемию мозга, таких как врожденные патологические извитости магистральных сосудов шеи и головного мозга, шейный остеохондроз (Жулев Н.М. и соавт., 2004; Казанчян П.О., Валиков Е.А., 2005; Воевода М.И. и соавт., 2009; Попова E.H., 2012; Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н., 2012; An S.A., Lee Н.В., 2013). Однако нет работ, в которых был бы проведен сравнительный анализ значимости различных патогенетических факторов, вызывающих церебральную гипоперфузию у лиц молодого и среднего возраста, с применением методов ранней диагностики недостаточности мозгового кровообращения - нейропсихологических, лабораторных и инструментальных, среди которых особое место отводится комплексному ультразвуковому исследованию сосудов головы и шеи.

В связи с вышесказанным для усовершенствования диагностики и лечения больных с ЦВЗ представляется актуальным изучение клинико-

инструментальных маркеров различных патогенетических форм ДЭ у военнослужащих, в том числе вызванных патологическими деформациями МАГ и экстравазальной компрессии позвоночных артерий, потому что их роль в патогенезе хронической ишемии мозга изучена недостаточно (Исайкин А.И., Яхно Н.Н., 2001; Яковлев Н.А., 2001; Коваленко В.И., 2006; Saqqur М. еХ а1., 2013; Иишпс V. с1 а1., 1999; Пап Р.г. а1., 2003).

Цель исследования: систематизация и разработка критериев ранней диагностики различных патогенетических вариантов хронической недостаточности мозгового кровообращения у военнослужащих.

Задачи исследования:

1. Разработать рекомендации по усовершенствованию комплексного обследования больных указанного профиля с учетом современных методик инструментального исследования. Сравнить частоту встречаемости гемодинамически незначимых атеросклеротических стенозов магистральных артерий головы (сужение просвета артерии до 50% от внутреннего диаметра сосуда), вертеброгенной компрессии и гипоплазии позвоночных артерий, а также патологической извитости сосудов при дисциркуляторной энцефалопатии у военнослужащих.

2. Выявить клинико-инструментапьные критерии диагностики различных патогенетических вариантов хронического нарушения мозгового кровообращения по результатам клинических, ультразвуковых, рентгенологических и нейровизуализационных методов исследования.

3. Оптимизировать алгоритм обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией для определения патогенетического варианта хронического нарушения мозгового кровообращения.

Научная новизна исследования. Впервые на основе анализа клинико-инструментапьного обследования военнослужащих с дисциркуляторной энцефалопатией систематизированы варианты патологических изменений магистральных артерий головы и шеи, определена их роль в развитии недостаточности кровоснабжения головного мозга. Доказана важная роль патологических изменений прецеребральных сосудов, не относящихся к традиционно выделяемым факторам риска цереброваскулярных заболеваний, в развитии хронического нарушения мозгового кровообращения у лиц молодого и среднего возраста. Показана ключевая роль ультразвуковых методов исследования (дуплексного сканирования и ультразвуковой допплерографии сосудов шеи и головы) в дифференциальной диагностике различных видов патологии магистральных артерий головы.

Теоретическая и практическая значимость исследования. Доказано, что жалобы на головокружения, нарушение равновесия и походки являются абсолютными показаниями для проведения комплексных ультразвуковых исследований, включающих ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование сосудов головы и шеи. Установлена корреляционная связь между клиническими признаками дисциркуляторной энцефалопатии и результатами

комплексных ультразвуковых, нейровизуализационных и рентгенологических исследований сосудов шеи и головного мозга, шейного отдела позвоночника. Показано, что сочетание гемодинамически значимых деформаций артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем у большинства пациентов усугубляет мозговую гипоперфузию, тем самым вызывая прогрессирование неврологической симптоматики.

Клинико-инструментальный анализ патогенетических вариантов недостаточности мозгового кровообращения позволяет обоснованно и целенаправленно формировать комплексную терапию и осуществлять рациональную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения у военнослужащих с дисциркуляторной энцефалопатией.

Методология и методы исследования. Использованная в работе методология базируется на теоретических и практических основах отечественной и зарубежной неврологии, включает основные принципы нозологической диагностики цереброваскулярной патологии. Всем пациентам проводили клинико-неврологическое, нейропсихологическое обследование, комплексное ультразвуковое исследование магистральных сосудов головы и шеи, включавшее ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование. Также выполнялись дополнительные инструментальные (нейровизуализационные, электрофизиологические, рентгенологические) и лабораторные методы исследования.

Объект исследования - военнослужащие с дисциркуляторной энцефалопатией.

Предмет исследования - клинические и инструментальные маркеры дисциркуляторной энцефалопатии.

Работа выполнена в соответствии с принципами доказательной медицины с использованием основных критериев распределения пациентов, а также современных клинико-диагностических методов исследования и обработки данных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Гемодинамически значимые патологические деформации, аномалии развития сосудов головы и шеи и экстравазальная компрессия сосудов шеи лежат в основе патогенеза хронического нарушения мозгового кровообращения у пациентов без атеросклеротических стенозов МАГ и способствуют раннему формированию дисциркуляторной энцефалопатии.

2. Высокая диагностическая значимость комплексных ультразвуковых исследований сосудов головы и шеи позволяет использовать их вместе с результатами структурной нейровизуализации и клинико-неврологического обследования для постановки окончательного диагноза дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Ультразвуковые методы исследования кровотока магистральных артерий головы и шеи позволяют диагностировать нарушения церебральной венозной циркуляции, клинически проявляющейся симптоматикой хронической ишемии мозга, и требующие специальных методов лечения.

Степень достоверности и апробация результатов исследования.

Степень достоверности полученных результатов определяется выборкой, критериями включения/исключения, высокоточными современными инструментальными методами исследования, адекватными статистическими методами анализа полученных данных.

Основные положения диссертации доложены на IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009); научно-практической конференции «Ежегодные Давиденковские чтения» (Санкт-Петербург, 2009); Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии» (Санкт-Петербург, 2009); Всероссийской научно-практической конференции "Поленовские чтения" (Санкт-Петербург, 2010); III Межрегиональной научно-практической конференции «Достижения нейронаук: теория и практика» (Нижний Новгород, 2014), III Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Казань, 2014).

Личное участие автора в получении результатов. Тема и план диссертации, ее основные идеи и содержание разработаны совместно с научным руководителем на основе многолетних целенаправленных исследований. Автор самостоятельно выполнил обзор отечественных и зарубежных источников литературы по изучаемой проблеме, обобщение полученных данных, сформулировал и обосновал актуальность темы диссертации, цель, задачи и этапы научного исследования. Лично автором была создана электронная база данных пациентов. Диссертантом лично осуществлялось проведение комплексного клинико-неврологического и нейрофизиологического (ультразвукового) исследования пациентов в испытуемых группах, проведен математико-статистический анализ полученных данных, сформулированы выводы и практические рекомендации. Самостоятельно написан текст диссертации и автореферата, подготовлены слайды для апробации и защиты.

Публикации. По теме диссертационного исследования опубликовано 10 работ, в том числе 3 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ.

Внедрение результатов работы в практику. Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую работу клиники нервных болезней имени М.И. Аствацатурова ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Минобороны России, ФГКУ «442 ОВКГ ЗВО» Минобороны России, ФГБУ «3 ЦВКГ им. A.A. Вишневского» Минобороны России; используются в педагогической работе кафедры нервных болезней и кафедры нейрохирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова. Основные положения диссертационной работы включены в учебную программу факультета усовершенствования врачей Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова.

Структура н объем диссертации. Диссертация изложена на 127 листах машинописного текста и иллюстрирована 18 рисунками и 14 таблицами. Диссертация состоит из введения, 5 глав, из которых 2 содержат результаты собственных исследований, и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает в себя 117 отечественных и 100 иностранных источников литературы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Исследование выполнено на базе клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Минобороны России и ФГУ «1 ВМКГ Балтийского флота» Минобороны России. В соответствии с целью исследования и для решения комплекса поставленных в работе задач были спланированы и проведены клинические исследования в специально подобранных репрезентативных группах больных с различными патогенетическими формами ДЭ. Исходя из задач работы, в группы испытуемых включались военнослужащие, с клиническими признаками недостаточности мозгового кровообращения.

Закономерности развития церебральных расстройств при патологии магистральных артерий головы и шеи изучались у 106 человек в возрасте от 25 до 60 лет (87 мужчин, 19 женщин). Характеристика обследованных по возрастному и половому признакам представлена в Таблице 1.

Таблица 1

Распределение пациентов исследуемых групп по полу и возрасту

Больные с Больные с ДЭ I стадии

ДЭ II стадии Общее

Возраст Мужчины Мужчины Женщины Всего кол-во

(лет) (абс. / %) (абс. / %) (абс./%) (абс. / %) (абс./%)

25-29 3/9,38 7/12,73 2/10,52 9/12,17 12/11,32

30-39 1/3,12 7/12,73 4/21,05 11 / 14,86 12/11,32

40-49 21 /65,62 29 / 52,72 10/52,63 39/52,70 60 / 56,60

50-60 7/21,88 12/21,82 3/15,8 15/20,27 22 / 20,76

Итого 32/100 55/100 19/100 74/100 106/100

Как видно из анализа представленных данных, группу больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии составили 74 пациента, а группу больных с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии 32 пациента (все мужского пола). Среди пациентов с ДЭ второй стадии лица до 40 лет составили 12,5% от общего числа, а среди больных с ДЭ первой стадии -27% (причем преобладали лица мужского пола).

Наибольшее число больных в обеих группах было в возрасте максимальной социальной активности - от 40 до 49 лет (ДЭ второй стадии -65,6%, ДЭ первой стадии - 52,7%). Диагностика стадии ДЭ основывалась на выявлении клиническими и инструментальными методами (ЭКГ, холтеровское

мониторирование АД, ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, КТ, МРТ, МР-(КТ)-ангиография) отчетливой причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения преимущественно в вертебрально-базилярном бассейне и поражением головного мозга, а также факторов риска развития цереброваскулярной патологии. Окончательный диагноз устанавливался после полного клинического, инструментального (электрофизиологического, ультразвукового, рентгенологического и нейровизуализационного) исследования с учетом основных критериев симптомов по МКБ-10.

Как следует из анализа данных Таблицы 2, у обследованных нами пациентов преобладали клинические формы недостаточности мозгового кровообращения, обусловленные экстравазальной компрессией, вследствие дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника - 66 наблюдений. Из них дегененеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков выявлены у 45 пациентов (68,2%), унковертебральные разрастания у 10 (15,2%), аномалия Киммерле — у 11 (16,7%).

Таблица 2

Общая характеристика патологических изменений сосудов вертебрально-базилярного бассейна

Вид патологии Количество наблюдений

Абс. %

Экстравазальная компрессия 66 38,8

Гипоплазия позвоночной артерии 24 14,1

Венозные дисгемии 30 17,6

Аномалии хода ПА 10 5,9

Патологическая извитость ПА 12 7,1

Атеросклеротическое поражение ПА 28 16,5

Всего 170 100

На втором месте по частоте встречаемости были венозные дисгемии по типу нарушения венозного оттока из вертебрального сосудистого бассейна - у 30 человек (18%). Гипоэхогенные атеросклеротические бляшки в V2 сегменте ПА выявлены у 13 (46,4%) пациентов, а гиперэхогенные атеросклеротичекие бляшки с кальцинатами - у 15 (53,6%). Гипоплазия ПА рассматривалась нами в случае выявления внутреннего диаметра сосуда менее 3 мм. Чаще всего нами выявлялась односторонняя гипоплазия правой позвоночной артерии - у 18 человек (75%), а левой у 6 (25%). Под аномалией хода ПА подразумевалось атипичное вхождение артерии в костный канал на уровне пятого или четвертого шейного позвонка (10 наблюдений).

Патологические извитости ПА выявлены у 12 больных (7,1% случаев) и различались согласно классификации Weibel J., Fields W.S. (1965) в виде трех типов:

• изгибы артерий С и S-образной формы без острых углов и клинически значимых нарушений кровотока;

• кинкинг (септальная извитость) - перегибы удлиненных артерий под острым углом (ангуляция) и вследствие этого образование перегородок (септ) в просвете и нарушение кровотока по измененному сосуду;

• койлинг - удлинение артерий в виде петель и спиралей.

Все разновидности вышеуказанных деформаций были обнаружены у обследованных нами больных не только в ПА; часто патологические извитости (ПИ) выявлялись и в каротидном бассейне, причем иногда они были двусторонними или наблюдались одновременно в каротидной и вертебрально-базилярной системах. Отличительной особенностью данной патологии являлось наличие локальных нарушений гемодинамики в зоне деформации сосуда в виде увеличения скоростей кровотока в месте извитости, турбулентности со снижением кровотока и дистальнее зоны деформации.

Из приведенных в Таблице 3 данных следует, что у обследованных нами больных, патологические извитости по типу койлинга (всего 7 наблюдений) выявлены в двух случаях при патологии правой ПА и в одном случае - левой ПА. При патологии общей сонной артерии (по одному случаю справа и слева), а также в 2-х случаях при поражении правой внутренней сонной артерии. Патологические извитости по типу кинкинга встречались чаще — 12 наблюдений, из них в пяти случаях при патологии общей сонной артерии (в 3 случаях правой, а в 2 - левой) и в 7 случаях при поражении внутренней сонной артерии (в 4-х случаях правой, а в 3-х - левой).

Таблица 3

Виды патологической извитости магистральных артерий головы у обследованных пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии

Вид ПА ОСА ВСА

Прав. Лев. Прав. Лев. Прав. Лев.

Койлинг 2 1 1 1 2 -

Кинкинг - - 3 2 4 3

С и 8-образные извитости: -гемодинамически значимые -гемодинамически незначимые 6 3 2 1 6 29 2 6

Всего 8 4 6 4 41 11

Однако наибольшую группу составили Б- и С- образные извитости, причем в 20 наблюдениях они были гемодинамически значимыми. Из них в девяти случаях при патологии ПА (6 наблюдений справа, 3 - слева), в 3 - при патологии ОСА (в 2 случаях правой, а в 1 - левой) и 8 случаях при поражении внутренней сонной артерии (в 6 случаях правой, а в 2 — левой). В 35 случаях выявлены гемодинамически незначимые патологические извитости ВСА.

В контрольную группу вошли 30 неврологически здоровых лиц (17 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 25 до 45 лет, не предъявляющих жалоб неврологического характера, без признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения и тяжёлых форм соматических заболеваний.

Исследовательский комплекс включал клинико-неврологическое обследование по общепринятой методике (Триумфов А.В., 1959; Михайленко А.А., 2000; Одинак М.М., 2007; Скоромец А.А., 2007), ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, электрокардиографию, измерение артериального давления,

отоневрологическое, офтальмологическое и рентгенологическое исследование, включавшее компьютерную и/или магнитно-резонансную томографию головного мозга, КТ или MP-ангиографию, рентгенографию или КТ шейного отдела позвоночника, определение индекса массы тела (ИМТ), а также стандартный клинический и биохимический анализы крови, коагулограмму, определение коэффициента атерогенности.

Неврологическое обследование дополнялось шкалами для количественного измерения функции равновесия (Bohannon R., 1989, приложение 1), двигательных (Szobor А., 1976) и психоневрологических расстройств (оценка депрессии по шкалам Montgomery S.A., Asberg М.А., 1979; Бевз И.А., 1999; а также когнитивных нарушений по шкале MMSE (Folstein M.F. et al„ 1975)).

Общая характеристика использованных инструментальных методов исследования представлена в Таблице 4.

Таблица 4

Методы обследования пациентов

Методы обследования Количество пациентов

Абс. %

Допплерография сосудов головного мозга (экстра- и интракраниального уровня) 106 100

Дуплексное сканирование магистральных артерий головы 106 100

Рентгенография, КТ(МРТ) шейного отдела позвоночника 96 90,6

МРТ или (КТ) головного мозга 106 100

КТ-ангиография 16 15,1

МР-ангиография 42 39,6

Холтеровское мониторирование АД 45 42,5

ЭКГ 106 100

УЗДГ проводилась на аппарате «Ангиодин» («БИОСС», Россия) и «Сономед-325» (Сономед, Россия) в положении больного лёжа на спине. Приборы оснащены датчиками для экстра- и транскраниальной локации сосудов 2,4, 8 МГЦ, звуковым и цветовым кодированием сигнала.

Дуплексное сканирование сосудов и транскраниальное дуплексное сканирование выполнялись на аппарате «Sonoline Elegra» (Siemens, Германия). При дуплексном сканировании применялся датчик 7,5 МГц в «В» режиме с цветным допплеровским картированием и импульсной допплерографией.

КТ шейного отдела позвоночника и головного мозга проводили на компьютерном томографе Somatom Emotion Duo (Toshiba, Япония) с толщиной томографического среза 2 мм.

MPT выполняли на томографе Magnetom Symphony (Siemens, Германия) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тесла. В случае выявления патологического очага на Т1-, Т2-, и протон-взвешенных изображениях, проводили анализ характера изменений MP-сигнала, уточняли локализацию и объем очага.

Методы статистической обработки. Статистическая обработка получаемых данных осуществлялась с помощью компьютерных программ Microsoft Excel (Microsoft Office 2007, США), STATISTICA 6.0 (Statsoft, 2006, США), SPSS Statistics 17.0 (Predictive Solutions, 2010, Россия) в соответствии с рекомендациями по обработке результатов медико-биологических исследований (Реброва О.Ю., 2003; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., Резванцев М.В., 2011). Различия считались достоверными при р<0,05.

В описательную статистику входили: среднее арифметическое, медиана, стандартная ошибка, стандартное отклонение. Проверка на нормальность распределения выполнялась с использованием критериев Колмогорова -Смирнова и Шапиро - Уилка. Для проверки значимости между двумя категоризированными переменными применялся критерий Хи-квадрат Пирсона. Для улучшения аппроксимации Хи-квадрат выполнялось уменьшение абсолютного значения разностей между ожидаемыми и наблюдаемыми частотами на величину 0,5 перед возведением в квадрат — поправка Йетса. Для вычисления точной вероятности появления наблюдаемых частот при нулевой гипотезе, отсутствия связи между табулированными переменными, применялся точный критерий Фишера.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинические и инструментальные маркеры дисциркуляторной энцефалопатии у военнослужащих. При сборе анамнеза и в ходе дополнительного обследования внимание акцентировалось на выявлении факторов риска развития ЦВЗ и репрезентативных неврологических синдромов, предполагающих очаговую патологию центральной нервной системы.

При обследовании пациентов с ДЭ первой стадии выявлены особенности мультифакторного (экстравазальная компрессия ПА, венозная дисциркуляция, патологические извитости экстракраниальных артерий и нарушение церебральной ауторегуляции) формирования начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения у больных с сочетанной патологией МАГ. Преобладание в клинической картине ДЭ первой стадии нарушений устойчивости вертикальной позы, головокружения, усиливающегося при поворотах головы, затылочных головных болей, зрительных и кохлеарных нарушений вероятно свидетельствует о «селективной нейрональной потере» в пределах ВББ, которая не манифестируется очаговой патологией по данным МРТ или КТ головного мозга. Церебральная неврологическая симптоматика сопровождалась в основном клиническими проявлениями остеохондроза шейного отдела позвоночника (болевые феномены) и невротическими расстройствами.

ДЭ второй стадии характеризуется как сформированная модель хронической ишемии мозга, имеющая большое количество патогенетических вариантов. Применительно к нашему исследованию ключевым механизмом в развитии ДЭ была гипоперфузия в ВББ вследствие экстравазальной компрессии ПА, вызванной шейным остеохондрозом и ее гипоплазией, атеросклеротическим поражением. Однако прогрессирующее многоочаговое или диффузное поражение головного мозга, клинически проявляющееся неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обеспечивалось сопутствующей патологией других церебральных сосудов вследствие их патологической извитости или атеросклеротического поражения на фоне факторов риска ЦВЗ (АГ, атеросклероз, курение, избыточный вес). Но главным клиническим маркером ДЭ второй стадии с преимущественным поражением в ВББ было головокружение на фоне очаговой симптоматики, а также «дроп-атаки».

Вследствие размытости диагностических критериев, количество больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно увеличивается, включая в себя пациентов с АГ, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку многие врачи субъективно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб (головные боли, общая слабость, нарушения сна). С другой стороны, большое внимание привлекает проблема «немых» инсультов, последствия которых выявляют случайно при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым сосудистым эпизодом, так и у людей, не имевших острых и хронических нарушений мозгового кровообращения в анамнезе.

Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о континууме: поражение мозга не возникает без уже сложившейся патоморфологической «подоплеки», в частности изменений сосудистой системы головного мозга. В связи с этим дифференциация стадий и патогенетических вариантов ДЭ имеет принципиальное значение для клинической неврологии.

Сравнительный анализ клинических и диагностических данных у больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой и второй стадии.

Сравнение клинико-инструментальных данных у больных с ДЭ первой и второй стадии с преимущественным поражением в ВББ позволит, с одной стороны связать прогрессирование недостаточности мозгового кровообращения с определенными патогенетическими вариантами (шейный остеохондроз, патологические извитости, нарушение венозного оттока и др.), а с другой -определить основные направления профилактики и лечения цереброваскулярных заболеваний, в том числе и ОНМК у военнослужащих.

Как следует из анализа данных Рисунка 1 общим симптомом у больных обеих групп являлось головокружение, но у больных с ДЭ второй стадии последнее сочеталось с адиадохокинезом у 100% пациентов (достоверность различия с аналогичным показателем у больных ДЭ первой стадии - р<0,054) и горизонтальным нистагмом - у 87,5% (различия по данному показателю у

больных исследуемых групп не достоверны), в то время как у больных с ДЭ первой стадии выявлены только незначительные координаторные (у 75,7%) и зрительные в виде нечеткости зрительных образов (у 86,5%) нарушения. Кроме этого головокружение отличалось качественно у больных с разными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии: если у больных с ДЭ второй стадии головокружения носили стереотипный рецидивирующий характер, то у больных с ДЭ первой стадии - эпизодический, кратковременный, провоцируемый вестибулярными нагрузками, стрессовыми ситуациями.

120

100

и дэп (%)

а ДЭ1 (%)

¿г ¿г

у

Рисунок 1. Клинические симптомы и факторы риска у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией первой и второй стадии.

Несколько реже, но в одинаковой пропорции, встречались головные боли (у 93,8% пациентов с ДЭ второй стадии и у 94,6% - первой) и нарушения равновесия при поворотах головы (у всех больных с ДЭ второй стадии и у 91,9% — первой). Данные симптомы отмечались в рамках неврологических проявлений шейного остеохондроза и были более выражены качественно (по частоте и продолжительности приступов) у пациентов с ДЭ второй стадии. Данное обстоятельство полностью соответствует основным постулатам концепции коморбидности, в частности, очевидно взаимоотягощение клинического симптомокомплекса при наличии у больных с ЦВЗ шейного остеохондроза.

Заметное (статистически значимое, р<0,03) различие клинического симптомокомплекса у больных рассматриваемых групп выявлено в отношении депрессивных расстройств (у 93,8% пациентов с ДЭ второй стадии и у 75,7% -первой), чувствительных нарушений (у 81,3% пациентов с ДЭ второй стадии и у 67,6% - первой) и синкопальных состояний (у 93,8% пациентов с ДЭ второй

стадии и у 64,9% - первой). Причем различие заключалось не только в частоте встречаемости вышеуказанных симптомов, но и в их качественном содержимом. Например, если чувствительные нарушения у больных с ДЭ второй стадии проявлялись в основном в виде гипестезии по гемитипу, то у больных с ДЭ первой стадии они носили ограниченный характер (главным образом на лице) в виде парестезий. Аналогичное положение было выявлено при сравнительном анализе синкопальных состояний; у больных с ДЭ II стадии последние протекали в виде частых (в среднем 1 раз в месяц) «дроп-атак», а у больных с ДЭ I стадии - в виде предобморочных состояний с частотой в среднем 1 раз в 2—3 месяца.

Но принципиальное различие клинического симптомокомплекса у больных рассматриваемых групп выявлено в отношении коэффициента атерогенности (у 93,8% пациентов с ДЭ второй стадии и у 18,9% - первой, р<0,001), ИМТ>30кг/м2 (у 75% пациентов с ДЭ второй стадии и у 5,4% -первой, р<0,009), артериальной гипертензии (у 75% пациентов с ДЭ второй стадии и у 18,9% - первой, р<0,001) и курения (у 62,5% пациентов с ДЭ второй стадии и у 24,3% - первой, р<0,001). Очевидно, что вышеперечисленные позиции являются основополагающими факторами риска острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, поэтому их преобладание у пациентов с ДЭ второй стадии отражает не только факт прогрессирования церебральной сосудистой недостаточности, но и высокую вероятность ее дальнейшего развития. В основе различий клинического симптомокомплекса при ДЭ первой и второй стадии лежала, в первую очередь, разная степень и характер поражения ПА (Рисунок 2).

Единственным общим паттерном поражения позвоночных артерий при ДЭ первой и второй стадии были положительные позиционные пробы (в 100% наблюдений при ДЭ II стадии и в 93,2% - первой) - повороты и наклоны головы приводили к гемодинамически значимой асимметрии кровотока в сегментах У2 и УЗ позвоночных артерий, что определяет ведущую роль шейного остеохондроза в развитие церебральной сосудистой недостаточности в ВББ. При этом экстравазальная компрессия была более выражена у пациентов с ДЭ второй стадии (93,8 % случаев), а у больных с ДЭ первой стадии только в 48,6% наблюдений (достоверность различия - р<0,001).

Аналогичные соотношения в частоте встречаемости обнаружены применительно к гипоплазии позвоночных артерий (в 43,8% наблюдений у больных с ДЭ II стадии и в 18,9% - первой, р<0,015); венозной дисциркуляции (в 46,9% наблюдений у больных с ДЭ II стадии и в 20,3% - первой, р<0,01) в виде увеличения скоростей кровотока, что свидетельствовало о явлениях венозного застоя; и высокого вхождения позвоночной артерии в костный канал (в 15,6% наблюдений у больных с ДЭ II стадии в 6,8% - первой).

Существенные различия выявлены относительно стенозирующего атеросклероза <50% (в 75% наблюдений у больных с ДЭ II стадии и в 5,4% -первой, достоверность различия - р<0,001) и патологических извитостей, которые обнаружены только у больных с ДЭ второй стадии в 37,5% случаев.

Данное обстоятельство служит основанием для утверждения о весьма вероятной патогномоничной значимости атеросклероза и патологических извитостей позвоночной артерии в диагностике ДЭ второй стадии.

У У ,

" у у / у у ^ / / / '

В ДЭ II ст (%) а дэ I ст (%)

¿Г

Рисунок 2. Патологические изменения сосудов вертебрально-базилярного бассейна у больных с дисциркуляторной энцефалопатией.

Вышеуказанные деформации позвоночных артерий находились в тесной взаимосвязи со степенью остеохондроза шейного отдела позвоночника (Рисунок 3). Причем если выпрямление физиологического шейного лордоза и остеофиты тел позвонков встречались у пациентов обеих групп в приблизительно одинаковой пропорции (75% наблюдений при ДЭ II стадии и 79,7% - первой; 56,3% при ДЭ II стадии и 52,7% - первой - соответственно), то остальные виды патологических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника существенно различались по частоте встречаемости у больных с ДЭ первой и второй стадии.

Так гипермобильность (нестабильность ПДС) выявлена у 75% больных с ДЭ второй стадии и только у 47,3% - первой (достоверность различия -р<0,01). Протрузии или грыжи межпозвонковых дисков наблюдались у 68,8% больных с ДЭ второй стадии и всего у 40,5% - первой (достоверность различия - р<0,01). И наконец, аномалия Киммерле наблюдалась у 25% больных с ДЭ второй стадии и только у 8,1% - первой (достоверность различия - р<0,04).

Все вышеперечисленное свидетельствует о тесной взаимосвязи между двумя различными по природе заболеваниями: остеохондрозом позвоночника и ЦВЗ (в данном случае дисциркуляторной энцефалопатии), что согласуется с концепцией коморбидности и позволяет более обоснованно прогнозировать развитие патологических состояний и составлять рациональные схемы и

алгоритмы диагностики и комбинированной терапии, способные модулировать течение сразу нескольких расстройств, а не осуществлять это в последовательной форме.

Рисунок 3. Виды патологических изменений шейного отдела позвоночника.

Однако самые впечатляющие различия между пациентами с дисциркуляторной энцефалопатией первой и второй стадии были выявлены по результатам МРТ головного мозга, которые представлены на рисунке 4. Это не случайно, поскольку в настоящее время нейровизуализационные исследования (в частности, МРТ) являются главным маркером церебральной патологии и позволяют не только улучшить раннюю диагностику хронической ишемии мозга, но и выявлять последствия асимптомных форм ОНМК. Кроме этого в дифференциальной диагностике стадии ДЭ общепризнана важная роль не только инфарктов мозга, но и иных форм сосудистой церебральной патологии, в первую очередь, диффузного поражения белого вещества головного мозга, что дало возможность прижизненной диагностики болезни Бинсвангера, которая оказалась частным случаем цереброваскулярной патологии, связанной с поражением малых мозговых артерий. В связи с этим очевидна сложность клинической интерпретации проблемы поражения белого вещества при ЦВЗ.

Как следует из анализа данных, представленных на Рисунке 4, наиболее часто у обследованных нами больных встречались признаки наружной гидроцефалии (в 93,8% наблюдений у больных с ДЭ II стадии и в 35,1% -первой, достоверность различия - р<0,001) и мелкие постишемические очаги в стволе мозга, мозжечке (только у больных с ДЭ II стадии - 87,5% случаев). На втором месте по частоте встречаемости были лейкоареоз (в 56,3% наблюдений

у больных с ДЭ II стадии и в 8,3% - первой, достоверность различия - р<0,001) и перивентрикулярные постишемические очаги (в 50% наблюдений у больных с ДЭ II стадии и в 20,3% — первой, достоверность различия — р<0,004). В свою очередь, постишемические лакунарные кисты выявлены только у пациентов с ДЭ второй стадии в 37,5% случаев, а аномалия Арнольда-Киари - только у больных с ДЭ первой стадии в 5,4% наблюдений.

идэ II ст (%) ИДЭ 1ст(%)

Рисунок 4. Патологические изменения, обнаруженные при МРТ головного мозга.

Полученные результаты как нельзя лучше иллюстрируют концепцию «мультиинфарктного состояния», согласно которой формирование и прогрессирование хронического нарушения мозгового кровообращения реализуется вследствие последовательного развития больших или малых, клинически проявляющихся или «немых» инфарктов мозга. Кроме очаговых патологических изменений вещества мозга, нами выявлены диффузные изменения (лейкоареоз).

Таким образом, формирование хронической ишемии мозга может развиваться в молодом возрасте, особенно у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника или врожденными аномалиями магистральных сосудов головного мозга. Если на начальной стадии хронической ишемии мозга (ДЭ первой стадии) преобладают астено-невротические расстройства на фоне клинических признаков шейного остеохондроза, то при ДЭ второй стадии формируются отчетливые неврологические синдромы, а несистемное головокружение - как общий для этих стадий симптом, характеризуется дополнительными проявлениями острой или подострой ишемии мозга в виде частых (в среднем 1 раз в месяц) «дроп-атак». Наряду с этим прогрессирование мозговой сосудистой недостаточности сопряжено с ростом частоты встречаемости и значимости прочих патогенетических факторов церебральной гипоперфузии, таких как курение, коэффициент атерогенности>3,0, ИМТ>30 кг/м2. Как следствие у больных с ДЭ

второй стадии нами выявлены существенные изменения мозгового вещества по данным МРТ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Комплексное обследование военнослужащих с «церебральными» жалобами позволяет не только дифференцировать стадию дисциркуляторной энцефалопатии, но и определить наиболее вероятные патогенетические варианты хронической ишемии мозга, а также объективизировать изменение неврологического статуса больного в ходе проводимой консервативной терапии. Определение клинико-инструментальных маркеров прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения и прогностических критериев мозгового кровотока и церебральной реактивности оптимально проводить не только при помощи ультразвуковых методов исследования, ангиографии, но и с учетом полугодовой динамики неврологического статуса, а также стадии шейного остеохондроза. Только многофакторный анализ коморбидности у больного с ДЭ позволяет определить стадию хронической ишемии головного мозга и возможные сценарии ее развития.

С учетом вышесказанного для раннего выявления признаков хронической ишемии мозга целесообразно осуществлять скрининговую программу обследования военнослужащих с церебральными жалобами с периодичностью один раз в полгода по предложенному варианту (рисунок 5). Использование представленного варианта обследования военнослужащих с церебральными жалобами, в первую очередь, головокружениями, позволяет наиболее точно определить патогенетические вариант и стадию ДЭ, своевременно назначить адекватную терапию, сократить пребывание больного в стационаре.

Рисунок 5. Оптимизированный вариант обследования военнослужащего с церебральными жалобами.

Таким образом, современная диагностика недостаточности мозгового кровообращения подразумевает установление причинно-следственной связи между имеющимися в клинической картине симптомами, соответствующими диагностическим критериям дисциркуляторной энцефалопатии, и паттерном сосудистого поражения головного мозга.

ВЫВОДЫ

1. В результате комплексного обследования пациентов установлены следующие патогенетические факторы дисциркуляторной энцефалопатии: вертеброгенная компрессия позвоночной артерии (у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии в 93,8% случаев, а у больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии в 48,6%, достоверность различия - р<0,001); гипоплазия позвоночной артерии (в 43,8% наблюдений и в 18,9% - соответственно, достоверность различия - р<0,015); церебральная венозная дисциркуляция (в 46,9% наблюдений и в 20,3% - соответственно, достоверность различия - р<0,01); высокое вхождение позвоночной артерии в позвоночный канал (в 15,6% наблюдений и в 6,8% - соответственно); стенозирующий атеросклероз <50% (в 75% наблюдений и в 5,4% -соответственно, достоверность различия - р<0,001) и патологические извитости позвоночной артерии (только у больных с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии в 37,5% случаев).

2. Головокружение является одной из основных жалоб у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатии первой и второй стадии с преимущественным поражением вертебрально-базилярного бассейна и присутствует у всех 106 обследованных больных. У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии головокружение сочеталось с нарушением равновесия при поворотах головы и адиадохокинезом (у 100%), с головными болями приступообразного характера в 93,8% случаев, а также с дроп-атаками и умеренной депрессией (26-30 баллов по шкале Монтгомери-Асберга).

3. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии головокружение сочеталось с периодической головной болью (94,6% наблюдений); нарушением равновесия при поворотах головы (у 91,9% пациентов); зрительными нарушениями (в 86,5% случаев) в виде приступов нечеткости зрения, размытости контуров предметов, возникающих одновременно с эпизодами головокружения, а также координаторными расстройствами в виде пошатывания или отклонения в сторону при ходьбе (в 75.7% случаев), слабоположительными мозжечковыми знаками и незначительными депрессивными нарушениями (16-25 баллов по шкале Монтгомери-Асберга).

4. У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии по сравнению с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии достоверно чаще встречались факторы риска сосудистых заболеваний головного мозга соответственно: ИМТ>30кг/м2 (у 75% против 5,4%, достоверность различия -

р<0,009), злоупотребление курением (у 62,5% против 24,3%, достоверность различия - р<0,001), артериальная гипертензия (у 75% против 18,9%, достоверность различия -р<0,001), повышение коэффициента атерогенности (у 93,8% против 18,9%, достоверность различия - р<0,001).

5. Наиболее информативным методом дифференциальной диагностики патогенетических вариантов дисциркуляторной энцефалопатии является УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга, позволяющие оценить не только функциональные характеристики кровотока, но и патологические изменения сосуда (проходимость, состояние стенки, изгибы, и др.). Оптимальный диагностический алгоритм исследования военнослужащих с церебральными жалобами включает последовательное использование: клинико-неврологического обследования, комплексных ультразвуковых исследований сосудов шеи и головного мозга, рентгенографии шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга, MP или КТ- ангиографии.

6. По данным МРТ головного мозга наиболее часто у больных встречались признаки наружной гидроцефалии (в 93,8% наблюдений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии и в 35,1% - первой, достоверность различия - р<0,001) и мелкие постишемические очаги преимущественно в стволе и мозжечке (только у больных с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии - 87,5% случаев); лейкоареоз (в 56,3% наблюдений и в 8,3% - соответственно, достоверность различия — р<0,001) и перивентрикулярные постишемические очаги (в 50% наблюдений и в 20,3% -соответственно, достоверность различия - р<0,004).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.Для дифференциальной диагностики патогенетических вариантов дисциркуляторной энцефалопатии необходимо использовать не только ультразвуковые, но и рентгенологические методы исследования для определения степени шейного остеохондроза и уровня экстравазальной компрессии позвоночной артерии; а также нейровизуализационные (МРТ, КТ) для объективизации стадии ЦВЗ.

2. Наличие у больного жалобы на головокружение является показанием для проведения УЗДГ, дуплексного сканирования МАГ и оценки состояния функции поддержания вертикальной позы по шкале Bohannon R. (1989).

3. Диспансерное наблюдение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией первой и второй стадии различного генеза следует проводить один раз в полгода, что позволит прогнозировать дальнейшее клиническое течение заболевания и рационально решать вопрос о тактике лечения.

Список печатных работ, опубликованных по теме диссертации

Статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ

1.Лобзин, C.B. Опыт использования препарата Омарон в лечении вертебрально-базилярной недостаточности / C.B. Лобзин, Т.В. Бодрова, А.В.

Василенко // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 2009. - Т. 109, № 1.-С. 37-41.

2. Живолупов, С.А. Метаболическая терапия в неврологии / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, H.A. Рашидов, Т.В. Бодрова [и др.] // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 2013. — Т. 113, № 7. - С. 37-41.

3. Живолупов, С.А. Теоретические и практические аспекты терапии и профилактики острых нарушений мозгового кровообращения / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, Т.В. Бодрова // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т.114, № 3. - С. 37-44.

Другие научные публикации

4. Коваленко, А.П. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе гипертонической болезни / А.П. Коваленко, Т.В. Бодрова // Матер.Всеросс.науч.-практич. конф. «Современные методы диагностики и лечения кардиальной и церебральной патологии». - М., 2007. - С. 49-50.

5. Искра, Д.А. Чувствительность перикраниальных мышц при хронических головных болях напряжения / Д.А. Искра, Т.В. Бодрова, Д.Н. Фрунза // Матер. Всеросс. научно-практич. конф. «Ежегодные Давиденковские чтения» - СПб., 2012. - С. 108-109.

6. Живолупов, С.А. Алгоритм дифференциальной диагностики головокружения при хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне / С.А. Живолупов, Т.В. Бодрова, И.Н. Самарцев // Клиническая неврология. Опыт, достижения, перспективы: материалы; СПб., 2013. - С. 267-268

7. Живолупов, С.А. Особенности нарушения венозного кровообращения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии по данным дуплексного сканирования сосудов шеи и головного мозга / С.А. Живолупов, Т.В. Бодрова [и др.] // Вестн. Росс. Воен.-мед. акад. - 2013. - 4 (44). - Прил. 2. - С. 53-54.

8. Живолупов, С.А. Головокружение в неврологической практике: диагностика патогенетических форм, дифференциальная терапия и вестибулярная реабилитация / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, H.A. Рашидов, Т.В. Бодрова - СПб.: ВМедА, 2013. - 72 с.

9. Живолупов, С.А. Новые подходы к лечению пациентов с рефрактерным доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, H.A. Рашидов, Т.В. Бодрова // Всеросс. научно-практич. конф. «Давиденковские чтения». Сб. тез. -СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2014. - С.75-76.

10. Самарцев, И.Н. Роль дефицита витамина D в патогенезе доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения / И.Н. Самарцев, С.А. Живолупов, H.A. Рашидов, Т.В Бодрова [и др.] // Матер. XIV науч. — пракг. конф. «Поленовские чтения». — СПб., 2015. — С. 259.

Список сокращений

АД - артериальное давление

ВББ - вертебрально-базилярный бассейн

ВСА - внутренняя сонная артерия

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия

ИМТ - индекс массы тела

КТ - компьютерная томография

МАГ - магистральные артерии головы

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОСА - общая сонная артерия

ПА - позвоночная артерия

ПИ — патологическая извитость

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ЦВЗ — цереброваскулярные заболевания

ЭКГ - электрокардиография

MMSE - краткое исследование психического статуса (англ. - Mini-mental state examination)

\

Подписано в печать 10.07.2015 Формат 60x84Цифровая Печ. л. 1.2 Тираж 120 Заказ № 13/07 печать

Типография «Фалкон Принт» (197101, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Пушкарская, д. 54, офис 2, Сайт: falconprint.ru)