Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Основные закономерности развития нарушений белкового и энергетического обмена у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза

ДИССЕРТАЦИЯ
Основные закономерности развития нарушений белкового и энергетического обмена у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Основные закономерности развития нарушений белкового и энергетического обмена у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза - тема автореферата по медицине
Гаджиева, Наталья Шарабудиновна 0 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Основные закономерности развития нарушений белкового и энергетического обмена у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза

На правах рукописи

ГАДЖИЕВА Наталья Шарабудиновна

ОСНОВНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО И ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА

14 00 37 - Анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

□ОЗОТОБТУ

Екатеринбург-2007

003070577

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» на базе отделения реанимации и анестезиологии №3 Муниципального учреждения «Городская клиническая больница №40»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

Лейдерман Илья Наумович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук доктор медицинских наук

Скорняков Сергей Николаевич Шершевер Александр Сергеевич

Ведущая организация - Госудаственное Учреждение Научно-исследовательский институт неврологии Российской академии медицинских наук, г Москва

Защита диссертации состоится « 29» мая 2007 г в 10 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций,

Д 208 102 01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу 620028, г Екатеринбург, ул Репина, д 3

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГМА Росздрава (620028, г Екатеринбург, ул Ключевская, 17), а с авторефератом на сайте академии wwwusma.ru

Автореферат разослан «_»_2007 года

Ученый секретарь совета

доктор медицинских наук, профессор

Руднов В А

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность Инсульт - одна из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире В экономически развитых странах инсульт занимает 2 или 3 место в структуре заболеваемости и смертности В результате инвалидизации трудоспособного населения, затрат на длительное лечение и реабилитацию инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб Заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями в РФ составляет 390 на 100 тыс населения (Е И Гусев, 1998, А А Старченко,2002)

Белково-энергетическая недостаточность и связанные с ней осложнения и летальные исходы были широко признаны важнейшей составляющей любого тяжелого состояния или травматического повреждения только в начале 60-х годов прошлого века Нутриционный дефицит при синдроме острой церебральной недостаточности по зарубежным данным в развитых европейских странах в неврологических отделениях достигает 40%, у нейрохирургических больных - более 60% [СапЬаИа ], 2002] Отечественные исследования также представляют данные о развитии белково-энергетической недостаточности 2-3 степени у больных с аяжелыми геморрагическими инсультами, которые были зафиксированы уже с 4-5-го дня заболевания и сохранялись более 10 - 12 суток [Иванина Т А, 2001] Сложность данного вопроса состоит в том, что при наличии разноплановой информации о белковом и энер1 етическом дефиците у больных с церебральным поражением, в настоящее время нет понимания истинной частоты развития тяжелого госпитального истощения, не разработаны универсальные методы ранней диагностики, профилактики и адекватной коррекции гиперметаболизма-гиперкатаболизма у больных с инсультом

В связи с этим актуальным является исследование возможных механизмов развития и прогрессирования синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма в патогенезе тяжелой острой церебральной недостаточности Разработка и внедрение единых принципов ведения больных с нутритивной недостаточностью при инсультах позволят существенно оптимизировать систему лечебных мероприятий и улучшить показатели клинического исхода Цель работы-

На основании динамического анализа клинико-лабораторной картины формирования расстройств белкового и энергетического обмена разработать новые методы диагностики и нутритивной коррекции синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза

Задачи исследования.

1 Исследовать основные закономерности развития расстройств белкового и энергетического обмена у больных с синдромом острой церебральной недостаточности с первичным поражением центральной нервной системы

2 Сформулировать особенности течения белкового гиперкатаболизма и энергетического гаперметаболизма при острой церебральной недостаточности у больных с различной степенью тяжести поражения центральной нервной системы

3 Разработать систему прикроватного динамического метаболического мониторинга,позволяющего оперативнооцениватьтяжестьгиперкатаболизма-гиперметаболизма и потребности больного в источниках энергии и пластического материала

4 Оценить клиническую эффективность разработанной системы метаболического динамического мониторинга у больных с тяжелой церебральной недостаточностью

5 Провести оценку эффективности новых методов раннего энтерального питания, повышающих эффективность ранней нутритивной поддержки при ОЦН и направленных на коррекцию стрессовой гипергликемии и снижение частоты диарейного синдрома

Научная новизна-

1 Впервые доказано наличие белкового гиперкатаболизма-энергетического гиперметаболизма при острой тяжелой церебральной недостаточности сосудистого генеза

2 Выявлена тесная взаимосвязь между тяжестью расстройств белкового обмена и глубиной нарушений сознания, оцениваемых с помощью шкалы ком Глазго, при тяжелых острых нарушениях мозгового кровообращения

3 Наличие дислокационного синдрома и внутримоз1 овой гематомы не усиливает явления гиперкагаболизма-гиперметаболизма Напротив, более выраженный катаболизм белка наблюдается у пациентов на продленной искусственной вентиляции легких

4 Впервые доказано, что раннее энтеральное питание низкоутлеводными энтеральными диетами типа Диабет позволяет проводить эффективную коррекцию стрессовой гипергликемии при острой церебральной недостаточности с первичным поражением ЦНС

5 Впервые представлены данные о том, что для контроля и коррекции диарейного синдрома у нейрореанимационных больных необходимо использовать алгоритм, основанный на дифференциальной диагностике причин диареи, контроле технологии энтерального зондового питания и применении диет обогащенных пищевыми волокнами

6 Впервые доказано, что динамическая оценка расстройств белкового и энергетического метаболизма при тяжелой острой церебральной недостаточности позволяет достоверно снизить частоту развития нейротрофических осложнений, таких как госпитальная пневмония и пролежни

Практическая значимость

1 Оценка расстройств белкового и энергетического обмена при ОЦН позволяет более корректно оценивать тяжесть первичного повреждения центральной нервной системы при острых нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому и геморрагическому типу

2 Динамический метаболический мониторинг оперативно показывает изменения выраженности гиперкатаболизма и гиперметаболизма у пациентов с острым тяжелым церебральным поражением, что позволяет проводить

своевременную коррекцию программы нутритивной поддержки и снизить частоту госпитальных пневмоний на 22 % и пролежней на 15 %

3 Раннее энтеральное зондовое питание низкоуглеводными смесями типа «Диабет» позволяет снизить частоту гипергликемии у больных с ОЦН и сократить расход инсулина на 38 % у пациентов со стрессовой гипергликемией

4 Разработанный «алгоритм действий врача при развитии диареи у больного в критическом состоянии» с использованием энтеральных полисубстратных смесей, обогащенных пищевыми волокнами (смеси типа Файбер) в ну1ришвной поддержке нейрореанимационных больных снижает частоту госпитальной диареи до 13%

Основные положения, выносимые на защиту

1 Развитие синдрома острой церебральной недостаточности сопровождается формированием белково-энергетического дефицита Интенсивность белкового катаболизма и рост потребности в энергии больше выражены при тяжелом повреждении ЦНС

2 Динамический метаболический мониторинг оперативно и полноценно отражает изменения выраженности гиперкатаболизма и гиперметаболизма у пациентов с поражением ЦНС и структур, ответственных за регуляцию обмена веществ

3 Проведение нутритивной поддержки в соответствии с данными динамического метаболического мониторинга позволяет повысить эффективность интенсивной терапии и снизить частоту нейротрофических осложнений

4 Эффективная коррекция стрессовой гипергликемии при ОЦН достигается с помощью раннего энтерального питания низкоуглеводными энтеральными смесями типа Диабет

5 Дляснижениячастотыгоспитальнойдиареиубольныхнейрореанимационного профиля, получающих зондовое энтеральное питание, необходимо использовать пошаговый алгоритм, оценивающий возможные этиологические факторы, нарушение технологии энтерального питания и включающий у всех длительно лежащих пациентов в рацион зондового питания диет, обогащенных пребиотиками

Внедрение результатов исследования

Разработанные методы метаболического динамического мониторинга и нутритивной коррекции белково-энергетического дефицита при острой церебральной недостаточности с первичным поражением ЦНС внедрены в повседневную практику отделений реанимации и интенсивной терапии города Екатеринбурга МУ ГКБ№40, СОКБ№1, МУ ГКБ №14, Клинического института мозга СУНЦ РАМН и ОГУЗ «Свердловский областной онкологический диспансер»

Апробация работы

Материалы исследования докладывались на Шестом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2002), на Седьмом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2003), на Восьмом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное

питание», (Москва, 2004), на межрегиональной конференции «Анестезия и интенсивная терапия критических состояний на догоспитальном и госпитальном этапе», (Пермь, 2004), на Девятом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2005), на Четвертой межрегиональной конференции Урало-Сибирской ассоциации специалистов клинического питания (Пермь, 2005), на Втором съезде нейрореаниматологов «Шеферовские чтения» (Екатеринбург,2006)

Объем и структура диссертации

Содержание диссертации изложено на 131 листах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, указателя использованной литературы, включающего 52 источников на русском языке и 126 иностранных источников Работа иллюстрирована 35 таблицами и 11 рисунками

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Описание исследования

Исследование проводилось с января 2002 по ноябрь 2005 года на базе отделения анестезиологии-реанимации (ОАР) №3 нейрореанимационного профиля Уральского межобластного центра микронейрохирургии Городской клинической больницы №40 (Екатеринбург) В раздел .посвященный оценке эффективности низкоуглеводного энтерального питания при стрессовой гипергликемии, были включены данные совместного исследования пациентов отделений анестезиологии и реанимации Военно-медицинской академии имени С М Кирова (зав отделением д м н , профессор Ю С Полушин) и Российского нейрохирургического института имени проф А Л Поленова (зав отделением д м н , профессор А Н Кондратьев)

Критерии включения

1 Возраст старше 15 лет

2 Острая первично церебральная патология

3 Угнетение уровня сознания ниже 14 баллов по шкале Глазго

Всем пациентам выполнена компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головного мозга в день поступления в ОАР №3 ГКБ №40 с целью подтверждения или исключения острой первичной церебральной патологии

Клиническая характеристика больных

В исследование включено 135 пациентов, мужчин 46%, женщин 54%, в возрасте от 15 до 71 года, медиана 48,6 лет Из них - 133 больных с геморрагическим инсультом и 2 пациента с инфарктом средней мозговой артерии, потребовавшим проведения продленной ИВЛ Все больные с острой церебральной недостаточностью поступали в РАО с уровнем сознания не более 14 баллов по шкале Глазго и диагнозом «Острое нарушение мозгового кровообращения» (ОНМК)

У всех пациентов ежедневно проводилось биохимическое исследование крови, оценка кислотно-основного состояния и вводно-элетролитного обмена, оценивался нутритивный статус, определялось наличие критериев воспалительной реакции, признаков развития нейротрофических осложнений Компьютерная томография черепа и головного мозга и транскраниальная допплерография проводились при поступлении, через 7 суток, а также при отрицательной динамике неврологического

статуса для выявления сиека юловного мозга, определения показаний к хирургическому лечению, а также типа церебральной гемодинамики У большей части пациентов в процессе терапии использовали оригинальные протоколы нутритивной поддержки Раннее энтеральное пихание являлось основным методом нутритивной поддержки

Статистические методы анализа

Для статистического анализа данных использовались программы "Microsoft Excel 2002" с модулем расчета доверительных интервалов и "STATISTICA 6 0" Параметрические данные описаны в виде среднего и, через знак «плюс-минус», стандартного квадратичного отклонения Сравнительный анализ непараметрических количественных признаков проводился с помощью критериев Манна-Уитни и Уилкоксона, для качественных использовались критерии хи-квадрат (х!) и Мак-Нимара Для всех сравнений ошибка первого рода (а) устанавливалась равной 0,05 Нулевая гипотеза об отсутствии различий между группами отвергалась, если вероятность ошибки (р) отклонить эту нулевую гипотезу не превышала 0,05

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 1 Особенности развития нарушений белкового и энергетического обмена при острой церебральной недостаточности сосудистого генеза

1.1 Синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма при острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза.

Проведенное исследование у 100 больных отделения реанимации с зарегистрированным острым церебральным поражением и явлениями гиперкатаболизма - гипермегаболизма позволило выявить ряд закономерностей эволюции метаболической дисфункции при ОНМК В проспективном режиме были обработаны истории болезни 98 больных с геморрагическим инсультом и 2 больных с инфарктом средней мозговой артерии Средний возраст больных составил 48 лет При оценке параметров белкового статуса на 1, 3 и 7 сутки интенсивной терапии в группах выживших и умерших пациентов достоверных различий по сывороточной концентрации общего белкаи альбуминав острый период церебрального поражения не выявлено

При исследовании уровня экскреции азота с мочой в первые сутки определяется исходно равный уровень потерь в группах выживших и умерших больных Значительное увеличение азотурии было зарегистрировано на третьи сутки в группе умерших пациентов (20 5 ± 9 0 и 16 4 ± 6,4, р=0 021, соответственно)

Данные о связи белково-энергетической недостаточности и неврологического дефицита неоднородны и встречаются редко Наше исследование показало,что угнетение сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго сопровождалось прогрессирующей гипопротеинемией уже с 1-х суток острого церебрального поражения

При анализе содержания альбумина в сыворотке крови у пациентов с ОНМК установлено, что на третьи сутки уровень альбумина достоверно ниже в группе с более низким уровнем сознания (24,9 + 1,7 и 29,9 ± 5,7, р=0,001)

При оценке суточной экскреции азота с мочой критическими также стали

третьи сугки в группе с угнетением сознания менее 9 баллов, где значимо выше был показатель азотурии (23,5 ± 6,84 и 16 ± 6,27,р=0,023, соответственно), не смотря на то, что исходно в обеих 1руппах уров<_нь потерь азота был иденшчным Далее при динамической оценке указанного показателя наблюдается увеличение азотурии в двух группах вне зависимости от уровня сознания

При оценке нарушений белкового статуса у больных с дислокационным синдромом и без дислокации было выявлено, что уровень альбумина сыворотки крови в обеих группах не имеет достоверных различий

При анализе уровней общего белка сыворотки крови в острый период ОНМК обращает на себя внимание усюйчивая тенденция к уменьшению содержания общего белка ниже нормы в субпопуляции больных с дислокационным синдромом, которая оановшея достоверным различием к седьмым суткам (62 ± 7,33 и 56 ± 8,01, р = 0,04)

Зависимость выраженности суточной экскреции азота с мочой от смещения срединных церебральных структур не выявлена, при этом зарегистрирована аналогичная в обеих группах тенденция к нарастанию гиперкатаболизма на 3-й и 7-е сутки тяжелого инсульта

Поражение гематочнцефалического барьера возможно и при местном повреждающем действии крови на церебральные структуры В связи с этим нами были отдельно рассмотрены группы пациентов с внутримозговым кровоизлиянием Проведенная оценка сывороточных уровней общего белка и альбумина, экскреции азота с мочой не выявила каких-либо достоверных отличий у пациентов с паренхиматозным геморрагическим компонентом

Одним из проявлений тяжести критического состояния является дыхательная дисфункция, требующая проведения респираторной поддержки При анализе показателей сывороточных уровней общего белка и альбумина у пациентов в острый период тяжелого ОНМК взаимосвязи с длительностью искусственной вентиляции легких (ИБП) выявлено не было В сравниваемых подгруппах достоверных различий по динамике общего белка, альбумина сыворотки крови не получено Тем ни менее, был отмечен более высокий уровень суточной экскреции азота в группе с ИВЛ более 72 часов, достоверно отличающийся от показателя в группе ИВЛ менее 72 часов на 1-е и 3-й сутки инсульта

12. Особенности энергетического обмена при острой церебральной недостаточности

Оценка энергопотребности у больных с ОЦН достаточно сложна и имеет определенные особенности Какого либо специального метода по оценке расхода калорий у больных с острой церебральной недостаточностью в настоящее время не известно Именно поэтому на следующем этапе исследования мы посчитали необходимым провести оценку истинной энергопотребности пациентов с ОЦН с помощью четырех основных методов оценки энергопотребности у больных, применяемых у больных в критических состояниях

1 Определение суточной энергопотребности по уравнению Харрис-Бенедикта

2 Определение суточной энергопотребности по Шэлдону, т е по уровню экскреции азота с мочой за сутки

3 Определение суточной энергопотребности по уровню потребления кислорода

4 Определение су-1 очной энергопот ребносли методом непрямой калориметрии

Исследование суточной энергопотребности вышеуказанными методами у 94-х больных с ОЦН в условиях нейро-реанимационного отделения позволило выявить следующие закономерности В первой группе больных, умерших в течение 28 дней от начала инсульта, на 5-е и 10-е сутки заболевания было отмечены достоверно более высокие показатели энергопотребности При сравнении потребности в энергии в группах с различным уровнем сознания отмечается также увеличение энергопотребности в течение первых 10 дней инсульта у пациентов с уровнем сознания меньше 9 баллов по шкале ком Глазго (2210±147 ккал и 2767±211 ккал, р=0,03)

Прогрессивно увеличивается потребность в энергии в зависимости от длительности ИВЛ и на 7-е, 10 -е сутки регистрируются достоверно более высокие показатели чнергопотребности в группе с продленной ИВЛ (2770±215 ккал и 2190±190, р=0,03)

Исследование энергопотребности более точно отражает метод непрямой калориметрии Однако, это метод является малодоступным для большинства практическихврачейвследствиедороговизныаппаратурыиотсутствиякачественных метаболографов При сравнительном анализе четырех методик оценки реальной энергопотребности было выявлено, что при использовании уравнения Харрис-Бенедикта отклонение от показателей непрямой калориметрии составляет около 13%, при использовании расчетов через экскрецию азота и азотистый баланс (метод Шелдона) - 17,5 %, при оценке энергопотребности по потреблению кислорода-26% В то же время, применение интегрального показателя, основанного на вычислении среднего значения всех трех методик, позволяет добиться определения энергопотребности со средним отклонением от значений энергопотребности по методу непрямой калориметрии в пределах 6%, что является статистически не достоверным различием (р>0,05) Таким образом, для оценки энергопотребности при отсутствии дорогостоящей аппаратуры, такой как метаболограф, можно использовать интегральное значение трех более простых и доступных методик исследования энергопотребности (Рисунок 1)

I I

I I

ИНТЕГРАЛ (4) ПО АЗОТУ (3) ТО 02 (2) УР Х-Б (1)

|р<0 0

□ р>0

)5

i i i I

Jp<0

р- 0.05

□ РАСЧЕТ ■НК п=94

)5

0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500

Рисунок 1 Оценка энергопотребности по методу непрямой калориметрии (НК) как критерий точности расчета энергопотребности по Харрис-Бенедикту, по Шелдону ( по азоту), по потреблению кислорода и с помощью интегральной оценки всех трех расчетных методик

1 расчет энергопотребности по уравнению Харрис-Бенедикта,

2 расчет энергопотребности по показателю потребления кислорода,

3 расчет энергопотребности по Шелдону (по потерям азота),

4 расчетзнергогюхребностиспомощью суммарнойоценкивсехтрехрасчетных методик интеграл = (энергопотребность по Шелдону + энергопотребность по потреблению 02

(измерение в течение 5-10 минут) + энергопотребность по Харрис - Бенедикту) /3

2. Новые методы нутритивной поддержки у больных с острой церебральной недостаточностью

2 1 Раннее энтеральное питание низкоуглеводными диетами как метод коррекции стрессовой гипергликемии при острой церебральной недостаточности

Сегодня очевидно, что критическое состояние сопровождается развитием инсулинорезистентности, толерантности к глюкозе и гипергликемией, что терминологически формулируется как «хирургический (травматический) диабет» В связи с этим было организовано мультицентровое рандомизированное исследование, в котором оценивалась эффективность нутритивной поддержки в виде раннего энтерального зондового питания низкоуглеводной безлактозной полисубстартной энтеральной диетой (тип Диабет) по влиянию на предотвращение прогрессирования и коррекцию стрессовой гипергликемии у больных с ОЦН В исследование были включены больные с тяжелой черепно- мозговой травмой (тЧМТ) и ОНМК тяжелой степени Критериями включения в исследование были

■ Гипергликемия 7 ммоль\л и более в первые 3 суток ИТ

■ 100 % больных на ИВЛ

■ Возраст от 18 до 60 лет

■ Поступление в ОРИТ в первые 48 часов от момента травмы или ОНМК

В исследование вошли 3 пациента с ишемическим инсультом, 19 пациентов с геморрагическим инсультом, 14 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием и 14 пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой Рандомизация проводилась с помощью пронумерованных конвертов в равном соотношении (50%-Стандарт и 50%-Диабет) Выборка конвертов осуществлялась случайным лицом

Проведенный сравнительный анализ первичных и вторичных критериев эффективности оцениваемой методики раннего энтерального питания позволил выявить целый ряд закономерностей Анализ первичных критериев эффективности в группах «Стандарт» и «Диабет» продемонстрировал не только существенное сокращение расхода инсулина в сравниваемых группах (12 ЕД и 388 ЕД) , но и достоверное (р=0,03, критерий с2) уменьшении количества пациентов, нуждающихся в проведении дополнительной инсулинотерапии в связи с неэффективностью коррекции стрессовой гипергликемии другими методами Динамическая оценка

уровней 1люкозы крови в группах «Стандарт» и «Диабет» показала достоверное сокращение выраженности гипергликемии на 3, 5 и 7 сутки интенсивной терапии Не было обнаружено различий между группами по данному показателю на 1,2,10 и 14 сутки интенсивной терапии

В связи с относительно высоким уровнем летальности у пациентов с геморрагическим инсультом и тЧМТ был проведен субпопуляционный анализ в подгруппах выживших и умерших пациентов Анализ первичных критериев эффективности в группах «Стандарт» и «Диабет» у выживших пациентов продемонстрировал существенное сокращение расхода инсулина в сравниваемых группах (8 ЕД и 302 ЕД) В группе «Диабет» также отмечалась тенденция (р=0,1б, критерий с2) к уменьшению количества пациентов, нуждающихся в проведении дополнительной инсулино!ерапии в связи с неэффективностью коррекции стрессовой гипергликемии другими методами

Динамическая оценка уровней сахара крови в группах «Стандарт» и «Диабет» у выживших больных показала достоверное (р<0,05) сокращение выраженности гипергликемии на 3, 5 и 7 сутки интенсивной терапии Не было обнаружено различий между группами по данному показателю на 1,2,10 и 14 сутки интенсивной терапии

Сравнительный анализ параклинических параметров показал, что длительность пребывания больных в стационаре была достоверно ниже в группе «Диабет» по сравнению с группой «Стандарт» 22,2±1,9 суток и 33,3±3,0, р=0,003 Имелась также тенденция к сокращению длительности пребывания пациентов группы «Диабет» в ОРИТ Отмечалась тенденция к сокращению длительности искусственной вентиляции легких группе «Диабет», однако различия не были достоверны 8,3 суток и 12 суток, р=0,14

2.2 Контроль и коррекция диарейного синдрома при проведении нутритивной поддержки у больных с острой тяжелой церебральной недостаточностью сосудистого генеза.

Диарея может наблюдаться у 40% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии В связи с этим нами было проведено исследование, посвященное использованию у больных нейрореанимационного профиля на длительной ИВЛ энтеральных полисубстратных смесей, обогащенных пищевыми волокнами (смеси типа Файбер) Показаниями к назначению этого типа энтеральной смеси были 1-энтеральное зондовое питание длительностью более 7 суток, 2-массивная атибактериальная терапия, 3- жидкий стул (но не более 3 раз в сутки) на фоне зондового питания, 4- запор на фоне зондового питания

В контрольной группе (п=43) пациенты получали энтеральную стандартную полисубстратную смесь в объеме 2-2,5 литра в сутки В основной группе (п=85) -при наличии показаний 1000 мл стандартной смеси сочетали с 1000-1500 мл смеси типа Файбер

Частота диареи на фоне введения энтеральных смесей типа «Файбер», уменьшилась с 23% до 13% Достоверное снижение частоты диареи (критерий хи квадрат, р=0,02) является не только важным лечебным эффектом, но и, безусловно,

уменьшает как прямые так косвенные затраты на лечение и уход тяжелого нейрореанимационного больного, находящегося в течение длительного времени на искусственной вентиляции легких

На основании полученных данных и известных диагностических и лечебных решений в отношении госпитальной диареи нами был разработан и внедрен в клиническую практику ОРИТ «Алгоритм действий врача при возникновении диареи у больного, находящегося на зондовом энтеральном питании» (Схема 1)

Схема 1

Алгоритм действий врача при возникновении диареи у больного в критическом состоянии, находящегося на зондовом энтеральном питании Возможные причины диареи.

1 Любая антибиотикотерапия (дизбиоз, С1 регбм^еш, псевдомембранозный колит)

2 Нарушение технолоши энтерального питания (контаминация, температура смеси, скорость введения смеси и т п)

3 Тяжесть критического состояния (гипоальбуминемия, гипокалиемия, артериальная гипоксемия и метаболический ацидоз)

4 Сопутствующая патология (сахарный диабет, гипотиреоз)

5 Медикаментозная терапия (антациды, Н2-блокаторы, теофиллин) _Первичные мероприятия_

• Снизить объем энтерального питания на 50%

• Снизить осмолярность готовой смеси (не более 300 мосомль/л)

• Включить в состав энтерального питания смеси, обогащенные пребиотиками (Нутрикомп Файбер)

• Добавить к терапии болюсы ферментных препаратов (например, (панцитрат, креон или мезим-форте по 1 капсуле 4 раза в зонд)_

Через 24-48 часов - эффект есть

Через 24-48 часов - эффекта нет

-Продолжить этеральное питание -Смеси типа Файбер 500-1000 мл/сутки -Постепенно увеличивать общий объем энтерального питания -Ферменты вводить еще 5-7 суток

-Минимальное (300-500 мл) энтеральное питание с низкой осмолярностью -Ванкомицин 250-500 мг через 6 часов в зонд или метронидазол 500 мг

3 Динамический метаболический мониторинг как основа проведения нутритивной поддержки при ОЦН сосудистого генеза

Полученные результаты негативного влияния белково-энергетической недостаточности на церебральные процессы при тяжелых инсультах, указывают на целесообразность введения методики метаболического мониторинга для понимания динамики развития расстройств обмена пластического материала и энергосубстратов в остром периоде нарушения мозгового кровообращения и определения возможности более активного вмешательства

Программа динамического метаболического мониторинга включает в себя следующие составляющие

I Расчет реальной суточной энергопотребности

1) Расчет показателя энергопотребности по модифицированной формуле Харрис - Бенедикта

2) Расчет показателя энергопотребности путем определения мочевых и немочевых потерь азота (по Шелдону)

3) Расчет реальной суточной энергопотребности больного через определение показателя суточного потребления кислорода

II Оценку степени гиперметаболизма

III Оценку степени белкового гиперкатаболизма

IV Определение степени нарушений нутритивного статуса

V Определение потребности организма в донаторах пластического материала и донаторах энергии

VI Динамическая оценка эффективности проводимой нутритивной поддержки

1) Мониторинг объема усвоенного энтерального питания

2) Профилактика и коррекция гипергликемии

3) Профилактика и коррекция диареи

В дальнейшем условиях отделения нейрореанимации было обследовано 37 больных с тяжелым геморрагическим инсультом, у которых нутритивная поддержка проводилась в традиционном режиме с использованием эмпирических принципов расчета потребностей больного в источниках азота и энергосубстратах (1 группа), и 54 пациента (2 группа),у которых подбор оптимальной программы нутритивной поддержки осуществлялся индивидуально на основании методов динамического метаболического мониторинга При оценке целого ряда параклинических показателей нами было обнаружено, что количество нейротрофических осложнений, таких как госпитальная пневмония (10 (27,02 %) и 3 (5,55 %),р=0,011) и пролежни (11 (29,7%) и 6 (11,11 %),р=0,04) было достоверно больше в первой группе больных

Выводы

1 Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма развивается у всех больных с тяжелой острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза и прогрессирует в течение первых 7-10 суток вне зависимости от исхода заболевания Увеличение потерь азота, гипопрогеинемии, гипоальбуминемии и потребления энергосустбтратов прекращается только к 10-14 суткам от момента начала инсульта, но при этом сохраняется умеренно повышенная потребность больного в энергии и белках

2 У больных ОНМК с исходным более глубоким нарушением сознания (менее 9 баллов по шкале ком Глазго) развивается более выраженная белково-энергетическая недостаточность Наличие дислокационного синдрома, паренхиматозного кровоизлияния существенно не усиливает явления гиперкатаболизма-гиперметаболизма Напротив, необходимость проведения больному длительной ИВЛ более 72 часов приводит к достоверному усилению катаболических процессов и требует большего энергопотребления.

3 Простая и доступная система прикроватного динамического метаболического мониторинга позволяет корректно и оперативно формировать программу

индивидуальной нутритивной поддержки больного с ОЦН сосудистого генеза и включает в себя интегральное определение реальной энергопотребности, определение степени гиперметаболизма и степени гиперкатаболизма, тяжести расстройств нутритивного статуса, определение потребностей в макро и микронутриентах, анализ эффективности стартовых схем ранней нутритивной поддержки

4 Разработанная система метаболического динамического мониторинга у больных с тяжелой церебральной недостаточностью позволяет снизить выраженность белкового гиперкатаболшма, существенно уменьшить частотунейротрофических осложнений (госпитальной пневмонии и пролежней) и, по-видимому, снизить частоту острых кровотечений из стрессовых язв желудка

5 Раннее энтеральное питание специализированными (тип Диабет и тип Файбер) эптсральными зондовыми диетами у пациентов с острой церебральной недос га точностью в сочетании с традиционным лечением является эффективным ме годом коррекции стрессовой гипергликемии, а также профилактики и лечения госпитальной диареи у больных на продленной ИВЛ

Практические рекомендации

1 Оценка выраженности синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма у больных с тяжелой ОЦН сосудистого генеза должна проводится на интенсивном этапе оказания помощи ежедневно и включать в себя пределение уровней протеинемии, альбуминемии, потерь азота с мочой, абсолютное количество лимфоцитов в периферической крови, реальную энергопотребность

2 Программа стартовой нутритивной поддержки строится исходя из потребностей больною в энергии 35 ккал\кг\сутки и в белке 1,5 г\кг\сутки Но уже со 2-3 суток интенсивной терапии нутритивная поддержка проводится только на основании данных динамического метаболического мониторинга, который включает в себя интегральное определение реальной энергопотребности (по Харрис-Бенедикту, по Шелдону, по потреблению кислорода), определение степени гиперметаболизма и степени гиперкатаболизма, тяжести расстройств нутритивного статуса, определение потребностей в макро и микронутриентах, анализ эффективности стартовых схем ранней нутритивной поддержки

3 При повышении уровня глюкозы в сыворотке крови более 7 ммоль\л у больных с ОНМК, не страдающих сахарным диабетом, необходимо перевести больного на схему энтерального питаниями смесями типа Диабет с 4 кратным мониторингом глюкозы крови

4 При возникновении жидкого стула более 3 раз в сутки у больного с тяжелой ОЦН следует использовать пошаговый «алгоритм действий врача при развитии диареи у больного в критическом состоянии», оценивающий возможные 1) этиологические факторы диарейного синдрома, 2) нарушение технологии энтерального зондового питания и 3) включающий в рацион зондового питания диеты типа Файбер

Публикации по теме диссертации

1 И Н Лейдерман, Н Ш Гаджиева, А А Белкин Проблема нутритивной недостаточности при острых нарушениях мозгового кровообращения Уральский медицинский журнал, №1,

2004, с 2-5

2 И Н Лейдерман, Н Ш Гаджиева, А А Белкин Особенности проведения нутритивной поддержки

у тяжелых больных, получающих паллиативную помощь в домашних условиях. В сб материалов научно-практической конференции «Паллиативная медицина - от безысходности к реальной помощи» Новосибирск, 2004, с.3

3 Н Ш Га джиева, И Н Лейдерман, А С Солдатов, А А Белкин Стандарты и алгоритмы проведения нутритивной поддержки при критических состояниях в нейрохирургии и неврологии Методическое руководство для врачей Екатеринбург - 2004, с43

4 Н Ш Гаджиева, И Н Лейдерман, А А Белкин, А С Солдатов Особенности развития тяжелого госпитального истощения у больных с церебральным инсультом Клиническое питание, 2004, №2, с 42-44

5 И Н Лейдерман, Д А Левит, Н III Гаджиева, А Л Левит Фармако-экономический анализ эффективности протоколов ранней нутритивной поддержки у больных реанимационного профиля с синдромом системного воспалительного ответа (ССВО) Сибирский консилиум,2004, № 5(35), 69-73

6 И Н Лейдерман, А Л Левит, АА Белкин, НШ Гаджиева Принципы создания стандартных протоколов нутритивнойт поддержкт в ОРИТ различного профиля Материалы Девятого Сьезда анестезиологов и реаниматологов, 27-29 сентября, Иркутск Стр160-163

7 И Н Лейдерман, Н Ш Гаджиева, А А Белкин Особенности проведения нутритивной поддержки у тяжелых больных в домашних условиях. Материалы Восьмого международного Конгресса «Парентеральное и Энтеральное Питание», 13-15 октября, Москва, 2004, стр35

8 Н Ш Гаджиева, И Н Лейдерман, А С Солдатов, А А Белкин Стандарты и алгоритмы проведения нутритивной поддержки при критических состояниях в нейрохирургии и неврологии Методическое руководство для врачей Екатеринбург - 2005, с 43 Издание второе, дополненное

9 И Н Лейдерман, Н Ш Гаджиева, Д А Левит, О А Язов, А А Белкин Нутритивная поддержка как полноценная лечебная технология в комплексе методов интенсивной терапии критических состояний Так ли легко накормить тяжелого больного' Клиническое питание, №3,2005, с 9-14

10 И Н Лейдерман, ДА Левит, НШ Гаджиева, А Л Левит А А Белкин Стандартные алгоритмы и протоколы нутритивной поддержки в хирургии и интенсивной терапии В сборнике Специализированная медицинская помощь, стр 337-349

11 Gadgieva NS, Lexderman IN, Belkin AA Empirical vs metabolic monitoring based nutritional support in patients with hemorrhagic stroke EuroNeuro Abstract Manual, Oxford, Great Britain,

2005, p 41

12 Нутритивная поддержка - как метод коррекции стрессовой гипергликемии у больных с церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза /АМАлашеев, АА Белкин, НШ Гаджиева, Е.А. Дикарева, АН Кондратьев, Е А Кондратьева, А С Кузьмин, И Н Лейдерман, Р В Назаров, ЮСПолушин, ДВПочепко, А С Солдатов, В И Шаталов, А В Щеголев Интенсивная терапия, № 3,2006, с 170-176

13 Метаболический мониторинг и нутритивная поддержка при критических состояниях в нейрохирургии и неврологии НШ Гаджиева, И Н Лейдерман, А С Солдатов, А А Белкин Екатеринбург, 2006, Методическое руководство для врачей 2 издание, 43 с.

14 Отчетопроведении многоцентрового клинического исследования «Нутритивнаяподдержка-как метод коррекции стрессовой гипергликемии у больных с церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза» АМАлашеев, А А Белкин, НШ Гаджиева, Е А Дикарева, А Н Кондратьев, Е А Кондратьева, А С Кузьмин, И Н Лейдерман, РВ Назаров, ЮСПолушин, ДВПочепко, А С Солдатов, В И Шаталов, А В Щеголев Интенсивная терапия,2006, № 3 с 176-186

15 Н Ш Гаджиева, И Н Лейдерман Синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма при острой церебральной недостаточности сосудистого генеза Уральский Медицинский Журнал, №1,2007, стр 14 -17

Гаджиева Наталья Шарабудиновна

ОСНОВНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО И ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА

Автореферат рекомендован к изданию Ученым советом при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Подписано в печать 22 04 07 Формат 60x841/16 Бумага офсетная Гарнитура Тайме Печать офсетная Объем 1 печ л Тираж 100 экз Заказ №

Отпечатало ЦОП "АСМ Электрошок" Екатеринбург, ул. Малышева, 47

 
 

Оглавление диссертации Гаджиева, Наталья Шарабудиновна :: 0 ::

Список сокращений.

Введение.5 ;

Актуальность проблемы.

Цель работы.

Задачи исследования.

Научная новизна.

Практическая значимость.

Глава 1. Современные представления об изменениях белково-энергетического обмена и нутритивного статуса при тяжёлой острой церебральной недостаточности сосудистого генеза.

1.1 Понятие о синдроме острой церебральной недостаточности.

1.2 Современные представления об изменениях белкового и энергетического метаболизма при критических состояниях в нейрореанимации.

1.3 Нутритивный дефицит при острых нарушениях мозгового кровообращения.;.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1 Описание исследования.

2.2 Клиническая характеристика больных.

2.3 Характеристика методов исследования.

2.4 Методы интенсивной терапии у больных с ОЦН.

2.5 Основные принципы и методы проведения нутритивной поддержки в исследуемых группах.

2.6 Методы вариационно- статистической обработки материала.

Глава 3. Особенности развития нарушений белково-энергетического обмена при острой церебральной недостаточности сосудистого генеза

3.1 Синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма при острой церебральной недостаточности сосудистого генеза.

3.2. Особенности энергетического обмена при острой церебральной недостаточности.

Глава 4. Новые методы нутритивной поддержки у больных с острой церебральной недостаточностью.

4.1. Раннее энтеральное питание низкоуглеводными диетами как метод коррекции стрессовой гипергликемии у нейрореанимаци-онных больных.

4.2. Контроль и коррекция диарейного синдрома при проведении нутритивной поддержки у больных с острой тяжёлой церебральной недостаточностью сосудистого генеза.

Глава 5. Динамический метаболический мониторинг как основа проведения нутритивной поддержки при острой церебральной недостаточности.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Гаджиева, Наталья Шарабудиновна, автореферат

Актуальность:

Инсульт - одна из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. В экономически развитых странах инсульт занимает 2 или 3 место в структуре заболеваемости и смертности. В результате инвалидизации трудоспособного населения, затрат на длительное лечение и реабилитацию, инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб. Заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями в РФ составляет 390 на 100 тыс. населения. (Е.И.Гусев, 1998). Ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется примерно 750 тыс. случаев инсульта, который занимает 3 место в структуре смертности после сердечно-сосудистой и онкологической. Несмотря на то, что решающее значение в снижении смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, существенный эффект в этом отношении даёт оптимизация системы помощи больным ОНМК, введение лечебных и диагностических стандартов. По данным Европейского регионального бюро Всемирной организации здравоохранения создание современной системы помощи больным с инсультом позволит снизить летальность в течение первого месяца заболевания до уровня 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 месяца начала заболевания не менее 70% выживших пациентов. (А.А.Старченко,2002). Белково-энергетическая недостаточность и связанные с ней осложнения и летальные исходы были широко признаны важнейшей составляющей любого тяжёлого состояния или травматического повреждения только в начале 60-х годов прошлого века. Современные методы энтерального и парентерального питания явились результатом прогресса, достигнутого в понимании и коррекции метаболических расстройств у пациентов с тяжёлой патологией, и мы предполагаем, что можно сократить летальность пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращении путём снижения фатальных осложнений, возникающих на фоне белково — энергетического дефицита.

Нутриционный дефицит при синдроме острой церебральной недостаточности по зарубежным данным [Gariballa J, 2002] в развитых европейских странах достигает в неврологических отделениях до 40%, у нейрохирургических больных - более 60%. Отечественные исследования также представляют данные о развитии белково - энергетической недостаточности второй - третьей степени у больных с тяжёлыми геморрагическими инсультами, которые были зафиксированы уже с 4-5-го дня заболевания и сохранялись более 10-12 суток [Иванина Т. А, 2001].

Сложность данного вопроса состоит в том, что при наличии разноплановой информации о белковом и энергетическом дефиците у больных с церебральным поражением, в настоящее время нет понимания истинной частоты развития тяжелого госпитального истощения, не разработаны универсальные методы ранней диагностики, профилактики и адекватной коррекции гиперметаболизма-гиперкатаболизма у больных с инсультом. В связи с этим актуальным является исследование возможных механизмов развития и прогрессирования синдрома гиперкатаболизма-гинерметаболизма в патогенезе тяжёлой острой церебральной недостаточности. По нашему мнению, разработка и внедрение единых принципов ведения больных с нутритивной недостаточностью при иисультах позволят существенно оптимизировать систему лечебных мероприятий. Цель работы:

На основании динамического анализа клинико-лабораторной картины формирования расстройств белкового и энергетического обмена разработать новые методы диагностики и нутритивной коррекции синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза.

Задачи исследования:

1. Исследовать основные закономерности развития расстройств белкового и энергетического обмена у больных с синдромом острой церебральной недостаточности с первичным поражением центральной нервной системы.

2. Сформулировать особенности течения белкового гинеркатаболизма и энергетического гиперметаболизма при острой церебральной недостаточности у больных с различной степенью тяжести поражения центральной нервной системы.

3. Разработать систему прикроватного динамического метаболического мониторинга, позволяющего оперативно оценивать тяжесть гиперкатаболизма-гиперметаболизма и потребности больного в источниках энергии и пластического материала.

4. Оценить клиническую эффективность разработанной системы метаболического динамического мониторинга у больных с тяжелой церебральной недостаточностью.

5. Провести оценку эффективности новых методов раннего энтерального питания, повышающих эффективность ранней нутритивной поддержки при ОЦН и направленных на коррекцию стрессовой гипергликемии и снижение частоты диарейного синдрома.

Научная новизна:

1. Впервые доказано наличие белкового гиперкатаболизма- энергетического гиперметаболизма при острой тяжёлой церебральной недостаточности сосудистого генеза.

2. Выявлена тесная взаимосвязь между тяжестью расстройств белкового обмена и глубиной нарушений сознания, оцениваемых с помощью шкалы ком Глазго, при тяжелых острых нарушениях мозгового кровообращения.

3. Наличие дислокационного синдрома и внутримозговой гематомы не усиливает явления гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Напротив, более выраженный катаболизм белка наблюдается у пациентов на продленной искусственной вентиляции легких.

4. Впервые доказано, что раннее энтеральное питание низкоуглеводными энтеральными диетами типа Диабет позволяет проводить эффективную коррекцию стрессовой гипергликемии при острой церебральной недостаточности с первичным поражением ЦНС.

5. Впервые представлены данные о том, что для контроля и коррекции диарейного синдрома у нейрореанимационных больных необходимо использовать алгоритм, основанный на дифференциальной диагностике причин диареи, контроле технологии энтерального зондового питания и применении диет обогащенных пищевыми волокнами.

6. Впервые доказано, что динамическая оценка расстройств белкового и энергетического метаболизма при тяжёлой острой церебральной недостаточности позволяет достоверно снизить частоту развития нейротрофиче-ских осложнений, таких как госпитальная пневмония и пролежни.

Практическая значимость

1. Оценка расстройств белкового и энергетического обмена при ОЦН позволяет более корректно оценивать тяжесть первичного повреждения центральной нервной системы при острых нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому и геморрагическому типу.

2. Динамический метаболический мониторинг оперативно показывает изменения выраженности гиперкатаболизма и гиперметаболизма у пациентов с острым тяжёлым церебральным поражением, что позволяет проводить своевременную коррекцию программы нутритивной поддержки и снизить частоту госпитальных пневмоний на 22 % и пролежней на 15 %.

3. Раннне энтеральное зондовое питание низкоуглеводными смесями типа «Диабет» позволяет снизить частоту гипергликемии у больных с ОЦН и сократить расход инсулина на 38 % у пациентов со стрессовой гипергликемией.

4. Разработанный «алгоритм действий врача при развитии диареи у больного в критическом состоянии» с использованием энтеральных полисубстратных смесей, обогащенных пищевыми волокнами (смеси типа Фай-бер) в нутритивной поддержке нейрореанимационных больных снижают частоту госпитальной диареи до 13%.

Внедрение результатов работы в практику:

Разработанные методы метаболического динамического мониторинга и нутритивной коррекции белково-энергетической недостаточности при острой церебральной недостаточности с первичным поражением ЦНС внедрены в повседневную практику отделений реанимации и интенсивной терапии города Екатеринбурга: МУ ГКБ№40, СОКБ№1, МУГКБ №14, ОГУЗ СООД, Клинического института мозга СУНЦ РАМН.

Апробация работы:

Материалы исследования докладывались на Шестом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2002), на Седьмом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2003), на Восьмом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2004), на межрегиональной конференции «Анестезия и интенсивная терапия критических состояний на догоспитальном и госпитальном этапе», (Пермь, 2004), на Девятом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2005), па Четвертой межрегиональной конференции Урало-Сибирской ассоциации специалистов клинического питания (Пермь, 2005), на Втором съезде ней-рореаниматологов «Шеферовские чтения» (Екатеринбург,2006).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 15 работ, в том числе 2 в центральной и международной печати, издано 1 методическое письмо.

Объем и структура работы:

Содержание диссертации изложено на 131 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, указателя использованной литературы, включающего 52 источников на русском языке и 126 иностранных источников. Работа иллюстрирована 36 таблицей и 11 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Основные закономерности развития нарушений белкового и энергетического обмена у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза"

Выводы

1. Синдром гинерметаболизма-гиперкатаболизма развивается у всех больных с тяжёлой острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза и прогрессирует в течение первых 7-10 суток вне зависимости от исхода заболевания. Увеличение потерь азота, гипопротеинемии, гипоальбумине-мии и потребления энергосустбтратов прекращается только к 10-14 суткам от момента начала инсульта, но при этом сохраняется умеренно повышенная потребность больного в энергии и белках.

2. У больных ОНМК с исходным более глубоким нарушением сознания (менее 9 баллов по шкале ком Глазго) развивается более выраженная белко-во-энергетическая недостаточность. Наличие дислокационного синдрома, паренхиматозного кровоизлияния существенно не усиливает явления гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Напротив, необходимость проведения больному длительной ИВЛ более 72 часов приводит к достоверному усилению катаболических процессов и требует большего энергопотребления.

3. Простая и доступная система прикроватного динамического метаболического мониторинга позволяет корректно и оперативно формировать программу индивидуальной нутритивной поддержки больного с ОЦН сосудистого генеза и включает в себя: интегральное определение реальной энергопотребности, определение степени гиперметаболизма и степени гинерката-болизма, тяжести расстройств нутритивного статуса, определение потребностей в макро и микронутриептах, анализ эффективности стартовых схем ранней нутритивной поддержки.

4. Разработанной система метаболического динамического мониторинга у больных с тяжелой церебральной недостаточностью позволяет снизить выраженность белкового гииеркатаболизма, существенно уменьшить частоту нейротрофических осложнений (госпитальной пневмонии и пролежней) и, по-видимому, снизить частоту острых кровотечений из стрессовых язв желудка.

5. Раннее энтеральное питание специализированными (тип Диабет и тин Файбер) энтеральными зондовыми диетами у пациентов с острой церебральной недостаточностью в сочетании с традиционным лечением является эффективным методом коррекции стрессовой гипергликемии, а также профилактики и лечения госпитальной диареи у больных на продленной ИВЛ.

Практические рекомендации

1. Оценка выраженности синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма у больных с тяжелой ОЦН сосудистого генеза должна проводится па интенсивном этапе оказания помощи ежедневно и включать в себя: определение уровней протеииемии, альбуминемии, потерь азота с мочой, абсолютное количество лимфоцитов в периферической крови, реальную энергопотребность.

2. Программа стартовой нутритивной поддержки стоится исходя из потребностей больного в энергии 35 ккал\кг\сутки и в белке 1,5 г\кг\сутки. Но уже со 2-3 суток интенсивной терапии нутритивная поддержка проводится только на основании данных динамического метаболического мониторинга, который включает в себя: интегральное определение реальной энергопотребности (по Харрис-Бенедикту, по Шелдоиу, по потреблению кислорода), определение степени гиперметаболизма и степени гиперкатаболизма, тяжести расстройств нутритивного статуса, определение потребностей в макро и микронутриен-тах, анализ эффективности стартовых схем ранней нутритивной поддержки.

3. При повышении уровня глюкозы в сыворотке крови более 7 ммоль\л у больных с ОНМК, не страдающих сахарным диабетом, необходимо перевести больного на схему энтерального питаниями смесями типа Диабет с 4 кратным мониторингом глюкозы крови.

4. При возникновении жидкого стула более 3 раз в сутки у больного с тяжелой ОЦН следует использовать пошаговый «алгоритм действий врача при развитии диареи у больного в критическом состоянии», оценивающий возможные 1) этиологические факторы диарейного синдрома, 2) нарушение технологии энтерального зондового питания и 3) включающий в рацион зондового питания диеты типа Файбер.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Гаджиева, Наталья Шарабудиновна

1. Аллисон С.П. Основы клинического питания Текст./ С. П. Алиссон, К. Барендрегт, П. Б. Сотерс //Материалы лекций для курсов Европейской ассоциации парентерального и энтералыюго питания. Петрозаводск: Интел Тек, 2004.-412 с.

2. Бадетти С. Оценка состояния питания у хирургических пациентов Текст. // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.- Архангельск, 1996.- С. 57-61.

3. Бахман АЛ. Искусственное питание Текст. /А.Л.Бахман //- М.: Бином, 2001.-189 с.

4. Белкин А. А.Синдром церебральной недостаточности в структуре областного стандарта интенсивной терапии Текст. / A.J1. Левит, В. А. Руднов // Здравоохранение Урала. 2002. - №1, 12-19 с.

5. Болезни нервной системы Текст.: руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмапа .- Изд. 2-е, перераб. и доп. -. В 2-х томах .- М.: Медицина, 2001 .- Т.1 .- 744с.

6. Бурштейн С. Питание тяжело больных: когда, как и сколько? Текст.:// Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.- Архангельск, 1995, С. 119 124.

7. Вретлинд А. Клиническое питание Текст. / А. Вретлинд, А. Суджян.-М.: Медицина,1990.-355 с.

8. Гаджиева Н. Ш. Метаболический мониторинг и нутритивная поддержка при критических состояниях в нейрохирургии и неврологии Текст./ И. Н.

9. Лейдерман, А. С. Солдатов, А. А. Белкин // Серия: "Интенсивная терапия" Екатеринбург, 2004.- 43 с.

10. Гельфанд Б.Р. Селективная деконтаминация и детоксикация желудочно-кишечного тракта в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии Текст. / Б.Р. Гельфанд, В.А Гологорский, С.З. Бурневич // Вестник интенсивной терапии.-1995.- № 1.- С.8-11.

11. И. Гельфанд Б.Р. Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните Текст. / Б.Р. Гельфанд, Д.В. Матвеев, Н.А. Сергеева//Вестник хирургии имени И.И.Грекова.- 1992.-N 1.-С.21-27.

12. Гельфанд Б.Р. Метаболические нарушения при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом Текст. / Б.Р. Гельфанд, Н.А. Сергеева, Л.Д. Макарова // Хирургия.-1988.-N 2.-С.84-88.

13. Гутиерез Г. Гипоксия кишечника двигатель СПОН Текст. / Г. Гутие-рез, С. Маллик // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.- Архангельск, 1996, С. 258-261.

14. Ермолов А.С. Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии Текст. / Под общей ред. А. С. Ермолова, М. М. Абакумова. М.: НИИ скорой помощи им. Склифосовского, 2001.- 389 с.

15. Инсульт. Клиническое руководство Текст./ Дэвид О. Виберс, Валерий Фейгин, Роберт Д. Браун // Пер. с англ. 2-е изд., исправ. и дополн.- М.: Издательство «БИНОМ»; Спб.: «Издательство «Диалект», 2005.- 608 с.

16. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных Текст. / Ч. П. Ворлоу, М.С. Денис, Ж. ван Гейн, Г. Ж. Ханкий, П. А. Сандеркок, Ж. М. Бамфорд, Ж. Вордлау. Пер. с англ. С-Пб, 1998.-629 с.

17. Карли Ф. Метаболический ответ на острый стресс Текст. // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.- Архангельск, 1996.-С. 31-33.

18. Карпюк В.Б. Лабораторные критерии оценки NO синтетазной активности у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга Текст. /

19. В.Б.Каршок, Ю.С.Черняк, М.Г.Шубин// Клиническая лабораторная диагностика.- 1998.- №8.-С40.

20. Кемпбелл И. Ранее послеоперационное питание за и против Текст. // Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.-Архангельск, 1996.- С. 195-199.

21. Кобалава Ж. Д. Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS) Текст. / Ж. Д. Кобалава, В. С. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия,2001, 10(4), С. 39 42

22. Костюченко A.JI. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине Текст. / A.J1. Костюченко, Э.Д. Костин, А.А. Курыгин.- С-Пб, 1996.-330 с.

23. Костюченко A.JI. Энтеральное клиническое питание в интенсивной медицине Текст. / А.Л.Костюченко, В.М.Луфт. -С-Пб.: Нордмедиздат, 2000.46 с.

24. Костюченко А.Л. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине Текст. / А.Л. Костюченко, О. Г. Железный, А. К. Шведов Петрозаводск ИптелТек, 2001.- 202 с.

25. Лейдерман И.Н. Ранняя диагностика и методы коррекции синдрома гиперметаболизма у больных с полиорганной недостаточностью: автореф.дис. канд. мед. наук: 14.00.37: защищена 12.02.1997/ И.Н.Лейдерман,

26. Уральская государственная медицинская академия. Екатеринбург,!997.-29 с.

27. Луфт В.М. Клиническое питание в интенсивной медицине Текст. / В.М. Луфт, А.Л. Костюченко. С-Пб.: Нормедиздат, 2002.-176 с.

28. Луфт В.М. Руководство по клиническому питанию больных в интенсивной медицине Текст. / В.М. Луфт, А.Л. Костюченко, И.Н.Лейдерман. СПб. - Екатеринбург: Фарм Ипфо, 2003.- 324 с.

29. Марино Пауль Л. Интенсивная терапия: пер. с англ.доп. Текст./ Пауль JI. Марино //гл. ред. А. И. Мартынов -М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.- 250 с.

30. Меерсон Ф. 3. Адаптационные реакции повреждённого организма Текст. // Физиология адаптационных процессов: Руководство по физиологии.-М.:Маука,1986.-С481-491.

31. Плам Ф.Диагностика ступора и комы. Текст. / Ф. Плам, Д.Познер.- М., 1986.-155 с.

32. Попова Т.С. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии Текст. / Т.С. Попова, Т.Ш. Тамазашвили, А.Е. Шестопалов: М., 1996.-230 с.

33. Попова Т.С. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях Текст. / Т.С. Попова, Т.Ш. Тамазашвили, А.Е. Шестопалов, И.Н. Лейдерман: М., 2002.-319 с.

34. Репин В.Н. Раннее энтеральное питание как метод интенсивной терапии при деструктивном панкреатите Текст. / В.Н. Репин, Л.Э. Дворецкий, Н.М. Возгомент// Вестник интенсивной терапии.- 2000.- №4.- С.42-44.

35. Салтанов А.И. Оценка питательного статуса в анестезиологии и интенсивной терапии Текст. / А.И. Салтанов, О.А. Обухова, Э.Г. Кадырова // Вестник интенсивной терапии. 1996. - № 4. - С. 42 - 49.

36. Самуэльс М. Неврология Текст. / М. Самуэльс, Т. Акино, Д. Хайер М.: Практика, 1997.- 638 с.

37. Старченко А.А. Клиническая нейроиммунология хирургических заболеваний головного мозга Текст. / А.А Старченко. С-Пб.: Нормедиздат, 2001.328 с.

38. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. Текст. /А.А.Старченко. С-Пб.- 2002 - 86 с.

39. Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН) Текст./ Белкин А. А., Зислин Б. Д., Лейдерман И. II., Доманский Д.С // Интенсивная Терапия.- 2006.- №3(7), 127-134 с.

40. Титова Г.П. Морфофункциональные нарушения в тонкой кишке при острой обтурационной непроходимости Текст. / Г.П. Титова, Г.А. Платонова, Т.С. Попова // Архив Патологии.- 1999.- № 2.- С. 27-30.

41. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины Текст. / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер.- М.: Медиа Сфера, 1998.560 с.

42. Хилько В. А. Концепция адаптивной функциональной доминанты ЦНС в клинической нейрохирургии Текст./ В. А. Хилько, А. А. Старченко, А. Н. Хлуновский // Поленовские чтения. 1996. Вып.1. С. 23-26.

43. Хлуновский А. Н. Концепция болезни повреждённого мозга Текст. /А. Н. Хлуновский, А. А. Старченко.- С-Пб.: Лань, 1999.-253 с.

44. Шевченко В. П. Сравнительная характеристика некоторых пищевых смесей в искусственном лечебном питании больных Текст. / В. П. Шевченко, А.Е. Шестопалов, В.Б. Яковлев // Воепно медицинский журнал.- 1996.-№ 3.- С.39-43.

45. Шевченко В.П. Динамика показателей белкового обмена в ранний послеоперационный период при энтеральном зондовом питании Текст. / В.П.

46. Шевченко, А.Е. Шестопалов// Военно-медицинский журнал.- 1997.-№ 11.-С.69.

47. Шестопалов А.Е. Энтеральная коррекция метаболических нарушений с использованием смеси "Нутрилан МСТ" в интенсивной терапии перитонита Текст. / А.Е Шестопалов, Н.А. Ефименко, В.Г. Пасько // Вестник интенсивной терапии.-1998.-№ 3.-С. 45-50.

48. Шестопалов А.Е. Роль энтерального питания в профилактике и лечении полиоргаииой недостаточности при перитоните Текст. / А.Е Шестопалов, Т.С. Попова, И.И. Ушаков // Первый Московский международный конгресс хирургов: Сб. научи, тр.- М., 1995.- С. 28-29.

49. Шестопалов А.Е. Современные принципы интенсивной терапии гнойно-септических состояний Текст. / А.Е Шестопалов, А.И Григорьев // Возможности и перспективы совершенствования диагностики и лечения в клинической практике: Сб. научн. тр.-М.,1997.- С. 89-90.

50. Шестопалов А.Е, Искусственное лечебное питание в интенсивной терапии перитонита. автореф. дис. .д-ра мед.наук: 14.00.37:защищена 02.02.1991 /А.Е.Шестопалов, ГВКГ им. Н.Н.Бурденко. -М., 1991.-47 с.

51. Шестопалов А.Е. Искусственное лечебное питание в интенсивной терапии и реанимации Текст. / А.Е. Шестопалов, Н.А. Ефименко, В.Г. Пасько. М.: ГВКГ им. Н.Н.Бурденко ,2000. - 68 с.

52. Шестопалов А.Е. Энтеральная коррекция полиорганной в интенсивной терапии разлитого гнойного перитонита Текст. / А.Е. Шестопалов, Т.С. Попова, И.И. Ушаков // Анестезиология и реаниматология. 1993. -№ 6. -С. 76.

53. Ackerman М. Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis and Nutritional Support Text. / M. Ackerman, N. Evans, E. Ecklund // Crit. Care Nurs. Clin, of North Am. 1994. - Vol 6. - P. 321 - 340.

54. AKE recommendations.- Berlin-Viena, 2000.- 4 p.

55. A randomized prospective comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogastric tube feeding after acute dysphagic stroke Text. / B.

56. Norton , M. Homer-Ward, M. T. Donnelly, R. G. Long, G. К. T. Holmes // Br Med J 1996.- Vol. 312,- P.13-16.

57. Axelsson K. Nutritional status in patients with acute stroke Text. / K. Axelsson, K. Asplund, A. Norberg, I. Alafusoff// Acta Med Scand. 1988.-Vol. 224.-P.217-219.

58. Barton R. The hypermetabolism multiple organ failure syndrome Text. / R. Barton, F. Cerra // Chest. 1989. - Vol. 5. - P. 1153 - 1160.

59. Barduzku J., M .D., Georgiadis D., M.D., Kollmar R., M.D. Department of Neurology, University of Heidelberg, Germany. Y. Neurosurg./ Indirect Calo-rimetry // 2004.- Vol. 100.- P100

60. Bannister R. Brain and banisters clinical neurology Text. / Roger Bannister. Oxford university press, 1992 p 365.

61. Bone R. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome : what we do and do not know about cytokine regulation Text. //Critical Care Medicine.- 1996.- Vol. 24, N 1- P. 163-72.

62. Botha A.J. Postinjury neutrophil priming and activation states: therapeutic challenges Text. / A.J. Botha, E.E. Moore, B. Fontes // Shock. 1995. - Vol. 3, N 3. - P.157-166.

63. Boulanger B. What are the clinical determinants of early energy expenditure in critically injured adultes? Text. / B. Boulanger, R. Nayman, R. Mc Clean // J Trauma. - 1994. - Vol. 37, N. 6. - P. 969 - 974.

64. Braga, M. Artificial nutrition after major abdominal surgery: Impact of route of administration and composition of diet Text. / M. Braga, L. Gianotti, A. Vignali // Critical Care Medicine. 1998. - Vol. 26, N 1. - P. 24-30.

65. Brandi LS. Energy expenditure and severity of injury and illness indices in multiple trauma patients Text. / LS. Brandi, L. Santini, R. Bertoli // Crit Care Med. 1999. - Vol. 27,N 12. - P.2684-2689.

66. Bucci MN. Elevated intracranial pressure associated with hypermetabolism in isolated head trauma Text. / MN. Bucci, RE. Dechert, DK. Arnoldi // Acta Neurochir (Wien). 1988. -N93. - P. 133-136.

67. Buchman Т. Multiple organ failure Text. / T.Buehman // Curr Opin -Gen - Surg.- 1993. - P.26 -31.

68. Bursztein S. Energy metabolism, Indirect Calorimethry and Nutrition Text. / S. Bursztein, D. Elwyn, J. Askanazi -New York: Williams and Wilkins, 1989.-P.354.

69. Campillo B. Aging, energy expedinture and nutritional status: evidence for denutrition related hypermetabolism Text. / B. Campillo, P. Bories, M. Devanlay // Ann-Nutr- Metab. 1992. - Vol. 36, N 5-6. - P. 265 - 272.

70. Calvin L. Energy balance and carbohydrate metabolism in infection and sepsis Text.//Am. J. Clin. Nutr. 1977.-Vol.30.-P. 1301-1310.

71. Carr C. Randomised trial of safety and efficacy of immediate postoperative enteral feeding in patients undergoing gastrointestinal resection Text. / C. Carr, EKD. Ling, P. Boulos // BMJ. 1996. - Vol. 312. - P. 869-871.

72. Cerra F. Hypermetabolism,organ failure and metabolic support Text. // Surgery. 1987.-Vol.101.-P.1- 14.

73. Cerra F. Multiple organ failure syndrome Text. / F.Cerra// California, 1989.-P. 1-25.

74. Cerra F. Multiple Organ Failure Syndrome Text. // Hosp. Pract.- 1990. -Vol. 25.-P. 169- 176.

75. Cerra F. Hypermetabolism organ failure syndrome : metabolic response to injury Text. / F.Cerra // Surgery. - 1991. - Vol. 185. - P. 47 - 55.

76. Cerra F. Applied nutrition in ICU patients: a consensus statement of the American College of Chest Physicians Text. / F. Cerra, M.R. Benitez, G.L. Blackburn//Chest.- 1997.-Vol. 111.- P. 769-778.

77. Cuthbertson DP. Observations on the disturbance of metabolism produced by injury to the limbs Text. / D.P.Cuthbertson // Q J Med . 1932. - Vol. 25. -P.233-246.

78. Cuthbertson D.P. Post-shock metabolic response Text. / D.P. Cuthbertson // Lancet. 1942. -Vol. 1. - P.433-437.

79. Cuthbertson D.P. Physical injury and its effects on protein metabolism Text. / D.P. Cuthbertson, H.N. Munro, J.B. Allison // Mammalian protein metabolism. -1964. Vol. 3. - P.373-414.

80. Dabrowski G.P. Practical nutritional management in the trauma intensive care unit Text. / G.P. Dabrowski, J.L. Rombeau // Surg Clin North Am. 2000. -Vol. 80, N 3. -P.921-932.

81. Daly J.M. Enetral nutrition during multimodality therapy in upper gastrointestinal cancer Text. / J.M. Daly, F.N. Weintraub, J. Shou // Ann. Surg. 1995. -Vol. 221.-P. 327-338.

82. Dynamics of protein nitration in cells and mitochondria Text. / K. S., Au-lak, T. Koeck, J.W. Crabb and D.J. Stuehr // J. Physiol. Heart Circ.Physiol.-2004.- Vol.286- P.30-38.

83. Deutschman C. S. Physiligy and Metabolism in closed head injury Text. // World J. Surg.-1987.-Vol.11, №2,- P. 182-193.

84. De-Souza. Pharmacological nutrition after burn injury Text./ De Souza // Journal of Nutrition. -1998. Vol. 128, N 5. -P. 797-803.

85. Deitch EA. The gut as a portal of entry for bacteremia: Role of protein malnutrition Text. / EA. Deitch, J. Winterton, L. Ma // Ann Surg. -1987. Vol. 205.-P. 681-692.

86. Deitch EA. Does the gut protect or injure patients in the ICU? Text. // Perspect Crit Care. 1988. - Vol. 1.-P. 1-31.

87. Deitch E.A. Zymosan- induced bacterial translocation: A study of mechanisms Text. / EA. Deitch, RD. Specian, MB. Drisham // Crit Care Med. -1992. -Vol. 20.-P. 782-788.

88. DeJonghe В. A prospective survey of nutritional support practices in intensive care unit patients: What is prescribed ? What is delivered? Text. / B. DeJonghe, C. Appere-De-Vechi, M. Fournier// Crit Care Med. -2001. Vol. 29. - P. 8-12.

89. Delia Corte F. Provocative hypothalamopituitary axis tests in severe head injury: Correlations with severity and prognosis Text. / F. Delia Corte, A. Mancini, F. Gallizzi // Crit Care Med.- 1998. -N 27.- P. 1419-1426.

90. Dereck L. MLS Locating and Appraising Systematic Data Text. / L. De-reck, M. D. Hunt, K. A. McKibbon // Annals of Internal Medicine. 1997. - Vol. 126.-P. 532-538.

91. Furst P. New strategies in clinical nutrition/ P.Furst Text. // Perit. Dial. Inter. 1996. - Vol. 16. - P. 28-35.

92. Fink M.P. Mechanisms of organ dysfunction in critical illness: report from a round table conference held in Brussels Text. / M. P. Fink, and T. W. Evans // Intensive Care Med. -2002. Vol. -28.- P.- 369-375.

93. Gabay C. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. Text. / C.Gabay, I. Kushner// The New England Journal of Medicine. -1999. Vol. 340, N 6. - P.448-454.

94. Gerlach II. Ischemia / hypoxia induced cell damage mediated by induced receptor - ligand interaction of TNF Text. / II. Gerlach, M. Gerlach, T. Kerner // Intensive Care Medicine. - 1994. - Vol. 20. - P. 243.

95. Griffits RD. Manipulating the metabolic response to injury Text. / RD. Griffits, CJ. Hinds, RA. Little // Br Med Bull. 1999. - Vol. 55, N 1. -P. 181-95.

96. Glovannini I. Substrate supply as determinant of 02 extracton in sepsis and nonseptic trauma Text. / I. Glovannini, C. Chiarla, G. Boldrini // Nutrition. -1993.-Vol. 9. P.33-36.

97. Goris R. Mediators of multiple organ failure Text. // Intensive Care Medicine. 1990. - Vol. 16 - P. 192 - 196.

98. Griffits RD. Manipulating the metabolic response to injury Text. / RD. Griffits, CJ. I-Iinds, RA. Litje // Br Med Bull. 1999. -Vol 55, N 1. - P. 181-195.

99. Grimble R.F. Interactions between nutrients, pro-inflammatory cytokines and inflammation Text. //Cli.Sci.-1996. Vol. 91. - P. 121-130.

100. Grimble R.F. Inflammatory status and insulin resistance Text. / R.F. Grimble // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care.- 2002. Vol. 5.- P. 551-559.

101. Gupta S. Early nutritional consequences of head injury in the rat / Text. S.Gupta, C.Moinard, V.Besson // Clinical Nutrition. 2002. - Vol. 21, Supp 1. - P. 24.

102. Greet Van den Berghe. How does blood glucose control with insulin save lives in intensive care? Text. // Clin Invest. 2004 November 1;114(9): 1187-1195.

103. Ilaasman O. Combiined enteral-parenteral nutrition in drain injured patients. Acomparative study Text. / К. О Voseback, R. Easparti // Intensive Care Med. -1985.- Vol. 11, №2.- P. 80-84.

104. Haider W. Metabolic changes in the course of severe acute brain damage Text. / W. Haider, F Lackner, W. Schlick // Eur J Intensive Care Med.- 1975. -Vol. 1.-P. 91-96.

105. Hart DW. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn Text. / DW. Hart, SE. Wolf, DL. Chinkes // Ann Surg. 2000. - Vol 232, N 4. -P. 455-465.

106. Hart DW. Persistence of muscle catabolism after severe burn Text. / DW. Hart, SE. Wolf, DL. Chinkes // Surgery. 2000. -Vol 128, N 2. - P.312-319.

107. Heart and Stroke Statistical Update. Text. // American Heart Association, 2000.-28 p.

108. High glucose induces ventricular instability and increases vasomotor tone in rats. Text. / D Amico M., Marfella R, Narro F, Di Filippo C, De Angelis L, Berrino L, Rossi F, Giugliano D. // Diabetologia.- 2001. Vol.44. P.464-470.

109. Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury Text. // World J Surg. 2000. -Vol. 24, N 6. -P.624-629.

110. Heyland DK. Total parental nutrition in the critically ill patient. A metaanalysis Text. / DK. Heyland, S. MacDonald, L. Keefe // JAMA. 1998. - Vol. 280.-P. 2013-2019.

111. Heyland DK. Total parenteral nutrition in the surgical patient: A metaanalysis Text. / DK. Heyland, M. Montalvo, S. MacDonald // Can J Surg. -2001.-Vol. 44.-P. 102-111.

112. Hijdra A., Van Givn J. Early death from rupture of an intracranial aneurysm Text. / A. Hijdra, J.Van Givn // J Neurosurg. -1982. Vol.57.-P.765-8.

113. Hill G.L. Disorders of Nutrition and Metabolism in Clinical Surgery. Understanding and Management Text. / G.L.Hill // London Churchill Livingstone, 1994.-374 p.

114. Hunter J. A treatise on the blood, inflammation and gunshot wounds Text. / J.Hunter//London: George Nicol, 1794.- 190 p.

115. Influence of nutrition status on clinical outcome after acute stroke. Gariballa S.E., Parker S. G., Taub N. and Castleden С. M., Selly Oak Hospital, Birmingham, United Kingdom.- Electronic resourse: C.A. Dyer@bham.ac.uk.

116. Ishibashi N. Optimal protein requirements during the first two weeks after the onset of critical illness see comments. [Text] / N. Ishibashi, LD. Plank, K. Sando // Crit Care Med. 1998. - Vol. 26. - P. 1529-1535.

117. Joliet P. Enteral nutrition in intensive care patients: a practical approach Text. / P. Joliet, C. Pichard, G. Biolo // Intensive Care Medicine. 1998. - Vol. 24. - P. 848-859.

118. Kim FJ. Reperfused gut elaborates PAF that chemoattracts and primes neutrophils Text. / FJ. Kim, EE. Moore, FA. Moore // J Surg Res. 1995. - Vol 58.-P. 636-640.

119. King BK. Route and type of nutrition influence mucosal community to bacterial pneumonia Text. / B.K. King, KA. Kudsk, J. Li // Ann Surg. 2001. -Vol. 21.-P. 123-129.

120. Kinney JM. Metabolic response of the critically ill patient Text./ JM Kinney // Crit Care Clinics. 1995. - Vol 11, N. 3. - P. 569-685.

121. Klein S. Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommendations for future research directions Text. / S. Klein, J. Kinney, K. Jeejeebhoy //JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1997. - Vol 21. - P. 133-156.

122. Kudsk K.A. Gut mucosal nutritional support enteral nutrition as primary therapy after multiple system trauma Text. // Gut. - 1994. - Vol. 35. - P. 52-54.

123. Lin B,:Hiperglikemia triggtrs massivt neutrophil deposition in brain following transient ischemia in rats Text. / Lin В., Ginsberg MD, Busto R, Li L .// Neurosci Lett 2000, 278:1 -4.

124. McClain С j. Increased plasma and ventricular fluid interleukin-6 levels in patients with head injures Text. / C.J McClain, D. Cohen, R. Phillips // J Lab Clin Med.- 1989.-Vol. 13.-P. 5-12.

125. McClave SA. Comparison of the safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis Text. / SA. McClave, LM. Greene, IIL. Snider // JPEN J Parenter Nutr. 1997.-Vol 21.-P. 14-20.

126. McCowen, К. C. Stress-induced hyperglicaemia Text. / К. C. McCowen, A. Malhotra and B. R Bistrian// Crit. CareClin. -2001.- Vol 17.- P.107-124.

127. Mainous M. The gut: a cytokine -generating organ in systemic inflammation Text. / M. Mainous, W. Ertel, I. Chaudary // Shock. 1995. - Vol. 4, N 3. -P. 193-209.

128. Mizock, B.A., Alterations in carbohydrate metabolism during stress: a review of the literature Text.//Am. J.Med. -1995- 98:75-84.

129. Marshall J. Multiple Organ Dysfunction Score: descriptor of a complex clinical outcome Text. / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Critical Care Medicine.- 1995.- Vol. 23, N.10. P.1638-1651.

130. Marshall J. The gastrointestinal tract: the " undrained abscess " of multiple organ failure Text. / J. Marshall, N. Christou, J. Meakins // Ann. Surg.- 1993. -Vol. 218, N2. -P. Ill 119.

131. Matsui J. Nutritional, hepatic and metabolic effects of cachectin/tumor necrosis factor in rats receiving total parenteral nutrition Text. / J. Matsui, R.G. Cameron, G.C. Kuo // Gastroenterology. 1993. - Vol. 104. - P. 235-243.

132. Mault I. Energi balance and outcome in critically ill patients: Results of a multicenter, prospective randomized trial bi the ICU Nutrition Studi Group. Text. /1. Mault // IPEN.- 2000.- Vol. 24.- P. 4.

133. McDonald WS. Immediate enteral feeding in burn patiens is safe and effective Text. / WS. McDonald, CW Jr. Sharp, EA. Deitch // Ann Surg. 1991. -Vol. 213.-P. 177-183.

134. Meakins J. The gastrointestinal tract: the " motor " of MOF Text. / J. Meakins, J. Marshall // Arch. Surg. 1986. - Vol. 121. - P. 197-201.

135. Meir- Hellman A. The relevance of measuring 02 supply and 02 consumption for assessment of regional tissue oxygenation Text. / A. Meir- Hellman, L. Hannemann // Advances in Exp. Medicine and Biology. 1994. - Vol. 345- P. 741-746.

136. Messori A. Bleeding and pneumonia intensive care patients given raviti-dine and sucralfate for prevention of stress ulcer: meta-analisis of randomised controlled trials Text. / A. Messori, S. Trippoli, M. Vaiani // BMJ. 2000. - Vol. 321.-P. 1103.

137. Moore FD. Bodily changes in surgical convalescence Text. // Ann.Surg. -1953.-Vol. 137.-P. 289-315.

138. Muller T.F. Immediate metabolic effects of different nutritional regimens in critically ill medical patients Text. / T.F. Muller, A. Muller // Intensive Care medicine. 1995. - Vol. 21. - P.561-566.

139. Muller MJ. Hypermetabolism in clinically stable patients with liver cirrhosis Text. / MJ. Muller, J. Bottcher, O. Selberg // Am J Clin Nutr. 1999. -Vol 69 (6).-P. 1194-201.

140. Nutrition and metabolism. Chapter 3 Text. / J. Stanley, J.R Smith, C. David Frankenfield and Wiley W. Souba // Greenfield's Surgery: Scientific principles and practice, Fourth edition.-2002.-Vol.13.- P.53 75.

141. Nutritional status and clinical outcome in acute cerebral infarct Text. / Davalos A., Ricart W. Gonsalez-IIuix F., Molins A., Genis D // Cerebrovasc Dis. -1994.- 4:239.

142. Nutritional support for head-injured patients. Review . [Text] / T. Yana-gava, F. Bunn, I. Roberts, R. Wentz, A. Pierro // Cochrane Database of Systematic Review [computer file].- 2000.- N 2.- CD001530.

143. Normalizing of hiperglicaemic damage Text. / T. Nishikawa, D. Edelstein, X.L. Du, S. Yamagishi, T. Matsumara, Y. Kaneda, M.A.Yorek // Nature.- 2000.-Vol. 404.-P. 787-790.

144. Nordenstrom J. Nitrogen balance during total parenteral nutrition: glucose vs. fat Text. / J. Nordenstrom, J. Askanazi, DH. Elwyn // Ann Surg. 1983. -Vol. 197.-P. 27-33.

145. Pepe JL. The metabolic response to acute traumatic brain injury and implications for nutritional support Text. / JL. Pepe, CA. Barba // J Head Trauma Rehabil.- 1999.-Vol. 14, N5.-P. 462-474.

146. Petit J. Perspective indication of enteral or parenetral nutrition during pre-and post-operative periods Text. / J. Petit, N. Kaeffer, P. Dechelotte // Ann- Fr-Anesth- Reanim. 1995. - Vol. 14, Suppl.2. - P. 127-136.

147. Pingleton SK. Nutrition in chronic critical illness Text. // Clin Chest Med.-2001.-Vol 22, N l.-P. 149-163.

148. Quirk J. Malnutrition in critically ill patients in intensive care units Text. //Br J Nurs. -2000. Vol. 9,N9.-P. 537-541.

149. Revhaug A. Acute catabolic states Text. / Berlin:Springer Verlag, 1996.299 p.

150. Roberts PR. Nutrition in the head-injured patients Text. // New Horiz. -1995.-Vol.3.-P. 506-517.

151. Roberts P.R. Diarrea does not alter impaired small bowel absorption following trauma Text. / P.R Roberts, J.W. Meredith, K. Black // J Parenter Enteral Nutr. 1993. -Vol. 17. -P. 69.

152. Robertson C. S. Steroid administration and nitrogen excretion in the head injured patients Text. / C. S. Robertson, G. L Clifton, J. С Goodman // J. Neuro-surg.- 1985,- Vol. 63, № 5.- P 714-720.

153. Rodriguez D. Nutrition in patients with severe burns: state the art Text. / D. Rodriguez // J. of Burn Care and Rehabilitation. 1996. - Vol. 17, N.l. - P. 6269.

154. Rodrigues DJ. Is measured nergy expenditure correlated to inlury severity score in major trauma patients? Text. / D.J. Rodrigues, W. Sandoval, F.W. Clevenger // J Surg Res.- 1995. Vol. 59. - P. 455-459.

155. Saatman K.E. Insulin-like growth factor-1 (ILGF-1) improves both neurologic motor and cognitive outcome following experimental brain injury Text. / K.E Saatman, P.C. Contreras, D.II. Smith // Exp Neurol.- 1997. N 147. - P. 417427.

156. Shalab L., Freisetzung von Noradrenalin aus den isolirten durhstromten Ilerzen bei akuter Anoxic und nach Gabe von Stoffwechselgiften Text. / A. Wol-lenberger //Acta Biol. Med. Germ. 1967.- Bd. 19.- S.939.

157. Senftleben U. Cerebral protection. The role of nutritional therapy Text. / U. Senftleben, U. Suchner // Anaesthesist. 2000. - Vol. 49, N 4. - P.340-344.

158. Souba W.W. Cytokine control of nutrition and metabolism in critical illness Text./ W.W. Souba // Curr-Probl-Surg. -1994. -Vol. 31. P. 577-643.

159. Stratton R.J. Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to treatment Text. / R.J.Stratton, C.J.Green, M.Elia. -Cabi Publishing, 2002. -648 p.

160. Spapen II., Diltoer M., Van Malderen C., Opdenacker G., Suys E., Muyghens L., Text. / Neurologic impairment //Clinical Nutrition,/- 2001.- Vol. 12.- P.13-22.

161. Suchner U. Enteral versus parenteral nutrition: effects on gastrointestinal function and metabolism Text. / U. Suchner, U. Senftleben, T. Eckart // Nutrition.- 1996.-Vol. 12. P.13-22.

162. Sunderland P.M. Estimating energy expenditure in traumatic brain injury: Comparison of indirect calorimetry with pPredictive formulas Text. / P.M Sunderland, P. Heilbrun // Neurosurgery. 1992. - Vol. 31. - P. 246-253.

163. Tracey K. Cytokines and Metabolism Text. / K. Tracey, A. Ceranu. -New York, 1990.-140 p.

164. Trager K. The effect of hepatosplanchnic circulation in treatment of trauma and sepsis. Beyond 02-supply 02-uptake relationship? Text. / K. Trager, A. Brinkmann, M. Georgieff// Anaesthesist. 2000. - Vol. 49, N 5. - P. 451-454.

165. Tsujinaka T. Modulation of muscle protein in disseminated intravascular coagulation Text. / T. Tsujinaka, T. Momma, C. Ebisui // Eur Surg - Res. - 1995. -Vol 27, N. 4. - P. 227-233.

166. Twyman D. Nutritional management of the critically ill patient Text. // Crit Care Clin. 1997. - Vol. 13. - P. 39-49.

167. Van den Berghe G. Intensive insulin therapy in critically ill patients Text. / G. Van den Berghe, P. Wouters, F.Weekers // The New England Journal of Medicine. 2001. -Vol 345, N.19. - P.1359-1367.

168. Van den Berghe G., et al. A paradoxical gender dissociation within the growth hormone/insulin- like growth factor I axis during protracted critical illness Text. / Van den Berghe G., et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2000-85: 183-192.

169. Walsh T. S. Recent advances in gas exchange measurement in intensive care patients Text./ Walsh T. S. // Br J Anaesth -2003.-Vol. 91.- P. 120-150.

170. Webster N.R Nutrition in the critically ill patient Text./ N.R Webster and H.F. Galley// J.R.Coll.Surg.Edinb.-2000.-Vol.45.-P.373-379.

171. Wilson RF. The nutritional management of patients with head injuries Text. / RF. Wilson, C. Dente, JG. Tyburski // Neurol.Res. 2001. - Vol 23, N 23. - P.121-128.

172. Wilson RF. Metabolic response and nutritional therapy in patients with severe head injuries Text. / RF. Wilson, JG. Tyburski // J Head Trauma Rehabil. -1998.-Vol. 13.-P. 11-27.

173. Wilson R. The nutritional management of patient with head injuries Text. / R. Wilson, C. Dente, J. Tyburski //Neurological Research, 2001,- Vol. 23,- P. 12128.