Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Структурно-динамическое развитие и течение психических нарушений при атеросклерозе сосудов головного мозга (клинико-патогенетическая динамика, диагностика, лечение)

Военно - медицинская академия

РГ6 ОД На правах рукописи

'ЧОА

БРЮХОБЕЦКШ Андрей- Степанович

СТРУКТУРНО-ДИНАМИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ И ТЕЧЕНИЕ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО' МОЗГА (КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДИНАМИКА, ДИАГНОСТИКА,ЛЕЧЕНИЕ)

14. 00.18 - психиатрия 14.00.13 - нервные болезни .

\

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора■ медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ, 1994 г.

Работа выполнена в Военно-медицинской академии и 32 Центральном Военно-морском клиническом госпитале

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Нечипоренко В. В. Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Сметанников П. Г. доктор медицинских наук, профессор Зинченко А. П. доктор медицинских наук Садов 0. Г.

Ведущая организация: Московский научно-исследовательский институт психиатрии Ю РФ.

заседании специализированного совета Д. 106. 03.10 в Военно-медицинской академии (194175,Санкт-Петербург,ул. Лебедева,6)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии

Зашита диссертации состоится

на

Автореферат разослан

разослан " _1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук,профессор Нечипоренко В. К

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ-Актуальность проблемы. На современном этапе развития медици- . ны сосудистые заболевания головного мозга являются одной из самых актуальных проблем, требующих своего разрешения. Мировая статистика неизменно отводит им третье, а в некоторых экономи- ■ чески развитых странах даже второе место в ряду главных причин смертности населения (Хохлов JL К с соавт. ,1989; Неретин R Я. , Николаев М. К. ,1986; Рукавишников В. М. , 1993; Zurbrugg Н. R. , Hachbur В. ,1989; Klag М. J. et al. 1989)

Эпидемиологические исследования во всем мире показывают, тен- ' денцию роста сосудистых заболеваний головного мозга и психи-■ ческих расстройств при них (Вейнгольд-Рыбкина И. В. ,1975). Распространенность различных форм сосудистой патологии среди больных псижатрических стационаров достигает 25% и имеет отчетливую направленность к возрастанию (Сурков Р. С. , Оруджев Я. С., 1933), ' По данным других исследователей-в структуре психической заболеваемости в нашей стране и за рубежом психические расстройства при сосудистых заболеваниях■ головного мозга занимают второе место после шизофрении (Банщиков В. М. ,1967; Кирсанова В. В. ,1987) • Церебральный атеросклероз (ЦА) является наиболее распростра- _ ненной формой сосудистой патологии головного мозга .(Акимов. Г. А. , 1983; Шмидт Е. В. ,1983; ' Маньковский й Б. i Минц А. Я. , 1984;' -Дущанова Г. А. ,1986; Варакин Ю. А. ,1988; Вязинова ЕФг,1988; Кащук JL И. ,1990;Гилеб М. С.', 1990; Анастиади Е X. ,Зота Е.Г.,1991; Chawluk ' J.. В. et al. ,1988). Поражение этим заболеванием различных возрастных групп'населения чрезвычайно высоко, • что- деЛает 'проблему

' ■ • - 2 -

церебрального атеросклероза не только медицинской,' но и социальной (Мельник Е. М. ,1986;Тибилова А. У. .Мельник Е. М. ,1993;Михайлова Н М. ,1993). Отчетливо прослеживается тенденция поражения атероск-леротическим процессом все более молодых людей, увеличивается число больных нервно-психическими заболеваниями церебрально-ате-росклеротического генеза среди производительной части общества, что приносит значительный ущерб не только здоровью общества, но и его экономике (Андреева ЕД. , Мельник Е. М. ,1986; Гафаров К К , 1993). '

Проблема психических нарушений при ЦА в современных условиях характеризуется резким обострением противоречий между существовавшими в течении продолжительного времени теоретическими представлениями о психопатологии этого заболевания и значительным фактическим материалом, который не вписывается в канонизированную статическую экзогенно-органическую концепцию. Нерешенность ряда клинических задач приводит к существенным трудностям в диагностике и лечении психических нарушений при ЦА. Необходима систематизация фактов, их критический анализ с учетом современных достижений мировой и отечественной науки, ■ разработка новых клинических подходов к изучению психопатологии атеросклероза сосудов головного мозга в динамическом аспекте, а также внедрение в терапию этой патологии новых патогенетически обоснованных принципов и способов коррекции психических нарушений.

Целью работы явилось изучение клинических и патогенетических структурно-динамических закономерностей развития и течения психических нарушений при церебральном атеросклерозе, а также эффективности применения пептидных биорегуляторов и амиридина в комплексном лечении психопатологических расстройств сосудистого генеза.

- 3 -

Задачи исследования:

1. Выяснить роль эндогенных (конституционально-биологического, возрастного, наследственной отягощенности) и экзогенных (соматического и психогенного) факторов в генезе и формировании клинической картины психических нарушений при церебральном атеросклерозе.

2. Изучить особенности клинической динамики психических нарушений при церебральном атеросклерозе, ' выявить ее основные закономерности и тенденции.

3. Уточнить клиническое содержание, варианты течения и роль динамических сдвигов в психопатологической картине атеросклероза сосудов головного мозга (сосудистый эпизод, реакция, цереб-ро-васкулярная декомпенсация и др.).

4. Провести изучение базовых атеросклеротических психических расстройств (атеросклеротических симптомокомплексов).

5. Уточнить характер патоморфологических изменений, обусловленных церебрально-атеросклеротическим процессом и разработать их типологию.

6. Оценить возможности параклинических методов исследования (нейрофизиологических, иммунологических, компьютерно-томографических и др.) в изучении этиопатогенеза и в диагностике психических расстройств при церебральном атеросклерозе.

7. Разработать систематику- психических нарушений при церебральном атеросклерозе и определить ее место в классификации сосудистых заболеваний головного мозга

■ 8. Провести сравнительный анализ эффективности применения пептидных биорегуляторов и амиридина в комплексной терапии атеросклероза сосудов головного мозга с психическими нарушениями с учетом патогенетических механизмов и глубины психопатологических

расстройств.

Научная новизна исследования заключается в том, что впервые на собственном материале разработана структурно-динамическая концепция возникновения • и течения психических нарушений, обусловленных церебральным атеросклерозом. Научно доказано существование двух типов динамики' психопатологических расстройств при атеросклерозе сосудов головного мозга: кризовой и базовой. Взаимодействие' структурных . элементов этих типов динамики обусловливает конкретное клиническое содержание и широкий спектр проявлений психических нарушений при этом заболевании, особенности его течения. С учетом анализа большого литературного материала и ■ результатов собственного исследования разработан понятийный аппарат динамических сдвигов психических, расстройств , при этой патологи;!, систематика психопатологических проявлений болезни. Уточнены пути изменений структуры личности вследствие церебрального атеросклероза, охарактиризованы клинические особенности этих изменений. .

Установлены корреляции между' степенью выраженности психопатологических проявлений болезни и нейрофизиологическими, иммунологическими, компьютерно-томографическими и психофизиологическими изменениями,имеющими важное значение для'объяснения патогенетических механизмов и подтверждения диагноза заболевания. Разработана типология патоморфологических изменений в головном ' мозге при церебральном атеросклерозе. ' '

С позиций_ системного подхода изучены взаимоотношения психот патологических, неврологических и соматических проявлений в клинической картине мозгового атеросклероза и в динамическом аспекте показано взаимовлияние разнонаправленцых клинических векторов на манифестацию,течение и эффективность терапии патологического

сосудистого процесса. Теоретически и практически доказана возмож-. ность частичной обратимости психопатологических проявлений атеросклероза сосудов головного мозга, даже достигающих уровня де-менции.

Совокупность установленных в работе клинических фактов создает новое направление в научно-теоретическом обосновании диагностики, профилактики и терапии психических расстройств при церебральном атеросклерозе.

Практическая значимость работы заключается в том, что разработанные нами диагностические подходы к церебральному атеросклерозу с психическими нарушениями позволят усовершенствовать диагностику этого заболевания в условиях специализированных неврологических и психиатрических отделений стационаров и амбулатор-но-поликлинической сети. Полученные данные о кризовой и базовой динамике психопатологических проявлений болезни позволят прогнозировать течение психических -нарушений.

Установленные психопатологические критерии нарушений мозгового кровообращения в различных сосудистых бассейнах при церебральном атеросклерозе, динамика психических нарушений позволяет диагностировать на ранних стадиях инсульты, протекающие латентно без органических изменений нервной системы или сопровождающиеся минимальными неврологическими проявлениями мозговой дисфункции. Существенным дополнением клинического диагноза церебрального атеросклероза с психическими нарушениями являются Еыявленныо нейрофизиологические, психофизиологические, компьютерно-томографические и имуннологические характеристики этой болезни. Выявленные изменения структуры личности, обусловленные церебраль-но-атеросклеротическим процессом, не только уточняют диагноз, но и дают возможность применения различных коррекционных мероприя-

тий с учетом патохарактерологических деформаций.

Разработана система дифференцированного подхода в выборе лечения с учетом динамики психопатологического процесса. Обоснованы показания к применению пептидных биорегуляторов и амиридина в комплексной терапии базовых психических нарушений атеросклероти-ческого генеза.

Разработаны компьютерные программы для персональных ЭВМ ("Психофизиологическое исследование", "Нейропсихология "), позволяющие автоматизировать трудоемкие методики психофизиологии и нейропсихологии, применяемые у данного контингента больных и доступные для широкого применения в практике госпиталей, больниц, диспансеров. По результатам исследования составлены методические рекомендации для врачей невропатологов и психиатров ВМФ.

Апробация. Основные положения диссертации доложены на Всесоюзном симпозиуме "Новые методы прогноза патологического процесса" (Курск, 1991) .научно-практической конференции "Психиатрические и медико-психологические вопросы диагностики и оказания помощи при катастрофах и экологических бедствиях'ЧСанкт-Петербург ,1992), на расширенном заседании кафедры нервных болезней ЦОЛИУ врачей(Москва,1993),на научно - практических конференциях 32 Центрального Еоенно - морского клинического госпиталя (Купавна,Московской обл. ,1989;1990;1991;1992,1993), Главного военного клинического госпиталя им. Н. Н. Бурденко ( Москва, 1990; 1991; 1992; 1993) .Центрального военного клинического госпиталя им П. В. Мандры-ка (Москва, 1992),на заседании кафедры психиатрии Военно-медицинской академии(Санкт-Петербург,1991).

Публикации. По теме -диссертации опубликовано 23 работы, отоа-жающих основное ее содержание.

Основные положения, выносимые на.защиту '

]

1. Формирование, манифестация и течение психических нарушений при атеросклерозе сосудов головного мозга обусловлены системным атеросклеротическим изменением церебральных сосудов и мозговых структур, а также патопластическим влиянием конституционально -биологических, экзогенно-органических, соматических и социально-психологических факторов. Вносимые этими патогенными факторами изменения в мозговую гемодинамику и нейрсфункциональное состояние головного мозга приводят в ряде случаев к динамическим сдвигам психической деятельности у больных церебральным атеросклерозом.

2. Психопатологическая динамика атеросклероза сосудов головного мозга, имеющая характерные особенности и определенную специфичность, подчиняется основным общемедицинским закономерностям течения псих'ических расстройств. В ней имеются две основные определяющие тенденции. Первая характеризуется формированием медленно прогрессирующих,собственно,атеросклеротических изменений,которые обусловлены хронической недостаточностью мозгового кровообращения и прослеживаются на всем "длиннике " заболевания (базовая динамика). Для второй тенденции характерно возникновение психических расстройств в период мозгоеых кризов .острых нарушений мозгового кровообращения,воздействия экзогенных вредностей и психотравм (кризовая динамика).

3. Кризовая психопатологическая динамика церебрального атеросклероза проявляется динамическими сдвигами: дисгемический эпизод, сосудистая реакция, цереброваскулярная декомпенсация и мозговой удар. Динамические моменты базовых психопатологических расстройств - церебральные модуляции.

4. Для определения глубины психических нарушений церебраль-но-атеросклеротическоге С сосудистого) генеза' целесообразно использовать понятие психопатологических симптомокомплексов: нейрастенического,дисгипофренического и дементного, которые более адекватно отражают динамичность и этапность течения психических расстройств.

5. Психопатологическая симптоматика при церебральном атеросклерозе в 21% случаев может значительно регрессировать по глубине и выраженности за счет мобилизации компенсаторных механизмов, стабилизации мозговой гемодинамики и саногеиетических процессов, что свидетельствует о ее обратимости.

6. В комплексной терапии психических нарушений при церебральном атеросклерозе для коррекции базовых психопатологических расстройств целесообразно применять пептидные биорегуляторы и амиридин,которые значительно уменьшают выраженность клинических проявлений (интеллектуально-мнестических,эмоциональных ,сомато-вегетативных нарушений).

Структура и обьем работы. Диссертация состоит из введения, 8 глав,заключения,выводов и указателя литературы,который включает 738 источников,в том числе 343 на русском и 395 на иностранных языках. Работа проиллюстрирована 41 рисунком и имеет 43 таблицы. Диссертация содержит 400 страниц,из них 171 занимает указатель литературы,приложение, рисунки и таблицы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы диссертации основаны на исследовании 350 больных атеросклерозом сосудов головного мозга с нарушениями психической деятельности,находящихся на стационарном лечении в отделениях 32 Центрального военно-морского клинического госпиталя и 28 здоро-

вых лицах ( контрольная группа).аналогичных по полу и возрасту без клинических и лабораторных признаков атеросклероза . Средний возраст обследованного контингента больных составил 61,4 + 2,6 лет. Длительность заболевания от б месяцев до 18 лет.

Бее больные церебральным атеросклерозом с психическими пару шениями ( ЦА с ПН) были распределены на 4 группы. При распределении больных на группы мы руководствовались общепризнанной классификацией психических расстройств при церебральном атеросклерозе ( Печерникова Т. В. ,1989 г.). 1 группу составили больные ЦА с неврозоподобной симптоматикой;2 группа - больные ЦА с умеренно выраженными органическими нарушениями психики; 3 группа, была представлена больными ЦА с глубокими психопатологическими нарушениями и признаками выраженной деменции; 4 группу составили больные ЦА с психотическими состояниями.

Распределение Сольных по полу, возрасту, клиническим грулгам и осноеным методам обследования ,а также аппаратурное обеспечение настоящего исследовани представлено в таблице 1.

Проведено комплексное изучение влияния основных этиопатоге-нетических факторов на возникновение и течение психических расстройств, обусловленных церебральным атеросклеротическим про^ цессом. Наши исследования показали, что имеются определенные возрастные особенности возникновения и течения психопатологических нарушений при ЦА. Начиная с 35-летнего возраста идет постепенное нарастание встречаемости психических расстройств, которое достигает максимума к 55-64 годам, а затем прослеживается тенденция снижения встречаемости психопатологических нарушений. В возрасте 35-44 лет преобладают неврозоподобные и психопато'подобные нарушения. К 45-54 годам эти. расстройства преобладают'в клинической' картине(47,3%). В 55-64 года'доминируют•стойкие умеренно • выра-

Общая характеристика'больных'и методы исследования.

Таблица•Н 1

N п/п Методы. ' исследования Количество больных ■ Пол ■ Распределение больных по основным клиническим группам. Методологические подходы и аппаратурное обеспечение исследований.

АБС % _ муж. жен. I II III IV Конт. гр.

'1 .' 2 ' 3 ' . 4 5 6 7 8 9 10 И 12

1. Психопатологи ческий 350 100 261' ' 89 115 156 58 21 10 Структурно-динамический анализ психопатологии с элементами структурно-симптомалогич-го подхода

2.' Неврологический 350- 100" 261 89 115 156 58 21 10 Углубленный неврологичес кий осмотр.

3. Тотюселектив-ное картирова ние ЭЭГ 80' 22.3 70 10 24 43 8 5 15 Анализатор мозга "Brain Surveyor'4Италия)с набором прикладных программ

4. Реоэнцефалог-рафия 114 32.6 92 ' 22 47 '24 24 19 15 4х канальный реограф 4РГ -1М с регистрацией на Зх канальном ЭКГ 300Т "Кардиолюкс'Ч Югославия).

5: Ультразвуковая допплёрог рафия 114 32.6 92 22 47 24 ' 24 ' 19 • 15 Транскраниальный доппле-рографический прибор"Тга nscranial Doppler"TC2-64 фирмы ЕМЕ( Япония, ФРГ).

6. Эксперимента-льно-психоло-ческий 66 18.9. 58 8 20 24 14 16 — Автоматизированные методики "СМИЛ" и "Нейро"для ПЭВМ типа IBM РХ/АТ.

7 Биохимический 171 48. 9 159 12 53 69 ■ 35 14 .44. Биохимический анализатор "Sp9ctrum"®HpMbl" ABBOT"

Таблица N 1 (продолжение)

■1 2" 3 4 5 6' 7 8 9 10 11 12

8.' Иммунологичес кий- 9.8 28 86 12 32 26 .24 16 28 Цитофлюориметр "Fakscan" фирмьЮ i ck 1 nson( США). Прибор "Kwic-Lab"®npMU"Ame.s

9. Компьютерно-томографический - 78 ' 22.3 62 16 . 12 45 21 - 8 Компьютерный томограф "Tomoskan СХ/5"фирмы "Phi 1ips"(Голландия). Ден ситометрия кт-грамм с по строением 6-форматных гистограмм.

10. Ангиографичес кий 45 12.9 43 2' 1.6. 16 3 10 4 Ангиографич-ая установка "Digitron'^HpMbTSiemens" ( ФРГ), Ангиографический комплекс"Integris 300-V" фирмы"Phi1ips" ( Голландия

Патоморфологи ческий . 1?. . 3. 4 ' 10 2 . 2 ■ 4 3 3 6 Макро- и микроскопия лре паратов мозга.

1-2/ Психофизиологический" 40- 11-. 4 40 20' 20. 12 Аппаратурный комплекс психофизиологических исследований "Медиана".

13/ Статистический . 236. 67.4 180 56 74 83 58 ' 21 Обработка данных на ЭВМ "Rediffusion", ПЭВМ типа IBM PC/AT с применением програчшого пакета "Stat graf", СУБД "Ребус".

женные изменения психики "(33,7%) и психотические расстройства (42,9%). В возрасте 65-74'лет эта тенденция удерживается с одновременным нарастанием количества дементных больных. А к 75-84 годам жизни больных явления слабоумия выходят на первый план • (36,2 % - ) и преобладают у лиц старше 85 лет, Отмечается тенденция уменьшения психотических состояний с 75 летнего возраста с •преобладанием клинических проявлений слабоумия.

Таким образом, с увеличением возраста больных нарастают органические изменения психики у лиц страдающих мозговым атеросклерозом. Психотические нарушения чаще отмечаются в возрасте 55-64 лет и в дальнейшем имеют тенденцию к уменьшению, уступая место атеросклеротической (сосудистой) деменции.

Показатели изучения полового состава обследуемых больных церебральным атеросклерозом позволяют увидеть преимущественное преобладание лиц мужского пола (180:56). Однако эти результаты вряд.ли можно экстрополировать на всю популяцию больных страдающих этим заболеванием,, т. к. ,по видимому, преобладание мужчин связано со спецификой обследуемого контингента военного госпиталя.

Результаты изучения наследственной отягощенности исследуемого контингента больных показали,что сосудистые заболевания у родителей больных отмечены в 38,8% наблюдений. Из них наиболее часто выявлялась наследственная отягощенность "у лиц'З и 4 групп. Сосудистые заболевания у ближайших' и дальних родственников встречались довольно редко ( 4,6% и'6,3%). Психические'заболевания у родителей отмечены в 8% • наблюдений .' . При этом они были преимущественно сосудистого- генеза ' Убедительных . данных наследственной предрасположенности к глубине психопатологических нарушений у больных не выявлено (Р > 0,05).

Проведенное нами клинико-антропологическое исследование конституционального.склада больных с учетом типа телосложения не выявило зависимости психических нарушений от типа телосложения. Также не выявлено особенностей психопатологических расстройств при ЦА от стадии ожирения, больных .

Одним из самых существенных конституционально-биологических факторов, влияющих на возникновение и течение психических.нарушений при церебральном атеросклерозе, является 'личность больного. Установлено,что психические нарушения наиболее часто возни-, кают у лиц стеничных, энергичных, активных ( 76,8%). Именно эти люди наиболее • часто заболевают сосудистой патологией . головного мозга атеросклеротического генеза/ Доказано,что преморбидный фон играет важную роль в формировании и оформлении,клинической картины заболевания и является основой-патокинеза личностных деформаций. При этом личностные изменения могут идти различными путями. " Это связано с тем, что основные структурные элементы личности страдают'неравномерно за счет различных функциональных и органических нарушений в деятельности систем мозга.,' Мы-выделяем три пути-деформации личности при церебральном атеросклерозе: развитие личности, регресс личности, дисбаланс личностных черт.

Регресс личности проявляется стиранием преморбидных особенностей личности органическими изменениями ' психики вследствии атеросклеротической энцефалопатии. Деформация конституциональной . основы в сторону регресса личности является моцщым патопласти-ческим моментом и сопровождается нивелировной и деградацией черт характера, снижением эмоционально-волевых качеств личности и за счет этого появлением в клинической картине заболевания "минус" симптомов ( снижение и выпадение психических функций),нарастания интеллектуального и мнестического снижения.

Б отличие от этой патогенетической тенденции развитие личности обуславливало психопатизацию психической деятельности. Оно характеризовалось появлением ноеых патологических включений в личностный радикал ( появление и доминирование ранее не свойственных личностных черт), глубокими нарушениями в аффективной сфере, заострением и обнажением ранее компенсированных отрицательных черт личности при незначительном снижении интеллекту-ально-мнестических функций. Однако, в ряде случаев клинического изучения изменений личности,мы отмечали, что деформация личности при церебральном атеросклерозе происходит и за счет явлений регресса одних сторон личности и развития других личностных характеристик и особенностей. То есть,имело место одновременное сочетание этих разнонаправленных тенденций изменения коституциональ-но-биологического субстрата личности. Это создает многообразие проявлений личностных деформаций с одной стороны, и рассогласованность всех сторон личности. Эту тенденцию личностных изменений мы условно обозначали как дисбаланс личностных черт(сочетание органичности и психопатичности). Наши наблюдения показали, . что трансформация личности при мозговом атеросклерозе в 62% случаев идет по пути регресса, ■ е 15% наблюдений по пути развития и в 23% случаев как дисбаланс личностных черт. При этом "ядро личности " -практически не страдает.

Эта особенность личностных изменений у больных ЦА с ПН подтверждается экспериментально-психологическими исследованиями.' Усредненные профили шкал СМИЛ у больных с различной выражен. ностью интеллектуально-мнес'тического дефекта различаются только в количественном отношении и сохраняют основные тенденции профиля СМИЛ у- разных групп больных. При автоматизированной расшиф--.ровке . профилей СМИЛ во всех группах больных на ПЭВМ обнаружены

абсолютно идентичные в качественном отношении^ профили больных 1,2 и 3 групп. На наш взгляд, объяснение этому в том, что несмотря на различные тенденции в деформации личностной структуры эти изменения не затрагивают морально-этических установок, нравственных качеств, норм , правил и касаются преимущественно характерологической и аффективной сферы личности.

При изучении участия экзогенно-органических влияний на клинику ЦА с ПН было выявлено, что участие .различных факторов в формировании и течении психопатологии атеросклеротического процесса не однозначно. Установлено, что наличие перенесенных сосудистых заболеваний (вегето-сосудистой дистопии, гипертонической болезни, инфарктов мко1сарда) имеет решающее значение в оформлении психопатологической картины мозгового атеросклероза (39,2% случаев). При этом наиболее часто ( 50% наблюдений ) эта вредность выявлялась у лиц 2 и 3 групп. Интересно отметить, что курение как фактор патогенеза атеросклероза мозговых сосудов более значим в возникновении патологического процесса, чем алкоголизация. Из профессиональных вредностей наиболее существенное место возникновения заболевания принадлежит гиподинамии. Психогения, как патогенетический фактор возникновения ЦА с ПН, доминирует (45,6%) в ряду прочих экзогенных вредностей.

Ведущая роль в развитии атеросклероза в настоящее время отводится трем факторам : активации тромбоцитов и системы свертывания крови (тромбогенному фактору), нарушению функции эндотелия ' (включая повреждение или старение эндотелия, нарушение'процесса его регенерации), нарушение липидного и углеводного обмена.'

В результате проведенных исследований установлено, что при ' данном заболевании страдает как коагуляционный, так и микроцир-кулятррный гемостаз. Это выражалось в изменениях показателей ко-

. - ,16.-

агулограммы и реологических свойств крови. Степень их информативности оказалась неодинаковой. Более значимым для оценки степени гемокоагуляции оказался тест толерантности• плазмы к 'гепарину, который ' снижен во. всех группах больных с высокодостоверным различием от контроля ( Р < 0,"001). Это свидетельствует о повышении .свертывающих свойств ,крови. Тяжесть клинических проявлений заболевания отражается на свертывающем потенциале крови. Об этом говорил достоверно' повышенный уровень фибриногена "А" в группе больных с-сосудистыми психозами. Анализ показателей протромбино-вого индекса и фибринолитической активности крови .не выявил в обследуемых группах больных существенных различий.

Во всех группах больных нами обнаружено достоверное увеличение уровня■фактора Виллибранта .который, как известно, синтезируется эндотелиальными клетками , поэтому по величине его содер-. жания в крови можно косьвено судить о наличии поврежднения эндо-■ телия сосудов . -Правильность этого утверждения подтверждают данные о том,что'и уровень простациклина образующегося в эндотели- ' , альных клетках увеличивается в плазме при повреждении эндотелия Следовательно, выявленное наш увеличение содержания фактора .Виллибранта в крови может свидетельствовать о наличии поврежде- • ния сосудов у больных церебральным атеросклерозом.

В патогенезе атеросклероза мозговых сосудов изменению обмена липопротеидов , отводится большое значение. Проведенные нами исследования, по определению содержания липопротеидов в сыворотке крови больных НА с ПН показали,что у них имеет место значительная дислипопротеидемия. Отмечено повышение общего холестерина .по отношению к .контролю (Р < 0,01) во всех группах больных. Выявлено, снижение содержания липопротеидов высокой плотности ( ЛПВП. ) во 2-3-4 группах, на фоне длительного повышения в 1 группе, ко-

торое объясняется напряжением компенсаторных механизмов организма. Имеются достоверные, различия в содержании липопротеидов низкой (ЛГШП ) и очень низкой плотности (ЛПОНП) в сыворотке крови во всех обследуемых группах и по отношению к контролю (Р<0,01). У лиц 3 группы в 4,3% случаев были обнаружены в сыворотке крови фракции хиломикронов. По видимому, сочетание сниженной концентрации ЛПВП и увеличение концентрации ЛПНП, является прогностически неблагоприятным и увеличивает риск развития атеросклероза и его осложнений. Увеличение концентрации уровня ЛПОНП и появлении хиломикронов в сыворотке крови является следствием нарушения их' липолиза. Выявленное значительное снижение ЛПВП ( Р <0,05) во 2-3 и 4 группах больных, по отношению к контрольной и 1 группе, указывает с нашей точки зрения на срыв компенсаторных механизмов, вследствие чего течение мозгового атеросклероза у них приобретает неблагоприятный характер.

Коэффициент атерогенности у больных ЦА с ПН всех групп по отношению к контролю и между группами достоверно различается (Р < 0,05), вследствие относительно низкого содержания ЛПВП и высоких показателей ЛПНП и ЛПОНП. Значительные количественные изменения при этом заболевании претерпевают триглицериды, содержание которых у больных по отношению ■ к контролю резко повышено (Р<0,01). При этом у больных 3 группы их'содержание почти в 1,5-2 раза выше, чем в контроле и 1 группе. Повышенное триглице-ридов коррелировало с тяжестью патологического процесса.

Было проведено фенотипирование гиперлипопротеидемий. Эти исследования показали, что по характеру липидного обмена больные 2 группы и больные 3 и.4 групп значительно отличаются не только от контроля, но и-между собой. У больных 2,3 и 4 групп превалирует 4 тип гиперлипопротеид'емии. При атеросклеротическом слабоу-

ш встречается и 5 тип гиперлипопротендемии, что позволяет предположить определенно роль его в развитии тяжелых психических нарушений.

При исследовании клеточного звена иммунитета обнаружилось достоверное снижение абсолютного и относительного показателя лимфоцитов, Т-лимфоцитов, Т-хелперов.и Т-супрессоров по сравнению с лицами контрольной группы . Снижение клеточного звена иммунитета наблюдалось во все сроки течения заболевания. При этом * оно сочеталось и коррелировало с ухудшеннием параметров липидно-го обмена,показателями коагуляционного гемостаза. Кроме того, выявлено умеренное снижение их фукциональной активности в реакции торможении миграции лейкоцитов, как с фитогемаглютинином, так и по супрессорному типу с конкавалином А ,а также снижение их уровня (Р<0,05) по отношению к контролю.

На основании полученных данных выявлено,что клеточное звено иммунитета'у больных ЦА с ПН ослаблено. Наши результаты совпадают с литературными данными (Бакунц Г. О. , 1989) и позволяет предположить, что главной причиной, подавляющей иммунологическую реакцию при данном заболевании является не столько численность самих клеток, сколько та или иная степень экспрессии и функциональной активности клеточных рецепторов. Вместе с этим, выявленные нарушения у обследуемых больных в липидном обмене, коагуля-ционные расстройства, в свою очередь могут нарушать нормальное функционирование иммуннокомпетентных клеток.

При исследовании показателей гуморального звена иммунитета у обследуемых больных не обнаружено достоверных различий с контрольной -группой и между группами больных в уровнях иммуноглобулинов А и М (Р>0,05), отмечено повышение имуноглобулина 6 по отношению к контролю (Р<0.05). Содержание циркулирующих комп-

лексов(ЦИК) оказалось существенно увеличено по сравнению с контролем, а также между обследуемыми группами (Р<0,05), в некоторых случаях 1-1,5 раза. Эта особенность проявляется в случаях с выраженными клиническими проявлениями ЦА с ПН. Кроме того, обнаружились тесные корреляционные взаимосвязи уровня ЦИК с атероген-ными липопротеидами. Наши исследования подтвердили литературные данные и установили, что в процессах атерогенеза при сосудистых заболеваниях головного мозга существенную роль играют иммуноо-посредованные механизмы,т. е. повышенный уровень ЦИК, образующихся при избытке антител относительно антигена. Это может служить выжным критерием оценки "иммунологического фона", на котором развиваются психические нарушения атеросклеротического гене-за.

Нами проведено изучение содержания Р-белков и фибронектина у больных ЦА с ПН. Анализ полученных данных показал, что уровень Р-белков в сыворотке крови у обследуемых больных достоверно повышен во всех сраниваемых группах (Р < 0,01). При этом тяжесть клинических проявлений коррелировала со степенью повышения Р-белков в сыворотке крови. Обнаружены тесные корреляционные связи Р-белков с атерогенными липопротеидами, ЛПШ и ЛПОНП (г = +0,78; г= +0,62, Р<0,05) и с иммунологическими показателями СДЗ да , ЫК клетками, ЦИК (г ='+ 0,56, Р < 0,01). Наиболее высокое содержание Р-белков отмечено у больных атеросклеротической де-менцией, что отражает активацию деструктивного патологического процесса на данном этапе динамики заболевания. Тест на Р-белки является существенным интегральным показателем степени тяжести патологического процесса и может служить эффективным критерием качества проводимой терапии. Показатели содержания фибронектина так же подтверждают выявленные особенности.

Патоморфологические и компьюьерно-томографические "(КТ) .исследования показали,что все многообразие морфологических изменений головного мозга при данном патологическом процессе можно свести к определенным типам: инициальному,дисциркуляторному, эн-цефалопатическому, сосудисто-атрофическому, мультиинфарктному, инфарктно-атрофическому, некротическому (терминальному). Другие морфологические находки, по-видимому, являются либо вариантами этих типов, либо формируются в результате их сочетания.

- Инициальный тип. При КТ головного мозга у больных с данным . типом морфологических изменений на аксиальных томограммах черепа визуальных патологических изменений не выявлено. Денситометри-ческие данные КТ головного мозга также были идентичны результатам денсит'ометрического анализа КТ-грамм головного мозга в контрольной группе и не превышали степени смещения плотности - 20 Н в доминантной зоне и 12 Н в сопредельной зоне.

При макроскопическом исследовании головного мозга визуально отмечалось наличие единичных атеросклеротических бляшек в магистральных артериях головы, явления незначительного отека мягких мозговых оболочек. При микроскопическом исследовании выявлено незначительное утолщение стенок мелких артерий и артериол.

Дисциркуляторный тип морфологических изменений характеризуется преимущественным поражением сосудистого русла мозга при отсутствии признаков повреждения мозгового вещества. На КТ -граммах мозгз с анализом гистограмм признаки дисциркуляции определялись только после внутривенного контрастного усиления. Ден-ситометрйей КТ-грамм выявлены различия в плотности мозгового вещества от средней для каждой зоны интереса по отношению к противоположной стороне. Разность степени смещения плотностей в контрольной группе колеблется между +5% до - 14%, а у лиц с этим ти-

- 21 - • пом морфологических изменений от -19%- до -27%.

При макроскопическом исследовании мозга выявляется истончение стенок сосудов' основания мозга,спадающиеся просветы мелких артерий и артерйол, преимущественно в области базальных ядер. Обнаруживается незначительное количество склеротических бляшек в артериях основания мозга без признаков атероматоза.

При микроскопии обнаруживаются нарушения проницаемости сосудов в виде периваскулярного отека ядер эндотелия,пролиферацией и утолщением адвентициональных структур . Также встречаются плаз-моррагические пропитывания стенок мелких артерий и артерйол, их гиалиноз. В ряде случаев отмечались признаки застойного полнокровия сосудов со сладжами эритроцитов.

Энцефалопатический тип характеризуется диффузным вовлечением в патологический процесс не только сосудов, но и мозговой ткани. Эти изменения носят диффузный характер. При КТ головного мозга выявляются признаки минимальных атрофических изменений, умеренное увеличение желудочковой системы без увеличения подоболо-чечного пространства, выраженное обызвествление нормально расположенной шишковидной железы, сосудистых сплетений и серповидной перегородки. При денситометрии областей базальных ядер отмечается выраженная ассиметрия показателей плотности мозгового вещества за счет повышения плотности в зоне базальных ядер доминантного (левого) полушария. _ В количественном отношении колебания в степени разности плотности практически не отличаются от таковых у лиц с дисциркуляторным типом морфологических изменений. Что же касается степени смещения плотности-в аналогичной зоне сопредельного полушария, то она колеблется в пределах 0 -+5Е При изучении линейных и объемных КТ параметров желудочкбвой системы наличие умеренной гидроцефалии подтверждается полностью.

(Р<0,05).

При макроскопическом исследовании головного мозга отмечается полнокровие мозгового вещества, умеренный отек мягких мозговых оболочек. В тоже время грубые визуальные дефекты отсутствуют.

При микроскопическом изучении препаратов головного мозга на первый план выступают явления повреждения мозговой ткани и мелких сосудов. Определяются распространенный ангионекроз мелких артерий и артериол, бледность окраски цитоплазмы нервных клеток с постепенной потерей контуров, что свидетельствует о цитолизе отростков нервных клеток. Тела нейронов приобретают грушевидную и овальную формы . Очаговые ганглиозно-клеточные выпадения в корковых отделах мозга приводят к нарушениям цитоархитектони-ческой структуры коры.

Сосудисто-атрофический тип морфологических изменений головного мозга проявляется углублением сосудистых нарушений и присоединением умеренно выраженного атрофического процесса, выражающегося в виде расширения желудочков, цистерн и подоболочечных пространств. На КТ-граммах при этом визуально очаговых изменений в мозговом веществе не выявлено. При декситометрическом изучении зон базальных ядер степени смещения плотности до контрастного усиления в обоих полушариях были примерно равны. А после контрастного усиления выявляются значительные смещения в плотную сторону ( почти в 3 раза) зоны интереса в недоминантном полушарии, и "застывшие" данные в зоне интереса доминантного полушария.

Эти изменения находят объяснение при патологоанатомическом изучении мозга. Стенки сосудов уплотнены с большим количеством атеросклеротических бляшек. Макроскопически отмечается истончение извилин и атрофические изменения коркового вещества. Венозная система характеризуется полнокровием. Быстрое старение мозга

обусловленное распространненным атеросклерозом приводит к появлению единичных старческих бляшек

Микроскопически в коре головного мозга множество склерозиро-ванных клеток во 2 и 3 слоях коркового вещества, единичные очажки опустошения коры головного мозга , мелкогочечные очаги диапе-дезных кровоизлияний. В глубоких слоях коры отмечается перегрузка клеток липофусцином . Эти морфологические нарушения приводят к выраженным изменениям цитоархитектоники коры головного мозга в виде атрофических изменений, ее сморщиванию и мелкоочажковым выпадениям нервных клеток, а также их цитолизом. Отмечается склерозирование сосудистых стенок, пролиферация интимы сосудов, выраженное повышение проницаемости сосудистых стенок в виде пери-васкулярных кровоизлияний и плазморрагий . Образуются периваску-лярное расплавление мозгового вещества (периваскулярный энцефа-лолизис). Имеет место застойное полнокровие с резким расширением вен, компенсаторная перикалибровка сосудов. Микроглия реагирует на сосудистые нарушения пролиферацией с дистрофическим изменением большинства клеток.

Мультиинфарктный тип морфологических изменений. Наряду со всем спектром патоморфологических изменений, описанных выше, при КТ исследовании на первый план выходят множественные микроинфаркты, мелкие кровоизлияния и мелкие кистообразные размягчения, которые распологаются в областях внутренней капсулы, зрительном бугре, белом веществе мозга.и корковом веществе. Гидроцефалия про1 является как умеренным расширением полостей мозговых желудочков, так и резким увеличением их объема. В белом веществе мозга отмечаются признаки лейкоараноза.т. е. наличие очагов пониженной плотности с повреждением гипокампа и мозолистого тела. При денсито-метрическом изучении КТ-грамм больных отмечено,что разность сте-

пени смещения и плотности колеблется от + 60% до + 115%, т.е. . имеет место резкое уменьшение плотности мозговой ткани в левом полушарии по сравнению с правым. Полученные данные подтверждают мнение о появлении все. новых зон ишимии при прогрессировании ДА. ■

Макроскопическое изучение мозга у больных с данным типом изменений на секции .подтверждают компьютерно-томографические на- , ходки, ' отмечается, отечность мозговой ткани. Состояние сосудов • можно охарактеризовать- как мозговую микроангиопатию. Встречаются мелкоочаговые ■ размягчения' мозгового вeщecтвai 'свежие и старые мелкие кровоизлияния.- ■•..■•''.

При микроскопии обнаруживается ■ выраженный гиалиноз стенкй • сосудов . с ' сужением их просвета, а также обызвествление стенок 'мелких и средних артерий, • очажки опустошения и загустевания сосудов, явления периваскулярного отека, очажки кровоизлияния с зернистыми шарами , изъявление и.васкуляризация атеросклероти-ческих бляшек. Пролиферация глии сопровождается маргинальным'и периваскулярным глиофиброзом., -Характерны мелкие' очаги, некроза образующиеся' за счет оклюзии мелких сосудов гиалиновыми тромбами.

Инфарктно-атрофический тип. Морфологические нарушения приданном типе представлены крупными очагами размягче'ния 'мозговой ткани, выраженной гидроцефалией и грубыми .атрофическими проявлениями. При КТ исследовании обнаруживается наличие .одного или ■ нескольких крупных инфарктов, выраженное истончение мозговых извилин и большое расширение' желудочков.- . - ... ,

■ При • макроскопии. мозга'умерших больных эти. очаговые нарушения совпадают с локализацией- поражения,выявленной-при КТ, отмечается отек и набухание мозгового вещества, выраженные явления'атрофии.'

' Под микроскопом выявляется -наличие атеросклероза корково-мет '

- 25 - • • -

дулярных- артерий, . изъявления пристеночных тромбов множественный . тромбоз и липогиалиноз всех'калибров сосудов, наличие некротизи-рованных участков артерий, зоны обызвествления • и запустевания сосудов.' Эти нарушения сопровождаются выраженной периваскулярной. инфильтрацией, наличием некротических очагов с лейкоцитарной инфильтрацией, ' а также крупноочаговыми выпадениями нервных клеток ' вокруг сосудов, так'и-вне их областей кровоснабжения. .

. Некротический (терминальный) тип . изменений проявляются "об- ' ширными очагами инфарктов с некрозом большей части полушария,' которые -как- правило сопровождаются разрушением корковых структур, подкорковых- образований с вовлечением в патологический про- _ цесс глубоких мозговых структур и белого вещества. КТ- картина ■ •этого типа наглядно отражает эти изменения. При .патологоанат.оми-ческом изучении мозга умерших больных с этими морфологическими изменениями обращает внимание грубо выраженные некробиотичёс-. кие "церебральные изменения с расширением и зиянием' артерий и вен различных калибров, явления отека и набухания мозга. Мик- ' роскспически обнаруживаются диффузный грубый 'энцефалоцитолиз • мозговой ткани, . сморщивания'нервных клеток с деформированием клеточных элементов, резкая липофусционная перегрузка нервных' клеток, дистрофия астроцитарной глии мозга. ' •

• Данные типы морфолотических изменений мозга у больных . различных групп -встречались 'неравномерно. В' 1 группе больных в 6 (7,7%) наблюдений отмечался 'инициальный тип, в 4 15,1%) - -диециркуляторный в 1 _ (1,3%) -. энцефалопатический и'в 1.(1,3%) случае был обнаружен .сосудисто-атрофический тип. У -3-х больных только -использование денситометрических измерений позволило от-" нести выявленные изменения к определенному типу.-■ Во 2 группе' больных йиециркулятррн'ый тип. морфологических из-

менений был обнаружен в 10 (12,8%) наблюдений, энцефалопати-ческий -18 (23,1%) случаев , сосудисто-атрофический -8 (10,2%), мультиинфарктный -4 (5,1%), инфарктно-атрофический - в 5 (6,4%) случаях.

В третьей группе больных в 2 наблюдениях (2,6%) выявлен сосудисто-атрофический тип морфологических изменений,в 6 (7,7%) - мультиинфарктный, в 11 (14,1%)- инфарктно-атрофический, в 2 случаях (2,6%) обнаружен некротический тип патоморфологических нарушений.

К изучению динамики психических проявлений при атеросклерозе сосудов головного мозга мы подошли с позиции системного подхода и пытались найти тот системообразующий фактор, который бы позволил объединить в одно целое психопатологические, неврологические и соматические проявления заболевания. Нам представляется, что таким системообразующим фактором в формировании клинической картины заболевания является интеллектуально-мнестическое снижение. Оно начинает прослеживаться на самых ранних этапах заболевания, когда еще нет объективных критериев деструктивно-органического патологического процесса в мозге, и является исходом церебрального атеросклероза, манифестируя атеросклеротической (сосудистой) деменцией. Все многообразие проявлений клинической симптоматики является факультативными вариациями вокруг интеллекту-ально-мнестической снижения, которое " красной нитью" проходит через всю клиническую картину атеросклероза церебральных сосудов. Различные осложнения текущего заболевания только усугубляют степень выраженности ослабоумливающего процесса, привнося сбои особенности и специфику в течение основного заболевания. Декомпенсация сердечной гемодинамики, приводя к дисциркуляторным изменениям в мозге, требует срочной терапевтической коррекции. Од-

нако,результатом этих пертурбаций является не только наличие органических изменений в мозге, сердце и сосудах, но и нарушение психической деятельности. Обратимость интеллектуально-мнести-ческих проявлений при атеросклерозе мозговых сосудов позволяет принять их как интегральный системообразующий фактор, приспособительный результат деятельности патологических функциональных систем организма при данном заболевании.

Однако, при анализе составных элементов "системы" церебрального атеросклероза мы увидели, что именно динамический аспект психических нарушений и является тем узким местом, без решения которого дальнейшее движение в попытках систематизации новых научных факторов представляет определенные затруднения.

Мы предприняли попытку экстраполировать современные представления о динамике психических нарушений, существующие в психиатрии настоящего времени, на проявления нарушений психической деятельности при церебральном атеросклерозе. Как оказалось, общепсихиатрические законы динамики психопатологических нарушений хорошо "работали" и при оценке психопатологических изменений при сосудистом атеросклеротическом процессе. Предположение В. Я. Семке (1987) о том, что законы динамики психических изменений при неврозах, психопатиях и других пограничных состояниях будут правомерны и для мозгового атеросклероза;- на наш взгляд, полностью оправдалось. Несомненно, что психопатологическая динамика атеросклероза церебральных сосудов имеет характерные особенности и определенную специфичность, но тем не менее подчиняется общемедицинским закономерностям и тенденциям течения психических расстройств.

Результаты проведенных исследований позволили нам выделить в динамике психопатологических нарушений при атеросклеротическом

- 28 - ' ' мозговом поралжнии две основные, ' определяющие тенденции. Первая-из них характеризуется формированием ' медленно прогрессирующих собственно атеросклеротических ' изменений .обусловленных хронической недостаточностью мозгового и коронарного .кровообращения, гипоксией мозга, органическим повреждением мозговой ткани. Динамика этих изменений прослеживается на всем "длиннике" заболевания и' была' нами условно обозначена как "базовая". Для второй тенденции те-чения психических нарушений характерно возникновение психических расстройств в период.мозговых кризов, острых нарушений мозгового кровообращения, воздействия экзогенных вредностей и психотравм. Данный еид динамики был обозначен нами как "призовая".

Наиболее отчетливо различия в кризовой' и базовой, динамике прослеживаются на ранних стадиях заболевания, но по мере прог-рессирования церебрально- атеросклеротического процесса эти грани стираются и в исходе патологического процесса данное деление становится весьма относительным.' Конкретная клиническая психопатологическая картина заболевания'складывается в результате сочетания этих двух видов динамических изменений, их причудливого переплетения за счет срабатывания компенсаторных механизмов мозговой -регуляции, индивидуальных особенностей больного и т.д. Базовая динамика является патологически измененной "почвой",на фоне которой развивается кризовая динамика, видоизменяя и неуклон-, но углубляя степень выраженности базовых психопатологических .расстройств негативного характера. •

• Клиническим содержанием базовой ' динамики■ является широкий • спектр изменений цер'ебрастенического круга, интеллектуаль-но-мнестические нарушения и различные фс5рмы психоорганических изменений. Кризовая динамика проявляется очень широким диапазо-

ном психопатологических расстройств от легких астенических симптомов до грубых форм патологии сознания. Как кризовая, так и базовая динамика могут протекать на психотическом уровне. Глубина психопатологических нарушений зависит от многих факторов и отражает степень вовлеченности структур мозга в патологический процесс, функционального состояния мозга и его сосудов, локализации очага поражения, компенсаторных механизмов и т.д. Атероск-леротический психоз с этих позиций рассматривается нами не как самостоятельная нозологическая единица, а как частный случай сочетания кризовой и базовой динамики, декомпенсации на церебро-васкулярном уровне.

Структурно-симптомологичесютй анализ психических изменений позволил установить, что при сосудистом процессе динамика симптома идет не только по пути его развития и усложнения, как это происходит при эндореактивных и эндоформных процессах. Традиционное развитие симптома может прерваться на любом его этапе, остановиться или, что чаще, начинает происходить трансформация симптома, включение в его структуру элементов не типичного для него, чужеродных, путем образования "переходных" симптомов, качественно отличающихся от исходного. И тем не менее, не смотря на подобные метаморфозы симптома или синдрома, при стабилизации мозговой гемодинамики симптом может приобрести первоначальный вид. Эта особенность характерна только для сосудистого процесса. В тех случаях, когда гемодинамические нарушения в мозге держатся длительно, структура .симптома (синдрома) кардинально меняется и он преобретает новое клиническое содержание. Этим объясняется подмеченный старыми исследователями факт частой смены симптомов при сосудистом процессе.. Структурно-динамический подход к анализу психопатологических исследованний при атеросклеротическом

сосудистом поражении позволяет установить общие закономерности в формировании этих переходных симптомов, которые в различном сочетании и последовательности сменяют друг друга. В клиническом проявлении формирование и течение переходных симптомокомплексов выявляется в определенных динамических сдвигах. Так динамическими сдвигами кризовой динамики является, по нашему мнению, дисгемический (сосудистый) эпизод, сосудистая реакция, церебро-васкулярная декомпенсация и мозговой удар. Динамическими моментами базовых психопатологических изменений является церебральная модуляция.

Сосудистый эпизод это функциональные преходящие психические

г

изменения,обусловленные транзиторными нарушениями церебральной гемодинамики в рамках относительно нормального аппарата мозга и проявляющиеся возникновением недифференцируемой, не четко очерченной психопатологической симптоматики. Патогенетической основой данного динамического сдвига является преходящее нарушение мозгового кровообращения, вегето-сосудистой пароксизмы, синко-пальные состояния сосудистого .генеза. Сосудистая реакция это транзиторное нарушение мозгового кровообращения,сопровождающееся аффективным личностным ответом на происходящие измененния церебральной гемодинамики, в котором одновременно проявляются и недостаточность функций нервной системы, и зашитно-охранительные, компексаторные тенденции. Под церебральной декомпенсацией мы понимаем пролонгированный обратимый динамический сдвиг проявляющейся ухудшением психического и общесоматического состояния вследствие нарушения церебральной гемодинамики и срыва компенсаторных сосудистых механизмов. Мозговой удар это органические изменения психической деятельности, происходящие вследствии острых нарушений мозгоеого кровообращения в определенных сосудистых

оассеянах, которые характеризуются формированием транзиторных психопатологических симптомокомплексов, которые преимущественно отражают включение в основной патологический процесс определенных мозговых структур и нарушения их нейрофункциональных взаимосвязей.

По нашему мнению, разница между различными кризовыми динамическими сдвигами носят чисто временной и количественной характер, т. е. проявляется в различной длительности, интенсивности и глубине психических расстройств, их месте в общей картине заболевания, соотношении с неврологическими и соматическими нарушениями. Еще раз подчеркнем, что динамические сдвиги психопатологической симптоматики при мозгсвсм атеросклерозе, это форма существования и течения переходных симптомов, их обобщенное выражение.

В большинстве случаев, несмотря на частоту и длительность различных проявлений кризовой динамики, психические расстройства носили обратимый характер и не приводили к существенному усугублению церебрально-атеросклеротического процесса, и заболевание длительное время не имело прогредиентных тенденций. У других больных в результате незначительного количества или даже единичных кризовых динамических сдвигов быстро нарастало интеллекту-ально-мнестическое снижение, то есть происходило изменение базовых психопаталогических проявлений мозгового атеросклероза. Качественно новые прогредиентные структурно-органические изменения дементного характера, возникающие в результате повреждения или нарушения функционирования вовлеченных в сосудистый процесс мозговых образований, были определены нами как модуляции. Эти динамические сдвиги базовых психопатологических изменений, как правило, были следствием и исходом кризовых динамических изменений,

однако, в ряде случаев прогредиентные модуляции являлись единственными динамическими моментами в клинической картине болезни. Прогредиентные модуляции являются как бы "ступеньками" на пути к деменции. Обратимость базовой симптоматики за счет мобилизации компенсаторных механизмов и стабилизации гемодинамики мозговых сосудов становится возможной за счет регредиентных модуляций, т. е. уменьшения глубины и выраженности собственно ате-росклеротических психопатологических проявлений. Данные параклинического исследования (КТ, реоэнцефалография, ультрозвуковая допплерография и др.),проведенные нами,также указывают в пользу правомерности данного деления динамических сдвигов.

Проведенное наш исследование показали, что в динамике заболевания виден только "продольный срез" заболевания, а в "поперечнике" мы наблюдали относительно статичные психопатологические формирования. Традиционно сложилось, что на основании глубины выраженности этих формирований, церебральный атеросклероз делят на три стадии и отдельно выделяют атеросклеротические психозы. Однако, на практике мы сталкиваемся с тем, что только в половине случаев имеет место закономерность стадийного развития заболевания. Чаще под воздействием компенсаторных тенденций и деком-пенсирующих моментов возможно как прогрессирование, так и регресс симптоматики (обратная динамика), усиление или уменьшение выраженности и глубины нарушений. С позиции структурно-динамического развития психических нарушений при мозговом атеросклерозе нам представляется более правильным говорить не о стадиях заболевания, а о церебрально-атеросклеротических (сосудистых) симптомокомплексах: нейрастеническом, дисгипофреническом и де-ментном. •

Нейрастенический симптомокомплекс характеризуется наличием

различных вариантов астенической и психопатоподобной симптоматики, легкими интеллектуально-мнестическими нарушениями и выявляет минимальную мозговую дисфункцию, обусловленную сосудистым патологическим процессом. Дементный симптомокомплекс формируется за счет дефектно-органических изменений психических функций и их выпадения вследствие вазо-церебрального процесса и проявляется различными вариантами слабоумия. Дисгипофренический симптомокомплекс занимает как-бы промежуточное место между этими образованиями. Он отражает рассогласованность психических функций на фоне их общего снижения и проявляется умеренно выраженными ин-теллектуально-мнестическими нарушениями элементного характера, выраженными .личностными изменениями и церебрастенической симптоматикой.

Смена данных симптомокомплексов, как в сторону прогрессиро-вания, так и регресса проявлений и является модуляцией. Полученные наш результаты церебрального картирования ЭЭГ ' подтверждают обоснованность такого клинического разделения атеросклероти-ческих симптомокомплексов. Целесообразность подобного деления также нашла свое подтверждение в проведенных нами психофизиологических, иммунологических и реологических исследованиях, а также изучение показателей обмена липидов и Р-белков. Это согласуется с работами ведущих исследователей по проблеме атеросклероза. При этом мы не отрицаем деление мозгового атеросклероза. с психическими нарушениями на стадии. Однако традиционный подход к делению атеросклероза на стадии не отражает -динамики патологического процесса, а ограничивает перспективы социального воста-новления больных и отрицает возможность'излечения от данной болезни. Так однажды установленный диагноз Мозгового атеросклероза III стадии (атеросклеротической деменции)- является для больного

приговором, особенно если данный диагноз установлен в специализированной клинике. Социальные ограничения, возникающие после диагностики деменции, не оставляют путей полноценной реабилитации больного. А учитывая возможность наличия обратной динамики психических изменений, мы предлагаем выносить диагноз не стадии процесса, а ведущего атеросклеротического симптококомплекса. При этом данный диагноз является' этапным, динамическим и позволяет избежать нежелательных последствий ошибочной диагностики. Таким образом, полный диагноз мозгового атеросклероза состоит из психопатологического, неврологического и соматического.

Нами предложено дополнение в существующую Классификацию сосудистых поражений головного и спинного мозга (Шмидт Е. В. , Максудов Г. А. ,1975), т.к. психопатологический аспект ее нуждается в уточнении. В основу систематики психопатологических нарушений при церебральном атеросклерозе положены 3 критерия: динамический, статический, патоморфологический. Предлагается 11 разделом классификации ввести рубрику "Характер нарушений психической деятельности": 1. Динамические психопатологические сдви-ги(дисгемический эпизод,сосудистая реакция,цереброваскулярная' декомпенсация,мозговой удар,церебральная модуляция); 2.Базовые психопатологические симлтомокомплексы (нейрастенический, дисги-пофренический, дементный). Раздел V классификации "Характеристика клинических синдромов" дополнить с пункта (п.)6. Очаговые нарушения высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия и др.).: а)транзиторные, б) стойкие; п. 7. Амнестичеокий; п. 8. Акинетический мутизм; п. 9. Эпилептифорыкый; п. 10. Синдромы выключения сознания( оглушение, сопор, кома); п. И. Синдромы помрачения созна-' ния (аментивный. делириозный, сумеречное расстройство сознания и др. );.п. 12. Синдромы нарушения самосознания (деперсонализация, де-

реализация и др.); п. 13. Аффективные синдромы (депрессивный, тревожно- фобический и др.); п. 14. Незрозоподсбные синдромы; п..15. Не-уточненный психопатологический синдром. Характер болезненного процесса констатируется доминирующем психопатологическими синдромами и симптомами, квалифицирующими состояние больного на различных этапах течения болезни. Клинические варианты проявлений позволяют детализировать особенности клинической картины.

Патоморфологический принцип лег в основу деления основных атеросклеротичэских (сосудистых) симптомокомплексов на формы. Выделенные нами формы базируются на морфологической типологии изменений головного мозга при данном заболевании и имеют одноименное название. Результаты гистологических, паталогоанатоми-ческих и комльютеро-томографических исследованний проведенных нами, позволяю? данное деление считать оправданным.

Изучение соотношения неврологических, психопатологических и соматических проявлений атеросклероза мсзгоеых сосудов с позиции системного анализа позволило разработать схему системного подхода, в которой мы попытались отразить наши литературные и научно-практические изыскания по данной проблеме.

Изложенная выше концепция структурно-динамического развития и течения психических расстройств при церебральном атеросклерозе в определенной мере условна, схематична. Но она позволяет' проследить клиническую логику развития клинической картины болезни и прогнозировать дальнейшее течение заболевание с учетом большинства звеньев патологического процесса.

Комплексное лечение церебрального атеросклероза в целом и связанных .с ним нарушений психической деятельности,несомненно должно строиться с учетом динамики психических нарушений. То есть необходимо проводимое данным больным лечение дифференцировать на

терапию кризовых и базовых психопатологических сдвигов. В этой связи следует, отметить,что вопросы терапии кризовых психопатологических состояний достаточно хорошо освещены в литературе отечественных и зарубежных исследователей. А лечение базовых психопатологических сдвигов еше нуждается в дальнейшей разработке. Терапия базовых психопатологических сдвигов должна иметь два направления. Бо-первых, она должна быть направлена на предупреждение возникновения • церебральных психопатологических модуляций за счет своевременного и адекватного лечения кризовых психопатологических расстройств и острых нарушений мозгового кровообращения. Во-вторых, на коррекцию хронической недостаточности мозгового кровообращения и терапию уже имеющихся органических изменений головного мозга за счет мобилизации компенсаторных ресурсов организма. "

В лечении ЦА с Ш применяли комплексный шодход. Для проведе-' ния терапии базовых . психопатологических, нарушений применялись следующие препараты: кортексин по 0,01г в сутки и тимоген 0,01^-1,0 по утрам и эпиталамин по 0,01г в сутки по вечерам в течение 10 дней; амиридин - 0,052-1,0 1 раз в сутки в течение 10 дней. При применении пептидных биорегуляторов выявлено общестиму-лирующее действие препаратов,а также их стабилизирующий эмоционально-вегетативный эффект. Отмечено их положительное действие на мнестические нарушения ,пространственную ориентировку,нарушения праксиса и гнозиза,нормализацию соматического состояния. При проведении повторных курсов лечения улучшение, достигнутое в течение первого курса, сохранялось во время перерыва и становилось

ч •

более отчетливым во время второго. Применение амиридина в комплексной терапии ЦА с ПН выявило его достаточно .высокие, возможности активации психической деятельности больных, эффективность.

- 37 : ■

при коррекции нарушений когнитивных функций, стимулирующее влия-' ние на интеллектуально-мнестические способнбсти,мобилизацию компенсаторных механизмов и стабилизацию мозговой гемодинамики.

По данным нейропсихологического, ' психофизиологического • исследования в процессе терапии пептидными биорегуляторами,, так и при лечении амиридином, наблюдалось улучшение оперативной памяти, концентрации внимания, увеличение обьема запоминаемой информации, скорости реакции. При проведении анализа иммунологических показателей в процессе лечения' пептидными регуляторами и ' амиридином отмечена 'Положительная динамика их влияния на гумо-' ральное и клеточное звенья иммунитета в различных группах боль: ных,нормализацию специфической и неспецифической резистентности' организма. • •

При исследовании денситометрических показателей КТ-'грамм головного мозга у больных 1 группы ЦА с ПН установлено,что количество участков ишемии в зоне базальных ядер головного мозга .на фоне лечения амиридином увеличивается в 1,5-2 раза. В связи, с этим нецелесообразно, применять амиридин у больных церебральным атеросклерозом с нейрастеническим симптомокомплексом. Абсолютно противоположный эффект применения амирина был выявлен у больных , 2 и 3 групп.Под влиянием.терапии амиридином у; этих-больных нами отмечено статистически достоверное уменьшение количества очагбв ишемизированнсй ткани,что скорее всего; связано с улучшением проводимости .нервных элементов зоны базальных ядер,мобилизацией компенсаторных систем нервных клеток и. "включение'м" саногёнети-' .ческих механизмов мозговой ткани. Уменьшение очагов ишемической '' плотности послб лечения_носило стойкий характер, что подтверждено результатами повторных денситометрических компьютерно-томографи-, ческих исследований у данных больных спустя месяц после' прове-

денного курса лечения. Исследование денситометрических показателей зоны базальных ядер головного мозга больных ЦА с ПН до и после лечения пептидными биорегуляторами не выявило существенные различия показателей плотности.

Таким образом , предположение психиатров и неврологов о возможностях обратимости психических нарушений, достигающих степени слабоумия, подтверждаются на клиническом .биохимическом.иммунологическом, нейрофизиологическом и морфологическом уровнях полученными результатами исследования. Основной фармакологической мишенью применения пептидных биорегуляторов и амиридина является базовая психопатологическая симптоматика. Данные препараты целесообразно использовать для реабилитации контингента сосудистых больных с психическими нарушениями.

ВЫВОДЫ

1. Атеросклероз сосудов головного мозга с психическими нарушениями является системным полиэтиопатогенетическим заболеванием и характеризуется многообразием клинических проявлений и форм течения атеросклеротических . психопатологических расстройств,их полиморфностью, различной глубиной, интенсивностью и выраженностью. Особенности клинической динамики феноменологических проявлений психических- расстройств при церебральном атеросклерозе-обусловлены е большинстве случаев (71,6 %) патопластическим со-четанным влиянием экзогенных (психогенных-и соматогенных) воздействий и эндогенных (конституционально-биологических,возрастных, генетических) факторов,а также характером и .степенью ате-росклеротического поражения сосудов головного мозга и состоянием

церебральной гемодинамики .

2. В динамике психических нарушений при церебральном атеросклерозе существует две основные тенденции. Для первой тенденции характерно, формирование медленно прогрессирующих ослабоумли-ваюших атеросклеротических-изменений психической деятельности, вследствии хронической недостаточности мозгового кровообращения, гипоксического и органического поражением ткани.мозга. Эти нарушения являются конструирующими во всей клинической картине заболевания, прослеживаются на всем его протяжении' и являются базовыми ("базовая" динамика). Для Еторой тенденции психических нарушений типично возникновение расстройств психической деятельности только в период острых нарушений мозгового кровообращения, сосудистых кризов, экзогенных воздействий ("кризовая" динамика). Многообразие динамических изменений и конкретная клинико-психопатологическая картина заболевания формируется в результате сочетания, взаимовлияния или преобладания этих двух видов динамики и зависит в каждом конкретном случае от локализации и ст»*ени выраженности патологического процесса в сосудах и мозге, состояния механизмов компенсации, преморбидных особенностей и функционального состояния организма больного;

3. Кризовая динамика психопатологических нарушений 'при атеросклерозе сосудов головного 'мозга проявляется динамическими сдвигами: дисгемическим эпизодом, -сосудистой .реакцией, цереб-ро-васкулярной 'декомпенсацией, мозговым ударом. Дисгемические эпизоды чаще ( 48,3 % случаев) отмечаются у больных с незначительно выраженными, атеросклеротическими изменениям мозговых сосудов, сосудистые реакции - на Фоне незначительного и умеренно выраженного атеросклеротического поражения церебральных сосудов, цереброваскулярные декомпенсации и мозговые' удары развиваются у

лид страдаювдх выраженным стенозиругацим атеросклерозом мозговых артерий.

4. Базовая.динамика психических расстройств при церебральном атеросклерозе проявляется психопатологическими модуляциями, т. е. качественно новыми структурно-органическими изменениями психической деятельности отражающими глубину ослабоумивающего процесса и степень повышения или нарушения функционирования вовлеченных в сосудисто-церебральную патологию мозговых образований. Прогредиентными модуляциями проявляется поступательный атероск-леротический процесс дементного характера, а обратная динамика сосудистых психических нарушений возможна за счет регредиентных модуляций.

5.- В структуре базовых динамических изменений психической деятельности целесобразно выделять три психопатологических симп-томокомплекса патогномоничных церебральному атеросклерозу: ней-растенический, дисгипофренический и дементный. Нейрастенический симптомокомплекс характеризуется наличием различных вариантов астенической и психопатоподобной симптоматики и легкими интел-лектуально-мнестическими нарушениями и выявляет минимальную мозговую дисфункцию, обусловленную патологическим сосудистым процессом. Дементный симптомокомплекс формируется за счет деструктивно-органических изменений психических функций и их выпадения, вследств^и вазоцеребрального процесса и проявляется различными вариантами слабоумия. Дисгипофренический симптомокомплекс занимает Как бы промежуточное положение между ■ этими образованиями. Он 'отражает рассогласованность психических функций на фоне их общего снижения и манифестирует'умеренно выраженными'интеллектуально- мнестическими нарушениями , личностными изменениями, це-ребрастеническо'й симпт'оматикой._ .

6. Все многообразие патоморфологических изменений головного мозга при церебральном атеросклерозе с психическими нарушениями можно свести к определенным типам: инициальному, дисциркулятор-ному, энцефалопатическому, сосудисто-атрофическому, мультиин-фарктному, инфарктно-атрофическому и некротическому (терминальному). Каждый из данных типов морфологических изменений' имеет характерные макроскопические, гистологические и компьютерно-томографические признаки.

7. С учетом возможности регредиентной динамики психических расстройств при мозгоеом атеросклерозе у больных среднего и пожилого возраста целесобразно применять динамический (этапный) диагноз атеросклеротического психопатологического симптсмскомп-лекса, а не устанавливать диагноз стадии церебрального атеросклероза или сосудистого (атеросклеротического) слабоумия. Использование динамического (этапного) диагноза значительно уменьшает количество диагностических ошибок, позволяет избежать целого ряда социально-реабилитационных ограничений, препятствующих полноценному восстановлению больных, что особенно важно в связи с возрастанием значимости психиатрического диагноза.

ё. Системный подход к изучению психических расстройств при атеросклерозе сосудов головного мозга позволяет комплексно и всесторонне оценить многообразие клинических проявлений данной патологии в статике и динамике, соотносить неврологические, психопатологические и соматические расстройства в общей структуре болезни с локализацией очагов поражения в мозге и церебральных артериях, избежать расхождений в диагностике этого заболевания.

9. Применение пептидных регуляторов (цитомединов) и америди-на в терапии церебрального атеросклероза с психическими нарушениями показало эффективность и целесобразность их .использоэдрн"'

для направленной терапии базовых психопатологических атероскле-ротических изменений. Установление их положительное влияние на мозговую гемодинамику, обратимость морфологических изменений, улучшение нейропсихологических, иммунологических показателей, коррекцию расстройств липидного спектра, микроциркуляторного гемостаза и регуляторных белков - интеллектуального показателя тяжести деструктивного процесса при сосудистых заболеваениях головного мозга. Все это позволяет широко использоЕать данные препараты в комплексном лечении нарушений психической деятельности при церебральном атеросклерозе.

10. Новые данные о психических нарушениях атеросклероти-ческого генеза позволили установить и пересмотреть ряд теоретических положений учения о атеросклерозе сосудов головного мозга с нарушениями психической деятельности, решить некоторые вопросы по предотвращению диагностических ошибок, которые оборачивались существенным ущербом для больного, а также предложить новые методы лечения психических расстройств у больных с цереброваску-лярной патологией.

СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. К вопросу о психопатологическом континууме при церебральном атеросклерозе //Сб. материалов науч. -практ. конф. 32 Центрального Военно-морского госпиталя. -М.: Воениздат, 1990.- С. 24 - 25.

2. Особенности соматизированных психических расстройств имитирующих гастроэнтерологические заболевания//Сб. материалов науч. -практ. конф. 32 Центрального Военно-морского госпиталя. -М.: Воениз-дат, 1990. - С. 19-20 (соавт. Миронычев Г. Н.). • .

3. Неврозы и неврозоподобные состояния у офицеров в позднем возрасте//Сб. материалов науч. -практ. конф. 32 Центрального Воен-

но-морского госпиталя. -М.: Воениздат,1990. -С. 28-29(соавт. Баранников А. С.).

4. Клинико-иммунологические исследования церебрального атеросклероза с психическими нарушениями//Диагностика и лечение заболеваний в условиях многопрофильного госпиталя. -М.: Воениздат, 1991,- С. 139-143 (соавт. Попов A.C.)

5.К вопросу о лучевой диагностике церебсального атеросклероза с психическими карушениями//Диагностика и лечение заболеваний в условиях многопрофильного госпиталя.-М.: Воениздат, 1991.-С. 7987 (соавт. Молчанов 0. Б. , Мартыненко A.B.).

6. Клинико-динамический подход к проблеме церебрального атеросклероза с психическими нарушениями //Диагностика и лечение заболеваний в условиях многопрофильного госпиталя. -М.: Воениздат, 1991.-С. 104-113.

7. К вопросу о соотношении неврологических и психических нарушений при церебральном атеросклерозе и их роли в диагностике и военно-врачебной зкспертизе//Диагностика и лечение заболеваний в условиях многопрофильного госпиталя. -М.: Воениздат, 1991. - С. 113 -119 (соавт. Грабчук И. А. , Баранников A.C.).

8. Возрастные аспекты типов реагирования у военнослужащих // Диагностика и лечение заболеваний в условиях многопрофильного госпиталя. -М.: Воениздат, 1991. -С. 126-129 ( соавт. Нечипоренко В. В. , Баранников А. С.).

9. Развитие как вариант динамики пограничных нервно-психических расстройств у офицеров в позднем всзрасте//Диагностика и лечение заболеваний в условиях многопрофильного госпиталя. -М.: Воениздат, 1991. - С. 134-137 (соавт. Баранников A.C.).

10. Основные принципы диагностики различных форм и вариантов неЕрозоподобных состояний при освидетельствовании ВВК офицеров в

позднем возрасте // Диагностика и лечение заболеваний в условиях многопрофильного госпиталя. -1,1: Воениздат, 1991. - С. 137-139(соавт. Киселев В. Ф. , Пальчиков А. Ф. , Баранников А. С.).

11. Особенности липидного обмена у больных атеросклерозом сосудов головного мозга с нарушением психической деятельности // Актуальные вопросы клиники .диагностики,профилактики и лечения у лиц среднего и пожилого возраста: Тез. докл. науч. -практ. конф. -М., 1991. - С. 216-220 (соавт. Яголович И. И. ,Попов А. С.).

12. Продукты катаболизма клеточных рецепторов (Р-белки) у больных церебральных атеросклерозом с психическими нарушениями и их роль в диагностике и терапии данного забодевания//Актуальные вопросы клиники диагностики ,профилактики и лечения у лиц среднего и пожилого возраста: Тез. докл. науч. практ. конф.-М. ,1991. - С. 49-51 (соавт. Попов А. С. . Ручушкин В. И. , Ковардаков В. Я и др.).

13. Мониторинг эффективности терапии церебрального атеросклероза с психическими нарушениями с применением теста на Р-белки// Новые методы прогноза патологического процесса: Тез. докл. Всесоюз. симпоз. (г. Курск 29-30 мая 1991). -М. ,1991. -С. 26(соавт. Кульберг

A. Я. , Смирнов В. К. , Попов А. С.

14. Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями и продукты катаболитного распада клеточных рецепторов (Р-белки)// Новые методы прогноза патологического процесса: Тез. докл. Всесоюз. симпоз. (г. Курск 29-30 мая 1991).-Ii ,1991.-С. 27(соавт. Нечипоренко

B. В. , Попов А. С.).

15. Применение препарата амиридин в комплексной терапии психических нарушений церебрально-атеросклеротического генеза у лиц принимавших участие в ликвидации последствий экологических ка-тастроф//Психические и медико-психологические вопросы диагностики и оказания помощи при катастрофах и экологических кризисах. -

- 45 -

С. Пб.: Б. и. , 1992. - С. 38-39 (соавт. Попов А. С.).

16. Амиридин-зффективное средство в комплексной терапии' це- . ребрального атеросклероза //Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике: Тез. докл. науч. -практ._ конф.-

М. ,1992. -С. 340 -341 (соавт. Белый Ю. Е , Попов А. С. , Барчуков В. Г. и ДР-).

17. Диагностическая и прогностическая 'значимость теста на Р-белки при церебральном атеросклерозе с психическими нарушениями //Специализированная медицинская- помощь в многопрофильном ле- ' чебном учреждении : Тез. докл. науч. практ. конф.-М. ,1993.-С. 328-330 . (соавт. Попов А. С. , Баранников А. С.). • ■

18. Применение пептидов тимуса в комплексной терапии церебрального атеросклероза // Специализированная медицинская помощь'

в многопрофильном лечебном учреждении : Тез.-докл. науч. практ. конф. - . М. ,1993.-С. 326-327(соавт. Попов А.С. .Баранников A.C.). •

19. Продукты катаболического • распада клеточных рецепторов --интегральный.показатель состояния гомеостаза при церебральном ■ атеросклерозе с психическими нарушениями '//Проблемы клинической

и военной медицины: Тез. докл. юбил. науч. -практ. конф. 32 Центр, во-"' ен. -морс, госпит. -М.: Воениздат, 1993. -С. 172 (соаЕт. Попов А. С. ,Траб-чук М. А. , Труфанова Т: И. и др.). ' .... •

' 20. Сравнительная оценка- различных препаратов для реабилитации больных органическими- психическими расстройствами// Проблемы клинической и военной медицины: Тез. докл. юбил. начн. '-практ. конф. 32. Центр, врен:-моро.-госпит. -М.: Воениздат,1993. -С. 185-186 (соавт. Не-чипоренко В. В.'.Рукавишников В. М.).. , . • ■

21. Трудности дифференциальной диагностики' атеросклероти-ческк: деменций// Возможности и'перспективы диагностики и лечения в клинической практике: Тез дскл. науч. -'практ. конф. -М. , 1992. -

С. 349-351.

22. Некоторые аспекты проблемы церебрального атеросклероза с психическими нарушениями//Обозрение психиатрии и медицинской психологии им В. М. Бехтерева. -1991 ,N3. - С. 24-34(соавт. Нечипоренко ЕЕ)

23. Невротические и неврозоподобные расстройства у офицеров запаса // Воен.-мед. журн. - 1992,М 11.- С. 46 - 49 (соавт. Нечипоренко В. В. , Баранников А. С.).

3 я 1*п бовниэдата МО РФ Э«к 1/467.