Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Динамика церебральных нарушений при сочетанных и множественных повреждениях

На правах рукописи

Щеколова Наталья Борисовна

ДИНАМИКА ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ СОЧЕТАННЫХ И МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ

14.00.22 - ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ 14.00.13 - НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Пермь 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия Минздрава России» (ректор доктор медицинских наук, профессор В.А. Черкасов)

Научный консультант:

Лауреат Государственной премии Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор А.С. Денисов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор СЕ. Вогулкин

доктор медицинских наук, профессор Д.И. Глазырин

доктор медицинских наук, профессор В.В. Шестаков

Ведущая организация - Московский городской НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

Защита диссертации состоится << "^(ЬЛ^ » 2004 г на

заседании диссертационного совета (Д "208.067.03) при ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия МЗ РФ» по адресу: 614 990 г. Пермь ул. Куйбышева,39

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ПГМА по адресу г. Пермь, ул. Коммунистическая, 26

. Автореферат разослан февраля 2004 года

Ученый секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор

Л.П. Котельникова

Актуальность проблемы

Сочетанные и множественные повреждения, возникнув как специфическое медико-социальное явление, продолжают привлекать внимание специалистов разных направлений. Интенсивное изучение проблемы сочетанных и множественных повреждений позволило добиться значительных успехов в раскрытии основных закономерностей патогенеза, сформулировать и обозначить периоды травматической болезни (ТБ), определить принципы и варианты хирургической тактики, выстроить систему реабилитации (М.В. Гринев, С.А. Селезнев, Г.С. Худайберенов 1984; 1989; Е.А. Вагнер, А.С. Денисов 1982, 1993; В .А. Соколов 1998, 1999, 2003; А.Д. Кравчук 2001; М. Allgower, I.R. Border 1983; Y.Ikeda, D.M. Long 1990; Т. Nau etal. 2000). Тем не менее, в этом огромном, с разных позиций изученном материале сквозит совершенно определенная неудовлетворенность результатами лечения: высокой летальностью, продолжительностью временной нетрудоспособности, значительным количеством инвалидов. Наиболее тяжелый контингент составляют пострадавшие с сочетанной черепно-мозговой травмой. Однако и при отсутствии непосредственной механической травмы головы у больных выявляются церебральные нарушения, которые нередко становятся основной причиной снижения трудоспособности и инвалидности. Отдельные и попутные замечания по этому поводу не раскрывают сущности проблемы. Самые разнообразные по тяжести и локализации внечерепные повреждения и черепно - мозговое слагаемое сочетанной травмы создают сложную патогенетическую ситуацию. При этом течение травматической болезни в значительной мере определяется вовлечением в патологический процесс специфических и неспецифических систем головного мозга, определяющих процессы универсальной адаптации и компенсации (W. Slinm et al. 1999; А. Ochi, H. Otsubo, A. Shirasawa 2000).

Глубокие церебральные дефекты обычно длительно существуют, не исчезают бесследно, а оставляют стойкие неврологические или психические нарушения у 50 % таких больных (Л.Б. Лихтерман, 1990; Г.В. Алексеева 1996; С. Robinson, N.Kett, J. Bolam 1988; S.Osberg, M.Bruce, MD.Gans 1992). Большие экономические затраты на лечение, уход и реабилитацию больных с церебральными расстройствами при сочетанных и множественных повреждениях выдвигают эту патологию в ряд актуальных проблем в медицинском и социально-экономическом аспектах.

Цель исследования

Изучить особенности возникновения, динамику нарастания и регресса церебральных нарушений при сочетанных и множественных повреждениях, принципы и варианты их коррекции.

*

РОС., НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕК* СПе О»

Задачи исследования

1. Разработать классификацию, детализировать причины возникновения, характер и тяжесть церебральных нарушений при сочетанных и множественных повреждениях.

2. Изучить особенности церебральных нарушений острого и последующих периодов травматической болезни при сочетанных и множественных повреждениях в сравнении с изолированной черепно-мозговой травмой.

3. Оценить влияние гипоксии, интоксикации и циркуляторных нарушений острого, раннего и последующих периодов травматической болезни сочетанных и множественных повреждений на формирование церебральной патологии.

4. Разработать принципы построения программы лечения церебральных расстройств в остром, раннем и позднем периодах травматической болезни. Оптимизировать возможности реабилитационного периода травматической болезни при снижении и дефектах функции головного мозга.

5. Исследовать причины временной и постоянной утраты трудоспособности при церебральных нарушениях сочетанных и множественных, повреждений.

6. Изучить летальность, ошибки и осложнения при анализе и коррекции церебральных нарушений сочетанных и множественных повреждений.

Положения, выносимые на защиту

1. Церебральные синдромы формируются во все периоды травматической болезни сочетанных и множественных повреждений. Часть из них переходит или трансформируется из одного периода в другой. Каждый период имеет свою специфику возникающей и доминирующей церебральной патологии.

2. Первичные церебральные нарушения при сочетанных черепно-мозговых повреждениях обусловлены непосредственным механическим воздействием на мозговые структуры. Церебральные расстройства могут быть усугублены или возникнут как вторичные проявления циркуляторных и гемических нарушений внечерепных травм. В острый период травматической болезни доминируют первичные церебральные нарушения, значительная часть вторичных нарушений представлена клиническими проявлениями шока.

3. Специфика церебральной симптоматики раннего периода обусловлена чрезвычайно динамичным гипоксическим синдромом, который составляет самостоятельный нозологический вариант. В позднем — превалируют вегетативные расстройства. Период реабилитации отмечен формированием психопатологического синдрома и эпилепсии.

4. Коррекция церебральных нарушений является непременным составляющим?*рациональной программы лечения сочетанных и

множественных повреждений, строится параллельно другим консервативным и хирургическим пособиям.

Научная новизна работы

Научная новизна работы включает классификационные, сравнительные и количественные особенности изучения церебральных нарушений при сочетанных и множественных повреждениях.

Впервые разработана и внедрена в практику классификация церебральных нарушений при сочетанных и множественных повреждениях с учетом причин возникновения и клинической симптоматики (интеллектуальный продукт «Принципы классификации церебральных нарушений сочетанных и множественных повреждений» № 73200300117, дата регистрации 18 июня 2003).

Впервые изучены причины формирования и характер гипоксического церебрального синдрома ТБ сочетанных и множественных повреждений. Оценено влияние гипоксии, интоксикации и циркуляторных нарушений острого и последующих периодов травматической болезни сочетанных и множественных повреждений на формирование церебральной патологии. Предложен способ оценки и прогнозирования тяжести церебральной гипоксии как при непосредственном повреждении головного мозга, так и при отсутствии механической травмы головы (интеллектуальные продукты «Способ диагностики церебральной гипоксии» № 73200300092, дата регистрации 13 мая 2003 и «Способ прогнозирования параметров гипоксического церебрального синдрома» № 73200300118, дата регистрации 18 июня 2003).

Разработана методика оценки тяжести церебральных нарушений и прогнозирование их течения с учетом физических свойств спинномозгового ликвора, динамики его вязкости и показателя оптического преломления (патент РФ на изобретение «Способ диагностики тяжести черепно-мозговой травмы» № 2209431, дата регистрации 27 июля 2003; патент РФ на изобретение «Способ диагностики тяжести черепно-мозговой травмы» № 2209436, дата регистрации 27 июля 2003).

Исследованы принципы дифференциальной диагностики церебральных нарушений при сочетанных и множественных повреждениях.

Рекомендована методика комплексной количественной оценки функциональной активности головного мозга (ФАГМ) в разные периоды течения травматической болезни с помощью математического моделирования.

Установлено, что у лиц пожилого и старческого возраста тяжесть церебральной патологии определялась не только характером и локализацией черепно-мозговой травмы, но и зависела от локализации и тяжести внечерепных повреждений и сопутствующей соматической патологии.

Предложены принципы построения программы лечения церебральных расстройств в остром, раннем и позднем периодах травматической болезни и

современные подходы к целенаправленной реабилитации пострадавших с сочетанной и множественной травмой, позволяющие дифференцировать и прогнозировать исходы церебральных нарушений.

Практическая значимость работы

1. В остром периоде ТБ сочетанных и множественных повреждений одним из критериев и дифференциально-диагностическим тестом тяжести церебральной патологии являются физические свойства спинномозгового ликвора, его вязкость и показатель оптического преломления. Простота и надежность указанных параметров позволяют рекомендовать их для любого травматологического и нейротравматологического отделений.

2. Гипоксический церебральный синдром раннего периода ТБ отражает специфику этого этапа. Определение вероятности и достоверности его возникновения возможно рекомендовать в специализированные травматологические учреждения с помощью машинной обработки 5-7 клинических показателей. Последующая целенаправленная терапия оказывается достаточно эффективной.

3. В позднем периоде ТБ существенное значение имеет диагностика, оценка выраженности вегетативного фона, реактивности и вегетативного обеспечения деятельности для обоснования программы лечения. При кризовом варианте течения вегетативного синдрома его терапия должна быть достаточно активной, настойчивой и длительной с применением анксиолитиков, транквилизаторов и т.д.

5. Реабилитационный период - это этап увеличения числа психопатологических церебральных синдромов и возникновения эпилепсии. Лечебные мероприятия строятся совместно врачами травматологом, неврологом и психиатром.

На основании результатов исследования опубликовано 47 печатных работ в зарубежной, центральной и местной печати. Получено 2 патента на изобретение, 3 интеллектуальных продукта, 1 рацпредложение.-Внедрение в практику

Результаты работы внедрены в практику отделений травматологии, реаниматологии и интенсивной терапии МСЧ № 9 им. М.А. Тверье г. Перми. Полученные данные используются в лекционном курсе и на практических занятиях со студентами, интернами, ординаторами и врачами факультета усовершенствования ГОУ ВПО ПГМА Минздрава РФ.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на международных, республиканских и региональных конференциях: «Сочетанные ранения и травмы» - Санкт-Петербург (1996); «Актуальные вопросы торакальной хирургии» - Пермь (1998); Всероссийской конференции и Пленума правления, Ассоциации ортопедов и травматологов России «Диагностика и лечение политравм» - Ленинск-Кузнецкий (1999); «Проблемы здоровья семьи - 2000» - Материалы II, III, IV международных научных конференций

(1998, 1999, 2000); «Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии» - научно-практические конференции детских ортопедов-травматологов России - Ярославль (1999); Санкт-Петербург (2000); «Современные медицинские технологии и перспективы развития военной травматологии и ортопедии» - Санкт-Петербург (2000); «Курортология, физиотерапия, восстановительная медицина XXI века» - Пермь (2000), «Здоровье в XXI веке. Физическая культура. Спорт. Медицина» - Тула (2000); «Рациональное использование лекарств» - Пермь (2000); «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» - Санкт-Петербург (2000); Всероссийском симпозиуме детских хирургов «Политравма у детей» - Самара (2001); на научных сессиях 111МА (1996, 2001); Российском национальном конгрессе «Человек и его здоровье» - Санкт-Петербург (2000, 2001, 2003); Всероссийской научно-практической конференции «Лечение сочетанных травм и заболеваний конечностей» - Москва (2003).

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 380 страницах машинописи,

иллюстрирована 37 таблицами и 64 рисунками. Состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка основных работ (434 отечественных и 184 иностранных источника).

Диссертационная работа выполнена по плану НИР ГОУ ВПО Пермской государственной медицинской академии Минздрава России. Номер государственной регистрации 01.9.40001809.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Изучены 865 пострадавших с сочетанными и множественными повреждениями и 350 человек с изолированными черепно-мозговыми травмами. Среди больных с сочетанными и множественными повреждениями мужчины составили 66, 6% (576 чел.), женщины - 33,4 % (289 чел.). Возраст пострадавших колебался от 1 года до 90 лет. Более половины больных оказались в наиболее трудоспособном возрасте от 20 до 50 лет - 480 чел. (55,5%). Бытовой травматизм составил 90,6%, производственный - 9,4%. Доминировали дорожно-транспортные происшествия (54%). Уличная травма, полученная при криминальных обстоятельствах, достигала 17,9%. Кататравму регистрировали в 14,3%. Прочие причины травм составляли от 6,4 до 1%. В состоянии алкогольного опьянения повреждения получили 39,7 % обследованных, в состоянии травматического шока в клинику доставлено 6 0 % больных.

Методы исследования

Все пострадавшие тщательно осмотрены травматологически и неврологически. В объем обследования включали различные виды лучевой диагностики: стандартную и функциональную рентгенографию, УЗИ

груди, органов брюшной полости и забрюшинного пространства, компьютерную томографию. Функциональное состояние центральной нервной системы оценивали нейропсихологическими методами, используя тесты памяти, внимания и работоспособности с балльной характеристикой функциональной активности головного мозга (рационализаторское предложение "Способ комплексной оценки функциональной активности головного мозга" № 1681, 1993). Биоэлектрическую активность головного мозга изучали 8-канальным электроэнцефалографом фирмы «Medicor». ЭЭГ оценивали по стандартным методикам с учетом разграничения физиологических, патологических и переходных вариантов. Центральную гемодинамику изучали поликардиографией с измерением интервала систолы по методу, предложенному W.G.Kubicek (1970), в модификации Ю.Т. Пушкаря (1977), Г.И. Сидоренко и В.Н. Аринчина (1978), R. P. Levis et al. (1974) аппаратами «Мингограф-82» и РПГ 2-02. Периферическую циркуляцию - реографией по методикам Н.Р. Палева и соавт. (1980), Х.Х. Яруллина (1983). Комплексное исследование центральной и периферической гемодинамики позволяло оценить волемический статус больного, сократительную функцию миокарда, периферическое сосудистое сопротивление, выявить ведущий гемодинамический синдром, установить причину низкого сердечного выброса, оценить тонус сосудов и объемную скорость кровотока.

Изучали вегетативный тонус, вегетативную реактивность и вегетативное обеспечение деятельности по стандартной методике A.M. Вейна и соавт. (1971,1980,2000).

В качестве диагностических критериев в прогнозировании церебральных нарушений выбраны вязкость и токсичность крови, некоторые параметры липидного обмена, токсичность, вязкость и показатель оптического преломления спинномозгового ликвора. Среднемолекулярный спектр крови и ликвора исследован на спектрофотометре «СФ-26» при длине волны 254 и 280 нм. Определяли общие липиды, Р-липопротеиды, фосфолипиды. Реологические свойства крови изучены по соотношению форменных элементов крови методом изучения ее вязкости гемовискозиметром ВК-4. Для определения степени тяжести черепно-мозговой травмы и прогнозирования ее течения разработана оригинальная методика исследования физических свойств спинномозгового ликвора, в частности его вязкости и показателя оптического преломления. Предложены собственные цифровые критерии показателей. Физические свойства спинномозгового ликвора изучали капиллярным гемовискозиметром ВК-4 и рефрактометром ИРФ-22. Методики защищены патентами РФ на изобретение «Способ

диагностики тяжести черепно-мозговой травмы» № 2209436 (соавт. А.С. Денисов), «Способ диагностики тяжести черепно-мозговой травмы» №

2209431 (соавт. А.С. Денисов). Сатурация крови оценивалась пульсооксиметром.

Для оценки иммунологического статуса использовали показатели фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), лимфоцитов методом Е- розеткообразования (Е-РОК), Т-хелперов и Т-супрессоров по чувствительности к теофиллину, В-лимфоцитов методом ЕАС-РОК.

Статистическая обработка материала осуществлена на персональном компьютере с помощью программы MS Excel. Использовали методы вариационного и корреляционного анализа. Изучаемые количественные признаки представлены в работе в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки. Достоверность различий средних величин определяли с помощью Т-критерия Стьюдента, непараметрического критерия сопряженности хи-квадрат. Для исследования различий нескольких групп применяли дисперсный анализ. Взаимосвязь количественных признаков оценивали уравнениями регрессии.

Характер церебральных нарушений травматической болезни сочетанных и множественных повреждений

Церебральные синдромы формировались, прогрессировали или регрессировали, переходили из одного периода ТБ в другой, наслаивались и сочетались. Периоды травматической болезни рассматривали согласно предложениям М.В. Гринева, С.А. Селезнева и Г.С. Худайберенова (1984, 1989). Больные были разделены на три группы так, что непосредственная механическая травма мозга и ее отсутствие были разведены. Пострадавшие с сочетанной черепно-мозговой травмой (СЧМТ) составили 643 чел (74,3%), пострадавшие с сочетанной внечерепной травмой (СВЧТ) - 113 чел. (13,1%), пострадавшие с множественными травмами (МТ) - 109 чел. (12,6%).

Первичные церебральные нарушения острого периода были

обусловлены механическим повреждением головного мозга и сосудистыми расстройствами (рис.1). Клинические проявления церебральных расстройств первичного и вторичного характера порой переплетались и трудно поддавались детализации. В течение острого периода только грубый неврологический дефицит можно было диагностировать без особого труда. Оценка физических свойств ликвора и его токсичность были одним из критериев тяжести повреждения мозга, помогали в дифференциальной диагностике, эффективности лечения и прогнозировании. При компенсированном течении церебральной патологии физические свойства ликвора быстро восстанавливались, обычно в первые три дня травмы.

Рис 1 .Схема возможных церебральных нарушений в острый период ТБ сочетакных и множественных повреждений

При негативном течении травмы, чаще в условиях гипоксии мозга, вязкость ликвора повышалась.

Вторичные церебральные нарушения легко можно было установить только при отсутствии механического повреждения головного мозга. Изменения вязкости крови, анемия, патология свертывающей и противосвертывающей системы крови, дислипидемия и т.д. способствовали появлению психических и неврологических расстройств чаще к концу острого периода ТБ.

Церебральная кома (13,5%) явилась наиболее ярким клиническим синдромом острого периода ТБ. Расстройства дыхания и гемодинамики усиливали гипоксию, отек мозга, метаболические нарушения, углубляя коматозное состояние. Стволовой синдром (1,96%), как правило, сопровождался коматозным состоянием вместе с грубыми

неврологическими признаками при ушибе и дислокации структур мозга. Вторичный стволовой синдром представлял собой классическую картину бульбарного или псевдобульбарного паралича Компрессионный синдром (3,6%) характеризовался более или менее развернутым нарастанием общемозговых и очаговых симптомов. Дислокационный синдром (1,3%), как финал предыдущего, представлял непосредственную угрозу жизни больного и требовал неотложной хирургической помощи. Деструктивно-дистрофический синдром выявляли у большинства пострадавших с сочетанными черепно-мозговыми травмами (18,4%). Судорожный синдром

- в остром периоде ТБ сочетанных и множественных повреждений в основном имел первичный генез (5%). Психопатологический синдром острого периода сочетался с деструктивным процессом травмы головного мозга или был обусловлен клиническими проявлениями шока (23,9%).

Целенаправленной коррекции в остром периоде требовали компрессионный, дислокационный, судорожный и стволовой синдромы. Остальные синдромы острого периода не нуждались в специальной коррекции, т.к противошоковая и посиндромная интенсивная терапия являлись для них адекватным пособием.

В раннем периоде травматической болезни различали церебральные нарушения, перешедшие или трансформированные из острого периода, и сформированные вновь (рис.2). При тяжелом черепно-мозговом слагаемом СЧМТ церебральные нарушения занимали доминирующие позиции и были обусловлены деструктивно-дистрофическим поражением мозга. При легком

- ведущую роль играли тяжесть и осложнения внечерепной травмы. Нередко кома продолжалась в течение всего раннего периода. Судорожный синдром переходил в ранний период при тяжелых экстрапирамидных вариантах ушиба головного мозга или паравентрикулярных деструктивных процессах. Стволовой синдром занял своеобразное переходное место между перешедшей и трансформированной патологией. Перешедший в том варианте, когда имелись устойчивые

морфологические повреждения ствола, а трансформирование касалось медленно прогрессирующего компрессионно-дислокационного синдрома,

Рис. 2. Церебральные нарушения раннего периода ТБ сочетанных и множественных повреждений.

Вновь появившиеся церебральные нарушения сформировались на фоне нарастающей интоксикации. Психопатологический синдром - одно из самых ярких и характерных проявлений эндогенной интоксикации раннего периода ТБ сочетанных и множественных повреждений. Кроме того, специфика раннего периода в 30% наблюдений была обусловлена гипоксическим церебральным синдромом, который часто приходилось дифференцировать с деструктивным. Причиной гипоксического синдрома явились жировая эмболия, нарушение мозгового кровообращения, вентиляционная и миокардиальная недостаточность, тромбоэмболия и т.д. Наиболее ярким проявлением гипоксического церебрального синдрома была вторичная мозговая кома. Предвестниками ее явились психопатологические нарушения с галлюцинациями и бредом. В дальнейшем формировались очаговые симптомы.

Диагностика и степень гипоксических нарушений мозга оценивалась в баллах по качественным и количественным признакам существенным или достоверным, вероятным или только возможным. Суммарность синдрома подчеркивалась большим количеством параметров его оценки по показателю «относительной вероятности» или «относительного риска» (ОК). Нами рассчитаны средние величины основных параметров, формирующих гипоксический церебральный синдром (табл.1), в дальнейшем их сравнивали с конкретными параметрами обследованного больного.

Таблица 1.

Факторы риска гипоксического синдрома

Показатель Наличие гипоксии Критерий Вероятность риска Оценка

признака средняя величина показателя гипоксии признака

признака сопряженности абсолютный относительный

гипоксия + гипоксия Хи-квадрат риск гипоксии (%) риск(роль фактора)

Гемоглобин (г/л) 97,05 108,5 0,894 89,447 0,8944 Возможный

Эритроциты (млн) 3,03 3,5 0,063 86,571 0,8657 Возможный

Вязкость крови (ед.) 13,83 11,9 0,313 116,218 1,6218 Достоверный

ОЦК (л) 3,17 3,5 0,293 90,571 0,9057 Вероятный

ЧСС (уд. в мин) 101,4 107 0,565 94,766 0,9476 Вероятный

УО (мл) 63,9 70,2 0,139 91,025 0,91025 Вероятный

МОС (л/мин) 6,48 7,5 0,0047 86,4 0,864 Возможный

СИ (л/мин.м2) 2,9 3,02 0,1271 96,026 0,9602 Вероятный

УИ (мл/м2) 32,6 34,7 74,47 93,948 0,93948 Вероятный

ОПСС (дин. сек.см-5) 1344,2 1700 0,0016 79,07 0,7907 Несущественный

Сократимость миокарда (ед.) 0,58 0,55 18,208 105,45 1,0545 Достоверный

Объемный мозговой кровоток (мл/мин) 423,33 520,7 0,00637 81,3 0,813 Возможный

Общие липиды (г/л) 8,8 9,04 2,545 97,345 0,97345 Вероятный

Р-липопротеиды (ед.) 63,1 77 0,0176 81,818 0,8181 Возможный

Фосфолипиды (ммоль/л) 1,375 1,54 0,9559 89,285 0,8928 Возможный

Вязкость ликвора (отн.ед.) 6,035 4,064 0,9559 148,499 1,48499 Достоверный

Оптическое преломление ликвора (отн. ед.) 1,48 1,43 0,001748 103,496 1,0349 Достоверный

ФАГМ (баллы) 43 35 1,82857 122,857 1,2285 Достоверный

а-индекс(доля %) 5,4 12,8 4,278 42,187 0,4218 Несущественный

Если изучаемый параметр действительно являлся фактором риска, то OR > 1. Если OR =1 или < 1, влияние фактора риска не являлось существенным или отсутствовало. По сумме набранных баллов оценивали степень риска:

- до 5 баллов - риск развития гипоксического церебрального синдрома отсутствовал;

- от 6 до 10 баллов - развитие гипоксического церебрального синдрома возможно;

- от 11 до 15 баллов - развитие гипоксического церебрального синдрома вероятно;

от 16 баллов и более - риск развития гипоксического церебрального синдрома достоверный.

Построение динамического ряда любого показателя выявляло тенденцию развития гипоксического синдрома по изучаемому признаку. При анализе количественных данных ряда формой связи выбранного признака с диагнозом «гипоксический синдром» использовали уравнения регрессии. Тип уравнения зависел от формы связи, которая определялась по форме корреляционного поля. При слабой связи или ее отсутствии, точки распределялись бессистемно по всей площади графика в пределах значений, которые принимали Y и X. При сильной (плотной связи) признака с диагнозом «гипоксия», точки располагались вдоль результирующей линии (линии регрессии). Выявляли направление связи: прямая или обратная. При линейной зависимости признаков показателем «гипоксии» являлось уравнение у = а + Ьх, где «у» - значение результативного признака (зависимая переменная), «х» - значение факторного признака (независимая переменная), а и b - коэффициенты. Коэффициенты а и b вычисляли при построении графической зависимости по программе MS Excel, или используя ручные статистические расчеты. Применяли метод выравнивания динамического ряда укрупнением интервала и скользящим средним. Предсказывали на основе имеющихся результатов будущие значения (экстраполяцию) анализируемого ряда и основные тенденции изменения показателей. Математическое выражение закономерностей данного ряда параметров получали с помощью полинома второй степени экспоненциального сглаживания на основе уравнение апроксимирующей функции Vr2

Формула для расчета коэффициента множественной регрессии для общего результативного показателя у= r о + rjxi + r2x2 + ... r nxn > где r о» - коэффициенты множественной регрессии выборки

показателей.

Проведенным корреляционным анализом показателей при гипоксическом церебральном синдроме установлено наличие прямой связи между вязкостью крови и показателем сократимости миокарда (г = 0,56;

0,05), а также между общими лнпидами крови и общим периферическим сосудистым сопротивлением (г = 0,63; р < 0,05).

В позднем периоде ТБ церебральные синдромы представляли собой ничто иное, как заложенную и сформировавшуюся патологию раннего периода ТБ. Церебральные нарушения, обусловленные дистрофическими процессами фокального характера, в позднем периоде уже не занимали доминирующее место (табл. 2).

Таблица 2.

Доминирующие церебральные нарушения позднего периода ТБ сочетанных и

множественных повреждений

Церебральный синдром чел. %

Энцефалопатический постгипоксический постишемический постинтоксикационный 152 106 36 10 23 16,1 5.4 1.5

Вегетативная дистония 148 22,4

Гнойно-воспалительный 104 15,8

Дистрофический 66 10

Гипертензионно-гидроцефалический 34 5,1

Судорожный 23 3,5

Психопатологический 21 4,8

Коматозный 13 2

Достаточно часто диагностировали энцефалопатический синдром -совокупность неврологических и психических нарушений различного генеза с заметным снижением интеллектуально-мнестической функции мозга. Различали энцефалопатию постгипоксического, постишемического, постинтоксикационного генеза, объединяя этиологические и патогенетические моменты этого церебрального расстройства.

Типичным было наслоение на доминирующий синдром вегетативных расстройств. У 22,4% больных доминировала вегетативная дистония. Активное включение вегетативных реакций являлось одним из признаков начала позднего периода травматической болезни. Клинические особенности позднего периода позволяли считать, что именно вегетативная нервная система является тем адаптационным механизмом, который имеет самые мощные рычаги в восстановительном процессе. Надсегментарные вегетативные расстройства возникали преимущественно при легком черепно-мозговом слагаемом сочетанной черепно-мозговой травмы. Их основу составляли различные варианты нейроэндокринных и психовегетативных нарушений. Вегетативные отклонения сегментарного типа были связаны с раздражением и утратой адекватного контроля за функциями органов и систем. Сегментарные нарушения, как правило, имели соматическое поле, спровоцированное внечерепными повреждениями и осложнениями различного характера.

Церебральные нарушения, связанные с гнойно-воспалительными осложнениями, имели вторичный характер. Гнойно-воспалительная церебральный синдром был обусловлен менингитами,

менингоэнцефалитами, абсцессами головного мозга, а также осложнениями токсико-резорбтивного и септического порядка вследствие внечерепных повреждений.

В программе лечения коррекция и поддержание на определенном уровне вегетативной реактивности и обеспечения деятельности являлось патогенетически обоснованным действием.

В реабилитационном периоде яркая вегетативная церебральная симптоматика позднего периода сменялась ее мягкими остаточными явлениями, которые сохранялись практически неизменными в течение 2-3 лет. Темп восстановительных процессов резко замедлялся, но прослеживался до 5 лет. В реабилитационном периоде увеличивались и прогрессировали психопатологические нарушения. Контроль восстановления двигательных, речевых функций, памяти, внимания и работоспособности, возвращение к профессиональной деятельности являлись основной задачей периода.

Особенности церебральных нарушений

сочетанной черепно-мозговой травмы (СЧМТ)

Пострадавшие с СЧМТ были разделены на две группы в зависимости от тяжести черепно-мозгового слагаемого. I группа - легкое черепно-мозговое повреждение (сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени) - 470 человек. II группа - тяжелое черепно-мозговое слагаемое СЧМТ (тяжелый и средней степени тяжести ушиб головного мозга, сдавление головного мозга) - 173 человека.

Геморрагическое размягчение мозга и первичные травматические некрозы при ушибах, внутримозговые геморрагии обусловливали первичные деструктивно-дистрофические церебральные синдромы в остром периоде ТБ. Вторичный характер церебральных расстройств был обусловлен циркуляторными и гемическими нарушениями. У больных с тяжелым черепно-мозговым слагаемым СЧМТ (II группа) сразу превалировали первичные церебральные нарушения и оставались доминирующими в последующих периодах ТБ.

Среди 643 изученных больных с СЧМТ регистрировали следующие основные церебральные синдромы: деструктивно-дистрофический - 159 чел.(24,7%) психопатологический - 147 чел. (22,9%), коматозный - 111 чел. (17,2 %). Значительно реже диагностированы: судорожный синдром - 43 чел. (6,7%), компрессионный - 31 чел.(4,8%), стволовой -17 чел. (2,6%) и дислокационный - 11 чел.(1,7%). В основном эти синдромы носили первичный характер (63,5%). Вторичный характер ЦН имели у ПО больных (17,1%).

Грубые гемодинамические и гемические расстройства острого периода усугубляли церебральные нарушения или способствовали их появлению. Так, при коме, обусловленной механическим фокальным повреждением мозга, в первые сутки травмы преобладали переходные гемодинамические варианты. По мере углубления комы у этих больных увеличивалось количество декомпенсированных вариантов центральной гемодинамики. У погибших в коме больных в первую очередь падало периферическое сосудистое сопротивление (табл. 3).

Таблица 3.

Интегральные показатели центральной гемодинамики в остром периоде травматической болезни СЧМТ при различных исходах церебральной комы

Показатель ЦГД Выжившие Умершие

больные больные

(п =58) (п =25)

АД ср, сист. (мм. рт. ст.) 109,6 ±6,4 90,1 ±7,2

УО (мл) 63,7 ± 7,6* # 50,4± 2,8* #

МОС (л. мин"1) 4,85 ±0,66* 3,01±0,56*

СИ (л.минм2) 2,56 ± 0.37 2,0 ±0,08

УИ (мл.мин."' м 2) 31,2±2,2 21,3± 2,1#

ОПСС (дин.сек1 см "5) 19361292* 677± 30*

* - достоверность различий показателей между группами;

# - достоверность различий по сравнению с контролем

Все показатели ЦГД снижены от значительного уменьшения ОПСС, что говорило о декомпенсированном ответе на травму, до весьма небольшого снижения СИ.

У умерших больных с церебральной комой к концу острого периода нарастала эндогенная интоксикация и дислипидемия (табл.4). Величина вязкости и токсичности, их динамика, могли быть полезными в прогнозировании течения СЧМТ, как критерии эффективности лечения, поскольку в группе погибших они в два раза превышали средние показатели выживших.

Углубление церебральной комы у пострадавших II группы с СЧМТ в остром периоде ТБ было связано с дислокацией мозга - 11 чел.; молниеносной или острой формой ЖЭ у 6 чел. I группы. Смерть 6 больных в терминальной коме была обусловлена сердечной недостаточностью в первые часы пребывания в клинике на фоне массивной кровопотери, когда неотложные мероприятия не успевали за стремительно развивающейся трагедией.

Таблица 4.

Средние величины вязкости, токсичности крови и липидного спектра в острый период травматической болезни при различных исходах церебральной комы у пострадавших с

СЧМТ

Показатель Выжившие Умершие

больные больные

(п = 25) (п=12)

Вязкость крови (отн.ед) 6,22 ± 0,32* 17,07±2,91*#

Токсичность крови (ех) 0,35±0,04* 0,79+0,35* #

О. липиды (г\л) 6,49 ±0,78 6,14±1,3

Р- липопротеиды (ед) 65,9 ± 11,5 # 79,5+5,4 #

Фосфолипиды (мммоль/л) 1,19±0,21 1,01+0,2

*- достоверность различий показателей между группами;

# - достоверность различий по сравнению с контролем

Характерной особенностью стволового синдрома были состоявшиеся или реально прогнозируемые витальные нарушения на фоне грубой неврологической симптоматики вплоть до комы. У 12 пострадавших стволовой синдром возник как первичное церебральное нарушение острого периода ТБ при ушибе ствола (обычно это был цереброспинальный вариант тяжелого ушиба головного мозга, часто с переломами чешуи затылочной кости или ската). У 5 других больных синдром явился вторичным, как следствие компрессионно-дислокационного церебрального синдрома.

Компрессионный синдром диагностирован у 31 пострадавшего с сочетанной черепно-мозговой травмой. Синдром был динамичен, изменения происходили обычно в сторону нарастания патологического процесса. Компрессионный синдром протекал на фоне травматического шока у 25 человек. Сопровождался синдромом жировой эмболии у 9 чел. У 3 больных гематомы больших размеров длительное время не давали каких -либо значимых клинических проявлений.

В остром периоде при легком черепно-мозговом слагаемом СЧМТ (I группа) отчетливо доминировали внечерепные повреждения с клиникой травматического шока, успешная терапия которого способствовала благоприятному течению церебральных расстройств. Церебральные нарушения были представлены различными вариантами

психопатологического синдрома. Особенности внутричерепного слагаемого выявлялись обычно только в конце острого или в раннем периоде ТБ. При этом патологические варианты центральной гемодинамики регистрировали более чем у трети пострадавших. Гиподинамический вариант циркуляции с гиповолемией и централизацией кровообращения у четверти обследованных сохранялся в начале раннего периода. В контрольной группе больных с изолированной лёгкой черепно-мозговой травмой грубых нарушений центральной гемодинамики не регистрировали (табл. 5).

Таблица 5.

Показатели центральной гемодинамики пострадавших с СЧМТ в острый период ТБ в сравнении с изолированной ЧМТ

Средняя величина показателя ЦГД СЧМТ изолированная ЧМТ

АД сист.ср. (мм рт.ст.) 85,6 ±2,8* И 8,6 ±5,8*

АД диаст.ср. (мм рт.ст.) 50,6 ±1,2* 90,5 ±2,4*

ЧСС (уд. в мин.) 120,6 ±13,4* 80,4 ±10,6*

УО (мл) 65,5 ±10,2 75,5 ±15,5

МОС (л/мин) 3,72 ±0,14* 6,78 ±0,28*

СИ (л/мин.м2) 2,6 ± 0,02* 3,4 ± 0,02*

УИ (мл/мин. м2) 29,3± 3,2 36,7±1,2

ОПСС (дин. сек. см"5) 1750,5 ± 10,0 1250,5 ± 15,0

*- достоверность различий показателей между группами

При оценке показателей центральной гемодинамики у больных I группы с психопатологическим синдромом регистрировали гиподинамию, гиповолемию и централизацию кровообращения - 76 чел, патологическую гипердинамию с избытком периферического сосудистого сопротивления -19 чел., довольно часто встречались декомпенсированные варианты ЦГД -13 чел. Нормодинамический вариант ЦГД был только у 2 больных.

У 62 чел. I группы с психопатологическим синдромом в острый период ТБ исследована биоэлектрическая активность головного мозга. У половины больных регистрировали переходный III тип ЭЭГ. Патологические варианты ЭЭГ отмечены у 18 человек. При нормализации центральной и периферической циркуляции быстро происходила нормализация биоэлектрической активности. Все это подтверждало наличие травматического шока.

Ранний период ТБ СЧМТ характеризовался выраженной токсичностью и церебральной гипоксией.

Церебральные нарушения, возникшие непосредственно в результате механической травмы и перешедшие из острого периода ТБ в ранний, преобладали. Они были связаны преимущественно с деструктивным повреждением мозга, ишемическими расстройствами, паренхиматозными геморрагиями, небольшими по объему подоболочечными и внутримозговыми гематомами. Перешедшими из острого периода являлись так же коматозный, судорожный и стволовой синдромы. Трансформированными из острого периода травматической болезни считали компрессионно-дислокационный, менингооэнцефалический,

гипертензионно-гидроцефалический. В раннем периоде сформировались гипоксический, психопатологический и вегетативный синдромы.

Деструктивно-дистрофический синдром сохранялся у 92 больных II группы (17,2%). Состояние больных оставалось тяжелым, отмечались различные варианты нарушения сознания (от сопора до глубокой церебральной комы). Клиническая картина ушиба мозга соответствовала

его тяжести. Углубление неврологической симптоматики у 46 больных II группы в ранний период ТБ при СЧМТ объясняли формированием вторичных церебральных нарушений, обусловленных внечерепными повреждениями. Вязкость крови, ее токсичность и изменения в липидном спектре крови по сравнению с контрольной группой были более выпаженными (табл. 6).

Таблица 6.

Средние величины вязкости, токсичности крови и показатели липидного обмена у

пострадавших с СЧМТ в раннем периоде ТБ _(М ± ш; р < 0,05,) _

Показатель I группа II группа

(п = 280) (п = 52)

Вязкость крови (ед) 14,3 ± 5,4* # 10,7+2,5*#

Токсичность крови (эк) 0,479 ±0,04*# 0,383 ±0,012*#

Общие липиды (г/л) 10,3 ±2,6# 9,6± 4,4#

Р-липопротеиды (ед) 54,5±5,5 45,3 ± 5,6

Фосфолипиды (ммоль/л) 1,919± 0,044* 0,995± 0,002«

* - достоверность показателей между группами;

# - достоверность различий по сравнению с контролем

Сравнительный анализ токсичности крови и ликвора у больных с разным исходом коматозного синдрома острого и раннего периодов ТБ при СЧМТ показал значительное преобладание токсичности у умерших (табл.7).

Таблица 7.

Токсичность плазмы крови и спинномозгового лнквора (в эк.) у больных с коматозным синдромом в острый и ранний периоды ТБ СЧМТ

Период ТБ Токсичность Токсичность Токсичность Токсичность

крови крови ликвора ликвора

выжившие погибшие выжившие погибшие

больные больные больные больные

Острый 0,351+0,004* 0,795±0,025*# 0Д9()±0,015 0,458±0,003

п=65

Ранний 0,630±0,013*# 0,981 ±0,011*# 0,461±0,025 0,645±0,005

п=56

* - достоверность показателей между группами; достоверность различий по сравнению с контролем

Стволовой синдром занял своеобразное переходное место между перешедшей и трансформированной патологией. Перешедший у 18 чел. (2%) в том варианте, когда имелись устойчивые морфологические травматические повреждения ствола, а трансформирование у 19 чел. (2,2%) касалось медленно прогрессирующего компрессионно-дислокационного синдрома, требующего декомпрессии головного мозга в раннем периоде.

В раннем периоде ТБ у 12 чел. I группы с СЧМТ наблюдали вторичный коматозный синдром, обусловленный гипоксией и эндогенной интоксикацией. Судорожный синдром сохранялся на фоне интоксикации у 26 больных (4,9%). Стволовые нарушения у 18 больных (3,3%) в раннем

периоде часто сочетались с полушарными. Секреторные и окклюзионные ликворологические нарушения формировали гипертензионно-гидроцефалический синдром у 24 человек.

Церебральные нарушения психопатологического характера у больных I группы были обусловлены значительным нарастанием интоксикации - 9 человек. Внечерепные повреждения у больных обычно были тяжелыми. Это оскольчатые фрагментарные переломы голени, бедра, часто с обширным повреждением мягких тканей, травма груди с множественными переломами ребер, ушибом легкого, ушибом сердца, осложненные переломы таза. Психопатологический синдром характеризовался расторможенностью, психомоторным возбуждением, неопрятностью, немотивированной агрессией по отношению к персоналу, нарушением сна развитием зрительных и слуховых галлюцинаций. В последующем на этом фоне у 6 пострадавших развился коматозный синдром, у 3 - стволовой, у 2 -деструктивно-дистрофический. Психопатологические ЦН выявляли при ЖЭ. Подострая ЖЭ у 20 чел. I группы развивалась в сроки от 3 до 5 суток. Появлялось беспокойство, эмоциональная неуравновешенность, недостаточная критичность к своему состоянию. Тревожность и

депрессия перерастали в агрессивность. Возникали слуховые и зрительные галлюцинации. При тяжелом течении ЖЭ больные впадали в коматозное состояние. При компьютерной томографии обнаруживали ишемическое поражение головного мозга. При благоприятном течении на фоне

адекватного лечения синдрома ЖЭ симптомы со стороны центральной нервной системы нивелировались чаще на 2 - 4 неделе.

Вторичные гипоксические церебральные нарушения достоверно выявлены у 161 пострадавшего (30 %) с СЧМТ. Риск развития церебральной гипоксии у 127 больных I группы составил 18,5 ±1,3 балла, у 34 больных II группы - 16,9 ±2,3 балла.

В позднем периоде ТБ СЧМТ отчетливо преобладали вегетативные нарушения. При ЭЭГ регистрировали признаки гиперсинхронизации, чрезмерной реактивности лимбико-ретикулярного комплекса и межполушарную асимметрия. ФАГМ оставалась низкой.

Оценка периферического кровотока подтвердила роль внечерепных повреждений в возникновении и прогрессировании вегетативных нарушений. Объемный мозговой кровоток у больных с вегетативной дистонией оставался в пределах средних величин, но был значительно ниже, чем при психопатологическом и гнойно-воспалительном синдромах (рис. 3).

Сформировавшийся энцефалопатический синдром диагностирован у 128 (26,9%) пострадавших. Его причиной являлись как тяжелые черепные повреждения, так и циркуляторные и гемические нарушения при затянувшемся шоке, интоксикации. Преимущественно это был

постгипоксический вариант- 101 чел. (21,3%).

Величина объемного мозгового кровотока (мл/мин) пострадавших СЧМТ в позднем периоде ТБ

□ вегетативный

1000

500

0

Ндеструтивно-

Щ энцефалопатиче-ский

В гнойно-

дистрофический

воспалительный

1

Ш психопатологиче ский

Рис. 3. Величина объемного мозгового кровотока (мл/мин) церебральных синдромов позднего периода ТБ СЧМТ.

Проведен сравнительный ретроспективный анализ влияния церебральной гипоксии раннего периода на особенности энцефалопатического синдрома позднего периода ТБ. В зависимости от характера и тяжести церебральных нарушений считали целесообразным разделение больных с постгипоксическим энцефалопатическим синдромом на три группы.

Первую группу составили пострадавшие с повреждением только 2-х анатомо-физиологических областей, причем черепно-мозговое слагаемое травмы было легким (сотрясение или ушиб головного мозга легкой степени) - 47 человек. У этих больных развитие церебральной гипоксии было лишь возможно и средняя сумма баллов составила 7,66+1,02. Электроэнцефалографическая картина отражала генерализованную перестройку корковых ритмов под влиянием нарушения деятельности неспецифических структур межуточного мозга. У 35 чел. регистрировали «плоскую» ЭЭГ: основной а- ритм практически отсутствовал или регистрировались лишь отдельные волны, доминировала быстрая низкоамплитудная р-активность.

Вторая группа - 34 человека, у которых опасность церебральной гипоксии раннего периода была вероятной. Средняя сумма баллов составила 11,2 ±1,01. Сюда вошли пострадавшие с повреждением 3-х или более анатомо-физиологических областей. Внутричерепное слагаемое травмы было представлено сотрясением или ушибом головного мозга легкой степени. Церебральные нарушения имели в основном вторичный характер и формировались на фоне шока. Среди неврологических расстройств

преобладала общемозговая симптоматика. В начале позднего периода ТБ регистрировали преимущественно дизритмичную ЭЭГ IV типа, (медленные волны, острые волны, пики, короткие. дистантные синхронизированные вспышки). В дальнейшем формировалась синхронизированная ЭЭГ.

К третьей группе мы относили больных с тяжелым и длительным течением энцефалопатии - 20 человек. Как правило, у них диагностировали тяжелое черепно-мозговое слагаемое сочетанной травмы. Внечерепные повреждения, а также осложнения чаще всего гнойно-воспалительного характера явились причиной затянувшегося шока и вторичных тяжелых церебральных нарушений. Развитие церебральной гипоксии было достоверно и составляло в среднем 15,45 ±1,01 балла. Неврологические расстройства в виде комы различной глубины, парезов или параличей, диэнцефальных и бульбарных нарушений были стойкие и сохранялись в течение длительного времени. Восстановление функций нервной системы замедлялось, а порой «застывало». Электроэнцефалографическая картина характеризовалась патологическими IV и V типами, доминировали дельта -или тета - волны высокой амплитуды с наличием вспышек. При процессах, локализованных в полушариях, патологический очаг проявлялся на ЭЭГ межполушарной асимметрией. На стороне очага, регистрировали либо медленную активность, либо ирритативные изменения в виде острых волн, пиков, спаек.

При постишемическом энцефалопатическом синдроме у 19 чел. (3,7%) выявляли стойкие симптомы угнетения или выпадения. Характер и степень выраженности очаговых симптомов зависели от локализации и обширности ишемического очага. У всех больных в остром и раннем периодах регистрировали тяжелые гемодинамические нарушения и достоверность церебральной гипоксии достигала 15,3 ± 1,3 балла. У этих больных диагностировали тяжелые травмы опорно-двигательного аппарата.

Постинтоксикационный энцефалопатический синдром

диагностировали у 6 чел. с сочетанной травмой груди и головы и у 2 больных с сочетанной травмой таза и головы. Ведущим клиническим симптомами явились психопатологические нарушения в виде длительного делирия и возникновение гиперкинезов. Лабораторные тесты у пострадавших указывали на общую интоксикацию и поражение паренхиматозных органов.

В основе формирования клинических синдромов церебральных нарушений реабилитационного периода лежали патологические процессы, связанные с непосредственным повреждением головного мозга в момент травмы, нарушением мозгового кровообращения и ликвородинамики, формированием рубцово-спаечных процессов и т.д. Наблюдение за больными с СЧМТ не ограничивалось 1-2 годами. Обычно в этот период возникали церебральные нарушения у больных с легкой черепно-мозговой травмой в сочетании с тяжелыми внечерепными повреждениями, особенно

опорно-двигательного аппарата. Более благоприятно протекали сочетанные травмы груди и живота. Формирование церебральных нарушений было возможно и через 3-5 лет после перенесенной травмы. В реабилитационном периоде уменьшалась выраженность неврологических нарушений, но увеличивались и прогрессировали психические расстройства.

Через пять лет после травмы больных с вегетативными нарушениями осталось 20 человек. Нарушения были грубые. Преобладали нейроэндокринные расстройства и типичные панические атаки. Наблюдались разнонаправленные вегетативные сдвиги от тяжелой симпатикотонии до глубокой ваготонии. Обращало внимание увеличение больных с энцефалопатическим синдромом к концу второго года наблюдений (12,5%). Эпилептический (судорожный) синдром имел тенденцию к росту, достигая к концу реабилитационного периода СЧМТ 13,9%. В его формировании преобладающими признаками явились витальные нарушения, очаги деструкции и длительность церебральной комы. Патологическая динамика биоэлектрической активности повышали степень риска развития посттравматической эпилепсии. Но не у всех пострадавших с последующим развитием эпилепсии в раннем и позднем периоде ТБ регистрировали патологические изменения ЭЭГ. В остром периоде травмы их вообще не было. Психопатологический синдром трансформировался из вегетативного, энцефалопатического, деструктивно-дистрофического синдромов позднего периода ТБ в течение первого года наблюдений у 13 чел.(2,8%). К пятому году наблюдений психопатологический синдром занял ведущую позицию - 70 чел.(17,1%), включая в себя психопатоподобный и психоорганический варианты.

Церебральные нарушения при сочетанных внечерепных травмах (СВЧТ)

При сочетанных внечерепных повреждениях диагностировали церебральные нарушения вторичного характера. Основные из них в остром периода были представлены следующим образом:

психопатологический синдром - 31 % (35 чел.); вегетативные нарушения -8% (9 чел.); коматозный синдром - 4,4% (5 чел.).

Церебральные нарушения диагностированы только на фоне травматического шока или тяжелой сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Основная причина их формирования связана с нарушением циркуляции и дислипидемией.

Гипостеническая форма психопатологического синдрома характеризовалась апатией, быстрой истощаемостью, нарушением сна, затруднением концентрации внимания, снижением скорости последовательных реакций. Таких пострадавших было 13 чел. (11,5 %). У всех больных с гипостеническим вариантом психопатологического

синдрома травматический шок был объективизирован изучением центральной и периферической гемодинамики. У всех таких пострадавших была высокая вязкость крови, средние ее величины превышали физиологическую норму практически в два с половиной раза. Вместе с тем, общие липиды, (3-липопротеиды, фосфолипиды оставались в пределах физиологической нормы. Среднемолекулярные пептиды плазмы крови так же не превышали физиологических показателей. Гиперстенический вариант психопатологического синдрома проявлялся суетливостью, хаотичностью, отказом от еды. Обращала внимание тревожность, подозрительность, ответы на вопросы были неконкретными, но многословными, давались в повышенном тоне. Имели место вестибулярные расстройства (9 чел.). Гиперстенический вариант психопатологического синдрома характеризовался гиперлипидемией, высокой вязкостью крови и высокой эндогенной токсичностью (табл. 8).

Вегетативные нарушения в виде дистонии, вегетативных кризов с психопатологическими проявлениями диагностированы у 9 чел. Вегетативная симпатикотония, приобретая яркий характер панических атак, оказывала патологическое влияние на дальнейшее течение ТБ. Своевременная диагностика и коррекция таких изменений в остром периоде способствовала в дальнейшем более мягкому течению болезни.

Таблица 8.

Вязкость и некоторые показатели липидного обмена у пострадавших с сочетанными внечерепными повреждениями при различных вариантах психопатологического церебрального синдрома в остром периоде ТБ ( М±ш; р <0,05)

Вариант психопатологического синдрома Вязкость крови (ед.) Общие липиды (г/л) ß- липопротеиды (ед.) Фосфолипиды (ммоль/л)

Гиперстенический п=35 14,6 ±2,4*# 12,9 ±3,5* # 68,5 ±7,5 1,931 ±0,015* #

Гипостенический п=17 8,9 ±3,6* 8,9 ± 2,5* 58,5 ±4,5 2,232 ±0,005*

* - достоверность показателей между группами; # - достоверность различий по сравнению с контролем

Коматозный синдром в 4,4% наблюдений возник как вторичный на фоне прогрессирования сердечно-сосудистой недостаточности при декомпенсированном шоке (3 чел.) и молниеносном развитии жировой эмболии (2 чел.).

У 40 % пострадавших с внечерепными сочетанными травмами снижение мозгового кровотока отчетливо выявлялось к концу острого периода, напоминая аналогичные изменения при СЧМТ (рис.4.).

Рис.4. Объемный мозговой кровоток (мл/мин) обследованных пострадавших в острый

период ТБ.

Появление вторичных церебральных синдромов при внечерепных сочетанных повреждениях свидетельствовало о негативном течении ТБ и обычно предшествовало осложнениям.

Основной причиной сформировавшегося психопатологического синдрома в раннем периоде ТБ считали интоксикацию, что подтверждалось лабораторными исследованиями. В группе пострадавших с психопатологическим синдромом отмечали наиболее высокие величины вязкости и среднемолекулярных пептидов сыворотки крови по сравнению с другими церебральными синдромами (табл. 9). Исключение составил коматозный синдром.

Таблица 9.

Средние показатели вязкости и токсичности крови при наличии церебральных синдромов раннего периода ТБ у пострадавших с сочетанными внечерепными повреждениями

( М±ш; р < 0,05)

Церебральный синдром Величина вязкости крови (ед.) Среднемолекулярные пептиды сыворотки крови (эк.)

Психопатологический п=13 15,7 ±2,3 0,653 ±0,005

Гипоксический п-\2 13,1 ±1,9 0,551 ±0,01

Ве1етативный п~17 7,5 ± 0,88* 0,350 ±0,01*

Гипертензионный п=6 8,3 ±0,56» 0,332 ±0,013*

Коматозный п=4 17,9 ±3,1 0,752 ± 0,005

Сочетание п=20 8,38 ±1,5* 0,415 ±0,002

*- достоверность показателей между синдромами

Гипертензиопный церебральный синдром в раннем периоде ТБ диагностирован у 5,7% пострадавших. В формировании синдрома определенную роль играли патологические варианты центральной гемодинамики острого периода с последующим нарушением объемного мозгового кровотока, которые приводили к расстройствам

ликвородинамики. В клинической картине ведущим симптомом гипертензионного синдрома явилась головная боль, которая доминировала среди всех других симптомов. При люмбальной пункции констатировали повышение ликворного давления (средние величины составляли 210,5 ± 25,6 мм водного столба). Сочетание гипертензионного синдрома с вегетативными нарушениями было практически у всех больных.

Позднее появление общемозговой симптоматики, отсутствие данных, свидетельствующих о черепно-мозговой травме, наличие шока в остром периоде и нарушение мозгового кровотока в раннем периоде определяли ликворологические особенности гипертензионного синдрома. Нарушения периферической церебральной циркуляции подчеркивали его вторичный, сосудистый генез (табл. 10).

Таблица 10.

Средние показатели объемного мозгового кровотока церебральных нарушений раннего периода ТБ у пострадавших с сочетанными внечерепными повреждениями ( М±т; р < 0,05)

Церебральный синдром Объемный мозговой кровоток (мл/мин)

Психопатологический п=13 797,5 ±26,7

Гипоксический п=12 422,9 ±7,9*

Вегетативный п=12 850,2± 10,5

Гипертензионный п=6 542,0 ±15,6*

Коматозный п=4 405,5 ±26,3*

Сочетание п=20 570,6 + 11,8

* - достоверность показателей между синдромами

Грубых нарушений липидного обмена у больных данной группы не выявляли, но средние величины вязкости и токсичности крови были выше физиологических величин.

Особого внимания заслуживал вариант церебральной гипоксии как самостоятельный синдром. У 33 пострадавших (31,4%) риск развития гипоксического церебрального синдрома оказался очень высоким, средняя сумма факторов риска составила 16,8 ± 1,2 балла. У больных с гипоксическим церебральным синдромом в раннем периоде ТБ отмечали появление патологических вариантов центральной гемодинамики, миокардиальной и гемической патологии. Средние величины ОПСС снижались до 645,8 ± 15,4 дин. сек. см"5 Средние величины токсичности крови на 5 сутки у этих больных составили 0,642 ± 0,005 эк. Гипоксический синдром являлся основным патологическим звеном церебральных

нарушений сочетанных внечерепных травм при жировой эмболии (12 чел.). К гипоксическому церебральному синдрому мы также отнесли инсульты с последующими тяжелыми психоневрологическими расстройствами. Таких больных было 5 человек. В раннем периоде ТБ ишемический инсульт развился на 7 сутки ТБ - у 1 чел., на 11-14 сутки - у 4 пострадавших.

Церебральный коматозный синдром в раннем периоде являлся вновь сформированным и был зарегистрирован у 10 пострадавших (9,5%). Причины комы были обусловлены тяжелой гипоксией на фоне грубых гемодинамических и гемических нарушений.

Основным патогенетическим механизмом энцефалопатического синдрома позднего периода считали затянувшуюся гипоксию мозговой ткани или диффузные мелкоочаговые изменения при ишемии. Синдром имел стадийность течения. Начальные проявления характеризовались наличием психопатологической симптоматики. В дальнейшем выявляли скрытый или выраженный психоневрологический дефект. Появление псевдобульбарного синдрома, деменции, атаксии, паркинсонизма, и других грозных церебральных нарушений характеризовало прогрессирование посттравматической постишемической энцефалопатии.

Умеренно выраженный энцефалопатический синдром у 9 больных характеризовался доминированием субъективных проявлений. Преобладали жалобы на головную боль, головокружение, расстройства сна. Особенно характерны были жалобы на снижение памяти на текущие события, быструю утомляемость, рассеянность, трудность сосредоточения. Обязательным составляющим клинической картины было наличие рассеянных органических симптомов поражения нервной системы: ослабление зрачковых реакций; гиперрефлексия и (или) анизорефлексия; симптомы орального автоматизма; тремор пальцев рук. Энцефалопатию сопровождали вегетативно-сосудистая лабильность, жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, одышку, боли в суставах. У пострадавших молодого и среднего возраста посттравматическая энцефалопатия сопровождалась вегетативными кризами, расторможенностью, благодушием и эйфорией. Неврологический дефицит был уже сформирован в раннем периоде (гемипарез, нарушение статики и координации). При

психопатологическом тестировании обнаруживали снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации. На РЭГ -изменение тонико-эластических свойств церебральных сосудов, затруднение венозного оттока. На ЭЭГ выявляли сдвиг частотного диапазона в сторону быстрых ритмов, сглаженность зональных различий, гиперпродукцию и асимметрию р- ритма.

При выраженном энцефалопатическом синдроме у 5 больных прогрессивно снижалась работоспособность и нарастала утомляемость. Обнаруживались характерологические особенности: многословность, вязкость, обидчивость, раздражительность и взрывчатость, склонность к

конфликтам. Снижалась критика, больные не замечали свои дефекты и были склонны к собственной переоценке. В неврологическом статусе обнаруживали снижение или повышение мышечного тонуса, патологические рефлексы. Выявляли нарушения координации, дизартрию. При психологическом исследовании суживалась возможность восприятия, нарушались ассоциативные процессы, способность обобщения и абстрагирования, страдал интеллект. Прогрессирование энцефалопатии сопровождалось снижением объемной скорости мозгового кровотока. На ЭЭГ широко были представлены медленные ритмы, обнаруживались признаки очагового поражения мозга.

При резко выраженной энцефалопатии у 3 человек наряду с широкой представленностью диффузных изменений в клинической картине выявляли симптомы поражения отдельных областей мозга, пирамидную недостаточность, атаксию. У 1 больного развился псевдобульбарный синдром. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна были не выражены.

Постгипоксическая энцефалопатия у 3 больных отличалась наличием очаговых неврологических симптомов на фоне сниженного интеллекта. Это были пострадавшие молодого и среднего возраста. Клинико-неврологическое обследование к концу периода выявляло формирование центральных парезов, глазодвигательные расстройства, дефекты полей зрения. В конце периода прогрессировали признаки атрофии мозга по КТ. При исследовании мозгового кровотока регистрировали его снижение к концу периода. Ранний период у всех пострадавших характеризовался существенным риском церебральной гипоксии, средние величины которой достигали 16,95 ± 0,05 балла.

В поздний период преобладали вегетативные нарушения и гнойно-воспалительный синдром. Клинические проявления вегетативных нарушений были малоспецифичны и характеризовались признаками вегетативной сосудистой дистонии. Преобладала сосудистая гипотония (средние величины систолического АД составили 92,5 ± 3,5 мм рт.ст). Не было вегетативных пароксизмов. Выявляли ваготонию у 13 больных, а у 8 - симпатикотонию. Прослеживались определенные корреляции

вегетативного синдрома с факторами риска церебральных нарушений. При гемических нарушениях, выявляемых еще в раннем периоде ТБ, доминировали астенические проявления: общая слабость, быстрая утомляемость, сосудистая гипотония, снижение работоспособности, внимания, памяти у 11 человек. У больных с вегетативными нарушениями закономерно изменялась вязкость крови. Она была повышенной уже в раннем периоде ТБ практически у всех больных, но в позднем - к норме не возвращалась в половине наблюдений (табл.11).

Таблица 11

Некоторые показатели липидного обмена и вязкости крови в позднем периоде ТБ

сочетанных внечерепных повреждений при наличии ЦН _( М+т; р < 0,05)_

Церебральный синдром Общие липиды (г/л) р- пипопротеиды Сед.) Фосфолипиды (ммоль/л) Вязкость крови (ед.)

Психопатологический п = 5 8,8 ±1,5 70,4±4,5 1,27±0,01 7,3 ± 2,3

Энцефалопатический п= 15 10,8 ±2,5* 103,5±3,5* 1,09±0,02 5,5± 1,6

Вегетативный п=17 5,8 ±1,5* 55,5 ±2,7* 2,45± 0,005 8,4± 2,4*

Гипертензионный п=3 6,5± 1,2 38,8±5,6 2,9± 0,001 5,3 ±2,6

Гнойно-воспалительный п= 14 7,4 ±1,5* 96,5+4,5 2,7± 0,001* 3,9 ±2,8*

*- достоверность показателей между синдромами

Гнойно-воспалительный церебральный синдром диагностирован у 14 человек (16,3%). Он формировался на фоне осложнений, при доминирующей внечерепной травме груди, живота или таза.. Клинически синдром характеризовался резким замедлением психомоторных процессов, безучастным отношением к окружающим, своему состоянию у 9 чел., развитием делирия у 3 чел., появлением тремора, атаксии у 2 человек. После исчезновения признаков воспаления прогрессировала забывчивость, утомляемость, развивалась неопрятность.

Анализ иммунологических данных свидетельствовал об уменьшении соотношения лимфоцитов периферической крови, о функциональной недостаточности Т-лимфоцитов. Типичные клинические признаки гнойно-воспалительных осложнений выявлялись обычно спустя 8-12 суток после травмы. У больных с развившимися гнойно-воспалительными осложнениями имелась тенденция к снижению вязкости крови вплоть до 10 суток травмы.

Комплексное лечение больных с гнойно-воспалительным церебральным синдромом при внечерепных сочетанных травмах включало антибактериальную терапию, ликвидацию локальных признаков нагноения консервативными и оперативными методами, широкое применение специальных мер детоксикации, в частности форсированный диурез, плазмофорез, гемосорбция, энтеросорбенты, ингибиторы протеаз и, конечно, рациональная инфузионно-трансфузионная терапия. Медикаментозная терапия проводилась в основном противосудорожными препаратами, транквилизаторами, дыхательными ферментами, ноотропами и т.д.

Продолженная целенаправленная терапия обеспечивала регресс основных симптомов психопатологического синдрома и внутричерепной гипертензии позднего периода сочетанных внечерепных повреждений, однако вегетативные нарушения переходили в период реабилитации.

В реабилитационном периоде длительно сохранялись нарушения работоспособности, памяти, внимания. Четверть больных сменила работу на менее квалифицированную.

Разработанная программа объективной диагностики ЦН в различные периоды ТБ сочетанных внечерепных повреждений позволяла проводить их своевременную коррекцию, снижая риск церебральных расстройств в последующем. Глубокое детальное изучение причин возникновения церебральных нарушений по периодам травматической болезни связало их появление с нарушениями центральной, а в последующем периферической циркуляции, реологических свойств крови, формированием гипоксии. Немаловажную роль играл фактор интоксикации. Возникновение церебральных нарушений довольно часто было связано с тяжестью травмы, диагностическими и тактическими ошибками в построении программы лечения. Параллельно с традиционной хирургической коррекцией повреждений пострадавшие с внечерепными сочетанными травмами нуждались в качественном лечение возникших церебральных синдромов.

Особенности церебральных нарушений при множественных травмах

Церебральные синдромы при множественных травмах являлись вторичными. Множественная травма представляла собой мощный агрессивный фактор рефлекторных и циркуляторных воздействий при обширных повреждениях в пределах одной анатомо-физиологической области.

Церебральные нарушения острого периода были выявлены у 31 чел. (28,4%). У этих же больных обнаружены только патологические варианты ЦГД, достаточно высокая вязкость крови (средние величины составляли 12,3 ±1,9 ед.). В липидном спектре регистрировали незначительное отклонение от физиологической нормы. Адекватное лечение шока при множественных травмах обычно способствовало ликвидации психопатологических церебральных нарушений уже в остром периоде. Исключение составляли пострадавшие с затянувшимся шоком или возникшими осложнениями. Вегетативные расстройства сопровождали особенно сложные ситуации.

В постшоковом периоде формирование церебральных синдромов у 51 больного (46,8%) зависело от выраженности цируляторных, гемических нарушений и интоксикации. На формирование вегетативного синдрома оказывали влияние местные очаговые причины неблагоприятного течения повреждения. В таблицах 12 и 13 представлены вязкость, эндогенная

токсичность и некоторые показатели липидного спектра различных церебральных синдромов постшокового периода.

Таблица 12.

Средние показатели вязкости и токсичности крови при наличии церебральных синдромов постшокового периода ТБ у пострадавших с множественными

повреждениями ( М+ш; р < 0,05)

Церебральный синдром Величина вязкости крови (ед.) Среднемолекулярные пептиды сыворотки крови (эк.)

Психопатологический п~6 10,5 ±2,6 0,533 ±0,005*#

Гипоксический п = 22 15,5 ± 1,9*# 0,521 ±0,01*#

Вегетативный п= 16 6,5 ±0,05 0,330 ±0,01*

*- достоверность показателей между группами

#-достоверность показателей по сравнению с физиологической нормой

Таблица 13.

Средние показатели липидного спектра крови при наличии церебральных синдромов постшокового периода ТБ множественных повреждений

( Mim; р < 0,05)

Церебральный синдром общие липиды (г/л) ß-липопротеиды (ед.) фосфолипиды (ммоль/л)

Психопатологический п=6 7,8 ± 2,2 45,5 ±5,5 2,14 ±0,02*

Гипоксический п = 22 12,4 ±3,5*# 55,5± 8,5* 1,013±0,09#

Вегетативный п=16 4,8 ±1,5* 38,5± 5,5 2,47 ±0,05*

*- достоверность показателей между группами

# -достоверность показателей по сравнению с физиологической нормой

Самая высокая вязкость крови зарегистрирована при гипоксическом синдроме, поэтому в программе его купирования.основное место уделено улучшению реологических свойств крови. Кроме того, гипоксический и психопатологический синдромы протекали при высоком уровне эндогенной токсичности, что требовало специальных мер детоксикации. В отношении некоторых показателей липидного обмена отличался от других так же гипоксический церебральный синдром.

Сформировавшийся гипоксический синдром характеризовался тяжестью и разнообразием клинических проявлений. Если в остром периоде травмы у пострадавших с гипоксическим синдромом существенных отклонений от физиологических величин в пульсовом кровенаполнении разных сегментов конечностей не отмечали, то в постшоковом - нарушения

периферического кровотока были явными. В отличие от других церебральных синдромов нарастала вязкость крови, страдал липидный обмен. Преобладали патологические варианты биоэлектрической активности головного мозга. Церебральные нарушения подострой жировой эмболии при МТ диагностировали у 7 чел. (6,4%), у 9 чел. (8,3%) - субклинический вариант ЖЭ.

При множественных травмах сочетались надсегментарные и сегментарные вегетативные нарушения. Отмечали вегетативные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем. Страдали вегетативная реактивность и вегетативное обеспечение деятельности. Во всех этих наблюдениях не регистрировали грубых нарушений общих липидов и Р- липопротеидов, хотя фосфолипиды оставались ниже физиологических величин весь постшоковый период. Вязкость крови сохранялась повышенной в течение первой недели травмы с постоянной тенденцией к снижению. Нередко обнаруживали диссоциацию между субъективными ощущениями вегетативных нарушений и их выраженностью при объективной регистрации.

В периоде репаративной регенерации множественных повреждений отмечено увеличение церебральных нарушений до 59,5%. В структуре вегетативных нарушений у 32 больных (32,3%) зарегистрирован рост панических атак (13 чел.). Возникновению гнойно-воспалительных осложнений у 20 чел. (19%) способствовала стойкая иммунодепрессия и иммунодефицит. Энцефалопатический синдром возник и прогрессировал у 7 чел. (7%) на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии.

В реабилитационном периоде постоянная нетрудоспособность больных в основном была связана с перенесенными повреждениями опорно-двигательного аппарата. На этом фоне сохранялись церебральные нарушения у 17 чел.(24,3%). В течение первого года после травмы регистрировали нарушения сращения отломков, в дальнейшем формировались ложные суставы, контрактуры и анкилозы у 15 больных. В этот период наблюдений преобладала вегетативная сосудистая дистония. Нарастали нарушения внимания, памяти, трудоспособности. В реабилитационном периоде церебральные нарушения сохранялись на фоне последствий перенесенных повреждений опорно-двигательного аппарата.

Формируясь и изменяясь в различные периоды ТБ сочетанных повреждений, церебральные нарушения способствовали значительному снижению трудоспособности, увеличивали инвалидность пострадавших. Комплексная диагностика ЦН определяла группу риска неблагоприятного течения травматической болезни и позволяла своевременно провести коррекцию программы лечения, выбрать рациональную хирургическую тактику.

Анализ летальности, ошибки и осложнения

В стационаре умерло 220 пострадавших с сочетанными и множественными повреждениями (табл.14). Летальность составила 25,4%

Таблица 14..

Летальность 220 пострадавших с сочетанными и множественными повреждениями

Период ТБ Количество наблюдений

чел. %

Острый 115 52,3

Рашшй 83 37,7

Поздний 22 10

Итого 220 100

В остром периоде ТБ среди причин смерти наибольший вес составили декомпенсированный шок, ЖЭ, сдавление и дислокация структур головного мозга. В раннем периоде ТБ основной причиной смерти больных с сочетанными и множественными травмами являлась прогрессирующая гипоксия циркуляторного или вентиляционного генеза. Наиболее значимым параметром формирования гипоксии считали нарушенные реологические свойства крови. В позднем периоде ТБ среди причин смерти преобладало прогрессирование полиорганной недостаточности при обширных напюительных процессах с высокой степенью интоксикации.

Выявлены следующие основные ошибки ведения 220 умерших пострадавших с сочетанными и множественными повреждениями (табл.15): недооценка тяжести черепного слагаемого сочетанной травмы (сдавление головного мозга, ушиб ствола головного мозга); несвоевременная диагностика тяжелых осложнений (геморрагического и ишемического инсульта, инфаркта миокарда, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, ЖЭ). Не были диагностированы разрывы селезенки, печени, травма позвоночника, таза, груди. Среди тактических ошибок преобладала несвоевременная и недостаточная по темпу, качеству, объему инфузионно-трансфузионная терапия.

С помощью машинной обработки показателей центральной гемодинамики, используя статистические динамические ряды, прогнозировали по числу сердечных сокращений ударный объем и общее периферическое сосудистое сопротивление, что позволяло в дальнейшем предвидеть гемодинамическую ситуацию и проводить адекватную коррекцию циркуляторных нарушений. Математическое выражение закономерностей гемодинамических нарушений у больных получали с помощью функций экспоненциального сглаживания. Так, в группе пострадавших с СЧМТ параметр R2 уравнения регрессии на 87% соответствовал истинной тенденции динамического ряда по взаимосвязи ЧСС и УО (рис.5).

выраженной (г=0,93; р<0,05).

Вьмвлена математическая зависимость ударного объема от числа сердечных сокращений: у = - 0,0266х2 + 5,7571х - 234,35;

где «у» - ударный объем, «х» - число сердечных сокращений.

Формула позволяет произвести расчет ударного объема, не используя трудоемкую методику исследования центральной гемодинамики. Данный способ можно использовать в критических ситуациях в условиях приемного отделения, прогнозировать гемодинамическую ситуацию и адекватно проводить инфузионную терапию.

ВЫВОДЫ

1. При сочетанных и множественных повреждениях первичные церебральные нарушения острого периода в 46,9% случаев обусловлены механическим повреждением головного мозга. Вторичные - у 20,3% пострадавших возникают при гемоциркуляторных и гемических нарушениях большого и малого кругов кровообращения, регионального кровотока.

2. Церебральные синдромы формируются во все периоды травматической болезни. Основные синдромы острого периода: коматозный, компрессионно-дислокационный, стволовой, вегетативный, деструктивно-дистрофический, психопатологический, судорожный и их сочетание. Специальной коррекции требуют компрессионно -дислокационный, судорожный и стволовой церебральные синдромы. Противошоковая и посиндромная интенсивная терапия является адекватным пособием коррекции остальных церебральных синдромов.

3. Динамика первичных церебральных нарушений зависит от тяжести повреждения мозга и протекает этапно. Вторичные синдромы позволяют расчитывать на их коррекцию даже в остром периоде травматической болезни, значительно его сокращая. Дифференциальная диагностика первичных и вторичных церебральных нарушений помимо неврологических, ликворологических, современных рентгенологических, ЭЭГ, РЭГ и т.д. включает простые и эффективные данные о вязкости и оптическом преломлении спинномозговой жидкости.

4. Часть церебральных синдромов переходит из одного периода травматической болезни в следующий, другие - трансформируются, третьи подвергаются регрессу. В раннем периоде особый интерес представляет гипоксичсский синдром. Возникнув, как вторичный у 30% пострадавших, он приводит к тяжелым осложнениям, хотя сохраняет большую динамичность при своевременной и целенаправленной коррекции. Причинами гипоксического синдрома становятся миокардиальная и вентиляционная недостаточность, жировая эмболия, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт.

5. Факт и степень гипоксического церебрального синдрома оценивается в баллах мю. количественным и качественным показателям центральной и

периферической гемодинамики, липидного спектра и вязкости крови, ФАГМ, ЭЭГ, РЭГ и т.д. Вероятная степень риска гипоксии и достоверность синдрома возможны при математической обработке достаточного количества параметров.

6. Церебральные нарушения позднего периода травматической болезни почти в половине случаев (46,3%) представлены вегетативной дистонией. Как доминирующие вегетативные нарушения диагностированы у 22,4% пострадавших. Постгипоксическая, постишемическая и постинтоксикационная энцефалопатия формируется у 23% больных, 15,8% имеют гнойно-воспалительный церебральный синдром и 10% дистрофический.

7. Период реабилитации и отдаленные последствия травматической болезни сочетанных и множественных повреждений характеризуются значительным изменением спектра церебральных синдромов в направлении регресса и исчезновения неврологических расстройств и нарастания психопатологических. Через 5 лет после травмы психопатологические синдромы беспокоят 15,5% пострадавших, эпилепсией страдают до 11,9% больных. ФАГМ позволяет определить группу риска таких церебральных осложнений и оценить эффективность лечения.

8. Анализ летальности показывает, что в остром периоде травматической болезни 52,3% пострадавших умирает от декомпенсированного шока, жировой эмболии, сдавления и дислокации структур головного мозга. В раннем периоде причиной смерти 37,7% больных с сочетанными и множественными травмами является прогрессирующая гипоксия циркуляторного или гемического генеза. В позднем периоде 10% пострадавших умирает в связи с гнойно-воспалительными осложнениями и полиорганной недостаточностью. Диагностические ошибки при изучении больных с множественными и сочетанными повреждениями связаны, в первую очередь, с неполным диагнозом (40,4%), а тактические - с недостаточной по темпу, качеству и объему инфузионно-трансфузионной терапией (30,9%).

Практические рекомендации

1.У гроза формирования церебральных нарушений обусловлена циркуляторными и гемическими изменениями, которые оцениваются по параметрам центральной и периферической гемодинамики, вязкости и токсичности крови, показателям липидного обмена, биоэлектрической и функциональной активности головного мозга. Обычные величины вязкости и показателя оптического преломления спинномозгового ликвора: вязкость ликвора колеблется от 1,6 до 3,9 относительных единиц у мужчин; от 1,9 до 2,9 относительных единиц у женщин; от 1,2 до 2,0 единиц - у детей; показатель оптического преломления спинномозгового ликвора определяется в пределах 1,350 до 1,380 условных единиц. Изучение

физических свойств спинномозгового ликвора дополняет определение степени тяжести черепного слагаемого сочетанной травмы. При компенсированном течении церебральной патологии физические свойства ликвора характеризуют благоприятную тенденцию нормализации церебральных нарушений в остром и раннем периодах ТБ.

2.Гипоксический церебральный синдром имеет качественные и количественные признаки, подразделяемые на достоверные, вероятные и возможные. В диагностике и прогнозировании церебральной гипоксии используется показатель «относительной вероятности» или

«относительного риска» (OR). Если изучаемый параметр действительно являлся фактором риска, то OR > 1. Если OR =1 или < 1, влияние фактора риска не существенно или отсутствует. По сумме набранных баллов определяется степень риска гипоксического церебрального синдрома: до 5 баллов - риск отсутствует;

от 6 до 10 баллов - развитие церебральной гипоксии возможно; от 11 до 15 баллов - развитие церебральной гипоксии вероятно; от 16 баллов и более - риск развития гипоксического церебрального синдрома существенный.

3. Определение пограничных величины некоторых гемодинамических и реологических показателей указывает на тяжелое состояние пострадавшего, угрозу формирования вторичных церебральных нарушений и необходимость коррекции лечения:

- УО ниже 60,0 мл или выше 135,0 мл;

- ОПСС ниже 660,0 дин. сек. см '5 или выше 2800,0 дин. сек. см "5;

- СИ ниже 1,7 л/мин, м2;

- вязкость крови выше 15 отн. ед. или ниже 3,0 отн. ед.;

- общие липиды выше 10,5 г/л.

5. Формула у = - 0,0266х2 + 5,7571х - 234,35;

где «у» - ударный объем, «х» - число сердечных сокращений позволяет произвести расчет ударного объема, может быть использована в критических ситуациях в условиях приемного отделения, позволяет прогнозировать гемодинамическую ситуацию и адекватно проводить инфузионную терапию.

Список опубликованных работ по теме диссертации •

I. Динамика неврологических симптомов у детей с гипоксически -травматическими повреждениями мозга //Амбулаторная неврология и психиатрия. Тезисы докладов II съезда невропатологов и психиатров Пермской области. - Пермь, 1985. - С.94 -95.

2.Особенности биоэлектрической активности головного мозга при переломах длинных трубчатых костей //Изолированные и сочетанные механические травмы. Сборник научных трудов. - Пермь, 1990. - С. 8-10.

З.Критерии оценки функционального состояния головного мозга при травмах //Актуальные вопросы клинической хирургии. Сборник научных трудов. - Пермь, 1993. -С.99 -100. (Соавт. А.С. Денисов, B.C. Шелудько)

"Характеристика некоторых гемодинамических показателей при изолированных и сочетанных повреждениях опорно-двигательного аппарата //Актуальные вопросы клинической хирургии. Сборник научных трудов. - Пермь, 1993. - С.113-114.

5.Сопоставление функциональных, циркуляторных и гемических изменений при переломах длинных трубчатых костей // Тезисы докладов международной конференции «Метод Илизарова - достижения и перспективы». — Курган, 1993, - С.63. (Соавт. А.С. Денисов)

6.Регионарная анальгезия клофелином в травматологии // Тезисы докладов IX пленума анестезиологов и реаниматологов России. - Москва, 1993. - С. 117. (Соавт. А.Т. Матвеев, А.С. Денисов, С.Г. Шумейко)

7.Эпидуральная анальгезия клофелином //Тезисы докладов I конференции «Патологическая физиология и фармакология боли». - Москва, 1993. - С.92. (Соавт. А.Т. Матвеев, А.С. Денисов, С.Г. Шумейко)

8Диагностические пособия в случаях неотложных и срочных хирургических действий при сочетанных повреждениях груди и головы // Тезисы докладов научной сессии Пермской государственной медицинской академии. - Пермь, 1996. -№. 185. (Соавт. А.С. Денисов)

9.Синдром жировой эмболии при изолированных и сочетанных повреждениях опорно-двигательного аппарата // Тезисы докладов Всероссийской научной конференции «Сочетанные ранения и травмы». - Санкт- Петербург, 1996. - CJ7-38. (Соавт. А.С. Денисов, М.Ф, Болотова)

10.Церебральные нарушения при сочетанных и множественных повреждениях // Материалы II международной научной конференции «Проблемы здоровья семьи - 2000». - Пермь-Халкидики, 1998. - С. 141-142. (Соавт. А.С. Денисов)

II.Комплексное изучение и коррекция церебральных нарушений при сочетанных и множественных повреждениях // Актуальные вопросы диагностики и лечения. Выпуск 2. Материалы клинико-экспериментальных исследований. Сборник научных статей. - Казань « Мабугат йорты», 1998. - С. 174.

12Лричины церебральных нарушений при сочетанных черепно-мозговых травмах // Актуальные вопросы торакальной хирургии. Тезисы докладов республиканской конференции и пленума проблемной комиссии « Торакальная хирургия » научного совета по хирургии РАМН и МЗ РФ. - Пермь, 1998. - С.91-92.

13.Некоторые клинико-физиологические особенности кататравм // Материалы Ш международной научной конференции «Проблемы здоровья семьи - 2000».-Пермь (Россия) - Хургада (Египет), 1999. - С.166-167.

14.Диагностические этапы в логике хирургической тактики сочетанных черепно-мозговых травм//Перспективы развития службы медицины катастроф Урала и Сибири. Аспекты оказания ургентной медицинской помощи. Сборник научных трудов.

- Екатеринбург «Издательство Уральского университета», 1999. - С. 263-264. (Соавт. А.С. Денисов)

15. Патофизиологические особенности сочетанных и множественных повреждений опорно-двигательного аппарата в детском возрасте // Материалы конгресса травматологов и ортопедов России с международным участием. - Ярославль, 1999. - С. 533-535. (Соавт. А.С. Денисов, ВА Медведев, В.В. Яровиков, СЮ. Подтаев)

16.Клинико-физиологические особенности церебральных нарушений при множественных и сочетанных повреждениях опорно-двигательного аппарата // «Диагностика и лечение политравм». - Тезисы докладов всероссийской конференции и Пленума правления Ассоциации ортопедов и травматологов России. - Ленинск-Кузнецкий, 1999. - С. 76 - 77. (Соавт. А.С. Денисов)

17.Влияние низкочастотного низкоинтенсивного электромагнитного поля на вегетативную нервную систему у детей // «Проблемы здоровья семьи - 2000». Материалы IV международной научной конференции. - Пермь (Россия) - Сусс (Тунис), 2000. - С. 166 -167. (Соавт. В. А. Медведев, Н.М. Белокрылое)

18.Клинико-лабораторные аспекты субклинических вариантов жировой эмболии при множественных повреждениях опорно-двигательного аппарата // «Проблемы здоровья семьи - 2000». Материалы IV международной научной конференции. — Пермь (Россия) -Сусс (Тунис), 2000. - С. 198 - 200.

19.Пршщипы медицинской реабилитации пострадавших с сочетанными травмами //Материалы международного конгресса «Курортология, физиотерапия, восстановительная медицина XXI века». - Пермь, 2000. — Том П. - С 164-166. (Соавт. А.С. Денисов)

20.Психоневрологическая реабилитация при сочетанных травмах головы и опорно-двигательного аппарата у детей //Материалы международного конгресса «Курортология, физиотерапия, восстановительная медицина XXI века». - Пермь, 2000. -Том I. - С 230 - 231. (Соавт. А.С. Денисов, В.В. Яровиков)

21.Новые возможности для коррекции нарушений центральной гемодинамики при тяжелых травмах // Материалы международного конгресса «Курортология, физиотерапия, восстановительная медицина XXI века». - Пермь, 2000. - Том I. -С. 199-200. (Соавт. В.А. Медведев)

22.Рашюнальная медикаментозная терапия церебральных нарушений востром периоде сочетанных травм // Тезисы докладов Российской научно-практической конференции «Рациональное использование лекарств». - Пермь, 2000. - С.ЗЗ - 34. (Соавт. Л.Г. Циммер)

23.Некоторые патофизиологические особенности острого периода и психоневрологическая реабилитация при сочетанных травмах головы и опорно-двигательного аппарата у детей // Материалы научно-практической конференции детских ортопедов-травматологов России «Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии». - Санкт- Петербург, 2000. - С. 89 - 92. (Соавт. Н.М. Белокрылов, В.А. Медведев, В.В. Яровиков)

24.Некоторые особенности течения сочетанных травм в остром периоде у лиц пожилого и старческого возраста //Сборник материалов всероссийской научно-практической конференции «Здоровье в XXI веке. Физическая культура. Спорт. Медицина». - Тула, 2000. - С.282 -283.

25.0 диагностике и коррекции вегетативно-сосудистых нарушений при механических травмах // Сборник материалов всероссийской научно-практической конференции «Здоровье в XXI веке. Физическая культура. Спорт. Медицина». - Тула, 2000. - С. 150-152. (Соавт. ВА Медведев)

26.К анализу летальности при сочетанных травмах //Материалы V Российского научного конгресса с международным участием «Человек и его здоровье». - Санкт -Петербург, 2000. - С. 12 -13. (Соавт. Н.В. Полякова)

27.3начение гемодинамической ситуации в программе лечения травматического шока // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии». - Санкт-Петербург, 2000. - С.289. (Соавт. Л.С. Денисов)

28.Возможности медицинской реабилитации пострадавших с сочетанной травмой груди и головы // Материалы конференции «Современные медицинские технологии и перспективы развития военной травматологии и ортопедии». - Санкт-Петербург,2000. -С. 246. (Соавт. А.С. Денисов)

29. Возрастные аспекты церебральных расстройств при сочетанных травмах //Материалы научной сессии Пермской государственной медицинской академии. -Пермь,2001.-С.207.

30.Некоторые клинико-физиологические особенности лечения сочетанных травм головы и опорно-двигательного аппарата у детей // Тезисы докладов Всероссийского симпозиума детских хирургов «Политравма у детей». - Самара, 2001. - С.117 - 118. (Соавт. Н.М. Белокрылов).

31. Биореологические аспекты прогнозирования развития гнойно-воспалительных осложнений у детей с множественными и сочетанными травмами //Тезисы докладов Всероссийского симпозиума детских хирургов «Политравма у детей». - Самара, 2001.-С. 118-121.

32. Психоневрологические особенности отдаленного периода сочетанных травм // Материалы VI Российского научного конгресса с международным участием «Человек и его здоровье». - Санкт-Петербург, 2001. - С. 125. (Соавт. Е.В. Рожнев, Е.С. Камаева)

33. Значение оценки вегетативных циркуляторных нарушений в рациональном выборе хирургической тактики при сочетанных травмах у детей //Материалы I Всероссийской научно-практической конференции « Здоровье и образование ребенка». -Пермь, 2002. - С.434 - 436. (Соавт. Н.М. Белокрылов, ЕЛ. Зубова)

34. К вопросам профилактики детского травматизма //Материалы межрегиональной конференции детских ортопедов - травматологов «Актуальные вопросы детской ортопедии и травматологии». - Пермь, 2002. - С.78 -79.

35.Прогнозирование, профилактика и лечение ишемических повреждений головного мозга при сочетанных травмах // Материалы I научно-практической конференции МСЧ № 9, посвященной памяти МА Тверье «Современные проблемы и новые технологии в медицине». - Пермь, 2002. - С. 49-50.

Зб.Особенности диагностики посттравматической эпилепсии в отдаленном периоде сочетанных черепно-мозговых повреждений // Материалы I научно-практической конференции МСЧ № 9, посвященной памяти М.А. Тверье «Современные проблемы и новые технологии в медицине». - Пермь, 2002. - С. 51.

37.Некоторые особенности течения сочетанных черепно-мозговых травм //Российские медицинские вести. - № 2. - 2003. - С. 63-65.

38.Особенности клиники и лечения церебральных нарушений острого периода травматической болезни при сочетанных повреждениях //Тезисы докладов Всероссийской научно-практической конференции «Лечение сочетанных травм и заболеваний конечпостей». - Москва, 2003. - С.370 - 371.

39.Возможности диагностики церебральной гипоксии при сочетанных и множественных повреждениях // Материалы VIII Российского национального конгресса «Человеки его здоровье». - Санкт-Петербург, 2003.- С. 34.

40.Физические свойства ликвора в комплексной оценке тяжести черепно-мозговой травмы //Российские медицинские вести. - 2004. - №1.— С. 67-69 (Соавт. А.СДенисов)

41. Церебральные нарушения острого периода травматической болезни множественных и сочетанных повреждений //Пермский медицинский журнал. Т. 21.2004. - №1.-С.31-34.

42. Рационализаторское предложение • «Способ комплексной оценки функциональной активности головного мозга» № 1681 от 22.01.93., принятое Пермским государственным медицинским институтом. (Соавт. А.С. Денисов, B.C. Шелудько)

43. Интеллектуальный продукт «Способ диагностики церебральной гипоксии», № 73200300092, дата регистрации 13 мая 2003.

44. Интеллектуальный продукт «Принципы классификации церебральных нарушений сочетанных и множественных повреждений» № 73200300117, дата регистрации 18 июня 2003.

45. Интеллектуальный продукт «Способ прогнозирования параметров гипоксического церебрального синдрома» № 73200300118, дата регистрации 18 июня 2003.

46. Патент РФ на изобретение «Способ диагностики тяжести черепно-мозговой травмы» №2209431 (соавт. А.С. Денисов), дата регистрации 27 июля 2003.

47. Патент РФ на изобретение «Способ диагностики тяжести черепно-мозговой травмы» №2209436 (соавт. А.С. Денисов), дата регистрации 27 июля 2003.

Лицензия ПД-11-0002 от 15.12.99

Подписано в печать 02.02.2004. Набор компьютерный Формат 60X100/16 Усл. печ. л. 2,69 Заказ № 31/2004 Тираж 100 экз.

Отпечатано на ризографе в отделе Электронных издательских систем ОЦНИТ Пермского государственного технического университета 614000, г. Пермь, Комсомольский пр., 29, к.113, т.(3422) 198-033

»-5129