Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Оптимизация лечения хронического генерализованного пародонтита на основании микологической и иммунологической диагностики

На правахфуксЛиси

ш

ОВЧАРЕНКО Евгения Сергеевна

ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА НА ОСНОВАНИИ МИКОЛОГИЧЕСКОЙ И ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

14.01.14 - стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Краснодар - 2010

- 2 ЛЕН 2010

004615966

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО КГМУ Росздрава)

доктор медицинских наук, профессор Мелехов Сергей Владимирович доктор биологических наук, профессор Колесникова Наталья Владиславовна

Научный руководитель: Научный консультант:

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

Перова Марина Дмитриевна доктор медицинских наук, профессор Попков Виктор Леонидович

Ведущая организация: Государственное образовательное

учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика ИЛ.Павлова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» Защита состоится » декабря 2010 г. в 10:00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.038.02 при ГОУ ВПО КГМУ Росздрава (350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. (861) 262-73-75) С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО КГМУ

Автореферат разослан <^3 » ноября 2010 г. Ученый секретарь диссертационного совета

Д 208.038.02 профессор ЛА.Скорикова

ВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. Воспалительные заболевания пародонта представляют одну из наиболее актуальных проблем стоматологии, имеющей социальную значимость, что обусловлено высокой распространённостью в возрасте 35-44 лет (от 65-98%), тяжёлыми изменениями в тканях пародонта и организме больного в целом, поражением лиц молодого возраста 15-19 лет (от 55-89%) (Л.А.Дмитриева и соавт., 2004; Т.И.Лемецкая и соавт., 2006). При длительном течение хронических воспалительных процессов в полости рта, нерациональном лечении пациентов с патологией пародонта при помощи антибактериальных препаратов происходит нарушение баланса между отдельными видами грибково-бактериальных ассоциаций, что сопровождается возникновением дисмикробиоценоза полости рта. В связи с этим происходит активное размножение условно-патогенных микроорганизмов, в том числе дрожжеподобных грибов рода Candida (В.Н.Царёв и соавт., 2004, 2007; А.В.Шумский, 2005; Л.А.Дмитриева, 2007; V.M.Jewtuchowicz et al., 2007; Б.Н.Давыдов, 2009). По данным ряда зарубежных авторов распространённость активной колонизации дрожжеподобными грибами рода Candida пародонтальных карманов у пациентов с хроническим пародонтитом составляет 40% (V.M.Jewtuchowicz, 2007), 61,3 % (A.Dudko, 2007), 69,2% (B.Urzúa, 2008) случаев. Большинство исследователей считают, что пародонтит является полиэтиологичным заболеванием, в основе развития которого лежит комплекс происходящих в полости рта патологических сдвигов, связанным с микробиологическими и иммунологическими изменениями (Л.Ю.Орехова и соавт., 1999; О.В.Беляева, 2002; А.И.Булгакова, 2002; T.Berglundh et al., 2002; D.Liu, 2003; Е.М.Зайцева, 2007; Д.В.Шмидт и соавт., 2008). Состояние иммунитета полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом характеризуется активацией клеточного иммунитета, что имеет двоякое значение. С одной стороны микрофлора зубной бляшки, сообщество которой представлено как

з

патогенными, так и условно патогенными микроорганизмами, выступает в роли пускового механизма в активации макрофагов пародонта. Макрофаги, в свою очередь, являются основными участниками фагоцитоза, а также они вызывают индукцию провоспалительных цитокинов, что вызывает повреждение тканей пародонта, а с другой стороны дают возможность проявлять грибковой микрофлоре свои агрессивные свойства, способствуя усугублению воспалительного процесса в тканях пародонта (О.В.Беляева, А.И.Булгакова, 2002). Но недостаточно изученным остаётся вопрос о корреляционных взаимодействиях микологических и иммунологических механизмов патогенеза хронического генерализованного пародонтита, изучение которых позволит расширить представление о его возникновении и развитии, а также даст возможность повысить эффективность лечения воспалительных заболеваний пародонта при помощи современных биопрепаратов.

Цель настоящего исследования: повысить эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита на основе анализа микологических и иммунологических механизмов его развития.

Задачи исследования:

1.Оценить пародонтологический статус пациента и разработать анкету пародонтологического больного для оптимизации динамического наблюдения за пациентами и облегчения статистической обработки результатов исследования;

2.0пределить частоту встречаемости и степень обсеменённости биотопа пародонтальных карманов дрожжеподобными грибами рода Candida у пациентов с патологией пародонта;

3.Дать качественную характеристику микробного содержимого пародонтальных карманов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом с учётом тяжести процесса;

4.Изучить местные факторы защиты полости рта на основе определения равновесия между провоспалительными (INf-y, TNF-a, IL-8) и

4

противовоспалительными (IL-4) цитокинами с учётом степени колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом;

5.Оптимизировать схемы лечения хронического генерализованного пародонтита с учётом выявленных патогенетических механизмов его развития путём включения средств, обеспечивающих коррекцию дисмикробиоценоза и местного иммунного статуса полости рта;

б.Провести динамическое наблюдение и оценить результаты эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учётом применения усовершенствованных и традиционных методов терапии.

Научная новизна. Впервые дана характеристика патологического процесса на основе оценки равновесия между про - (INF-y, TNF-a, IL—8) и противовоспалительными (IL—4) цитокинами на локальном уровне с учётом степени колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом. и состояния цитокинового статуса при клинически здоровом пародонте.

Подтверждена корреляционная зависимость между выраженностью тяжести протекающего патологического процесса и состоянием микологического и иммунологического статуса в тканях пародонта.

На основе изучения иммунологических механизмов развития хронического генерализованного пародонтита предложена адаптированная схема лечения с использованием эубиотика нового поколения «Бифидумбактерин форте» и лечебной зубной пасты «Parodontax».

Практическая значимость работы.

Результаты клинических, микробиологических, культуральных (микологических) и иммунологических исследований патогенетически обосновывают комплексный усовершенствованный метод лечения с применением современного эубиотика «Бифидумбактерин форте». Данная

5

методика лечения позволила удлинить сроки ремиссии и снизать процент осложнений, возникающих при лечении хронического генерализованного пародонтита. Применение данного препарата даёт возможность повысить эффективность лечения пациентов с хроническим пародонтитом и улучшить качество их жизни.

Внедрение в практику результатов исследования.

Предложенные методы диагностики и лечения внедрены в практику лечебных учреждений: ГУЗ «Краевая клиническая стоматологическая поликлиника» департамента здравоохранения Краснодарского края -Краснодарский краевой стоматологический центр, МУЗ «Стоматологическая поликлиника № 1» (ГУЗ КСП-ККСЦ), стоматологическая поликлиника ГОУ ВПО КГМУ Росздрава.

Материалы диссертации используют в учебном процессе при чтении лекций студентам, на теоретических и практических занятиях при обучении студентов, клинических интернов, ординаторов и аспирантов на кафедрах ГОУ ВПО КГМУ Росздрава: терапевтической стоматологии, пропедевтической стоматологии и профилактики стоматологических заболеваний, стоматологии детского возраста и ЧЛХ, аллергологии и иммунологии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Высокая частота выявляемое™ и контаминация дрожжеподобных грибов рода Candida в биотопе пародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом прямо пропорциональна степени тяжести воспалительного процесса в тканях пародонта и способствует нарушению локальных иммунных механизмов реализации полноценного противовоспалительного ответа.

2. Комплексная методика обследования больных с заболеваниями пародонта расширяет представление о роли грибковой микрофлоры в поддержании воспалительного процесса в тканях пародонта, протекающего с контаминацией пародонтальных карманов дрожжеподобными грибами рода

б

Candida и локальным нарушением соотношения про- и противовоспалительных цитокинов.

3. Комплексная терапия хронического пародонтита лёгкой и средней степени тяжести с применением эубиотика «Бифидумбактерин форте» и зубной пасты «Parodontax» способствует оптимизации лечебного процесса за счёт нормализации показателей грибковой микрофлоры и местного цитокинового профиля в тканях пародонтального комплекса.

Апробация результатов исследования. Основные положения диссертационной работы представлены на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: «Новые технологии в стоматологии» (Краснодар, 2009). Результаты исследования доложены на совместных клинических конференциях кафедры терапевтической стоматологии и терапевтического отделения ГУЗ КСП-ККСЦ.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 2 в научном издании, рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем работы. Диссертационная работа изложена на 176 страницах компьютерного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и приложений. Работа иллюстрирована 45 рисунками и 26 таблицами. Библиография включает 169 источников, из которых 100-работ отечественных и 69-зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования В настоящем исследовании приняли участие 330 больных с патологией пародонта - 170 пациентов группы предварительного эпидемиологического обследования, 160 пациентов итоговой группы исследования, а также 30 пациентов с клинически здоровым пародонтом, которые подписали информированное согласие о характере исследования. Исследования

7

проводились на клинической базе кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО КГМУ Росздрава с 2005 по 2010 год. Первоначально было проведено эпидемиологическое обследование 170 пациентов в возрасте от 20 до 50 лет с заболеваниями пародонта без общесоматической патологии для определения распространённости дрожжеподобных грибов рода Candida. Далее была сформирована итоговая группа больных с ХГПЛСТ и ХГПССТ в количестве 190 человек для проведения комплексного обследования, включающего клинические, микробиологические, культуральные (микологические) и иммунологические исследования. В данные группы были включены только лица мужского пола в возрасте от 20 до 50 лет. В зависимости от проводимого метода лечения пациенты были распределены на основную и группу сравнения. В основную группу вошли 40 пациентов с ХГПЛСТ и 40 больных с ХГПССТ в возрасте от 20 до 50 лет, мужского пола, которым проводили комплексное обследование и патогенетически обоснованное лечение по усовершенствованной схеме. В группу сравнения также вошли 40 пациентов с ХГПЛСТ и 40 больных с ХГПССТ в возрасте от 20 до 50 лет, которым проводили обследование и традиционное лечение. Контрольная группа представлена 30 мужчинами с клинически здоровым пародонтом в возрасте от 20 до 50 лет, которым проводили микологическую и иммунологическую диагностику содержимого ДЖ.

Для постановки диагноза и оценки эффективности лечения в динамике, всем больным проведено комплексное стоматологическое обследование по общепринятой схеме (В.С.Иванов, 2001), включающей индексную оценку состояния тканей пародонта (папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА, %), пародонтальный индекс (ПИ) (Russel), индекс кровоточивости (ИК) (Muhlleman), индекс нуждаемости в лечении (CP1TN), индекс гигиены (OHI-S) (Greene-Vermillion). Рентгенологическое исследование (ортопантомография) было выполнено у 150 больных пародонтитом до лечения, через 6 и 12 месяцев после лечения.

Для оценки эффективности применяемого усовершенствованного метода лечения был изучен уровень провоспалительных (INF-y, TNF-a, IL— 8) и противовоспалительных (IL—4) цитокинов в сосочковой крови и содержимом ПК у больных ХГПЛСТ и ХГПССТ до лечения, через 6 и 12 месяцев после его завершения и у здоровых лиц. Количественное определение цитокинов проводили на базе отдела клинической и экспериментальной иммунологии ЦНИЛ КГМУ методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием наборов реагентов ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск) для определения цитокинов интерферона-у (INF-y), интерлейкина-4 (IL—4), интерлейкина-8 (IL—8) и фактора некроза опухоли- а (TNF-a). Забор материала осуществлялся при помощи бумажных штифтов для высушивания корневых каналов 50- ого размера, которые помещались в ДЖ или ПК на 2-3 сек. Пропитанные жидким содержимым, штифты помещали в стерильные пробирки Эмпиндорфа, заполненные физиологическим раствором в объёме 1,5 мл. Также осуществлялся забор крови из ДЖ и ПК, которая помещалась в пластиковые стерильные пробирки (V=l,5 мл). Собранный материал хранили при температуре 18°С. Все этапы исследования проходили в термостатируемых условиях на шейкерах-инкубаторах ST-3 (Латвия). Учёт реакции, построение калибровочных графиков и определение концентрации аналитов проводили на фотометре вертикального сканирования ANTHOS 2010 (Австрия) с помощью программного обеспечения Auswerte Softwere anthos labtec, версия 2.3.0.7.

Для микробиологического анализа биоптата пациентов итоговой группы исследования осуществляли забор содержимого ДЖ и ПК при помощи стандартных сорбирующих бумажных штифтов 50- ого размера с последующим помещением их в стерильную стеклянную пробирку. Не позднее чем через 2 часа после забора проводили посев материала в баклаборатории секторальным методом на 5% кровяной или шоколадный агар. Культивирование проводили при температуре 37 С0 в течение 24 часов.

9

После термостатирования осуществляли количественный подсчёт колоний каждого вида. Идентификация всех выделенных штаммов микроорганизмов осуществлялась с использованием бактериологического анализатора mini API (Франция) фирмы Biomerieux.

Микробиологические и культуральные (микологические) исследования проводили на базе отдела молекулярной биологии бактерий ЦНИЛ КГМУ.

Для проведения микологического обследования пациентов забор клинического материала осуществляли со слизистой оболочки ДЖ, ПК и слизистой оболочки языка, после чего осуществляли высев материала на селективную среду Candiselect 4 Bio-rad (Франция) методом секторальных посевов с последующей её инкубацией в термостате в условиях бактериологической лаборатории в течение 2 суток при температуре 37 С°. После термостатирования осуществляли подсчёт колоний Candida: albicans, tropicalis, glabrata, krusei. Забор материала проводили до процедуры чистки зубов. Полученные результаты обсеменённости выражали через десятичный логарифм колониеобразующих единиц КОЕ/1 мл.

Лечение пациентов группы сравнения осуществляли по традиционной методике, а больных основной группы лечили по усовершенствованной схеме. Традиционная схема лечения больных группы сравнения состояла из удаления зубных отложений, устранения травматической окклюзии, временного и постоянного шинирования подвижных зубов, закрытого кюретажа. По показаниями в пародонтальные карманы вводили остепластический препарат «КоллапАн» (Интермедапатит, Россия) в гранулах. ПК орошали слабыми растворами антисептиков, перорально назначали десенсибилизирующие, общеукрепляющие и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Пациенты выполняли инструкции по индивидуальной гигиене полости рта.

Усовершенствованная схема лечения пациентов основной группы включала в себя все выше перечисленные лечебные мероприятия, которые были дополнены включением в общую и местную схему лечения эубиотика

ю

«Бифидумбактерин форте» (Партнёр, Россия), который назначали по 10 доз (2 пакета) 2 раза в сутки в течение 14 дней при активной фазе лечения и по 5 доз (1 пакет) в день в течение 1 месяца во время поддерживающей терапии. Содержимое пакета растворяли в 30 - 50 мл кипячёной воды комнатной температуры. Полученную взвесь использовали в виде ротовых ванночек после чистки зубов два раза в день в течение 2-3 минут. По такой же схеме препарат назначали внутрь. В качестве средства для ежедневного ухода за полостью рта рекомендовали использовать утром и вечером зубную пасту на основе растительных компонентов - «Parodontax» (GlaxoSmithKline).

Статистическую обработку результатов проводили с использованием программы "Excel" и "Statistica 5.0" для WinXP, SPSS 10.0 for Windows на персональном компьютере.

Результаты исследования и их обсуждение

При эпидемиологическом обследовании установлен высокий процент встречаемости грибковой микрофлоры среди пациентов с пародонтитом тяжёлой степени - 93,75% - и высокой степенью колониеобразования в содержимом ПК - 8,8±0,2 КОЕ/1мл. У пациентов с ХГПССТ - 90% - 6±0,9 КОЕ/1мл и при ХГПЛСТ составляет 78,6% случаев с умеренной степенью обсеменённости биотопа ПК равной 4±0,9 КОЕ/ 1мл.

Очевидно, что увеличение количества микотической флоры прямо пропорционально усилению степени тяжести воспалительного процесса в тканях пародонта и его хронизации, способствующей нарушению местных иммунных механизмов реализации полноценного противовоспалительного ответа.

При изучении видового представительства дрожжеподобных грибов у пациентов с патологией пародонта высокая степень обсеменённости и процент выявляемое™ - 70,3% характерены для колоний С. tropicalis.

Большинство пациентов при ХГПЛСТ (72%) отмечали жалобы на кровоточивость дёсен при чистке зубов, 50% больных жаловались на периодически возникающую подвижность зубов и наличие неприятного

11

запаха из полости рта. Из анамнеза выяснялось, что начальные признаки заболевания у 68% пациентов появились 3-5 лет назад, кровоточивость дёсен и подвижность зубов постепенно увеличивались в течение последних 2 лет, обострения ХГПЛСТ у 83% больных возникали не реже, чем один раз в три месяца.

При объективном обследовании пациентов с ХГПЛСТ определяли пастозность и отёчность слизистой оболочки десневого края, кровоточивость при зондировании, подвижность зубов I степени, наблюдалось обнажение шеек зубов на 1/3 длины корня. Глубина ПК 1-3 мм, преимущественно с серозным отделяемым, определялась у 83% больных. У всех пациентов выявлялись наддесневые и поддесневые зубные отложения. Имелись диастемы, тремы и нарушение окклюзионного состояния зубных рядов.

На ортопантомограммах у 75% больных ХГПЛСТ констатировали деструктивные изменения альвеолярной костной ткани, отчётлива выражена вертикальная резорбция межзубной перегородки до 1/3 длины корня.

Более выраженные клинические изменения выявлены у пациентов с ХГПССТ. Так при глубине пародонтальных карманов 3-5 мм у 85% была выявлена выраженная вертикальная резорбция межзубных перегородок до 1/2 длины корня, состояние замыкающей кортикальной пластинки характеризуется расширением краевого отдела периодонтальной щели и очаговым остеопорозом. Рентгенологические изменения костной ткани у больных хроническим пародонтитом соответсвуют степени тяжести патологического процесса в тканях пародонта.

Проведённое обследование исходного клинического статуса указывает на достоверное повышение индексных показателей, как у больных ХГП лёгкой степени тяжести: ИГ- 2,7±0,24; CPITN -1,6±0,08; ПИ - 0,7±0,08; индекс кровоточивости (ИК) - 1,6±0,1; РМА - 24,6±1,3 (р<0,001), так и у пациентов с ХГП средней степени тяжести: ИГ- 4,9±0,7; CPITN - 3,35±0,1; ПИ - 3,5±0,26; ИК - 2,3±0,12; РМА - 57,8±1,3 (р<0,001).

При микробиологическом и культуральном (микологическом)

12

обследовании установлено, что у пациентов ХГПЛСТ определяется высокая и умеренная степень обсеменённости биотопа ПК грамположительными кокками: Streptococcus sanguis (52,5%) - 5,3±0,5; Streptococcus mitis (35%) -5,7±0,5; Staphylococcus hominis (52,5%) - 5,7±0,5; Streptococcus salivarius -(52,5%) - 5,3±0,5; и дрожжеподобными грибами рода C.tropicalis - (64%) - 4 ±0,9. У больных ХГПССТ-Streptococcus sanguis (70%) - 7,2±0,7; Streptococcus mitis (70%) - 7,6±0,5; Staphylococcus hominis (70%) - 7,2±0,5; Streptococcus salivarius - (70%) - 5,2±0,4 и C.tropicalis - (75%) - 6,6 ±1, но количественные (%) и качественные показатели (КОЕ/1мл) у данной категории пациентов достоверно (р<0,05) в 1,5-2 раза выше, чем у больных ХГПЛСТ. Следовательно, наряду с высокой распространённостью - 52-70% в биотопе ПК больных ХГПЛСТ и ХГПССТ грамположительных кокков выявляется высокая степень обсеменённости и распространённости (64%-75%) грибковой микрофлоры. Проведённые исследования указывают на то, что и у лиц с интактным пародонтом в 46,6% случаев имеется обсеменённость ДЖ колониями C.tropicalis, которая составляет 2±0,9 КОЕ/1 мл. Частота встречаемости данного вида грибковой флоры возрастает, как с одной стороны, по мере усиления тяжести заболевания и составляет при ХГПЛСТ -64% - 4±0,9 КОЕ/1мл и - 75% - 6,6 ±1 КОЕ/1мл при ХГПССТ, так и, с другой стороны, со степенью выраженности иммунологических сдвигов при пародонтите, способствуя развитию и поддержанию затяжного хронического воспалительного процесса в тканях пародонтального комплекса.

Иммунологический статус указывает на достоверно низкие показатели концентрации INF-y и достоверно высокий уровень TNF-a, IL-8, IL-4 у данной категории пациентов по сравнению со здоровыми лицами (р<0,01) (таблица 1). Полученные данные свидетельствуют об участии и значительной роли исследованных провоспалительных цитокинов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. Возможно, что такой уровень интерлейкинов у больных ХГПЛСТ и ХГПССТ даёт возможность грибковой микрофлоре проявлять свои агрессивные патогенные свойства, способствуя

13

усугублению хронического воспалительного процесса в тканях пародонта.

Положительная динамика клинического состояния полости рта уже через 3 недели после проведённого лечения определяется у пациентов основной группы и группы сравнения. У больных ХГПЛСТ в 87%, а у больных ХГПССТ в 85% случаев после лечения по усовершенствованной методике определяется отсутствие жалоб и редукция воспалительного процесса в тканях пародонта. В группе с традиционным лечением в 80 % случаев наблюдалась положительная динамика состояния тканей пародонта.

Динамика всех индексных показателей положительна по результатам проведенного лечения. Однако наиболее показательные результаты получены при анализе гигиенического индекса Greene-Vermillion и ндекса CPITN

(рисунках 1,2).

□ Основная группа ХГПЛСТ БЗ Основная группа ХГПССТ а Группа сравнения ХГПЛСТ

□ Группа сравнения ХГПССТ Ш Контрольная группа п=30

ченияп=40 п=40

12 месяцев п=30

Рис. 1. Динамика показателей индекса гигиены Greene-Vermillion (OHI-S) пациентов до и после лечения.

При обследовании больных ХГПЛСТ - 85% (30 пациентов) случаев и пациентов с ХГПССТ - 84% (30 пациентов) через 6 месяцев после лечения по усовершенствованной методике выявлена стойкая ремиссия

Таблица 1

Показатели про- и противовоспалительных цитокинов в сосочковой крови и содержимом пародонтальных карманов пациентов контрольной и итоговой группы исследования до лечения.

ЮТ-у (рв/ш1) FNO-a(pg/mI) 1Ь-4(р§/т1) 1Ь-8 (р§/т1)

Кровь ПК Кровь ПК Кровь ПК Кровь ПК

Контрольная Группа п=30 37,7±0,9 р<0,01* 2,0±0,05 р<0,01* 14,6±0,7 р<0,01* 0,5±0,01 р<0,01* 1,64±0,016 р<0,01* 1,45±0,01 р<0,01* 113,2±0,45 р<0,01* 23,6±1,18 р<0,01*

ХГП лёгкой Степени п=80 2,1 ±0,03 р<0,01 ** 1,41±0,008 р<0,01** 47±0,9 р<0,01** 10,8±0,05 р<0,01** 1,43±0,08 р<0,01** 1,24±0,06 р<0,05** 754,4± 1,3 р<0,01** 157,1±1,3 р<0,01**

ХГП средней Степени п=80 16,5±0,9 р<0,01 *** 1,33±0,07 р<0,01 *** 30,4±0,8 р<0,01 *** 2,5±0,09 р<0,01 *** 3,5±0,015 р<0,01 *** 1,28±0,08 р<0,05 *** 992,9±0,5 р<0,01 *** 275,4±0,9 р<0,01 ***

Примечание:

* - различия достоверных показателей между контрольной группой и группой пациентов с ХГП лёгкой степени тяжести ** - различия достоверных показателей между контрольной группой и группой пациентов с ХГП средней степени тяжести *** - различия достоверных показателей между группами пациентов с ХГП лёгкой и средней степени тяжести

Положительная рентгенологическая динамика наблюдается у 84% пациентов с ХГПЛСТ и 82% больных ХГПССТ, которая проявляется исчезновением очагов остеопороза и стабилизацией резорбции костной ткани межальвеолярных перегородок.

При обследовании больных ХГПЛСТ через 12 месяцев после комплексного лечения, включающего использование препарата «Бифидумбактерин форте» только в 18% случаев было выявлено обострение хронического воспалительного процесса в тканях пародонта, а в 82% случаев - выявляется стойкая клиническая и рентгенологическая ремиссия.

ш

I

до лечения п=40 3 недели п=40 6 месяцев п=35 12 месяцев п=30

□ Основная группа ХГПЛСТ

■ Основная группа ХГПССТ О Группа сравнения ХГПЛСТ

□ Группа сравнения ХГПССТ

■ Контрольная группа п~30

Рис. 2. Динамика показателей индекса СРГШ пациентов после лечения.

При обследовании больных ХГПЛСТ и ХГПССТ через 12 месяцев после лечения по традиционной методике почти у половины (48%) пациентов наблюдался рецидив и в 52% случаев на ортопантомограммах в межзубных перегородках сохранялись очаги остеопороза и резорбции костной ткани.

Следовательно, лечение больных хроническим пародонтитом по усовершенствованной методике, с использованием препарата «Бифидумбактерин форте» и зубной пасты «РагосЬШах», способствует стиханию воспалительного процесса в тканях пародонта уже в кротчайшие сроки (до 3 недель), увеличению продолжительности стойкой ремиссии и повышению эффективности лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта на 40%.

Достоверность различий индексных показателей у пациентов с

ХГПССТ, которых лечили по усовершенствованной методике, высокая р<0,01 по сравнению с пациентами контрольной группы, больными ХГПССТ, лечение которых осуществляли традиционным методом и в отличие от больных с ХГПЛСТ (р<0,01), которых лечили по традиционной и усовершенствованной схеме, у них выявлена хорошая достоверность различий индексных показателей.

По результатам микологических исследований установлено, что при применении комплексного усовершенствованного метода лечения пациентов с ХГПЛСТ и ХГПССТ, через 6 месяцев наблюдается достоверное снижение степени обсеменённости ПК C.tropicalis до 1,7±0,9 (р<0,01) и соответственно до 2,5±1,3 КОЕ/1мл (р<0,05), что составляет 32,5% и 60% случаев встречаемости данного вида флоры в биотопе ПК, а через 12 месяцев колонии C.tropicalis вообще не выявлялись. У больных ХГПЛСТ и ХГПССТ, лечение которых осуществлялось по традиционной методике, через 6 месяцев наблюдается достоверное снижение колониеобразования С. tropicalis до 2,0±1 и соответственно 4,8±0,7 КОЕ/1мл (р<0,01), что составляет 50% и 100% случаев, а через 12 месяцев снова выявляется умеренная степень обсеменённости ПК до 4,0±0,7 КОЕ/1мл (р<0,01) в 100% случаев у больных ХГПЛСТ, и активное колониеобразование дрожжеподобных грибов рода Candida в ПК с повышением показателей у пациентов с ХГПССТ до 6,3±1,2 КОЕ/1мл - в 100% случаев, что свидетельствует о восстановлении первоначального микробного пейзажа полости рта через 1 год на фоне традиционной терапии. Достоверность различий микологических показателей степени обсеменённости ПК у пациентов с ХГПССТ, которых лечили по усовершенствованной методике, по сравнению с пациентами контрольной группы высокая (р<0,01). Эта закономерность несколько слабее у больных с ХГПЛСТ, которых лечили по традиционной и усовершенствованной схеме (р<0,05).

Для оценки эффективности применяемого усовершенствованного метода лечения с использованием эубиотика «Бифидумбактерин форте»

17

нами было изучено изменение уровня провоспалительных (ЮТ-у, ТОТ-а, 1Ь—8), противовоспалительных (1Ь—4) цитокинов и коэффициент цитокинового баланса (КЦБ) в сосочковой крови и содержимом ПК у пациентов с ХГПЛСТ и ХГПССТ. Установлено, что после лечения больных ХГПЛСТ и ХГПССТ по усовершенствованной методике показатели ЮТ-у в сосочковой крови и в содержимом ПК через 6 и 12 месяцев достоверно в 2 раза выше (р<0,01), чем у пациентов, которых лечили традиционным методом. Концентрация ТЫБ-а в содержимом ПК больных ХГПЛСТ и ХГПССТ через 12 месяцев после лечения как усовершенствованным, так и традиционным методом достоверно уменьшается в 17 раз по сравнению с исходными показателями (р<0,01). Уровень ТОТ-а в периферической крови десны пациентов с ХГПЛСТ и ХГПССТ при использовании комплексной методики лечения достоверно в 7 раз ниже по сравнению с концентрацией ТЫР-а до лечения и после лечения традиционным методом (р<0,01). У пациентов с ХГПЛСТ и ХГПССТ, которых лечили по усовершенствованной методике, через 6 и 12 месяцев наблюдается достоверное понижение уровня 1Ь-4 в 2 раза в сосочковой крови и в содержимом ПК (р<0,01), в отличие от пациентов, лечение которых проводили по традиционному методу. По результатам исследований установлено, что уровень 1Ь-8 в сосочковой крови и содержимом ПК у больных ХГПЛСТ и ХГПССТ, получавшим лечение по усовершенствованной схеме, через 6 и 12 месяцев наблюдается достоверное пониже уровня 1Ь-8 в 2 раза по сравнению с пациентами, которых лечили традиционным методом (р<0,01). Оценка уровня КЦБ показала, что достоверное снижение уровня цитокинового баланса (р<0,01) наблюдается у больных ХГПЛСТ и ХГПССТ, лечение которых осуществлялось по усовершенствованной патогенетически обоснованной методике с применением препарата «Бифидумбактерин форте» и зубной пасты «Рагос1о1иах», в отличие от больных, которых лечили традиционным способом.

По результатам иммунологических исследований можно сделать вывод, что в основе развития ХГП лежит нарушение локальных механизмов реализации полноценного провоспалительного ответа. Доказательством этому служит выявленное достоверное снижение концентрации INF-y и повышение - IL-4 в содержимом ПК и сосочковой крови, что свидетельствует не о затухании воспалительного ответа, а о его вялом течении и о местном формировании при пародонтите Th-2 реактивности, при которой развивается поликлональная активация В-лимфоцитов. При этом повышенный уровень IL-8 и TNF-a, которые привлекают в зону поражения нейтрофильные лейкоциты, что в условиях активации В-лимфоцитов приводит к неадекватному ответу иммунной системы на присутствие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. В связи с тем, что при ХГП происходит не столько снижение, сколько рассогласование провоспалительного ответа, что является весьма выгодным условием для контаминации дрожжеподобных грибов рода Candida в биотопе ДЖ и ПК.

На фоне лечения больных ХГПЛСТ и ХГПССТ препаратом «Бифидумбактерин форте», наблюдается достоверное понижение индексных показателей состояния тканей пародонта (р<0,01), уменьшение частоты рецидивов до 18%, что коррелирует с изменением местного микробного пейзажа полости рта в сторону снижения встречаемости и активности колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida. Такая микробиологическая и клиническая картина коррелирует с изменением соотношения показателей цитокинового профиля, что способствует переключению иммунного ответа на Th-1 путь реагирования. Данный тип иммунного ответа вызывает повышение фагоцитарной активности макрофагов и повышение степени защиты тканей пародонта от активной инвазии и колонизации грибковой микрофлоры.

Рис. 3. Результаты эффективности лечения пациентов.

Динамическое изучение изменения клинико-лабораторных показателей на фоне комплексного усовершенствованного («Бифидумбактерин форте» и зубной пасты «Parodontax-F») и традиционного методов терапии позволяет констатировать, что использование данной лекарственной формы эубиотика и средства индивидуальной гигиены даёт возможность повысить эффективность лечения ХГПСЛТ на 40% и ХГПССТ на 37%, способствуя повышению качества лечебного процесса данной патологии и улучшению качества жизни данной категории пациентов (рис. 3).

Выводы

1. Высокая частота встречаемости и рост степени обсеменённости дрожжеподобных грибов рода Candida содержимого пародонтальных карманов больных хроническим пародонтитом коррелирует со степенью тяжести воспалительного процесса в тканях пародонта.

2. Развитие патологического процесса у больных хроническим пародонтитом сопровождается дисбалансом про- (INF-y TNF-a, IL-8) и противовоспалительных (IL-4) цитокинов содержимого пародонтальных карманов и периферической крови десны, чётко коррелирующим со степенью тяжести патологии.

3. У пациентов с хроническим пародонтитом лёгкой и средней степени тяжести высокая степень обсеменённости пародонтальных карманов

20

дрожжеподобными грибами рода Candida коррелирует со значительным повышением провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL—8), понижением концентрации INF-y, и увеличением уровня противовоспалительного цитокина IL-4.

4. Использование эубиотика «Бифидумбакгерин форте» и зубной пасты «Parodontax» в комплексе терапевтических мероприятий у больных хроническим пародонтитом лёгкой и средней степени тяжести позволяет достоверно уменьшить степень обсеменённости пародонтальных карманов колониями C.tropicalis в 4 раза (р<0,01) за счёт антагонистического действия препарата в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

5. На фоне предлагаемого патогенетического метода лечения происходит нормализация цитокинового профиля в содержимом пародонтальных карманов и сосочковой крови у больных хроническим пародонтитом, без последующей тенденции к возврату исходного уровня показателей про-(INF-y, TNF-a, IL-8) и противовоспалительных (IL-4) цитокинов в течение 1 года и более, в отличие от традиционных методов терапии.

6. Динамическая оценка пародонтологического статуса пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта свидетельствует о редукции воспалительных явлений в тканях пародонта, уменьшении частоты рецидивов заболевания до 18% и повышению эффективности лечения больных хроническим пародонтитом лёгкой степени тяжести на 40%, а средней степени тяжести - на 37% при использовании комплексного метода лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В связи с высокой степенью корреляции между активностью колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida и дисбалансом про- и противовоспалительных цитокинов у пациентов с хроническим пародонтитом рекомендовано дополнить традиционное обследование лабораторными методами диагностики (микологическими и иммунологическими).

2. Пациентам с хроническим пародонтитом лёгкой и средней степени целесообразно включать в комплекс терапевтических мероприятий бактерийный препарат «Бифидумбактерин форте» по схеме: по 10 доз (2 пакета) 2 раза в сутки в течение 14 дней при активной фазе лечения и по 5 доз (1 пакет) в день в течение 1 месяца во время поддерживающей терапии.

3. Пациентам с хроническим пародонтитом лёгкой и средней степени рекомендовано включать в комплекс терапевтических и профилактических мероприятий лечебную зубную пасту «Parodontax» для ежедневного применения 2 раза в день в течение 3- 4 недель с момента начала лечения с последующей заменой на лечебно-профилактическую зубную пасту.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации: 1. Чумак, Л.Б. Диагностика грибковой микрофлоры у пациентов с патологией пародонта / Л.Б.Чумак, Е.С.Овчаренко, Н.Н.Якутина // Организация управления, экономика и бухгалтерский учёт в стоматологии. -М.-Краснодар, 2005. - С.439 - 441.

2. Овчаренко, Е.С. Некоторые аспекты патогенеза хронического генерализованного пародонтита / Е.С.Овчаренко, С.В.Мелехов, Л.Б.Чумак // Новые технологии в стоматологии. - М.- Краснодар, 2007. - С. 133 - 137.

3. Овчаренко, Е.С. Роль дрожжелодобных грибов рода Candida в развитии патологии пародонта / Е.С.Овчаренко, С.В.Мелехов, Л.Б.Чумак // Маэстро стоматологии. - 2007. - № 2. - С. 72 - 75.

4. Овчаренко, Е.С. Обоснование выбора методов клинико-лабораторных исследований, применяемых для диагностики заболеваний пародонта / Е.С.Овчаренко, С.В.Мелехов, Л.Б.Чумак //Вопросы организации и образования в стоматологии. - Краснодар, 2009. - С. 175-179.

5. *Овчаренко, Е.С. Опыт применения остеопластического материала -«КоллапАн-Л» в хирургическом лечении воспалительных заболеваний пародонта / Е.С.Овчаренко, С.В.Мелехов, Л.Б.Чумак // Пародонтология. -2009.-№ 1. - С.53-56.

6. Овчаренко, Е.С. Влияние лечебно-профилактических зубных паст на микробиоценоз полости рта (аспект грибковой микрофлоры) / Е.С.Овчаренко, С.В.Мелехов // Маэстро стоматологии. - 2010. - №37. - С.66-69.

7. *Овчаренко Е.С. Отдалённые результаты применения остеопластического препарата «Коллапан-Л» в комплексном лечении заболеваний пародонта / Е.С.Овчаренко, С.В.Мелехов // Клиническая стоматология. - 2010. - № - 4. -С.46-50.

*-работа опубликована в журнале, включенном ВАК в Перечень ведущих и рецензируемых научных журналов и изданий.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ХГП - хронический генерализованный пародонтит

ХГПЛСТ - хронический генерализованный пародонтит лёгкой степени тяжести

ХГПССТ - хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести

ГУЗ КСП-ККСЦ - государственное учреждение здравоохранения «Краевая

клиническая стоматологическая поликлиника»- Краснодарский краевой

стоматологический центр

ПК - пародонтальный карман

ДЖ- десневой желобок

КЦБ - коэффициент цитокинового баланса

ПМА- папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

ИГ - индекс гигиены

ИК - индекс кровоточивости

ПИ - пародонтальный индекс

ЮТ-у - интерферона-у

ЮТ-а - фактора некроза опухоли- а

1Ь-4 - интерлейкина-4

1Ь-8 - интерлейкина-8

Овчаренко Евгения Сергеевна

ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА НА ОСНОВАНИИ МИКОЛОГИЧЕСКОЙ И ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

14.01.14 - стоматология,

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 11.11.2010 г. Набор компьютерный. Гарнитура Times. Усл.п.л. 1,6.

Тираж 100 экз. Заказ № 79. Отпечатано на копировально-множительной технике ИП Калашников, г. Краснодар, пр-т Чекистов, 22. dusya95@yandex.ru

Актуальность исследования. Воспалительные заболевания пародонта представляют одну из наиболее актуальных проблем стоматологии, имеющей социальную значимость, что обусловлено высокой распространённостью, тяжёлыми изменениями в тканях пародонта и организме больного в целом, поражением лиц молодого возраста (Т.И. Лемецкая, Э.М. Кузьмина, 2006). По данным ВОЗ (доклад научной группы ВОЗ, 1990 г., основанный на обследовании населения 53 стран), очень высокий уровень заболеваний пародонта приходится на возраст 3544 лет (от 65-98%) и 15-19 лет (от 55-89%) (Л.А. Дмитриева, А.Г. Крайнева, 2004).

Сложность при осуществлении профилактики и лечения патологии пародонта, неоднозначность в трактовках основных патогенетических механизмов обуславливает актуальность проблемы воспалительных заболеваний пародонта в современной стоматологии (Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко, 2000; B.C. Иванов, 2001; A.V.Colombo et al., 2006).

К настоящему времени не вызывает сомнений, что в этиопатогенезе пародонтита важнейшую роль играют нарушения ассоциативных взаимоотношений представителей автономной флоры полости рта: частичное или полное вытеснение характеристических видов, усиленное размножение бактерий, не свойственных для микробиоценоза полости рта здорового человека (Е.М. Зайцева, 2007; M.A.Gorshkova et al., 2008).

В ходе эволюции при взаимодействии организма человека с окружающими его микроорганизмами произошёл отбор определённых видов микробов, способных к прикреплению и колонизации на слизистых оболочках, и использующих организм хозяина как новую среду обитания (В.М. Бондаренко, В.Г. Петровская, 1997).

В настоящее время возрастает количество заболеваний, вызываемых условно патогенной микрофлорой. Система микрофлоры получила новые условия для своей жизнедеятельности, благодаря снижению иммунных защитных свойств популяции в целом, высокой степени адаптации микрофлоры (В.Ф. Воронин, 2000).

Изменение морфологических свойств микроорганизмов может быть следствием антибактериальной терапии, трансформации факторов гуморальной и тканевой защиты человека. Поэтому дифференцированный подход к применению антибактериальных препаратов с учётом механизма их действия является важным условием рациональной терапии и способствует эффективному лечению больных. С другой стороны существующие данные ряда исследований показывают, что антибактериальные препараты оказывают губительное воздействие, как на патогенные микроорганизмы, так и на сапрофитную микрофлору полости рта. По одним данным эффект от лечения может быть не длительным, так как уже через месяц восстанавливается как количественный, так и качественный состав патогенных микроорганизмов, а также эти процессы зачастую сопровождаются дизмикробиоценозом, смещением преобладания в полости рта грибковой микрофлоры. По данным ряда зарубежных авторов распространённость активной колонизации дрожжеподобными грибами рода Candida пародонтальных карманов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом составляет 40% (V.M. Jewtuchowicz, 2007), 61,3 % (A. Dudko, 2007), 69,2% (В. Urzua, 2008) случаев. В работе A.C. Носик (2004) выделяется такая форма патологии пародонта, как кандид - ассоциированный пародонтит. Однако, работ, посвященных изучению влияния Candida на возникновение и поддержание воспаления в тканях пародонта недостаточно.

Иммунологические сдвиги при пародонтите характеризуются нарушениями во взаимодействии факторов неспецифической резистентности организма, угнетением специфического клеточного и гуморального иммунитета, а также подавлением относительно автономной системы, местного иммунитета с дисбалансом показателей цитокинов (А.И. Воложин и соавт., 2005; Е.М. Зайцева, 2007; Д.В. Шмидт соавт., 2008; Т. Berglundh et al., 2002; S. Hägewald et al., 2002; D. Liu, 2003).

Состояние иммунитета полости рта у больных хроническим^ генерализованным пародонтитом характеризуется активацией клеточного иммунитета, что имеет двоякое значение. С одной стороны микрофлора зубной бляшки, сообщество которой представлено как патогенными, так и условно патогенными микроорганизмами, выступает в роли пускового механизма в активации макрофагов пародонта. Макрофаги, в свою очередь, являются основными участниками фагоцитоза, а также они вызывают индукцию провоспалительных цитокинов, что вызывает повреждение тканей пародонта, а с другой стороны дают возможность проявлять грибковой микрофлоре свои агрессивные свойства, способствуя усугублению воспалительного процесса в тканях пародонта (О.В. Беляева, А.И. Булгакова, 2002).

Большинство исследователей считают, что пародонтит является полиэтиологичным заболеванием, в основе развития которого лежит комплекс происходящих в полости рта патологических сдвигов, связанных с микробиологическими и иммунологическими изменениями (Л.Ю. Орехова и соавт., 1999; И.В. Безрукова, 2000; Н.Ф. Данилевский, A.B. Борисенко, 2000; О.В. Беляева, 2002; А.И. Булгакова, 2002;Е.М. Зайцева, 2007; Д.В. Шмидт и соавт., 2008; S. D'Ercole , G. Catamo, D. Tripodi, R. Piccolomini, 2008; A.Ghosh,. J.Y. Park , C. Fenno , Y.L. Kapila, 2008; U. Hallen, A.E. Björkner , E.C. Hallberg , 2008).

Но недостаточно неизученным остаётся вопрос о корреляционных взаимодействиях микологических и иммунологических механизмов патогенеза хронического- генерализованного пародонтита, изучение которых позволит расширить представление о его возникновении и развитии, а также даст возможность повысить эффективность лечения воспалительных заболеваний пародонта при помощи современных биопрепаратов.

Цель исследования: повысить эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита на основе анализа микологических и иммунологических механизмов его развития.

Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:

1. Оценить пародонтологический статус пациента и разработать анкету пар одонтологического больного для оптимизации динамического наблюдения за пациентами и облегчения статистической обработки результатов исследования;

2. Определить частоту встречаемости и степень обсеменённости биотопа пародонтальных карманов дрожжеподобными грибами рода Candida у пациентов с патологией пародонта;

3. Дать качественную характеристику микробного содержимого пародонтальных карманов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом с учётом тяжести'процесса;

4. Изучить местные факторы защиты полости рта на основе определения равновесия между провоспалительными (INf-y, TNF-a, IL-8) и противовоспалительными (IL-4) цитокинами с учётом степени колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом;

5. Оптимизировать схемы лечения хронического генерализованного пародонтита с учётом выявленных патогенетических механизмов его развития путём включения средств, вызывыющих коррекцию дисмикробиоценоза и местного иммунного статуса полости рта;

6. Провести динамическое наблюдение и оценить результаты эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учётом применения усовершенстовавнных и традиционных схем терапии.

Научная новизна:

1. Впервые дана характеристика патологического процесса на основе оценки равновесия между провоспалительными (INF-y, TNF-a, IL— 8) и противовоспалительными (IL—4) цитокинами на локальном уровне с учётом степени колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и состояния цитокинового статуса при клинически здоровом пародонте.

2. Подтверждена корреляционная зависимость между выраженностью тяжести протекающего патологического процесса и состоянием микологического и иммунологического статуса в тканях пародонта.

3. На основе изучения микробиологических и иммунологических механизмов развития хронического генерализованного пародонтита предложены адаптированные схемы лечения с использованием эубиотика нового поколения «Бифидумбактерин форте» и лечебной зубной пасты «Parodontax»).

Основные положения диссертации выносимые на защиту

1. Высокая частота выявляемости и контаминация дрожжеподобных грибов рода Candida в биотопе пародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом прямо пропорциональна степени тяжести воспалительного процесса в тканях пародонта и способствует нарушению локальных иммунных механизмов реализации полноценного противовоспалительного ответа.

2. Комплексная методика обследования больных с заболеваниями пародонта расширяет представление о роли грибковой микрофлоры в поддержании воспалительного процесса в тканях пародонта, протекающего с контаминацией пародонтальных карманов дрожжеподобными грибами рода Candida и локальным нарушением соотношения про- и противовоспалительных цитокинов.

3. Комплексная терапия хронического пародонтита лёгкой и средней степени тяжести с применением эубиотика «Бифидумбактерин форте» и зубной пасты «Parodontax» способствует оптимизации лечебного процесса за счёт нормализации показателей грибковой микрофлоры и местного цитокинового профиля в тканях пародонтального комплекса.

Практическая значимость результатов исследования

Результаты клинических, микробиологических, культуральных (микологических) и иммунологических исследований патогенетически обосновывают комплексный усовершенствованный метод лечения с применением современного эубиотика «Бифидумбактерин форте». Данная методика лечения позволила удлинить сроки ремиссии и снизать процент осложнений, возникающих при лечении хронического генерализованного пародонтита. Применение данного препарата даёт возможность повысить эффективность лечения пациентов с хроническим пародонтитом и улучшить качество их жизни.

выводы

1. Высокая частота встречаемости и рост степени обсеменённости дрожжеподобных грибов рода Candida содержимого"пародонтальных карманов больных хроническим пародонтитом коррелирует со степенью тяжести воспалительного. процесса в тканях пародонта.

2. Развитие патологического процесса . у больных, хроническим пародонтитом сопровождается дисбалансом про- (INF-y TNF-a, II,-8) и противовоспалительных (IL-4) цитокинов содержимого пародонтальных карманов и периферической* крови десны, чётко коррелирующим со:степенью тяжести патологии.

3. У пациентов: с хроническим<пародонтитом лёгкой и средней степени тяжести высокая; степень обсеменённости пародонтальных карманов v дрожжеподобными грибами рода Candida;; коррелирует со значительным повышением провоспалительных цитокинов (TNF-a, IE—8)/ понижением концентрации INF-y и увеличением1 уровня противовоспалительного цитокина IL-4.

4:. Использование эубиотика «Бифидумбактерин форте»-и зубной пасты «Parodontax» в комплексе терапевтических мероприятий у больных хроническим; пародонтитом лёгкой1 и средней степени^ тяжести позволяет достоверно уменьшить степень, обсеменённости пародонтальных карманов колониями C.tropicalis в,4 раза (р<0,01) за счёт антагонистического действия препарата в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

5. На фоне предлагаемого патогенетического метода лечения происходит нормализация цитокинового профиля: в содержимом; пародонтальных карманов: и сосочковой крови у больных хроническим пародонтитом; без последующей тенденции; к возврату исходного уровня показателей про- (INF-y TNF-a, IL-8) и противовоспалительных (IL-4) цитокинов в течение 1 года и более, в отличие от традиционных методов терапии.

6. Динамическая оценка пародонтологического статуса пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта свидетельствует о редукции воспалительных явлений в тканях пародонта, уменьшении частоты рецидивов заболевания до 18% и повышению эффективности лечения больных хроническим пародонтитом лёгкой степени тяжести на 40%, а средней степени тяжести - на 37% при использовании комплексного метода лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В связи с высокой степенью корреляции между активностью колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida и дисбалансом про- и противововспалительных цитокинов у пациентов с хроническим пародонтитом рекомендовано дополнить традиционное обследование лабораторными методами диагностики (микологическими и иммунологическими).

2. Пациентам с хроническим пародонтитом лёгкой и средней степени целесообразно включать в комплекс терапевтических мероприятий бактерийиный препарат «Бифидумбактерин форте» по схеме: по 10 доз (2 пакета) 2 раза в сутки в течение 14 дней при активной фазе лечения и по 5 доз (1 пакет) в день в течение 1 месяца во время поддерживающей терапии.

3. Пациентам с хроническим пародонтитом лёгкой и средней степени эффективно включать в комплекс терапевтических и профилактических мероприятий лечебную зубную пасту «Parodontax» для ежедневного применения 2 раза в день в течение 3- 4 недель с последующей заменой на лечебно-профилактическую зубную пасту.