Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клиника и терапия хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста

ДИССЕРТАЦИЯ
Клиника и терапия хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клиника и терапия хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста - тема автореферата по медицине
Аветисян, Армен Араевич Москва 2008 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клиника и терапия хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста

На правах рукописи

Аветисян Армен Араевич

КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

14.00.21 — стоматология 14.00.13 — нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2008

003444654

Работа выполнена на кафедре неврологии и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Медико-Биологического агентства

Научные руководители: Офнпнальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Лузин М Н доктор медицинских наук, профессор СпицынаВИ доктор медицинских наук, профессор Чефранова Ж Ю

Ведущая организация: ГУ Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. МФ Владимирского

Защита состоится "_" _2008 года в _часов на заседании

диссертационного совета Д 208 120 01 при Институте повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства по адресу

123182, г Москва, Волоколамское шоссе, 30

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалификации Федерального Медико-Биологического агентства (123182, г Москва, Волоколамское шоссе, 30)

Автореферат разослан "_"_2008 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

профессор Кипарисова Е С

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования Заболевшим пародонта - одна из наиболее распространенных и сложных патологий в стоматологии Из-за большой распространенности и частоты возникновения болезни пародонта определяют направление неиссякаемых научных поисков как в России, так и за рубежом По данным ВОЗ функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса и занимают второе место по частоте распространения среди всех стоматологических заболеваний [Лузин М Н, 2006] Не только распространенность данных заболеваний, но и сложности в лечении (в частности, отсутствие полной регенерации тканей пародонта) делают эту проблему одной из самых актуальных в стоматологии [Григорьян А С с соавт, 2004]

В последнее время появилось много публикаций о частоте обнаружения патологии пародонта при системных заболеваниях [Беляков Ю А , 1983, Биленко М В , 1989] При этом наиболее представительными являются исследования, касающиеся патогенетической связи заболевании пародонта и сердечно-сосудистой патологии [Евдокимов ЕИ, 1975] Сопутствующая соматическая патология при болезнях пародонта делает проблему общемедицинской и социальной По результатам исследований как в нашей стране, так и за рубежом установлено, что между цереброваскулярной патологией, осложненной артериальной гипертонией, и заболеваниями пародонта существует тесная патогенетическая и функциональная взаимосвязь По данным эпидемиологии наличие цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипертонии отмечено у 71-81% больных пародонтитом [Морозова А Г, 2002]

Присутствие соматических заболеваний (сахарный диабет, заболевания крови, патология сердечно-сосудистой системы) изменяют течение пародонтита, однако врачи-стомалгологи назначают стандартные схемы терапии, не учитывая, как правило, специфику соматического фона и возраст пациента Например, хроническая ишемия головного мозга, являясь самостоятельной глобальной проблемой современной медицины, отягощает течение хронического генерализованного пародонтита, протекая с серьезными осложнениями (инсульты, инфаркты) В настоящее время очевидной и до конца еще нерешенной проблемой является профилактика заболеваний пародонта Изучение предвестников заболевания и разработка методов их лечебной коррекции являются основными задачами профилактических программ [Боднева С Л, 2003] Современный уровень научных воззрений недостаточно полно раскрывает и описывает механизмы нарушений и критерии диагностики заболеваний пародонта, отягощенных соматическим фоном, особенно в пожилом возрасте,

отсутствуют четкие алгоритмы лечения по данной нозологической форме, что определяет актуальность работы

Цель исследования:

уточнить клинические особенности и предложить медикаментозную коррекцию хронического генерализованного пародонтига у пациентов пожилого возраста Задачи

1 Определить клинические проявления течения хронического генерализованного пародонтига у пациентов пожилого возраста

2 Выявить нарушения гемостаза при хроническом генерализованном пародонтите в

пожилом возрасте

3 Изучип. особенности нейровизуализации при хроническом генерализованном пародонтите у пациентов пожилого возраста

4 Предложить медикаментозную коррекцию хронического генерализованного пародонтига на фоне хронической ишемии головного мозга

Научная новизна.

В результате проведенных исследований впервые выявлена взаимосвязь патогенетических и функциональных нарушений хронической ишемии головного мозга и хронического генерализованного пародонтига у пациентов пожилого возраста

Обосновано применение комплексного диагностического подхода с учетом наличия хронической ишемии головного мозга при генерализованном пародонтите в практике врача-стоматолога

Разработаны методы коррекции данной сочетанной патологии

Практическая значимость работы заключается в расширении показаний для функциональных и лабораторных методов диагностики у больных пародонгитом, разработке и обосновании программ массовых профилактических осмотров в стоматологических отделениях, обосновании методов медикаментозной коррекции при сочетанной патологии хронического генерализованного пародонтита и хронической ишемии головного мозга Осповпые положения, выносимые на защиту

1 Взаимосвязь патогенетических и функциональных нарушений хронического генерализованного пародонтита и хронической ишемии головного мозга

2 Особенности нейровизуализации диагностируют не только степень тяжести хронической ишемии головного мозга, но и определяют течение хронического генерализованного пародонтита

3 Наличие у больного изменений гемостаза является основанием для назначения сосудистой терапии и антиоксидантов, что определяет подходы к комплексной медикаментозной терапии при данной патологии

4 Эффективность комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне хронической ишемии головного мозга

Апробация работы

Материалы по теме диссертации докладывались на научно-практическом семинаре Ассоциации пародонтологов Московской области, посвященном актуальным вопросам современной пародонтологии, 2005 г, научно-практической конференции Московской областной коллегии стоматологов и челюстно-лицевых хирургов, 2006 г

Внедрение

Результаты научных разработок внедрены в практическую деятельность стоматологических поликлиник Московской области, в учебный процесс кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФМБА России г Москвы

Публикации По материалам диссертации опубликовано 3 печатные работы

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы Иллюстративный материал содержит 20 таблиц и 24 рисунка Список литературы включает 175 источников, из которых 114 отечественных и 61 зарубежных авторов

II. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ 2.1.Материал и методы исследования

Наблюдения за пациентами с ХГП проводились на базе клинической больницы №86 ФМБА России Обследовано 4005 человек пародонтопатиями, что составило 47,1% всех стоматологических пациентов, из них группа больных ХГП включала 1351 пациента (33,7 % от всех пародонтопатий и 15,9% от всех стоматологических заболеваний, соответственно)

Среди всех патологии ХГП наиболее чаще встречалась патология со средней степенью тяжести (726 человек), что составляло 18,1 % от всех заболеваний пародонта и 8,6 % от любых стоматологических заболеваний (кариес, его осложнения, заболевания слизистой оболочки полости рта, новообразования и др ) Из этой группы было отобрано 680 человек с

дополнительными сопутствующими заболеваниями (17%), при этом ХИГМ была диагностирована нами либо установлена ранее у 226 человек (5,6 %) Окончательная группа пациентов с XI11 средней степени тяжести на фоне ХИГМ в возрасте от 50 до 75 лет составила 156 больных (3,9 % всех пародонтопатий и 1,8 % любых стоматологических заболеваний)

Диагностика больных XI11 проводилась по классификации ВОЗ (1999) Таблица 1 Характеристика исследуемой группы

Годы Всего осмотрено Кариес, его осложнения Другие стомат заболевания Заболевания парадонта ХГП ХГП средней степени с сопутствующими заболеваниями ХГП средней степени на фоне ХГП средней степени на фоне ХИГМ в возрасте 50-70 ттрт

Легкая степень Средняя степень £ 1 * н =

2004 2838 1539 118 1181 104 308 68 284 98 62

(%)100 54,23 4,16 41,61 8,81 26,08 5,76 24,05 8,30 5,25

2005 2828 1074 196 1558 217 226 79 207 67 54

(%)100 37,98 6,93 55,09 13,93 14,51 5,07 13,29 4,30 3,47

2006 2829 1213 350 1266 94 192 63 189 61 40

(%)100 42,88 12,37 44,75 7,42 15,17 4,98 14,93 4,82 3,6

2007 8495 3826 664 4005 415 726 210 680 226 156

(%)100 45,04 7,82 47,15 10,36 18,12 5,24 16,99 5,64 3,90

Помимо этого больные отмечали нарушение общего состояния слабость, недомогание, раздражительность, плохой сон и аппетит, обострение общих заболеваний

К ХГП пожилого возраста относили тех больных (156 чел ), у которых имелись стойкие проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, включающие различные по тяжести и характеру неврологические синдромы В работе использовалась Классификация сосудистых поражений головного мозга, предложенная в 1971 году ЕВ Шмидтом и Г А Максудовым и дополненная Н В Верещагиным с соавт (1977), ЕИ Гусевым с соавт (1985), ЕМ Бурцевым с соавт (1993) Выделяли 3 стадии с ХГП пожилого возраста 1- компенсированная, 2 — субкомпенсированная, и 3 -декомпенсированная Пациентам диагностирована хроническая ишемия головного мозга как доминирующая сопутствующая патология

В обследуемой группе примерно равное количество мужчин и женщин (79 и 77 человек соответственно) Количество больных нарастает с увеличением возраста Пик

заболеваемости приходится на возраст свыше 70 и более лет — 35 женщин и 40 мужчин, что составляет 48,1% (почти половину) всей обследуемой группы Таблица 2 Распределение больных ХГП по полу и возрасту

ПОЛ ВОЗРАСТ ВСЕГО

50-59 лет 60-69 лет 70+

Женщины 13 29 35 77

16,88 37,66 45,45 49,36

Мужчины 15 24 40 79

18,99 30,38 50,63 50,64

Всего 28 53 75 156

17,95 33,97 48,08 100

Для определения степени влияния сопутствующей соматической патологии на развитие

и течение ХГП больных распределили по стадиям хронической ишемии головного мозга В

таблице 3 проанализирован пол и возраст больных ХГП в зависимости от стадии

хронической ишемии головного мозга, что имело значение для определения прогноза

Таблица 3 Распределение больных ХГП по полу и возрасту в зависимости от стадии хронической ишемии головного мозга

Стадии Пол Возраст, лет

50-59 60-69 70 + всего

Жен 4 13 5 22

I стадия % 18,18 59,09 22,73 100,00

Муж 4 2 4 10

% 40,00 20,00 40,00 100,00

Всего 8 15 9 32

% 25,00 46,88 28,13 100,00

II стадия жен 6 9 11 26

% 23,08 34,62 42,30 100,00

муж 4 5 7 16

% 25,00 31,25 43,75 100,00

всего 10 14 18 42

% 23,81 33,33 42,86 100,00

III стадия жен 3 7 19 29

% 10,34 24,14 65,52 100,00

муж 7 17 29 53

% 13,21 32,08 54,72 100,00

всего 10 24 48 82

% 12,20 29,27 58,54 100,00

ВСЕГО 28 53 75 156

% 17,95 33,97 48,08 100,00

У больных ХГП на фоне I стадии ХИГМ преимущество составляли женщины (22

человека), пик болезни приходился на возраст 60 - 69 лет (59,1) Во 2 стадии больший

процент больных тоже приходиться на женщин (26 человек), у которых пик болезни приходиться на возраст свыше 70 лет (42,3) В 3 стадии наибольшее количество страдающих - мужчины (53 человека ) Рост заболевших значительно увеличился, пик болезни как умужчин (54,7), так и у женщин ( 65,5) приходился на возраст свыше 70 лет

При длительности XI11 от 5 до 10 лет отмечается рост числа больных - 72 человека (46,1%), причем пик приходится на возрастную категорию 70 лет и выше - 39 человек (54,2%) с преобладанием мужчин - 22 человека (61,1%) В категории 60 - 69 лет также лидирует 2 группа с длительностью заболевания от5 до 10 лет - 22 человека (30,6%) с преобладанием женщин (38,9%) Для среднего возраста наибольшее число больных с длительностью заболевания менее 5 лет составляет группа в 14 человек (27,5%) с преобладанием женщин — 6 человек (31,6%) В 3 группе наибольшее количество пациентов в возрасте 70 и более— 17 человек (51,5%), где преимущественно страдают женщины (59,1%) — 13 человек

При изучении длительности ХИГМ у этих же больных, отмечалось преобладание пациентов в возрастной группе 70 и более лет - 75 человек (48,07%), при длительности заболевания от 5 до 10 лет На втором месте по длительности заболевания стоит возрастная группа 60-69 лет - 53 человека (33,9%) из 2 группы - 25 человек (34,2%) с преобладанием женщин — 16 человек (41,02%) В среднем возрасте наибольшее количество больных отмечают длительность заболевания менее 5 лет - 17 человек (29,8%), распределение по полу в этой возрастной группе примерно равное Длительность заболевания более 10 лет преобладает у пациентов в возрасте 70 и более лет - 16 человек (61,5%) при равном количестве мужчин и женщин

Таким образом, с увеличением возраста наблюдается неуклонный рост заболеваемости хроническим генерализованным пародоигитом Анализируя длительность заболеваний XI11 и ХИГМ у одних и тех же больных, можно найти определенную взаимосвязь в возрастном аспекте и при ХГП, и при ХИГМ наиболыпии процент пациентов приходился на возрастную группу в 70 и более лет В возрасте от 60 до 69 лет регистрировалось примерно одинаковое число больных при одинаковой длительности заболевания Для среднего возраста наблюдается наименьшее число больных, что подтверждает теорию том, что ХГП и ХИГМ — болезни старшего возраста Длительность обоих заболеваний указывает на хронический вялотекущий процесс, носящий чаще хронический характер

2 2. Методы исследования

Их целью является оценка общего состояния больного, а также клиническая характеристика пародонта, выявление общих и местных этиологических и патогенетических

факторов, определение формы, стадии и характера течения болезни Эта информация позволяет правильно диагностировать заболевание, эффективно планировать комплексное лечение и профилактику С целью диагностики ХГП и дальнейшего адекватного лечения, учитывая неблагоприятный соматический фон (наличие хронической ишемии головного мозга), рекомендованы дополнительные методы диагностики общего заболевания, проводимые совместно с профилирующим врачом (неврологом)

Определение пародонтологического статуса включает в себя методы индексной оценки, капилляроскопии, определение стоикости капилляров, исследования десневой жидкости Количественную характеристику клинических симптомов патологии пародонта получают с помощью определения различных индексов, позволяющие оценить состояние пародонта. Важное значение в течении пародонтоза играет гигиеническое состояние полости рта Оценка гигиенического состояния осуществляется методами, которые в литературе получили наименование индексов Для получения ДЖ использовался метод забора десневой жидкости из пародонтальных карманов для дальнейших лабораторных исследований

Для характеристики сосудистых поражений у больных ХГП на фоне ХИГМ помимо функциональных исследований определяли состояния гемостаза

Состояние свертывающей системы крови оценивали по показателям, характеризующим активность отдельных факторов свертывания, а также свертывающую способность крови в целом и фибринолизу Лабораторный скрининг включал в себя исследование электрокоагулограммы (цитратной крови и плазмы) дополненный биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние внутреннего и внешнего механизма образования протромбиназ, сгустка тромбина, фибрина, посткоагуляционную фазу Каждый из представленных показателей характеризовал различные звенья гемостаза, что в совокупности отражал единую комплексную систему нарушений

Пациентам выполнялась магнитно-резонансная томография головного мозга для уточнения степени выраженности и наличия мозговой сосудистой недостаточности Исследования выполняли на магнитно-резонансном томографе Magnetom/Open фирмы «Siemens» Исследование мозга проводами по программам fr FS, FSE, irF, 3DTOF, толщина срезов 5,2 мм, плоскость сканирования - аксиальная, саггитальная, контрастное усиление выполнялось лишь в отдельных сложных случаях

В работе использовался традиционный статистический метод проверки однородности двух независимых выборок (критерий Стьюдента) Вычисления проводили с помощью программы Microsoft®Excel 2006 и статистических программ

3. Результаты собственных исследований

Нами была подробно изучена симптоматика XI11 у лиц пожилого возраста на фоне хронической ишемии головного мозга у 156 больных в возрасте от 50 лет и старше Большинство обследуемых при опросе отмечали наличие частых стрессовых состояний, неправильный режим питания, плохие социальные, экологические и бытовые условия жизни Среди перенесенных и сопутствующих заболеваний у больных XI II помимо ХИГМ можно выделить патологию желудочно-кишечного тракта в 58 случаях (36,7+7,0) в виде язвенной болезни желудка (34,3%) и гастрита (45,4%) Из хронической соматической патологии преобладали заболевания печени (24,7+6,9), почек (24,7+6,0), ишемической болезни сердца (21,2+6,0), нарушения со стороны органов дыхания (15,9+6,7), у 8 человек проявлялась аллергическая реакция на антибиотики и сульфаниламидные препараты (крапивница) Практически вся исследуемая группа - как мужчины, так и женщины -отмечали хроническую интоксикацию курение (31,6+6,4), употребление алкоголя (14,5+7,4) При XI11 в 68,2% случаев выявилась наследственная связь (один или несколько ближайших родственников страдали той или иной пародонтопатией) При ХИГМ по данным анамнеза сосудистые заболевания у ближайших родственников отмечались в 56,4+4,8 случаев инсульт(51,2%), гипертоническая болезнь (63,3%), ишемическая болезнь сердца (38,1%), преимущественно по материнской линии Гиперлипидемия отмечена у 39,9+7,3 больных, что свидетельствовало о нарушении холестеринового обмена при ХИГМ В анамнезе больных с ХИГМ отмечались перенесенные черепно-мозговые травмы (46,9+6,9) Таким образом, в этиологических факторах XI11 на фоне ХИГМ преобладают сосудистые нарушения и наследственная связь

При стоматологическом опросе наиболее часто пациенты жаловались на кровоточивость десны, расшатанность зубов, их смещение, боль, нарушение жевательной функции, быстрое образование зубных отложений и запах изо рта в течение нескольких лет

При осмотре полости рта у больных XI11 на фоне ХИГМ отмечались выраженные явления цианоза межзубных десневых сосочков, маргинальной и альвеолярной десны, изменение ее конфигурации (выбухание, неплотное прилегание к зубам) Десна легко кровоточила при зондировании При пальпации десны в некоторых случаях выделялось серозное содержимое (у 35 человек - 22,4%) Выраженность изменений на протяжении альвеолярного отростка, как правило, была неравномерной По нашим данным наиболее значительные изменения обнаруживались в области резцов нижней челюсти (у 121 человека - 77,6%) В большинстве случаев при помощи окклюдограммы мы выявляли преждевременные контакты зубных рядов, что является признаком травматической

окклюзии (у 135 человек - 86,5%) Интенсивность окрашивания зубного налета оцештали по баллам, она составляла 1-3 балла, сложив индивидуальные значения индекса каждого обследованного и раздел™ количество полученных баллов на количество обследуемых, мы получили средний показатель - 2,42 балла, что говорит о неудовлетворительной гигиене полости рта. Индекс РМА (в модификации РАКМА) определял степень воспаления десны интервалы колебания показателей в обследуемой группе составили от 17,7% до 71,71%, а средний показатель - 38,02%, что говорит о средней степени воспаления десны Пародонтальный индекс Рассела (степень деструкции костной ткани пародонта) составил 3,12 баллов, что говорит о выраженных деструктивных изменениях пародонта и обуславливает среднюю степень тяжести XI11 Средний показатель десневой жидкости у всех исследуемых пациентов - 0,83 мг, что соответствует данному заболеванию пародонта

Исследования, касающиеся непосредственно вопросов гемокоагуляции при заболеваниях пародонта, разнородны и неоднозначны они указывают как на пито-, так и на гиперкоагуляцию Предполагают, что обнаруженные сдвиги в системе коагуляционного гемостаза связаны либо с нарушением синтеза прокоагулянтов, либо с повышением антикоагулянтной (антитромбопластической) активности крови

Используя комплекс информативных реакций по данным коагулограмм, мы исследовали все фазы свертывания крови сосудисто-тромбоцитарную, плазменное звено, систему антикоакулянтов Показателями образования протромбина являлись определение времени свертывания, АКТ, АЧТВ (рис 1)

При сравнении между показателями незначительная тенденция к ускорению отмечалась на ранних стадиях, при ХГП-ХИГМ II - время свертывания несколько удлинялось, что свидетельствовало о начальном повышении коагуляционной активности, а при прогрессировали!! заболевания - ее снижении

II III

Рис.1. Сравнение показателя АКТ для 3 стадий заболевания (1-ХГП-ХИГМ 1 стадии, II -ХГП- ХИГМ 2 стадии, П1-ХГП ХИГМ 3 стадии).

Аутокоагуляционный тест (АКТ), характеризовавший соотношение прокоагуляционного звена к антикоагуляционному и определявший кинетику процесса, относился к общим чувствительным ориентировочным тестам свертывания. По сравнению с контрольной группой отмечалось достоверное повышение показателя преимущественно в начальных стадиях, не выходившее за пределы допустимых значений возрастной нормы.

36,5 36 35,5

35 ■ 34,5 34 33,5 33 32,5 32 31,5 31

ЗЗТ37

35148

Рис.2. Распределение показателя АЧТВ для 3 стадий заболевания (1-ХГП-ХИГМ 1 стадии, 2 -ХГП- ХИГМ 2 стадии,3-ХГП ХИГМ 3 стадии)

В исследуемых группах наблюдалось ускорение времени свертывания, повышение АКТ при начальных стадиях болезни и удлинения АЧТВ при прогрессировании стадии заболевания, что свидетельствовало о повышении коагуляционной активности крови при наличии сочетанной пародонтопатии и хронической мозговой сосудистой недостаточности

(рис 2) Наиболее статистически значимым параметром для характеристики гипокоагуляционного синдрома по нашим исследованиям является АКТ

Образование тромбина характеризовалось некоторым повышением показателя в начальных стадиях процесса, что указывало на синдром преобладания гиперкоагуляции и снижение в дальнейшем - наличие косвешшх признаков гииокоагуляции

Таким образом, базисные коагуляционные тесты АЧТВ, ГГГИ, АКТ позволили диагностировать признаки гиперкоагуляции и определить, в каком из звеньев она более выражена

При сравнении между группами количество фибриногена увеличивалось в зависимости от степени тяжести процесса, что свидетельствовало о повышении концентрации фибриногена при наличии хронической мозговой недостаточности и резком снижении концентрации при ХГП-ХИГМIII

Показатели прокоагулянтной системы свидетельствовали о наличии в исследуемой крови патологических антитромбинов

При ХГП-ХИГМ 111 отмечались резко положительные значения патологических антитромбинов, которые при парадоксальных реакциях свидетельствовали о наличии имеющейся гииокоагуляции и снижении фибринолитической активности крови

Существовал параллелизм между биохимическими показателями крови и данными ЭК В начале процессов свертывания по данным биохимии отмечалась тенденция к ускорению времени свертывания, при прогрессировании заболевания - к его снижению, по данным ЭК -выявлялось увеличение показателей Т1 В фазу свертывания определялось повышение фибриногена в крови и наличие резко положительной реакции по РКФМ и ПДФ, по результатам ЭК при Т2 выявлялось укорочение времени, что свидетельствовало о наличии как гипер-, так и гииокоагуляции, связанных с нарушениями образования фибрина В посткоагуляционную фазу гемостаза наблюдалось снижение показателей спотанного фибринолиза и усиление ретракции кровяного сгустка. При определении Тз и Аю, СФ по данным ЭК наблюдалось замедление фибринолитической активности, удлинение времени фибринолиза и ретракции сгустка. Следовательно, ЭК является ориентировочным исследованием и необходим для подтверждения уточнения показатели коагулограммы, что необходимо при определении нарушений, связанных с системой гемостаза при проведении скрининг исследований

Сосудисто-тромбоцитарное звено изучалось по показателям общего числа тромбоцитов и их основным функциям агрегационной и ангиотрофической (рис 3)

400

36 'J

350

21 ',8

о

ь 200

о

| 150

100

50

0

ХГП+ГЭ I ХГП+ГЭ II ХГП+ГЭ III

Молодые Пожилые

Рис.3. Сравнение показателей сосуднсто-тромбоцитарного звена гемостаза для различных стадий заболевания

При хроническом генерализованном пародонтите на фоне начальных стадий хронической ишемии мозга преобладала гипертромбоцитемия. При усилении степени тяжести процесса - гипотромбоцитемия, что вначале определяло активацию тромбоцитарного звена гемостаза. Это может быть связано, по нашему мнению, с тем, что гиперагрегироваш1ые тромбоциты проходят стадию обратимой агрегации, теряют содержащиеся в них тромбоцитарные факторы, а затем дезагрегируют. Однако, учитывая их функциональные способности, по всей видимости, они не способны к агрегации, что в дальнейшем приводит к снижению общего числа тромбоцитов и развитию тромбоцитопении потребления.

Таким образом, по нашим исследованиям, ХГП средней степени тяжести на фоне ХИГМ, сопровождался определенными отклонениями в системе гемостаза, влияя на сосудисто-тромбоцитарное, плазменное звено, систему антикоагулянтов и фибринолиза. Следовательно, по полученным данным в обследуемой группе гемокоагуляционный фон был неблагоприятным: наблюдалась высокая тромбоопасность, риск развития ДВС синдрома, структурная гиперкоагуляция крови. Выраженная тромбоопасность зависела от тяжести, обширности, локализации повреждения.

Анализируя клинические проявления и данные нейровизуалюационного обследования, при прогрессировании степени тяжести хронической ишемии, отмечалось более выраженное кризовое течение заболевания, нарастала частота, длительность и интенсивность головной боли с тошнотой, рвотой. При ХИГМ III с вовлечением в процесс области 3 и 4 желудочка наиболее часто наблюдались перепады АД, изменения частоты сердечных сокращений,

нарастание вегетативных реакций, что свидетельствовало о вторичных влияниях на ствол головного мозга и центры регуляции АД

При ХИГМ II кистозные очаговые изменения были как с четкими, так и нечеткими размытыми или сливными контурами, которые отмечались, преимущественно, в лентикуляторном ядре, зрительном бугре, хвостатом ядре, внутренней капсуле и мозжечке, чаще по дашгым МРТ Реже указанные выше изменения находились в семиовальном центре Исследование неврологического статуса у больных с вышеизложенными нейровизуализационными признаками показало наличие тонусных расстройств (89,74%), дистонию сухожильных и периостальных рефлексов (94,87%), кистевые пирамидные знаю! (82,05%), симптомы орального автоматизма (92,3%), неустойчивость в позе Ромберга (69,23%), дискоординация при движении глазных яблок (58,97%) (рис 20)

При ХИГМ III наиболее часто очаговые изменения по типу кист, в основном, с нечеткими контурами и признаками перифокального отека встречались в области хвостатого ядра, мозжечке, лентикулярном ядре, зрительном бугре, семиовальном центре, преимущественно при МРТ исследовании В более редких случаях кисты отмечались в области островка и параселярной зоне При сравнении между группами в глубин них отделах мозга указанные очаговые образования имели место при ХИГМ III При исследовании неврологического статуса определялась, как правило, очаговая симптоматика с экстрапирамидными (79,24%), двигательными (73,58%), мозжечковыми (69,81%) и чувствительными расстройствами (67,92%), в некоторых случаях наблюдались зрительные расстройства в виде нарушения полей зрения и снижения остроты зрения, вялости зрачковых реакций (49,06%)

При ХИГМ I признаки атрофии наиболее выражены в области лба, что связано с особетюстями клинических проявлении ХИГМ и nspj шсписм когнитивных ш*цки, определяющих течение болезни Для ХИГМ II характерно преимущественное поражение лобных долей, что соответствовало прогрессированию процесса и дальнейшему снижению когнитивных функций При ХИГМ III наиболее выраженные изменения отмечались в затылочных областях и стволе мозга, что объясняется, по всей видимости, нарушением коллатеральных связей ствола мозга с корой и подкоркой при прогрессировашш хронической ишемии мозга

Таким образом, проведенные нами нейровизуализационные методы исследования при сосудистой патологии головного мозга показали, что патологические изменения наиболее часто встречались при МРТ исследовании, которое является достаточно информативным методом в оценке состояния головного мозга Наличие феномена «лейкоареоза» в наших

исследованиях, как правило, сочеталось с той или иной степенью атрофии мозга, определением крупных единичных очагов в подкорковых ядрах, размытостью контуров между серым и белым веществом мозга, что коррелировало«, со степенью тяжести и прогрессировали» ХИГМ у пациентов с XIII средней степени тяжести Эти полученные данные следует учитывать при назаначении комплексной терапии при лечении стоматологической патологии, в частности хронического генерализованного пародонтита 3.1 Терапия хронического генерализованного пародоптита у лиц пожилого возраста

Основные требования к лечению ХГП можно свести к следующему

1 - строго индивидуальный подход к диагностике и выбору методов лечения в зависимости от тяжести пародонтита и наличия соматического фона,

2 - комплексность лечения,

3 - правильная последовательность применения методов, составляющих комплекс,

4 - динамическое наблюдение за больными с целью определения эффективности применяемого лечения и нуждаемости в повторении курса лечения

Местная медикаментозная терапия и хирургическое и ортопедическое лечение проводились без разделения на контрольную и основную группы

Лечение ХГП средней степени тяжести на фоне ХИГМ начиналось с ликвидации местных травмирующих факторов (зубные отложения, неполноценные протезы, нависающие края пломб, корни зубов, избирательное пришлифовывание зубов при травматической окклюзии и др ) и обучения больных правильному уходу за зубами

Несмотря на ограниченные возможности, местное медикаментозное лечение значительно снизило воспалительные явления, оказывая воздействие на микрофлору полости рта. Одновременно с местным медикаментозным лечением, начинали ортопедическое лечение, которое выбирали в зависимости от вида прикуса, состояния краевого пародонта, топографии дефектов зубного ряда Ортопедическое лечение при ХГП носило характер патогенетической терапии, поскольку устраняло подвижность зубов, травматическую артикуляцию и нормализовало жевательную нагрузку, что создавало благоприятные условия для функционирования пародонта и повышало эффективность терапевтического и хирургического лечения

Анализируя различные работы об ортопедических методах лечения ХГП, мы предполагаем, что мнение некоторых авторов о преимуществе тех или иных лечебных аппаратов является спорным, однако, можно выделить общепризнанные положения показан тот вид протезирования, который полностью снимает патологическую подвижность зубов и травмогенное, нарушающее кровообращение в пародонте действие жевательной нагрузки, не

оказывая побочного действия на ткани пародонта и нормализуя функциональное равновесие зубных рядов, приводя их к физиологической норме

В комплексном лечении ХГП обязательным является хирургическое вмешательство, направленное на уменьшешге воспалительных явлений, удаление вегетирующего эпителия, грануляций и поддесневого зубного камня, уменьшение глубины пародонтального кармана, удаление гипертрофированной десны, стимуляцию репаративного остеогенеза.

После местной этиотропной и патогенетической терапии мы назначали больным общее лечение, которое было направлено на лечение общесоматического заболевания, повышение сопротивляемости организма различпым патогенным воздействиям, стимулирование неспецифического иммунитета и повышение реактивности организма, нормализацию его физиологических функций Общее лечение обусловливалось выявленной корреляционной связью между общесоматическим заболеванием (ХИГМ) и пародонтопатией (ХГП), протекающим на ее фоне, в связи с чем определялись организационно-методические меры, направленные на разработку лечебно-реабилитационной программы

При построении лечебных программ мы ориентировались на комплексную оценку степени тяжести (стадии) и длительности заболевания, тенденции к прогрессированию патологического процесса и индивидуальных особенностей больного В связи с этим было разработано 2 вида лечебно-реабилитационных программ (для контрольной и основной групп) В связи с тем, что у Сольных ХГП на фоне ХИГМ заболевание сопровождается нарушениями обмена липидов и липопротеидов, что ведет к выраженной гиперлипидемии, а также значительными нарушениями в системе ПОЛ, являющейся одной из важных регуляторных систем и участвующей в поддержании гомеостаза и адаптации к неблагоприятным воздействиям, которые в свою очередь ведут к нарушениям агрегационной системы, возникает проблема разработки методов одновременной коррекции этих патогенетических звеньев

Поэтому одной из целей нашей работы явилась разработка эффективной лечебно-реабилитационной программы у больных ХГП на фоне ХИГМ основной группы с применением препаратов, максимально сочетающих в себе патокоррегирующие свойства, а также изучение степени воздействия их на основное и сопутствующее заболевания

черве(&»ё&цеаяцев

ДЖ, мг

Контроль

0,9

посл®оааеда№ния

0,3

0,6

0,7

0,1

0,2

0,4

0,8

0,5

0

через 3 месяца после лечения

до лечения

Рис. 4. Результаты изменения ДЖ до и после лечения больных ХГГТ на фоне ХИГМ

Больных обследовали до начала лечения и через 3, 6, 12 месяцев после лечения. Оценку количественных показателей пародонта у больных ХГП на фоне ХИГМ проводили по группам с учетом проведенного лечения.

После проведенного лечения наблюдается резкое снижение количества ДЖ через 3 месяца, а через 6 до 12 месяцев - незначительное повышение показателей при относительно стойкой ремиссии (рис.4).

Изучая изменение глубины пародонтальных карманов, можно отметить значительное снижение их в основной группе.

Таким образом, наблюдается резкое снижение среднего показателя глубины пародонтальных карманов непосредственно через 3 месяца после лечения, а также прослеживается дальнейшее постепенное снижение среднего количественного показателя. Среднегодовой показатель снижения глубины пародонтальных карманов после проведенного лечения составляет 3,23 мм, который по отношению к среднему показателю до лечения (4,3 мм) снижен в 1,33 раза. Такой показатель глубины пародонтальных карманов характеризует ХГП легкой степе™ тяжести.

Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод, что в основной группе мы добились сложнейшей регенерации костной ткани, обусловленной снижением глубины пародонтальных карманов, с дальнейшей тенденцией к улучшению состояния тканей пародонта,

Оценивая гигиеническое состояние полости рта в основной группе, мы видим изменения количественного показателя ГИ наблюдается резкое снижение среднего значения показателя через 3 месяца после лечения (в 2,4 раза), через 6 месяцев показатель снижен в 1,8 раза, но выше по отношению к предыдущему показателю в 1,4 раза, через 12 месяцев средний количественный показатель остается ттже первоначального в 1,5 раза, но продолжает повышаться по отношению к среднему показателю через 3 месяца после лечения (в 1,6 раза) Показатель гигиенического состояние полости рта в контрольной группе резко снижен по отношению к исходному показателю через 3 месяца после лечения (в 2,3 раза), через 6 месяцев после лечения он снижен относительно исходного (в 1,4 раза), но выше относительно предыдущего показателя (в 1,6 раза), через 12 месяцев после лечения средний количественный показатель незначительно снижен по отношению к среднему количественному показателю до лечения (в 0,009 раза), но значительно возрос по отношению к показателю через 3 месяца после лечения {¡а 2,3 раза) Среднегодовой показатель гигиенического состояния полости рта у контрольной группы составляет 2,5 балла, что указывает на неудовлетворительный уровень гигиены

Характеризуя гигиеническое состояние полости рта после проведенного лечения в обеих группах отмечается значительное улучшение его спустя 3 месяца после лечения (в основной - в 2,4 раза, в контрольной - в 2,3 раза), незначительное ухудшение но отношению к предыдущим показателям - через 6 месяцев (в основной - в 1,3 раза, в контрольной - в 1,6 раз) После 12 месяцев средний количественный показатель в основной группе по отношению к показателю через 3 месяца повышается в 1,6 раз, но по отношению к исходному показателю он ниже в 1,5 раза, в контрольной группе - средний количественный показатель приближается к исходному уровню

Из этого следует что, в основной группе гигиеническое состояние со временем ухудшается однако по отношению к контрольной - этот уровень на порядок выше

Через 3 месяца после лечения идет резкое снижение количественного показателя, а далее показатели ПМА индекса незначительно увеличиваются

Среднегодовой показатель ПМА-индекса составляет 22,5 (ттже такового до проведенного лечения в 1,7 раза), что указывает легкую степень воспаления десны при XI11 Таким образом, можно говорить о том, что по этому показателю мы добились значительного улучшения состояния десны и перехода средней степени XIП в легкую Наибольшего успеха мы достигли в основной группе, который выражается в переходе воспаления десны из средней степени тяжести — в легкую

При изучении последнего исследуемого нами количественного показателя индекса Рассела была выявлена корреляция его с показателем глубины пародонтальных карманов в обеих исследуемых группах. Оба показателя отражают состояние костной ткани пародонта -степень ее регенерации после проведенного лечения. При этом выявлены значительные позитивные сдвиги у больных основной группы, в контрольной же группе отмечалось значительное улучшение через 3 месяца после лечения с дальнейшей тенденцией повышения количественных показателей до исходного уровня (рис.5).

ПИ, балл

ЧЕРЕЗ 12 4 МЕСЯЦЕВ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

НА}

ДО ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕЗ 3 МЕСЯЦА ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

ЧЕРЕЗ 6 МЕСЯЦЕВ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

МА

Рис.5. Результаты измерения индекса ПИ до и после проведенного лечения (черные прямоугольники - основная группа, белые - контроль)

При анализе полученных данных в основной группе после проведенного лечения выявлено снижение среднего количественного показателя через 3 месяца - до 2,39 баллов (в 1,35 раза по отношению к исходному показателю); через 6 месяцев - дальнейшее снижение его до 1,84 балла (по отношению к исходному - снижен в 1,75 раза); через 12 месяцев -повышение его до 1,69 балла (по отношению к исходному снижен в 1,9 раза).

Таким образом, после резкого понижения среднего количественного показателя через 3 месяца после лечения, наблюдается дальнейшее прогрессивное снижение его.

Средний показатель в течение года после лечения у основной группы равен 1,97 баллам (ниже исходного почти в 2 раза), что характеризует патологический процесс в пародонте как начально-деструктивный (легкий).

Исходя из этого можно сделать вывод о более высоких результатах лечения в основной группе, которые обусловлены переходом выраженных деструктивных изменений пародонта (средняя степень тяжести) - в начальные (легкая степень тяжести). В то время, как в контрольной группе, хоть и с незначительным улучшением, стадия ХГП осталась той же.

По нашим данным проведенная комплексная терапия снижала процессы гиперкоагуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне ХИГМ I стадии, а у больных 2-3 стадией ХИГМ комплексная терапия не влияла на сшнез протромбиназы

До проведения комплексной терапии у больных ХГП на фоне ХИГМ были выявлены определенные нарушеши в системе гемостаза, затрагивающие тромбоцитарное звено (высокая агрегация тромбоцитов с АДФ, увеличение их количества), свертывающие факторы и фибринолитическую активность Синдром гиперкоагуляции характеризовался увеличением количества плазменных факторов свертывания АЧТВ, гиперфибриногенемией, повышением оптической плотности паракоагулянтных тестов При ХГП-ХИГМ III стадии наблюдалось резкое уменьшение фибриногена и количества тромбоцитов, что характеризовало наличие ДВС-синдрома у обследуемых пациентов, преимущественно хронического течения

На фоне проведенной комплексной терапии у основной группы больных ХГП на фоне ХИГМ отмечалась положительная динамика как в сосудисто-тромбоцитарном звене, так и в коагуляционном Наблюдалось снижение агрегации тромбоцитов, их увеличение при ХГП на фоне ХИГМ III стадии заболевания, повышались значения АЧТВ, что свидетельствовало об уменьшении количества плазменных факторов свертывания Достоверно снижался уровень фибриногена в крови у основной группы больных ХГП на фоне ХИГМ при ранних ее стадиях и повышался при гипофибриногенемии у пациентов с ХИГМ III стадии Достоверно увеличивалась активность AT III, что свидетельствовало о повышении роли антикоагулянтной системы, участвующей в процессах свертывания крови Однако более позитивные сдвиги при проведенной комплексной терапии отмечались преимущественно в основной группе больных ХГП на фоне ХИГМ на ранней стадии ХИГМ

Следовательно, наибольший эффект от проведенного лечения мы добились в основной группе, что выражается в переходе ХГП средней степени тяжести в легкую и состоянии стойкой ремиссии В контрольной группе количественные показатели выше, чем перед лечением (в 1,3 раза), но наблюдается тенденция к его дальнейшему увеличению в случае отсутствия каких-либо врачебных вмешательств

ВЫВОДЫ

1 Клинические особенности хронического генерализованного пародонтита у лиц пожилого возраста зависят не от степени тяжести основного заболевания, а от течения и стадии хронической ишемии головного мозга для I стадии характерно преобладание цефалгических, вестибулярных, астено-невротических синдромов без

выраженных расстройств памяти, координации зрения и слуха, II стадии -когнитивные симптомы, инсомния, нарушения статики и моторики, П1 стадия -выраженные очаговые нарушения на фоне дисфорических и когнитивных расстройств

2 Исследование гемостаза показало, что местный вазосалзм может вести к предтромботическим и тромботическим процессам сосудистая стенка является эфферентным регулятором процесса свертывания крови и фибринолиза, поэтому структурные изменения в форме ферментативных процессов ведут к нарушению агрегации и адгезии клеток крови, проницаемости сосудов

3 Нарушение функции каппилярно-соединителыютканых структур и агрегатного состояния эритроцитов - тромбоцитов являются важными патогенетическими звеньями в формировании симптомокомплекса хронического генерализованного пародонтита в пожилом возрасте

4 Методы нейровизуализации при хроническом генерализованном пародонтите у лиц в пожилом возрасте позволяют выявить очаговые и диффузные изменения по мере прогрессирования хронической ишемии головного мозга происходит увеличение распространенности диффузных и мелкоочаговых образований вещества мозга, установленный параллелизм между возрастом и течением хронической ишемии головного мозга служит основой для проведения комплексной терапии в амбулаторно-поликлинической практике

5 Результаты проведенного комплексного лечения показали, что в основной группе с использованием нейропротекторов и антиоксидантов (цитофлавин) отмечается переход выраженных деструктивных изменений пародонта (средняя степень тяжести) - в умеренно выраженные (легкая степень тяжести) в контрольной группе стадия хронического генерализованного пародонтита не изменялась

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Для верификации хронической ишемии головного мозга у лиц пожилого возраста в алгоритм обследования необходимо включать нейровизуализацию (магнитно-резонансную томографию и исследование показателей гемостаза (коагулограмму) вне зависимости от степени тяжести и клиники генерализованного пародонтита

2 Основные требования к лечению хронического генерализованного пародонтита у лиц пожилого возрата следующие

- строго индивидуальный подход к диагностике и выбору методов лечения в зависимости от тяжести пародонтита и наличия соматического фона,

- комплексность лечения,

- правильная последовательность применения методов, составляющих комплекс,

- динамическое наблюдение за больными с целью определения эффективности применяемого лечения и нуждаемости в повторении курса лечения

3 Поскольку хронический генерализованный пародонтит является полиэтиологическим заболеванием, целью лечения является устранение причинных факторов или уменьшение их воздействия следует ликвидировать местные травмирующие факторы, нормализовать или стабилизировать функцию зубочелюстной системы, улучшить трофику тканей пародонта, нормализовать обмешпле процессы, повысить реактивность организма, повысить его сопротивляемость к действию различных вредных факторов, что достигается применением комплексной терапии (местная и общая медикаментозная коррекция, не медикаментозная терапия)

4 При местном лечении хронического генерализованного пародонтита следует применять медикаментозную терапию, направленную на уменьшение воспаления десен, ортопедическое лечение, задачей которого является иммобилизация зубов и восстановление функционального равновесия зубочелюстной системы, хирургическое вмешательство, которое направлено на регенерацию костной ткани альвеолы и ликвидацию пародонтальных карманов, а также физиотерапевтическое воздействие, ценным свойством которого является стимуляция неспецифическои реактивности тканей и защитных сил организма.

5 Медикаментозная терапия должна проводится одновременно с ортопедическим лечением и хирургическим вмешательством по нашему мнению такая последовательность лечебных мероприятий является наиболее рациональной и повышает процент эффективности лечения

6 В комплексную терапию необходимо включать диетотерапию, фитотерапию, кинезотерапию, нейропротекторную терапию (цигофлавин), антиагреганты, микроциркулянты, гипотензивные и лшшдемические препараты (по показаниям)

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1 Клинические проявления хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста Сб научно-практической конференции стоматологов - Уфа, 2006 -С 21-27

2 Компьютерная диагностика заболеваний пародонга / В соавт Л Мамедова, Подойникова М Сб IX ежегодный научный форум "Стоматология 2007" - М, 2007 -С 63-64

3 Тендерные особенности хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста//Российский стоматологический журнал -2008- №2 -С 28-30 (в соавт с Е А Ракитиной)

4 Неврологические аспекты хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста // Клиническая неврология - 2008 - №2 - С 21-23 (в соавт с ЕА Ракитиной)

Список сокращений

ДЖ - десневая жидкость

ССС - сердечно-сосудистая система

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ХГП- хронический генерализованный пародонтит

ХНМК - хроническая недостаточность мозгового кровообращения

ХИГМ- хроническая ишемия головного мозга

Отпечатано в ООО «Копиринг» г Москва, ул Нагатинская, д ЗА, тел 231-42-50,225-34-21, e-mail copyring@mail ru, www copyrmg ru Условн печ листов 1 Формат 1/16 (60x90), Тираж 100 экз Заказ 1096

 
 

Оглавление диссертации Аветисян, Армен Араевич :: 2008 :: Москва

Список условных сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Сведения о распространенности, этиологии и патогенезе пародонтопатий.

1.2. Влияние соматической патологии на развитие и течение пародонтопатий.

1.3. Особенности классификации пациентов пожилого возраста.

1.4. Нарушение гемодинамики микроциркуляторного русла при пародонтите.

1.5. Медикаментозная коррекция болезней пародонта с учетом соматического фона.

Глава II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1.Кпинико-ннструментальные методы исследования при пародонтите.

2.2.2. Функциональные методы исследования при хроническом генерализованном пародонтите у лиц пожилого возраста.

2.2.2.1.Лабораторные методы исследования у больных ХГП пожилого возраста.

2.2.3. Магнитно-резонансная томография мозга и магнитно-резонансная ангиография сосудов основания мозга.

2.3. Обработка экспериментальных данных.

Глава III. КЛИНИКО - ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА.

3.1. Клиническая характеристика больных ХГП у лиц пожилого возраста.

3.2. Характеристика пародонтологического статуса у больных ХГП на фоне ХИГМ.

3.3. Рентгенологическое исследование костной ткани пародонта у больных ХГП на фоне ХИГМ

3.4. Функциональное исследование гемодинамики у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне гипертонической энцефалопатии.

3.5. Состояние гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

3.5.1. Магнитно-резонансная томография мозга при хроническом генерализованном пародонтите улиц пожилого возраста.

Глава IV. КОРРЕКЦИЯ ХГП С УЧЕТОМ СОМАТИЧЕСКОГО ФОНА.

4.1. Немедикаментозная коррекция хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста.

4.2.Местное лечение ХГП с применением медикаментозного, ортопедического, хирургического и физиотерапевтического методов.

4.3. Комплексная тераприя хронического генерализованного пародонтита с учетом соматического фона.

4.4. Оценка пародонтологического статуса при комплексной терапии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.

4.5. Оценка состояния гемодинамики при комплексной терапии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Аветисян, Армен Араевич, автореферат

Актуальность исследования. Заболевания пародонта — одна из наиболее распространенных и сложных патологий в стоматологии. Из-за большой распространенности и частоты возникновения болезни пародонта определяют направление неиссякаемых научных поисков как в России, так и за рубежом. По данным ВОЗ функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса и занимают второе место по частоте распространения среди всех стоматологических заболеваний [59]. Не только распространенность данных заболеваний, но и сложности в лечении (в частности, отсутствие полной регенерации тканей пародонта) делают эту проблему одной из самых актуальных в стоматологии [23].

В последнее время появилось много публикаций о частоте обнаружения патологии пародонта при системных заболеваниях [6,7,16,64]. При этом наиболее представительными являются исследования, касающиеся патогенетической связи заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой патологии [33].-Сопутствующая соматическая патология при болезнях пародонта делает проблему общемеднцннской и социальной. По результатам исследований как в нашей стране, так и за рубежом установлено, что между цереброваскулярной патологией, осложненной артериальной гипертонией, и заболеваниями пародонта существует тесная патогенетическая и функциональная взаимосвязь. По данным эпидемиологии наличие цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипертонии отмечено у 71-81% больных пародонтитом [111,126].

Присутствие соматических заболеваний (сахарный диабет, заболевания крови, патология сердечно-сосудистой системы) изменяют течение пародоитита, однако врачи-стоматологи назначают стандартные схемы терапии, не учитывая, как правило, специфику соматического фона и возраст пациента. Например, хроническая ишемия головного мозга, являясь самостоятельной глобальной проблемой современной медицины, отягощает течение хронического генерализованного пародоитита, протекая с серьезными осложнениями (инсульты, инфаркты). В настоящее время очевидной и до конца еще нерешенной проблемой является профилактика заболеваний пародонта. Изучение предвестников заболевания и разработка методов их лечебной коррекции являются основными задачами профилактических программ [8]. Современный уровень научных воззрений недостаточно полно раскрывает и описывает механизмы нарушений и критерии диагностики заболеваний пародонта, отягощенных соматическим фоном, особенно, в пожилом возрасте, отсутствуют четкие алгоритмы лечения по данной нозологической форме, что определяет актуальность работы.

Цель исследования: уточнить клинические особенности и предложить медикаментозную коррекцию хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста.

Задачи: . ,

1. Определить клинические проявления течения хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста.

2. Выявить нарушения гемостаза при хроническом генерализованном пародонтите в пожилом возрасте.

3. Изучить особенности нейровизуализации при хроническом генерализованном пародонтите у пациентов пожилого возраста.

4. Предложить медикаментозную коррекцию хронического генерализованного пародонтита на фоне хронической ишемии головного мозга.

Научная новизна.

В результате проведенных исследований впервые выявлена • взаимосвязь патогенетических и функциональных нарушений хронической ишемии головного мозга и хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста.

Обосновано применение комплексного диагностического подхода с учётом наличия хронической ишемии головного мозга при генерализованном пародонтите в практике врача-стоматолога.

Разработаны методы коррекции данной сочетанной патологии.

Практическая значимость работы заключается в расширении показаний для функциональных и лабораторных методов диагностики у больных пародонтитом; разработке и обосновании программ массовых профилактических осмотров в стоматологических отделениях; обосновании методов медикаментозной коррекции при сочетанной патологии хронического генерализованного пародонтита и хронической ишемии головного мозга. Публикации:

По материалам исследований опубликовано 3 печатные работы. Внедрение:

Результаты научных разработок внедрены в практическую деятельность в учебный процесс кафедры неврологии и нейростоматологии ИПК ФМБА России.

Основные положении диссертации, выносимые на защиту:

1. Взаимосвязь патогенетических и функциональных нарушений хронического генерализованного пародонтита и хронической ишемии головного мозга.

2. Особенности нейровизуализации диагностируют не только степень тяжести хронической ишемии головного мозга, но и определяют течение хронического генерализованного пародонтита.

3. Наличие у больного изменений гемостаза является основанием для назначения сосудистой терапии и антиоксидалтов, что определяет подходы к комплексной медикаментозной терапии при данной патологии.

4. Эффективность комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне хронической ишемии головного мозга.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клиника и терапия хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста"

ВЫВОДЫ

1. Клинические особенности хронического генерализованного пародоитита у лиц пожилого возраста зависят не от степени тяжести основного заболевания, а от течения и стадии хронической ишемии головного мозга: для I стадии характерно преобладание цефалгических,. вестибулярных, астено-невротических синдромов без выраженных расстройств памяти, координации зрения и слуха;. II стадии -когнитивные симптомы, инсомния, нарушения статики и моторики; III стадия выраженные очаговые нарушения на фоне диефоричееких и когнитивных расстройств.

2. Исследование гемостаза показало, что местный вазосапзм может вести к предтромботическим и тромботическим процессам: сосудистая стенка является эфферентным регулятором процесса свертывания крови и фибринолиза; поэтому структурные изменения в форме ферментативных процессов ведут к нарушению агрегации и адгезии клеток крови, проницаемости сосудов.

3. Нарушение функции каппилярно-соединительнотканных структур и агрегатного состояния эритроцитов - тромбоцитов являются важными патогенетическими звеньями в формировании симптомокомплекса хронического генерализованного пародонтита в пожилом возрасте.

4. Методы нейровизуализации при хроническом генерализованном пародонтите у лиц в пожилом возрасте позволяют выявить очаговые и диффузные изменения: по мере прогрессирования хронической ишемии головного мозга происходит увеличение распространенности диффузных и мелкоочаговых образований вещества мозга; установленный параллелизм между возрастом и течением хронической ишемии головного мозга служит основой для проведения комплексной терапии в амбулаторио-поликлинической практике.

5. Результаты проведенного комплексного лечения показали, что в основной группе с использованием нейропротекторов и антиоксидантов (цитофлавин) отмечается переход выраженных деструктивных изменений пародонта (средняя степень тяжести)

- в умеренно выраженные (легкая степень тяжести): в контрольной группе стадия хронического генерализованного пародонтита не изменялась.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для верификации хронической ишемии головного мозга у лиц пожилого возрасте необходимо в алгоритм обследования включать нейровизуализацию (магнитно-резонансную томографию и исследование показателей гемостаза (коагулограмму), вне зависимости от степени тяжести и клиники генерализованного пародонтита

2. Основные требования к лечению хронического генерализованного пародонтита у лиц пожилого возрата следующие:

- строго индивидуальный подход к диагностике и выбору методов лечения в зависимости от тяжести пародонтита и наличия соматического фона;

- комплексность лечения;

- правильная последовательность применения методов, составляющих комплекс;

- динамическое наблюдение за больными с целью определения эффективности применяемого лечения и нуждаемости в повторении курса лечения.

3. Вследствии того, что хронический генерализованный пародонтит является полиэтиологическим заболеванием, целыо лечения является • устранение причинных факторов или уменьшение их воздействия: следует ликвидировать местные травмирующие факторы, нормализовать или стабилизировать функцию зубочелюстной системы, улучшить трофику тканей пародонта, нормализовать обменные процессы, повысить реактивность организма, повысить его сопротивляемость к действию различных вредных факторов; что достигается применением комплексной терапии (местная и общая медикаментозная коррекция, не медикаментозная терапия)

4. При местном лечении хронического генерализованного пародонтита следует применять медикаментозную терапию, направленную на уменьшение воспаления десен, ортопедическое лечение, задачей которого является иммобилизация зубов и восстановление функционального равновесия зубочелюстной системы, хирургическое вмешательство, которое направлено на регенерацию костной ткани альвеолы и ликвидацию пародонтальных карманов, а также физиотерапевтическое воздействие, ценным свойством которого является стимуляция неспецифической реактивности тканей и защитных сил организма.

5. Медикаментозная терапия должна проводится одновременно с ортопедическим лечением и хирургическим вмешательством: по нашему мнению такая последовательность лечебных мероприятий является наиболее рациональной и повышает процент эффективности лечения.

6. В комплексную терапию необходимо включать диетотерапию, фитотерапию, кинезотерапию, нейропротекторную терапию (цитофлавин), антиагреганты, микроциркулянты, гипотензивные и липидемические препараты (по показаниям).

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Аветисян, Армен Араевич

1. Алаева T.J1.Биохимические и патофизиологические особенности при хроническомгенерализованном пародонтите и возможные методы их коррекции: Автореф. дис. .канд.мед.наук. М., 2004.-23 с.

2. Анисимова Н. Феномен «рашен бабушка» // Санкт-Петербургские ведомости. 2003. №129(11 июля).

3. БажановН.Н., Тер-Асатуров Г.П., Кассин В.Ю. и др. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести лечения пародонтита и эффективности лечения. // Стоматология. 1996. - №1. - С. 15-18.

4. Бауме Р. Руководство по зубным болезням / Перевод с немецкого Ф.Толкачевского.-М., 1897. -часть 2. -Т. 1.- С. 299-301.

5. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. М., 2002. - 126с.

6. Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 1983.-208 с.

7. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. — М., 1989.

8. Боднева СЛ. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите: Автореферат дисс.канд. мед.наук. Москва. -2003.-24 с.

9. Боднева C.J1., Пузин М.Н. Нейрофункциоиальные особенности хронического генерализованного пародонтита при массовых скринингах в амбулаторно-поликлинической практике. / Сб. науч. практич. конф. Стоматологов, г. Уфа, 2001, С. 21-27.

10. Боднева C.J1., Пузин М.Н., Кипарисова Е.С. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите. // Российский стоматологический журнал. 2003. -№2. - С. 29-35.

11. Большев J1.H., Смирнов Н.В. Таблицы математической статистики / 3-е изд. — М.: Наука, 1983.-474 с.

12. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицинская книга. -301с.

13. Величко Н.И. Характеристика биоэлектрических и сердечных реакций на фоне экспериментальной модели "конфликт афферентных возбуждений" / Эмоциональный стресс и лимбическая система мозга. Харьков, 1980. - С.58-62.

14. Вилова Т.В., Малахова М.Я., Зубаткина О.В. Биохимические критерии гомеостаза у людей с заболеваниями пародонта. // Эфферентная терапия. 2005. - Т.П. - №2. -С.60-64.16