Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Диагностика и лечебная коррекция симптомов хронического генерализованного пародонтита

ДИССЕРТАЦИЯ
Диагностика и лечебная коррекция симптомов хронического генерализованного пародонтита - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Диагностика и лечебная коррекция симптомов хронического генерализованного пародонтита - тема автореферата по медицине
Ракитина, Елена Анатольевна Москва 2008 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и лечебная коррекция симптомов хронического генерализованного пародонтита

На правах рукописи

Ракитииа Елена Анатольевна

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕБНАЯ КОРРЕКЦИЯ СИЩ1ТОМОВ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

Специальности:

14.00.21 - стоматология 14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

□ □345 16БО

Москва 2008

003451660

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ «Институт повышения квалификации ФМБА РФ»

Научный руководитель:

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

профессор Пузин Михаил Никифорович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Спицына Валентина Ивановна Карпов Сергей Михайлович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава.

Защита диссертации состоится "_"_2008 года в_часов на

заседании диссертационного совета Д.208.120.01 при ГОУ ИПК ФМБА РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ИПК ФМБА РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).

Автореферат разослан "_"_2008года

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Кипарисова Е. С.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Заболевания пародонта представляют собой одну из наиболее важных и сложных проблем в стоматологии. По данным литературы распространённость заболеваний тканей пародонта в возрастной группе 3544 лет составляет 86,2%. Широкая распространённость болезней пародонта, неуклонно прогрессирующее течение процесса, а главное - недостаточная эффективность терапии - обуславливают проблему изучения этиопатогенеза генерализованного пародонтита как крайне важную и значимую в медицине.

По данным литературы в возникновении патологии пародонта особую роль приобретает микробный, травматический, иммунный, сосудистый или местный фактор (Алексеенко Г. В,1986). Однако экспериментальные исследования говорят о возможных нейрогенных механизмах данного процесса (Евдокимов Е.Й., 1975, Пузин М.Н..1997). В то же время известно, что именно состояние и взаимодействие основных регуляторных систем (нервной, иммунной, эндокринной) определяет гомеостаз организма и его реакцию на любое патогенное воздействие (Робустова Т.Г., Лебедев К.А., Максимовский Ю.М.,1990). Способы их медикаментозной коррекции и факторы риска прогрессирования патологии пародонта не достаточно изучены (Цепов Л.М., Николаев А.И.,2004). В клинической пародонтологии для диагностики заболеваний пародонта часто принимают во внимание результаты клинического обследования больного (сбор анамнеза, зондирование пародонтальных карманов, индексная оценка состояния пародонта, специальные пробы) и результаты рентгенологического обследования. Между тем, ограничиваться изучением только местных изменений при данной патологии, не вполне обосновано (Шаповалов В.Д., 2001).

Несмотря на широкое использование новейших технологий в стоматологической практике не уменьшается значимость сопоставления

клинических и биохимических критериев прогрессирования хронического генерализованного пародонтита (Сухова Т.В., с соавт. 2001).

В то же время, в клинической пародонтологии применение биохимических методов ограничено вследствие отсутствия у практических врачей полной информации о возможностях этих методов и правильной интерпретации полученных данных (Соловьева О.В.,2005). Поэтому научные исследования, проводимые в этом направлении, в том числе в рамках данной работы, крайне важны и необходимы.

Кроме того, в настоящее время очевидной и своевременной задачей является профилактика и лечение хронического генерализованного пародонтита. Предложенная медикаментозная коррекция в настоящее время не отвечает современным теориям этиопатогенеза хронического генерализованного пародонтита. Изучение особенностей изменения вегетативной нервной системы, психо-эмоциональной сферы и сопутствующих им расстройств поможет расширить комплекс патогенетически обоснованных способов лечения, повысить эффективность терапии и профилактики осложнений.

Учитывая всё выше перечисленное, работа, посвящена комплексному подходу к терапии хронического генерализованного пародонтита.

ЦЕЛЬ: уточнить особенности терапии хронического генерализованного пародонтита, с учётом оценки изменений вегетативных и биохимических показателей. Задачи исследования:

1. Изучить клинические признаки облигатных расстройств при хроническом генерализованном пародонтите.

2. Уточнить клинико-вегетативные проявления изменения при хроническом генерализованном пародонтите.

3. Изучить показатели психологических нарушений при хроническом генерализованном пародонтите.

4. Провести анализ клинико-биохимических показателей при

пародонтите.

5. Определить особенности комплексной терапии с применением медикаментозной коррекции адаптогенами при хроническом генерализованном пародонтите.

Научная новизна исследования заключается в том, что на основании комплексного подхода к изучению стоматологического, нейрофизиологического и лабораторных методов исследования получены данные по комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита.

Определена степень значимости ведущих показателей биохимических показателей при хроническом генерализованном пародонтите. Обосновано применение медикаментозного препарата адаптогенного действия у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

Практическая значимость заключается в том, что при оценке степени тяжести пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом целесообразно учитывать функциональное состояние вегетативной нервной системы, нейрогормональной регуляции, психо-эмоциональной сферы и включать неинвазивное определение в слюне: максимальную интенсивность и длительность полузатухания хемилюминесценции, содержание малонового диальдегида, активность супероксиддисмутазы.

Необходимо в стандарт обследования и лечения включать психотерапевтические методы и фармакологическую коррекцию изменений нервной системы у больных с хроническим генерализованным пародонтитом.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При обследовании и лечении больных с хроническим пародонтитом необходимо учитывать не только стоматологические, но и нейропсихологические, биохимические изменения, способствующие развитию данной нозологии.

2. Наличие у больного функциональных нарушений нервной системы является прогностическим критерием тяжести течения хронического генерализованного пародонтита, что определяет подходы к комплексной медикаментозной терапии при данной патологии.

3. Результаты проведенного исследования уточнили показания для терапии хронического генерализованного пародонтита препаратов, обладающих антиоксидантным, нейротекторным, антидепрессантным действием.

Апробация работы

Материалы по теме диссертации докладывались на научно-практическом семинаре Ассоциации пародонтологов Московской области, посвященном актуальным вопросам современной пародонтологии, 2006г., научно-практической конференции Московской областной коллегии стоматологов и челюстно-лицевых хирургов, 2006 г., IV Всероссийской научно-практической конференции "Образование, наука и практика в стоматологии" Дентал ревю, 2007 г.

Внедрение

Результаты научных разработок внедрены в практическую деятельность стоматологических поликлиник Московской области, в учебный процесс кафедры стоматологии МОНИКИ, кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФМБА России г. Москвы.

Материалы проведенного исследования могут быть использованы при подготовке учебных программ и методических пособий по курсу обезболивания, педагогики и психологии, в практической работе стоматологических поликлиник, для чтения лекций, проведения практических занятий со студентами и на факультете усовершенствования врачей.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 4 печатные работы.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Иллюстративный материал содержит 16 таблиц и 33 рисунков. Список литературы включает 160 источников, из которых 125 отечественных и 35 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Обследовано 122 человека (44 мужчин 78 женщин) в возрасте от 25 до 55 лет с хроническим генерализованным пародонтитом. Без патологии пародонта (контрольная группа) - составила 15 человек (практически здоровые).

Наблюдения проводили на кафедре нервных болезней и нейростоматологии института повышения квалификации Федерального Медико-Биологического Агентства.

Таблица 1. Распределение больных основной и контрольной групп в зависимости от пола и возраста

Пол Возраст, лет Всего

25-30 30-35 35-44 45-55

Больные с XI11 (основная)

Мужчины 4 15 19 6 44

Женщины 6 25 39 8 78

Всего 10 40 58 14 122

Здоровые (контроль)

Мужчины 0 2 2 1 5

Женщины 1 3 5 1 10

Всего 1 5 7 2 15

Распределение обследованных больных в зависимости от пола и возраста основной и контрольной групп представлено в таблице 1.

Как видно из данных таблицы 1 среди обследованных основной группы

женщин было в 1,77 раза больше мужчин. Преобладали больные и возрастных группах от 35 до 44 лет и от 45 до 55 лет. Чаще встречался ХГП средней степени тяжести (45,67%), преобладал у женщин (25,00%), ХГП легкой и тяжелой степени тяжести соответственно составили 32,69% и 21,63%.

Распределение обследованных больных ХГП по степени тяжести заболевания представлено на рис.2.

Легкая 31,1%

Т и желая 19,7%

Средняя 49,2%

Рис.2. Распределения больных по степени тяжести заболевания

Во всех случаях регистрировался исходный уровень гигиены полости рта, проводилось профессиональное удаление зубных отложений и полировка поверхности зубов. Больных обучали методам гигиены полости рта.

Местное медикаментозное противовоспалительное лечение включало обильное промывание пародоктальных карманов 0,06% раствором хлоргексидина биглкжоната и аппликации гелем для десен «Метрогил Дента».

Если уровень индивидуальной гигиены полости рта по данным индексной оценки соответствовал высшему критерию, то применяли хирургическое лечение. Помимо стоматологического статуса пациентам назначалось комплексное обследование с привлечением клинического и рентгенологического методов, включавших:

- оценку состояния различных уровней вегетативной нервной системы с привлечением комплексной анкеты-таблицы,

- нейропсихологическое тестирование,

- определение концентраций малонового диальдегида, каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы в смешанной слюне.

В соответствии с задачами исследования согласно предложенной патогенетически обоснованной медикаментозной коррекции выявленных нарушений со стороны нервной системы и психо-эмоциональной сферы было проведено клинико-экспериментальное исследование препарата Семакс (0,5%). Нами данный препарат применялся в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита как местно (тампоны), так и перорально в дозе: 3 капли 0,5% раствора, в течение четырех недель; перерыв 21 день (I курс); после перерыва в дозах: 2 капли 2 раза в день в каждую ноздрю в течение четырех недель (II курс). Исследование проводили после I и II курсов терапии.

Оценка состояния пародонта проводилась с использованием ряда индексов УИГ (ОН1-Б), ПМА, ПИ (Р1), кровоточивости (8В1) и других.

Степень выраженности воспаления в десне, характер происходящих изменений в пародонте позволяет оценить определение количественные и качественные изменения слюны, десненой жидкости.

Для оценки вегетативной сферы изучали вегетативный статус: вегетативный тонус, реактивность, обеспечение деятельности.

Для оценки роли психических и эмоциональных факторов в генезе хронического генерализованного пародонтитаге нами составлена программа психологического тестирования, состоящая из шкалы Гамильтона, шкалы НАБ8, шкалы Спилберга-Ханина (данная шкала, с учётом её унификации, использовалась при оценке терапии медикаментозными препаратами -диазепамом, феназепамом, семаксом).

Для определения функционального состояния системы антиоксидантной защиты в смешанной слюне измеряли концентрацию

малонового диалъдегида (МДА), каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы.

Параллельно в контрольных пробах регистрировали кривые хемолюминесценции фосфатного буфера без плазмы 1фови по тем же параметрам, что и пробы плазмы крови. Результаты выражали в виде индекса отношения параметров "быстрой вспышки" XJI при добавлении в систему плазму крови к свечению в фосфатном буфере, без добавления плазмы.

Интерпретация отдельных методик включала в себя расчёт доли больных (р), обладающих данным признаком, от общего числа больных, принимающих участие в исследовании.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При стоматологическом обследовании в контрольной группе выявлены следующие изменения: слизистые оболочки розовые, умеренно влажные (42,1%); целостность зубных рядов не нарушена (22,4%); отмечалась физиологическая стираемость окклюзионных поверхностей в пределах соответственно возрасту (56,1%).

У обследованных пациентов отмечался мягкий и реже пигментированный зубной налет (64,9%). Индекс гигиены по Green-Vermillion составил 1,46±0,1 баллов, что соответствует категории «удовлетворительно» по шкале качественных характеристик этого индекса.

Результаты обследования пациентов контрольной группы определили необходимость проведения профилактических мероприятий, которые состояли в профессиональной гигиене полости, контролируемой чистке зубов. Пациентам было рекомендовано чистить зубы зубной пастой с «Метрогил Дента» (гелем), поливитамины (per os).

При повторном посещении у пациентов данной группы отмечена положительная динамика в нормализации индексов гигиены и кровоточивости слизистой оболочки десны.

Ю

Показатели индексной оценки значительно выше у больных пародонтитом тяжелой степени тяжести по сравнению с лепкой степенью и контрольной группой (р<0,01).

По нашим исследованиям с учетом клинической картины процесса у большинства обследуемых пациентов (91,7%) отмечались нарушения вегетативной регуляции.

Исследования показали некоторые различия в показателях исходного вегетативного тонуса по группам. В первой группе преобладала симпатикотония (48,3%), парасимпатикотония наблюдалась в 28,3% случаев, смешанный тонус у 23,3% исследуемых пациентов.

Во второй группе также преобладал тонус симпатической нервной системы, однако увеличилось количество пациентов с парасимпатикотонией (44,1%), доля смешанного тонуса составляла 1,7%, что свидетельствовало о более выраженной заинтересованности парасимпатического отдела при начальных стадиях неполноценности кровотока мозга.

В третьей группе сохранялась та же закономерность, что и во второй: преобладание симпатического тонуса выявлено у 42,9%, парасимпатического 48,6%. Отмечалось некоторое увеличение количества больных с парасимпатикотонией.

Суммируя и сопоставляя полученные данные по вегетативному тонусу, можно конкретно представить характер функционирования вегетативной нервной системы и ее тесную связь с уровнем стресса у обследуемого контингента.

Следовательно, при повышении уровня стресса преобладал смешанный или парасимпатический тонус, а симпатические влияния несколько уменьшались. Это свидетельствовало о снижении компенсаторно-приспособительных реакций по обеспечению тонуса сосудов и определенном срыве процессов ауторегуляции, о чём свидетельствуют показатели индекса напряжения (ИН) по данным вариационной пульсометрии (рис.3).

Н

у.е.

tJ I ин

400 - ■--------------

300 - ____- яДо

^^Н Н ■ ■ После

lild

I II III К

Рис, 3, Показатели вариационной пульсометрии до и после исследования вегетативного статуса для основной и контрольной групп

По мере нарастания нагрузки и выраженного напряжения механизмов адаптации отмечалось преимущественное повышение тонуса симпатического (Амо) отдела вегетативной нервной системы.

Таким образом, проведенные нами исследования вегетативного статуса при наличии уровней стресса выявили определенную специфичность изменений показателей вегетативных функций, что следует учитывать при определении степени выраженности стресса, а также коррекции вегетативных нарушений с целью влияния на предикторы того или иного заболевания.

2.2. Нейропсихологическое исследование при хроническом генерализованном пародонтите.

Средние показатели шкалы депрессии Гамильтона представлены на

рис.4.

f¿

Рис.4. Распределение степени выраженности депрессии в группах обследования.

По сравнению с контролем отмечалось неуклонное возрастание показателя при прогрессировании уровня стресса: I группа характеризовалась 17,58±2,31 б, что соответствовало умеренно выраженной депрессии, р<0,001. II группа - 24,57±1,91 б, что определяло как верхние границы критерия «умеренно выраженной депрессии» (р<0,001). III - 25,11±1,87 б, что характерно для нижних значений средней степени выраженности депрессии, р<0,001. Следовательно, при наличии повышения в группах уровня стресса степень выраженности депрессии увеличивается.

Следует подчеркнуть, что доминирование депрессии в клинических группах неоднозначно. Эти данные получены при распределении больных с учетом степени выраженности по количеству наблюдений. Отсутствие депрессии в I группе составляло - 10,0%, умеренно выраженная - 32,5%; средняя степень выраженности - 20,0%, выраженная - 5,0%, очень выраженная - 2,5%, т.е. в исследуемой группе преобладало число лиц без признаков депрессии. Во второй группе отсутствие депрессии определялось в 21,28% случаев, умеренно выраженная - 19,86%; средняя степень

выраженности - 26,24%, выраженная - 14,89%, очень выраженная-13,48%, т.е. наибольшим критерием выраженности соответствовала средняя степень депрессии. В третьей группе результаты показали отсутствие депрессии в 22,22%, умеренно выраженной в 37,04%, средняя степень выраженности составила 14,81%, выраженная - 11,11%, очень выраженная - 7,41%, т.е. преобладала умеренно выраженная степень депрессии. Наиболее часто высокие показатели бальной оценки соответствовали пунктам: ранние, промежуточные и поздние инсомнии (29,41%), психомоторное возбуждение (15,37%), соматические проявления тревоги (11,81%) потеря веса (9,43%), ипохондрический синдром (9,11%).

Следовательно, в первой группе симптомы депрессии, как правило, отсутствовали. Во второй группе преобладали признаки умеренно выраженной и средней степени депрессии, при прогрессировании заболевания критерий выраженности по частоте встречаемости возрастал. Однако процент наблюдений как очень «выраженная депрессия» был невелик, что связано с контингентом и особенностями наблюдаемой группы.

Средние показатели госпитальной шкалы тревоги и депрессии (НАББ) представлены на рис.5.

В первой группе уровень тревоги/депрессии находился в пределах критерия нижней границы «субклиническая», что проявлялось балльной оценкой по тестам от 8 до 10 баллов. Больные испытали внутреннее напряжение, чувство страха, колебания настроения в течение суток, как правило, зависящее от внешних провоцирующих факторов: изменения погоды, эмоционального напряжения, связи с физической или психической нагрузками, наличия вегетативно-сосудистых кризов.

60,0% 50,0% 40,0% -30,0% 20,0% -10,0% 0,0%

Выраженность тревоги (а)

60,0% т 50,0% 40,0% -30,0% 20,0% 10,0% -0,0%

Отсутствие Субклиническая Клинически

выраженная

ВыраженносгЛь депрессии (б)

Отсутствие Субклиническая

Клинически выраженная

-III

а)

б)

Рис.5. Диаграмма выраженности тревоги (а)/депрессии (б) для различных групп исследования

Во второй группе показатель тревоги-депрессии соответствовал верхней границы критерия «субклиническая». Больные, как правило, отмечали преобладание плохого настроения, испытывали трудности в общении, отсутствовало чувство удовлетворения от выполняемой работы. Провоцирующие факторы усиливали тревожно-депрессивную симптоматику. Обследуемые третьей группы оценивались субклинической степенью

выраженности тревожно-депрессивных расстройств с наличием постоянной тревоги, общей слабости и внутреннего напряжения. Связь с провоцирующими факторами отсутствовала.

Таким образом, нейропсихологическое исследование в обследуемой группе, разделенной по уровню стресса, выявляло различные нарушения, среди которых преобладали симптомы тревоги, депрессии и мнестико-интеллектуальных нарушений легкой или средней степени тяжести. Диагностика синдрома тревоги и депрессии имела большое прогностическое и диагностическое значение при лечении хронического генерализованного пародонтита.

2.4. Биохимические показатели при хроническом генерализованном пародонтите.

У практически здоровых лиц установили контрольные параметры перекисного окисления липидов при клинически здоровом пародонте. Изменения показателей СРО в слюне больных, генерализованным пародонтитом, позволяют сделать вывод, что для диагностики заболевания исследование слюны является показательным (рис.б).

По мере развития патологии при XIII в смешанной слюне изменяются ее параметры СРО и АОЗ. Отмечается повышение содержания малонового диальдегида, незначительно увеличивается активность

глутатионпероксидазы (в основном при ХГП тяжелой степени тяжести), активность супероксиддисмутазы снижается, а активность каталазы увеличивается.

Таким образом, изменения показателей СРО в слюне больных, генерализованным пародонтитом, позволяют сделать вывод, что для диагностики заболевания исследование слюны является показательным.

70 60 50 40 30 20 10 о

Рис.6. Значения показателей свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты слюны в контрольной группе и у больных.

Таким образом, изменения показателей СРО в слюне больных, генерализованным пародонтитом, позволяют сделать вывод, что для диагностики заболевания исследование слюны является показательным.

2.4. Принципы терапии при хроническом генерализованном пародонтите.

Одновременно с местным медикаментозным лечением начинали ортопедическое лечение, которое выбирали в зависимости от вида прикуса, состояния краевого пародонта, топографии дефектов зубного ряда и др. Ортопедическое лечение при ХГП носит характер патогенетической терапии, т.к. устраняет подвижность зубов, травматическую артикуляцию, нормализует жевательную нагрузку. Это создает благоприятные условия для функционирования пародонта, повышает эффективность терапевтического и хирургического лечения.

В комплексном лечении ХГП обязательным является хирургическое вмешательство, направленное на уменьшение воспалительных явлений, удаление вегетирующего эпителия, грануляций и поддесневого зубного

камня, уменьшение глубины пародонтального кармана, удаление гипертрофированной десны, стимуляцию репаративного остеогенеза и т.д.

В послеоперационном периоде больному назначали щадящую диету, давали рекомендации по уходу за полостью рта (область юоретажа не обрабатывать зубной щеткой несколько дней). Также назначали медикаментозное общее и местное лечение, с обязательным применением больными противовоспалительных и эпителизирующих средств, а также препаратов стимулирующих иммунитет.

Для стимуляции неспецифической реактивности тканей пародонта после проведенного хирургического вмешательства, мы назначали пациентам физиотерапевтическое лечение (дарсонвализацию). Электролечение проводилось с помощью высокочастотного (150 кГц) генератора переменного тока малой силы (0,015 - 0,02 А) высокого напряжения (до 20 кВ) аппарата «Искра - 1» , дающего резко затухающий разряд. К аппарату прилагался набор вакуумных стеклянных электродов различной формы.

Лечение переменными токами проводили в режиме тихого разряда, накладывая электрод непосредственно на слизистую оболочку и медленно перемещая его вдоль десневого края. Длительность процедуры составляла 20 минут, курс лечения включал 10 сеансов ежедневно, при недостаточном купировании воспалительного процесса, чувстве зуда в деснах и др. назначали дополнительно 10 сеансов по 15 минут.

После местной этиотропной и патогенетической терапии мы назначали больным общее лечение, которое направлено на лечение общесоматического заболевания и повышение сопротивляемости организма к различным патогенным воздействиям, стимулирование неспецифического иммунитета и повышение реактивности организма, нормализацию его физиологических функций.

Для определения эффективности проводимого лечения у больных XI11 и с целью выявления степени возможной коррекции пародонтопатии при воздействии на сопутствующую патологию (в исследуемой группе -

нарушение перекисного окисленного липидов), общее лечение назначалось больным контрольной и основной групп.

При построении лечебных программ мы ориентировались на комплексную оценку степени тяжести (стадии) и длительности основного заболевания, тенденции к прогрессированию патологического процесса и индивидуальных особенностей больного. В связи с этим было разработано 2 вида лечебно-реабилитационной программы (для контрольной и основной группы, соответственно).

Степень тяжести

Рис.7. Значения показателей индексной оценки больных пародонтитом и пациентов контрольной группы до проведения лечения

В качестве средства, воздействующего на все патогенетические звенья данного заболевания, а также отражающего роль экзогенной антиоксидантной защиты, был выбран «Семакс» - современный отечественный препарат, не имеющий аналогов в России.

В результате медикаментозной терапии изменились стоматологические индексы, значения показателей подвижности зубов и глубина

пародонтальных карманов.

В результате медикаментозной терапии изменились стоматологические индексы, значения показателей подвижности зубов и глубина пародонтальных карманов (рис.7). Показатели индексной оценки значительно хуже у больных пародонтитом тяжелой степени тяжести по сравнению с легкой степенью и контрольной группой.

Для определения ситуационной тревожности и выявления состояния пациента на момент обследования использовали шкалу Спилбергера -Ханина. Оба теста применяли для определения количественной оценки эффективности лечения после 1и II курса терапии семаксом.

Результаты обследования эмоционального состояния пациентов по шкале Спилбергера-Ханина до начала лечения также выявило высокий исходный уровень тревожности и страха у всех отобранных для исследования пациентов (р<0,01).

Согласно результатам обследования уровень ситуационной тревожности под влиянием семакса нормализовался в среднем у 85-95% пациентов. Показано, что после применения семакса (как I, так и II курса) тревожность достоверно снижается (р<0,01).

Общий показатель снижения тревожности у больных всех групп под влиянием семакса после I курса составил 27,1%, а после II курса - 40,5% и общий показатель снижения тревожности после введения семакса (средний показатель из этих величин) составил 33,8%.

Противотревожный эффект семакс был выражен у пациентов с низкой, умеренной и высокой степенью тревоги, однако наиболее выражено эффект проявлялся у больных с высоким уровнем тревоги. Так, у больных с низким уровнем тревожности применение семакса уменьшает ее на 25,9 % после I курса и на 33,3% после II курса. У лиц с умеренной тревожностью после I курса тревожность снизилась на 24,2%, после II курса - на 46,7%, а у пациентов с высоким уровнем ситуационной тревожности она снизалась после I курса на 31,3%, а после II курса - на 41,5%.

Таким образом, выполненные в настоящей главе исследования показали, что семакс, феназепам и диазепам обладают значительным и, в основном, в одинаковой степени выраженным эффектом на тревожное состояние, оцениваемое по шкале Спилбергера-Ханина при ХГП. Однако согласно результатам обследования по психологическим тестам уровень ситуационной тревожности под влиянием семакса нормализуется в среднем у 85-95% пациентов.

Исследование смешанной слюны при терапии семаксом после проведения I курса терапии показало снижение концентрации малонового диальдегида в слюне у пациентов ХГП с 0,4±0,03 до 0,31 ±0,05 нмоль/мл.

70 ВО 50 \

СО

1 40 £

\ 30

Сулероксиддисмутаза 60,8 --

27,6 31.9

!

До

После

Контроль

Рис,9. Диаграммы значений показателей до лечения и после лечения семаксом по сравнению с контролем

Активность супероксиддисмутазы увеличилась с 27,6+3,2 до 31,9±0,1 ед./мг белка, активность каталазы снизилась с 0,38+0,03 до 0,22+0,02 мкат/л, активность глутатионпероксидазы изменилась с 0,24+0,02 до 0,17+0,02 ед./мг белка (рис.9).

Исследование смешанной слюны при II курсе семаксом (местно и парентерально) показало наиболее удовлетворительные и эффективные результаты терапии (р<0.01).

300 т----------

Контроль легкий средний тяжелый

Рис.11. Показатели вариационной пульсометрии по сравнению с контролем до и после лечения

Результаты обследования больных, получавших семакс в течение 2 курсов в дополнении к традиционному лечению, показало наиболее эффективные результаты проведенной терапии (р<0,1).

Объективные показатели степени выраженности вегетативного обеспечения представлены по данным вариационной пульсометрии (рис.11).

Таким образом, при легкой степени наблюдалась коррекция явлений симпатикотонии (снижение АМо, повышение Мо, разница достоверна, р<0,001), т.е. преобладало адекватное вегетативное обеспечение при проведении данного вида терапии. Следовательно, терапия оказывала достоверное улучшение на ранних стадиях ХГП. При средней степенью также выявлялось достоверное снижение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, что характеризовало улучшение показателей при вегетативной дезадаптации (р<0,05). При тяжелой степени выраженного влияния на тонус отмечено не было (р<0,1).

Проведенные исследование психологических нарушений у больных пародонтитом с помощью тестов Спилбергера показали, что у 75% обследованных отмечается нормализация уровеней реактивной и личностной тревожностей (рис.13). У больных с легкой степенью тревожности ХГП показатели шкал тревожности в конце курса лечения приближаются к норме. В то время, как у больных с тяжелыми проявлениями заболевания средние показатели тестирования по шкалам тревожности были лучше, но не становились близкими к нормальным.

В процессе проводимой терапии было отмечено, что клининический эффект наблюдался только при уменьшении эмоциональных нарушений, а положительные гемодинамические сдвиги были наибольшими при условии нормализации вегетативных показателей.

Таким образом, при назначении терапии при ХГП помимо местного лечения, включая и хирургическую терапию, необходимо применять

комплексную терапию, воздействуя на вегетативную, эмоционально-личностную сферу и перекисное окисление липидов. Предпочтение следует отдавать препаратам с поливалентным действием, в нашем исследование данными свойствами обладал препарат семакс. Так при использовании местного и парентерального раствора семакса, обладающего свойствами нейропептида, клинический эффект на 21,3% больше, чем только при проведении традиционной терапии.

ВЫВОДЫ

1. Пациенты с заболеваниями пародонта имеют многокомпонентную клиническую симптоматологию: установлено, что нарушения функционального состояния нервной системы, психо - эмоциональной сферы и сопутствующие им расстройства перекисного окисления липидов значительно влияют на течение и прогноз при хроническом генерализованном пародонтите.

2. Наличие функциональных нарушений нервной системы и снижение антиоксидантной защиты организма в сочетании с облигатными психовегетативными расстройствами, позволяют предположить весьма значимую роль нейрогенных механизмов в развитии этого заболевания

3. Нейропсихологическое исследование выявляло симптом тревоги, депрессии с тенденцией к нарастанию при прогрессировании степени выраженности и тяжести хронического генерализованного пародонтита; что имело прогностическое и диагностическое значение в разработке комплексной медикаментозной коррекции.

4. При хроническом генерализованном пародонтите наблюдается увеличение содержания малонового диальдегида в слюне (р<0,01), что коррелирует со снижением концентрации супероксидцисмутазы и увеличением концентрации каталазы в слюне, и свидетельствует о значительном нарушении процессов свободнорадикального окисления и изменении состояния антиоксидантной защиты. Для диагностики

заболевания исследование слюны более показательно, чем исследование крови.

5. При клиническом исследовании препарат семакс устранял тревогу у больных с низким, умеренным и высоким уровнем ситуационной тревожности, однако в наибольшей степени эффект был выражен с высоким уровнем тревожности: поливалентный по действию нейрорпептид «семакс» эффективен при терапии хронического генерализованного пародонтита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При диагностике и оценки степени тяжести хронического генерализованного пародонтита рекомендуется использовать комплексное обследование, включающего в себя: стоматологическое исследование, которое позволяет наиболее достоверно уточнить стоматологический статус пациента: глубину пародонтального кармана, кровоточивость, нагноение, фуркации, зубной налет (процентный и графический анализ), подвижность зубов, фиксированные данные об отсутствии зубов, наличии искусственных коронок и имплантатов, исследование перекисного окисления липидов, нейропсихологические и вегетативные показатели.

2. Алгоритм обследования при хроническом генерализованном пародонтите должен включать в себя комплексное обследование:

- стоматолог, невролог, психолог (оценочные шкалы синдрома тревоги и дезадаптации),

- лабораторные исследования (биохимические показатели изменения слюны и десненой жидкости, максимальную интенсивность и длительность полузатухания хемилюминесценции, содержание малонового диальдегида, активность супероксиддисмутазы).

3. Оценка эффективности препаратов в клинической практике по показателям: составила для семакса -1,57, для диазепама- 2,42 и для феназепама - 2,57: на основании полученных данных семакс может быть рекомендован для применения в лечебной практике для коррекции сипмтомов дезадаптации, ухудшающих качество жизни пациента при

хроническом генерализованном пародонтите.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Клинические проявления хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста. // Сборник научно-практической конференции стоматологов г. Уфа, 2006. - С.11-13.

2. Компьютерная диагностика заболеваний пародонта. В соавт. Л.Мамедова, М. Подойникова //Сборник IX ежегодный научный форум "Стоматология 2007".-М., 2007. - С.1215.

3. Тендерные особенности хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста //Российский стоматологический журнал - 2008, №2 - С. 28-30 в соавт. с Аветисяном А. А.

4. Неврологические аспекты хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста // Жур. Клиническая неврология - 2008,№2 - С. 21-23 в соавт. с Аветисяном А. А.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

АО - антиоксиданты

ВМК - ванилилминдальная кислота

ПГ - простагландины

ПК - пародонтальный карман

ПМЯ - полиморфноядерные лейкоциты

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПЯЛ - полиморфно - ядерные лейкоциты

САС - симпатико-адреналовая система

СПВН -синдром периферической вегетативной недостаточности

СРО - свободнорадикальное окисление

ФАС - функциональная антиоксидантная система

ЦНС - центральная нервная система

ХГП - хронический генерализованный пародонтит

ЭБС - эмоционально-болевой стресс

ММР - matrix metalloproteinase

Заказ № 446. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

 
 

Оглавление диссертации Ракитина, Елена Анатольевна :: 2008 :: Москва

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Клинико-патогенетические особенности хронического генерализованного пародонтита.

1.2. Патогенез хронического генерализованного пародонтита.

1.2.1. Нарушение нейрогуморальной регуляции и пародонт.

1.3. Принципы терапии хронического генерализованного пародонтита.

1.3.1. Медикаментозная коррекция болезней пародонта с учетом соматического фона.

1.3.2. Современные методы комплексного лечения ХГП.

1.3.3. Медикаментозное лечение хронического генерализованного пародонтита.

1.3.3.1. Защитный эффект стресс-протективных средств на ткани пародонта.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1.Методы клинического обследования больных с ХГП.

2.2. Стоматологические методы обследования.

2.3. Исследование вегетативного статуса.

2.4. Нейропсихологические методы исследования.

2.5. Биохимические методы исследования.

2.5.1. Исследование системы антиоксидантной защиты.

2.6. Методы статистической обработки результатов.

ГЛАВА III. Результаты собственных исследований.

3.1.Клинико-диагностические критерии хронического генерализованного пародонтита

3.1.1. Характеристика стоматологического статуса при ХГП.

3.1.2. Исследование вегетативного статуса.

3.2. Исследование психологического статуса при хроническом генерализованном пародонтите.

3.2.1. Нейропсихологическое исследование в контрольной группе.

3.3. Биохимические показатели (контрольная группа).

3.3.1. Исследование биохимических показателей свободнорадикального окисления.

ГЛАВА IV. Медикаментозная коррекция хронического генерализованного пародонтита.

4.1. Местное лечение ХГП.

4.2. Комплексное лечение ХГП.

4.2.1. Изучение анксиолитического, антидепрессивного и седативного действия семакса при хроническом генерализованном пародонтите.

4.3. Оценка методов медикаментозной коррекции.

4.3.1. Исследование смешанной слюны при традиционной фармакокоррекции.

4.3.2. Исследование смешанной слюны при терапии семаксом после I курса.

4.3.3. Показатели антиоксидантной защиты у больных хроническим генерализованным пародонтитом при лечении семаксом после II курса.

4.4. Вегетативные показатели.

4.5. Нейропсихологические исследования после применения II курса прапарата семакс

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Ракитина, Елена Анатольевна, автореферат

Заболевания пародонта представляют собой одну из наиболее важных и сложных проблем в стоматологии. По данным литературы распространённость заболеваний тканей пародонта в возрастной группе 35-44 лет составляет 86,2%. Широкая распространённость болезней пародонта, неуклонно прогрессирующее течение процесса, а главное - недостаточная эффективность терапии - обуславливают проблему изучения этиопатогенеза генерализованного пародонтита как крайне важную и значимую в медицине.

По данным литературы в возникновении патологии пародонта особую роль приобретает микробный, травматический, иммунный, сосудистый или местный фактор (Алексеенко Г. В, 1986). Однако экспериментальные исследования говорят о возможных нейрогенных механизмах данного процесса (Евдокимов Е.И., 1975, Пузин М.Н.1997). В то же время известно, что именно состояние и взаимодействие основных регуляторных систем (нервной, иммунной, эндокринной) определяет гомеостаз организма и его реакцию на любое патогенное воздействие (Робустова Т.Г., Лебедев К.А., Максимовский Ю.М.,1990). Способы их медикаментозной коррекции и факторы риска прогрессирования патологии пародонта не достаточно изучены (Цепов Л.М., Николаев А.И.,2004). В клинической пародонтологии для диагностики заболеваний пародонта часто принимают во внимание результаты клинического обследования больного (сбор анамнеза, зондирование пародонтальных карманов, индексная оценка состояния пародонта, специальные пробы) и результаты рентгенологического обследования. Между тем, ограничиваться изучением только местных изменений при данной патологии, не вполне обосновано (Шаповалов В.Д., 2001).

Несмотря на широкое использование новейших технологий в стоматологической практике не уменьшается значимость сопоставления клинических и биохимических критериев прогрессирования хронического генерализованного пародонтита (Сухова Т.В., с соавт. 2001).

В то же время, в клинической пародонтологии применение биохимических методов ограничено вследствие отсутствия у практических врачей полной информации о возможностях этих методов и правильной интерпретации полученных данных (Соловьева 0.в.,2005). Поэтому научные исследования, проводимые в этом направлении, в том числе в рамках данной работы, крайне важны и необходимы.

Кроме того, в настоящее время очевидной и своевременной задачей является профилактика и лечение хронического генерализованного пародонтита. Предложенная медикаментозная коррекция в настоящее время не отвечает современным теориям этиопатогенеза хронического генерализованного пародонтита. Изучение особенностей изменения вегетативной нервной системы, психо-эмоциональной сферы и сопутствующих им расстройств поможет расширить комплекс патогенетически обоснованных способов лечения, повысить эффективность терапии и профилактики осложнений.

Учитывая всё выше перечисленное, работа, посвящена комплексному подходу к терапии хронического генерализованного пародонтита.

ЦЕЛЬ: уточнить особенности терапии хронического генерализованного пародонтита, с учётом оценки изменений вегетативных и биохимических показателей.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические признаки облигатных расстройств при хроническом генерализованном пародонтите.

2. Уточнить клинико-вегетативные проявления изменения при хроническом генерализованном пародонтите.

3. Изучить показатели психологических нарушений при хроническом генерализованном пародонтите.

4. Провести анализ клинико-биохимических показателей при пародонтите.

5. Определить особенности комплексной терапии с применением медикаментозной коррекции адаптогенами при хроническом генерализованном пародонтите. Научная новизна исследования заключается в том, что на основании комплексного подхода к изучению стоматологического, нейрофизиологического и лабораторных методов исследования получены данные по комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита.

Определена степень значимости ведущих показателей биохимических показателей при хроническом генерализованном пародонтите. Обосновано применение медикаментозного препарата адаптогенного действия у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

Практическая значимость заключается в том, что при оценке степени тяжести пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом целесообразно учитывать функциональное состояние вегетативной нервной системы, нейрогормональной регуляции, психоэмоциональной сферы и включать неинвазивное определение в слюне: максимальную интенсивность и длительность полузатухания хемилюминесценции, содержание малонового диальдегида, активность супероксиддисмутазы.

Необходимо в стандарт обследования и лечения включать психотерапевтические методы и фармакологическую коррекцию изменений нервной системы у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. Основные положения, выносимые на защиту:

1. При обследовании и лечении больных с хроническим пародонтитом необходимо учитывать не только стоматологические, но и нейропсихологические, биохимические изменения, способствующие развитию данной нозологии.

2. Наличие у больного функциональных нарушений нервной системы является прогностическим критерием тяжести течения хронического генерализованного пародонтита, что определяет подходы к комплексной медикаментозной терапии при данной патологии. 3. Результаты проведенного исследования уточнили показания для терапии хронического генерализованного пародонтита препаратов, обладающих антиоксидантным, нейротекторным, антидепрессантным действием.

Апробация работы

Материалы по теме диссертации докладывались на научно-практическом семинаре Ассоциации пародонтологов Московской области, посвященном актуальным вопросам современной пародонтологии, 2006г., научно-практической конференции Московской областной коллегии стоматологов и челюстно-лицевых хирургов, 2006 г., IV Всероссийской научно-практической конференции "Образование, наука и практика в стоматологии" Дентал ревю, 2007 г.

Внедрение

Результаты научных разработок внедрены в практическую деятельность стоматологических поликлиник Московской области, в учебный процесс кафедры стоматологии МОНИКИ, кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФМБА России г. Москвы.

Материалы проведенного исследования могут быть использованы при подготовке учебных программ и методических пособий по курсу обезболивания, педагогики и психологии, в практической работе стоматологических поликлиник, для чтения лекций, проведения практических занятий со студентами и на факультете усовершенствования врачей.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано.печатные работы.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения.

Иллюстративный материал содержит таблицы и рисунков. Список литературы включаетисточник, из которыхотечественных и зарубежных авторов.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и лечебная коррекция симптомов хронического генерализованного пародонтита"

ВЫВОДЫ

1. Нейропсихологическое исследование выявляло симптом тревоги, депрессии и мнестико-интеллектуальных нарушений легкой или средней степени тяжести; диагностика синдрома дезадаптации имела большое прогностическое и диагностическое значение в разработке копмлексной медикаментозной коррекции.

2. При хроническом генерализованном пародонтите наблюдается увеличение содержания малонового диальдегида в слюне по сравнению с группой контроля, что коррелирует со снижением концентрации супероксиддисмутазы и увеличением концентрации каталазы в слюне.

3. При клиническом исследовании препарат устранял тревогу у больных с низким, умеренным и высоким уровнем ситуационной тревожности, однако в наибольшей степени эффект был выражен с высоким уровнем тревожности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При диагностике и оценки степени тяжести хронического генерализованного пародонтита рекомедуется использовать комплексное обследование, включающее стоматологическое, которое позволяет наиболее достоверно уточнить стоматологический статус пациента: глубину пародонтального кармана, кровоточивость, нагноение, фуркации, зубной налет (процентный и графический анализ), подвижность зубов, фиксированные данные об отсутствии зубов, наличии искусственных коронок и имплантантов, исследование перикисного окисления липидов, нейропсихологические и вегетативные показатели.

2. Алгоритм обследования при хроническом генерализованном пародонтите должен включать в себя комплексное обследование:

- стоматолог, невролог, психолог (оценочные шкалы сидрома тревоги и дезадаптации),

- лабораторные исследования (биохимические показатели изменения слюны и десневой жидкости, максимальную интенсивность и длительность полузатухания хемолюминесценции, содержание малонового диальдегида, активность супероксиддисмутазы).

3. Оценка эффективности препаратов в клинической практике по показателям составила для семакса — 1,57, для диазепама - 2,42 и для феназепама - 2,57.

На основании полученных данных семакс может быть рекомендован для применения в лечебной практике для коррекции сипмтомов дезадаптации, ухудшающих качество жизни пациента при хроническом генерализованном пародонтите.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Ракитина, Елена Анатольевна

1. Алексеенко Г. В. Клиника, лечение и аспекты профилактики пародонтитау больных неврастенией: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Киев, 1986. -17с.

2. Бажанов Н.Н. Коллагенопластика при лечении пародонтоза: Методич. рекомендации. М., 1984. - С.7-10.

3. Бажанов Н.Н., Тер-Асатуров Г.П., Кассин В.Ю. и др. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести лечения пародонтита и эффективности лечения. // Стоматология. 1996. - №1. - С. 15-18.

4. Бажанов Н.Н., Иванюшко Т.П., Тер-Асатуров Т.П., Ганковская Л.В., Симонова А.В., Хорошилова Н.В. Иммунные механизмы патогенеза пародонтита. Наука практике 35 лет ЦНИИС: Сборник научных работ.- М.,1998. С.103-104.

5. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение. М., 1996. - 85с.

6. Барер Г.М., Лемецкая Т.И., Суражев Б.Ю. Патогенетическое обоснование применения нестероидных противовоспалительных препаратов в терапии пародонтита: Сборник научных работ (ММСИ — 75 лет). М., 1997. -С.22.

7. Барер Г.М., Эртуева М. Влияние окклюзионной травмы на развитие и лечение заболеваний пародонта. // Cathedra, 2004. №12. - С.20-24.

8. Бауме Р. Руководство по зубным болезням. Перевод с немецкого Ф.Толкачевского.- М., 1897. -часть 2. Т. 1.- С.299-301.

9. Безрукова И.В., Петрухина Н.Б. Сравнительная оценка различных методик применения «Иммудона» при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Тошибкаа medica. Спец. выпуск. Стоматология.- 2002. С.10-11.

10. Богданова Е.Д., Коган В.Е., Кулиев И.Я. и др. Активация перекисного окисления липидов в мозге и появление антител к мозговым антигенам при стрессе // Иммунология. 1981. №2. - С.65-66.

11. Боднева С.Л., Пузин М.Н., Кипарисова Е.С. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите. // Российский стоматологический журнал. 2003. - №2. - С. 29-35.

12. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М. Медицинская книга. -301 с.

13. Васенев Е.Е., Триголос Н.Н., Петров В.И. и др. Изменение параметров вегетативных регуляций у стоматологических больных в процесселечения. //Вестн. Волгоград, мед. акад. 2000. - Т.56, №6. - С.195-196.

14. Вейн А. М. Заболевания вегетативной нервной системы. — М., 1991.-622с.

15. Воронина Т.А. Спектр фармакологической активности гидазепама и его место среди известных транквилизаторов // Гидазепам.- Киев.- изд. Наукова Думка.- Ред. Андронати С.А., Воронина Т.А., Головенко Н.Я . -1992. с.63-75.

16. Воронина Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия.- Психофармакол. и биол. Наркол.- 2001.-№ 1.- с. 2-12.

17. Воронина Т.А., Сергеева С.А., Молодавкин Г.М., Эпштейн О.И., Дугина Ю. JI. Особенности антистрессорного действия пропротена Научно-производственная фирма «Материа Медика Холдинг»; НИИ Фармакологии РАМН, Москва, Россия

18. Воскресенский О.Н., Туманов А.А. Ангиопротекторы. Киев: Здоров'я, 1982.- 120 с.

19. Гайнутдинов Х.Л., Штарк М.Б. Моноклональные антитела в нейробиологии (ред. Штарк М.Б., Старостина М.В.) // Новосибирск.-1995.- с.121-143.

20. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта. М., 2004. - 287 с.

21. Григорьян А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта. // Стоматология. 1999. - №1. - С.16-20.

22. Грудянов А.И., Москалев К.Е. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта.// Пародонтология.- 1997. №4(6) - С. 3-13.

23. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Фоменко Е.К. Применение таблетированных форм пробиотиков Бифидумбактерина и Ацилакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. Т.81 - 2002. - № 1. - С.39-43

24. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Овчинникова В.В. Обоснование оптимальной концентрации препарата «Метрагил-Дента» при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. — Т.81. — 2002. -№1. С.44-47

25. Грудянов А.И. Методы профилактики заболеваний пародонта и ихобоснование // Стоматология . 1995 . - N 3. - С.21-24.

26. Гунченко JI.C. Экспериментально-клиническое обоснование применения нейротропных средств в комплексном лечении больных пародонтозом .//Терапевтическая стоматология. Киев, 1982. - Вып.17. -С.69-72.

27. Даурова Ф.Ю. Использование средств детоксикации и иммунокоррекции в комплексном лечении пародонтита: Автореф., дис. .канд.мед.наук. -М., 1999.-19 с.

28. Девяткина Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскания новых антистрессорных средств: Автореф. дис. . д-ра мед.наук. Киев, 1990. -34с.

29. Дымочка М.А. Клинико-патогенетические особенности изменений нервной системы при генерализованном пародонтите и возможности их медикаментозной коррекции. Автореф. дисс. канд. мед. наук-М., 2002. -22с.

30. Евдокимов А.И. Малько Е.В. Атеросклероз в этиологии и патогенезе пародонтоза. // Актуальные проблемы стоматологии. М., 1972. С.83-85.

31. Евдокимов Е.И. Факторы этиологии и патогенеза пародонтоза. //Стоматология.- 1975 . Т.54. - N 3. - С.6-13.

32. Ежова Е.Г. Клинико-функциональное обоснование применения препарата «Эмпаркол» в комплексном лечении пародонтита: Автореф., дис. .канд.мед.наук. -М., 2001. 26 с.

33. Езикян Т.И., Леонтьев В., Персиц М.М., Соловьева Н.И., Кирюхина С.А. Коллагенолитическая активность в смешанной слюне, десневой жидкости и тканях десны у больных с воспалением пародонта. // Стоматология. -1991. №6. - С.15-17.

34. Ефанов О.И. Нарушения микроциркуляции при пародонтозе и физические методы их лечения: Автореф. дис. д-ра мед.наук. -М., 1982. -31с.

35. Жижина Н.А., Прохончуков А.А. Инициальная роль функциональных изменений сосудов пародонта в патогенезе пародонтоза.// Стоматология. 1981. -Т.60. - N 4. - С.81-86.

36. Закирова Н.Р. Оптимизация комплексной терапии пародонтита с применением мильгаммы у больных с неблагоприятным соматическим фоном: Автореф. дис. . .канд.мед.наук. — М.,1999. — 24 с.

37. Захарова З.В. Влияние стресса на изменение минерального и аминокислотного обмена в обызвествленных тканях крыс // Патол. физиол. и эксперим. терапия . 1967. - N6. - С.59-63.

38. Збровская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме // Вест.Рос.Акад.мед.наук .-1995.- N6. С.53.41