Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Оптимизация диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита

О Г) "■>'

— / v)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ HXCffi! ЦЕНТРАЛКОЙ 1ШСГШТ /СОРЙРШЕЕСГБОЬ^ЙХ ЬРАЧЕЛ

, Па пр.а,;от оукотшси

СЕБОСТШЮЗЛ ТАТЬЯНА ЙРЬЕВНА

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАШОСТШ ХРОНИЧЕСКОГО ШОШШКОГО - ТИРЕО^ДНТА

14.00.03 - эндокринология

Автореферат диссертации на соискеше учений степеш! кандидата медишшских наук

1,'осдра - 1993

Работа Еыг;оянена в Центральном институте усовершенствования ьрачей

НЛУЧНЬЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медкшшокпс наук, профессор А.С.Амзтов

ОЛЩШЬШЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских неук, профессор Н.Т.Старкова кандидат медицинских наук, доцент Б.В.Митьков

ЕЕЩУ^А УЧРЕйДЕ^Э - Московская медицинская Академия им. И. 1!. Сеченова

Защкта состоится " X/ " МО^ШО^ 12 ЭЗ г. в И часов на заседании специализированного Совета К.074.04.03, в Центральном институте Усовершенствования грачей ЙЗ России ( 125445, г.Москва, ул. Смильяая, д. 40 )

у

и диссертацией мояно озяако.-.ьггься в научной библиотеке института.

Автореферат разослан "" уЦ^ес^ 1923 г.

УчепьМ секретарь

..••огаяизкрогаЕ'ЮГ'о Совета ::яь;;;!дат мси, . аюкк:.. пну.;:

до сен? А.Б.Окулов

Актуальность :

Ауто»'»л>.уг»у,.Л тярвсгцкт - седа г;:? 1 г. :• .-.х рр . '.«.тиз» мешюй эндокринологии. Встречаемость ¿од^аш. сс ж «ц-ой,:«-;!?. различных стр^ч колеблется от 2 до Л« (С.^';-::г;о:' а' Частота хронического аутодыгулгого тлрес::;:'.:тп ср';:м огкч ■ рог г нвх по погоду различии* заболеваний та «лги;-ясР нелпзи ¿эстаг-ляет 4,2-5,1/1 ( А.П.Каглн:ш,1$91). Кроте того, г, течение последних десятилетий отмзчэетск текдеидял к урслкчеки» его распространенности ( Н.Б.Рог»гл'кан,197Э; Х.Д.Ле-пт.КСЗ).

Одной из причин поЕ'згеняя частогк а/тоу.м'/унрого чарг.-дк-та яеяяигся успехи про1 тактики эндемического зоба (К.Д.Лиш?, 1982; гг.За^сЬ! ,1235; Н.К.К^псг. Д£'35), Увеличения ^¿х простра-кенности заболевания способствует тигеге геологическое неблагополучие (К.Д,1<?вит Д991) и радиационное загрязнение значительных территорий.

Диагностика аутоиммунного тиреовдята, х- связи со сходством его клинических проявлений с другими заболевайиями '-и.то-еидной железы и отсутствием патогяомонячных симптомов, тедет авляет определеншо трудности (Г.С.ЗоТнроваДЗвЗ; Т-А.0пеа~ нова, 1990). Существующие методы диагностики аутекммушюге тп-реоидита не обладают достаточной специфичностью и информативностью. Титр антитиреоидя'ос антител помогает диагност яре .ать наличие заболевания лить в определенном проценте случаев, но не способствует определению его тяжести. Радиояуклидное лакирование щитовидной келезь устанавливает увеличение келезн и оргяпиЗ'йкаиионные доТеетн, но не можег помочь з диагностировании АИТ. Определение уровней тиреотрои оп я тиреоиднкх гормонов г^звопяет идептибипирохать тяжесть гипотиреоза у пецирнтое однако не явлп^тс.. спеиисГичким для АНТ (

1Г-91).

Цитолог,ччйокое исследование, хотя г. складам достаточной специфичностью, одьако, сияз&кс с шшеэизней кзтодикой, явяя-втся относительно трудоемкий йзтодом. требуггзта значстелького олнга ьрача, ооущестлгчщего пуакаиояиув биополю, и врача-цито-' лога. Кроне того, соьреь-еняое состояние цитологической науки в области изучения й'Т не позесяяст определять тяж-эсть поражешя тказк галезн. ЦитолоГлЧ'ескйо характеристик! АКТ по данным доступной нам литературы разработана нвдссгегсадэ.

Такем образом, ua ¡кдоояод! ыодекг ав суадсгвуст метода лгагяел?ип£, с го:.-:ошьи которого коано бы^о Си ив только гврн-(¡кпиропй'Ь даагяоз «Згтолю.даг'до ^¡фооьдгтв, ко к усгавовахь p.v3t.:sp железа, олредбл^г* скепзнг поракоетя ткаал хэяезк и выраженность тиреоидвсЯ д»:е$/якпзг;. В литературе встречаются тать» ко отдельные укаэаиля, ч-го яагбойээ пеусшкишша в этом отно-ишик методом лвекется схогрсДет (a;tlayaehi,I0S6| KtOutefcuast» lifyf C.r.aroocsij 132'■£)';

ПодсОлоо сос»ся;-;й5 прйС^оки оч^ададило пслл и задача яз-aiого кссде.до«-чпия„

Пслью нелеЯ рьй'отн ятилосл »assiiranse зайсетяваосш дваэдссгк-АКТ за счет со^дяклп дкешжгглесвого алгоритма с врамонеш-ам коигмекса методов, зкяочагщего клпкичесвза оценку фушсцвс" яального состояния ьсггоэадаой гьлзза, эхогрбДлчосцув еэ визуализацию, иитслогячзское яесдедоъанЕз ц/актатоз и сценку и-илун-ного статуса,

Вриакненив поогайзвЕясй нагл; цели натреЗовгло раавкзя ела*« дуазцшт тч гч: •

-изучать эхограмму щитовидной железы прр-ЙГЕ; - ризребегатг. вхогрг4и'1вси5в класси?якаа®> ШЪ;

- оценить ясг'Фэет ив кость рхограаии в садике сгепеик рорат.'ли'я щитовидкой 'лелези прг А1ГГ путам сопоставления цитояогйческих характеристик ткани ггелези, лзкзнелйй б фуышонироЕанлп пню-^кзарнс-яиреоицнсй сметенн ж степени активности, та энного ответа о эхогра|.ическила характеристиками;

- уточнять цитологически? характер::«'*«!» грл ¿ИТ;

- уточнять особенности фувшкоиирогаякя гивойЕзарно--тироо;;дной системы при АИТ;

- уточнить состояние скоте?/,и кк:дунитега при ЛЯ;

- разреЗотагь диатьсстичеспш: алгсрзтм на оеноггнпв г.слученшяс даннях.

Научная новизна: . .'>

Впервые в практике отечественного здравоохранения г:^раб>-тан комплекс методов для диагностики АИТГ глмюч издай, гхогра?кы щитовидной железа, цитологическое исследог-анье материала, напученного посредством цункционией биопсии органа, оцред.<\.-;пние гормонального профиля и иммунного статуоа.

Полученрие данные позволили нал разработать семис^ху поражений щитовидной келезы при АИТ, которая пелоз-.ена в основу вхограТ'.ческой классификации АКТ, в результате чего па» удалось выделить четарз различных варианта дифиузного АИТ.

На основе предложенного нами комплекса методов создан диагностический алгоритм, позволяющий определить различные <?ор-мы АИТ и, соответственно, прогнозировать течение заболи.яния. Практическая значимость работа:

В исследова'-ая разработали эхогра/Тичесяая классификация и эхограУические критерии разных ¿Горы л-Л. Подробно кзученн характеристики 4 вариантов диффузного А1ГГ, в результате чего установлено, что ояп различаются по степени поражения ткани яе^

ле^н, что определяет Лункшюяатьное состояние органа. Данние па-■го.' о'чческого язцензякя предепределяат течение заболевания, а такке е^геямвиоет:» проводимой торашк. Применение эхография, таким образок, позвал«? не только диагностировать форму АИТ, но и правильно определить лечебную тактику.

Причинение на практике разработанного нами на основе комплекса кльн::ко-инструиеиталькых и лабораторных методов исследо-генмя диагностического алгоритма позволит поставить диагноз АИГ у 6С,5/и пациентов уме при первом посещении врача.

Результаты нрешеденнкх исследований позеолят привлечь внимание практических эндокринологов и специалистов по эхолокации к существованию различных ^о^м АИТ, а также будут способствовать оптимизации диагностики заболевания посредством включения в цльгиостмчеоклй поиск эхографии щитовидной железы как простого, аеобрсыенатекьйох-о дяя больного и элективного метода иссяадо--

Вг:Н.''Я.

Ьи-1 рер'до получен.'-]-/ результате)?:

Псе^ггасмая диагностическая тактика при АИТ т надрена в практику ребстк овдокшвояогическсто отделения ЦКБ II 3 ШС.

Материал*; диссертации используются в лекционном курсе на кня' едре ^ндокрииогогик и кигедре эндокринологии детского и под-росткорого возраста ЩУв ИЗ России. А:'Р-./>-"';.:я работк:

Диссертация апробирована на научной конференции кафедры эндокринологии ЦКУа г. Москва 29 сентября 1992 года. . Структур.'! и об т.е.у г.иссертедии:

Диссертация изложена на I ^О страницах машинописного текста, состоит из введения,4 глав, заключения й выводов, Указатель литературы оодеркит ¿.1Х>наименований (' отечественных и

заруб e-.mm }.. Рьбста г-тлкстрярореиа ЪБ гоблина;.';! >.: tf гисунхами. Характ ери ст и ка я аб л вдави их с; i больных г ¡уьтодт^ исследования :

Б результате скрининга больных, госш!талкзирогг.ши-'х в ЦКБ 5 3 }.11С по неводу тиреоидной ттологлп различного характера, и амбулаторных бочьных, обследо?увьтаci: на па'здре п.чдм.раногогки ЦИУв МЗ России, АКТ бил д: агаосткропал у 40<; 'ольиых в возрасте от 16 до 74 лет.

У больных с гипертрофической сТор'лоЙ АКТ лиагноз был верифицирован зэтологотеоа. У пациентов с атроТией цитовидной яелсзи диагноз б ил установлен на оснс1а:ши наличия русск гс тг.тра антител к мккросокальнсму антигену.

Эхогра^ические характеристики и объем ыжгогаднсй -сьле;и: оценивались с помощью ультразвукового аппарата "ъиометила-АЗ 420" Аирмы "Бисметика Эсаот" (Италия), частота датчика 10 МГц. Исследование проводилось по методике полипозиционного скользящего сканирования в реллме реального времени.

Для изучения морфологических изменений при АКТ провохллась тонкоигольная еспирашонная цупкционная йиопоия (ТАГЕ ) под контролем эхографии с последующим цитологическим исследованием. .Для этой ели ультразвуковой компьюторный аппарат, с помощью которого проводилось исследование, оснащен специальной адаптерной функцией. Цитологическое доследование иаэков-отпечатное пунк-тата в сЕетозом микроскопе осуществлялось в центральной цито-логическ \ лаборатории ГВСУ ifflC ( зав. - Д.м.н. К.А.Иапиро). У части больных было проведено сканирование шггоеиднок железы с Гс 99м.

Для изучения функционального состояния гпяосГизарно-тарзовд-ной систем» яммунойерментнш методом с помощью тест-набороъ (Тир-ми "Ameriite " в сыворотке крови определялся уровень тяреотроп-

нох'о гормона (ТТГ) радиошяуаологйч'.'ским кетсдогл с помощьа тесе-^аЗоров проиаводстза СЗСР (г.Минск)* уровня трийодтиронина (ТО) и тироксина (Т4).

Для изучения роли активности »иммунного стиета в патогенезе АИГ пропохллоот. комплексное доследование иммунного статуса, вюш-чашее определение параметров как гуморального, так к клеточного иммунитета. Определение ткгра антител к Микросокольноцу аетитену проводилось кетодсм ПаССИЕ-кой гомап'лмс.'йяеяги с помощью стандартных н&Зсров £&рмы " г^гей!® "(Япония), Проводилось оцределеиво абсолютного количбегва и процентного содержания лимйсцитоз пера-сТррическоК крова, лсяуляпий 'Г- и В-лш&сштов, субнопуляшй Т-лим^ту/гса: Т-.тигЛюцитов-супрессороЕ ? -хелперсв. Количествен-кое опраделеьяе сивороточякх иммуноглобулинов классов А,М и с проводилось яо методу Манчияк, Опредатяли таклее количество цир-кулирущях лммулнкс хсомплексов. Оуакцноаадьиу» активность лим£о-оитов сцеякиапа но реащеа спонтанней блаетпой трансформации л;гг.1'о1х:гто2 (РБТЛ ) и по РБТЛ после инкубеаки с воспецифкчвсш.1 шп-сдоном ФГЛ. Оценка показателей яо спастического иадлувлтета лго^одтаась с яссодъзела&ь'г;! кстодоз, рвкс&щдогакяих кяегь^у« том и.адукачожя з: лаборатории гомуяомтз Центра кедгящпской реоЧшктецяи РСЯСу С зав.- профессор , д.а.а, 'С.Е.йерашО.

Полученные дачные обр«баа*ыьа)и.го ва дШ с псусмЫ катодов гергаш-юадой о^аткстик-и Слглг.е лроаэдалаоь: со крь-.ириы Сш>-дента л ко кригерш; Ошера-Сяейдекора.

резугустп Работк. к их сбг.-г.-х^.у

Ксучая ¿едфоявдгсвепае характеристике цгтоподвЗ железа,

:,н;ашон;:ро1!а::ие гкгп^изарно-тррсоидвой системы н шдкун."чй ста-•¿ус хагА-июоъ, Ь'Н обнарукплп некетовое ебгае для уезс болькиг

АКТ особенности.

Объем едгаошдаой яелепы больных А1ГГ, азкеряеиый с 1гсмосц.ю эхографии, в среднем был равен 34,02 г .'¿Дь см3, что в 2,2 раза йолыге, чем в контрольной группе. Объем одной дачи чзиерясся по методу, основанному на принципе Архимеда: доли - ах их cxf

где а - передне-задний раг»вр, в - отдана или ¥«дкальио-л^грраль-анй размер, с - дяша или транао-каудельиЛ размер, f - 0,479 -эмпирический фактор (^.'.ïiefleœfein . Т93В). Еоперечнт.к гереп'е;:ка келезы у больнкх A1ÎT v. среднем бел рс?еа 4,1 + C,4i¿ с;/, что i 3,4 раза больше, чем у здороввх.

Ma установили, что гее больные АГ.Т имеют сходную ^ожу полз-речного сечения цдасэкдчой железы ¡ipn эхографлчесхом citai крпьа-иии, которая может бить описана соотнесением нескольких оазыоров органа. Поперечное сечение дали при АЯТ к;зет сьалкчуы Дерму, т.к. соотношение передне-заднего размера дали к её шфаде раьно 0,57 + 0.17, что прч сравнении средних нэ отличается от указанного соотно&ення в контрольной группе. Неизмененная железа v я«-леза больного АИТ ( усредненная модель ) отличается по попгреч-яяяу перешейка я по соот.чотеяазо поперечника перешейка и передне-заднего размера доли, которое при Ali? в среднем par но 0,4 1.0,23 по сравнении с 0,16 + 0,06 в контрольной группа, т.е. значительно ближе к единице, что и создает такую оригинальную "подковообразную" <Г:орму сечения при АИГ.

Пальпаторно узловое и многоузловое поражение определи»-ось у 45 пациентов (34,бь), примем с о от as больпнх с узловым поражением, выявленным пальпаторно и зхограФкческн не совпадал. II узлов, диагностированных при ультразвуяовс Kt-оледоганиа, не с или виягле! ! пальпаторно, и наоборот, у 28 папиенто". пальпаторно определялись узлы, тогда как Рхографическа визуачигироьалосе

•гигТйузпое пс а-еннс щитовидкой келезн. Причиной просчетов б диф-ерекииольно'* диагностике узлового и ди№узного поражения, проводимой палыгаторнс, ядляются структурное особенности железы при А1ГГ ( И.Д.Лезхт ,1351; Т.Л.ОкеаноЕа.Н'Эг).

со ,

Сканировало ш^оеидкох; келезн с Тс"" проводилось 36 пациентам. Данные радиоззотышогс сканирования и эхографии : отношении ли#ерсшкальао£ диагностики узлового и дио^увного поражения ыьтогпдной пелоьы грц ШТ я? совпали в 21 случав.

Детальное изучение цптугрьмми проведено у 372 больных. ¡.'.и г-ыябили, что для 'АКТ характерно разнообразие онтологической картины. Основные компонентом мор? алогического субстрата в што-граглме являлся лкмУ'Окдный, от степени внра^еяности которого зависит диагностика заболевания, даже в случае наличия б иктограм-ме всего дгух. па?схчюмояич.лос для АИТ празнаков. Патогномонич- ■ кь'мк для АП признаками является: гиперплазия Б-клеток, которая встречается в штогракм больнкх ЛИГ ( синонимы В-клеток -клетки Амкенпзи-Гврглк, онкоидты, оксигильше клетки); гиперплазия Фолликулярного опателия (58,цитогрс?.ы); присутствие в пи-тогрШ'М.ю с се;, и {шт елгяо-Ф кшшкх элементов (72,3% кдтогреш) к "яойлокоподебьш" структур (605:- иитогракм). Н.К.Бскгз (1931) и л'опс к.(1980) опкаа-ыл "ьоЯадкоподаЗше" структуры как <граг~ менгн частично разрушенных клеток, рас полол» явш: в питча? о-водог-ы:с?ом субстрате, и ечетеэт прсивлетюм феномена иктотоксг'шсс-т»1. Прксутстгкв многоядс-рлк>. глатох было обнаружено у 15 паплен-то1.) (5,5)«).

гиделепо 16 различию соч. ганиЬ признаков, гсгреча»-

;..,хся £' п;:то1ьа'.!Мгл-: при ¡¿и.

1- ¡Ш70.уз^'.'а -IV пятчыгог (1?.7,.>) Сац: диагностпроьакь! РЗ-

^о- чг¡:с;!.с\'. ок-поттоло^ расиезодзиси, '-ак

цисЕиазис В-клетск, и до последнего гродва трестов ались ::аг. ранняя стадия рака. Подобные взгляда чсроцяли цредставлг.кле об АИТ, как возможной причине зрзнпкжегяия рака китовидной железы. Предположение, как правило, усугубляется пачьпзторко ипределяеннкп лозю'ми "узлами". Иногда патологические изменения Ь-к^'кл; расцениваются цитологами как -»кавгаслп клетсх '~од.-нкульр>10го г.-ните-лия, что такке трактуется как рчиняя стадия рака и прп-о,!т.т неоправданному оперативному ьмеи.иелчетву. Таким образен, вопрос о наличии диспяазк,*. у конкретного больного имеет прчгинпи.ль-ное значение для вмбора кетода лечения, объема сиресиил, т случае ее необходимости, и прогноза заболевания. Анализ:: руг особон-нооти гисто- и цитогракм, мы установили, что оспогноГ: |:ртии'оЛ интерпретации цитологических, изменении в цитологическом пап*'» к:_к "дисплазия В-клеток" является обнаружение структур, обращу ом к Б-клетками в цитологическом препарате, и особенвсстяга самих В-клеток. По нашему мнеш», подобные изменения в игтслсгическ.ом препарате являются характерными признака!,»: АКТ я не длшш расцениваться как тяжелая степень пагачогических измснсякй ткшш щитовидной железы.

Функгчонатьное состояние гипо?изарпо-тирееид;юй систем:; оценивалось у 113 больннх АйТ. У большинства пациентов (56,8/«) уровень ТТГ в сыворотке кр ви превышал норму. Из них 44 предъявляли жалобы, свидетельствующие о снижении Лунюшокальной рчтие-нооти щит^гидной нелезн и 20 пациентов с повышеннни уровн 1 ТТГ таковых калоб не предъявляли, Уровень тиреотрогшого гормона у патентов с клиническим гипотиреозом был в среднем ь 2,2 разр Р)«пе, чем у больных с субклиничеоким гр. лереозем. 36,4;» лгттсв-тов с .''ТГ бгли эутирериднн, т.е. имели нормальнее значг 1г::> ТТГ, ТЗ , Т4 в сыворотке крови и не предъявляли соответствуй"« га-

.лоб. У 8 пациентов (6,8& от общего числа) отмечался гипзртиреоз.

Кшунннй статус болышх АИТ существенно отличался от такового в группе г,опоров (табл. I). Т-клеточное звено иммунной системы больных АКТ характеризовалось снижением содержания Т-лаафо-цятов г среднем в 1,7 раза. Снижение количества Т-дим$о'1итов происходило за счет субпопуляции Т-линфошггов-хелперов ( ), содержание которых у больных АИТ било в среднем в 2,1 раза меньше, чем в контрольной группе. В связи с этим значение иммуноре-гуляторного индекса, выражающего отношение Т/и/Г^' , оказалось меньше, чем в группе доноров тогае в 2,1 раза. Такое значиталъноа нарушение соотношения основных разнонаправленных регуляторов иммунной опотемг:. очевидно, свидетельствует о серьезной степени шракенвоети аутоиммунного процесса.

Бол^аинство бсльних (53/-:) имело титр антител к МК более, чем 1:1600 (внсокий тир), у 13,В% был выявлен низкий титр, у двух ьзшечтов антитела к МК в сыворотке крови отсутствовали. Остальные показатели гуморального иммунитета не отличались от показателей ь группа ЛОНОрОБ.

Обращал на себя витание вьсокий уровень спонтанной актив-кости лимфекатбо в реакхщц бластной трансформации, что «яде-тсльстгует об активной стимуляции клеточного к гуморального иммунитета.

Табл. I. Показатели иммунитета больных АКТ.

'вольные АКТ Контрольная группа -68 =110 Р

± м

I 2 ' 3 4

7-лпл;о1'И'Ги(л) 40,32 4 1,51 58,9 + 11 0,05

I 2 5 4

Т-Дсупрессоры.^) • Т-уи(хелперы Д) 15,1 + 0,79 18,0 + 0,9 14,5 + 33,2 + 3,1 3,8 >0,05 <о ,001

Иммунорегулят ор-ннй индекс Т/^/Т^' РЕМ контроль^) 1,3 + 0,07 1614,33+13$,42 2,79 ; 1000 + г еде 100 <0,001 <10,01

Таким образом, г.'.н выявили ряд обаух дкя всех бол мчи АУЛ1 тенденций в изменении морфояогичгских, иммунологических и эхогре-оических характеристик. Однако ультразз-уколоо исслидсвэяло щитовидной железы опровергает представление об АИТ как оЗ омфх-.днсч заболевании. " Г'}

ЗхограсТическсо обследование больннх, диагноз АИТ у ксторнх был верифицирован цитологически и/или серологически, т-няльло, что заболевание имеет две формы - атрофическую и гипертрофическую.

При атрофии щитовидной железы пальпаторно она не ы.'яг,лялась. ЭхограТически визуализировалась ткань щитовидной яслезн с об ею: сторон размерами меньше нормальных. Пункционная биопсия ¡три атрофии щитовидной келезы не дала информативного штериала для цитологического исследования, диагноз АИТ в этом случае устанавливался на основания высокого титра ант ими крое скальных антител. Нам встретилось 2 пациента с атрофическли АИТ. Уровень тиреотроп-нсго гормона у этих больных бил повышен, но не превышал средних значений для всех пациентов с АИТ. Уровень Т4 у обоих болышч был снижен более, чем в 2 раза по сравнению со средним значением для всех больных , обследованных нами.

При "гипертрофии "итолидной железы у больных АКТ эхогра{и-чески выделяясь ли,тФузное и дк>№узно~у'«тоьое поражение.

Диагноз дк^фузно-узлоьой формы устанавливался только питолсм ■уически при условия эхогрофячески визуализированного узла. Материал Д'гя иитологачоскот'о исследования получали посредством пунк-аиоииой биопсии иод контролем ехогрефии как из узла, так и из окружающей узел ткана. У 5 болышх из 130 (ЗД£) бита обнаружена '" ци^узно-узловая *орка АКТ. Это составляет всех палией? ов, у которая: эхограйячески зафиксировано узловое поражение щитовидной келези, т.е. из 28 больных АИТ с эхогрофически подтверкдешшм узлог. у & характер норак-зная в уаде соответствовал характеру поражения окружающей по дачки*.! цитологического исследования. Пальпа-торно узлогоз поранение б^то выявлено только у трах большх дий-^усно-узлоБой формой АИТ. Двум пациенткам била проведена тиреоид-пктомия, диагноз длЗфузлс-узлозой рормы ЖГ подтвердился.

Папиектн с этой Зоркой АИТ имели увеличение щитовидной келе-зи не белее, чем до 2 стелыш. Большинство больных этой группы (71,4д.) клинсчоски бшш эутйреоид-'ш.

У поцавдявдего йолшааства больных АКТ -94,6?* - эхографичес-ки бьло хыякзем дидфузкое пораЕен:;р щотозидпой железг. Диезная рор:;а АИТ тагле оета ахогрефкческя гетерогенной. На основанап соаох^пкосга ъ.чех Ехогргфпчзских признаков как удалсоь вцаелпть 4 групш-1 больн:а- ги^фузнэй форшй АИГ. Разработанные нагл группы зхографичееки различается по среднему объему нелезы, состояния) её контуров, гТорке поперечного сачевкя, эхогзяиосп; и ехсотрукгу-ре я консистенции хелгзн (табл.2). Б литературе, носвяаекаой ото-» ау вопросу мн не встречали подобной вхограТической классгЖгкацип. Волыгенсгво авторов внделяет группы по степеад снсхзкия ихогнь ности. но принимая во гнкманке структуру ткеня, прзклсип^ и:.-йш:о гхогенностк тесную сгязь с патогенезом, осног-нш/л клииачзокиш г.гслЕче»»ая:.к ;; ко с" слоп-чесюти особенностям'. заболевания

Табл. 3. Зхографпчвы' 1я нлесск^коция диффузной форм! хронического Аутоиммунного тирэопдита

я Нол/ 20 п/п больных . г? г., - % .

"Зхогенность Эхострук-Размер Контур (степень тура железы аелезы

СЬГ

снижения)

Н +

я Еать-паторяо

поперечин- железа но дан-

Поаереч- Отас-зенгв Отьосегле йоксист«

янй раз- песенке-

ийр аерв- заднего

сойка размера

см к п.прйне М + ' М т

ка пене- ним .сальпаг

■ле:':ка к и цушашон-

лгр.-падн. но?, биопсии раз:,'.еру

' 5

I.

12

3,7%

О - не измене- 20,84+5,27 резней 3.^3 железа на, мелко- о изоэхо— зернистая ¿Т*, генна пеы> Уве-

личения

0,27+0,09 Плетаэзлгетиче«»

гая, узлы не

Легко опускает .'-ГЛУ

ЕЛИ гляпгдя.

м о?

85"

1;2;3

'¿елкодеяй-чатая, "вспаханное- полз",

ПЛОХО ЕИ-1ЛИЗИ-

оуется.

29,76+21,25

2-3 сте- !■"■' пень- узг-

ров-гЛУ.,

личеняя

б^Г'у.'.с-

О,г. ,28

.,3710,23

Слс."но-;,лас-ткческая, дпф-

у злоьег а». Легко пропускает ' лгла идет \е-вез "гластп-лин".

с-

• Ait •

^ft i «

JN • ; tf В! <Li t-. , и

o ti te d) - sf ез .o

íi F-i <0 'í 3 . tó . CC • ' fx- и

ssa?^ ssgK àE

sua*.-. ' • ^

к* СП m T* «3

: . o> H о Д(«

rt О ч И О (j IÍ (4 m аз

53 к « Р<(ц tí о ai ы ■ , -о

w u;>>u и tí tj4P,!¡ -

LO M il 4 о r<! O o

H ^ U> о M if : ■ : г> л о

! o»' o_ ay , in ■U' to to • M

¿i' a p\ e-< H - У S, ' ¿4 i.Oi'

из <i) ж t; - id a m cj œ cv f) а -И f г' ¡> CJ Ы -с.) с: - V!" CJ ra i «, lO СО >5 £-■ 1 i - ó a. (Л»? f « j ri м ю в

to о

M M M о

Ю LTi о in О О о о о о о о

о о о о о о

Д NV /XV V o

M

Ю Ю i-l to U) M о ■ О О О О О O +l *• * •• « » ■ » M

о ■ о о о о о а>

: h h V V V о

i .s ¡e

- . d

M M M Hi . ï I

о tn Ю О О О M о о о о о о « *»■«-•. CÍ

а о о о о о

V V V V у V

из ю ю ю ю ю

о о о о о о

о о о о о о

V V Л V V V

I

ДМ

о ЙЗ

M

I 1 ÍT-

^ 1 I 1 >, cu I

Mit;; -M « - о «Зое; и i о

Pi п; rjï ш CJ о ' O tJ

О (Я О .-к ij tírt • s; Гч ' сч Ю 4 я •» « и ai

•CitífiP.ii hüvíiia F Г T Г í T « p'¡

fij a! I) Ц) я Гц О CU Я О M H OS H R N Cl <D Ц ГъР") í<~ Г- ^ « ¿-t F * ^ 2 n

O Di P.Ï

p< p4 ft p, p, p,

A . П

w о >ч M

П! y, E" '

E-< m p •« 0

o c> o O t) g rj u; œ ti

О Я! х> ti

о к с* к

.-'Л СО гС M

ti) си t- - CI CJ

гЧП M

О M I

л

О I t-,

Pi ai ri bj

a, a

а f. t

(ИауагМ. Н.,198б| ОДексои* Л.,1«8Э| Иагсосо! 0„ .зу^!}. Зог-сгс гща Яоуез Я;?,Г. ,1991).

С учетом типа эхограммн эти группы условно, иоу.:ю обозначать как: I -"мало изменешшл ищтовг.днйя ьгяеза", 2 - "вспаханное поле", 3 - ''черная дара", 4 - "булнжноя мостовая". Больтинстяо боль-* них дгЛфузтш АИГ принадлежат гхогр?ф'ческон группе

"вспаханное голе".

Б пор»з, акустическая поверхность питовяднсй аелеен форору-. стой клетками <-'о;шикулйрного эпителия к каллоадом, т.е. ааЕгсга-от ра'зкзрсв, строения и формы фоллпхулсз. . . '-

Цзтотоксическай процесс в хелозе при АИТ нарушай- с~э морфологическое строение. Разрупэкие, дегея.грагая йоллякулса, ди,\»гоплзо Ноялеточная лпЗатьтрацяа, разраоганьг с?ибрсззо;1 тклпг. в стрс:лз . железы, л вследствие этого, рззкоо стаете количества коллоида и нерегулярнее его расположение приводят к усиленны рассеивания ультразвуков: волн и, следовательно, к стггетго эхогенноа-ё и неоднср)Дноста яхострукгура. Т.о., эгогршй отражает мор?слсгп-ческу» структуру оксбядйой желез и, . ,.•

В нашей ясследоваанн группн больннх, рсзлгччнх по типу дао-гратам, обладали разной степень» обнаружения патогно.монкчв!: гч<ч АКТ признаков з пстологлческо:« препарате (табл. 3.) . Соесстеь,:»-изо гиотологзчсокдх г пзтслогячсскнх давних локазачо, что шасзе» гическая картина отражает особенности гзстслогвче-.сг.ого отроепхя!

,< г

г.слзвы при АКТ. ' . '.''.' , '

Тпбл. 3. Степень сбньруягбрп'й тггсиоппеекя* пр^знексч в .-„/ига Оольшк дк#угнш АКТ,различных зхогргасяг. . '

Чясло 'ГлперпяпзияПшергтасач' Лиьг?ояд- Соедини- Гойлокс-

„/„ обсле- ная г.н- тельпо- подазыл

'• дован- В-клето;: А-клетск ^мльтрг- тг.заннз струяггу-

нго: пил рп

б-Ччх _

5£

II

'1 2 3 4 Б 6 7

Т б ГТоГгг" М+0 ,55 2+0,45 0,6+0,27 0,6+0,45"

р< 0,05 • р>0,05 р>0,05

1,43+0,09 0,5710,12 2,53+0,1 1+0,08 0,82+0,19

р>0,05 ' р<0,05 р<0,05

1,57+0,2 1,4г0,42 2,7+0,25 2,71+0,09 1,71+0,2

р<0(05 . , КО ,05 р<0,05

2,2+0,25 1,2+0,2 2,36+0,15 1+0,26 0,82+0,19

р1-4<0,001 ' 1^0,05 р>0,05

р!-а<0,05 р>0,05 I 0,05 т<0,001 р<0,05 р 2-4<0,С1. т^гО,05 р>0,05

зг - Степень обнаружения признака в цитологическом препарате оценивалось как 1,2,3,

Как видно из тебл. 3 по степени выраженности лшьоудной икФяльтрации и стеи-зки обнаружения гиперплазии фпгушкулярного впиталия в цитологическом препарате все выделенные нами группы больных достоверно не отличались друг от друга. Наименьшей выраг яенлсстьо практически рсах латогиомошчнис для АЗ'ГГ иитологичес-

I - •

Ких признаков обладала группа I - "мало измененная щитовидная . налога".

Наибольшей степенью обнаружения соедиаотед^отканных '.цементов и войлокоподобяыг структур отличались цг ологкческие препараты пациентов третьей группы - "черная днра", что отрава« тшреяенное скяеро?щ;овиние строен железы и активность питотокс?. чйского црсдесса,

Че-,^ер4&я группе - "булыжная коетогая" - достой->Г|0 отличу леев от ест ил%якх 70 степени однарухптя г препарате г.'порпяп-!Ш! Ъ-хянгя. рл»1»?с"Т{0 б'чьшге ъгой грушта имел» 2 и 3 сте-црнь рпр&чяноста этого признака.

Т.о., шгеогршша щитогидной жалози отражает степень поражения ткани при АИГ и её морфологические особенности . Группа больных диффузным Л1-ГГ, различные по типу эхограммы, обладают разной степенью поражения железы.

Степень тякестп поражения ткани щитовидной аелезв во многом определяет йушшионированяе тчриоидно-глпофизарной системн(табл.4).

Табл. 4. Длительность заболевания, сбхзм и функциональное состояние щитовидной железы в группах больных диффузным АИТ, различных по типу схограммч.

— -- — 1— !г Длительность Объем яаяе-гр. заболева- зы ния, года смг '■■■ -..........Г" ТТГ мйЕ/чл — г Хц> нмоль/л Т4 нмоль/л

Ч ± м + м М + » И + м 1 м

I ПиЮ 7,5 +3,13 20,54+5,27 3,04+1,03 1,79+0,14 83,25+7,2Я

о к=53 8,15+0,94 29,76+21,3 12,9+2,52 1,61+0,14 94,83+17,4

Э. 15,63+5,24 53,37+21,6 33,419,86 0,9^0,26 ■21,716,36

п»о

4. 19,6+3,53 56,5+17,7 5,09+1,91 2,27+0,73 ' 95.14+23,03

п-Л1

1-2 р>0,05 <0,05 ■ < 0,01 >0,05 >0.05

2-3 р>0:05 <0,05 <0,05 <0,05

3-4 р>0,05 >0,05 <0,001 <0,05 <0,01

'1-1 р<0,01 <0,05 Г-0,2 ->0,05 >0.05

1-3 р^-0,05 <0,05 < 0,01 <0,02 ^о.пох

4-3 р< 0,001 <0,05 <0,05 >0,05 > 0.5

Контр

группа 15,14+4Л 1,710,12 1,5110,10 сз.за^з.'м

ЧК KO~.no РП деть г:з табл. уровнем ТТГ ' сйясакт"

ба;ызг п групп I - "мгле п-менен лап г.'^^за" к. 4 - "^у .чгт

говая", по этому показателю достоверного различия между указаниями группами не выявлено. Значения 13 и Т4 в этих группах также достоверно не различаюсь. Однако среднее значение объема щитовидной железы у пациентов с эхограммой " булыжная мостовая" почт! в 3 раза превыиает "-аковое значение у больных с "мало измененной яелезой". Создается впечатление, что у пациентов из группы " бу-лнкная мостовая" функциональное равновесие достигнуто пеной значительной 'гиперплазии щитовидной железы. Уровень ТТГ у пациентов Еторой эхографической группы - "Еспаханное п\е" - гораздо выше, чем в грушах "мало измененная кел^за" и "булкжная мостовая", а уровни 73 и Т4 не отличаюсь от такового в .тих группах. Т.о., дня достижения эутирооидного состояния пациентам этой группы тре бовалась более значительная стимуляция тиреотрошшм гормоном, чт соответствует больней степени поражения ткани щитовидной железы. Размрры железы у пациентов этой группы значительно меньше, чем 5 больных из грушш "булыкная мостовая". Возможно это связано с тем, что регенераторные спосооности ткани железы у патентов с зхогрампой "вспаханпое ноле" выражены слабее, чем у радиантов с эхограммой "булыжная мосд'овая",

У всех пациентов ахографической группы 3 - "черная дыра" -был выявлен выраженный гипотиреоз. Они обладали.наиболее высоки: уровнем ТТГ. Однако, несмотря на усиленную стимуляцию твреотроп-ным гормоном, уровнч ТЗ и Т4 были значительно ниже нормальшис значений. Такое й.ункционильнов состояние гипофизврно-тиреоидной системы может свкдательстЕОЕ&ть о несостоятельности тиреоиитов, значительном уменьшении их числа, и ¿ясокой с.епени I./ патологического И3|..лч;нк7.,

По нашему ^¡эни.ч, на гТункнионалнюе состояние пшгщ изарно-'(•*, с 1*»"-ноГ сисгел!» щн1 Ш помимо 14 уг—'. акторов окозьч'а«"1 ктия-

ние баланс таких процессов, как оутош/мунйРо повреждение и рехэ-нерация тиреовдпаго эпителия.

Т.о., эхогремма при А1ТГ отражает степень поражения ткани щитовидкой железы, которая, в свою очередь, определяет (Тунн-дональ^" ное состояние системы гкпаТта-иятовадная железа.

Рассмотривал прпчзш: столь значительных; различи!! меяду вышеописанными группами больных, кы прияли к вывод}', что их причиной могут быть особенности иммунного статуса пациентов. Твбл, 5. Показатели тоднитета в группах больных д.'яТФузнкм

ЛИТ, различных по типу исогракмы. -,-,----р_-------—

группы 3 3 4 -Контрольпая

и»50 п» б- п*7 ПиНО р

Т^шмфсцд- 39,204-1,69 «,33+6,83 40,33+5,8 6a.S-.II 3-4 ^ 0,05 ти' " ----- 2-1 >0,05

Т-суггрзс- ' 1 2-3 с, 0,05

Сор»£ 15,4+0,97 19,17+1,03 13,291-1,?6 14,3+3,13-4-^0,02

(Тр " ~ " 2-47-0,05

?нХ1ЛПе~ Д2 19,33+3,1 19,43+1,21 38,2+3,8

(т!л.) • - . - 2-4^-6 ,'05

англу но- 2-3

ЯЙ" 1,25+0,077 1,03+0,15 1,64+0,26 2,?2»0,16 3-4<- .' .

Д-^ИЬЙ — — — — 7-11-^ 11Ч

индекс

т«.

1

4

РЕТЛ

2-а>0,СЕ

^/Е?? 1510+151 1081+359 2350+1358 ГС00+1С0 4-" -0|С5 пг-ы/клл. ~ - - г ПН

0.05

Табл. 6. Распределение больных эхограМческих групп в зависимости от степени повышения титра антимикросомэль,-их антител.

а групп Число большее 1 ■ ---------- Акт ит ела отсутству ют, % Низкий - титр <-1:1600 г- Бисокий а ктр >1:1600 •ч.....— — "1 —■ Очень высокий титр,/« 1:26.214.400

1 3 20 $0 20 0

2 Ы 0 ?,8 02,2

3 д 0' 0 100 62,5

4. 13 0 0 100 38,5

Как видно из приведенных таблиц (5,6;, наиболее сохранным шслуннш статусом обладали пшшвнти группу 1 -"булыуая мосто-ьая". Пззшента от ой группы имели са\шй высокий, а значит, и наиболее близкий к норме, иммунологический индекс. Спонтанная активность лимфоцитов в реакции бластяой трансформации у и&ииентов с эхогрзммой "булынная мостовая" била наиболее высокой среди других групп, что, очегидно, свидетельствует о значительных ресурсах шеднной систеш этих пациентов в ответе на стимуляцию аутоатлгеном. Все болььне этой группы имели титр антимикросо-мальных антител больше, чем 1:1600, при этом у 38,5 % П8ЦИРИТОБ определялся очень ьнсолий титр - 26,214.400.

Ьысоким титром антител обладали также ес§ рольные с охо-граммой "черная дьра", 62/-> из них имели очень -исокии титр. Но иммунный статус этих пациентов резко отличался от статуса боль-иих с охсграммой "булнжноя мостовая". Кимун^регуляторный индекс в этой группе был нме, чем в ирочг., и еод дальше от ьирг.-дльных значен1 "1, чем г осгаягннх группах Л«>/ш(юс дот У пчг-онтон этой группы об)" р/ »лея са»-ь$. нрзы'П ^чоитяннип ответ лчн'аттов в Г-рпкп.'и блы м|гй траь'.чг.рмаппи, ч- » г случи«, по всей вг

т'.ОТ!', ! "¡¡' Т"Я 01 Р.ПЬСТРОГ' '"ПРМИЯ (дасур^а ЛИДУ ИНОГО от-

гета организма, и относительно низкой способности реагировать, на антиген.

Т.о., дг.е группы больных Aiil, сходных ?hcoki:?i титром апти-мпкросог/ал-ьны:: антител, достоверно не отлкчалщихся по величине этого титра, значительно различаются по показателям, характеризующим иммунный статус и по степени поражения ткани железы. По всей видимости, у рззнкх больных одно и то же количество питоток-спческих антител может оказывать различное по тяжести повреждение ткани. Равно как и различное состояние иммуннсй систсмн может характерязоветься одной и той же величиной титра антигдкро-сокальных антител.

Т.о., степень увеличения титра антиылкрссеыачышх антител не может служить критерием опенки тякэсти зеболеганял у палиев-тов с АйТ.

Т.о., >лн выделили 4 группы больше ди.№узной Нормой ЛЕГ,

У боль них первой группы (9,7« пациентов с дкГчТузнкм ¿ИТ ) гкяглена эхеграс'ическл "мгле измененная китовидная гелеза"; 1-2 степень увеличения органа и невысокая степень поражения ткани железы, чем объясняется эутирзеидкое состояние, определяемое у 83,5% ППШ8НТОЗ о зтгг! типом 3Xorpai.iv.ai у 805» пациенюе об я-"""-жен низкий титр аятшифосоматьных антлтач или антитела в скв-. -ротке кроги стсутствовачп.

У большое второй группу (69, Si патентов с дпМузнкм АКТ) хвогши эхогракма т:'га "вспаханное ¡толе", уверенно сл'сгзпнгл йхоген^ссть железы, мелг.одок'.чэтаа зхоструетуро; 3-3 сто" кг "■"■гличен'-ш органа п умэрсисл от г. пень '.'..'.'('лпенпЛ г тк'/:'п ; Сол:-'.'к!!ств a с -.т™ тиисч -хг-г-раммн - 61,■> - г.тепг";

педат'гтл'х-го "о."'"tj;ctf"> стодол ял ел т-'хсяг..

У больных третьей группы (7,6$ пациентов с диффузным АИТ ) выявлена гхогремиа типа "черная дыра", резко сниженная эхоген-кооть железы, сопоставимая с эхогелноетыо шлиц шеи, эхоструктура практически не визуализировалась; щитовидьак железа увеличена до 3-4 степени; цитологические находки свидетельствсслшо тяжелой степени поражения ткани органа, что обуславливает тяжелы!! гипотиреоз, выявляем^! у всех пациентов с этим типом гхогракм; у гсех бальных определялся высокий титр анти:.ш1фосокаяь.чих антител; иммунный статус этих, патентов в целом хара^-аризорался наиболее выраженными изменениями, сникенйел активности имкуиного ответа.

У больных четвертой .'руппы (13,3/« пациентов с диуДузным АИТ выявлена эхограмма типа "булшсная мостовая", нормальная зхоген-нооть и крупнодольчатая эхоструктура щитовидной железы; увеличение её до 3-4 степени; степень морфологических изменений оценивалась как умеренная, особенностью иитограшы втях пациентов явилась высокая степень обнаружения гиперплазии В-клеток в препарате; у 43,8/5 пациентов с этим типом ахограммы выявлена зутл-реоз, у всех больных определялся высокий титр антител; пациенты с этим вариантом заболевания обладали наиболее сохранным иммунным статусом, наиболее высокой активностью иммуьного ответа. .

Т.о., степень изменения эхографическкх признаков при-АИТ соответствует степени поражения ткани щитовидной железы питоток-сическзм процессом, степей изменения иункпиональной 8iíтивiюcти системы гипсфиэ-щитовиднпя железа и степени нарушения в системе нь'-'унитета.

По современны.' представлениям существует положительная ассоциативная связь мекдо генетическим строением тканей человека и аутоиммунным тиреокдитсм. При этом риск развития АГ.Т по мнению оплзх 1"?сд:едо1'«г«дг», иорышев при нш>«ч 1 в генотипе

ЮА-№5, по мне вив других - Н1А-А11,А19,В-8. Всчмсаность ишун-псго ответа на воздействие аутомггигена обусловлена генетически» Исходя из этого, вероятно, и потенциальная активность иммунного ответа наших больных таете обуслотегенетически, как бн задана заранее и изначально предполагает развитие определенной (Тории ШТ.

Возмогло, именно от а особенность дымункого ответа обуславливает активность шкстоксячесного и р"генераторного процессов, одномоионтио протексэдпх. в ситовидной здяезе при хроническом ау-: тоимаупком тиреоидин. Ла над хзгляд, баланс этих двух раянок.-ш-раЕденнкх прспесссв и определяет степень тясаостй пораяеккя тг.анл железы при АКТ, что находит отражзнхо в што» и ¡кгограют. Фукп-циональпое состоя-ше щитовидкой железа вепосредстрояно связало с состоянием ей ткали. Т.о., паииентн, у ксторяс багшс регенератор-ногс и пятотсксического процессов сведен з сторону регенерапиа тнреопдпсго эпителия, в бсяьстнстБе своем сохраняет зутирэоид-нсз состояние, как, пепрвкзр, больные с яхогреммой "булыжная иоо-товая". Наоборот, у паиеьтеэ из группу "черная дара" л??облп-< дает пйтотохсйчзскоо юззрелаениз ткш'ч, что проявляется к.1лчл-чеспг.м гипотиреозом, ьиявлоь-лг,! у всех йояьпчх о этим типом эго-гртки.

■'сходя из гнзеезложегного, кам представляется палессс^р:1" неч считать зкделенняз нами группы болыте ди.Музщи АИ? ра?р-;> гя гэршяат стоге забатеваняя,- еозконю, сачсстоят&тьвв»ч попоготесма-д едвиэдеип, по не г!&сле.гевйгельанал его су-* угс.

Пошлей класст^икагии .ШГ с'учетом морАолсгачггчкх сссб?|?~ "согсл прс:о;.:*л."сь иеод:>',\Г':тчо (''"О-'п-г ? 1359,

"/; - ч-тч—г т. 1970л 'о1рг

;:С. -'»г--.-, = Л : "..Л КД:'"' '!ГГ г.

sxoT'pai.mi "черная дара" соответствует выделенному тог/ми авто-памк ¿иброзному варианту ¡¿f! (Senhctuoer г. ,1964.; «г* г лег п.с. , 1969; Voltio к. ,1976). Вариант заболевания с эхограг.мой "булыжная мостовая", по всей видимости, соответствует первичной окспгТильной форме или классической болезни Хасиыото (Senhau:,nr í. ,1964; Volite Н. ,1976).

Итогом нашего исследования е области диагностики хронического аутоиммунного тиреоиДита является диагностический алгоритм, испольаукшй возможности Биографии щитовидной иолезы. Данный алгоритм позволяет поставить диагноз АИТ уае при первом посещении врача у 66,5/о пандектов, а таксе определить форму заболевания без использования трудоемких, требующих больших затрат времени методов.

ВЫВОДЫ

1. Впервые в практике отечественного здравоохранения на основании данных эхогргЛической визуализации щитовидной железы и сопоставления их с онтологическими критериями, результатами ис-следоЕагля гормонатьного профиля и иммунного статуса разработаны параметры эхографической семиотики поражений щитовидной железы при АИТ, что позволило нам предложить эхогра^ическую классификацию АКТ.

2. Разработанная вш.л эхогрефическая классификация включает следующие йормы АИТ: атрсяическая и гипертрофическая. Последняя подоизделяется ни дилфузную и диафуано-у ^ловую. Наиболее часто встречается дшМузная йорма АИТ - 94,6/4,

3. "Злсгра1ическ£я семиотика поражений щитовидно;1 ;.селезы при шодузпм Aííl характеризуется наличием 4 наиболее часто Естречецэиахся вариантов.

4. IIKl'BUÜ рйгяянг диффузного АИТ гстречается у 2,7% паиие.ч-

тов с этой формой заболевания н харакгеризуется наличием мало измененной эхограгш щитовидной я-.елези, 1-2 степенью увеличения органа и невысокой степенью поранения ткали келезы, чем объясняется зутиресидяое состоянио, определяемое у 63,3% папиенгол с этим типом 3xorpavKH; у 80$ пациентов обнаружен низкий титр антимикросомальнн:: антител или антитела в сыворотке ::рогл отсутствовали.

5. ВТОРОЙ вариант дкифузчсго А1ГГ встречается у 69,':,ь папг.гн--тои с этой фермой заболевания и характеризуется наличие« умеренно снижеяаой охогеякостп и мелкодольчатой эхсструкгура щгоыщ-ной железы, 2-3 степенью увеличения органа и уетрепной степенью изменений б ткани келезн; у большинства ваштенгев с этим типом эхеградгл - 51,$ - выявляется гипс.иреоз; у педзглявуего большинства больных определяется высокий титр аятлшкроссмачъ-шх антител.

6. ТРЕТИЙ вариант диффузного АИТ встречается у 7,с% 6 хпьвгх и характеризуется наличием резко сниженной эхогзпности; ахострук-тура железы практически да ппсуалкзируется; щитовидная железа увеличена до 3-4 степени; цитологические находка свидетельствуют о тяжелой степени поражения т:;ани органа, что обуславливает кля-начеекгй гипотиреоз, выявляема у всех пациентов с ати топе к эхегреммз; у всех больных определяется высокий титр антпмияро-соыальакх антлтал; иммунный статус о тих гтшентоз в пело," характеризуется наиболее выргаенанми изменениями, сниезчисм активности иммунного ответа.

7. ЧЕТВЕРГШ вариант диффузного Alf! встречается j больных с отой фермой заболевания и харагггер^эуется нормальной эхогекяоетыо v крушюдольчатой эхостругтурой аптсгггнеЛ деягзи, увеличением её до 3-4 степей-',; степень vc?:лзепчвеких из?,-з>;о-

- ¡¿б

ьай опеадгается как умеренная; особенностью- нктограмш опия ни ант об ЯЕляечся высокая степень обнаружения гкпермазаи ток в препарате; у 43,8$ пациентов с этим типом эхограммн выявляется эутгреоз; у всех больных определяется высокий титр анти-кикросомалънпх антитэл; пациенты с этик вариантом- заболевания обладаю- наибсдее сохранным р.ммунякм е*айусом, наиболее высокой иктивносяьк' иммунного ответа.

0, Диагноз дп^узно-узлоЕсй ¡Тормп АКТ монет бкть устааовлзя только при комплексном исследоЕшши, вкдозд. ум зхогр&Ткю и прг-пельнуь пушщконвую биопсию цитовщ'яой ж&чезы, а правомочен лень при условии иктологичеокс~"о подтверждения А. .Г как в у^ле, выявленном эхографически, так и в окружающей узел ткани.

У.Алгоритм, разработанный нами на основе коййяекса клинико-к.четрумантальных и лабораторных методов исследований, позволяв? верифицировать диагноз АИГ в 66,5$ случаев уже при Перхом посещении врача, определить <£орму заболевания, прогнозировать его течение, правильно выбрать лечебную тактику. Практические рекомендации.

1. Диагностику А/ГГ целесообразно начинать с зхогра£ическог' Iисследования щитовидной железы в сочетании с кл1.:шческой оцей-кой тиреоидпого статуса папиента. Б случае недостаточной информативности эхографич м'.г.ого исследования, следу^одам этапом диагностики должна быть "оякиигольная аспирационная пункционная биопсии (ТАЮ;) код контролем зхограТ-цм с последующим цитологическим исслвдоваитк Нйобхсиушость определения титра актимик-росомальиых анти'-ол мйййКбб* лияь в случае, огда п. тлогвчео-кое счетит-нии носит прряпоиожителышй характер.

Й, Дипг^оотика чи^урчо-уапорой Лор.щ АКТ Требует <>1лзйТвл. пего г>х «графического подтверждения учгг^ого порякякия щит видной

железы к последующего патологического исследования материала, полуденного при ТАПБ как из узла, так и из окружающей узел тиа-пл. При этом ТАПБ обязательно должна проводиться под когтролем эхографии.

3. Наибольшая офф-зягиьнссть диагностик; АИТ достигается при тесном сотрудничестве врача клинициста, спвЕ*ел»о?а по эхографам, врача, осувдстэлякпего цунгипопяую биопсию и враче-гдто-лога.

Cg!cp;t работ, опуйпикозаг.ннх по тема диссертация: Х.Место эхография а пршэлъной пупютонпой ояопсла в дкаг~ яостшсе хронического оутсгЕ-куяясго тпреслдета /Д'езгтсн докладов 2 Всероссийского съезда дядокрпкскогов.-^йяябпЕСК, 13Э1, -с Л 37-198 /Соавг.А.О.Аметов, А.Й.Г^ансяскод, 8.ií.Xe3e3f В.О.Гоа-дарвнко, Э.М„Орлсв/,

2, Некоторые censara диагностика хронического г^гтогкдукйого 1:!рсс:!двта //То"пс.ы докладе*; Всесоюзного симпозиума по ¿(доргя-ческой эндокр'чнологгт'и.-Хгрт-.'-от,1991 ,-с,6-8 /Соatí?. A»С.Акетов, лЗ.О.Еояларояко/.

Прицепная цуакпгслпач бг.огейл г эхагр?фш в дипгяссп««-к-з ¡¡утолмн^ш'ого тиреелдята /Д'еззсн ЯЗ Нау^яо-ггрпктэтесго ' • -п-фернгли вралей Ульяновской облРст1!.-Ут1-^лоаск,1991.-с.151-1:у.. I Cosr?. В.О.Есядаренко, ЯЛ^.Орлоз/,

А. йж.«уноиор£ояогэтгвекао терзллели цел хропд-чвег.ом r.tyimcM гяреолдпто //ílpobi. •5здо;:р!гнотог.-1893.-» -l.--o.ri /-"Ьав?. ü,'i.uannpo, Т.Н.Ксмнстп, П.З.Сгпг-шано-а, В.О.Еокгарег

10-100 !Ц5'3