Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Обоснование дифференциальной тактики хирургического лечения флегмон плеча с учетом оценки стадии развития внутритканевого гипертензионного синдрома
Автореферат диссертации по медицине на тему Обоснование дифференциальной тактики хирургического лечения флегмон плеча с учетом оценки стадии развития внутритканевого гипертензионного синдрома
НА ПРАВАХ РУКОПИСИ
и 1 СЕН 1989
ЗАГРЕБА Игорь Владимирович
ОБОСНОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛ лЮН ТАКТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИ О ЛЕЧЕНИЯ ФЛЕГМОН Ш1£ЧА С УЧЕТОМ ОЦЕНКИ СТАДИИ РАЗВИТИЯ ВНУТРИТКАНЕВОГО ШПЕРТЕНЗИОННОГО СИНДРОМА
(КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ И ЭКСПЕИ ДЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ]
14.00.27 — хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
МОСКВА 1999
Работа выполнена в Ростовском государственном медицинском университете.
НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:
ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:
доктор медицинских наук, профессор В. К. ТАТЬЯН-ЧЕНКО
кандидат медицинских наук М. Ф. ЧЕРКАСОВ
доктор медицинских наук, профессор А. М. СВЯТУХИН доктор медицинских наук, профессор И. Д. КИРПА-ТОВСКИЙ
Российский государственный медицинский университет им. Н. И. Пирогова
Защита состоится « »_ 1999 г.
в часов на заседании диссертационного Совета
(Д.001.19.01) Института хирургии им. А. В. Вишневского.
Адрес: 113093, Москва, Б. Серпуховская, 27.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.
Автореферат разослан « » 1999 г.
Ученый секретарь Щ-ГЧ ОГИ <2 Г / ^
диссертационного Совета, Р V \ -X ПО (, (' 1 д >
кандидат I ' ■
медицинских наук Л. М. ЧЕРНЫШЕВА
\
\
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Несмотря на значительный прочее в развитии гнойной хирургии, лечение гнойно-воспали-!льных заболеваний мягких тканей конечностей из-за широ-зй распространенности процесса по фасциально-клеточным зостранствам, длительной потери трудоспособности и часто ззвития неблагоприятных осложнений в послеоперацион-5м периоде продолжает оставаться сложной и актуальной эоблемой (Кузин М. И., 1986; Бородянский В. С. с соавт., >89; Куракин А. В., 1991; Шебушев Н. Г., 1994; Зимин Ю. И., »95; Гостищев В. К., 1996; Liberman, 1994; Beauchamp, 1995; эуег, 1996; Manfredi, 1997).
По результатам исследований, приведенных в работах . А. Симбирцева (1993); А. В. Некрасова (1994); В. И. Булы-<на (1998); Вгадп (1995); Huisinda (1995); Henriksen (1995); auze (1997), флегмоны мягких тканей конечностей составляют —4% общехирургических больных и 10—20% хирургических эльных с гнойной инфекцией, обращающихся в лоликли-
1КИ.
Анализ отечественной и зарубежной литературы свиде-гльствует, что трудности лечения гнойных заболеваний мяг-лх тканей конечностей и, в частности, области плеча в сов-еменных условиях обусловлены несколькими причинами, ним относятся и поздняя обращаемость больных за меди-инской помощью, изменения характера патогенной микролоры с нарастающей устойчивостью ее к применяемым чтибиотикам, необоснованно длительное консервативное ле-эние, неправильное или недостаточно радикальное первич-эе хирургическое вмешательство (Петровская В. Г., 1992; эрюнов А. И., 1990; Абросимов И. П., 1997; Рубен Б. А., 1997; идоренко С. В., 1998; Бабаджаков Р. Б., 1998; Elliott, 1996; ernandes, 1997; Wysoki, 1997).
Кроме того, по данным В. В. Нимаева (1992), Л. Н. Сомина (1997), Rubinstein (1995), Schmid (1996) около 25—40%
указанного контингента пострадавших имеют осложненны формы течения флегмон мягких тканей плеча в виде раз Бившегося острого внутритканевого гипертензионного син/з рома. Однако данных литературы, касающихся обосновани дифференцированной тактики хирургического лечения флег мон плеча с учетом стадии развития этого синдрома, мы н обнаружили. До сих пор в хирургической практике рання диагностика внутритканевого гипертензивного синдрома оснс вывается на субъективных, малоинформативных клинически данных.
Разработать и обосновать дифференцированный подхо к хирургическому лечению больных с флегмонами плеч, осложненными гипертензионным синдромом, возможно толь ко с учетом стадий его развития. Установить это возможн только путем проведения тщательных анатомических и экспе риментэльных исследований, с последующим сопоставление, полученных результатов и клинического материала.
Как свидетельствуют современные принципы лечения гно» ной хирургической инфекции мягких тканей, добиться хоре ших результатов позволяет применение механической некр эктомии, дополненной ультразвуковой кавитацией раны в сс четании с первично-отсроченным швом. Однако в гнойно хирургии флегмон плеча такая методика операций недост. точно разработана, особенно с учетом анатомических осс бенностей строения данной области и стадии развития вну риткакевого гипертензионного синдрома.
Цель работы. Улучшить результаты лечения больных флегмонами плеча путем своевременной диагностики стадк развития острого внутритканевого гипертензионного синдр< ма и применения в комплексе лечебных мероприятий ультр. звуковой кавитации гнойных ран.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
О Изучить анатомические особенности фасциальных фу ляров и клетчаточны* пространств области плеча в возрас ном и конституциональном аспектах применительно к про( леме хирургического лечения флегмон этой локализации.
9 На трупах людей разных конституциональных типов тел< сложения разработать и обосновать рациональные доступ к клетчаточным пространствам области плеча, а также те нику фасциотомии.
© В эксперименте на животных дать оценку морфофунк-.иональкым изменениям, возникшим в зоне развития моде-ируемого внутритканевого гипертензионного синдрома в за-исимости от длительности патологического процесса.
© Выявить возможности использования неинвазивного ди-амического мониторинга тканевого давления у больных с элегмонами плеча в диагностике острого гипертензионного индрома и значение полученной информации для решения оказаний к фасциотомии.
© Путем применения методов ультразвукового исследо-ания и жидкокристаллической термографии улучшить топи-ескую диагностику флегмон плеча различной локализации.
© Разработать индивидуальную-шкалу балльной оценки тя-<ести течения флегмон плеча у лиц разных возрастных групп.
© Изучить особенности течения раневого процесса при льтразвуковой кавитации ран у больных после вскрытия нойно-воспалительного очага, а также возможности нало-<ения первичных швов на рану.
© На основании клинико-анатомических и эксперименталь-ых исследований дать рекомендации по ведению больных флегмонами плеча на разных этапах их хирургического ле-ения и в послеоперационном периоде.
Научная новизна работы. Диссертационная работа пред-тавляет собой клинико-анатомическое и экспериментальное [сследование на основе оригинальных научных разработок.
Впервые на экспериментальной модели изучена динамика 1азвития внутритканевого гипертензионного синдрома. Выяв-1ено, что увеличение внутритканевого давления является раним патофизиологическим проявлением развития гипертен-ионного синдрома, а увеличение давления внутри фасциаль-ого футляра мышц на 60—80% от исходного уровня при-одит к деструкции гистогематического барьера и гемомик-юциркуляторного отдела сосудистого русла мышц.
Новым является комплексная клиническая разработка м оценка состояния больных с флегмонами мягких тканей .пле-|а в разные сроки развития патологического процесса. Дока-ана надежность и простота клинического использования льтразвукового исследования, методов жидкокристалличе-кой термографии и регистрации тканевого давления, позво-1яющих оценить тяжесть течения патологического процесса, то локализацию и стадию развития.
Обоснована целесообразность дифференцированного юдхода к лечению больных с флегмонами плеча с учетом
стадии развития острого гипертензионного синдрома, чт позволило радикальное иссечение гнойно-некротических тк. ней, фасциотомию, дополнительную обработку раны ультр. звуком низкой частоты в растворе антисептиков и закрыти ран первично-отсроченным швом.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
ф Фасциальные структуры плеча можно разделить на дв категории. Фасциальные узлы и фасциальные футляры (клк вовидно-плечевой, двуглавой и трехглазой мышц), которы выдерживают высокие градиенты повышения внутритканевс го давления, что приводит к более раннему развитию гипер тензионного синдрома. Фасциальные футляры (плечевая мьш ца), которые подвергаются значительным деформациям пр повышении внутритканевого давления, что приводит к их ра: рыву и распространению гнойного процесса на клетчаточны пространства.
ф Размеры и протяженность клетчаточных пространст плеча зависят от конституциональных типов телосложения возраста человека, что необходимо учитывать при выбор операционного доступа и объема их дренирования.
ф На основании проведенных экспериментальных иссле дований отмечено, что в динамике развития гипертензиок ного синдрома следует различать три периода: локальног раздражения; компенсаторно-ишемических изменений; деге неративно-дистрофических изменений. Повышение внутритке невого давления свыше 50 мм водн. ст. является пусковые механизмом развития острого гипертензионного синдром; При этом патогенетическим методом его лечения являете фасциотомия.
ф Дифференцированный подход к выбору рационально хирургической тактики лечения больных с глубокими флег монами плеча позволяет сократить число послеоперацион ных осложнений и улучшить результаты хирургического ле чения у данной категории больных.
Практическая значимость работы. Полученные в работ данные расширяют представления о патогенезе острого ги пертензионного синдрома области плеча. Для установлен« показаний к хирургическому вмешательству следует шир( использовать ультразвуковое исследование и жидкокристал лическую термографию. Наряду с клиническими данным! они являются эффективным методом дифференциально!
диагностики инфильтрата и гнойника, расположенного в глу-жне тканей области плеча.
Применение при лечении больных с флегмонами плеча наряду с адекватной операцией метода ультразвуковой об-эаботки гнойной раны позволило улучшить результаты ле-юния и сократить сроки пребывания больных в стационаре. 1ри установлении диагноза острого гипертензионного синдрома следует широко осуществлять фасциотомию, что позво-тяет получить хорошие функциональные результаты для юврежденной конечности и сократить сроки послеоперацион-юй реабилитации больных.
По заданию Ростовского департамента здравоохранения л факультета повышения квалификации Ростовского медицинского университета разработаны и изданы в 1998 г. методические рекомендации «Анатомические основы хирурги-4еского лечения гнойных процессов».
Апробация работы. Основные положения диссертации до-южены и обсуждены на научно-практических конференциях аспирантов и молодых специалистов Ростовского государственного медицинского университета в 1997, 1998, 1999 гг., I научной сессии Ростовского медицинского университета [1998), II Ежегодной неделе медицины Дона (1998), Всерос-:ийской научной конференции «Актуальные проблемы хирур--ии» (Ростов-на-Дону, 1998).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ.
Внедрение результатов работы в практику. Основные результаты работы внедрены в клиническую практику кафедры хирургических болезней N2 2 Ростовского медицинского университета, отделения гнойной хирургии БСМП № 2 г. Ростова-на-Дону, отделения гнойной хирургии БСМП г. Таганрога, отделения гнойной хирургии Дорожной клинической больницы СКЖД (г. Ростов-на-Дону).
Основные положения диссертации, опубликованные в печати и методологических рекомендациях, используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами и врачами факультета повышения квалификации РГМУ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 200 страницах машинописного текста и выполнена на ЭВМ РепЦит-200 ММХ, состоит из введения, аналитического обзора литературы (I глава), собственных исследований (5 глав), заключения, выводов,
Работа содержит 23 таблицы и иллюстрирована 51 рисунком. Список литературы включает 364 источника, из них 25г отечественных и 112 зарубежных.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ:
Материал и методы исследования. Выполненное нами исследование носит клинико-анатомический и экспериментальный характер. В анатомическом разделе работы на 60 трупах людей обоего пола и в возрасте от 16 до 60 лет, умерших от причин, не связанных с заболеваниями костно-мышечной у сосудистой систем, изучена хирургическая анатомия фасци-ально-мышечных структур плеча. Кроме того, на 24 трупах людей разного типа телосложения было дано топографо-анатомическое обоснование оперативных доступов и техникк фасциотомии при глубоких флегмонах плеча с использованием критериев операции по А. Ю. Сазон-Ярошевичу. Для разрешения поставленных в данном разделе работы задач е комплексе были применены различные методы исследовани* (антропометрический, препарирование, рентгеновазографиче-ский, морфометрический).
В эксперименте все 16 животных (кролики породы Шиншилла) оперированы под эфирно-воздушным наркозом. Была проведено моделирование фасциально-мышечного гипертензионного синдрома трехглавой мышцы по методике В. К. Тать-янченко (Федеральный патент № 2063652).
На животных с моделью гипертензионного синдрома выявлена фазность морфофункциональных изменений в трехглавой мышце плеча (электромиографическая активность, состояние гемомикроциркуляторного русла, морфологическая структура) в зависимости от повышения градиента внутритканевого давления.
Умерщвление животных осуществляли в сроки от 3 часов до 14 дней с момента создания модели гипертензионного синдрома путем передозировки наркотического вещества — тиопентала-натрия. Расчетная доза составила 40—100 мг не 1 кг массы животного. Для исследования гемомикроциркуляторного отдела сосудистого русла трехглавой мышцы сосуды инъецировали водной взвесью черной туши по методике Б. В. Огнева.
Для объективизации полученных данных использовали комплексный морфологический анализ параметров гемомик-
юциркуляторного русла (С. М. Блинкова с соавт., 1961; . П. Мельмана с соавт., 1975).
Для исследования морфологической структуры трехгла-ой мышцы в динамике развития экспериментального гипер-ензионного синдрома проводили светооптическое и элек-ронно-микроскопическое исследования.
В основу клинического раздела работы положены резуль-аты обследования и хирургического лечения 89 больных с злегмонами плеча (53 больных вошли в основную группу и 6 в группу сравнения).
Из 89 больных лиц мужского пола — 67 (75,7%) и жекско-о пола — 22 (24,3%).
Обращает на себя внимание тот факт, что у 39 больных 43,4%) процесс локализовался в передней области плеча, а ■ 50 больных (56,6%) в области заднего отдела, что было юдтверждено данными жидкокристаллической термографии и УЗИ.
Госпитализированные больные подвергались многочислен-юму клинико-лабораторному обследованию. Помимо обще-¡ринятых методов оценки состояния пациента, учета сопутст-;ующих заболеваний всем больным 1-й клинической группы эпределяли индексы операционного риска по Н. Н. Малинов-:кому (1976) в нашей модификации индивидуальной шкалы щенки тяжести течения патологического процесса.
Из биохимических данных наиболее информативными и достоверными оказались показатели общего белка крови, Зелковых фракций, С-реактивного белка. Иммунологические юказатели анализировались по Т- и В-системам иммунитета 5 сравнении со здоровыми лицами. Все перечисленные показатели повторялись в динамике на 3—4, 7—8 и 10—12 дни течения. Полученные результаты служили основанием для збъективной оценки эффективности лечения больных в обеих «линических группах.
Хирургическое вмешательство у всех 89 больных было зыполнено под общим обезболиванием (зндотрахеальный закисно-кислородный наркоз, потенциированный препаратами нейролептоанальгезии (дроперидолом и фентанилом, доза <оторых была общепринятой в расчете на 1 кг массы тела)). Операции выполнялись с применением адекватных разрезов. Своевременная диагностика острого гипертензионного синдрома у 23 из 53 больных первой клинической группы (44,40%) позволила выполнить у этих больных чрезкожную фасциото-мию футляра заинтересованной мышцы,
Больным 1-й группы производили ультразвуковую обра ботку раны в 0,05% растворе водного хлоргексидина. Во 2-ь группе больных гнойная полость обрабатывалась растворам> антисептиков (3% перекись водорода и 0,05% раствор вод ного хлоргексидина).
Для выявления роли микробного фактора в патогенезе глубоких межмышечных флегмон плеча, определения сроко! очищения патологического очага и закрытия раны, путем на ложения первично-отсроченных швов, производили посевь содержимого гнойной полости. Критерием завершения первого этапа лечения флегмон данной локализации и показа нием для наложения первично-отсроченных швов было сни жение микробной обсемененности раны до 105 микробных те1 в 1 г ткани и цитологическая картина фазы регенерации раневого процесса.
В послеоперационном периоде в обеих группах назначалось комплексное медикаментозное лечение, включающее е себя назначение анальгетиков, антибиотиков (по показаниям) общеукрепляющих препаратов. При необходимости местное лечение дополнялось физиопроцедурами (УВЧ, ДДТ). Перевязки производились ежедневно с учетом фаз раневого процесса. Больным 1-й группы во время перевязки выполнялк ультразвуковую обработку раны до полного ее очищения >> появления грануляций. Это позволило у 46 из 53 больны) (86,79%) закрыть рану путем наложения первично-отсроченных швов.
Цифровые данные обрабатывались статистически на ЭВА/ РепЦит-200 ММХ по ^критерию Стьюдента с использование/»' пакета прикладных программ МЕОБТ, проводился корреляционный анализ.
СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
I. Анатомические исследования. Нами установлено, чтс фасциальные структуры плеча на основании биомеханических свойств и результатов морфометрии можно отнести н двум категориям:
1. Фасции, обладающие высокими показателями пределе прочности и модуля упругости при относительно небольших деформациях (медиальная и латеральная межмышечные фасциальные перегородки, фасциальные футляры клювовидно-плечевой, двуглавой и трехглавой мышц плеча). Для этих мышц характерна сложная архитектоника внутримышечногс
¡етвления сосудов и нервов. Их фасциальные футляры вы-(ерживают высокие градиенты повышения внутритканевого (авления, что приводит к более раннему развитию острого ипертензионного синдрома со сдавлением сосудисто-нервных образований, лежащих в пределах этих мышц и их фас-!иальных футляров.
2. Фасции, обладающие высокими показателями относи-ельного удлинения, при невысоких значениях модуля упру-ости и предела прочности (фасциальный футляр плечевой лышцы), Следовательно, эти структуры подвергаются зна-1ительным деформациям даже при невысоких показателях ювышения внутритканевого давления, что приводит к их разрыву и возможности распространения гнойного процесса на юседние клетчаточные пространства.
Эксперименты с заполнением глубоких клетчаточных |ространств гглеча рентгенконтрастной массой показали, что шъекционный раствор легче и сравнительно быстрее рас-]ространяется по межмышечной клетчатке, нежели в толще лышц. Так, инъекция в переднюю клетчаточную щель пе-эеднего фасциального ложа плеча сопровождается обшир-1ым распространением раствора между двуглавой мышцей 1леча и ее фасциальным футляром с одной стороны и глубокой фасцией плеча, которая покрывает плечевую, клюво-¡идно-плечевую, а в нижней трети плеча и плечелучевую лышцы. Во все возрастные периоды у лиц мезо- и брахиморфного типов телосложения, а также у 25%' лиц долихоморфного типа телосложения нижняя граница передней клет-)аточной щели соответствует средней трети плечевой мыш-;ы. Ниже этого уровня указанная щель не выражена, т. к. фасциальные футляры двуглавой и плечелучевой мышц сра-цены. На нашем анатомическом материале у 75% лиц доли-:оморфного типа телосложения нижняя граница этой щели ;оходит до локтевой ямки. Из передней клетчаточной щели 1нъекционный раствор при всех типах телосложения и особенно у лиц юношеского возраста свободно распространяет-:я в клетчатку подкрыльцовой области.
При заполнении контрастной массой наружной клетчаточ-юй щели, которая расположена в переднем фасциальном юже плеча между фасциальными футлярами плечевой и 1лечелучевой мышц, раствор сначала распространяется в юй, а затем выходит у дистального конца плечевой мышцы [О ходу фасциального влагалища лучевого нерва в клетчатку юктевой области.
Установлено, что у 14% людей мезоморфного типа тело сложения юношеского возраста, в 20% и 24% соответствен но первого и второго зрелых периодов, нами обнаружен де фект в латеральной межмышечной фасциальной перегород ке. Поэтому контрастная масса при данных типах телосложе ния и в указанных процентных соотношениях свободно пере ходит из наружной клетчаточной щели переднего фасциаль ного ложа в клетчатку заднего фасциального ложа. У лж брахиморфного типа телосложения во все возрастные перио ды сообщения между указанными клетчаточными пространст вами не наблюдается. При долихоморфном типе телосложени сообщение двух клетчаточных щелей обнаружено еще чаще в 54% случаев — в юношеском возрасте, в 48% случаев — I первом зрелом возрасте и в 24% случаев — во втором зре лом возрасте.
Заполнение заднего межфасциального клетчаточноп пространства плеча сопровождается обширным распростра нением раствора по ходу лучевого нерва. На имеющихся ; нас препаратах распилов плеча у лиц мезо- и долихоморф ного типов телосложения, начиная с юношеского возрасте межмышечная щель заднего фасциального ложа имеет тре угольную форму, а при брахиморфном типе телосложени: эллипсовидную форму с вершиной у подкрыльцовой впади ны и с основанием у локтевой ямки. Установлено, что в 60°/! при долихоморфном типе телосложения и в 45% при мезо морфном типе телосложения клетчатка заднего фасциально го ложа по ходу лучевого нерва свободно переходит в клет чатку локтевой ямки. Особенно это сообщение хорошо вы ражено у лиц юношеского возраста. При брахиморфном ти пе телосложения свободное распространение раствора на блюдается только в 25% случаев. Следует отметить, что н. всех препаратах независимо от возраста и типов телосложе ния в проксимальном направлении раствор контрастной мае сы свободно проникает в клетчатку подкрыльцовой впадинь
Таким образом, учитывая возрастные и типологически! особенности строения фасциальных футляров и клетчаточны пространств области плеча, можно предположить, что воз можность распространения воспалительных процессов у ли1 юношеского возраста и особенно при долихоморфном тип* телосложения больше, чем у взрослых людей.
II. Экспериментальные исследования. Для решения постав ленных в работе задач весь период развития гипертензион ного синдрома был разделен на три периода в зависимооп
от значения конкретного индивидуального показателя по отношению к этой величине в контрольной группе.
Установлено, что изменение параметров внутритканевого давления, которые мы определяли в мышцах передней конечности, в зависимости от сроков развития гипертензионно-го синдрома коррелировало с фазой эксперимента.
Так, в первый период показатель внутритканевого давления (ВТД) был равен 55,64±1,18 мм водн. ст. (р<0,01) (контроль — 32,16±1,09 мм водн. ст.), во втором — 74,20± ±2,81 мм водн. ст. (р<0,01) и в третьем периоде — 95,11± ±1,12 мм водн. ст. (р<0,01).
Начиная с 5 дня развития гипертензионного синдрома (III период), внутритканевое давление принимает постоянную величину.
Анализ полученных данных электромиографического исследования показал, что у животных уже в первые часы развития внутритканевого гипертензионного синдрома (I период) на ЭМГ появляются признаки изменения электровозбудимости трехглавой мышцы. Это выражалось в появлении ослабленных электрических потенциалов, резких и неравномерных по Еысоте. Достаточно ясно обнаруживалось достоверное по сравнению с контрольными значениями снижение вольтажа осцилляции. Соответственно до 35,00±1,03 мкВ в покое и до 110,00+1,16 мкВ при напряжении на стороне развития гипертензионного синдрома, против 50,00±2,81 мкВ и 180,00± ±3,51 мкВ на интактной стороне (р<10,01).
В последующие сроки наблюдения (1—3 дня) за животными по мере нарастания параметров внутритканевого давления режим работы мышцы еще больше изменялся. Она начинала работать в режиме изотонического сокращения. Практически рефлекторное усилие в этот период развития гипертензионного синдрома отсутствовало. В III период развития моделируемого патологического процесса режим изотонического сокращения трехглавой мышцы по-прежнему, оставался доминирующим.
Исследование гемомикроциркуляторного отдела сосудистого русла трехглавой мышцы показало, что существенные отличия в значениях изучаемых параметров были найдены у экспериментальных животных уже в 1 периоде наблюдения. Обращало на себя внимание достоверное (р<0,001) сужение всех артериолярных компонентов и расширение венуляр-ных. Параллельно отмечалось уменьшение плотности сосудистой сети микроциркуляторного русла, диффузной поверх-
ности микрососудов, объема жидкости, циркулирующей в микрососудах (до 0,0611 ±0,0015 мм3), против 0,0933± ±0,0009 мм3 (р< 0,001). Указанные сдвиги влекут за собой значительное увеличение объема ткани, питаемой одним сосудом. Итак, уже в первый период развития гипертензион-ного синдрома, а следовательно, изменения режима функционирования гемомикроциркуляторного русг.а, происходит компенсаторная перестройка его компонентов, обеспечивающая экономный расход энергетических материалов. Подтверждением тому служило и достоверное по отношению к контролю снижение коэффициента притока и оттока крови в микромодуль. Если в норме их соотношение было 1:2, то в 1 периоде развития синдрома оно составило 1:1.
Исследование гемомикроциркуляторного русла во 2 периоде развития гипертензионного синдрома выявило некоторую разнонаправленность в изменениях отдельных показателей. Так, если плотность сосудистой сети уменьшилась с 8,28±0,03% в 1 фазе до 6,45±0,05% во 2 фазу (р<0,001), то количество ранее нефункционирующих капилляров увеличилось, Появилась их извилистость. Обращало на себя внимание достоверное снижение диффузной поверхности микрососудов. При этом объем жидкости, циркулирующей в микрососудах, достоверно (р<С 0,001) уменьшился до 0,0568± ±0,0014 мм3 во 2 периоде против 0,0928±0,0014 мм3 в 1 периоде. Описанные изменения повлекли за собой закономерное увеличение объема ткани, питаемой одним сосудом, т. е. резкое снижение метаболических процессов, происходящих в ней.
В 3 период развития гипертензионного синдрома трехглавой мышцы просвет сосудов артериолярного звена гемомикроциркуляторного русла уменьшился в 2—3 раза. При этом диаметр венулярных сосудов был также сужен в 1—1,5 раза по сравнению с контролем. Как следствие описанных изменений продолжался процесс снижения плотности сосудистой сети. В этот период развития патологического процесса на фоне прямолинейного хода сосудистых компонентов гемомикроциркуляторного русла мышечных пучков появились резко извитые артериолы, пре- и посткапилляры. Увеличилось количество участков фрагментации капиллярной сети.
При электронно-микроскопическом исследовании подфас-циальных мышечных волокон в первом периоде развития гипертензионного синдрома отмечены следующие изменения их ультраструктуры. Немного увеличивается пространство
1ежду миофибриллами, они становятся тоньше. Анизотроп-ые и изотропные диски различаются с трудом, так как боль-^я часть миофибрилл находится в пересокращенном состоя-ии. Митохондрии приобретают неправильную форму, кри-ты располагаются менее упорядочений.
Выявлено также увеличение количества рибосом между эиламентами миофибрилл и в межмиофибриллярных прост-'анствах, особенно вблизи Z-линий. Количество крист в мито-ондриях становится больше. Все эти признаки подтверждают азвитие компенсаторно-приспособительных изменений на дан-ой стадии развития патологического процесса. Патоморфо-огические изменения нервных волокон выражаются в набу-ании осевых цилиндров, появлении варикозных утолщений.
Во второй стадии развития гипертензионного синдрома вления активации ядер мышечных волокон, отмеченные на редыдущей стадии, сменяются реактивными изменениями, дра приобретают неправильную форму, кариолемма ста-овится складчатой, появляются перетяжки и выпячивания. 1аблюдается маргинальная конденсация хроматина. К этому року все элементы ГГБ также изменены. Капилляры эктази-ованы и плотно заполнены форменными элементами крови, ем не менее, их очертания фестончаты и создается впечат-ение, что они сдавлены плотно расположенными миофиб-иллами. Количество патологически измененных нервных учков и волокон увеличивается. В основной массе нервных учков стадия раздражения сменяется стадией фрагментами и распада нервных элементов, в результате чего они редставлены распавшимися на отдельные фрагменты. Ука-анные явления сопровождаются изменениями концевых труктур в виде утолщения нейрофибриллярного аппарата юторных бляшек, аргентофилии и варикозных утолщений.
В срок 3—5 дней с момента развития острого гипертен-ионного синдрома (III период) отмечено появление изви-истости миофибрилл, очагов деструкции на месте распав-Jnxcfl саркомеров, фрагментации крист и просветления мат-икса митохондрий, что можно рассматривать как электрон-о-микроскопические проявления начала зернистой дистро-зии. Митохондрии единичны, невелики и энергизированы, ормально структурированы, что свидетельствует о полной еализации компенсаторных механизмов на субклеточном ровне. В целом имеет место обеднение протоплазмы эндо-елиоцитов органеллами и, в частности, мембранными про-жлями. Итак, к 5 дню развития гипертензионного синдрома
трехглавой мышцы имеет место снижение транскапиллярно го транспорта метаболитов.
Показанные изменения параметров внутритканевого дав ления, электромиографической активности, гемомикроцир куляторного русла и ультраструктуры мышечной ткани отра жают их значительные сдвиги в динамике развития экспери ментального гипертензионного синдрома. Причем они имею тенденцию к нарастанию с увеличением сроков наблюдения При этом в динамике развития острого внутритканевого ги пертензионного синдрома отмечено 3 периода: первый пе риод (до 24 часов) — локального раздражения, второй пе риод (1—3 дня) — компенсаторно-ишемических изменений третий период (свыше 3 дней) — дегенеративно-дистрофиче ских изменений. Эти изменения наряду с прочими фактора ми определяют тяжесть течения гнойно-воспалительного про цесса у больных, а также обоснованной необходимости вы полнения фасциотомии как единственного эффективного ме тода лечения для снятия отрицательного влияния высокой уровня внутритканевого давления на морфологические струк туры, заключенные в замкнутом фасциальном футляр мышцы.
III. Клинические исследования. Общая целевая установк клинического исследования, заключающаяся в разработк патогенетически обоснованных рекомендаций по лечении больных с глубокими флегмонами плеча, определила струк туру этой части работы, которая представлена двумя направ лениями:
1. Изучение особенностей течения флегмон плеча у ли разных возрастных групп, осложненных или неосложненны гипертензионным синдромом;
2, Обоснование дифференцированного подхода в выбор тактики хирургического лечения флегмон плеча с учето; оценки стадии развития внутритканевого гипертензионног синдрома.
В клиническом разделе работы все больные были разде лены на две группы. Первую группу (основную) составил 53 больных с флегмонами мягких тканей плеча, у которы были проведены диагностика острого гипертензионного син,с рома и комплексное общепринятое лечение, дополненно ультразвуковой обработкой гнойной раны. Во вторую групп (группа сравнения) вошли 36 больных, которые получал только комплексное общепринятое хирургическое лечение Основное количество больных обеих клинических групп при
годится на самый трудоспособный возраст от 17 до 50 лет. 3 1-й группе эти больные составляют 44 пациента, или 83,9%. Зо 2-й группе — 30 пациентов, или 85,8%.
Установлено, что во всех возрастных группах процесс начинался с появления болей, усиливающихся при движении, в эбласти плечевого пояса и верхней конечности (особенно 1ри локализации процесса в области заднего фасциального тожа плеча), припухлости и инфильтрата над двуглавой или рехглаеой мышцами плеча, ограничением подвижности в :устаЕах, подъема температуры и ухудшения общего состояния. У больных всех возрастных групп с гнойно-воспалитель-1ыми процессами мягких тканей области плеча имелись сни-кение показателя гемоглобина и числа эритроцитов, лейко-дитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. 3 то же время у больных пожилого возраста на фоне снижения показателя гемоглобина, числа эритроцитов и некоторого увеличения СОЭ изменения в белой крови были незначительными. Количество лейкоцитов не более 6—8Х109 1/л, а в некоторых случаях отмечалась лимфопения, свидетельствую-дая о степени выраженности воспалительной реакции. Во гсех возрастных группах больных при поступлении в стационар отмечаются следующие изменения в биохимических анализах: при нормальных цифрах общего белка крови обращает на себя внимание диспротеинемия, которая выражается в гипоальбуминемии с относительным и абсолютным ювышением показателей фракции альфа-2-глобулинов, У 71 больного (89,95%) реакция на С-реактивный белок бы-па положительной или резко положительной. Причем у больных юношеской возрастной группы резко положительная эеакция была в 55% случаев, что еще раз подчеркивает бо-пее активное течение гнойно-воспалительного процесса у зольных этой возрастной категории. Приведенные данные им-мунограмм у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей области плеча свидетельствуют о том, что независимо от возраста происходит депрессия некоторых звеньев иммунной защиты. Полученные нами результаты согласуются с публикациями других авторов (Белецкий С. М. с соавт., 1980; Чуриков А. Н., 1984; Грамениц-кий А. Б. с соавт., 1986; Скрябина Э. Г. с соавт., 1986; Кисе-пев В. А. с соавт., 1989; Mancini а. о., 1965; Abo, 1986; Alexander а. о., 1970 и др.).
Касаясь особенностей клиники гнойно-воспалительных процессов указанной локализации у больных изучаемых возрастных групп, можно отметить следующее.
У больных юношеского возраста (10 больных) местные и общие патологические симптомы нарастают значительнс быстрее, чем у больных других возрастных групп, что связанс с реактивностью и лабильностью нервной системы. Гнойно-воспалительный процесс быстро распространяется и становится разлитым, занимая более чем в трети случаев все клет-чаточные слои не только одного отдела плеча, но и переходя на клетчатку другого отдела (4 больных). Причиной этогс является незначительная толщина и рыхлость фасций, небольшой объем клетчаточных пространств. Этим же объясняется и тот факт, что ни у одного больного юношеского возрастного периода мы не отмечали развитие острого гипертен-зионного синдрома. Быстрое развитие интоксикации у лт данной возрастной группы обусловлено тем, что обильна? сосудистая сеть способствует быстрому всасыванию токсиное из гнойного очага.
Во второй возрастной группе (76 пациентов), объединившей больных первого и второго зрелого периодов, клиническое течение гнойно-воспалительных процессов изучаемой локализации характеризовалось большим разнообразием: очень бурное, с тяжелыми общими и местными нарушениями, умеренно активное или вялое и длительное без существенны) общих и местных клинических проявлений со множеством осложнений.
При анализе наблюдений у больных пожилого возрасте (3 пациента) гнойно-воспалительный процесс протекал пс гипоэргическому типу с распространением гнойника по всему клетчаточному пространству области. Это, в первую очередь определяется происшедшими у людей пожилого возрасте внутриклеточными и иммунологическими изменениями, приводящими к смягчению активности ферментативных реакций и интенсивности обменных процессов. Это обуславливает низкий уровень ответной реакции организма на возникающие бактериальную и токсическую агрессию. Все больные этой возрастной группы поступили в стационар в поздние сроки (на 10—15 день после начала заболевания), что вполне объяснимо замедлением местной и общей реакции на внедрение микрофлоры. А это, в свою очередь, обуславливает возможность ее длительного развития в первичном очаге воспаления. Развивающаяся генерализация инфекции на фоне
опутствующих заболеваний (атеросклероз, кардиосклероз, ипертоническая болезнь, сахарный диабет, эмфизема лег-их) часто определяет течение и исход болезни.
Таким образом, проведя анализ наших наблюдений, мы ришли к заключению, что возрастной фактор имеет не толь-о большое значение в диагностике флегмон плеча, но и риобретает решающее значение в прогнозировании тяже-ти его течения, а порой и исхода заболевания.
Как уже было отмечено, острые воспалительные процес-ы мягких тканей области плеча протекают при повышенном нутритканевом давлении. При этом степень повышения внут-иткэневого давления зависела как от характера строения эасциального футляра, так и от длительности заболевания, ак, гнойно-воспалительные процессы, локализующиеся в бласти заднего отдела плеча, обычно сопровождаются боль-.1ИМ подъемом внутритканевого давления, чем аналогичные роцессы в области переднего фасциального ложа. Нами становлено, что резкое увеличение градиента внутриткане-ого давления у больных с гнойно-воспалительными процес-ами наступает с 5-го дня при локализации процесса в зад-ем фасциальном ложе и с 7-го дня — в переднем фасциаль-ом ложе. Клинический анализ историй болезни пациентов с азной давностью заболевания показал, что если вскрытие атологического очага не осуществлено до 5—7 суток, то у ольных обычно наблюдается симптоматика, выражающаяся увеличении интенсивности болей, повышении потребности в налыетиках и локальной болезненности в области заинтере-ованного фасциального ложа плеча при пассивных движениях пальцах конечности. У 11 больных, у которых вскрытие нойника было осуществлено через 10 дней с момента заболевания, отмечался парез конечности на стороне опера-,ии. При этом величина внутритканевого давления у них бы-а на 55—60%! выше исходного уровня. Кроме того, все эти ольные относились ко второму зрелому и пожилому воз-асту. После вскрытия гнойника величина внутритканевого [авления у этих больных снижалась, однако даже в момент ыписки из стационара была на 10—15% выше исходного ровня. Наиболее высокие показатели внутритканевого дав-ения были отмечены у больных в юношеском возрасте, у оторых клиническое течение болезни характеризуется бо-ее бурным течением. Однако после вскрытия гнойника радиент внутритканевого давления у больных этой возраст-
ной группы быстро снижался и с выздоровлением нормали зовался.
Мы считаем, что при установлении диагноза, сопутствующего гнойно-воспалительному заболеванию, каким являете; острый гипертензионный синдром, единственным эффектив ным лечением помимо вскрытия полости гнойника являете; подкожная фасциотомия. Последняя была выполнена нам» у 23 из 53 больных (43,40%) I клинической группы наблюде ний.
В соответствии с разработанной нами шкалой комплекс ной оценки тяжести течения флегмон плеча средняя стелет (без осложнений) была выявлена у 24 больных (27,1%), тя желая степень — у 42 больных (47,0%) и крайне тяжела; степень — У 23 больных (25,9%). Таким образом, 72,90 больных с флегмонами мягких тканей области плеча имел! тяжелую и крайне тяжелую степень течения патологическо го процесса. Поэтому врачу следует помнить, что при подо зрении на развитие острого гипертензионного синдрома не обходимо проведение динамического контроля внутриткане вого давления параллельно с проведением лечения домини рующего повреждения и при отсутствии позитивной динами ки (нарастание внутритканевого давления до критических зна чений) — выполнение фасциотомии.
Указанные выше клинико-анатомические и эксперимен тальные исследования были положены в основу хирургиче ского лечения больных с флегмонами плеча. Выбор хирур гического доступа зависел от локализации гнойника относи тельно мышц плеча, его распространенности, данных УЗИ-ис следования и жидкокристаллической термографии. Так, флег моны переднего фасциального ложа плеча вскрывали чере ложе ДЕугласой мышцы кпереди от внутренней и наружно межмышечных фасциальных перегородок. У 6 из 8 больны с сопутствующим гипертензионным синдромом при данно локализации флегмоны по желобоватому зонду на протяже кии 4—5 см в области верхнего и нижнего отделов двубрюи. ной мышцы плеча рассекали ее вторичный фасциальный фут ляр, а у 2 больных разрезом 2—3 см рассекали и фасциаль ный футляр клювовидно-плечевой мышцы.
Флегм,оны заднего фасциального ложа, локализовавшиес в верхнем отделе, вскрывали задненаружным разрезом, учк тывая топографию лучевого нерва. Разрез кожи пpoизвoд^ ли, учитывая проекцию наружной плечевой бороздь У 15 больных с данной локализацией флегмоны и сопутс-
/ющимцгипертензионным синдромом по желобоватому зону из 4-х разрезов по краям трехглавой мышцы осуществили фасциотомию ее вторичного футляра. Полость дрени-овали дренажными трубками.
При локализации флегмоны в нижнем отделе плеча ее :крывали задним срединным доступом через трехглавую ышцу плеча.
В зависимости от результатов микробиологических иссле-ований больным назначали полусинтетические пенициллины :ирокого спектра действия (ампициллин, карбенициллин), энициллиназоустойчивые (оксациллин, метициллин), цефало-юрины (цефтазидим, цефатоксим), полусинтетические ами-огликозиды (амикацин, нетилмицин), полусинтетические тет-ациклины (метациклин, моксициклин). При одновременном рименении двух и более антибиотиков учитывали их сов-естимость (по А. М. Маршаку). Для получения стойкого ектерицидного эффекта на грамположительную и грамот-ицательную флору применяли сульфаниламидные препара-
длительного действия (сульфопиридазин, сульфодиметок-ни, сульфален и др.). Для орошения раны широко исполь-овали поверхностно-активные вещества (1% раствор диок-идина, 0,002% раствор хлоргексидина). Дезинтоксикацион-ая терапия, иммунотерапия, физиотерапия и общеукреп-яющее лечение проводили у всех больных по общепринятом методикам лечения больных с гнойно-воспалительны-!И процессами мягких тканей, подробно описанным в моно-зафиях (Н. А. Груздев, 1978; В. А. Козлов, 1988 и др.).
У 36 больных (группа сравнения) оперативное лечение ыполкено под наркозом в день поступления. Операция зак-ючалась в широком вскрытии гнойника, ревизии гнойной олости, удалении некротических масс, санации раны 3% пе-екисью водорода и 0,05% раствором хлоргексидина. Опе-ация заканчивалась дренированием и рыхлым тампониро-анием гнойной полости турундой с гидрофильными мазе-ыми препаратами (левосин, левомиколь, диоксиколь и др.) пи гипертоническим раствором,
При бактериологическом исследовании раневого отделяе-ого сразу после вскрытия гнойника во всех случаях обна-ужен рост патогенной микрофлоры. После выполненной са-ации при повторном исследовании у 29 (79,3%) больного арактер роста не изменялся, а у 7 (20,7%) — отмечен скуд-ый рост в виде отдельных колоний.
Посевы из ран на 10—12 сутки лечения были стерильны ми лишь у 9 больных (24,7%). У остальных 27 больных (75,3%; по-лрежнему обсемененность раны микрофлорой была выш! критического уровня и составляла 4X105 в 1 г ткани. Это н< позволило наложить на рану даже ранние вторичные швь не говоря уже о первично-отсроченных швах.
Биохимические показатели к этому сроку лечения норма лизовались. Слабо выраженная диспротеинемия выявлялас у 10,4 ±0,7%.
Больные выписывались из стационара в удовлетворитель ном состоянии с очистившимися, гранулирующими поверх ностными ранами. Средний срок пребывания в стационар составил 11,96±0,71 сутки (р<0,05).
В результате изучения отдаленных результатов хирург ческого лечения глубоких межмышечных флегмон плеча 36 больных I клинической группы наблюдения (группа срае нения) мы обнаружили, что у 47,22% больных в послеоперс ционном периоде выявлены осложнения неврологическог характера, а их реабилитация до полного восстановлени функции верхней конечности на стороне операции растят вается на длительное время от 3-х месяцев до 2,5 лет. Tai у 7 больных (41,18%) выявлена асимметрия мышц на оперк рованной стороне по сравнению с контрлатеральной, у 6 бол! ных (35,29%) отмечались нарушения в функции конечносп связанные с ограничением движений в плечевом, локтево, или лучезапястном суставах за счет нарушения двигател! ной иннервации мышц, у, 12 больных (70,59%) обнаружилис триггерные болевые зоны в области мышц плеча, на сторон операции и, наконец, у 4 больных (23,53%) развилась контра» тура кисти.
После предоперационной подготовки все больные ochoi ной клинической группы были оперированы под наркозом день поступления. Объем оперативного вмешательства 53 больных I клинической группы наблюдения был аналоги» ным, как и у больных 2-й группы. Из 53 больных фасциот< мия вторичных фасциальных футляров мышц и фасциальнь узлов по поводу развившегося острого гипертензионног синдрома была выполнена у 23 человек (43,40%).
После вскрытия и механической санации гнойника все больным выполнялась ультразвуковая обработка гнойнс раны в 0,05% растворе водного хлоргексидина.
Рана после ультразвуковой обработки принимала боле свежий вид. Раневая поверхность становилась чище, удал:
юсь большое количество фибринозно-некротического нале-а. Стенки раны были «водянистыми», слегка кровоточили. Очищение гнойной полости происходило во всех отделах >авномерно. Операция заканчивалась дренированием и рых-|Ым тампонированием раны, как и у больных 2-й группы.
Посев гнойного отделяемого из раны до ультразвуковой >бработки выявлял рост патогенной микрофлоры у всех боль-1ых. После обработки у 13 больных (24,7%) посев был сте-жлькым, у 31 больного (58,4%) отмечался скудный рост бак-ерий в виде отдельных колоний, у 9 больных (16,9%) — ха->актер роста не изменился.
На следующие сутки после операции состояние больных глучшалось, значительно уменьшались боли в области после-терационной раны. Часть больных жалоб на боли не предъ-вляла.
Из 53 больных у 32 (60,7%) температура нормализовать в первые сутки после операции. У 10 больных (18,7%) охранялась температурная реакция, но она была в пределах убфебрильной. Средняя температура равнялась 36,8±0,5°С Р<0,05).
Ультразвуковая обработка на вторые сутки после операции выполнялась всем больным по прежней методике. Да-ее ультразвуковая обработка выполнялась индивидуально [о полного очищения гнойной раны и появления сочных гра-|уляций, В среднем выполнялись 2—4 обработки.
На 6—7-е сутки лечения состояние удовлетворительное. 1е было болей в ране, нормализовалась температурная |еакция (36,5±0,4° С), исчез лейкоцитоз (6,8+0,7X109/л). аны чистые, отека и гиперемии нет, отделяемое серозное кудное. Стенки раны покрыты сочными грануляциями, по :раям явления эпителизации. Активно протекающие проли-эеративные процессы подтверждались данными цитологиче-ких исследований.
При бактериологическом исследовании ран больных на сутки после операции рост микрофлоры выявлялся у 0 больных (37,5%). Причем количественная обсемененность тенок раны лишь у 7 больных (12,5%) была выше критиче-кого уровня и составляла в среднем 3X105 в 1 г ткани. !се они входили в группу больных с гипертензионным синдромом. У остальных больных (46 человек) — ниже 103 микроб-|ых тел в 1 г ткани. Мы считали это критерием завершения 1ервого этапа лечения. Всем этим больным были наложены |ервично-отсроченные швы. Причем только у 4 больных
(2,7%) была отмечена несостоятельность этих швов. И дальнейшем рану вели открытым способом до выполнени ее сочными грануляциями. Основная масса больных (42 че ловека) на 10—11 сутки в удовлетворительном состоянт Средний срок пребывания в стационаре составил 9,84±0,5 суток (р<0,05).
Таким образом, «открытый» метод ведения гнойной рг ны в сочетании с ультразвуковой кавитацией ее стенок поз воляет более надежно контролировать течение раневог процесса, производить на 6—7 сутки наложение первичнс отсроченных швов на ее края у подавляющего большинств больных (79,24%). Только у 4 из 53 (7,55%) больных это группы послеоперационная реабилитация по поводу развив шегося миофасциального триггера плеча на стороне опере ции была затянута; до 3 месяцев.
Как уже было отмечено, во II клинической группе (групп сравнения) послеоперационные осложнения неврологическс го характера вследствие развившегося острого гипертензион ного синдрома наблюдались в 47,22%, что потребовало про ведения реабилитационных мероприятий.
Анализ анатомического, экспериментального и клиниче ского материала дает основание рекомендовать внедрение разработанной нами тактики хирургического лечения боль ных с глубокими межмышечными флегмонами плеча в ком плекс хирургических методов реабилитации больных с гной ными процессами мягких тканей конечностей.
ВЫВОДЫ
1. Изучение хирургической анатомии клетчаточных прост ранств области плеча свидетельствует о том, что их форме объем и протяженность не зависят от пола, а находятся прямой зависимости от конституционального типа телосло жения и возраста. Наибольший объем эти клетчаточные прост ранства имеют у лиц зрелого возраста и долихоморфноп типа телосложения, а наименьший у лиц брахиморфного ти па телосложения этого же возрастного периода.
2. Во все возрастные периоды у лиц мезо- и брахиморф ного типов телосложения, а также в 25% у лиц долихоморф ного типа телосложения нижняя граница передней клетча точной щели соответствует средней трети плечевой мышцы а в 75% у лиц долихоморфного типа телосложения нижня: ее граница опускается до локтевой ямки. При всех типах те
осложения и особенно у лиц юношеского возрастного периода эта клетчаточная щель сообщается с клетчаткой под-рыльцовой области. Кроме того, в 14% у людей мезоморф-ого типа телосложения юношеского возраста, а также в 0% и 24% соответственно первого и второго зрелых возраст-ых периодов передняя клетчаточная щель имеет сообще-ие с клетчаткой заднего фасциального ложа плеча.
3. Во все возрастные периоды в 60% у лиц долихоморф-ого и в 45% мезоморфного типов телосложения клетчат-:а заднего фасциального ложа плеча свободно переходит в :летчатку локтевой ямки. При брахиморфном типе телосло-кения эта связь прослеживается только в 25% случаев. Независимо от возраста и типа телосложения клетчатка зад-¡его фасциального ложа плеча сообщается с клетчаткой под-:рыльцовой области. При дренировании клетчаточных прост-ганств следует учитывать особенности их строения.
4. Во все возрастные периоды медиальная и латеральная [эасциальные межмышечные перегородки, фасциальные фут-1яры клювовидно-плечевой, двуглавой и трехглавой мышц шеча обладают высокими показателями предела прочности 1 модуля упругости при относительно небольших деформа-*иях, в связи с чем они способны выдерживать высокие градиенты повышения внутритканевого давления, что приводит с раннему развитию острого гипертензионного синдрома.
5. В эксперименте на животных подтверждена роль фас-;иальных футляров в патогенезе гипертензионного синдрома. 1ри этом наблюдается фазность развития изменений внутри-каневого давления, гемомикроциркуляторного русла и морфологической структуры мышц, что позволяет выделить три териода в патогенезе гипертензионного синдрома: период юкального раздражения, период компенсаторно-ишемиче-:ких изменений и период дегенеративно-дистрофических изменений.
6. Повышение внутритканевого давления свыше 50 мм, зодн. ст. является пусковым механизмом развития острого -ипертензионного синдрома и определяет тяжесть клинико-£ункциснального статуса этих больных. При этом патогенетическим методом лечения гипертензионного синдрома яв-тяется фасциотомия.
7. Для повышения эффективности лечения больных с флегмонами плеча необходимо проводить комплексную диатонику (ультразвуковое исследование и жидкокристаллическая термография), обоснованный оперативный доступ и тща-
тельную санацию гнойного очага. Применение ультразвуке-вой обработки гнойной раны с использованием 0,05% водного раствора хлоргексидина в качестве промежуточной среды в 1,5—2 раза ускоряет процессы очищения ран, появлений грануляций, краевой эпителизации. При обсемененное™ 1 г ткани микробами ниже 105 возможно закрытие рань первично-отсроченными швами.
8. Хорошие отдаленные результаты хирургического лече ния глубоких межмышечных флегмон плеча у 92,45% больных, полное восстановление функции верхней конечности нг стороне операции и нормального уровня внутритканевого давления позволяют рекомендовать разработанную тактик) дифференцированного подхода к лечению этих больных дл5 широкого применения в клинической практике.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При постановке диагноза глубокой межмышечной флегмоны плеча, а также определения границ очага гнойного воспаления следует использовать методы жидкокристаллическо( термографии и УЗИ.
2. При определении степени тяжести течения флeгмo^ плеча следует исследовать показатели внутритканевого дав ления у больных.
3. Консервативная терапия острого гипертензионного синд рома не должна быть длительной, а в случаях повышена градиента внутритканевого давления выше 50 мм водн. ст единственным методом лечения гипертензионного синдром« является фасциотомия.
4. Начиная с первых суток после операции необходимо проводить ультразвуковую обработку гнойной раны в 0,05% растворе хлоргексидина. При уровне обсемененности 1 г тка ни микробами ниже Ю5 возможно наложение первично-отсро ченных швов на края раны.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Ультразвуковая обработка ран как метод лечения на гноитеяьных процессов области плеча.//!! Ежегодная недел! медицины Дона. — Ростов-на-Дону. — 1998. — С. 14 (в соавт с Черкасовым М. Ф., Татьянченко В. К., Скорняковым Ю. Кр.)
2. Результаты лечения больных, с гнойно-воспалительным»
роцессами мягких тканей плеча.//Актуальные проблемы хи-/ргии. — Ростов-на-Дону. — 1998. — С. 159 (в соавт. со 1тайдо Т. С.).
3. К обоснованию развития острого компармент-синдро-,а при нагноительных процессах мягких тканей области пле-а.//П научная сессия Ростовского государственного медицин-<ого укиверситета. — Ростов-на-Дону. — 1998. — С. 125—126 i соавт. с Сосенковой Н. В., Штайдо Т. С.).
4. Клинико-анатомическая классификация постинъекцион-ых нагноений мягких тканей области плеча.//52-я итоговая онференция молодых ученых и специалистов Ростовского едицинского университета. — Ростов-на-Дону. — 1998. — . 83 (в соавт. с Сосенковой Н. В.).
5. Treatment features of patients with inflammatory — pu-llent disorders of soft tissue, complicated by comparment-synd >me.//38-th World Congress of Surgery. — Vienna, Austria. — }99. — p. 1366 (Tatvantchenko V. K-, Lukash A. I.).
Подписано в печать 25.4.99. Формат 60X34/16. Объем 1,5 п. л. Печать высокая. Бумага офсетная. Зак. № 855. Тираж 100. Издательство «Молот». 344082, г. Ростов-на-Дону, пр. Буденновский, 37.