Автореферат диссертации по медицине на тему Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексном лечении первичного хронического гастродуоденита
На правах рукописи
МУСАЕВА ОЛЬГА МАГСУДОВНА
НИЗКОИНТЕНСИВНОЕ ЛАЗЕРНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА
14.00.51 - восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, курортология и физиотерапия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва 2005
Работа выполнена в Российском научном центре восстановительной медицины и курортологии МЗ и СР РФ.
Научный руководитель:
Доктор медицинских наук, профессор Р.М. Филимонов
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор Э.М. Орехова Доктор медицинских наук Г.Н. Соколова
Ведущее учреждение:
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского.
Защита диссертации состоится « 19 » мая 2005г. в _ часов на
заседании диссертационного совета К. 208.060.01 при Российском научном центре восстановительной медицины и курортологии МЗ и СР РФ по адресу: 121069, г. Москва, Борисоглебский пер., д. 9.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии МЗ и СР РФ по адресу: 121069, г. Москва, Борисоглебский пер., д. 9.
Автореферат разослан «_» апреля 2005г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
Е.А. Турова
¿M^tL
¿оаъъъ 9
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Среди проблем современной гастроэнтерологии одно из ведущих мест принадлежит хроническому гастродуодениту (ХГД). Данные литературы убедительно доказывают связь язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с предшествующими им воспалительными изменениями гастро-дуоденальной области, что дало основание выделить первичный хронический гастродуоденит (ПХГД), как предъязвенное состояние (Успенский В.М. 1982, Филимонов P.M. 1989, Родонежская Е.В. и соавт. 1990, Гроздова Т.Ю. 1990). Согласно современным представлениям в возникновении и развитии ПХГД большое значение имеет нарушение нейрогуморальной регуляции функций желудка и ДПК, в которой участвуют центральная и вегетативная нервная система, подкорковые центры, эндокринные железы, многие гастроинтестиналь-ные гормоны и иммунные регулирующие механизмы, приводящие к нарушению равновесия между переваривающей способностью желудочного сока и защитными механизмами слизистой оболочки гастродуоденальной области (Куртяну Б.Н., Шептулин А.А. 1990, Филимонов P.M. 1990, Чернин В.В. 1994).
Своевременное и эффективное лечение больных ПХГД, имеющего тенденцию к росту и поражению лиц преимущественно молодого и трудоспособного возраста представляет важную медико-социальную проблему (Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. 1994, Чернов В.Н. и соавт. 1997). Благодаря новым эффективным фармакологическим средствам удается достаточно успешно бороться с острыми проявлениями заболеваний гастродуоденальной области. Однако получить хорошие отдаленные результаты лечения при хроническом, рецидивирующем течении болезни, применяя только лишь медикаментозные средства, оказывающие помимо лечебного действия и целый ряд побочных эффектов, удается далеко не всегда. В связи с этим в арсенале применяемых методов лечения ПХГД важное место отводится использованию и фи-
РОС -''¡-ИЛЬНАЯ bi W iTtKA 3 (^-Петербург
шСрк
зических факторов (Выгоднер Е.Б. 1987, Филимонов P.M. 1989, Серебряков С.Н. 1993), в том числе - лазеротерапии (Миненков A.A. 1989, Волкова Т.В. 1995, Циммерман Я.С., Попова Н.И. 2000). В последние годы в практике физиотерапии стали широко применять новые типы лазерных аппаратов, обеспечивающих генерацию излучения в импульсном режиме инфракрасного диапазона длин волн (0,8-0,9 мкм), обладающего высокой степенью проникновения вглубь тканей (до 6 и более см), что позволяет осуществлять чрезкожное воздействие на внутренние органы (Миненков A.A. 1989, Илларионов В.Е. 1992, Козлов В.И., Буйлин В.А., Самойлов Н.Г. 1993). Это послужило предпосылкой к использованию данного фактора при лечении ПХГД.
Несмотря на значительное количество исследований, посвященных раскрытию механизмов биологического действия инфракрасного низкоинтенсивного лазерного излучения (Ж НЛИ), единого мнения о них не существует. Наиболее актуальным вопросом является подбор оптимальных параметров лазерного воздействия, особенно патогенетическое обоснование частотных характеристик импульсного лазерного излучения. Изменяя частоту следования импульсов, можно регулировать среднюю выходную мощность излучения, а значит, и дозу энергетического воздействия. Вместе с тем известно, что почти все процессы в организме имеют определенный ритмический характер, поэтому применяемые в лечебной практике частоты должны корреспондировать с эндогенными ритмами. На сегодняшний день существуют предпосылки осуществления новых лазерных технологий, в частности, автоматическое согласование изменений интенсивности лазерного воздействия с ритмом сердечных сокращений пациента (так называемая кардио- или биосинхронизация). В этих условиях достигается максимальное проявление репаративных восстановительных процессов с увеличением содержания и синтеза белка в клетках, усиление микроциркуляции крови и лимфы в зоне воздействия (Козлов В. И. 2001, Москвин С. В. 2003).
Литературные данные по применению НЛИ в биос инхронизиро ванном (БИО) режиме в гастроэнтерологии малочисленны, носят поисковый характер,
а научно обоснованные оптимальные параметры для применения этого метода в лечении ПХГД и влиянии его на кислотообразующую, кислотонейтрализую-щую функцию желудка и двенадцатиперстной кишки в литературе отсутствуют.
Поскольку на сегодняшний день для воздействия на эти звенья патогенеза широко применяют блокаторы гистаминовых Нг-рецепторов. нам представилось целесообразным изучить возможности комплексного действия фамотиди-на- антагониста гистаминовых рецепторов третьего поколения, наиболее эффективного среди Нг-блокаторов и НЛИ в БИО-режиме на течение ПХГД.
Цель исследования:
Научное обоснование возможности и целесообразности использования низкоинтенсивного лазерного излучения в импульсном биосинхронизирован-ном режиме раздельно и в комплексе с Н2-блокатором гистаминовых рецепторов фамотидином в лечении больных первичным хроническим гастродуодени-том.
Задачи исследования:
1. Изучить влияние ИК НЛИ В БИО-режиме, как раздельно, так и в комплексе с фамотидином на клиническое течение ПХГД, макроскопическое состояние слизистой оболочки желудка и ДПК.
2. Изучить кислотообразующую и кислотонейтрализующую функции желудка и ДПК под воздействием ИК НЛИ в БИО-режиме в виде монотерапии и в комплексе с фамотидином.
3. Выявить изменения иммунного статуса у больных ПХГД под воздействием ИК НЛИ в БИО-режиме и фамотидина при раздельном и комплексном применении.
4. Оценить терапевтическую эффективность ИК НЛИ в БИО-режиме и фамотидина при раздельном и комплексном применении в лечении больных ГТХГД по непосредственным и отдаленным результатам.
Положения, выносимые на защиту:
1. Восстановительное лечение больных ПХГД с использованием лазеротерапии в БИО-режиме, особенно в комплексе с фамотидином приводит к значительному уменьшению или исчезновению клинических проявлений болезни, способствует коррекции нарушений со стороны эвакуа-торно-моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта и макроскопической картины слизистой оболочки пищевода, желудка и ДПК.
2. У больных ПХГД происходит нормализация ранее измененных показателей кислотности желудочного сока, наиболее выраженная в группе комплексного воздействия лазеротерапии в БИО-режиме и фамотидина.
3. Под влиянием лазеротерапии в БИО-режиме, особенно в комплексе с Нг-блокатором - фамотидином отмечается коррекция иммунного дисбаланса у больных ПХГД.
4. Воздействие импульсного ИК НЛИ в БИО-режиме как метода монотерапии, так и в комплексе с фамотидином в лечении больных ПХГД приводит к удлинению сроков ремиссии и уменьшению частоты рецидивов заболевания.
Научная новизна:
В настоящей работе впервые дано научное обоснование возможности и целесообразности использования метода ИК НЛИ в импульсном биосинхрони-зированном режиме как раздельно, так и в комплексе с фамотидином в лечении больных ПХГД.
Полученные данные расширили представления о механизмах лечебного действия импульсного Ж НЛИ в БИО-режиме, в частности, выявлены его выраженные обезболивающий, противовоспалительный, регенераторный эффекты. Доказано его преимущество по сравнению с импульсным ИК НЛИ в режиме постоянной (фиксированной) частоты.
Впервые, посредством суточного рН-мониторирования была изучена кислотообразующая, кислотонейтрализующая и эвакуаторно-моторная функции желудка, и их изменение под влиянием НЛИ в БИО-режиме и фамотидина. Установлено, что у больных ПХГД происходит нормализация ранее измененных показателей кислотности желудочного сока, наиболее выраженная в группе комплексного воздействия лазеротерапии в БИО-режиме и фамотидина.
Впервые в сравнительном аспекте изучено влияние лазеротерапии в БИОрежиме как отдельно, так и в комплексе с фамотидином на макроскопическую картину слизистой и моторно-эвакуаторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта. Проведенные исследования показали, что под влиянием комплексного применения происходило более значительное сокращение сроков ликвидации воспалительных изменений слизистой желудка и ДПК, чем при монотерапии.
В реализации лечебного эффекта разработанного комплекса лазеротерапии в БИО-режиме и фамотидина имеет большое значение их иммуннокорри-гирующее действие, способствующее устранению иммунного дисбаланса у больных ПХГД. Это является важным звеном в формировании пролонгированного эффекта последействия комплексной терапии.
Практическая значимость.
Для практического здравоохранения разработан патогенетически обоснованный метод лечения больных первичным ХГД с применением НЛИ в импульсном биосинхронизированном режиме раздельно и в комплексе с Н2-блокатором фамотидином. Разработанный метод, ранее не использованный при
данной патологии, способствует устранению клинических проявлений заболевания, нормализации кислотообразующей, кислотонейтрализующей функции желудка и ощелачивающей способности ДПК, ликвидации воспалительных изменений слизистой желудка и ДПК, устранению иммунного дисбаланса, а, следовательно, уменьшению частоты рецидивов заболевания и увеличению сроков ремиссии, что особенно выражено при комплексной терапии.
Метод легко осуществляется с помощью малогабаритного серийного отечественного аппарата «Мустанг-БИО» при небольших временных затратах на процедуру и может быть рекомендован для широкого использования в лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждениях.
Внедрение.
Разработанные методики лечения внедрены в практику работы отдела физиотерапии и отдела заболеваний органов пищеварения Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии МЗ и СР РФ, Реабилитационной клиники Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии (п. Юдино, Московская область), а также в педагогическую практику Учебно-методического центра при РНЦВМ и К. Подготовлено к печати пособие для врачей «Использование сочетанного действия магните- и лазеротерапии у больных с эрозивно-язвенными поражениями гастродуо-денальной области» (2004г.) (в соавторстве).
Апробация работы:
Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований РНЦВМ и К. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании методического совета направления реабилитации и физиотерапии РНЦВМ и К МЗ и СР РФ 04 марта 2005 года.
Публикации:
По материалам исследования опубликовано 10 печатных работ.
Объем и структура диссертации:
Диссертация изложена на страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, материалы и методы исследования, методы лечения, использованные в работе и оценка результатов лечения, результаты собственных исследований, обсуждение результатов исследований), выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 183 отечественных и 59 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 25 таблицами, 4 рисунками, 2 выписками из историй болезни.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Для решения поставленных задач в гастроэнтерологическом отделении Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии МЗ РФ проведено обследование и лечение 105 больных ПХГД (67 женщин и 38 мужчин) в возрасте от 14 до 60 лет, в подавляющем большинстве (82,4%) трудоспособного возраста.
Всем больным помимо общеклинического обследования (анализ анамнестических данных, жалоб, типичность болевых точек, общий анализ крови, мочи, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости) проводились специальные методы исследования до и после курса лечения.
С помощью отечественного аппаратного комплекса «Гастроскан-24» (НПО «Исток-система», г. Фрязино, Московская обл.), снабженного компьютерной программой обработки полученных данных, проводилось изучение
влияния лечебных факторов на уровень рН в корпусном, антральном отделах желудка, а также нижней трети пищевода и луковице ДПК. При анализе рН-грамм учитывали буферное действие пищи и время консумции - время, за которое рНвозвращается к исходному значению после приема пищи.
Макроскопическая картина слизистых оболочек пищевода, желудка и ДПК оценивалась по данным эзофагогастродуоденоскопии. Исследование проводилось панэндоскопом японской фирмы «Олимпус» типа <3-20 по общепринятой методике. В процессе исследования помимо интенсивности окраски слизистых, состояния складок и физиологических сфинктеров, оценивалась распространенность, локализация и выраженность воспалительного процесса, наличие эрозий, налета, слизи. Обращалось внимание на наличие желчи в желудке, указывающей на гастродуоденальньгй рефлюкс, что позволяло косвенно судить об эвакуаторно-моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта.
Состояние иммунной системы оценивалось по ряду тестов, дающих представление о функциональном состоянии клеточного и гуморального звеньев иммунитета.
Количество Т и В-лимфоцитов в периферической крови выявляли по методу М. Оопс1а1 й а1 (1972 г.), основанному на способности Т-лимфоцитов образовывать розетки с эритроцитами барана (Е-РОК). В-лимфоциты в этой реакции не выявляются.
Для идентификации В-лимфоцитов использована методика ЕАС-розеткообразования (ЕАС-РОК), основанная на выявлении рецепторов В- лимфоцитов к СЗ компоненту комплемента. В реакции ЕАС-РОК обычно используются эритроциты быка, нагруженные антителами против данного вида эритроцитов и комплементов (сыворотка крови интактных людей). Учет Е и ЕАС-РОК проводили при помощи фазово-контрастной микроскопии в препарате «раздавленная капля» при увеличении в 400 раз.
Субпопуляционный анализ с определением Тц-хелперов (индукторов), Ту-супрессоров (киллеров), Т-нулевых лимфоцитов проводился по методу Ь.
Moretta и соавт., 1975. Метод основан на том, что Т- супрессоры характеризуются наличием рецепторов к FC- фрагментам иммуноглобулинов M (Т- лимфоциты). Обогащение суспензии Т- лимфоцитов проводили путем осаждения Е-РОК центрифугированием на градиенте плотности фиколл- верографина (плотность 1,077 г/см2). В интерфазе остаются В-лимфоциты и «нулевые» (недифференцированные) лимфоциты, небольшая часть нестойких Е-РОК. Для повышения стабильности Е-РОК использовали эритроциты барана, предварительно обработанные нейраминидазой. Т- лимфоциты подсчитывали среди выделенных Т- клеток при помощи реакции розеткообразования с эритроцитами быка, нагруженными антителами иммуноглобулинов M или иммуноглобулинов G- класса, полученных после иммунизации кроликов эритроцитами быка.
Для оценки функции лимфоцитов использовалась реакция властной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) по Шьютг X; 1987. При постановке РБТЛ стимуляцию тимоцитов проводили с помощью фитогемагглютина (ФГА), так как при этом методе в клеточный цикл вступает более 50% всех клеток. ФГА-это растительный митоген, который избирательно стимулирует Т-клетки в 3-4 дневных культурах лимфоцитов. Метод основан на включении меченого тими-дина. Измерение основано на вторичном вовлечении первично - неактивированных лимфоцитов в реакцию вследствие продукции митогенных факторов (интерлейкинов). Оценивали реакцию при сравнении отношения контрольной и опытной культур (индекс стимуляции).
Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов M, A, G определялось методом радиальной иммунодиффузии в агаре по G. Mancini et al (1965) с использованием моноспецифичных сывороток (Нижний Новгород, НИИ эпидемиологии и микробиологии).
Состояние панкреато-билиарной системы оценивалось на основании изучения в крови определенных ферментов. Активность амилазы определяли по унифицированному методу W. Т. Caraway (1999). Активность трипсина и ингибитора трипсина в крови определяли методом В. T. Erlanger в модификации В. А. Шатерникова (1999). Общий белок определяли унифицированным методом, основанным на биуретовой реакции
основанным на биуретовой реакции диагностическим набором Biocon Diagnostik (Германия). Билирубин определяли унифицированным методом Йенд-рашика-Клеггорна-Грофа диагностическим набором «Диаком Билирубин» (1999).
Статистическую обработку полученных количественных данных проводили по методике с определением средних арифметических значений (М) изучаемых показателей, ошибки средней арифметической (т) и степени достоверности полученных результатов при их сравнении с использованием пакета программ Microsoft Excel PC «Pentium-4» с вычислением t-критерия Стьюдента-Фишера. Различия между двумя средними величинами считали достоверными при значении р<0,05.
Методы лечения
Все больные в зависимости от применения лечебных методик были разделены на 4 сопоставимые по основным клинико-функциональным характеристикам группы.
1-ой группе (30 человек) проводилась лазеротерапия от аппарата «Мус-танг-БИО» (длина волны лазерного излучения 0,89 мкм) в биосинхронизиро-ванном режиме (частота следования импульсов совпадала с частотой сердечных сокращений пациента) в положении больного лежа на спине контактно лабильно на область эпигастрия, средняя импульсная мощность 4-6 Вт/имп., время воздействия 5 минут, на курс 10 ежедневных процедур, а также в положении больного сидя на область шейных симпатических узлов С2-С4 с обеих сторон контактно стабильно, средняя импульсная мощность 2-4 Вт/имп. в биосин-хронизированном режиме, длительностью по 5 минут, на курс лечения 10 ежедневных процедур.
2-ой группе (30 человек) проводилась лазеротерапия по вышеуказанной методике и Н2-блокатор гистаминовых рецепторов фамотидин по 1 таблетке (20мг) на ночь в течение 14 дней.
3-ей группе (30 человек) проводилась лазеротерапия в режиме постоянной (фиксированной) частоты (1500 Гц) на вышеперечисленные локализации по аналогичной с первой группой методике.
4-ой группе (15 человек) проводилась лазеротерапия по методике «плацебо». Для этого использовался аппарат «Мустанг-БИО» без включения мощности излучения.
Курс лечения проводился на фоне диетического питания (диета №1), соблюдения режима питания. Других каких-либо лечебных факторов пациенты не получали.
Результаты собственных исследований
В соответствии с поставленными задачами были проведены исследования у 105 больных с ПХГД в стадии затухающего обострения. Женщин было больше (64,0%), чем мужчин (36,0%). Среди сопутствующих заболеваний доминировали заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца в 18,0% случаев, гипертоническая болезнь - в 27,0%), хронический бронхит в 15,0% случаев, остеохондроз позвоночника - в 33,0%.
Ведущими этиологическими факторами заболевания ПХГД были: алиментарный у 67,2% больных, нервно-психический у 52,4%, наследственный у 42,6%. Часто имелось сочетание вышеназванных факторов.
В клинической картине преобладал болевой синдром (у 92% больных). Боли, как правило, носили тупой, ноющий характер (91%), возникали через 11,5 часа после приема пищи, уменьшались или исчезали после еды (73%), что характерно для ЯБ ДНК.
Среди жалоб диспептического характера преобладала изжога у 58% больных, отрыжка воздухом у 45%, чувство тяжести в эпигастрии - у 39,4% больных. Выраженный астеноневротический синдром, проявляющийся в виде слабости, раздражительности, нарушении сна, эмоциональной лабильности наблюдался у 78,8% больных.
При объективном исследовании у всех больных отмечалась пальпаторная болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной области, у 33,2% в правом подреберье, у 11,3% - левой подвздошной области.
Компьютерная рН-метрия была проведена у 54 (по 15 человек из 3-х первых групп, в группе контроля - у 9) больных. У большей части- 72,2% отмечалось гиперацидное состояние, гипо- и анацидное - у 16,6%, нормацидное - у 11,2% больных.
Таблица 1.
Оценка кислотообразующей функции желудка и ДПК у больных ПХГД, п=54.
рН тела желудка рН антрального отдела рН луковицы ДПК
ПХГД 1,42±0,25 1,78±0,2 4,35±0,25
Здоровые 2,11±0,2 3,14±0,154 7,62±0,162
р<0,001
Как видно из таблицы 1 в корпусном отделе желудка отмечалось снижение значений рН, что свидетельствует о повышенной продукции соляной кислоты. Для больных ПХГД характерным было нарушение и нейтрализующей функции антрального отдела желудка, где рН достигал 1,78±0,2 (р<0,001), а отмеченные на рН- граммах частые осцилляции кратковременного повышения рН, то есть ДГР, мы расценивали как защитно-компенсаторную реакцию на раздражающее действие желудочного сока на воспаленную слизистую.
Уровень кислотности желудочного сока у большинства больных соответствовал клинической симптоматике данного заболевания: у больных со сниженным рН в желудке (1,42±0,25, р<0,001) и нормальным в луковице ДПК (7,62±0,162) болевой синдром характеризовался тем, что боль возникала во время или вскоре после еды и носила острый схваткообразный характер, что свойственно «раздраженному желудку». Иногда она приобретала типичную «язвенную» окраску, особенно при антральном варианте гастрита (рН 1,78±0,2, р<0,001). В случаях нормальной кислотности в желудке (рН 2,11±0,2) и ацидо-
фикации в луковице ДПК (4,35±0,25, р<0,001) болевой синдром был характерен для ЯБ ДПК.
Наиболее выраженные отклонения рН отмечались в луковице ДПК, где у большинства обследованных больных была выявлена слабокислая реакция (средние значения рН 4,35±0,25) по сравнению со здоровыми людьми, у которых в отсутствие процесса пищеварения содержимое ДПК имеет щелочную реакцию (рН в среднем 7,2 - 8,0).
Нами были отмечены определенные отличия в данных рН- метрии у мужчин и у женщин. Так, если значения рН корпусного отдела желудка были практически одинаковыми, то в антральном отделе желудка и, особенно, луковице ДПК различия были значительными, где цифры рН у мужчин были ниже, чем у женщин (4,6±0,02 против 5,3±0,25, р<0,05), хотя ДГР был чаще и продолжительнее у последних, что может свидетельствовать о лучших компенсаторных возможностях женского организма.
При эндоскопическом обследовании больных ПХГД выявлены функциональные и макроскопические изменения пищевода, такие как гастро-эзофагеальный рефлюкс, выявленный у 26,7% больных, недостаточность функции розетки кардии - у 61,0%, скользящая грыжа ПОД - у 43,8%, эзофагит у 16,2% больных. В желудке был выявлен распространенный поверхностный гастрит у 79% больных,"с явлениями очаговой атрофии в антральном отделе - у 54,3% и наличием эрозии - у 22% обследованных. ДГР наблюдался у 50,5% больных. Явления бульбита были практически у всех больных в той или иной степени, дискинезия ДПК выявлена у 49,5 % больных, рубцово-язвенная деформация отмечалась у 13,3% больных.
Для подтверждения диагноза ПХГД нами изучалось функциональное состояние печени и поджелудочной железы по ряду биохимических показателей: билирубина, общего белка, амилазы, трипсина, ингибитора трипсина. В среднем по группе достоверных изменений уровней биохимических показателей не выявлено, что свидетельствует о преходящих (реактивных), а не органических нарушениях в данных органах.
При изучении системы иммунитета достоверно ниже показателей физиологической нормы были значения лейкоцитов (5951,9±234,2 против 6700±200, р<0,05), а также абсолютные показатели Т-лимфоцитов (966,2±49,4 против 1142±65,4, р<0,05). Отмечалась тенденция к повышению количества лимфоцитов, несущих функцию супрессоров (Ту) как по относительным, так и по абсолютным показателям (20,1±1,1 против 16,2±2,6, р<0,1 и 200,7±15,1 против 176,2±13,8, р<0,1 соответственно). Тц-субпопуляция лимфоцитов имела тенденцию к снижению по абсолютным показателям (241±16,0 против 295±21,4, р<0,1).
Соотношение иммунорегуляторных субпопуляций Тц и Ту было нарушено, о чем свидетельствовал показатель иммунорегуляторного индекса, сниженный у больных- 1,2±0,1 против 1,75±0,2, р<0,05 у здоровых. Нарушения со стороны клеточного иммунитета выражались не только в изменении количественных показателей, но и в снижении их функциональной активности, определяемой в реакции бластной трансформации лимфоцитов с использованием в качестве митогена фитогемаглютинина. У обследованных больных спонтанная бласттрансформация в среднем по группе не отличалась от здоровых. Однако митогениндуцированная бластная трансформация лимфоцитов была заметно ниже показателей здоровых людей (27301,9±1839,0 против 50403±3552, р<0,05) и как следствие этого снижен индекс стимуляции (ИС) (30,3±2,5 против 54,6±4,5, р<0,05).
Общее количество В лимфоцитов имело четкую тенденцию к снижению в среднем по группе, особенно по абсолютному показателю (357±20,4 против 457,3±45,2, р<0,1). При этом уровни иммуноглобулинов А и М были несколько выше нормы, что указывало на напряжение гуморального звена иммунитета у данной категории больных.
Таким образом, в результате проведенного исследования у подавляющего числа больных выявлены значительные нарушения клинико-функционального характера на фоне иммунного дисбаланса как в клеточном, так и гуморальном звеньях иммунитета.
Под влиянием лечения отмечалась положительная динамика субъективных и объективных проявлений заболевания во всех четырех группах больных. Однако частота и время исчезновения большинства клинических симптомов заболевания в сравниваемых группах были различными.
Наиболее эффективным оказалось комплексное применение лазеротерапии в БИО-режиме и фамотидина. Болевой синдром уменьшался уже после второго дня лечения, а к концу курса полное купирование болевого синдрома отмечалось у 90,0%, у 10,0% больных боли сохранялись, но значительно меньшей интенсивности. В первой группе больных, получавших лазеротерапию в БИО-режиме, болевой синдром исчез у 85,2%, уменьшился у 14,8%, при этом уменьшение болей отмечалось уже на 3-4 сутки после первой процедуры. У больных третьей группы боли исчезли у 64,0%, уменьшились у 36,0%. В контрольной группе больных боли исчезли у 41,7%, уменьшились у 58,3%. Следует заметить, что в тех случаях, когда лечение проводилось в импульсном режиме болевой синдром купировался только к 5-7 дню. Однако купирование болей все-таки наступало ранее, нежели в контрольной группе (р<0,002).
Диспептические явления также купировались быстрее во 2 группе, где 90% больных отмечало их исчезновение к концу лечения, в 1 группе - 81%, в третьей- 74%, в 4 группе- 60%.
В таблице 2 представлены данные о влиянии лечения на рН в корпусном, антральном отделах желудка и луковице ДНК.
Как видно из таблицы 2, в 1-ой и 2-ой группах воздействие лазеротерапии в БИО-режиме раздельно и особенно в комплексе с фамотидином способствует более выраженному снижению ранее повышенной кислопродукции в желудке и усилению кислотонейтрализующей функции антрального отдела желудка и луковицы ДПК по сравнению с 3 и 4 группами. При этом в отличие от БИОрежима, лазеротерапия в режиме постоянной частоты оказывала менее выраженный и стойкий эффект, а у 40% больных с гиперацидным состоянием наблюдалось увеличение кислотности желудочного сока к 5-6 процедуре. К концу
курса лечения выявлена лишь тенденция к снижению кислотности у данной категории больных.
Таблица 2.
Изменение pH желудка и ДИК под влиянием лечения (М±т).
Группы больных Расположение датчиков До лечения После лечения
1 группа, п=15 тело желудка 1,46±0,25 1,86±0,18*
антрум 1,88±0,12 2,76±0,16*
Луковица ДПК 4,33±0,26 5,89±0,21*
2 группа, п=15 тело желудка 1,44±0,05 1,98±0,07*
Антрум 1,89±0,14 2,84±0,17*
Луковица ДПК 4,28±0,13 5,92±0,15*
3 группа, п=15 тело желудка 1,47±0,06 1,58±0,04*
антрум 1,90±0,08 2,59±0,06*
луковица ДПК 4,32±0,24 5,66±0,29**
4 группа, п=9 тело желудка 1,48±0,09 1,52±0,05*
антрум 1,88±0,04 2,19±0,07*
луковица ДПК 4,35±0,24 5,27±0,13**
*-р<0,05; **р<0,1.
Г
Нормализация кислотообразующей функции сопровождалась улучшением и макроскопической картины. ^
Особенно выраженная положительная динамика макроскопических показателей отмечалась в группе комплексного воздействия лазеротерапии в БИОрежиме и фамотидина: уменьшились или исчезли воспалительные явления слизистой оболочки пищевода, желудка и ДИК в 91,0% случаев, явления рефлюкс-эзофагита в 81,8%, бульбита в 89,4%, дискинезии ДПК в 88,2% случаев. При этом выявлено, что под влиянием курса лазеротерапии в БИО-режиме происходит регресс воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода, желудка
и ДПК в 81,2% случаев, явления рефлюкс-эзофагита в 77,7%, бульбита-в 83,3%, дискинезии ДПК в 75,0%. В 3-ей группе больных, получавших лазеротерапию в режиме фиксированной частоты воспалительные явления исчезли или уменьшились в 76,5% случаев, явления рефлюкс-эзофагита в 60,0%, бульбита в 72,2%, дискинезии ДПК в 62,5% случаев. В группе «плацебо» воспалительные явления исчезли или уменьшились в 60,0% случаев, рефлкжс-эзофагит в 33,3%, явления бульбита в 66,7%, дискинезия ДПК в 43,8% случаев. Эпителизация эрозий отмечалась во всех группах больных. Ликвидация после лечения деформации луковицы ДПК также наблюдалась у всех пациентов, что свидетельствует о воспалительном, а не рубцово-язвенном генезе указанных изменений. Следует заметить, что ни в одной группе после лечения не произошло значительного влияния на купирование недостаточности кардии и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
В результате проведенных исследований иммунного статуса больных ПХГД установлено иммунокоррегирутощее влияние лазеротерапии в БИОрежиме, особенно выраженное в группе комплексного воздействия по сравнению с монотерапией. Общее количество лимфоцитов в процентном отношении в среднем по группе достоверно снизилось с 35,4±2,0 до 30,7±2,1(р<0,05). Увеличилось процентное содержание Т-лимфоцитов с 47,8±2,4 до 52,7±2,6 (р<0,05) и достигло показателей нормы. Повышенное в исходе количество Ту-клеток в процентном отношении в среднем по группе снизилось с 21,3±1,8 до 18,7±0,9 и приблизилось к показателям нормы. Количество Ту-клеток, повышенное в исходе по абсолютным показателям, также снизилось с 209,8±23,5 до 163,7±13,0 и приблизилось к показателям нормы. Сниженный до лечения у 72,2% больных иммунорегуляторный индекс (ИРИ) достоверно повысился с 1,0±0,1 до 1,4±0,1 (р<0,001), что свидетельствует о выравнивании нарушенных соотношений иммунорегуляторных популяций Ту и Тц. Отмечена достоверная динамика РБТ на ФГА: с 21421,7±2668,4 до 31723,9±3886,3 (р<0,001). Индекс стимуляции достоверно увеличился с 22,0±3,9 до 25,4±3,6 (р<0,05). Под влиянием комплексного воздействия лазеротерапии и фамотидина происходило
улучшение состояния не только клеточного, но и гуморального звеньев иммунитета. Так, повышенные в исходе показатели ^А, после лечения снизились и достигли нормы. Повышенные до лечения у 22,2% больных показатели снизились с 2,0±0,0 до 1,6±0,1 (р<0,01) и также приблизились к показателям нормы. Такую же тенденцию к снижению имели повышенные в исходе показатели которые после лечения снизились с 12,8±0,3 до 11,9±0,4 (р<0,05).
При проведении лазеротерапии в БИО-режиме (1 группа), изменения главным образом касались субпопуляций Тц и Ту. По относительным показателям у 35,3% больных после проведенного курса лазеротерапии в БИО-режиме исходно сниженный показатель Ту достоверно увеличился с 8,3±0,6 до 19,8±1,6 (р<0,001). У 23,5% больных данный показатель в исходе был выше нормы, после лечения он достоверно уменьшился с 25,8±1,9 до 16,3±0,9 (р<0,001). По абсолютным показателям у 47,0% больных исходный уровень Ту-клеток был ниже нормы, после лечения он достоверно повысился с 83,3±13,5 до 226,1±25,0 (р<0,001). У 23,5% больных повышенный исходно показатель достоверно снизился с 312,3±41,1 до 156,7±17,7 (р<0,05).
Количество Тц-клеток до лечения в среднем по группе как по относительным, так и по абсолютным показателям было ниже нормы, после курса лазеротерапии данный показатель достоверно увеличился с 20,6±1,3 до 25,3±1,5 (р<0,01) и с 206,8±21,8 до 265,1±20,0 (р<0,05) соответственно. Поскольку после лечения показатель То-лимфоцитов достоверно снизился в процентном отношении, то это может указывать на улучшение дифференцировки Т-лимфоцитов в тимусе. ИРИ, сниженный у 35,3% больных до лечения, имел тенденцию к повышению с 0,9±0,1 до 1,4±0,2 (р<0,05), а у 29,4%, повышенный в исходе, он достоверно снизился после проведенного лечения с 2,4±0,1 до 1,3±0,2 (р<0,05), что может свидетельствовать о выравнивании нарушенных соотношений им-мунорегуляторных популяций Т-хелперов и Т-супрессоров. Некоторые положительные изменения наблюдались и в гуморальном звене иммунитета: повышенный в исходе уровень IgA имел тенденцию к снижению с 2,2±0,1 до 2,0±0,1 (р<0,1).
В группе больных, прошедших курс лечения лазеротерапией в режиме фиксированной частоты четких изменений иммунологических показателей мы не наблюдали. Изменения, в основном, касались отдельных больных, а не всей группы. Так, количество Т-лимфоцитов по абсолютным показателям, сниженное в исходе у 15,8% больных, после проведенного лечения повысилось с 450,8±61,5 до 1021,0±149,9 (р<0,05) и приблизилось к показателям нормы. Количество Ту-клеток в процентном отношении в среднем по группе достоверно снизилось с 21,7±1,9 до 18,1±1,1 (р<0,01). По абсолютным показателям повышенное в исходе количество Ту-клеток снизилось с 217,0±28,1 до 171,3±19,9 (р<0,05) и приблизилось к показателям нормы. При этом повышенный до лечения данный показатель у 36,8% больных, после курса лазеротерапии в импульсном режиме достоверно снизился с 327,6±34,0 до 186,4±30,3 (р<0,001). ИРИ, сниженный в исходе у 58,0% больных, достоверно увеличился с 1,0±0,1 до 1,5±0,1 (р<0,001). В РБТЛ после лечения у 26,3% больных отмечалось достоверное снижение показателя в контроле, то есть без митогена с 1599,2±136,8 до 993,0± 129,4 (р<0,001), что указывает на уменьшение количества активированных лимфоцитов. А в опыте с ФГА отмечалось достоверное по сравнению с нормой повышение количества лимфоцитов с 32273,5±3246,3 до 32409,5±5267,2 (р<0,05).
В результате проведенной комплексной оценки полученных данных выявлено, что общая терапевтическая эффективность лечения составила в первой группе 83%, во второй - 92%, в третьей - 74%, в четвертой - 62%.
Изучение отдаленных результатов проводилось через 3, 6 и 12 месяцев после проведенного лечения. С этой целью в 1-ой группе прослежены отдаленные результаты у 20 больных (66,7%), во 2-ой у 20 больных (66,7%), в 3-ей - у 19 больных (63,3%), в 4-ой у 9 больных (60,0%).
Исследования показали, что наиболее часто рецидивы ПХГД наступали в 3-ей и 4-ой группах. Так, после комплексного применения лазеротерапии и фа-мотидина рецидивы ПХГД через 12 месяцев наблюдались у 15,0% больных, в 1-ой группе - у 25,0%, в 3-ей - у 37,0%, в 4-ой - у 55,5%.
Таким образом, проведенные исследования показали, что лазеротерапия в БИО-режиме, особенно в комплексе с фамотидином позволяет более адекватно влиять на патогенетические звенья при ПХГД, чем лазеротерапия в режиме фиксированной частоты.
ВЫВОДЫ
1. Комплексное применение лазеротерапии в БИО-режиме и Н2-блокатора гистаминовых рецепторов- фамотидина является высокоэффективным в лечении больных первичным хроническим гастродуоденитом. Общая терапевтическая эффективность составляет 92% по сравнению с монотерапией в режиме БИО - 83%, лазеротерапией в режиме постоянной (фиксированной) частоты - 74% и группой контроля - 62%.
2. По данным суточного рН-мониторирования у больных ПХГД применение лазеротерапии в БИО-режиме раздельно и в комплексе с фамотидином наиболее эффективно снижает повышенную в исходе кислотность желудочного сока в теле желудка и луковице ДПК, повышает ощелачивающую способность слизистой оболочки антрального отдела желудка и луковицы ДПК по сравнению с лазеротерапией в режиме постоянной (фиксированной) частоты.
3. Комплексная лазеротерапия в БИО-режиме и фамотидин, а также лазеротерапия в БИО-режиме изолированно обладают более выраженным противовоспалительным действием на слизистую оболочку желудка и ДПК, чем лазеротерапия в режиме постоянной (фиксированной) частоты и группе контроля и способствуют нормализации моторно-эвакуаторных нарушений гастродуоденальной зоны (исчезновение дуодено-гастрального рефлюкса при комплексном лечении отмечалось в 64,7% случаев, при применении лазеротерапии в БИО-режиме как монофактора - в 53,4%, в режиме постоянной (фиксированной) частоты - в 21,0%, в группе контроля - в 14,3%).
4. У больных ПХГД лазеротерапия в режиме БИО в комплексе с фамотиди-ном и в качестве монофактора однонаправлено оказывают нормализующее действие на состояние иммунной системы, что проявляется стимуляцией Т-клеточного звена иммунитета, нормализацией иммунорегулятор-ного индекса, уменьшением дисбаланса в содержании сывороточных иммуноглобулинов А, М, в.
5. Комплексное применение лазеротерапии в БИО-режиме и фамотидина, как и изолированное использование лазеротерапии в БИО-режиме в лечении больных ПХГД способствует формированию более длительного эффекта последействия, о чем свидетельствует уменьшение в 2 раза числа рецидивов заболевания на протяжении 12 месяцев после окончания курса лечения по сравнению с лазеротерапией в режиме постоянной (фиксированной) частоты и группой контроля.
Практические рекомендации
1. В восстановительном лечении больных ПХГД перспективным является комплексное использование лазеротерапии в БИО-режиме и Н2-блокатора гиста-миновых рецепторов - фамотидина. Оно показано больным ПХГД старшего возраста (40 лет и старше), преимущественно при клинической симптоматике ЯБ ДПК в стадии обострения, длительности заболевания более 5 лет, высокой кислотообразующей функцией желудка и выраженных эвакуаторно-моторных нарушениях. Как монофактор лазеротерапия может использоваться у лиц молодого возраста, с длительностью заболевания менее 5 лет, неос-ложненных формах ПХГД, независимо от кислотности желудочного сока.
2. Комплексное применение лазеротерапии и фамотидина может применяться как самостоятельный метод восстановительного лечения ПХГД в стадии обострения.
3. Выявление и своевременное лечение ПХГД с последующими этапными реабилитационными мероприятиями обеспечивает высокую эффективность в
предупреждении прогрессировать заболевания и переходе его в стадию изъязвления.
4. Курс терапии должен состоять из ежедневного приема в течение 14 дней фа-мотидина по 1 таблетке (20мг) на ночь и процедур лазеротерапии в биосин-хронизированном режиме (длина волны излучения 0,89 мкм) в положении больного лежа на спине контактно лабильно на область эпигастрия, средняя импульсная мощность 4-6 Вт/имп., время воздействия 5 минут, а также в положении больного сидя на область шейных симпатических узлов С2-С4 с обеих сторон контактно стабильно, средняя импульсная мощность 2-4 Вт/имп. в биосинхронизированном режиме, длительностью по 5 минут.
5. Для профилактики обострений и предупреждения прогрессирования ПХГД на стадию эрозивно-язвенного поражения рекомендуется проводить повторные курсы через 6-8 месяцев,
6. Разработанный метод комплексного применения лазеротерапии в БИОрежиме и фамотидина может рассматриваться как патогенетический и высокоэффективный метод лечения больных ПХГД и профилактики ЯБ, а наличие отечественной серийной портативной аппаратуры и относительно недорогого сертифицированного препарата фамотидина делают данный метод доступным для широкого использования в различных лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждениях.
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1. Влияние лазеротерапии на клиническое течение первичного хронического гастродуоденита. // Материалы Международного конгресса «Здравница-2002» «Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии». - Москва, 2002г.- с. 219. (соавт. P.M. Филимонов).
2. Лазеротерапия в лечении первичного хронического гастродуоденита. // Тезисы докладов XXX научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии. Эксперимен-
тальная и клиническая гастроэнтерология,- 2003г., №1, с. 114-115. (соавт. Р. М. Филимонов).
3. Лазертерапия и фамотидин в реабилитации больных первичным хроническим гастродуоденитом. // Материалы Международного конгресса «Здравница-2003» «Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии». - Москва, 2003г.- с. 206. (соавт. P.M. Филимонов).
4. Низкоинтенсивное лазерное излучение в лечении первичного хронического гастродуоденита. // Юбилейная научно-практическая конференция «Роль курортной науки и практики в охране здоровья населения России».-Пятигорск, 2003г.- с. 268-269. (соавт. Р. М. Филимонов, Т. В. Кончугова).
5. Лазеротерапия в гастроэнтерологии (научный обзор). // Вопр. курортол., фи-зиотер. и ЛФК.- 2003 г.- № 5.- с. 52-54. (соавт. Р. М. Филимонов).
6. Лазертерапия и фамотидин в комплексном восстановительном лечении первичного хронического гастродуоденита. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2003г.- №4.- с. 35-38. (соавт. P.M. Филимонов).
7. Влияние лазеротерапии в биосинхронизированном режиме на течение первичного хронического гастродуоденита. // Сборник тезисов Первого международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилитация 2004»,-Москва, 2004 г.- с. 217-218. (соавт. Р.М. Филимонов).
8. Лазертерапия в восстановительном лечении предъязвенных состояний. // Сборник тезисов статей IV съезда НОГР. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология,- Москва, 2004г.- №1,- с. 183.
9. Эффективность лазерной терапии в лечении первичного хронического гастродуоденита. // Материалы Международного конгресса «Здравница-2004» «Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии». - Москва, 2004г.- с. 258-259. (соавт. Р. М. Филимонов).
10.Физиотерапия в диспансерном наблюдении больных первичным хроническим гастродуоденитом. // Тезисы докладов V съезда НОГР в журн. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- Москва, 2005г.-№3.- с. 58. (соавт. Р. М. Филимонов, Т.Р. Филимонова).
Список сокращений:
БИО-режим- биосинхронизированный режим
ИК НЛИ- инфракрасное низкоинтенсивное лазерное излучение
ИРИ- иммунорегуляторный индекс
ИС- индекс стимуляции
ПХГД- первичный хронический гастродуоденит РБТЛ- реакция бласттрансформации лимфоцитов ФГА- фитогемагглютинин
ЯБ ДПК- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
I.
I
I
II )
РНБ Русский фонд
2005-4
47735
<
л
I
Заказ 341. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.
Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-924)6 www.postator.rn
19 Ш 2005
Ш9
Оглавление диссертации Мусаева, Ольга Магсудовна :: 2005 :: Москва
СПИСОК ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Глава II. МЕТОДИКА РАБОТЫ.
2.1. Методики обследования больных ПХГД.
2.2. Методики лечения больных ПХГД.
2.3 Оценка результатов лечения больных ПХГД.:.
Глава III. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДАВШИХСЯ БОЛЬНЫХ ПХГД.
3.1. Клиническая характеристика наблюдавшихся больных.
3.2. Оценка кислотообразующей функции желудка и ощелачивающей способности ДПК у больных ПХГД.
3.3. Макроскопическая (эндоскопическая) характеристика слизистой желудка и ДПК.
3.4. Исследование функционального состояния печени.
3.5. Исследование функционального состояния п/ж железы.
3.6. Иммунологические показатели у больных ПХГД.
Глава IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4.1. Результаты влияния лазеротерапии раздельно и в комплексе с фамотидином на клиническое течение ПХГД.
4.2. Результаты влияния лазеротерапии раздельно и в комплексе с фамотидином на кислотообразующую функцию желудка и ощелачивающую способность ДПК у больных ПХГД.
4.3. Результаты влияния лазеротерапии раздельно и в комплексе с фамотидином на макроскопическую картину у больных ПХГД.
4.4. Результаты влияния лазеротерапии раздельно и в комплексе с фамотидином на динамику биохимических показателей у больных ПХГД. фамотидином на показатели иммунного статуса у больных ПХГД.
4.6. Изучение отдаленных результатов лечения ПХГД.
Введение диссертации по теме "Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия", Мусаева, Ольга Магсудовна, автореферат
Актуальность проблемы.
Среди проблем современной гастроэнтерологии одно из ведущих мест принадлежит хроническому гастродуодениту (ХГД). В настоящее время на клинико-гистохимическом, биохимическом уровнях была убедительно показана связь язвенной болезни (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с предшествующими им воспалительными изменениями гастродуоде-нальной области, что и дало основание выделить первичный хронический га-стродуоденит (ПХГД), как предъязвенное состояние (23, 45, 133, 155, 158, 174, 185). Согласно современным представлениям в возникновении и развитии ПХГД большое значение имеет нарушение нейрогуморальной регуляции функций желудка и ДПК, в которой участвуют центральная и вегетативная нервная система, подкорковые центры, эндокринные железы, многие гастро-интестинальные гормоны, и связанные с ними иммунные регулирующие механизмы, вследствие расстройства которых возникает нарушение равновесия между переваривающей способностью желудочного сока и защитными механизмами слизистой оболочки гастродуоденальной области (4, 10, 28, 157, 167, 177). Определенное значение при этом имеет и дуодено-гастральный рефлюкс (4, 23, 111, 146, 174).
Нам представилось целесообразным сконцентрировать внимание на стадии, предшествующей образованию язвы, то есть когда болезнь еще не приняла необратимо измененную патологическую основу. Благодаря новым эффективным фармакологическим средствам удается достаточно успешно бороться с острыми проявлениями заболеваний гастродуоденальной области. Однако получить хорошие отдаленные результаты лечения при хроническом, рецидивирующем течении болезни, применяя только лишь медикаментозные средства, оказывающие помимо лечебного действия и целый ряд побочных эффектов, удается далеко не всегда. В связи с этим в арсенале применяемых методов лечения хронического гастродуоденита важное место отводится использованию и физических факторов (17, 27, 30, 61, 109, 114, 139, 143, 159), в том числе - лазеротерапии (2, 9, 22, 50, 86, 114, 178, 190), тем более что в последние годы создано большое количество принципиально новых многофункциональных аппаратов, разработаны новые методики лечения, получены новые сведения о механизме специфического и неспецифического действия физиотерапевтических факторов, обоснованы новые подходы к рациональной организации физиотерапевтических воздействий с учетом суточных и сезонных физиологических ритмов систем организма (57, 65, 78, 114, 140, 148, 171, 230). Несмотря на значительное количество исследований, посвященных раскрытию механизмов биологического действия инфракрасного низкоинтенсивного лазерного излучения (ИК НЛИ), единого мнения о них не существует. Наиболее актуальным вопросом является подбор оптимальных параметров лазерного воздействия, особенно патогенетическое обоснование частотных характеристик импульсного лазерного излучения (61, 109, 114, 176). Изменяя частоту следования импульсов, можно регулировать среднюю выходную мощность излучения, а значит, и дозу энергетического воздействия (22, 57, 114). Вместе с тем известно, что почти все процессы в организме имеют определенный ритмический характер, поэтому применяемые в лечебной практике частоты должны корреспондировать с эндогенными ритмами (8, 73, 78, 178). На сегодняшний день существуют предпосылки осуществления новых лазерных технологий, в частности, автоматическое согласование изменений интенсивности лазерного воздействия с ритмом сердечных сокращений пациента (так называемая кардио- или биосинхронизация). В этих условиях достигается максимальное проявление репаративных восстановительных процессов с увеличением содержания и синтеза белка в клетках, усиление микроциркуляции крови и лимфы в зоне воздействия (61, 78, 114).
В этой связи нам показалось интересным изучить влияние лазеротерапии в принципиально новом биосинхронизированном режиме (БИО-режиме) на течение ПХГД с целью оптимизации результатов лечения. В таком режиме внешнее воздействие не нарушает собственную временную организацию клеток, тканей и органов, а наоборот: улучшает их временную гармонию. Благодаря этому эффективность физиотерапии возрастает. Это отвечает требованиям лазерной терапии, где преобладает принцип применения относительно невысоких по интенсивности лазерных воздействий. Все вышесказанное углубляет принцип индивидуализации лечения.
Однако литературные данные по применению ИК НЛИ в БИО-режиме в гастроэнтерологии малочисленны, носят поисковый характер, а научно обоснованные оптимальные параметры для применения этого метода при лечении ПХГД, а также убедительные данные о влиянии его на кислотообразующую, кислотонейтрализующую функцию желудка и ДПК в литературе отсутствуют.
Нам представилось целесообразным изучение влияния лазеротерапии в БИО-режиме как раздельно, так и в комплексе с фамотидином на течение ПХГД. Выбор препарата обусловлен тем, что фамотидин - антагонист гиста-миновых рецепторов третьего поколения, наиболее эффективный среди Н2-блокаторов. Помимо основного лечебного действия, связанного, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока, он имеет дополнительный, то есть стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и ДПК путем: увеличения кровотока в слизистой оболочке, продукции бикарбонатов, синтеза простагландинов, репарации эпителия (48, 80, 163, 188, 198, 222). Однако при длительном приеме в стандартных дозировках данный препарат обладает рядом побочных эффектов. Но известно, что лечебные физические факторы (в том числе лазеротерапия) способны существенно влиять на фармакокинетику и фармакодинамику лекарственных средств (фармакомодулирующее действие).
Исходя из вышеизложенного, целью настоящей работы явилось научное обоснование возможности и целесообразности использования НЛИ в импульсном биосинхронизированном режиме раздельно и в комплексе с Нг-блокатором гистаминовых рецепторов фамотидином в лечении больных первичным хроническим гастродуоденитом.
Для достижения намеченной цели решались следующие задачи:
1. Изучить влияние ИК ИЛИ в БИО-режиме, как раздельно, так и в комплексе с фамотидином на клиническое течение ПХГД, макроскопическое состояние слизистой оболочки желудка и ДПК.
2. Изучить кислотообразующую и кислотонейтрализующую функции желудка и ДПК под воздействием ИК ИЛИ в БИО-режиме в виде монотерапии и в комплексе с фамотидином.
3. Выявить изменения иммунного статуса у больных ПХГД под воздействием ИК НЛИ в БИО-режиме и фамотидина при раздельном и комплексном применении.
4. Оценить терапевтическую эффективность ИК НЛИ в БИО-режиме и фамотидина при раздельном и комплексном применении в лечении больных ПХГД по непосредственным и отдаленным результатам.
Научная новизна.
В настоящей работе впервые дано научное обоснование возможности и целесообразности использования метода ИК НЛИ в импульсном биосинхро-низированном режиме как раздельно, так и в комплексе с фамотидином в лечении больных ПХГД.
Полученные данные расширили представления о механизмах лечебного действия импульсного ИК НЛИ в БИО-режиме, в частности, выявлены его выраженные обезболивающий, противовоспалительный, регенераторный эффекты. Доказано его преимущество по сравнению с импульсным ИК НЛИ в режиме постоянной (фиксированной) частоты.
Впервые, посредством суточного рН-мониторирования были изучены кислотообразующая, кислотонейтрализующая и эвакуаторно-моторная функции желудка, и их изменение под влиянием НЛИ в БИО-режиме и фамотидина. Установлено, что у больных ПХГД происходит нормализация ранее измененных показателей кислотности желудочного сока, наиболее выраженная в группе комплексного воздействия лазеротерапии в БИО-режиме и фамотидина.
Впервые в сравнительном аспекте изучено влияние лазеротерапии в БИО-режиме как отдельно, так и в комплексе с фамотидином на макроскопическую картину слизистой и моторно-эвакуаторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта. Проведенные исследования показали, что под влиянием лазеротерапии в БИО-режиме как раздельно, так и в комплексе с фамотидином происходило более значительное сокращение сроков ликвидации воспалительных изменений слизистой желудка и ДПК, чем при лазеротерапии в режиме постоянной (фиксированной) частоты.
В реализации лечебного эффекта разработанного метода применения лазеротерапии в БИО-режиме как раздельно, так и в комплексе с фамотидином имеет большое значение их иммуннокорригирующее действие, способствующее устранению иммунного дисбаланса у больных ПХГД. Это является важным звеном в формировании пролонгированного эффекта последействия терапии.
На основании проведенных исследований разработан дифференцированный подход к назначению НЛИ в БИО-режиме как раздельно, так и в комплексе с фамотидином.
Практическая значимость.
Для практического здравоохранения разработаны патогенетически обоснованные методики лечения больных ПХГД с применением лазеротерапии в БИО-режиме раздельно и в комплексе с Н2-блокатором фамотидином. Разработанные методики, ранее не использованные при данной патологии, способствуют устранению клинических проявлений заболевания, нормализации кислотообразующей, кислотонейтрализующей функции желудка и още-лачивающей способности ДПК, ликвидации воспалительных изменений слизистой желудка и ДПК, устранению иммунного дисбаланса, а, следовательно, уменьшению частоты рецидивов заболевания и увеличению сроков ремиссии.
Методика применения лазеротерапии в БИО-режиме раздельно легко осуществляется с помощью малогабаритного серийного отечественного аппарата «Мустанг-БИО» при небольших временных затратах на процедуру. При комплексном воздействии применяется относительно недорогой сертифицированный препарат - фамотидин. Данные методики может быть рекомендован для широкого использования в лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждениях.
Внедрение.
Разработанные методики лечения внедрены в практику работы отдела физиотерапии и отдела заболеваний органов пищеварения Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии МЗ и СР РФ, Реабилитационной клиники Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии (п. Юдино, Московская область), а также в педагогическую практику Учебно-методического центра при РНЦВМ и К.
Апробация работы.
Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований РНЦВМ и К. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании методического совета направления реабилитации и физиотерапии РНЦВМ и К МЗ и СР РФ 04 марта 2005 года.
Публикации: по материалам исследования опубликовано 10 печатных работ.
Объем и структура диссертации.
Заключение диссертационного исследования на тему "Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексном лечении первичного хронического гастродуоденита"
1. Комплексное применение лазеротерапии в БИО-режиме и Н2-блокатора гистаминовых рецепторов- фамотидина является высокоэффективным в лечении больных первичным хроническим гастродуоденитом. Общая те рапевтическая эффективность составляет 92% по сравнению с монотера пией в режиме БИО - 83%, лазеротерапией в режиме постоянной (фикси рованной) частоты - 74% и группой контроля - 62%.2. По данным суточного рН-мониторирования у больных ПХГД применение лазеротерапии в БИО-режиме раздельно и в комплексе с фамотидином наиболее эффективно снижает повышенную в исходе кислотность желу дочного сока в теле желудка и луковице ДНК, повышает ощелачивающую способность слизистой оболочки антрального отдела желудка и луковицы ДНК по сравнению с лазеротерапией в режиме постоянной (фиксирован ной) частоты.3. Комплексная лазеротерапия в БИО-режиме и фамотидин, а также лазеро терапия в БИО-режиме изолированно обладают более выраженным проти вовоспалительным действием на слизистую оболочку желудка и ДИК, чем лазеротерапия в режиме постоянной (фиксированной) частоты и группе контроля и способствуют нормализации моторно-эвакуаторных наруше ний гастродуоденальной зоны (исчезновение дуодено-гастрального реф люкса при комплексном лечении отмечалось в 64,7% случаев, при приме нении лазеротерапии в БИО-режиме как монофактора - в 53,4%, в режиме постоянной (фиксированной) частоты - в 21,0%, в группе контроля - в
4. У больных ПХГД лазеротерапия в режиме БИО в комплексе с фамотиди ном и в качестве монофактора однонаправлено оказывают нормализующее действие на состояние иммунной системы, что проявляется стимуляцией Т-клеточного звена иммунитета, нормализацией иммунорегуляторного индекса, уменьшением дисбаланса в содержании сывороточных иммуногло булинов А, М, G.5. Комплексное применение лазеротерапии в БИО-режиме и фамотидина, как и изолированное использование лазеротерапии в БИО-режиме в лечении больных ПХГД способствует формированию более длительного эффекта последействия, о чем свидетельствует уменьшение в 2 раза числа рециди вов заболевания на протяжении 12 месяцев после окончания курса лечения по сравнению с лазеротерапией в режиме постоянной (фиксированной) частоты и группой контроля.ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В восстановительном лечении больных ПХГД перспективным является комплексное использование лазеротерапии в БИО-режиме и Нг-блокатора гистаминовых рецепторов - фамотидина. Оно показано больным ПХГД старшего возраста (40 лет и старше), преимущественно при клинической симптоматике ЯБ ДПК в стадии обострения, длительности заболевания более 5 лет, высокой кислотообразующей функцией желудка и выражен ных эвакуаторно-моторных нарушениях. Как монофактор лазеротерапия может использоваться у лиц молодого возраста, с длительностью заболе вания менее 5 лет, неосложненных формах ПХГД, независимо от кислот ности желудочного сока.2. Комплексное применение лазеротерапии и фамотидина может применять ся как самостоятельный метод восстановительного лечения ПХГД в стадии обострения.3., Выявление и своевременное лечение ПХГД с последующими этапными реабилитационными мероприятиями обеспечивает высокую эффектив ность в предупреждении прогрессирования заболевания и переходе его в стадию изъязвления.4. Курс терапии должен состоять из ежедневного приема в течение 14 дней фамотидина по 1 таблетке (20мг) на ночь и процедур лазеротерапии в био синхронизированном режиме (длина волны излучения 0,89 мкм) в положе нии больного лежа на спине контактно лабильно на область эпигастрия, средняя импульсная мощность 4 - 6 Вт/имп., время воздействия 5 минут, а также в положении больного сидя на область шейных симпатических уз лов С2-С4 с обеих сторон контактно стабильно, средняя импульсная мощ ность 2 - 4 Вт/имп. в биосинхронизированном режиме, длительностью по 5 минут.5. Для профилактики обострений и предупреждения прогрессирования ПХГД на стадию эрозивно-язвенного поражения рекомендуется проводить по вторные курсы через 6-8 месяцев.6. Разработанный метод комплексного применения лазеротерапии в БИО режиме и фамотидина может рассматриваться как патогенетический и вы сокоэффективный метод лечения больных ПХГД и профилактики ЯБ, а наличие отечественной серийной портативной аппаратуры и относительно недорогого сертифицированного препарата фамотидина делают данный метод доступным для широкого использования в различных лечебно профилактических и санаторно-курортных учреждениях.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Мусаева, Ольга Магсудовна
1. Авалуева Е.Б., Горшкова Е.В. Кислотообразующая функция желудка и антральный гастрит//Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., коло-проктол., 1996.- №4.- прил. 3 - СЮ.
2. Александров М.Т., Андреев Е.М., Резников Л.Л. Исследование возможностей оптимизации режимов лазерной терапии. - Матер, межд. конф. «Новое в лазерной медицине и хирургии».- М., 1991.- 227-228.
3. Амиров Н.Ш. Логинов А.С. Павлов И.П. Некоторые аспекты современного представления о патогенезе язвообразования//Российский гастроэнтерологический журнал.-1999.-№1.-С.6-7.
4. Аруин Л.И., Григорьев П.Я.,Исаков В.А., Яковенко Э.Л. Хронический гастрит. - Амстердам. - 1993.- 351с.
5. Аруин Л.И. ,Смотрова И.А, Ильченко А.А. Кампилобактер пилори при хроническом гастрите и язвенной болезни/ААрхив патологии.-1988.-№2. -С.13-18.
6. Бабаева А.Г. Регенерация и система иммуногенеза.//М.: Медицина, 1985.-255 с.
7. Байбеков И.М., Азимова Т.В., Ильхамов Ф.А., Исхакова СТ. Возможности лазеротерапии гастродуоденальных язв//Российск.. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 1995.- Т.5, №3.- прил.1- С14-35.
8. Байбеков И.М., Касымов А.Х., Козлов В.И. и др. Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии.- Ташкент: Изд-во им. Ибн Сины, 1991.-223 с.
9. Басова Т.И., Галингер Ю.И. Лечебная эндоскопия при синдроме Мелори- Вейса.- Эрозивно-язвенные поражения органов пищеварительного тракта. М.: Медицина, 1982.- 3-4.
10. Белоусов А.С. Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения.- М.: Медицина, 1978.- 262 с.
11. Бельмер СВ., Гасилина Т.В., Коваленко А. А. Блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов в лечении язвенной болезни ДПК у де-тей//Российск. гастроэнтерол. журн., 1999.-№4.- 78-84.
12. Блинков И.Л. Проблема Helicobacter pylori: миф и реальность//Клин. медицина, 1997.- №12.- 71-74.
13. Богачев B.C. О течении язвенной болезни, осложенной рефлюк- сом//Труды Смоленского Медицинского института - Смоленск.-1987.-Т.54.-С. 19-24. П.Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия.- М.- СПб.: СЛП, 1997.-480 с.
14. Бойцев П.Н., Мельников В.К. Способ биоуправления лазерным воздействием на организм. - Матер, межд. конф. «Актуальные вопросы лазерной медицины и операционной эндоскопии».- Москва-Видное. 1994.-С.481-482.
15. Бокарев И.Н., Смоленский B.C. Внутренние болезни: дифференциальная диагностика и терапия. - М.: Изд-во РОУ, 1996.- 462-472.
16. Борисенко М.И. Местная иммунокоррекция в лечении хронического га- стродуоденита/ТНовое в гастроэнтерологии.- М., 1995.- Т.1.-С.40-41.
17. Будник Ю.Б. Внутрижелудочная рН-метрия и пути повышения ее ин- формативности/УСборник трудов РАМН и ММА им.Сеченова. - М., 1996.-Т.1.-С.41-42.
18. Бурилков В.К., Крочик Г.Н. Биологическое действие лазерного излучения.- Кишинев, 1989.- 104 с.
19. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки//М.: Медицина, 1981.- 342 с.
20. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы//Под редакцией A.M. Вейна.- М.: Медицина, 1991.-624 с.
21. Вержбицкий Ф.Р., Цимерман Я.С. Интрагастральная рН-метрия и пути повышения ее информативности/Жлин. Медицина.- 1991.- №10.-С.100-102.
22. Влияние лазерного излучения на слизистую оболочку желудка / В.В. Бочаров, Н.И. Быкова, И.Г. Зубарев и др.//Квантовая электроника.- 1975.-Т.2.-№8.-С. 1837-1838.
23. Волкова Т. В. Использование импульсного низкоэнергетического инфракрасного лазерного излучения (0,89 мкм) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки//Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1996.-21 с.
24. Волошин А.И. Клинико-экспериментальное обоснование реабилитаци- онно-этапного лечения хронического первичного гастродуоденита//Дисс. ... док. мед. наук.- Черновцы, 1988.- 303 с.
25. Галингер Ю.И., Басова Т.И. Возможности остановки гастродуоденально- го кровотечения путем коагуляции через эндоскоп//Эрозивно-язвенные поражения органов пищеварительного тракта: Сб. науч. тр.- М., 1982.- 13-14.
26. Галицкий Я.Д., Данилишина B.C. Изменение некоторых показателей гуморального иммунитета при язвенной болезни.- Врачебное дело.-1981.- №1.- 8-10. /
27. Гелий-неоновый лазер в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / А.П. Витюк, О.А. Седлецкий, В.В. Бочкарев, В.К. Ращупкин//1 республиканская научная конференция по эндоскопии: Тез. докл.- Кишинев, 1986.- 143-144.
28. Геллер Л.И. Желудочная секреция и механизмы ее регулирования у здорового человека.- Л.: Наука, 1975. -132с.
29. Геллер Л.И., Геллер А.Л. Аспирационная рН-метрия желудка по Е.Ю. Линару - оптимальный метод изучения желудочной секреции//Клин. медицина. - 1989.-№5.-С.140-141.
30. Геллер Л.И., Геллер А.Л., Бессонова Г.А. Равнозначны ли результаты внутрижелудочной рН-метрии и измерения рН извлеченного желудочного сока?//Лечебное дело. -1990.-№4.-С.28-29.
31. Гладышева Л.М., Бутов М.А., Тулумджян Л.С. и др: Опыт применения рефлексотерапии язвенной болезни твердотелым полупроводниковым лазером//«Актуальные вопросы лазерной медицины»: Тез. докл. Первая всероссийская науч. конф. - М., 1991.- 37.
32. Голиков Н., Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Рациональная фармакотерапия гастроэнтерологических заболеваний.- СПб.: Гиппократ, 1993.-288 с.
33. Горбань В.В., Головина Т. Э. Эффективность лечения низкоэнергетическим импульсным полупроводниковым лазерным излучением медиога-стральных язв//Всес. съезд гастроэнтерологов, 4-й: Матер.- Л., 1990.-Т.1.-С. 206-207.
34. Горшков Б.Д. О кислотно-пептической агрессии при язвах разной лока- лизации//Клин.медицина. - 1996.-№2.-С.75-76.
35. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении //М.: Медицина. - 1987.-С.82-85.
36. Григорьев Л.А., Исаков В.А. и др. Фамотидин - новый блокатор Н2- рецепторов гистамина//Клин. медицина. - 1991.-№4.- 23-29.
37. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Недостаточность кардии и рефлюкс- эзофагит//Клин. медицина -1996.-№5.-С.11-14.
38. Григорьев П.Я., Яковенко А.В Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. - М . : Медицина-1993.-С.93-97.
39. Гроздова Т.Ю., Черенков Ю.В. Клинико-патофизиологические основы рН-метрии//Сборник "Горячие точки в гастроэнтерологии". Смоленск-Москва. -1995.-С.68-71.
40. Деревянко Н.И., Ведменко Л.А., Привалов А.П. Действие излучений лазеров на структурно-функциональные свойства кристаллических фер-ментов/ЯТрименение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине: Тр. Всес. конф. -Киев, 1981. -С. 149-150.
41. Диагностика и лечение внутренних болезней//Руководство для врачей.- 1992.-Т.З.-С.68-71.
42. Дмитриев Т.В. Лазеротерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки//Сов. мед.- 1991., № 4, 57-58.
43. Дорофеев Г.И., Успенский В.М. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте//М.: Медицина.- 1984.- 158 с.
44. Евстигнеев А.Р. О возможном механизме действия импульсного излучения полупроводниковых лазеров на биоткани//Физическая медицина.-1996.-Т.5, №2.-С8.
45. Егорова А.Н., Исаева Т.М., Рабинович П.Д. Некоторые показатели биоэнергетики при язвенной болезни//Тер. архив.- 1981.- № 2.- 25-27.
46. Елисеенко Е.И, Скобелкин O.K., Титова Т.М. Морфология репаратив- ных процессов после остановки желудочных кровотечений с помощью различных лазеров//Арх. патологии.- 1981.- № 9.- 43-50.
47. Елисеенко Е.И. Морфология репаративных процессов при воздействии лазерного излучения// Сов. мед.- 1987,- № 1,- 20-27.
48. Ефанов О.И. Измеритель мощности импульса лазерного излучения - новый этап качества медицинских лазерных технологий / Матер, науч-но-практ. конф. «Низкоинтенсивная лазерная терапия»//Лазерная медицина.- 2002.- Т. 6, вып.4.- 35-36.
49. Захаров П.И., Палий В.И. Низкоинтенсивное лазерное излучение с длиной волны 0,89 мкм в терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: клинические критерии эффективно-сти//Лазерная медицина.- 2001.- Т.5, вып. 3.- 18 - 22.
50. Звонков B.C. Применение лазерного излучения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.//Дисс. ... канд. мед. наук.- Рязань.- 1987,152 с.
51. Златкина А.Р. Фармакотерапия хронических болезней органов пищеварения: руководство для врачей.- М.: Медицина, 1998.- 288 с.
52. Зубкова СМ., Лапрун И.Б. Влияние лазерного излучения на мембранные системы клеток//Всесоюзн. конф. по применению лазеров в медицине: Тез. докл.- М., 1984.- 91.
53. Иванова Е.С. Применение импульсного инфракрасного (0,8-0,9 мкм) низкоинтенсивного лазерного излучения в режиме постоянно меняющихся частот в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной киш-ки//Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.- 2004, 24 с.
54. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода.- М.: Медицина. - 2000.-120 с.
55. Избенко В.Г. Иммунологические основы тактики лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки//3 Всесоюзн. съезд гастроэнтерологов: Материалы съезда.- М., Л., 1984.- Т. 1.- 354-355.
56. Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии.- М.: Изд-во «Респект», 1992.-122 с.
57. Илларионов В.Е. Концептуальные основы физиотерапии в реабилито- логии.- М.: ВЦМК «Защита», 1998.- 96 с.
58. Ильченко А.А., Шибаева Л.О., Чикунова Б.З. Желчнокаменная болезнь и изменения слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки/ТРоссийский гастроэнтерологический журнал.-1998.-№1.-С.20-25.
59. Калинин А.В., Комаров Ф.И. Диагностика и лечение внутренних болезней.- М.: Медицина.- 1991, Т. 3.- 63.
60. Калинин В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.-1996.-№2.-С.6-10.
61. Калинин А.В. Кислотозависимые заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта//Лечащий врач.- 2001.- №4,- 3-5.
62. Каплан М.А., Степанов В.А., Воронина О.Ю. Физико-химические основы действия лазерного излучения в ближней ИК-области на биоткани // Матер, межд. конф. «Лазеры и медицина». Ч.1.- Ташкент, 1989.-С85-86.
63. К клинико-анатомической характеристике хронического гастрита/Т.Н. Никоненко, B.C. Звонков, Г.П. Вердеревская, Л.М. Неманов/УВопросы практической гастроэнтерологии.- М., 1981.- 98-99.- (сб. науч. тр. ЦНИИ гастроэнтерологии; №3).
64. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе.-Л., 1976.-270 с.
65. Князева Т.А., Бадтиева В.А., Катамадзе Г.Г. Новые возможности немедикаментозного лечения в коррекции отрицательных проявлений ме-дикаментов/УМатер. межд. конгр. «Здравница-2002».- М., 2002.- 99.
66. Ковальчук Л.А., Хлопась А.А. Регионарный кровоток, секреторная и моторная функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с дуоденальными язвами//Клин.медицина.-1988.-№7.-С.82-85.
67. Кованова Л.А., Бредихина Н.А., Мошаров Б.В. Об основных направлениях совершенствования зонда для практической внутрижелудочной рН-метрии// Сборник "Горячие точки в гастроэнтерологии." Смоленск-Москва.-1995 .-С.9-10.
68. Козлов В.И., Буйлин В.А. Лазеротерапия. - М., Владивосток, 1992.- 127 с.
69. Козлов В.И., Буйлин В.А., Самойлов Н.Г. и др. Основы лазерной фи- зио- и рефлексотерапии.- Самара- Киев, 1993.- 216 с.
70. Козлов В.И., Буйлин В.А. Лазеротерапия с применением АЛТ «Мустанг».-М., 1995.-142 с.
71. Козлов В.И. Фотобиостимуляция - основа лазерной терапии/ТНауч,- информ. сб. «Использование лазеров для диагностики и лечения заболеваний». - Вып. 3.- М., 2001.- 5-11.
72. Кольцов П.А., Задионченко B.C. Фармакотерапия хронических заболеваний органов пищеварения: Практическое руководство.- М.: «МОКО», 2001.-С.12-18.
73. Комаров Ф.И., Галкин В.А., Иванов А.Н. и др. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохопанкреатической зоны.- М.: Медицина, 1983.-255 с.
74. Комаров Ф.И., Калинин А.В., Хазанов А.И. и др. Диагностика и лечение внутренних болезней.- М.: Медицина- 1992, 528.
75. Комаров Ф.И., Рапопорт СИ., Загускин Л. Хронобиологическое направление в медицине: биоуправ ляемая хронофизиотера-пия//Терапевт.архив.- 1994.- Т. 66, №8, 3-6.
76. Комаров Ф.И., Шептулин А.А. Боли в животе//Клин. медицина, 2000,- №1.-С.46-50.
77. Конорев М.Р., Литвяков A.M., Козлов Л.М., Янченко Т.Я. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика дуоденита//Клин. медицина. - 1998.- №4.- 12-16.
78. Коржова В.В., Антохин В.М., Мушреф Х.М. и др. Эффективность и возможные осложнения при клиническом применении низкоэнергетического лазерного излучения/УЛазерная медицина.- 2001.- Т. 5, вып. 3.-С.44-48.
79. Коробейникова Л.Н., Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. и др. К вопросу о патогенезе и лечении хронического гастритаУ/Российск. журн. гастро-энтерол., гепатол., колопроктол.- 1996.- №2, 67-68.
80. Коростовцев СБ. Девять важных вопросов клинической оценки состояния кислотобразующей функции желудка в норме и патологии.-Терапевтический архив.-1976.-№ 3-С. 113-120.
81. Кочетов A.M., Клодченко Н.Н. Применение гелий-неонового лазерного излучения в комплексном лечении язвенной болезни//Врачеб. дело.-1986.-№7.-С.77-79.
82. Кошелев В.Н., Астафьев О.Г., Пронченкова Г.Ф. Влияние лазерного излучения на некоторые физиологические константы//Средства и методы квантовой электроники в медицине: Тр. Всесоюз. конф.- Саратов, 1976.-С.67.
83. Крылова Г.С. Неврозы в практике гастроэнтеролога/УРоссийский гастроэнтерологический журнал,- 1998.- №1.- 35-39.
84. Крюк А.С., Мостовников В.А., Хохлов И.В. и др. Терапевтическая эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения.- Минск.: Наука и техника, 1986.-231 с.
85. Кубышкин В.А., Дорняк Б.С, Азимов Р.Х.Дернова Т.Г. Гастроэзофа- гельная рефлюксная болезнь - современные тенденции лечения заболе-ваний//Российский гастроэнтерологический журнал.-1998-№4-С.9-13.
86. Лея Ю.Я. рН-метрия желудка/УЛенинград.: Медицина.-1987.-С.5-8
87. Линар Е.Ю. Кислотообразовательная функция желудка в норме и патологии.- Рига: Издательство «Знание», 1968.-437 с.
88. Линар Е.Ю. Какую информацию дает внутрижелудочная рН-метрия?- Сборник «Споры, противоречия, вопросы в гастроэнтерологии».- Смоленск-1993.-С.43.
89. Логинов А.С, Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения.- М.: Медицина, 1986.-256 с.
90. Логинов А.А., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Новый методический подход к патогенетической терапии язвенной болезни.- М.-1994.-306 с.
91. Логинов А.С, Ильченко А.А. Внутрижелудочная Ph-метрия и терапия язвенной болезни антисекреторными препаратами/ТМетодические рекомендации. М.-1995.-С20.
92. Логинов А.С, Ильченко А.А., Селезнева Э.Я. Внутрижелудочная рН- метрия. Значение метода в терапии язвенной болезни//Российский гастроэнтерологический журнал. -1996.-№1.-С22-30.
93. Логинов А.С, Потапова В.Б., Соколова Г.Н. Миклофлора желудка при обострении язвенной болезни с различной локализацией яз-вы//Российский гастроэнтерологический журнал,-1997.-№3-С43-51.
94. Логинов А.С, Васильев Ю.В. Неязвенная диспепсия/УРоссийский гастроэнтерологический журнал.- 1999.- №4.- 56-64.
95. Мануйлов A.M., Каде А.Х., Лищенко А.Н. Патофизиология медикаментозной коррекции желудочной секреции при кислотоассоциирован-ных болезнях.- Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-Т. 12, №6, 2002, 54-60.
96. Машковский М. Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1- М.: Медицина, 1994.- 360-361.
97. Медведев В.И., Зеленская Л.М., Орловский В.Ф. Сравнительная оценка секреторной функции желудка, изучаемой зондовым методом и интрагастральнойрН-метрии//Клин. медицина- 1994-№3-С. 89-92.
98. Москвин СВ. Аппаратура для низкоинтенсивной лазерной терапии фирмы «Техника»//Лазерная медицина.- 1998.- Т. 2, вып. 2-3.- 62-69.
99. Москвин СВ., Буйлин В.А. Оптимизация лазерного воздейст- вия//Низкоинтенсивная лазерная терапия. - М.: ТОО.- Фирма «Техника», 2000.-С141-209.
100. Москвин СВ. Эффективность лазерной терапии. - М.: НПЛЦ «Техника», 2003.- 256 с.
101. Нейрогуморальная регуляция пищеварения//Под ред. В.Х. Василенко, Е.Н. Кочиной.- М.: Медицина, 1983.- 288 с.
102. Николаенкова Л.И. Клинико-функциональные и морфологические аспекты прогнозирования течения язвенной болезни при лечении ее низкоэнергетическим лазером/УАвтореф. дисс. ... канд. мед. наук.- Смоленск, 1996.-24 с.
103. Ногаллер A.M., Звонков B.C. Применение лазеров в терапевтической клинике//Клин. медицина.- 1986.- №:.- 9-14.
104. Обросов А.Н. , Улащик B.C. Перспективные направления научных исследований в области теоретической и экспериментальной физио-терапии//Вопр. курортологии, физиотерапии и ЛФК.- 1980. - №4. 11-16.
105. Обросов А.Н. К вопросу о механизме лечебного действия физических факторов//Вопр. курорт., физиотер. и ЛФК.-1990.- №5.- 46-48.
106. Окатьева Н.А. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном санаторно-курортном лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.- Одесса, 1988.- 17 с.
107. Островский А.Б. Иммунологическая характеристика гастрита пере- стройки//Клин. медицина.- 1983.- №7.- 45-49. по
108. Панасюк Г.В., Часовских Г.Г. К вопросу хронического гастрита в молодом возрасте/ТРоссийск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок-тол.- 2001.- №5.- прил. 15.- ЗЗ.
109. Панфилов Ю.А., Осадчук М.А. Язвенная болезнь в практике участкового врача//Саратов.-1991 -С.192.
110. Петин В.Г., Себрант Ю.В. Механизм действия лазерного излучения на клетки//Средства и методы квантовой электроники в медицине: Тр. Всесоюзн. конф.- Саратов, 1976.- 125-128.
111. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Иммунология.-1997.-№4.- 4-7.
112. Пославский М.В. Некоторые патогенетические механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки//Тез. докл.4-ого Всесоюзн. съезда гастроэнтерологов.- М., 1990.- 229-230.
113. Применение низкоинтенсивных лазеров в клинической практи- ке./Под ред. O.K. СкобелкинаШ.-1997- 296 с.
114. Радбиль О.С. Фармакотерапия в гастроэнтерологии. Справочник.- М.: Медицина, 1991.- 416 с.
115. Рапопорт СИ., Расулов М.И. Лазерная терапия язвенной болез- ни//Клин. медицина, 1992, №2, 28-31.
116. Родонежская Е.В., Гончарова Ю.В. Диагностика хронического первичного гастродуоденита/ЛГез. докл. IV Всесоюзн. съезда гастроэнтерологов. - М.- 1990.-С.522-523.
117. Руководство по гастроэнтерологии: В трех томах под общей редакцией Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева.- М.: Медицина, 1995.
118. Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. О механизмах происхождения дуоденальной язвы//Клин. медицина, 1990.- №3.- 17.
119. Сапроненков П.М. Иммунология желудочно-кишечного тракта.- Ленинград: Наука, 1987.-159 с.
120. Селезнёва Э.Я. Компьютерная рН-метрия желудка и пищевода. Клиническое значение метода М.-2001.-112 с. I l l
121. Селье Г.Н. Очерки об адаптационном синдроме.- М.: Медгиз, 1960.- 255 с.
122. Серебряков Н. Физические факторы в регуляции трофических процессов гастродуоденальной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки//Дис. ... докт. мед. наук.- М., 1993.- 282 с.
123. Скобелкин O.K., Титова Т.М., Беляев А.А. Остановка желудочно- кишечных кровотечений при помощи лазерной эндоскопической фотокоагуляции аргоновым лазером//Эрозивно-язвенные поражения органов пищеварительного тракта: Сб.науч.тр.- М., 1982.- 53-54.
124. Скобелкин O.K., Брехов Е.И., Корепанов В.И. Применение лазера в хирургии//Хирургия.- 1983.-№3.- 15-18.
125. Смотрова А.И., Полубокова В.А. Состояние слизистой оболочки ан- трального отдела желудка у больных язвенной болезнью с синдромом дуоденогастрального рефлюкса//Актуальные вопросы гастроэнтерологии. Москва-198б-вып.9.-С.69-73.
126. Соколова Г.Н. Механизмы биологического действия лазера на парах меди на длительно незаживающие язвы желудка//Автореф. дисс. докт. мед. наук.- М., 1991.- 59 с.
127. Сторожаков Г.И., Новикова А.В., Косюра Д. и др. Применение лазерного излучения в лечении хронического гастродуоденита у подростков // Перспективные проблемы в гастроэнтерологии.- М., 1994.- Т.З.-С.64-65.
128. Ступин В.А., Силуянов СВ., Богданов А.Е., Закиров Д.Б. Применение автоматизированной системы для внутрижелудочной рН-метрии в гастроэнтерологической клинике/УСборник научных трудов 2 МОЛ-ГМИ.- М.-1993.-Т.2.-С.98-100.
129. Ступин В.А., Силуянов СВ. Нарушение секреторной функции желудка при язвенной болезни //Российский журнал гастроэнтерологии-1997.-№4-С23-28.
130. Тарасов Л.В. Лазеры: действительность и надежды.- М.: Наука, 1985.- 176 с.
131. Терман О.А., Козлов В.И. Патофизиологическое обоснование применения различных доз и режимов НИЛИ для фотостимуляции микро-циркуляции//Лазерная медицина. - 1998.- Т. 2, вып. 2-3.- 43-46.
132. Титов Л.П., Харитоник Г.Д., Кунько Т.Д. Влияние лазерного излучения на показатели естественного иммунитетаУ/Всесоюзн. конф. по применению лазеров в медицине: Тез. докл.- М., 1984.- 94.
133. Ткачев В.А., Миллер Д.А., Матяш Б.Л. Патогенетические аспекты нарушения микроциркуляции у больных хроническим гастритом//Тез. докл. IV Всес. съезда гастроэнтерологов.- М., 1990.- 591-592.
134. Товбушенко М.П. Неспецифическая адаптация органов и энергетический обмен при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, их динамика под влиянием лечебных физических факторов.- Дис. ... докт. мед. наук.- Пятигорск, -1995. -335 с.
135. Тучина Л.М., Берлина М.А, Востриков Г.П. Динамика заболевания в г. Москве гастритом и дуоденитом по сравнению с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки за последние 6 лет (1993-1998г.г.)//Российский гастроэнтерологический журнал-1999. -№4-С. 162.
136. Улащик B.C. Принцип оптимальности в физиотерапии/Юптимизация воздействий в физиотерапии/Под ред. B.C. Улащика и В.А. Кобрика.-Минск: Беларусь, 1980.- 5-13.
137. Улащик B.C. О влиянии физических факторов на действие других лечебных средств (к проблеме терапевтической интерференции)//Вопр. курортол., физиотер. и ЛФК- 1998, №4.- с. 46-49.
138. Успенский В.М. Предъязвенное состояние.- Л.- Медицина, 1982.- 144 с.
139. Филимонов P.M. Донишевая стадия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у подростков/ЛГезисы доклада XVIII Всесоюзн. съезда терапевтов.- М., 1981.- Ч.П.-С.388-390.
140. Филимонов P.M. Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита и полипов желудка у подростков.//Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук.- М, 1981, 28 с.
141. Филимонов P.M. Подростковая гастроэнтерология.- М.: Медицина, 1990.-288 с.
142. Филимонова Т.Р. Электросон и хофитол в комплексном лечении первичного хронического гастродуоденита/УАвтореф. дисс. ... канд. мед. наук.-М., 2002, 21 с.
143. Фирсова Л.Д. Рефлюкс-эзофагит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/ТМетодические рекомендации.- М.-1984, 24.
144. Флекель И.М. Язвенная болезнь. -Л.: Медгиз, 1953, 417 с.
145. Хомерики Г., Хомерики Н.М., Сафронова В.Г. Фамотидин против окислительного стресса при некоторых заболеваниях пищеварительной системы//Клин. фармакол. тер.- 2000.- Т. 9, №5, 24-28.
146. Циммерман Я.С. Хронический гастрит: диагностика и лече- ние//Методические рекомендации.- Пермь, 1988.- 48 с.
147. Циммерман Я.С, Телянер И.И. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее лечения//Рос.журнал гастроэнтерологии, гепа-тологии, колопроктологии.-1998.-№3- 35-39.
148. Циммерман Я.С, Ведерников В.Е. Гастродуоденальные эрозии: этиология, патогенез, диагностика, клиника, классификация, лечение//Клин. медицина.-1999.- №3.- 9-15.
149. Чернин В.В. Язвенная болезнь//Тверь: РИЦТГМА.- 2000.- 287 с.
150. Чернобровый В.Н. Экспресс рН-метрия в скрининге болезней желудка и двенадцатиперстной кишки во время массовых профилактических осмотров//Гастроэнтерология: республиканский межведомственный сборник.-Киев, 1989.-С.76.
151. Чернобровый В.Н Преимущества, проблемы и перспективы внутри- желудочной рН-метрии//Клин.медицина.- 1989.-№9.-С. 136-138
152. Чернов В.Н.., Чеботарев А.Н., Донсков А.Л.. Гастроэнтерология. //Ростов-наДону.-1997.-С.460-487.
153. Чернова Г.В., Кузьмичев В.Е., Эндебера О.П. и др. Некоторые результаты исследований действия низкоинтенсивного импульсного лазерного излучения на организменном уровне//Физическая медицина,-1993.-Т. 3,№3-4, 44-45.
154. Чернова Т.Г. , Кубышкин В.А., Корняк Б.С., Функциональные методы исследования в диагностике гастроэзофагеальной болезни. //Рос.журнал гастроэнтерологии.-1999-№4. 32-37.
155. Чернякевич А. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки при дуоденальной язве и ее осложнениях/УРоссийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии-1995.-№4-С.55-60
156. Чернякевич А. Моторная функция верхних отделов пищеварительного тракта в норме и при патологии/УРоссийск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-1998. -№2- С 33-39.
157. Шатерников В.А. Исследование ферментов поджелудочной железы и их ингибиторов в норме и при ряде заболеваний органов пищеварительного тракта//Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук.- М., 1970.- 42 с.
158. Шевченко В.Л. Классификация способов применения лазерного излучения // Матер, межд. конф. «Новые направления лазерной медицины».-М., 1996.- 343.
159. Шептулин А.А. Синдром сфункциональной диспепсииа спорные и нерешённые проблемы//Клин. медицина-1998.- №2, с. 53-55.
160. Шиман А.Г., Шабров А.В., Максимов А.В., Крылов А.А. Физиотерапия заболеваний желудочно-кишечного тракта: Руководство для врачей.-Санкт-Петербург.- 1999.- 209 с.
161. Шуйский Н.Н. Теоретические основы и развитие лазерной терапии. // Биологическое действие лазерного излучения.- Куйбышев, 1984.- 137-143.
162. Щелкунов СИ., Шарай Л.А. Анатомия и морфология желудка//В кн.: Физиология пищеварения. Л., 1974.- 179-192.
163. Яковенко А.В. Современные методы исследования желудочной сек- реции//Лечащийврач.-1999-№6.-С.62-б5
164. Яковлев Г.А. Хлорсеребрянные рН-зонды. Разработка и исследование параметров//Электронная техника, сер. СВЧ-техника-1995.-вып.2.-С.40-44.
165. Ярилин А.А. Основы иммунологии//М.: Медицина. - 1999.- 605 с.
166. Akkermans L.M.A. Normal and distarbed motiliti of the gastrointestinal tract//J. Gastroenterol.-1992.-P.342-344
167. Amil Dias J., Trindate E., Proximal reflux extension: new method for assessing gastroesophageal reflux in children with respiratory simp-toms.//Gut.l999.-Vol 45., Supplement N.V.- P.A.265.
168. Annibale В., Rauws E., Savarino V. // Gastroenterol. Int., 1992.- V.5.N2.-P.109-112.
169. Bauman H., Gauldie J. Immunology Today.- 1994.- V.15.- №2 -P. 74- 80.
170. Baurfeind P., Cilluffo Т., Fimmel C.J., Emde C. Reduction of gastric acidity with ranitidine or famotidine: Early evening dosage is more effective than late evening dosage // Digestion.-1987.-Vol.37.-№ 4 - P.217-222.
171. Baurfeind P., Cilluffo Т., Fimmel С Does smoking interfere with the effects of histamine H-2-receptor antagonists on intragastric acidity in man.//Gut.-1987.-Vol.28.N5.-P.549-556.
172. Baxter D. G. Therapeutik Lasers. Theory and Practice. - Churchill Livingstone. 1994-259 p.
173. Beck I.T., Champion M.C., Lemire S. The Second Canadian Consensus Conference on the Menegment of Patients with Gastroesophageal Reflux Disease.// Can J. Gastroenterol-1997-Vol.ll.-P.7-20.
174. Bommelaer G. Gastroduodenal ulcer disease and gastritis: general epi- demyology, natural history and progressionV/Gastroenterol. Clin. Biol.-1996.-Vol.20.-N.l.P.5-8.
175. Capper W.M. Factors in the pathogenesis of gastric ulcer//Ann. Roy.Coil-Engl.-1987.-Vol.40.-P.21-35.
176. Connel A. Emotion and gastrointestinal tract.//Clin.Gastroenterol.- 1982.-Vol.ll.-N3.- P.665-672.
177. Cook I.J., de Carl D.J. Gastroesofageal reflux decease. Diagnosis.// Gastroenterology International-1997 .-Vol. 10.-N3 .-P. 100-108.
178. Creutzfeldt W. Gastrointestinal peptides role in pathophysiology and dis- ease.//Scand..J. Gastroenterol.-1982.- Vol.. 17.- Suppl.77.-P.7-20.
179. DeMeester., In Moody F.G. et all. T.R. Gastroesophageal reflux disease.// Year Book Medical Publishes, Inc.-1985.-P.132- 158.
180. Eamonn V.V. Quigley. Gastroesophageal Reflux Disease - at a Glance.//! Gastroenterology.- 2000.- Vol. 5.- P. 25-28.
181. Eastwood G.L. Is Smoking still important in the pathogenesis of peptic ulcer disease//J.Clin Gastroenterol -1997.-Vol .25. - N I-P.I-7.
182. Feldman M., Richardson C.T. Total 24-hour gastric acid secretion in patients with duodenal ulcer //Gastroenterol. -1986. -Vol.90. -P.540-544.
183. Fiorucci S., Clausi G.C., Farinelli M. Et al. Intragastric pH monitoring during antisecretory therapy in-patient with gastointestinal bleeding // AmJ.Gastroenterol.-1990.-Vol 85.-N11.-P1458-1462.
184. Force Т., McDonald D., Eade O., et al. Ischemic gastritis and duodeni- tis.//Digest. Dis. Sci. -1980-Vol.25.-N4.-P. 307-310.
185. Gastell J.A., Gideon M., Gastell D.O. The Esophagus. In:Schuster M.M., ed.//Atlas of Gastrointestinal Motiliy. London: Wiliams & Wilkins.- 1993.-P.134-157.
186. Goodwin CD. Duodenal ulcer, Campilobacter pylori and aLeaking roof crconcept//Lancet.-1988.- Vol.2, N8626-8627.-P.1467-1469.
187. Gowen G.F. Spontaneous enterogastric reflux gastritis and esophagatis //Ann.Surg.-1990.-Vol.201.-N2.-P.170-175.
188. Hafter F. Praktische gastroenterologic. Thieme.-1978.-639 P.
189. Heikkinen M., Pikkarainen P.,and Takala J.Et al. Etiology of dyspep- sia:four hundred unselected consecutive patients in general practise.//Scand. J.Gastroenterol.-1995.-Vol.30.-№6.-P.519-523.
190. Holcombe C, Umur H., Lucas S.B., et.al. Low incidience of clinically significant gastroduodenal pathology despite a high incidience of Helicobacter pylory infection.//Trans.R.Soc. Trop.Med.Hyg.-1994.-N88 (5).-P. 333-342.
191. Joffe S., Lee F., Blumgart L. Duodenitis.//Clin. Gastroenterol.- 1978.- Vol.7.-N3.-P.635-650.
192. John R.Jamieson, Hubert J.Stein,Tom R.DeMeester et al.Ambulary 24- H Esophageal pH Monistoring: Normal Values, Optimal Thestoids, Specificity, Sensitivity, and Reproducibility .//Am. J.Gastroenterol.-1992-Vol87.-N9.-P.1102-1110.
193. Каш T. Photobiological Fundamentals of Low Power Laser Therapy. // IEEE Journal of Quantum Electronics. - 1987.- QE23(10). - p . 1703-1717.
194. Kennedy N.S., Cambell F.C., Cullen P.T. et al. Gallbladder funuction and fasting enterogastric bile reflux // Nucl.Med. Commmun - 1990. -Vol.10. -N3.-P. 193-198.
195. Kromer W., Scand. J. Gastroenterol.- 2001.- Vol. 234.- P. 3-9.
196. Li XQ. Duodeno-biliary reflux during T-tude drainage: a clinical study //Chung. Hua.Wai. Ко Tsa. Chir.-1992.-Vol.30-N2. -P.81-83.
197. Lubart R. et al. A light source for phototherapy. // Laser Therapy. - 1991, Vol. 3(1).-p. 15.
198. Lundell L., Myers J.C., Jaimieson G.G. Is motility impaired in the entire upper gastrointestinal tract in-patiens with gastroesophageal reflux diseas? // Scand. J.Gastroenterol. -1996. -Vol. 31. -N2. -P.131-135.
199. Marshall R.E., Anggiansah A., Owen W.J. Bile in the oesophagus: clinical relevance and ambulatory detection.//Br.J.-Surg.-1997.-Vol.7.-Nl.-P.45-49.
200. Megraud F. Global Spectrum of Helicobacter pylori Antibiotic Resistance.//J. Gastroenterology.- 2002.- Vol. 6.- P. 19-20.
201. Misiewicz J.J., Tytrgat G.,Goodwin C.S.,et all. The Sydney system:a new classification of gastriti. // 9-th Congress of gastroenterologi working party reports.-1990.-Blackwell Sc.,pybl.-Pl-10.
202. Munzer D. The Angle of His Revisited: Toward a Primordial Approach to GERD. J. Gastroenterology.- 2000.- Vol. 5.- P. 28-30.
203. Nagamachi Y. Site of gastric stress ulcerations, etiological fac- tors.//Amer. J. Proctol.-1983 -Vol.34, N 10.- P. 12-23.
204. NehraD., Howell P., Pye J.K., Beynon J. Assessment of combined bile acid and pH profiles using an automated sampling device in gastro-oesophageal reflux disease//Br.J.Surg. - 1998. -Vol.85. -Nl. -P.134-137.
205. Ostensen H., Gudmundsen Т., Ostensen M., et al. Smoking, alcohol, coffe and familial factors: Any assocoations with peptic ulcer disease? A clinically and radiologically prospective study .//Scand. J. Gastroent-1985.-Vol.20.-N10.- P. 1227-1235.
206. Ostrow J., Resnick R. Hyperchlorhydria, duodenitis and duodenal ulcer: a clinical study of their interrelationships.//Ann.int.med.-1959.-Vol.5L- N6. P.1303-1328.
207. Parrish I. A. and Deutsch T. F. Laser Photomedicine// JEEE Journal of Quantum Electronics.- 1984.-V.20.-№ 12.-P. 1386-1396.
208. Pratesi R. Diode Lasers in Photomedicine // JEEE Journal of Quantum Electronics.-1984.- V. 20.- № 12.- P. 1433-1439.
209. Pehl C, Boccali I., Wendi В.. et al.Results of dual prode pH-merry with probe positioning either by manometry or pH step-up in healthy volunteer^ and patients with gastroesophageal reflux disease.// Gut - 1999. - Vol. 45.-S upplement N V - P. A 46.
210. Peterson W.L. Reduction of gastric aciditi in the treatment of peptic ulcer disease: how long should we go? // Amer J. Gastroenterol.-1991.-Vol.86.-N6.- P.671-672.
211. Richardson С Pathogenetic factors in peptic ulcer disease//Am.J.Med.- 1985.-Vol.79.-N2.-P.l-7.
212. Roy John W. Laser biostimelation: will it be proven effective? // Laser focus/ electro-optics.- 1986.- V.22.- № 5.- P. 78-90.
213. Sachs G., Hersey S.J. The gastric parietal cell. England. -1991 .-43p
214. Smith J.T., Pounder R.E., Nwokolo C.U. et al. Inappropriate hypergas- trinemia in asymptomatik healthy subjects infected with Helicobacter py-lory.-Gut.-1990.-Vol.31.-P.522-525.
215. Souto P., Gregorio C, Gouveia H. Proximal extent of gastroesophageal reflux// Gut.-1999.-Vol.45.- Supplement N V.-P. A 83.
216. Souto P., Gregorio C., Gouveia. H. et al. Sensitiv oesophagus or sensitivity of pH monitoring // Gut.-1999. -P. 126.
217. Spiro H. M. Clinical gastroenterology.- New-York; Toronto; London, 1983, p. 153.
218. Stauber R., Schandalik R. Indication und Technik der endoscopischen la- serterapie Chirurg.-1990.- Bd. 51.- № 2.- P.99.
219. Thomson A., Skinner A., Piersy J. Tidy's Physiotherapy (twelfth edition).- London: Butterworth-Heinemann Ltd., 1991.-501 p.
220. Voutilainen M., Sipponen P., Juhola M. Chronic inflammation at the gastro-oesophageal junction and chronic gastritis have different associa-tions with gastro- oesophageal reflux disease. //Gut.-1999.-Vol.45.- Supplement N V P. A 86.
221. Warren J.R, Marshall BJ. Unidentified curved bacill on gastric epitelium inactiv chronic gastritis. // Lancet. -1983.- Vol.1-P. 1273.
222. Wiedemann E. Physikalische Therapie: Grundlagen-Methoden- Anwendung.-Berlin; New-York, 1987.
223. Yardley J.U. Pathology of chronic gastritis and duodenitis.// Monogr. Pathol.-1990.-N31.-P.69-143.
224. Zam S. K. Pathogenesis and pathophysiology of duodenal ulcer. // Clin. Gastroenterol.- 1984.- V. 13, № 2.- P. 447-472.