Автореферат диссертации по медицине на тему Неврозоподобные состояния у лиц, перенесших инсульт
ХАРКЗВСЬКИЙ 1НСТИТУТ УДОСКОНАЛЕННЯ ЛПСАРЮ
На правах рукопису
Л I. « ' « Г) . ~ —
с 4 ГЛ/.Г
ТОПОРКОВА ОЛЬГА АНАТОЛЙВНА НЕВРОЗОПОД1БН1 СТАНИ У ОС1Б, ЩО ПЕРЕНЕСЛИ ГНСУЛЬТ 14.01.15 - Нервсш хвороби
АВТОРЕФЕРАТ
дисертацп на здобуття вченого сгупеня кандидата меднчних наук
Харюв -1997
Дисертащя е рукописом
Роботу виконано в Луганському державному медичноь^ уш-верситетх
Науков1 кер]вники - доктор медичних наук О.М. Дзюба
Офшшп опоненти - доктор медичних наук, професор В.Й.Тайдшн
Провщна установа - Одеський державний медичний ушверситет
зааданю спещашзовано!' вчено* ради Д.02.05.01 при Харкшському шституп удосконалення лкар1в (310176, м.Харюв, вул. Кор-чапнщв, 58, тел. 11-79-75).
3 дисертащею можна ознакомится в б1бтотещ Харювського шституту удосконалення лйсар^в (310176, м.Харюв, вул. Корча-гшщв, 58, тел 11-35-56).
Автореферат розюлано " '¿¿?1997 рок)'
доктор медичних наук, професор С.С.Казакова
доктор медичних наук, професор Н.М.Грицай
Захист дисертаци вадбудеться
1997 р. на
Вчений секретар спещалвовано! вчено! рада, кандидат медичних наук, доцент
1.А. Григорова
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальшсть дослщження. Гострт розлади мозкового кровообяу характеризуются великим поширенням, займаючи за смертшстто трете шсце, поступаючись тшьки перед серцево-судинною пато-лопею та онколопчними захворюваннями (Шмщг Е.В., Луньов Д.К., Верещали М.В., 1976; Ромоданов А.П., Подаченко Г.А., 1980; Курако Ю.Л., Вайсфельд Д.Н., 1981; Винницысий O.P., 1987; Лебедев A.A., Долгов А.М., 1987; Дубенко е.Г., 1988; Волошин П.В., Тайцшн В.Й., 1991 та iH.). е також дат про те, що останшм часом шсульти виншсаютъ в б!льш ранньому вщ1 шж у попередш. роки (Заваденко М.М., 1986). У зв'язку з цим, питаниям диагностики i лисування гострих розлада мозкового кровообду присвячена численна лгсература. Як зазкачаюгь чимало авторов (Панченко С.М., 1978; Курако Ю.Л., Вайсфельд Д.Н., 1988; Морозов Г.В., 1988; Садов О.Г., 1988; Бачериков М.Е., 1988), судинна патолопя, в тому 4Kc.ii наслщки шсулытв можуть викликати неврозоподабш розладп. Однак у доступюй нам .mepaiypi ми не знайшли вкаявок стосовно того, чи е зв'язок мЬк частотою виникнення неврозоподабних сташв, ïx особливостями i локалнащею патологичного вогнища у хворих, що перенесли шсульт. Не висвплено також питания про значения урахування особливостей неврозоподабних сташв у постшсультних хворих при BHÖopi лжувального комплексу. Потребуе уточнения структура р1зноманшшх неврозоподабних сташв, ix динамжа у сгаввцдаошенш з динамкою основного процесу (неврололчних наслздюв гнсульту).
Цими обставинами i обумовлюеться аюуалыпсть теми, яку ми розробляемо.
Метою ща робот стало вивчення особливостей неврозо-подабних станш у oci6, яка перенесли шсульт i на цш ochobî роз-робка принцитв ефективного лисування даних хворих.
Завдання достпджяння
1. Уточнити характер 1 частоту ркноманшшх неврозоподабних сташв у оаб, яю перенесли шсульт.
2. Вивчити вплив преморбдагах особистюних особливостей хво-рих, яи перенесли шсульт (шешчний або геморапчний), на характер неврозоподабних проявш у них.
3. З'ясувати, чи е залежшстъ шж виникненням неврозоподабно! симптоматики 1 локалгзащею вогнища (домшашнш чи суб-доышантнш твкут, у басейш поверхневих чи глибоких гшок моз-кових артерш).
4. Вивчити особливосп динамики неврозоподабних сташв у ослб, яи перенесли шсульт, та ц сшввщношення з динамкою основного процесу.
5. Вивчити питания про урахування особливостей неврозоподабних. сташв у постшсультних хворих при вибор1 лнеувального комплексу.
6. Розробити принципи корекцп неврозоподабних проявив у хворих, що перенесли шсульт.
Основш положения, що виносяться на захист.
1. У оаб, яю перенесли шсульт (шем1чний або геморапчний) можна констатувати наявшсть хоча б одного з таких синдромв: ас-тетчного, депресивного, обсесшно-фобхчного, шохондричного чи ютероформного.
2. Найбшьш часто у ос1б, яю перенесли шсульт, виникае ас-тетчний синдром.
3. На характер неврозоподабних пpoявiв у хворих, яю. перенесли шсульт, вшшвають преморбадш особливосп Ьс особистосп.
4. Деяга особливосп неврозоподабних станш у оаб, що перенесли шсульт, залежать вад того, в якш гавкут мозку розмйцуеться
вогншце розладу мозкового кровооб!гу 1 чи пов'язане воно з пош-кодженням глибоких або поверхневих ток церебральных судин.
5. При виборг засоб:ш для лжування хворих, яю. перенесли шсульт, стад враховувати особливосп неврозоподабних стаюв.
6. З-потяж впливш, яю направлен! на усунення неврозоподабних розладав у ос1б, що перенесли шсульт, головку роль повинна вщггравати психотератя.
Наукова новизна. Вперше з1 сгольних методичних 1 методолопч-них позиадй проведено анал1з невролопчного та неврозоподабного сташв велико! кшькосв осяб, яю перенесли шсульт, 1 всгановлена корелящя мш показниками згаданих сташв.
2. Встановлено залежюстъ мгж характером неврозоподабних проявив 1 локашзащао патолопчного вогнища в домшантнш або в суб-домшантнш швкулй в зош розташування поверхневих чи глибоких гшок мозкових артерш.
3. З'ясована необхщшсть урахування неврозоподабних проявт при вибор1 лшувального комплексу для кутрування постшсультних прояв1в.
4. Показано, що при лжуванш наслщгав шсульту в комплекс те-рапевшчних заходав слщ включат психотерагшо.
Теоретична значиюсть роботи пов'язана з положениям про наявтсть зв'язку \ож локалЬащао вогнища патолопчних змш у головному мозку 1 особливостями розладу псртачно! даяльнос-п, яю зумовляють своерццпсть неврозоподабних сташв.
Практична щншсть робота. Дат, отримат в результата про-ведених дослщжень, гадвищуготь ефектившсть лжування 1 ре-абштадц оаб, яю перенесли шсульт.
Впровадження в практику. Результата: дослщжень включено в учбав1 програми кафедр неврологи I псюаатрй Луганського державного медачного ушверситету. Видано методичш рекомендацй для
студент, лисарш-штертв та курсанта ФУЛ "Диагностика та лнсування неврозоподабних синдромов у оаб, що перенесли шсульт". Залропоноват метода даагностики 1 лнсування впровад-жеш у лжувальних закладах шст Киева, Луганська 1 Лугансько1 область
Апробашя робота. Основю. результата: робота повщомлеш на конференции молодих вчених (Луганськ, 1994-1996), на конфе-ренцц, присвяченш 100-р1ччю 4-о! Лугансько! шсько! лшарш (1995), на конференцй "Проблеми стресу та адаптацй"' (Луганськ, 1996), на засщаннях обласного товариства невропато-логтв 1 пататрхв (Луганськ, 1994,1995,1996).
;Особистий внесок дисертанта в опрацювання наукових результата. Самостшно проведено клннчш, в им числ! нейропсихолопчт дослщження у век хворих з наслщками шеульту. Самостшно про-аналповано клначш та шетрументальш показншеи, а також результата лжування основно11 контрольно! груп, проведено статастичну обробку 1 кореляцшний анаш отриманих даних.
Обсяг 1 структура дисертацд. Дисертащя складаеться ¿з вступу, огляду лггератури, опису матер1алу та метода дослщження, глав власних спостережень, закшчення, висновюв 1 локазника л1терату-ри, який вмццуе 320 впнизняних та шоземних джерел, робота ипострована 20 таблицями, 10 малюнками 1 7 кшшчними шюстрацкыи.
Публкапи. Основш положения дисертаци опублцеоваш у 14 наукових роботах.
ЗМ1СТ РОБОТИ
Матер1ал 1 метода дослщжень. В основу дисертадшно! робош покладено анашз даних, отриманих при дослщженш 106 чоловшв 1 92 жшок у вод вщ 32 до 63 роюв з давшетю захворювання 6-19 мгеящв, у яких теля перенесеного шеулыу (у 161 особи даагносто-
вано шгемчний шсульт, у 37 - крововилив; у 176 Ь 198 oci6 уражав-ся басейн середньо! мозково! артерй') виникли р1зномаштю неврозо-подабш стани. Вишезгадаш пащенти складали основну трупу. Для лоршняння результата лжування нами була використана контрольна трупа, в яку увшшли 100 постшсультних хворих такого ж bikv, ста и, rid ж тяжкостг стану., що й у основиш rpyni, але пролжованих традищйно.
Bei 198 хворих були ретельно обстежеш клшгчно. При ггьому KpiM затальнокттчних метода доатдження застосувались шетру-ментальш (комп'ютерна томограф1я мозку, електроенцефалографи, реоенцефалографы), а також експериментально-психолопчю (бага-топрофшьне дослщження особистосп, восьмикол1ргаш: тест Лю-шера, Спшбергера-Ханша, метода для дослщження пам'яп з допо-могою заучування 10 шпв, проби на асощативну пам'ять, корек-турна проба Бурдона-Анф1мова). Проведено кореляцшний анал1з i статистичне опрацювання отриманих даних.
Результатн дослщжень та ix обговорення. В псюачному статута у дослщжених нами хворих найчасшпе вдапчався астешчний синдром (33,3%) 28 чоловйав i 32 яанки у вщд Bio; 42 до 63 роюв з давшетю захворювання на момент обстеження вщ б шсяцш до 1,5 роюв. 1нсультам у них передували прояви дисциркуляторно! енце-фалопатй, яка у 46 oci6 (16,1%) була зумовлена атеросклерозом судии головного мозку, у 14 (23,3%) - ппертошчною хворобою. У 36 хворих (60%) з атеросклеротичною енцефалопапею шеулы зу-мовлювався тромбозом шток середньо! мозково! артерй: у 24 оаб правими, у 12 - лшими. При цьому вогшгще нпемй у 21 хворого (35%) розташовувалося в зош васкуляризацц глибоких плок середньо! мозково! артерл, у 15 хворих (25%) - у зош юркових плок nid артерй. У 10 хворих (6.6%) з атеросклеротичною енцефалопа-псю мав Micue крововилив у мозок: в басейт право! передньо! мозково!
артерй з переважним розладом кровообяу в зош глибоких гшок, у 6 - в басейш середньо! мозхово! артерй: справа - у 3, злва - у 3, в зош кзркових. плок - у 2, глибоких - у 4; у 2 - в басейш право! задньог нижньог мозочково1 артерй: в зош глибоюх ггаок - у одного, i в зош поверхневихгшок - у одного.
З-помЬк хворих, у яких шсульт розвинувся на фот плертошчно! енцефалопатй у 11 чоловйс мав шсце тромбоз судан головного мозку, (з вогншцем ннемй у кфкових плках право! середньо1 моз-koboi артерй - у 7 oci6, лшо! - у 4 ocio), у 3 хворих виник кровови-лив у мозок: у 2 чоловйс з правосторонньою локагазащею, у 1 - з Л1восторонньою, в зош глибоких плок - у одного, в 30hi юркових - у одного.
З-помЬк хворих з наявгастю вираженого астетчного синдрому в постшсультному nepiofli у 56 чоловйс (93,3%) посилилась враз-ливюхь, образливють. Внутршня картина хвороби у 44 ocio (73,3%) i3 щеп групи була адекватна ситуаци. Навпъ теля розвитку шеульту у 50 хворих (83,3%) вони залишилися вр1вноваженими, доброзичли-вими падштами. Bei вшцезгадаш xeopi скаржшшся на головний боль: у 31 (51,7%) вш мав пульсуючий характер, у 29 (48,3%) - роз-пираючий, у 47 хворих (78,3%) бол! локатзувалися переважно у потилкчнш дщянщ. У 51 хворого (85%) вдаачалася драивливкть. У век пащент спостерлалося коливання артеур1ального тиску з тен-денщао до шдвищення. 37 хворих (61,7%) скаржилися на часп запаморочення, 45 чоловйс (75%) - на колюч^ Hiuoni, стискуточ! бол1 у дшянхц серця, 43 (71,6%) - на серцебиття.
У Bcix хворих астешчна симптоматика супроводжувалася вира-женою вегетативною дисфункцгею, поеднаною з синдромами невро-тичного piBHS. У 45 оегб (75%) астешчна симптоматика поеднувала-ся з депресивною симптоматикою. При цьому у 27 oci6 (45%) вщшчався неспоюй, у 18 (30%) - дисфорш. У 21 хворого (35%) ас-
тенк поеднувалася з шохондричною симптоматикою, у 17 (28,3%) -з фобшми, ,у 8 (13,3%) - з ютероформними проявами, у 3 хворих (5%) - з ейфоргею. Наявшсть елементш афазй сприяла виникненню депресивного фону. Запаморочення (при ураженш задньо-нижньо! мозочково! артери) сприяли фоб1чному фону.
Аутотопагнозш, яка мала мсце при ураженш тш'яних ток право!' середньо! мозково! артерй, навпаки супроводжувалася тенденцию до ейфорц. 1з 60 оаб з астеничним синдромом у 46 (76,7%) переважали атеросклерохичш явища. У тих випадках, коли в пре-морбцц переважала ппертошчна хвороба, астеюя мала менш выражений характер, часшпе поеднувалася з шшими синдромами, особливо з депресивним. 3 метою визначення м1ри вшшву атеросклерозу 1 гшертошчно! хвороби на вираженють неврозоподабних сиидрошв було проведено кореляцшний анашз. При цьому вщзначено высокий р1вень кореляцй м1ж наявтстю астенй та переважанням атеросклерозу в судиннш патологи, котра передуе шсульту (г =0,683).
Слщ також вигшачнти, що у 40 (66,7%) Ь 60 хворих в груш з астешчними неврозоподобними розладами патолопчне вогнище було справа. При проведенш кореляцшного аналЬу .чпж неврозо-подбннми порушеннями 1 латератзащею вогнища виявився високий р1вень кореляцй шж частотою астенй 1 правобЬшою ло-калващоо патолопчного вогнища (г = 0,654). У 20 хворих (33,3%) патолопчне вогнище знаходилося -шва. У хворих з твобэчною ло-кашзащею вогишца астешчш прояви були внражеш достов1рно менше (р < 0,001), шж у хворих з правоб1чнок> латератзащезо. Проте при лiвoбiчнiй латератазацЙ вогнища симптоматика достов1р-но частше (р < 0,001), ж у правовогнищевих мала зминаний характер (поеднувалася з шохонщлоо, депреаею тощо), когнитивт функпд були порушею у достов!рно бшьш вираженому ступега (р < 0,05). Як виявилося при уражентмозку в зош юркових плок астенй'
юншчно проткали менш виражено, шж при ураженш в зош глибо-ких гшок мозкових артерш, KOTpi постачають кров'ю тдорков1 угворення (р < 0,05). При ураженш мозку в зош юркових гшок у 21 хворого Í3 30 астетчна симптоматика з часом кутрувалася, у 9 трансформувалася у психооргашчшш синдром. При ураженш мозку в 30HÍ васкуляризадй глибоких гшок мозкових артерш у 9 хворих is 30 вщзначалося ювелювання неврозоподабнох симптоматики, у 21 хворого - трансформащя в психооргашчний синдром.
Неврозоподабш стани з переваженням депресивного синдрому, судинного (постшсультного) генезу вщшчалися у 51 (25,7%) хворого (33 чоловки, 18 жшок у вдц вщ 51 до 63 роив, давшсть захворю-вання вщ б шсящв до 1 року 3 мюящв).
У 42 хворих (82,4%) жсультов1 передувала дисциркуляторна ен-цефалопаш, зумовлена ппертошчною хворобою, у 9 хворих (17,6%) - атеросклерозом судин головного мозку.
У 30 хворих (58,8%), у котрих шсульт розвинувся на фош гшертотчно!' енцефалопатй, мав Micije тромбоз судин головного мозку. При цьому вогнище шеми у 17 oció (33,3%) розмвдувалося в зош кровопостачання глибоких гшок середам* мозково! артерц (у 10 oci6 - у Л1вш твкулц у 7 ocí6 - у правш), у 13 хворих (25,5%) у зош юркових гшок ща артерй (у правш твкуй - у 4 oci6, у Л1вш -у 9 oci6). У 12 хворих (25,5%) з ппертошчною енцефалопапею ви-ник крововщжв в зош середньо! мозковог артерй з переважним роз-ладом кровообпу в зош поверхневих плох - у 9, глибоких - у 3 (у 4 в правт швкуш, у 8 в Л1вш твкут).
У bcíx хворих, у котрих шсульт розвивався на фот атеросклеро-шчно! енцефалопатй, мав м1сце тромбоз судин головного мозку з вогнищем васкуляризадй глибоких гшок середаьо! мозково! артерй (у 7 ocio зл1ва, у 2 oci6 - справа).
и
Як видно з викдаденого вище, у переважно! бщыпосп. оаб Ь розг-лянуто! групи шсульт виник у результат гшертошчно! хвороби.
Незалежно вщ локал^зацц вогнища ураження 1 зумовлених ним вадмшностей у невролопчнш симптомашщ хворг мали багато сшль-них рис характеру у преморбцд. 46 хворих (90,2%) ще до захворю-вання надапрно фжсували увагу на неприемних моментах, нере-битылували трудногаз, песимгстично онйповали по да, 32 особи (62,7%) вшр1знялися пщашценим неспокоем, про що свщчили 1х власт висловлювання та спостереження 1хюх рохцтав.
У скаргах 1 псюачному статус! у хворих також вщзначалося багато стольного. Вкутрштя картина хвороби у 34 чоловк (66,7%) мала патчний характер. При обстежснш виявлявся хворобливо зни-жений настрш, виникали думки про безщльшсть життя, незадово-лення життевими обставинами. У б оаб (11,8%) у клшчюй картшп вщшчався варгант понуро!' депресй з переважанням похмуросп, смутку, досада. Хвор1 кликали смерть, не сподшалися на одужакня У 45 чоловк (88%) вшичався неспоюй. У хворих вкникало безсон-ня, або поверховий сон з жахливими сновидшнями. У кошмарах надбивалось видакня хворими майбутнього. При покращент невро-лопчного стану у 17 чоловк (33,3%) полщшився псюачний стан, у 15 (29,4%) - психтий стан залишився без змш, у 19 (37,3%) - стан нав1ть попршився. Парезя 1 гшестезш поеднувалися з численшши вегетативними розладами: серцебиггям, неприемними вщчуттями в юнщвках, вщчуттям нестач! пов1тря, тривалим субфебрилггетом, вщчуттям затерплосп губ, почуттям жару, холоду, запомороченням. У 38 оаб (74,5%) депресивний синдром лоеднувався або з астетч-ним, або з тохондричним, або з ютершшим.
У випадках превалювання симптошв гшертошчно!" хвороби в анамнез1 депресш мала неспокшшй характер, атеросклерозу - ио-хмурий (дисфоричний). При проведенш корелятивного анашзу вия-
вився високий р!вень кореляцц ьаж частотою депресивного синдрому 1 лпертошчним генезом шсульту (г = 0,721).
Привертало увагу 1 те, що у 34 1з 51 хворого патолопчне вогните розмлцувалося зл1ва 1 тшьки у 17 - справа. Сйд вщмггити, хцо при Л1воб1чному розташувант вогнища виражешеть депресй була достсшрно вшцою (р < 0,01), тж при правоб1чному. Кореляцжшш аналаз шдтвердив наш спостереження, показавши високий р!вень кореляцц мЬк частотою депресй 1 Л1воб1чною локагозащею патолопч-ного вопшща (г = 0,617).
Виявилась достоверна вщмшшстъ (р < 0,01) кож глнбиною депресй при ураженш юркових 1 шдк1ркових структур. При ураженш мозку в зош юркових гшок у 16 о<яб з 21 депресш була швельована, у 1 - рецидивувала, у 4 - трансфор^-валася у психооргашчний синдром. При ураженш мозку в зош кровопостачання глибокими гиками мозкових артерш вдайчалось кутрування неврозоподабног симптоматики протягом першого року теля шсульту у 3 ¡з 29 хворих, у 26 ос!б вщбулася трансформацш в психооргашчний синдром, причем у 19 чоловйс - в його астеючшш вариант, а у 7 - експлозив-ний.
Обсесшно-фоб1чний синдром постшсультного генез}- выявлено у 35 хворих (17,7%) (21 чоловне 1 14 жшок у виц вщ 43 до 63 роив з давшетю захворювання до моменту обстеження вщ 6 мюяцш до 1 року 7 мгсящв). У век випадках шсультов1 перегнала дисциркуля-торна енцефалопапя, у 32 хворих (91,4%) зумовлена лпертошчною хворобою, у 3 (8,6%) - атеросклерозом судан головного мозку. У 24 чоловк (68,6%), що страждали на ппертотчну хворобу, мозкова катастрофа виникла раптово, в перюд вщносного спокою. Невроло-пчьт симптоматика розвивалася на протяз1 декшькох годин. Було даагностовано тромбоз судии головного мозку. У 19 хворих (54,3%) вогншце цдемп розмицувалося у зона васкуляризацй ттлок середньо!
мозково! артерш у 9 - в зою поверхневих гкок (у 8 - зства, у 1 -справа); у 10 oció (28.6%) - в зош и глибоких плок (у 7 - зл^ва, у 3 -справа). У 3 хворих вогшаде imemií розмяцувалося в зоей глибоких гшок передаьо! мозково! артерй, у 1- справа, у 2 - злша, у 2 - у зош поверхневих плок jiíboí задньо! мозково! артерп. У 8 чоловцс (22,9%), що страждали на гшертонгчну хворобу, вщбувся кровови-шш у мозок в дошпп басейну середньо! мозково! артери (у 6 - лво-бгчний. у 2 - правобгший) з переважним розладом кровообцу в зош юркових гшок - у 3, в зою. глибоких - у 5. У 3 oci6 (8,6%) з атеросклерозом судпн головного мозку виник тромбоз судин головного мозку (з вогкшцем ипемп у глибоких гшсах лгво! середньо! мозково! артерп).
Як видно, у переважно! бшьшост! oci6 вищеназвано! групи шсульт вишпс у результат! гшертошчно! хвороби. Цйсавим е той факт, що у 28 чоловж в 35 вогншце патолога локашзувалося зтза. Встановлено корелзццо частота обсесшно-фоб1чного синдрому, зумовленого шсультом, у хворих на гшергошчну хворобу (г = 0,733), а також кореляхдйний зв'язок мхж частотою обсесишо-фоб1Чного синдрому i ;iíbodÍ4hok! латераллащею вогнгаца (г = 0,654). В преморбщ у хворих дано! групи також вцмчалось багато сшльних рис. Вшпчалась корелящя частот виникнення обсесшно-фобг'шого синдрому з хгреморбшними особливостями особистосп у вигляда психоастешчно! акцентуацц (г = 0,793). Внутршшя картина хвороби у 26 чоловж (74,3%) мала ращонал^зуючий характер.. У bcíx хворих виявлявся неспокш, !х переслщували нав'язлив1 ще! про правильшсть прийнятих ршень. У 28 хворих (80%) нав'язтптсть вшзначалася схильшстю до генерализаций у 6 oci6 (17,1%) мала мо-номорфний характер.
Танатофобш виявилась стшким i нестерпггам розладом, у 26 чоловж (74,3%) супроводжувалася вегетативною симптоматикою, у
25 (71,4%) - тохондричною симптоматикою 1 у 24 (68,6%) - ас-тетчною. Обсесшно-фобгчна симптоматика поеднувалася з вира-женими вегетативними розладами: у 33 чоловнс (94,3%) з серцебит-тям, у 29 (82,9%) - з гшерпдрозом, у 26 (74,3%) - 1з запоморочен-ням, у 22 (62,9%) - з грою вазомотор1в 1 у 1 особи (2,9%) - з трива-лим субфебрилитетом.
Катамнез виявив таку законом1ршсть: при ураженш переважно пщкоркових вщдонв головного мозку вщбувалась трансформащя обсесшно-фоб1чного синдрому в психооргашчний у 13 чоловж (37,1%), у 8 ос!б (22,9%) псшачш. порушення були иовшстю н1вельоваш, а при переважному ураженш в кор1 головного мозку трансформащя у психооргашчний синдром вщмгчалася тш>ки у 4 (11,4%), у 10 хворих (28,6%) псих1чш порушення були кутроваш.
У 34 хворих (17,2%), ям перенесли шсульт, неврозоподцбний стан вадлчався з переваженням юохондричного синдрому (21 чоловж 113 жнок у вод вщ 46 до 52 рокш з давшстю захворювання до моменту обстеження вщ 6 шсящв до 1 року 7 мюящв). 1нсультов1 передувала дисщ!ркуляторна енцефалопапя. При цьому у 32 оаб (94,1%) вона була зумовлена атеросклерозом судин головного мозку, у 2 (5,9%) - ппертошчною хворобою. У 25 хворих (73,5%) з ате-росклеротичною енцефалопапао шсульт зумовлювався тромбозом судин головного мозку. Вогнище ¡шеми у 17 хворих (48,6%) знахо-дилося в зош кровопостачання мозку середньо! мозково! артерн: у 10 чоловж и поверхневими гшками (у 5 - здпва, у 5 - справа); у 7 осгб - глибокими гипсами (у 4 - зл1ва, у 3 - справа). У 3 хворих вогнище шеми було в зош кровопостачання передньо! мозково! ар-терц, у 3 - задньо!. У 2 хворих був дагностований тромбоз глибоких плок л1во1 задньо! нижньо! мозочково! артерй. У 7 о<лб мав мюце крововшив у мозок: в басейш середньо! мозково! артери у 5 чоловж (у 3 - справа, у 2 - зл!ва, в зош глибоких плок - у 2, у 3 - в зош
юркових гшок), у 2 - в басейт поверхневих гшок передаво! мозко-
во1 артерй (у одного - справа, у одного - згава). У 2 хворих, у яких шсульт був спровокований гшертошчною хворобою, виник тромбоз з вогнкщем йпеми в зош середньог мозково! артерй (у одного - в зош 2 глибоких гшок справа 1 у одного хворого - в зот й поверхневих гшок злiвa).
Як видно з викладеного, в осгб з постшсультним нтохондричним синдромом генез захворювання метиле пов'язаний з атеросклерозом судин головного мозку (32 хворих 13 34). Зв'язок пщтверджуеть-ся результатами кореляцшного аналЬу м!ж частотою шохондрично-го синдрому 1 генезом захворювання. Виявлено високий для пара-метричних ознак шдекс кореляцй (г = 0,901).
Залежностт лаж частотою шохондричного синдрому 1 локаша-идею патолопчного вогншца кореляцшний анатз не виявт (гндекс кореляцй негатившт).
При вивчешн анамнезу з'ясувалися таю преморбщп особливсстт хворих з постшсультним тохондричним синдромом: 27 хворих (79,4° о) вщизнялись схильшстю до тривожних побоювань з приводу стану свого здоров'я. Хворих непокоши вщчуття серцебиття, задуха, затершиегь, головний бш> тоще. Вони легко занепадали духом, надщнно ставилися до нездужання. Ц,1 хвор! вцрзнялися категоричтетю 1 рихтдшетю. В низщ питань, в Т1М чист, що сто-суеться инього здоров'я, вони виявляли незвичайну настарлиисгь. нетактовшеть, стетчнютъ. Тобто хвор1 проявляли ознаки ананка-стично! акцентуацй. При проведенш корелятвного анализу виявив-ся високий шдекс кореляцй м!ж шохедричним синдромом постшсульткого генезу 1 ананкастичною акцентуащао (г = 0,579).
Внутршшя картина хвороби проявлялася в загостреному сприй-нятл хвороби, песишстичнш оцшщ и, упертоот, висуванш свое! кондепцй лйсування при неправильному розумшш природа захво-
рювання, тобто у хворого вщшчалося так зване шохондричне емо-цшно-особиспсне реахування на хворобу.
Мшявся характер пащенпв: у 13 ослб (38,2%) з'явився ранцпе ш не власшвий егоцентризм, у 15 (44,1%) - егоцентризм рико падси-лився. Ьпохондрична симптоматика Ьольовано не спостер1галася. Бона поеднувалася з депреаею, астеюею, фоб1ями, нав'язливютю. При дьому у одаого й того ж хворого можна було вкявити комплекс век цих порушень, але основною залишалася все ж таки шохонд-рш. При шдюркових ураженнях вдоачався виражений астеновегета-тивний синдром, в пм чиат вегетативна дисфункцш (тахжардая, гшерпдроз, сердебиття, озноб тощо).
Катамнез цього контингенту хворих виявив, що при ураженга мозку в басейга глибоких гшок мозкових артерш у 11 хворих (33,3%) неврозоподабний шохондричний синдром змшився на пси-хооргатчний, переважно його апатичний вариант, а у 4 (11,8%) -неврозоподабна симптоматика була швельована. При локалзацц вогнища в кортикальних тер1тор1ях у 5 хворих (14,7%) вщшчалася трансформация шохондричного синдрому в психооргашчний, у 14 (41,2%) - вщбулося кутрування пешачних розлада.
Таким чином, тенденщя до трансформацц неврозоподобно} симптоматики у псюачну симптоматику вдатаеться при пщюрковш патологи.
У 18 хворих (9,1%), що перенесли жсульт, вдаачався ютеро-формний егшдром (3 чоловки 1 15 жшок у виц вщ 41 до 52 роюв з давюстю захворювання вщ 7 до 13 мюящв). У век хворих шсультов1 передувала дисциркуляторна енцефалопапя. У 17 чоловк (94,4%) вона була зумовлена гшертошчною хворобою, у одного (5,6%) -атеросклерозом судан головного мозку. У век 18 хворих шеульт був зумовлений тромбозом судин головного мозку з розташуванням вогншца шемй у зош плок середньо! мозковох артерй. При цьому у
10 чоловк (55,6%) вогнище нпеми локатзувалося у зош глибоких плок середньо! мозково! артерц (у В - справа, у 2 - злша); у 8 хво-рих (44,4%) вогнюце ппеми розташоване в зош поверхневих гшок
середньо! мозково! артерц (у 6 - справа, у 2 - зл^ва).
При ттроведетпп кореляцшного аналпу з'ясувався високий р]вень кореляцц (г = 0,922) мж гшертотчним генезом та частотою ютеро-формного синдрому. Кореляцшний анатз також показав високий ршень кореляда (г = 0,893) мш частотою ютероформного синдрому 1 правобачною локалиащею.
При вивчеши анамнезу з'ясувалися таю преморбщш особливосп даних ослб: схильтсть до екстравагантносп, драматизацн банальних под®, прагнення бути в центр! уваги, справляти враження на ото-чуючих, схильшстъ до вигадок, фаитазш, часто! змши вражень, перебшьшення свк таланта.
Анатз преморбщних особливостей вияыгв високий ршень кореляцц 1стерично! акцентуацп з ютероформним синдромом, зумовле-ним шсультом (г = 0,924). ГНсля перенесено! мозково! катастрофи загострилися преморбщт особливосп хворих. Внутршшя картина хвороби була представлена пашчним ставленням до хвороби. же виявлялось у загостреному почугп страху, при цьому афективш ресурси особистостт витрачалися тшьки на снрийняття хвороби. У вох хворих вщчуття катастрофи перевищувало I реальш розм1ри. Постшт скарги, незадоволення хворих, ускладнення симптоматики перешсоджали лжуванню. При обстеженш хворих поряд зг скарта-ми, характерними для хворих на судини, скаржилися на почуття самотносп 13 чоловЬс (72,2%); вццрватстъ вщ життя - 12 (66,7%); несправедливють долх - 11 (61,1%), страх смерп - 15 (83,3%), 14 чоловк (77,8%) хликати смерть, що не заважало !м пунктуально виконувати розпорядження лисаря, 12 хворих (66,7%) з найменшо-го приводу ридали, 4(22,2%) шпурляли реч1, кричали на близьких;
2 (11,1%) - лежали, вщвернувшись до стшки Hi з юм не розмовляю-чи. Bei XBopi драматизували, увиразнювали cboü нещастя, не тур-буючись про поч}ття близких. 8 чоловк (44,4%), незважаючи на хворобу, стешчно домагалися гальг. Риси характеру, яза вдаочалися у преморбщному перюда, в mi числ! виражекий егоцентризм, шдвшцена емотившеть, уперпсть, небажання зважаш на оточую-чих, теля мозково1 катастрофи, ргзко загострилися. Однак штелек-туально-мнестичш порушення у oci6 з гстероформними проявами виявлялись в!ропдно менш значимо, шж при шших неврозоподаб-них синдромах, зумовлених шеультом. РЬко наростала, лякаючи хворих, вегетативна дисфункщя, яка мала шеце в преморбщ (заду-ха, сердебипя, запаморочення тощо). Вщшчалося поеднання данного синдрому з шшими неврозоподабними порушеннями, особливо з астешчною симптоматикою. Емоцшш припадки хворих з криками, голосшнями, погрозами швидко втрачали свш стешчний стрижень i зазанчувалися скаргами на безпорадкгсть, головний бшь. XBopi легко виснажувалися, ix увага розсдовалась.
Катамнез виявив, що при уражент мозку в зош глибоких плок мозкових артёрш у 3 i3 10 чоловк ютеричш прояви зменшилися (до-сягли ршня преморбвду), а у 7 ¡з 10 чоловк сформувався психоор-гатчний синдром, переважно ейфоричний варханх. При уражент мозку в зош кфкових плок мозкових артерш у 7 b 8 чоловк псюач-Hi функцц поступово нормап1зувалися, у одного - сформувався пси-хооргашчний синдром.
Таким чином, при ураженш мозку в зош васкуляризадй глибо-кими гшеами вщзначаеться тенденцш до трансформацц ютероформ-них неврозоподобних проявив у психооргангчний синдром.
При аналга середшх показниюв експерименталъно-психолопч-них дослщжень, одержаних за допомогою MMIJI, вщбивав високий р1вень невротизадй, проявлявся неспокш, незалежно вщ характеру
неврозоподабного синдрому. У bcíx oá6, яю перенесли шсульт, навить при вщновленю невролопчно! симптоматики, залишалися б!льш глибою, ш неврозоподабт змиш особистосп, яга проявляютъся ту-горухомютю, ригщшстю розумових процесш. Звертали на себе ува-гу також тага риси характеру дослщжуваних, ж гшерсощальшсть, сумлшшстъ, обов'язковютъ, стримашсть у зовншшк проявах. L|i риси характеру, що проявлялися при дослвдженш за допомогою ММ1Л, тдтверджувалися клшчио i виявляпися у век хворих, яю перенесли шсульт, незалежно вщ характеру неврозоподабного синдрому. Високий р1вень ендогенного спокою хвдтвердж)'вався i методами Стлбергера-Ханша та Люшера.
При дослщженш пам'яп у хворих з ураженням мозкових артерш в 3ohí поверхневих гшок у 73,4% крива залам'ятовування мала зиг-загоподабний характер, що евщчило про виснажешсть мнесшчних функцш. При ураженш церебральних судин в зош глибоких плок в 69,5% крива залам'ятовування мала торшдний, шертний характер, що евщчило про формування психооргаючного синдрому. При ураженш Л1ВС1 твкут у велшай Mipn порушувалося запам'ятовування сл1в. За допомогою коректурно! проби Бурдона-Анф1мова дослщжу-вали век хворих з астешчним синдромом, який вшшк у результат! перенесеного шеульту. При цьому виявилось, що bcí вшцезгадаш XBOpi, незважаючи на те, що деяю з них клшчно не справляли вра-ження oci6 з вираженою астешезо, тяжко переносили виконання проби. Вони вщвдчали посилення головного болю, роздратованосп вже при заповненга 6-7 рядка тексту. Суб'ективш прояви пщкршлю-валися об" ективними: уже з б рядка р1зко зростала юлькзеть поми-лок, як1 прогресивно збшыцувались в Mipy виконання теста.
Пopiвнювали результат лжування наслщюв перенесеного íh-сульту у тих 198 oci6, де враховували неврозоподабш стани (основ-
на група), 1 100 постжсульших хворих того ж вку, статх, па ж тяжкостх стану, але яких лжували традицшно (контрольна група).
В основнш груга, окрш засоб1в, направлених на зменшення дис-циркуляторних проявш, ппоксЙ, вщновлення гомеостазу, полшшен-ня метабол1зму головного мозку 1 реолопчних властивостей кров!, призначувалися медшсаментозш 1 психокорекцшш метода, що впли-вають на неврозоподобний стан хворого. Та обставина, що при цьо-му враховувалася специфка не тгпьки невролопчного статусу, ста-новила основну особливють лжувального курсу, який проводився хворим основно!" групи. В контрольной груш ¿з психотропних засоб1в використовували препарата бензодаазетну (частице - феназепам), яга призначували практично вам хворим. Значно рщпхе використовували неотропи, в основному трацетам. В основнш же груш при лпсуванш хворих, що страждають на астетчш. прояви, спровоковат шсультом, уже в гострому перюда до ранше призначених засоб^в ми добавляли ноотропи (ноотропш по 0,4 вранщ 1 вдень; енцефабол по 0,1 вранщ 1 вдень) 1 проводили лкування за допомогою цих засобш протягом двох-трьох мюящв. Поряд з медикаментозного терагаею в комплекс лкувалыгах захода вкпючалася психотерагпя. У зв'язку з вираженою астешзащею хвор1 були малотовариськими. Групов1 метода психотерапи Их стомлювали. Тому з ними займалися индивидуальною психотератею, переважно ращональним 1 аутогенним тре-нуванням. Уже в инщ першого тижня теля застосування вищезга-даного комплексу лкування можна було вадштити певний позитив-ний ефекг. у 64,8% виладюв у хворих лнсвщувався головний бить, зала^лорочення, неприемш вщчуття в дшяшц сердя, нормашзувався сон, прихшнилися скарга на загальну слабюсть, втомлювашсть, хвор1 стали бадьоршшми, активншшми; в 32,1% випадов вдаича-лось ильки зменшення цих прояв1в; в 3,1% стан залишався без змш.
У хворих контрольно! групи позитивна динамка за той же перюд
часу вщмналася титьки у 43,4%.
При об'екишзацц симптоматики за допомогою коректурно! про-би з'ясувалося, що у хворих основно! групи концентрация уваги по-лшшилась на 79,4%, тода як у хворих контрольно! групи тшьки на 31,1%. Поряд з полшшенням псюачного стану у хворих основно! групи прискорилася позитивна невролопчна диманка, що привело до скорочення перебування у стащонар! на 10,3% поравняло з контингентом контрольно! групи.
У хворих з депресивним синдромом були виключеш з медикаментозного комплексу бетгЗдреноблокатори, тому що вони, за да-шши М.Д. Машковського (1985), сприяють посилешпо депреси, 1 замшен! на ваготропт препарати. У сполученю з вазодилятаторами призначали антидепресанти. Препаратом вибору став прозак у доз1 по 10 мг вранщ 1 вдень. Широко використовувалася радюнальна психотерашя. Полшшення в психгшому статусл хворих дано! грули наставало бгльш повшьно, шж у сграждаючих астешчним синдромом, але вже днж через 10-14 у 68,9% вдалчалось полшшення настрою, що сшвпадало л змегапенням штенсивносп головного болю, запаморочення, неприемних вщчугпв в дшяшц серця, коливань ар-тер1ального тиску, норматзащею сну. За даними екслерименталь-но-психолопчного обстеження у хворих в 67,4% зменшився неспо-юй. Позитивна динамка в психхчному статуй по'йнувалася с позитивною невролопчною динамкою. У хворих основно! групи перебування в стащонар! було скорочене на 9,8% пopiвнянo з хворими контрольно! групи.
У хворих з обсесшно-фобншш. синдромом до комплексу за-гальновживаних метода лкування добавляли фешбут по 0,5 три рази на добу, який призначали на протжл шсяця у сполученш з геш-тальттератею. Щсля 3-4 сеансяв гештальттерат! у 29 хворих Ь 35
наступало значне полшшення, же проявлялося зменшенкям неспо-кою, драттвливосгп, плаксивосп, що щцтверджувалося 1 експеримек-тально-психолопчними методами достдження. В невролопчному статуса хворих основно! групи вщмхчалася позитивна динамка на 11,3% у бшып швидкому темш, шж у контрольны* груга.
При лгкуванш хворих з тохондричним синдромом до традицш-ного лкувального комплексу, що впливае на патолопю, додавали френолон по 0,02 два рази на добу на протяз1 мгсяця. Призначення так званого малого нейролептика поеднували з проведениям геш-тальттерагш. Особливу увагу придании "ршню тупика". Через 3-4 тижш теля початку лкування у 74,1% хворих значно полшшився шяшчний стан, переважно за рахунок лкввдацц неспокою, що тдт-верджувалося експериментально-психолопчними методами дослад-ження. Полшшення у невролопчному статуса хворих основно! групи вцрупчалося на 11,7% швидше, шж у хворих контрольно! групи.
У хворих з гстероформним синдромом крм лкування, спрямова-ного на подолання невролопчно! симптоматики, призначали додат-ков1 метода терапи, яю сприяли кутруванню ксероформного синдрому. 3 щеао метою використовували терашю мистецтвом. У патента, яю вщццували корекцшю групи, зменшилася вередлшистъ, демонстратившсть, а також виражешеть вегеташвних проявш. У па-щентш основно! групи на 17,1% ранше, тж у контрольной груш зменшилася не тшьки функвдональна, але 1 оргашчна патолопя нас-йпьки, що зникла необхщшетъ подальшого перебування в стащона-Р»-
Практичю рекомендацд
1. У постшсультних хворих трапляються астеничш, депресивш, обсесшно-фоб1чш, шохондричш, ютероформт неврозоподабт ста-ни. Розтзнавання цих сгашв 1 к особливостей полегшуеться завдя-ки урахуванню таких обставин: а) при наявносп зв'язку шеульлв з
гшертошчною хворобою часто в1дшчаеться депресивний, обсесшно-
фоб!чшга, ктероформний стани, а з атеросклерозом судин головного мозку - астешчний, шохондричний стани; б) при розташуванш зумовленого шсультом патолопчного вогнища у л1вш гавкут часп-ше вдапчаються депресивний 1 обсесшно-фоб1чний стани, при роз-ташуваню у правш швкуш - астеючний 1 ютероформний; в) при щдюрковш локалшацй патолопчного вогнища неврозоподабна симптоматика проявляться частице 1 виражена у бшьппй м1рь шж при юрковш.
2. У хворих з депресившш станом, зумовленим шсультом, Ь медикаментозного комплексу слщ виключити бета-адреноблокатори, бо вони сприяютъ посиленню депреси, у хворих з обсесшно-фобгч-шш станом слщ широко використовувати фегабут, при лшуванш шохондричного стану - френолон.
3. У зв'язку з небажаним поб1чним впливом нейролептаюв та антвдепресант!в при лжувант неврозоподабних стант у осаб, що перенесли шсульт, в терапевт; гчний комплекс потребно включати психотерапию.
Висновки
1. У переважно! битьшосп хворих, яю перенесли шсульт, у Ещновному перюда вщшчаються неврозоподабт стани.
2. Неврозоподбш стани в значшй мipi утруднюють соцшльну реабгатацда хворих.
3. У клипчнш картини неврозоподоних сташв у осб1, як! перенесли шсульт, переважають астешчний 1 депресивний синдроми.
4. С певна корелшдя ы1ж ктшчними особливостями неврозо-подбних сташв у постшсультних хворих 1 розташуванням у них патолопчного вогаища, а гакож етюлош дисциркуляторно* енцефа-лопати (атеросклерогично! чи гшертошчно!), що передуе шсультовт
В лшуванш хворих, ят перенесли шсульт, слщ враховувати характер 1 виражеюстъ неврозоподабних прояв!в.
5. Включения шдивщуально щщбраних медикаментозних 1 пси-хотерапевхичних дй у комплекс засоб1в, що використовуються для лшування хворих, яга перенесли шсульт, сприяе досягненню кра-щого позитивного ефеюу.
Список опублисованих наукових роб1т за темою дисертацц
1. Применение теста Люшера для диагностики острых расстройств мозгового кровообращения. - Материалы Юбилейной практической конференции, посвященной 100-летию со дня основания 4 городской больницы. - Луганск, том.И. - 1995. - с. 13 в со-авт.
2. Особенности истероформного синдрома у лиц, перенесших острые расстройства мозгового кровообращения. - Киев, Деп. в ГНТБ Украины N 1823-УК 96 - 8 с.
3. Клинико-феноменологический анализ депрессивного синдрома сосудистого генеза. - Киев, Деп. в ГНТБ Украины N 1825-УК 96 - 8 с. в соавт.
4. К вопросу неврозоподобных расстройств сосудистого генеза. -Ювшейний зб1рник тез молодих вчених та спещатстав. - Луганськ, 1996. - С. 169-170.
5. Особенности обсессивно-фобического синдрома сосудистого генеза. - Киев, Деп. в ГНТБ Украины N 1821-УК 96 - 6 с.
6. Психотерапевтическая коррекция последствий перенесенного инсульта. - Юпшчна 1мунолопя та алергологш. - Киев-Луганськ, 1996. - С.60-70.
7. Психические нарушения у лиц с острым расстройством мозгового кровообращения. - Матер1али 1 конгресу психоневропато-лопв Украши. Харюв, 1996. в соавт.
8. Ипохондрический синдром сосудистого генеза. Киев. Дел. в ГНТБ Украины N 1824-УК 96 - 7 с. в соавт.
9. Применение антиоксидантов в лечении последствий перенесенного инсульта. - ЬСтшчна шунолога та алерголопя. - Киев-Луганськ. 1996. - С.69.
10. К вопросу об астеническом синдроме сосудистого генеза. Киев. Деп. в ГНТБ Украины N 1822-УК 96 - 6с.
11. Неврозоподобные состояния у лиц, перенесших инсульт и их коррекция. - Лжарська справа. -1996. - N 9-12. - С.135-138.
12. Фармакотерапия астенического синдрома у больных инсультом. Украшський вкжос психоневролога. Харкт. т. ^ 5 вип. 16 ^ , 199Й- с. 1&5-1&9.
13. К вопросу о топнко-диагностическом значении неврозопо-добных расстройств, Украшсысий вгсник психоневрологи. Харкав, т. 5 , вип. »(»Э>\ 1999. с. 180-18Ц.
АННОТАЦИЯ
ТОПОРКОВА ОЛЬГА АНАТОЛЬЕВНА "Неврозоподобные
состояния у лиц, перенесших ¡шсулы'".
Диссертация - рукопись на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Специальность - 14.01.15. - нервные
болезни. Харьковский институт усовершенствования врачей.
Харьков, 1997.
Изучены клинико-феноменологические особенности неврозопо-добных состояний в восстановительном периоде у лиц, перенесших инсульт. Установлено, что эти особенности необходимо учитывать при лечении соответствующих больных.
Установлена корреляция между клиническими особенностями нев-розоподобных состояний у них и локализацией патологического очага, а также этиологией днсциркуляторной энцефалопатии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Разработаны наиболее эффективные методы медикаментозного лечения и психотерапии этого контингента.
ANNOTATION
TOPORKOVA OLGA ANATOLYEVNA "State similar to neurosis in individuals who had undergone insult". Dissertation - manuscrirt for competition for acaddemic degree of candidate of medical sciences. Specialty 14.01.03. - Nervous Diseases. Kharkov Advansed Training Institute for Doctors. Kharkov, 1997.
Clinical phemenological peculiarities in the state similar to neurosis in rehabilitation period in individuals who had undergone insult were studied. As it was found these peculiarities should be taken into account during the course of treeatment of such patients.
Correlation between clinical peculiarities in the state similar to neurosis in patients and the site of pathological focus as well as aetiology of dyscirculatoiy encephalopathy (atherosclerosis, hypertensive disease) was determined.
The most effective methods in medicamental treatment and in psychotherapy of this category of patients were elaborated.
KnK>40Bi слова: шеульт, неврозоподабш стани, етюлопя, локализация, лнеування.