Автореферат и диссертация по медицине (14.00.48) на тему:Нефропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом: клинико-морфологическая характеристика, диагностика, лечение
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.48
Оглавление диссертации Козловская, Наталья Львовна :: 2006 :: Москва
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Характеристика антифосфолипидных антител
1.2. Эпидемиология АФС
1.3. Классификационные критерии и диагноз АФС
1.4. Патогенетические механизмы АФС
1.4.1. Этиологические и генетические аспекты АФС
1.4.2. Возможные механизмы тромбообразования при АФС
1.5. Клинические проявления АФС
1.5.1. Венозные тромбозы
1.5.2. Артериальные тромбозы и тромбозы МЦР
1.5.3.Акушерская патология
1.5.4. Гематологические проявления АФС
1.5.5. Катастрофический АФС
1.6. Нефрологические аспекты АФС
1.6.1. Тромбоз почечных вен (ТПВ)
1.6.2. Поражение артерий почек при АФС
1.6.3. Поражение микроциркуляторного русла почек
1.6.4. Лечение нефропатии, ассоциированной с АФС
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных больных
2.1.1. Характеристика больных ПАФС
2.1.2. Характеристика больных СКВ
2.2. Общеклиническое обследование больных
2.3. Специальные методы исследования
2.3.1. Морфологическое исследование ткани почки
2.3.2. Серологические маркеры АФС
2.3.3. Исследование почечной гемодинамики
2.4. Дополнительные методы исследования
2.5. Режим антикоагулянтной терапии
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И 80 ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Клинико-морфологические проявления ВН в 80 зависимости от наличия или отсутствия АФС
3.1.1. Антифосфолипидные антитела у больных ВН
3.1.2. Иммунологическая активность СКВ у больных ВН
3.1.3. Экстраренальные («периферические») проявления СКВ 86 при ВН
3.1.4. Гематологические проявления СКВ у больных ВН
3.1.5. Антифосфолипидный синдром у больных волчаночным 90 нефритом
3.1.5.1. Начальные проявления АФС у больных ВН
3.1.5.2. Акушерская патология у пациенток с ВН
3.1.5.3. Анализ тромботических проявлений у больных Ю0 ВН+АФС
3.1.5.4. Анализ экстраренальных проявлений СКВ у 102 больных ВН
3.1.5.5. Клинические признаки нефропатии при ВН с 109 АФС
3.1.5.5.1. Артериальная гипертония
3.1.5.5.2. Транзиторное нарушения почечных 112 функций при ВН с АФС
3.1.5.5.3.Функция почек у больных ВН
3.1.5.5.4. Особенности нарушения функции 121 почек и АГ после исключения больных БПВН
3.1.5.5.5. Мочевой синдром 129 3.1.6. Морфологические изменения при ВН в зависимости от 133 наличия или отсутствия АФС
3.2. Сравнение клинико-морфологических проявлений АФС 146 - нефропатии при ПАФС и волчаночном нефрите
3.2.1 Антифосфолипидные антитела у больных ПАФС и ВАФС
3.2.2. Некоторые лабораторные параметры у больных ПАФС и 150 ВАФС
3.2.3. Анализ тромботических проявлений у больных 154 первичным и вторичным АФС
3.2.4. Экстраренальные проявления у больных ПАФС и ВАФС
3.2.5. Акушерская патология при ПАФС и ВАФС
3.2.6. Нефропатия, ассоциированная с АФС, при ПАФС и 165 ВАФС
3.2.6.1. Артериальная гипертония
3.2.6.2. Функция почек при ПАФС и ВАФС 169 3.2.6.3 Транзиторная гиперкреатининемия при ПАФС и 173 ВАФС
3.2.6.4. Мочевой синдром
3.2.7. Морфологические изменения при ПАФС и ВАФС
3.3. Сравнение параметров внутрипочечной гемодинамики 192 при первичном АФС и ВН в сочетании с АФС и в его отсутствие
3.4. Антикоагулянтная терапия АФСН у больных первичным и вторичным АФС
3.5. Прогноз у больных АФСН при ПАФС и ВН
Введение диссертации по теме "Нефрология", Козловская, Наталья Львовна, автореферат
Актуальность темы
В последние годы постоянно возрастает интерес к сосудистой патологии почек, которую связывают, в первую очередь, с атеросклеротическим поражением и васкулитами почечных артерий. Менее изучена патология, обусловленная тромботическим процессом в сосудистом русле почек, в том числе в микроциркуляторном. До недавнего времени были известны практически лишь 2 формы тромботической микроангиопатии (ТМА) — гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Описание 20 лет назад антифосфолипидного синдрома (АФС) как иммунной тромбофилии, связанной с гиперпродукцией антител к фосфолипидам, и включение в состав его критериальных симптомов тромбоза сосудов микроциркуляторного русла привело к пониманию того, что почки могут быть одним из основных органов-мишеней при этой патологии [108, 259, 279]. В 1999 г. тромбоокклюзивное поражение мелких внутрипочечных сосудов при АФС по предложению Nochy D. и соавт. получило название «АФС-ассоциированная нефропатия» (АФСН) [259]. Однако до настоящего времени работы, посвященные изучению этой формы сосудистой патологии почек как при первичном, так и особенно при вторичном АФС у больных СКВ, немногочисленны. АФС-нефропатия при первичном АФС изучена в описаниях клинических наблюдений и в малых сериях больных, самая крупная из которых включает 16 пациентов [259], что затрудняет исследование распространенности, основных клинико-морфологических особенностей, характера течения и прогноза АФСН. Изучению АФС-нефропатии в рамках СКВ препятствует то, что доминирующей формой патологии почек при этом заболевании является волчаночный нефрит (ВН), яркие клинические проявления которого маскируют симптомы сосудистой патологии почек. Между тем сочетание АФС с ВН И.Е. Тареева и соавт. рассматривают как новую особенность последнего [34], вносящую определенный вклад в формирование современной клинической картины нефропатии. Так, М.Ю. Швецовым [36] было установлено, что АФС ухудшает прогноз больных ВН, приводя к развитию более тяжелой АГ и отрицательно влияя на общую и почечную выживаемость. Позже эти данные были подтверждены крупными исследованиями E.Daugas и соавт. [108] и G. Moroni и соавт. [249], доказавшими на обширном морфологическом материале не только возможность сочетания волчаночного нефрита с АФС-нефропатией, но и высокую частоту такого сочетания. Однако особенности течения СКВ у больных с сочетанием ВН и АФС-нефропатии, как и особенности клинико-морфологической картины собственно поражения почек при комбинации иммуновоспалительной и сосудистой патологии, до настоящего времени изучены недостаточно. Практически отсутствуют сравнительные исследования АФС-нефропатии при первичном и вторичном АФС. Между тем такой подход позволит более подробно охарактеризовать АФС-нефропатию как новую форму тромботической микроангиопатии, разработать основные принципы и методы ее диагностики и лечения.
Цель исследования: Обосновать выделение нефропатии, ассоциированной с АФС, как особой формы сосудистой патологии почек и разработать подходы к ее диагностике и терапии при первичном и вторичном АФС для улучшения прогноза этой группы больных.
Задачи исследования:
1. Выявить особенности клинической картины первичного и вторичного (при СКВ) АФС, коррелирующие с развитием АФС-нефропатии.
2. Выявить специфические клинические черты АФС-нефропатии, общие для первичного и вторичного АФС, а также уточнить особенности ВН при его сочетании с АФС-нефропатией или с изолированным присутствием антифосфолипидных антител (АФА).
3. Охарактеризовать патологические изменения ткани почек при АФС-нефропатии у больных первичным и вторичным АФС, а также особенности морфологической картины ВН при его сочетании с АФС-нефропатией.
4. Оценить возможности ультразвуковой допплерографии внутрипочечных сосудов как неинвазивного метода диагностики АФС-нефропатии при первичном и вторичном АФС
5. Разработать принципы антикоагулянтной терапии АФС-нефропатии при обеих клинических формах АФС прямыми и непрямыми антикоагулянтами.
6. Оценить прогноз больных АФС-нефропатией и выявить факторы риска неблагоприятного почечного исхода.
Научная новизна
Впервые в отечественной клинической практике на основании изучения большой группы больных ВН (138 пациентов, из которых у 57 диагностирован вторичный АФС, а у 33 отмечена «бессимптомная» циркуляция АФА) установлена возможность сочетания ВН с АФС-нефропатией. Выявлены особенности клинической картины СКВ у пациентов с таким сочетанием, а также клинико-морфологические особенности почечного процесса при сочетании иммуновоспалительной патологии и ТМА. Показано, что у больных ВН развитие АФС видоизменяет течение СКВ, придавая ей черты полиорганной ишемической патологии с преимущественным поражением ЦНС, сердца и почек как основных органов-мишеней АФС. Отмечено, что АФС-нефропатия ухудшает течение ВН, приводя к развитию более тяжелой артериальной гипертонии (АГ), большей частоте функциональных нарушений, и является неблагоприятным прогностическим фактором, способствующим прогрессированию ВН.
На основании сравнительного изучения клинико-морфологической картины нефропатии у больных ВН и 44 больных АФС-нефропатией при первичном АФС установлено, что АФС-нефропатия, независимо от формы АФС (первичный, вторичный) протекает одинаково и представляет собой вариант ишемической нефропатии, обусловленный тромботическим поражением внутрипочечного МЦР. Рецидивы тромбообразования индуцируют развитие фиброзно-окклюзивного поражения интраренальных сосудов, что приводит к нарушению перфузии паренхимы почек и, при отсутствии адекватной терапии, к прогрессирующей почечной недостаточности вследствие нарастающего нефросклероза.
Показано, что АФС-нефропатия при первичном АФС клинически характеризуется большей выраженностью и частотой АГ и нарушения функции почек, а морфологически - гломерулосклероза и артериолосклероза, чем при вторичном АФС у больных ВН. Выдвинуто предположение, что АФСН при ПАФС представляет собой естественную модель микроциркуляторного ишемического поражения почек, обусловленного наличием иммунной тромбофилии, какой является АФС.
Установлено, что при ВН, как и при первичном АФС, развитие АФС-нефропатии может быть единственным проявлением АФС в отсутствие тромбозов крупных артериальных или венозных сосудов, что позволяет в ряде случаев рассматривать АФСН как локальную почечную форму АФС.
На основании изучения клинической картины АФС у больных с поражением почек установлены закономерности, присущие обеим формам АФС. При наличии АФС-нефропатии и ВН выявлено почти двукратное преобладание артериальных тромбозов (AT) над венозными в структуре симптомов АФС. Сформулирована концепция целесообразности выделения особого «артериально-артериолярного» клинического варианта АФС, проявляющегося генерализованным ишемическим поражением, в первую очередь, головного мозга, сердца и почек в результате тромбообразования во внутриорганном сосудистом русле.
Для диагностики АФС-нефропатии при обеих формах АФС впервые предложен неинвазивный метод, приближающийся по диагностической ценности к морфологическому исследованию - ультразвуковая допплерография (УЗДГ) внутрипочечных сосудов, позволяющая верифицировать характер поражения почек, осуществлять мониторирование состояния микроциркуляторного русла в процессе антикоагулянтной терапии, а также решать вопросы дифференциального диагноза.
На основании изучения влияния комбинированной антикоагулянтной терапии прямыми и непрямыми антикоагулянтами на состояние функции почек, АГ, мочевой синдром и параметры внутрипочечного кровотока у больных АФС-нефропатией при первичном и вторичном АФС обоснована необходимость длительного применения антикоагулянтов не только для профилактики тромбообразования, но и как средства торможения прогрессирования почечного процесса при этой патологии: в качестве монотерапии у пациентов с ПАФС, в сочетании с иммуносупрессивными препаратами - при СКВ.
Практическая значимость
Предложена клинико-морфологическая характеристика АФС-нефропатии при первичном и вторичном АФС как варианта ишемической нефропатии, обусловленной тромбоокклюзивным поражением микроциркуляторного русла почек. Определены дифференциально-диагностические признаки АФС-нефропатии, позволяющие разграничивать эту патологию и ВН. Предложен неинвазивный метод диагностики АФС-нефропатии, применение которого вносит большую четкость в оценку эффективности антикоагулянтной терапии. Разработаны принципы лечения АФСН прямыми и непрямыми антикоагулянтами.
Положения, выносимые на защиту:
1. АФС-нефропатия, независимо от ее природы развивается в рамках особого варианта АФС - с поражением ряда органов (помимо почек, также ЦНС, сердца и кожи в виде ливедо), в основе которого лежит процесс тромбообразования в артериях и артериолах
2. АФС-нефропатия, независимо от ее природы, имеет общие характерные черты, проявляющиеся в большинстве случаев сочетанием тяжелой АГ и нарушения функции почек, что позволяет рассматривать ее как вариант ишемической нефропатии, обусловленной ТМА внутрипочечных сосудов. АФС-нефропатия при первичном АФС - основной вид специфической патологии почек, при сочетании с ВН - «вторая болезнь». Вторичная АФС-нефропатия при СКВ имеет особенности клинического течения, отличные от ВН, и не всегда совпадает с его активностью. У больных ВН с антителами к фосфолипидам возможно развитие АФС-нефропатии как локального почечного варианта АФС в отсутствие венозных или артериальных тромбозов.
3. Морфологической основой АФС-нефропатии являются специфические для АФС изменения ткани почек, характеризующиеся признаками острой и хронической ТМА, которые у большинства больных СКВ сопутствуют морфологической картине волчаночного нефрита и в части случаев могут быть единственным симптомом АФС. Выраженные проявления хронической ТМА (артериолосклероз, диффузный интерстициальный склероз) -отличительные признаки АФС-нефропатии у больных волчаночным нефритом и первичным АФС, коррелирующие с нарушением функции почек.
4. При АФС-нефропатии имеет место выявляемое при УЗДГ нарушение внутрипочечной гемодинамики, особенно выраженное в дистальных артериях (дуговых), коррелирующее с частотой артериальных тромбозов и нарушением функции почек.
5. Длительная антикоагулянтная терапия - эффективный способ лечения первичной и вторичной АФС-нефропатии: 18-месячное лечение низкомолекулярным гепарином, затем варфарином сопровождается уменьшением клинических прявлений АФС-нефропатии, улучшением функции почек и внутрипочечной гемодинамики.
6. Наличие АФС ухудшает прогноз больных ВН. Факторами риска развития ХПН у больных АФС-нефропатией при первичном и вторичном АФС являются: тяжелая АГ, транзиторная гиперкреатининемия, артериолосклероз, интерстициальный склероз, ишемия почек по данным УЗДГ. Лечение антикоагулянтами улучшает почечную выживаемость больных АФС-нефропатией.
Заключение диссертационного исследования на тему "Нефропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом: клинико-морфологическая характеристика, диагностика, лечение"
выводы
1. При первичном и вторичном (у больных СКВ) антифосфолипидном синдроме АФС-ассоциированная нефропатия коррелирует с артериальными тромбозами, которые развиваются 2 раза чаще венозных (р<0,001), поражением ЦНС (р<0,01), сердца (р<0,01) и кожи в виде сетчатого ливедо (р<0,01), что позволяет выделить в рамках АФС независимо от его формы (первичный или вторичный) особый клинический вариант болезни, проявляющийся генерализованным ишемическим повреждением органов в результате артериальных/ артериолярных тромбозов.
2. АФС-нефропатия, независимо от ее природы (первичная или вторичная, при СКВ) имеет общие характерные черты — сочетание АГ (выявляется у 95% больных первичной АФСН и у 84% больных ВН, протекающим с АФС-нефропатией), стойкого нарушения функции почек (соответственно у 80 и 82% больных) и транзиторной гиперкреатининемии (у 30 и 25% больных), коррелирующие с развитием артериальных тромбозов (р<0,01), что позволяет рассматривать АФС-нефропатию как вариант тромботического сосудистого поражения почек.
3. Вторичная АФС-нефропатия при СКВ имеет характерные клинические особенности течения, отличающие ее от «чистого» ВН: большую частоту тяжелой АГ, рецидивов транзиторной гиперкреатининемии (25 и 8,5% соответственно) и стойкого снижения СКФ (85 и 62% соответственно). У пациентов с ВН и антителами к фосфолипидам, но без признаков АФС, выраженность АГ, частота снижения СКФ и транзиторной гиперкреатининемии занимала промежуточное положение между значениями этих показателей у больных «чистым» ВН и ВН в сочетании с АФС-нефропатией, что при наличии тромбозов капилляров клубочков у ряда таких больных указывает на возможность локального почечного варианта АФС-нефропатии в отсутствие экстраренальных тромбозов.
4. АФС-нефропатия сопровождается специфическими для АФС морфологическими почечными изменениями: признаками острой (у 36% больных первичной АФС-нефропатией) и хронической тромботической микроангиопатии, которые у больных СКВ сопутствуют морфологической картине ВН (в части случаев — как локальная почечная болезнь - АФС-нефропатия - в отсутствие клинических проявлений АФС). У больных АФС-нефропатией при первичном АФС частота гломерулосклероза (73%) и распространенного артериолосклероза (61%) была выше, чем у больных ВН с АФС-нефропатией (35 и 15% соответственно).
5. При УЗДГ внутрипочечных сосудов у больных изолированной АФС-нефропатией и ВН, сочетающимся с АФСН, выявлены нарушения внутрипочечной гемодинамики, представленные снижением скоростных параметров кровотока во всех интраренальных артериях, особенно в дуговых, что свидетельствует об имеющемся при АФСН нарушении перфузии (ишемии) паренхимы почек. При первичном АФС частота и выраженность ишемии была максимальной даже по сравнению с группой вторичного АФС (р<0,0001), что дает основание рассматривать АФСН в рамках первичного АФС как естественную модель ишемической нефропатии, обусловленной тромбообразованием во внутрипочечном сосудистом русле при иммунной тромбофилии. Выявление обратной связи между частотой артериальных тромбозов и систолическими скоростями кровотока в сегментарных (г=-0,24, р<0,05), междолевых (г=-0,48, р<0,01) и дуговых (г=-0,41, р<0,05) артериях подтверждает тромботическую природу ишемии почек при АФСН.
6. Длительная комбинированная антикоагулянтная терапия АФСН при обеих формах АФС низкомолекулярным гепарином с последующим переходом на непрямые антикоагулянты сопровождалась уменьшением выраженности клинических проявлений нефропатии: стабилизацией функции почек, АД и протеинурии, а также улучшением внутрипочечной гемодинамики с уменьшением выраженности ишемии почек (р<0,05), что позволяет рассматривать ее не только как средство профилактики тромбозов в интраренальных сосудах, но и как метод, замедляющий прогрессирование АФСН.
7. Наличие АФС ухудшает прогноз больных ВН (снижение 10-летней почечной выживаемости с 95% до 80%). Факторами риска развития ХПН у больных АФС-нефропатией при первичном и вторичном АФС являются: тяжелая АГ, транзиторная гиперкреатининемия (снижение почечной выживаемости с 95 до 80%), артериолосклероз, интерстициальный склероз, наличие ишемии почек, выявленной при УЗДГ (снижение почечной выживаемости со 100 до 80%).
Практические рекомендации
1. При трансформации клинической картины СКВ у больных ВН с появлением симтомов полиорганной патологии, в первую очередь, поражения ЦНС и сердца, необходимо исключать развитие АФС.
2. Сочетание у больных обеими формами АФС поражения головного мозга, сердца и почек (первичная или вторичная АФС-нефропатия) свидетельствует о развитии особого клинического варианта АФС, в основе которого лежит тромботическое поражение артериального/ артериолярного сосудистого русла. Клиническим маркером этого варианта АФС является сетчатое ливедо, частота которого коррелирует с частотой поражения перечисленных органов.
3. У больных ВН развитие АФС-нефропатии можно предположить на основании отсутствия ожидаемой динамики основных клинических симптомов ВН в результате адекватной по длительности и объему иммуносупрессивной терапии, что проявляется сохраняющимся нарушением функции почек, в первую очередь, фильтрационной, резистентной к комбинированной антигипертензивной терапии (не менее чем тремя препаратами) АГ и изолированной протеинурией после исчезновения гематурии.
4. Морфологическое исследование ткани почки у больных первичным и вторичным АФС необходимо для верификации диагноза АФС-нефропатии. Оно позволяет решать дифференциально-диагностические задачи, разграничивая при СКВ изолированный ВН, изолированную АФСН или их сочетание, а у пациентов с подозрением на ПАФС — АФС-нефропатию и гломерулонефрит. Результат морфологического исследования способствует выбору оптимальной терапевтической тактики (иммуносупрессивные препараты, антикоагулянты или их комбинация).
5. УЗДГ внутрипочечных сосудов показана всем больным первичной и вторичной АФС-нефропатией, поскольку позволяет выявить характерные для этой патологии вазоокклюзивные изменения и осуществлять мониторирование состояния МЦР почек как метод контроля эффективности антикоагулянтной терапии. В случае невозможности выполнения биопсии почки (КАФС, выраженная тромбоцитопения) УЗДГ остается единственным методом диагностики АФС-нефропатии.
6. Комбинированная антикоагулянтная терапия (прямыми и непрямыми антикоагулянтами) АФС-нефропатии при обеих клинических формах АФС должна проводиться длительно, что позволяет не только осуществлять профилактику тромбообразования во внутрипочечном сосудистом русле, но и замедлить прогрессирование АФСН, а в случае вторичного АФС при СКВ - также и ВН.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Козловская, Наталья Львовна
1. Алекберова З.С, Решетняк Т.М, Насонов E.JI. и соавт. Уровни тромбоксана и простациклина у больных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом. Клин медицина, 1994; 6: 31-35.
2. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. Москва: «Ньюдиамед» 2001; 185-186.
3. Баркаган З.С., Sanson В., Lensing А. и соавт. Применение низкомолекулярных гепаринов при беременности. Клин фармакол терапия 1998; 7 (4): 21-24.
4. Бицадзе В.О., Макацария А.Д. Патогенетическое обоснование и возможности применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике. Акушерство и гинекология 1999; 2: 37-41.
5. Гусева Н.Г. Системная склеродермия, Москва, Медицина, 1993, 268 с.
6. Кабаенкова Г.С. Тромбоцитарные нарушения при волчаночном нефрите. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1996.
7. Калашникова JI.A. Неврология антифосфолипидного синдрома. Москва: Медицина, 2003; 256 с.
8. Козловская H.JL, Медведева Т.Ю., Мирошниченко Н.Г., Камалов Ю.Р. Тромбоз почечных вен при мембранозной нефропатии. Терапевт архив 2000; 6: 71-73.
9. Козловская H.JL, Бобкова И.Н., Тареева И.Е., Пономарева И.К.: Применение низкомолекулярного гепарина эноксапарина в лечении больных хроническим гломерулонефритом. Клин фармакол терапия 2001; 10: 47-49.
10. И. Козловская H.JL, Тареева И.Е., Камышова Е.С. и соавт. Поражение почек при первичном антифосфолипидном синдроме Терапевт архив 2001; 73(6):25—31.
11. Козловская H.JL Тромбофилические состояния. Клин фармакол терапия 2003; 12(1): 74-80.
12. Козловская H.JL, Шилов Е.М., Метелева Н.А., Шахнова Е.А. Нефропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом: новая форма тромботического микрососудистого поражения почек. Materia Medica 2003; 1: 15-23.
13. Козловская Н.Л, Шахнова Е.А., Кушнир В.В., . Шилов Е.М. Низкомолекулярные гепарины в лечении АФС-нефропатии при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме. Терапевт архив 2004; 9:35-40.
14. Кутырина И.М., Никишова Т.А., Лифшиц H.JL, Алесандровская Т.Н. К механизму диуретического эффекта гепарина при хроническом гломерулонефрите. Терапевт архив 1982; 7: 42-46.
15. Кутырина И. М., Никишова Т. А., Тареева И. Е.: Гипотензивное и диуретическое действие гепарина у больных хроническим гломерулонефритом. Терапевт архив 1985; 6: 78-81.
16. Макацария А. Д., Бицадзе В.О., Гениевская М.Г. и соавт. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. М.: Руссо; 2000.
17. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. М.: Триада-Х 2003.
18. Метелева Н.А. Поражение почек при первичном антифосфолипидном синдроме. Автореферат дисс. канд. мед. наук. М., 2005.
19. Мухин Н.А., Лысенко Л.В., Козловская Н.Л. и соавт. Поражение почек при антифосфолипидном синдроме. Врач 2002; 6: 13-18.
20. Насонов Е.Л., Карпов Ю.А., Алекберова З.С. и соавт. Антифосфолипидный синдром: кардиологические аспекты. Терапевт архив. 1993;11:80-86.
21. Насонов E.JI., Баранов А.А., Шилкина Н.П., Алекберова З.С. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме (клиника, диагностика, лечение). М. -Ярославль, 1995.
22. Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Клюквина Н.Г. и соавт. Антифосфолипидный синдром при системной красной волчанке у мужчин. Клин мед 1996;4:18-22.
23. Насонов Е.Л., Кобылянский А.Г., Кузнецова Т.В. и соавт. Современные представления о патогенезе антифосфолипидного синдрома. Клин мед 1998;9:9-14.
24. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра, 2004, 434 с.
25. Ольхова Е.Б. Ультразвуковое исследование почек при гемолитико-уремическом синдроме у детей. Нефрология и диализ 2001; 3(1): 61-66.
26. Решетняк Т.М. Антифосфолипидный синдром: клиника, диагностика, вопросы патогенеза. Автореферат дис. докт.мед.наук. М., 1999.
27. Решетняк Т.М., Алекберова З.С., Котельникова Г.П. и соавт. Выживаемость и проностические факторы риска смерти при антифосфолипидном синдроме: результаты 8-летнего наблюдения. Терапевт архив 2003; 5: 46-51.
28. Романова М.Д. ДВС- синдром при волчаночном нефрите. Автореферат дисс. канд.мед.наук М., 1992.
29. Тареева И.Е. Волчаночный нефрит. М.: Медицина, 1976; 215 с.
30. Тареева И.Е., Козловская Л.В., Кабаенкова Г.С., Козловская Н.Л. Тромбоцитопения у больных волчаночным нефритом. Терапевт архив 1995; 67(5): 9-13.
31. Тареева И.Е., Швецов М.Ю., Краснова Т.Н. и соавт. Артериальная гипертония при волчаночном нефрите Тер. архив 1997; 69(6): 13—17.
32. Тареева И.Е., Шилов Е.М., Краснова Т.Н. и соавт. Волчаночный нефрит в середине XX века и в начале XXI века. Терапевт архив 2001; 6: 5-10.
33. Шахнова Е.А. Влияние антикоагулянтной терапии на функциональное состояние почек и внутрипочечный кровоток у пациентов с нефропатией при антифосфолипидном синдроме. Автореферат дисс. канд. мед. наук, М., 2005.
34. Швецов М.Ю. Особенности синдрома артериальной гипертонии у больных волчаночным нефритом. Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1998.
35. Шилов Е.М, Козловская Н.Л., Метелева Н.А. и соавт. Клинические проявления нефропатии, связанной с антифосфолипидным синдромом, при первичном антифосфолипидном синдроме. Терапевт архив. 2003; 75(6): 22-27.
36. Шилов Е.М. Иммунодепрессивная терапия активных форм нефрита (клинико-экспериментальное исследование). Автореферат дисс. докт. мед. наук. М., 1994.
37. Adams M.J., Donohoe S., Mackie I.J. et al. Anti-tissue factor pathway inhibitor activity in patients with primary antiphospholipid syndrome. Br J Haematol. 2001; 114: 375-379.
38. Afek A., Shoenfeld Y., Manor R. et al. Increased endothelial cell expressionof alfa3, batal-integrin in cardiac valvulopathy in the primary (Hughes) and secondary antiphospholipid syndrome. Lupus 1999; 8: 502507.
39. D'Agati V., Kunis C., Williams G., Appel G.B. Anticardiolipin antibody and renal disease: A report of three cases. J Am Soc Nephrol 1990; 1: 777-78.
40. Alarcon-Segovia D., Deleze M., Oria C.V. et al. Antiphospholipid antibodies and the antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus: aprospective analysis of 500 consecutive patients. Medicine (Baltimore). 1989; 68: 353-365.
41. Alarcon-Segovia D., Sanchez-Guerrero J. Primary antiphospholipid syndrome. J Rheumatol 1989; 16: 482^188.
42. Alarcon-Segovia D., Perez-Vazques M.E., Villa A.R. et al. Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome within systemic lupus erythematosus. Semin Arthr Rheum. 1992, 21: 275-286.
43. Alkhunaizi A.M., Chapman A. Renal artery stenosis and unilateral focal and segmental glomerulosclerosis. Am J Kidney Dis 1997; 29:936-941
44. Ames P.R.J., Cianciaruso В., Belizzi V. et al. Bilateral renal artery occlusion in a patient with primary antiphospholipid syndrome: thrombosis, vasculitis or both. J Rheumatol. 1992; 19: 1802-1806.
45. Ames P.R. Antiphospholipid antibodies, thrombosis and atherosclerosis in systemic lupus erythematosus: a unifying 'membrane stress syndrome' hypothesis. Lupus 1994; 3: 371-377.
46. Ames P.R., Tommasino C., Iannaccone L. et al. Coagulation activation and fibrinolytic imbalance in subjects with idiopathic antiphospholipid antibodies — a crucial role for acquire free protein S deficiency. Thromb Haemost. 1996; 76: 190-194.
47. Amigo M.-C., Garcia-Torres R., Robles M. et al. Renal involvement in primary antiphospholipid syndrome. J Rheumatol. 1992; 19: 1181-1185.
48. Appel G.B., Williams G.S., Meltzer J.I. et al. Renal vein thrombosis, nephrotic syndrome and systemic lupus erythematosus: an association in four cases. Ann Intern Med 1976; 85: 310-317.
49. Appel G.B., Pirani C.L., D'Agati V. Renal vascular complications of systemic lupus erythematosus. J Am Soc Nephrol. 1994; 4: 1499-1515.
50. Arnold M.H., Schrieber L. Splenic and renal infarction in systemic lupus erythematosus: association with anticardiolipin antibodies. Clin Rheumatol. 1988; 7: 406-410.
51. Arnold L.W., Haughton G. Autoantibodies to phosphatidylcholine. The murine antibromelian RBC response. Ann NY Acad Sci. 1992; 651: 3543259.
52. Arnout J. The pathogenesis of the antiphospholipid syndrome: A hypothesis based on parallelisms with heparin-induced thrombosytopenia. Thromb Haemost. 1996; 75: 536-541.
53. Arnout J. Antiphospholipid syndrome: diagnostic aspects of lupus anticoagulant. Thromb Haemost. 2001; 86: 83-91.
54. Asherson R.A., Lancham J.G., Hull R.G. et al. Renal vein thrombosis in systemic lupus erythematosus: association with the "lupus anticoagulant". Clin Exp Rheumatol 1984; 2: 75-79.
55. Asherson R.A., Nobel C.E., Hughes G.R.Y. Hypertension, renal artery stenosis and the "primary" antiphospholipid syndrome. J Rheumatol 1991; 18(9): 1413-1415.
56. Ascherson R.A., Khamashta M.A., Ordi-Ros J. et al. The "primary" antiphospholipid syndrome: major clinical and serological features. Medicine (Baltimore) 1989; 68(6): 366-374.
57. Asherson R.A., Khamashta M.A., Baguley E. et al. Myocardial infarction and antiphospholipid antibodies in SLE and related disorders. Quart J Med 1989; 73:1103-1115.
58. Asherson R.A., Baguely E., Pal C., Hughes G.R.Y. Antiphospholipid syndrome: five years follow up. Ann Rheum Dis. 1991; 50: 805-810.
59. Asherson RA. Catastrophic antiphospholipid syndrome, J Rheumatol 1992; 19: 508-512.
60. Asherson R.A., Buchanan N., Baguleu E. et al. Postpartum bilateral renal vein thrombosis in the primary antiphospholipid syndrome. J. Rheumatol. 1993; 20:1268-1272.
61. Asherson RA. The catastrophic antiphospholipid syndrome, 1998. A review of the clinical features, possible patogenesis and treatment. Lupus 1998; 7: S55-S62.
62. Asherson R.A., Cervera R. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Curr Opin Hematol. 2000; 7: 325-329.
63. Asherson R.A., Shoenfeld Y. The role of infection in the pathogenesis of catastrophic antiphospholipid syndrome molecular mimicry? J Rhematol. 2000; 27: 12-14.
64. Asherson R.A., Cervera R., Piette J.C. et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome: clues to the pathogenesis from a series of 80 patients. Medicine (Bait.) 2001; 80: 355-377.
65. Asherson R.A., Cervera R. Antiphospholipid antibodies and infections. Ann Rheum Dis. 2003; 62: 388-393.
66. Asherson R.A., Cervera R. Unusual manifestations of the antiphospholipid syndrome. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2003; 25(1): 61-78.
67. Atsumi Т., Khamashta M.A., Andujar C. Elevated plasma lipoprotein (a) level and its association with impaired fibrinilysis in patients with antiphospholipid syndrome. J Rheumatol 1998; 25(1): 69-73.
68. Atsumi Т., Khamashta M.A., Haworth R.S. et al. Arterial disease and thrombosis in the antiphospholipid syndrome: a pathogenic role for endothelin 1. Arthr. and Rheum. 1998; 41: 800-807.
69. Ballermann B. Endothelial cell activation. Kidney Int 1998; 53: 1810-1826.
70. Bancsi L.F., van der Linden I.K., Bertina R.M. B2-Glycoprotein I deficiency and the risk of thrombosis. Thromb Haemost. 1992; 67: 649-653.
71. Banfi G., Bertani Т., Boery V. et al. Renal vascular lesions as a marker of poor prognosis in patients with lupus nephritis. Am J Kidney Dis. 1991; 18: 240-248.
72. Bashshur Z.F., Taher A., Masri A.F. Anticardiolipin antibodies in patients with retinal vein occlusion and no risk factors: a prospective study. Retina 2003; 23(4): 486^190.
73. Bellomo R., Atkins R.C. Membranous nephropathy and thromboembolism: is prophylactic anticoagulation warranted? Nephron 1993; 6(3): 249-254.
74. Bevers E.M., Galli M., Barbui T. et al. Lupus anticoagulant IgG's (LA) are not directed to phospholipids only, but a complex of lipid-bound human prothrombin. Thromb Haemost. 1991; 66: 629-632.
75. Bhandari S., Harnden P., Brownjohn A.M., Turney J.H. Association of anticardiolipin antibodies with intraglomerular thrombi and renal dysfunction in lupus nephritis. Quart J Med. 1998; 91: 401-409.
76. Blank M., Cohen J., Toder V. Induction of antiphospholipid syndrome in naive mice with mouse lupus monoclonal and human polyclonal anticardiolipin antibodies. Proc. Natl Acad Sci USA 1991; 88: 3069-3073.
77. Blank M., Krause I., Fridkin M. et al. Bacterial induction of autoantibodies to .2-glycoprotein-I accounts for the infectious etiology of antiphospholipid syndrome. J Clin Invest. 2002; 109: 797-804.
78. Bombeli Т., Karsan A., Tait J.F., Harlan J.M. Apoptotic vascular endothelial cells become procoagulant. Blood 1997; 89: 2429^12.
79. Bombeli Т., Schwartz B.R., Harlan J.M. Endothelial cells undergoing apoptosis become proadhesive for nonactivated platelets. Blood 1999; 93(11): 3831-3838.
80. Branch D.W., Rodgers G.M. Induction of endothelial cell tissue factor activity by sera from patients with antiphospholipid syndrome: a possible mechanism of thrombosis. Am J Obstet Gynecol. 1993; 168: 206-210.
81. Branch D.W., Silver R.F. Criteria for antiphospholipid syndrome: early pregnancy loss, fetal loss or recurrent pregnancy loss? Lupus 1996; 5: 409413.
82. Branch D.W., Silver R.M., Blackwell J.L. et al. Outcome of treated pregnancies in women with antiphospholipid syndrome: an update of the Utach experience. Obstet Gynecol 1992; 80: 614-620.
83. Brandt J.T., Triplett D.A., Alving В., Scharrer I. Criteria for the diagnosis of lupus anticoagulants: an update. Thromb Haemost. 1995; 74: 1185-1190.
84. Brenner В., Blumenfeld Z., Markiewicz W., Reisner S.A. Cardiac involvement in patients with primary antiphospholipid syndrome. J Am Coll Cardiol. 1991; 18:931-936.
85. Bridoux F., Vrtovsnik F., Noel Ch. et al. Renal thrombotic microangiopathy in systimic lupus erythematosus: clinical correlations and long term renal survival. Nephrol Dial Transplant. 1998; 13:298-304.
86. Brown J.H., Doherty C.C., Allen D.C., Morton P. Fatal cardiac failure due to myocardial microthrombi in systemic lupus erythematosus. Br Med J 1988; 296: 1505.
87. Bulucu F., Can C., Oktenli C. et al. Membranous glomerulonephritis, antiphospholipid syndrome, and persistent low C3 levels associated with meningococcal disease. Nephron 2002; 91(2): 336-338.
88. Cacoub P., Wechsler В., Piette J.C. et al. Malignant hypertension in antiphospholipid syndrome without overt lupus nephritis. Clin. Exp. Rheumat. 1993; 11(5): 479-485.
89. Cacoub P., Piette J.C., Wechsler B. et al. Severe systemic hypertension due to renal artery lesion in systemic lupus erythematosus with antiphospholipid syndrome. Arthritis Rheum 1993; 36: 5186.
90. Caletti M.G., Gallo G., Gianantonio C.A. Development of focal segmental sclerosis and hyalinosis in haemolytic uremic syndrome. Pediatr Nephrol 1996; 10(6): 687-692 .
91. Cameron J.S. Lupus nephritis J Am Soc Nephrol. 1999; 10: 413-424.
92. Castellino G., Cuadrado M.J., Godfrey Т., Khamashta M.A., Hughes G.R. Characteristics of patients with antiphospholipid syndrome with major bleeding after oral anticoagulant treatment. Ann Rheum Dis. 2001; 60: 527530.
93. Cervera R., Piett J.C., Font J. et al. Antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic manifestation and patterns of disease expression in a cohort of 1,000 patients. Arthritis Rheum 2002; 46: 1019.
94. Chartash E.K., Lans D.M., Paget S.A. et al. Aortic insufficiency and mitral regurgitation in patients with systemic lupus erythematosus and the antiphospholipid syndrome. Am J Med 1989; 86: 407-412.
95. Cisternas M., Gutierrez M.A., Rosenberg H. et al. Catastrophic antuphospholipid syndrome associated with crescentic glomerulonephritis: a clinicopathologic case. Clin Exp Rheumatol 2000; 18(2): 252-254.
96. Cleve H. Genetic studies on the deficiency of J32-glycoprotein I of human serum. Humangenetik 1968; 5: 294-304.
97. Cowchock F.S., Reece E.A., Balaban D. et al. Repeated fetal losses associated with antiphospholipid antibodies: a collaborative randomized trial comparing prednisone with low-dose heparin treatment. Am J Obstet Gynecol. 1992; 166: 1318-1323.
98. Crowther M.A., Ginsberg J.S., Julian J. et al. A comparison of two intensities of warfarin for the prevention of recurrent thrombosis in patients with the antiphospholipid antibody syndrome. N Engl J Med. 2003; 349: 1133-1138.
99. Cuadrado M.J., Mujic F., Munoz E. et al. Thrombocytopenia in the antiphospholipid syndrome. Ann Rheum Dis. 1997; 56: 194-196.
100. Cuadrado M.J., Khamashta M.A., Hughes G.R.V. Migraine and stroke in young women. Q J Med 2000; 93: 317-319.
101. Cuadrado M.J., Khamashta M.A., D'Cruz D., Hughes G.R. Migraine in Hughes syndrome heparin as a therapeutic trial. Q J Med. 2001; 94: 114— 115.
102. Dalekos G.N., Zachou K., Liaskos C. The antiphospholipid syndrome and infection Curr Rheumatol Rep. 2001; 3: 277-285.
103. Daugas E., Nochy D., Thi Huong D.L. et al. Antiphospholupid syndrome nephropathy in systemic lupus erythematosus J Am Soc Nephrol 2002; 13: 42-52.
104. Dayal N.A, Isenberg D.A. Endstage renal failure in primary antiphospholipid syndrome case report and review of literature. Rheumatol. 2003; 42: 11281129.
105. Dekker G.A., de Vries J.I.P, Doelitzsch P.M. Underlining disorders associated with severe early- onset preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1995; 173 (4): 1042-1048.
106. Del Papa N, Guidali L., Sala A. et al. Endothelial cells as target for antiphospholipid antibodies. Arthr Rheum. 1997; 40: 551-561.
107. Derksen R.H., de Groot P.G., Nieuwenhuis H.K., Christiaens G.S. How to treat women with antiphospholipid antibodies in pregnancy? Ann Rheum Dis. 2001; 60: 1-3.
108. Descombes E., Droz D., Drouet L. et al. Renal vascular lesions in lupus nephritis. Medicine. 1997; 76: 355-368.
109. Dische F.E., Culliford E.J., Parsons V. Haemolytic uraemic syndrome and idiopathic membranous glomerulonephritis. Br Med J. 1978; 2: 1112-1115.
110. Domrongkitchaiporn S., Cameron E.C., Jetha N. et al. Renal microangiopathy in the primary antiphospholipid syndrome: a case report with literature review. Nephron 1994; 68: 128-132.
111. Dorel M., Daniel L., Liprandi A. et al. Idiopathic membranous glomerulonephritis associated with primary antiphospholipid syndrome. Nephron 2000; 86: 366-367.
112. Drenkard C., Villa A.R., Alarcon-Segovia D., Perez-Vazquez M.E. Influence of the antiphospholipid syndrome in the survival of patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 1994; 21: 1067-1072.
113. Durand J.M., Lefevre P, Kaplanski G. et al. Accelerated hypertension and nephroangiosclerosis associated with antiphospholipid syndrome. Report of two cases and review of the literature. Clin Rheumatol. 1994; 13(4): 635640.
114. Ebeling F., Pettersson Т., Muukkonen L. et al. Beta-2-glycoprotein I antibodies in patients with thrombosis. Scand J Clin Lab Invest. 2003; 63(2): 111-118.
115. Eiser A.R., Katz S.M., Swartz C. Reversible nephrotic range proteinuria with renal artery stenosis: a clinical example of rennin-associated proteinuria. Nephron 1982; 30: 374.
116. Emmi L., Bergamini C., Spinelli A. et al. Possible pathogenetic role of activated platelets in the primary antiphospholipid syndrome involving the central nervous system. Ann NY Acad Sci. 1997; 823: 188-200.
117. Erkan D., Bateman H., Lockshin M.D, Lupus anticoagulant-hypoprothrombinemia syndrome associated with systemic lupus erythematosus: report of 2 cases and review of literature Lupus 1999; 8: 560-564.
118. Erkan D., Yazici Y., Sobel R., Lockshin M.D. Primary antiphospholipid syndrome: functional outcome after 10 years. J Rheumatol. 2000; 27(12): 2817-2821.
119. Ercan D., Cervera R., Asherson R.A. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Where do we stand? Arthritis Rheum. 2003; 48: 3320-3327.
120. Esmon N.L., Safa O., Smirnov M.D. et al. Antiphospholipid antibodies and the protein С pathway. J Autoimmun. 2000; 15: 221-225.
121. Espinosa G., Santos E., Cervera R. et al. Adrenal involvement in the antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic characteristics of 86 patients. Medicine (Baltimore) 2003; 82(2): 106-118.
122. Fakhouri F., Noel L.-H., Zuber J. The expanding spectrum of renal diseases associated with antiphospholipid syndrome. Am J Kidney Dis. 2003 ;41(6): 1205-1211.
123. Faden D., Lojacono A., Barbetti L. et al. Gestational and neonatal outcome in SLE and antiphospholipid syndrome (APS), in SLE with antiphospholipid antibodies (APL) Lupus 2002; 11: 613.
124. Farrugia E., Torres V.E., Gastineau D. et al. Lupus anticoagulant in systemic lupus erytyematosus: a clinical and renal pathological study. Am J Kidney Dis 1992; 20: 463-471.
125. Ferrario F., Rastaldi M.P., Pasi A. Secondary focal and segmental glomerulosclerosis. Nephrol Dyal Transplant. 1999; 14 (Suppl 3): 58-67.
126. Finazzi G., Brancaccio V., Moia M. et al. Natural History and risk factors for thrombosis in 360 patients with antiphospholipid antibodies: a four-year prospective study from the Italian Registry. Am J Med. 1996; 100: 530-536.
127. Finazzi G. The epidemiology of the antiphospholipid syndrome: who is at risk? Curr Epidemiol Report 2001; 3: 271-278.
128. Floege J., Eng E., Young B.A. et al. Heparin suppresses mesangial cell proliferation and matrix expansion in experimental mesangioproliferative glomerulonephritis. Kidney Int. 1993; 43: 369-380.
129. Fofi C., Cuadrado M.J., Godfrey T. et al. Lack of association between antiphospholipid antibody and WHO classification in lupus nephritis. Clin Exp Rheumatol 2001: 19; 75-77.
130. Font J., Jimenez S., Cervara R. et al. Splenectomy for refractory Evans syndrome associated with antiphospholipid antibody: report of two cases. Ann Rheumatic Dis. 2000; 59: 920-923.
131. Frampton G., Hicks J., Cameron J.S. Significance of antiphospholipid antibodies in patients with lupus nephritis. Kidney Int. 1991; 39; 1225-1231.
132. Friedlander M.A., Jacobs G.H. Recurrent thrombotic thrombocytopenic purpura associated with membranous glomerulopathy. Am J Kidney Dis 1991; 17(1): 83-85.
133. Galli M., Comfurius H., Hemker M. et al. Anticardiolipin antibodies directed not to cardiolipin but to a plasma protein cofactor. Lancet 1990; 335: 952— 953.
134. Galli M., Comfurius H., Barbui T. et al. Anticoagulant activity of beta 2-glycoprotein I is potentiated by a distinct subgroup of anticardiolipin antibodies. Thromb Haemost. 1992; 68: 297-300.
135. Galli M., Finazzi G., Barbui T. Thrombocytopenia in the antiphospholipid syndrome. Br J Haematol 1996; 93: 1-5.
136. Galli M., Beretta G., Daldossi M. et al. Different anticoagulant and immunological properties of anti-prothrombin antibodies in patients with antiphospholipid antibodies. Thromb Haemost. 1997; 77: 486-91.
137. Galli M., Luciani D., Bertolini G., Barbui T. Lupus anticoagulant are strongest risk factor for thrombosis than anticardiolipin antibodies in the antiphospholipid syndrome: a systematic review of the literature. Blood 2003; 101: 1827-1832.
138. Galli M., Barbui T. Antiphospholipid antibodies and thrombosis: strength of association. Hematol J 2003; 4(3): 180-186.
139. Galve E., Riera J., Pigrau C. et al. Prevalence, morphologic types and evolution of cardiac valvular disease in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 1988; 319: 817-823.
140. Gambaro G., Baggio В.: Glycosoaminoglycans: a new paradigm in the prevention of proteinuria and progression of glomerular disease. Nephrol Dial Transplant. 1996; 11: 762-764.
141. Gambaro G., Venturini A.P., Noonan D.M. Treatment with a glycosoaminoglycan formulation ameliorates experimental diabetic nephropathy. Kidney Int. 1994; 46: 797-806.
142. Garcia C.O., Kanbour-Shakir A., Tang H. et al. Induction of experimental antiphospholipid antibody syndrome in PL/J mice following immunization with P2-GP1. Am J Reprod Immunol. 1997; 37: 118-124.
143. George J., Shoenfeld Y. The anti-phospholipid (Hughes) syndrome: a crossroads of autoimmunity and atherosclerosis. Lupus 1997; 6: 559-560.
144. Gephardt G.N., Tubbs R., Novic A.C. et al. Renal artery stenosis, nephrotic range proteinuria and focal segmental glomerulosclerosis. Clev Clin Q 1984; 51:371-376.
145. Gertner E., Lie J.T. Pulmonary capillaritis, alveolar hemorrhage and recurrent microvascular thrombosis in primary antiphospholipid syndrome. J Rheumatol. 1993; 20: 1224-1228.
146. Gharavi A.E., Pierangeli S.S., Espinola R.G. et al. Antiphospholipid antibodies induced in mice by immunization with a cytomegalovirus-derived peptide cause thrombosis and activation of endothelial cells in vivo. Arthr Rheum. 2002; 46: 545-552.
147. Ginsberg J.S., Hirsh J. Use of antithrombotic agents during pregnancy. Chest 1998; 114: 524-530.
148. Ginsburg K.S., Liang M.H., Newcomer L. et al. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. Ann Intern Med. 1992; 117: 997-1002.
149. Glueck H.I., Kant K.S., Weiss M.A. et al. Thrombosis in systemic lupus erythematosus. Relation to the presence of circulating anticoagulants. Arch Intern Med 1985; 145: 1389-1395.
150. Glueck C.J., Lang J.E., Tracy T. et al. Evidence that anticardiolipin antibodies are independent risk factors for atherosclerotic vascular disease. Am J Cardiol. 1999; 83(10): 1490-1494.
151. Godfrey Т., Khamashta M.A., Hughes G.R.V. Antiphospholipid syndrome and renal artery stenosis. Q J Med 2000; 93: 127-129.
152. Goldstein R., Moulds J.M., Smith C.D., Sengar D.P. MHC studies of the primary antiphospholipid antibody syndrome and of antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 1996; 23: 1173— 1179.
153. Granados J., Vargas A.G., Drenkard C. et al. Relationship of anticardiolipin antibodies and antiphospholipid syndrome to HLA-DR7 in Mexican patients with systemic lupus erythematosus (SLE). Lupus 1997; 6: 57-62.
154. Greco B.A., Breyer J.A. Atherosclerotic ischaemic renal disease, Am J Kidney Dis 1997; 29: 167-187.
155. Greenberg A., Bastacky M., Iqbal A. et al Focal segmental glomerulosclerosis associated with nephritic syndrome in cholesterol atherembolism: clinico-pathological correlations. Am J Kidney Dis 1997; 29: 334-344.
156. Greisman S.G., Thayaparan R.S., Godwin Th.A, Lockshin M.D. Occlusive vasculopathy in systemic lupus erythematosus. Association with anticardiolipin antibody. Arch Intern Med 1991; 151: 389-392
157. Grcevska L., Polenacovic M. Low-molecular weight heparin treatment in patients with glomerular sclerosis. Clinical Nephrol. 2000; 54 (3): E14-E17.
158. Hamidou M.A, Moreau A., Jego P. et al. Captopril and aspirin in treatment of renal microangiopathy in primary antiphospholipid syndrome. Am J Kidney Dis.1995; 25: 486-488.
159. Hamstein A., Norberg R., Bjorkholm M. et al. Antibodies to cardiolipin in young survivors of myocardial infarction. Lancet 1986; 26: 113-115.
160. Hanly J.G. Antiphospholipid syndrome: an overview. Canadian Med Ass J (CMAJ) 2003; 168: 1675-1682.
161. Harris E.N., Gharavi A.E., Hughes G.R. et al. Anticardiolipin antibodies: detection by radioimmunoassay and association with thrombosis in systemic lupus erythematosus. Lancet 1983; 2: 1211-1214.
162. Hasnie A.M., Stoddard M.F., Gleason C.B. et al. Diastolic dysfunction is a feature of the antiphospholipid syndrome. Am. Heart. J. 1995; 129: 1009-13.
163. Hasselaar P., Derksen R.H., Blokzijl L., de Groot P.G. Thrombosis associated with antiphospholipid antibodies cannot be explained by effects on endothelial and platelet prostanoid synthesis. Thromb Haemost. 1988; 59: 80-85.
164. Hazeltine M., Rauch J., Danoff D. et al. Antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus: evidence of an association with positive Coombs and hypocomplementaemia. J Rheumatol 1988; 15: 80-86.
165. Hernandez D., Dominguez M.L., Diaz F. et al. Renal infarction in a severely hypertensive patient with lupus erythematosis and antiphospholipid antibodies. Nephron 1996; 72: 298-301.
166. Hess D.C., Shepard J.C., Adams R.J. Increased immunoglobulin binding to cerebral endothelium inpatients with aPL. Stroke 1993; 24: 994-999.
167. Heymann W., Hachel D.B, Harwood S. et al. Production of nephrotic syndrome in rats by Freunds adjuvant and rat kidney suspension. Proc Soc Exp .Biol Med 1959; 100: 660-664.
168. Higa M., Kojima M., Ohnuma S. et al. Portal and mesenteric vein and inferior vena cava thrombosis associated with antiphospholipid syndrome. Intern Med. 2001; 40(12): 1245-1249.
169. Hochberg M.C. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1997; 40: 1725.
170. Hojnik M., George J., Ziporen L., Shoenfeld Y. Heart valve involvement (Libman-Sacks endocardittis) in the antiphospholipid syndrome. Circulation 1996; 93: 1579.
171. Holers V.M., Girardi G., Mo L. et al. Complement C3 activation is required for antiphospholipid antibody-induced fetal loss. J Exp Med 2002; 195 : 211-220.
172. Hughes G.R.V. Thrombosis, abortion, cerebral disease and lupus anticoagulant. Br Med J. 1983; 187: 1088-1089.
173. Hughes G.R.V., Harris E.N., Gharavi A.E. The anticardiolipin syndrome. J Rheumatol. 1986; 13:486-489.
174. Hughes G.R.V., Ascherson R.A., Khamashta M.A. Antiphospholipid antibodies: their clinical significance. Topical Rev.1990; 16: 237-241.
175. Hughes G.R.V., Khamashta M.A. Seronegative antiphospholipid syndrome Ann Rheum Dis 2003; 62: 1127.
176. Hughson M.D., Nadasdy Т., McCarty G.A. et al. Renal thrombotic microangiopathy in patients with systemic lupus erythematosus and the antiphospholipid syndrome. Am J Kid Dis. 1992; 20: 150-158.
177. Hunt B.J., Doughty H.A., Majumdar G. et al. Thromboprophylaxis with low molecular weight heparin (Fragmin) in high risk pregnancies. Thromb Haemost. 1997; 77: 39-43.
178. Jacobson H.R. Ischemic renal disease: an overlooked entity? Kidney Int 1988; 34: 729-743.
179. Jesus N.R., Levy R.A., Albuquerque E.M.N., Porto L.C.M.S. Preeclampsia as the first manifestation of APS. Lupus 2002; 11(9):612.
180. Joseph J.E., Donohue S., Harrison P. et al. Platelet activation and turnover in the primary antiphospholipid syndrome. Lupus, 1998; 7: 333-340.
181. Joseph R.E., Radhakrishnan J., Appel G.B. Antiphospholipid antibody syndrome and renal disease Curr Opin Nephrol Hypertens.2001;10:175-181.
182. Kant K.S, Pollak V.E, Weiss M.A. et al. Glomerular thrombosis in systemic lupus erythematosus : prevalence and significance. Medicine, 1981; 60(7):71-85.
183. Kaplan S.D., Chartash C.D., Pizzarello R.A., Furie R.A. Cardiac manifestation of antiphospholipid syndrome Amer Heart J. 1992; 124: 1331— 1338.
184. Karim M.Y., Alba P., Tungekar M.F. et al. Hypertension as the presenting feature of the antiphospholipid syndrome. Lupus. 2002; 11(4): 253-256
185. Khamashta M.A., Cervera R., Asherson R.A. et al. Association of antibodies against phospholipids with heart valve disease in systemic lupus erythematosus. Lancet 1990; 335: 1541-1544.
186. Khamashta M.A., Cuadrado M.J., Mujic F. et al. The management of thrombosis in the antiphospholipid antibody syndrome N Engl J Med 1995; 332:993-997.
187. Kim J.H., На H.K., Yoon K.-H. et al. CT features of abdominal manifestations of primary antiphospholipid syndrome. J Compute Assist Tomography 1999;23:678-683.
188. Kincaid-Smith P., Fairley K. F., Kloss M. Lupus anticoagulant associated with renal thrombotic microangiopathy and pregnancy-related renal failure. Q. J. Med. 1988; 69: 795-815.
189. Kitchens C.S. Thrombotic storm: when thrombosis begets thrombosis. Am J Med. 1998; 104:381-385.
190. Kleinknecht D., Bobrie G., Meyer O. et al. Recurrent thrombosis and renal vascular disease in patients with a lupus anticoagulant. Nephrol Dial Transplant 1989; 4:854-858.
191. Klemperer P., Pollak A.D., Baehr G. Pathology of disseminated lupus erythematosus. Arch.Pathol. 1941; 32:569-631.
192. Kolhe N., Downes M., O'Donnell P., Carmichael P. Dead on biopsy is not always dead. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1843-1845.
193. Komiya Т., Okamura M., Kawakami K. et al. Two cases of systemic lupus erythematosus accompanied by antiphospholipid syndrome nephropathy without immune complex nephritis. Nippon Jinzo Gakkai Shi. 2002;44(8):817-822.
194. Kon S.P., Kwan J.T., Raftery M.J. Reversible renal failure due to antiphospholipid syndrome, pre-eclampsia and renal thrombotic microangiopathy. Clin Nephrol. 1995; 44(4): 271-273.
195. Korkmaz C., Kabukcoglu S., Isiksoy S., Yalcin A.U. Renal involvement in primary antiphospholipid syndrome and its response to immunosuppressive therapy. Lupus 2003;12(10):760-765.
196. Lacueva J., Enriquez R., Cabezuelo J.B. et al. Acute failure as first clinical manifestation of the primary antiphospholipid syndrome. Nephron 1993; 64: 479-80.
197. Lauwers B.R., Lambert M., Vanoverschelde J.L. et al. Myocardial microangiopathy associated with antiphospholipid antibodies Lupus 2001; 10(2): 123-5.
198. Leaker В., McGregor A., Griffits M. et al. Insidious loss of renal function in patients with anticardiolipin antibodies and absence of overt lupus nephritis. Brit J Rheumatol. 1991;30:422-5.
199. Lellouche F., Martinuzzo M., Said P. et al. Imbalance of thromboxane/prostacyclin biosynthesis in patients with lupus anticoagulant. Blood 1991; 78:2894-9.
200. Levine S.R., Brey R.L., Joseph C.L.M., Havstad S. Risk of recurrent thromboembolic events in patients with focal cerebral ischemia and antiphospholipid antibodies. Stroke 1992; 23: Suppl 1:129-32.
201. Levine S.R., Brey R.L. Neurological aspects of antiphospholipid antibody syndrome. Lupus 1996; 5: 347.
202. Levine S.R., Salowich-Palm L., Sawaya K.L. et al. IgG anticardiolipin antibodiy titer >40 GPL and the risk of subsequent thrombo-occlusive event and death. A prospective cohort study. Stroke 1997; 28: 1660-5.
203. Levine J.S., Rauch J. Renal involvement in the antiphospholipid syndrome. In:Rhematology and the kidney. Edit, by D.Adu, P.Emery, M.Madaio. Oxford University Press, 2001; 133-66.
204. Levine J.S., Branch D.W., Rauch J. The antiphospholipid syndrome N Engl J Med. 2002; 346: 752-63.
205. Levy Y., George J., Ziporen L. et al. Massive proteinuria as a main manifeststion of primary antiphospholipid syndrome. Pathobiology 1998; 66 (1): 49-52.
206. Levy Y., Ziporen L., Gilburd B. et al. Membranous nephropathy in primary antiphospholipid syndrome: description of a case and induction of renal injury in SCID mice. Hum. Antibodies Hybridomas. 1996; 7(3): 91-96.
207. Liano F., Mampaso F., Garcia Martin F. et al. Allograft membranous glomerulonephritis and renal vein thrombosis in a patient with a lupus anticoagulant factor. Nephrol Dial Transplant 1988; 3(5):684-9.
208. Lieby P., Soley A., Levallois H. et al. The clonal analysis of anticardiolipin antibodies in a single patient with primary antiphospholipid syndrome reveals an extreme antibody heterogeneity. Blood 2001; 97: 3820-8.
209. Lima F., Khamashta M., Buchanan N.M. et al. A study of sixty pregnancies in patients with antiphospholipid syndrome. Clin Exp Rheumatol. 1996; 14: 131-6.
210. Lockshin M.D., Sammaritano L.R., Schwartzman S. Validation of the Sapporo criteria for antiphospholipid syndrome. Arthritis Rheum. 2000; 43: 440-3.
211. Lockshin M.D., Erkan D. Treatment of the antiphospholipid syndrome. N Engl Med J. 2003; 349(12): 1177-9.
212. Love P.E., Santoro S.A. Antiphospholipid antibodies: anticardiolipin and lupus anticoagulant in systemic lupus erythematosus (SLE) and in non-SLE disorders. Ann Intern Med. 1990; 112: 682-98.
213. Macik B.G., Rand J.H., Konkle B.A. Thrombophilia: What's a Practitioner to Do? Hematology 2001; 322-338.
214. Mackworth-Young C.G., Loizou S., Walport M.J. Primary antiphospholipid syndrome: features with raised anticardiolipin antibodies and other disordes. Ann Rheum Dis. 1989; 48: 362-7.
215. Makanjuola A.D., Scoble J.E. Ischaemic nephropathy — is the diagnosis excluded by heavy proteinuria? Nephrol Dial Transplant 1999;14:2795-7.
216. Male C., Mitchel L., Julian J. et.al. Acquired activated protein С resistance is associated with lupus anticoagulants and thrombotic events in pediatric patients with systemic lupus erythematosus. Blood, 2001; 97: 844-9.
217. Mandreoli M., Zucchelli P. Renal vascular disease in patients with primary antiphospholipid antibodies Nephrol Dial.Transplant 1993;8:1277-80.
218. Manoussakis M.N., Tzioufas A.G., Silis M.P. et al. High prevalence of anti-cardiolipin and other autoantibodies in a healthy eldery population. Clin Exp Immunol. 1987; 69:557-65.
219. Martini F., Farsi A., Gori A.M. et al. Antiphospholipid antibodies (aPL) increase the potential monocyte procoagulant activity in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus 1996; 5: 206-11.
220. Matsuura E., Kobayashi K., Koike Т., Shoenfeld Y. Autoantibody-mediated atherosclerosis. Autoimmun Rev. 2002; 1(6): 348-53.
221. McCarty G.A. Vascular manifestations in microangiopathic syndromes. In: Asherson R.A., Cervera R. (eds.) Vascular manifestations of systemic autoimmune diseases, CRC Press, London 2000.
222. McNeeley P.A., Dlott J.S., Furie R.A. et al. 132-Glycoprotein I dependent anticardiolipin antibodies preferentially bind the amino terminal domain of 132-glycoprotein I. Thromb. Haemost. 2001; 86: 590-595.
223. McNeil H.P., Chesterman C.N., Krilis S.A. Immunology and clinical importance of antiphospholipid antibodies. Adv Immunol 1991;49: 193-99.
224. Medina G., Vera-Lastra O., Barile L. et al. Clinical spectrum of males with primary antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus: a comparative study of 73 patients. Lupus, 2004; 13(1): 11-16.
225. Merkel P.A., Chang Y.C., Pierangeli S.S. et al. The prevalence and clinical associations of anticardiolipin antibodies in a large inception cohort of patients with connective tissue diseases. Am J Med. 1996;101:576-83.
226. Meroni P.L., Raschi E., Camera M. et al. Endothelial activation by aPL: a potential pathogenetic mechanism for the clinical manifestations of the syndrome. J Autoimmun. 2000; 15:237—40.
227. Meroni P.L., Riboldi P. Pathogenetic mechanism mediating antiphospholipid syndrome. Curr Opin Rheumatology 2001; 13: 377-82.
228. Merril J.T. What cause the antiphospholipid syndrome? Curr Rheum Rep. 2001;3:293-300.
229. Meyrier A., Hill G.S, Simon P. Ischemic renal disease: new insights into old entities. Kidney Int 1998; 54: 2-13.
230. Miller P.L., Rennke H.G., Meyer T.W. Hypertension and progressive glomerular injury caused by focal glomerular ischemia. Am. J. Renal Physiol. 1990; 259: F239-F245.
231. Miranda J.M., Garcia-Torres R., Jara L.J. et al. Renal biopsy in systemic lupus erythematosus: significance of glomerular thrombosis. Analysis of 108 cases. Lupus 1994; 3: 25-29.
232. Miret C., Cervera R., Reverter J.C. et al. Antiphospholipid syndrome without antiphospholipid antibodies at the time of the thrombotic event: transient " seronegative" antiphospholipid syndrome"? Clin Exp Rheumatol. 1997; 15: 541-4.
233. Mitra D., Jaffe E.A., Weksler B. et al. Thrombotic thrombocytopenic purpura and sporadic hemolytic-uremic syndrome plasmas induce apoptosis in restricted lineages of human microvascular endothelial cells. Blood 1997; 89:1224-34.
234. Moake J.L. Thrombotic microangiopathies. N Engl J Med 2002;347:589-600.
235. Morgan R.J., Feneley R.C.L. Renal vein thrombosis caused by primary antiphospholipid syndrome. Br J Urol. 1994; 74:807-8.
236. Moroni G., Ventura D., Riva P. et al. Antiphospholipid antibodies are associated with an increased risk for chronic renal insufficiency in patients with lupus nephritis. Am J Kidney Dis. 2004; 43(1): 28-36.
237. Moss K.E., Isenberg D.A. Comparison of renal disease and outcome in patients with primary antiphospholipid syndrome, antiphospholipidsyndrome secondary to systemic lupus erythematosus (SLE) and SLE alone. J. Rheumatol. 2001; 40: 863-7.
238. Mujic F., Cuadrado M.J., Lloyd M. et al. Primary antiphospholipid antibody syndrome evolving into systemic lupus erythematosus. J.Rheumatol 1995; 22: 1589-91.
239. Munakato Y., Saito Т., Matsuda K. et al. Detection of complement-fixing antiphospholipid antibodies in association with thrombosis. Thromb.Haemost 2000; 83(50): 728-31.
240. Murphy J.J., Leach I.H. Finding of necropsy in the heart of a patient with anticardiolipin syndrome. Br. Heart J 1989;62:61-64.
241. Myrup В., Hancen P.M., Jencen T. et al. Effect of low-dose heparin on urinary albumin excretion in insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet 1995;345:421-2.
242. Nakano H., Tuchida H., Hamaguchi K. et al. A case of primary antiphospholipid antibody syndrome with severe nephritic syndrome showing remarkable endothelial cell damage in the capillary lumen. Nippon Jinzo Gakkati Shi. 1997; 39: 431-7.
243. Naruse Т., Kitamura K., Miyakawa Y. et al. Deposition of renal tubular epithelial antigen along the glomerular capillary walls of patients with membranous glomerulonephritis J Immunol. 1973; 110:1163-6.
244. Nesher G., Ilany J., Rosenmann D. et al. Valvular dysfunction in antiphospholipid syndrome: prevalence, clinical features, and treatment. Semin. Arthr. Rheumat. 1997; 27: 27-35.
245. Neville C., Rauch J., Kassis J. et al. Thrombotic risk in patients with high titre anticardiolipin and multiple antibodies. Thromb.Haemost 2003;90:10812.
246. Nochy D., Daugas E., Droz D. et al. The intrarenal vascular lesions associated with primary antiphospholipid syndrome. J.Am.Soc.Nephrol. 1999; 10:50-18.
247. Nochy D., Daugas E., Thi Huong D.L. et al. Kidney involvement in the antiphospholipid syndrome J.Autoimmunity 2000; 15:127-32.
248. Nomura M., Okada J., Tateno S. et al. Renal thrombotic microangiopathy in a patient with rheumatoid arthritis and antiphospholipid syndrome: successful treatment with cyclophosphamide pulse therapy and anticoagulant. Intern. Med. 1994; 33(8): 484-7.
249. Nzerue C.M., Hewan-Lowe K., Pierangeli S., Harris E.N. "Black swan in the kidney": renal involvement in the antiphospholipid syndrome. Kidney Int. 2002;62:733^4.
250. Olee Т., Pierangeli S.S., Handly H.H. et al. A monoclonal IgG anticardiolipin antibody from a patient with the antiphospholipid syndrome is thrombogenic in mice Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 8606-11.
251. Oosting J.D., Derksen R.H., Blokzijl L. et al. Antiphospholipid antibody positive sera enhance endothelial cell procoagulant activity—studies in a thrombosis model. Thromb. Haemost. 1992; 68: 278-84.
252. Oosting J.D., Derksen R.H., Bobbin K.I., et al. Antiphospholipid antibodies directed against a combination of phospholipids with Protein С or Protein S: An explanation for their pathogenic mechanism. Blood 1993; 81: 2618-25.
253. Ostuni P.A., Lazzarin P., Pengo V. et al. Renal artery thrombosis and hypertension in a 13 year old girl with antiphospholipid syndrome. Ann Rheumatic Diseases 1990; 49: 184-7.
254. Ozaras R., Mete В., Hakko E. et al. Primary antiphospholipid syndrome: a cause of fever of unknown origin. Intern. Med. 2003; 42(4): 358-61.
255. Pengo V., Biasiolo A., Brocco T. et al. Autoantibodies to phospholipid-binding plasma proteins in patients with thrombosis and phospholipid-reactive antibodies. Thromb. Haemost. 1996; 75: 721—724.
256. Perez R.E., McClendon J.R., Lie J.T. Primary antiphospholipid syndrome with multiorgan arterial and venous thrombosis, J Rheumatol 1993;20:874-6.
257. Peten E.P., He U., Patel A. et al. Non-anticoagulant heparin suppresses type I collagen mRNA and reduces laminin B1 mRNA expression in sclerotic glomeruli from mice transgenic for growth hormone (GH) mice. J Am Soc Nephrol. 1993; 4: 780.
258. Petri M. Epidemiology of the antiphospholipid antibody syndrome. In: The antiphospholipid syndrome. Ed by R.A. Asherson, R. Cervera, J.-C. Piette, Y. Shoenfeld. CRS Press. Boca Raton 1996; 13-28.
259. Petri M. Epidemiology of the antiphospholipid antibody syndrome. J Autoimmun 2000; 15:145-51.
260. Pierangeli S.S, Colden-Stanfield M., Liu X. et al. Antiphospholipid antibodies from antiphospholipid syndrome patients activate endothelial cells in vitro and in vivo. Circulation 1999; 99:1997-2002.
261. Pierangeli S.S., Espinosa R.G., Liu X., Harris E.N. Thrombogenic effects of antiphospholipid antibodies are mediated by intercellular cell adhesion molecule-1, vascular cell adhesion molecule-1 and P-selectin. Circ Res. 2001; 88:245-50.
262. Piette J.C., Wechsler В., Frances C. et al. Exclusion criteria for primary antiphospholipid syndrome. J Rheumatol. 1992; 20: 1802-4.
263. Piette J.C., Wechsler В., Frances C., Godeau P. Systemic lupus erythematosus and the antiphospholipid syndrome: reflection about the relevance of ARA criteria. J Rheumatol 1992; 20: 1835-7.
264. Piette J.-C., Cacoub P., Wechlser B. Renal manifestations of the antiphospholipid syndrome. Semin Arthritis Rheum. 1994; 23:357-66.
265. Piette J.C., Kleinknecht D., Bach J.-F. Renal manifestation in the antiphospholipid syndrome. In: Asherson R., Cervera R., Piette J.C., Schoenfeld Y. (eds.) The antiphospholipid syndrome. Boca Raton: CRC Press; 1996. 169-81.
266. Piette J.C. Towards improved criteria for the antiphospholipid syndrome.1.pus 1998; 7(Suppl 2):S149-S157. «
267. Piette J.C. Venous vs arterial/arteriolar APS subsets Lupus 2002; 11(9):634.
268. Pollak V.E., Weiss M.A. Renal vein thrombosis. In: Tisher C.C. and Brenner B.M. (eds.) Renal pathology with clinical and functional correlations. Philadelphia: J.B. Lippincott Comp; 1994. V.II. Ch.37. 1185-200.
269. Poux J.-M., Boudlet R., Lacroix P. et al. Renal infarction and thrombosis of the infrarenal aorta in a 35-year-old man with primary antiphospholipid syndrome. Amer J Kidney Dis. 1996; 27: 721-5.
270. Pratico D., Ferro D., Iuliano L. Ongoing prothrombotic state in patients with antiphospholipid antibodies: a role for increased lipid peroxidation. Blood 1999; 15; 93(10): 3401-7.
271. Quereda C, Garcia O.G, Pardo A et al. Prevalence of antiphospholipid antibodies in nephropathies not due to systemic lupus erythematosus. Am J Kidney Dis 1994; 23(4):555-61.
272. Rabelink T.J., Zwaginga J.J., Koomans H.F. et al. Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int 1994; 46: 287-96.
273. Radway-Bright E.L., Inane M., Isenberg D.A. Animal models of the antiphospholipid syndrome. Rheumatology 1999; 38: 591-601.
274. Ramos-Casals M., Campoamor M.T., Chamorro A. et al. Hypocomplementemia in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome: prevalence and clinical significance in 667 patients. Lupus 2004; 13(10): 777-83.
275. Rand J.H. Molecular patogenesis of the antiphospholipid syndrome Cure Res. 2002; 90: 29-37.
276. Regeczy N., Lakos G., Balogh I. et al. Membranous glomerulonephritis in a patient with inherited activated protein С resistance. Clin Nephrol 2000; 53(5):3 90-93.
277. Remondino G.I., Mysler E., Pissano M.N. et al. A reversible bilateral renal artery stenosis in association with antiphospholipid syndrome. Lupus 2000; 9: 65-67.
278. Remuzzi G., Ruggenenti P., Bertani T. Thrombotic microangiopathy . In: Renal pathology with clinical and functional correlation. Ed.by C.C.Tisher, B.M.Brenner, 1993; v.II: 1154-84. J.B. Lippincot Сотр., Philadelphia.
279. Remuzzi G., Ruggenenti P. The hemolytic uremic syndrome. Kidney Int 1995; 48: 2-19.
280. Reverter J.C., Tassies D., Font J. et al. Hypercoagulable state in patients with antiphospholipid syndrome is related to high induced tissue factor expression on monocytes and to low free protein S. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996; 16: 1319-26.
281. Richaud-Patin Y., Cabiedes J., Jakez-Ocampo J. et al. High prevalence ofprotein-dependent and protein-independent antiphospholipid and otheriautoantibodies in healthy elders. Thromb Res 2000; 99: 129-33. f
282. Rojas-Rodriguez J., Garcia-Carrasco M., Ramos-Casals M. et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Clinical description and triggering factors in eight patients. J Rheumatol. 2000; 27:238-40.
283. Rollino C., Mazzucco G., Boero R. et al. Is it possible to diagnose primary antiphospholipid syndrome (PAPS) on the basis of renal thrombotic microangiopathy (PAPS nephropathy) in the absence of orther thrombotic process? Ren Fail 2003; 25(6): 1043-9.
284. Rose N.R. Infection, mimics, and autoimmune disease. J Clin Invest. 2001;107:943-5.
285. Rosenberg R.D., Aird W.C. Vascular-bed-specific hemostasis and hypercoagulable states. New England Jorn Med. 1999;340:1955-64.
286. Rossi E., Sani С., Zini M.et al. Anticardiolipin antibodies and renovascular hypertension. Ann Rheum Dis 1992; 51: 1180-1.
287. Rostoker G., Durand-Zaleski L., Petit-Phar M. et al. Prevention of thrombotic complications of the nephritic syndrome by the low-molecular-weight heparin enoxaparin. Nephron 1995; 69: 20-28.
288. Roubey R.A., Pratt C.W., Buyon J.P. et al. Lupus anticoagulant activity of autoimmune antiphospholipid antibodies is dependent upon B2-glycoprotein I. J. Clin. Invest. 1992; 90: 1100-4.
289. Roubey R.A. Immunology of the antiphospholipid antibody syndrome. Arthritis Rheum. 1996; 39:1444-54.
290. Rouby R.A, Maldonado M.A, Byrd S.N. Comparison of an enzyme-linked immunosorbent assay for antibodies to beta2-glycoprotein 1 and a conventional anticardiolipin immunoassay. Arthritis Rheum. 1996;39:1606-7.
291. Roubey R.A.S. Mechanisms of autoantibody-mediated thrombosis. Lupus 1998; 7: SI 14—SI 19.
292. Roubey R.A. Tissue factor pathway and the antiphospholipid syndrome. J Autoimmun. 2000; 15:217-20.
293. Ruggenenti P, Noris M., Remuzzi P. Thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura. Kidney Intern, 2001; 60:831-46.
294. Ruiz-Irastorza G. et al. Bleeding and recurrent thrombosis in antiphospholipid syndrome. Abstract. Arthritis Rheum. 2000; 43: 313.
295. Rysava R., Zabka J., Peregrin J. Acute renal failure due to bilateral renal artery thrombosis associated with primary antiphospholipid syndrome. Nephrol Dyal Trasplant 1998; 13: 2645-7.
296. Sakaguchi S., Kitazawa K., Watanabe M. et al. A case of primary antiphospholipid antibody syndrome with acute renal failure showing thrombotic microangiopathy. Am J Nephrol. 1999;19:594-8.
297. Sangle S.R., D'Cruz D.P., Jan W. et al. Renal artery stenosis in the antiphospholipid (Hughes) syndrome and hypertension. Arm Rheum Dis 2003; 62:999-1002.
298. Sanson B.J., Lensing A.W., Prins M.H. et al. Safety of low-molecular-weight heparin in pregnancy: a systematic review. Thromb Haemost 1999;81:668-72.
299. Scolari F., Savoldi S., Costantino E. et al. Antiphospholipid syndrome and glomerular thrombosis in the absence of overt lupus nephritis. Nephrol. Dial. Transplant. 1993; 8: 1274-6.
300. Scully R.E., Mark E.J., M.D., Mcneely W.F. et al. Case 11-2001. N. Engl. J.Med. 2001; 344 (15): 1152-8.
301. Sebastiani G.D., Galeazzi M., Morozzi G., Marcolongo R. The immunogenetics of the antiphospholipid syndrome, anticardiolipin antibodies and lupus anticoagulant. Semin. Arthr. Rheum. 1996;25:414-20.
302. Sebastiani G.D., Minisola G., Galeazzi M. HLA class II alleles and genetic predisposition to the antiphospholipid syndrome. Autoimmune Rev. 2003; 2: 387-94.
303. Sherer V., Shoenfeld Y. Antiphospholipid syndrome: insight from animal models. Curr Opin Haematol. 2000; 7: 321-4.
304. Shoenfeld Y., Blank M., Krause I. The relationship of antiphospholipid antibodies to infections-do they bind to infecting agents or may they even be induced by them? Clin. Exp. Rheumatol. 2000; 18: 431-2.
305. Schwartz M.M. Lupus vasculatis. Contrib.Nephrol. 1992; 99: 35^15.
306. Silverman M.D., Manolopoulos V.G., Unsworth B.R., Lelkes P.I. Tissue factor expression is differentially modulated by cyclic mechanical strain in various human endothelial cells. Blood Coagul Fibrinolysis 1996; 7:281-8.
307. Sinniah R., Gan H.C., Yoon K.H. Primary antiphospholipid antibody syndrome and mesangial IgA glomerulonephritis. Am. J. Nephrol. 2001; 21(2): 134-40.
308. Sipek-Dolnicar A., Hojnik M., Rozman B. et al. Small vessel thrombosis without thrombotic events in systemic lupus erythrmatosus patients with antiphospholipid syndrome. Wien Klin Wochenschr. 2000; 112(15-16):707— 10.
309. Sipek-Dolnicar A., Hojnic M., Bozic B. et al. Clinical presentation and vascular histopathology in autopsied patients with systemic lupus erythematosus and anticardiolipin antibodies. Clin Exp Rheumatol. 2002; 20(3): 335^12.
310. Solini A., Vergnani L., Ricci F., Crepaldi G. Glycosaminoglycans delay the progression of nephropathy in NIDDM. Diabetes Care 1997;20: 819-23.
311. Soltesz P., Veres K., Lakos G. et al. Evaluation of clinical and laboratory features of antiphospholipid syndrome: a retrospective study of 637 patients. Lupus 2003; 12(4): 302-7.
312. Sonpal G.M., Sharma A., Miller A. Primary antiphospholipid antibody syndrome, renal infarction and hypertension. J.Rheum 1993;20: 1221-3.
313. Striker G.E., Lupia E., Elliot S.J. et al. Glomerulosclerosis, atherosclerosis and vascular graft sclerosis: treatment with oral heparinoids. Kidney Int. 1997;52:120-7.
314. Tanne D, Hassin-Baer S. Neurologic manifestation of the antiphospholipid syndrome. Curr Rheumatol Report 2001; 3:286-292.
315. Tektonidou M.G., Ioannidis J.P., Moyssakis I. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in patients with anticardiolipin antibodies and antiphospholipid syndrome. Ann. Rheumatic Dis. 2001; 60: 43-48.
316. Le Tonqueze M., Salozhin K., Dueyems M., Nasonov E. et al Role of |32-glycoprotein in the antiphospholipid antibody binding to endothelial cells. Lupus, 1995; 7:179-86.
317. Toussirot E., Figarella-Branger D., Disdier P. et al. Association of cerebral vasculatis with a lupus anticoagulant. A case with brain pathology. Clin Rheumatol. 1994; 13:624-27.
318. Tsai H.-M. Advances in the patogenesis, diagnosis and treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura. J Am Soc Nephrol 2003;14:1072-81.
319. Uwonkunda M.R., Cosyns J.P., Devogelaer J.P., Houssiau F.A. Glomerular thrombosis: an unusual cause of renal failure in systemic lupus erythematosus. Acta ClinBelg. 1998; 53(6): 371-373.
320. Vaarala O., Alfithan G., Jauhiainen M. et al. Crossreaction between antibodies to oxidised low-density lipoprotein and to cardiolipin in systemic lupus erythematosus. Lancet 1993; 341: 923-925.
321. Vaarala O., Manttari M., Manninen V. et al. Anticardiolipin antibodies and risk of myocardial infarction in a prospective cohort of middle-aged men. Circulation 1995; 91:23-27.
322. Van Pampus M.G., Dekker G.A., Wolf H. et al. High prevalence of hemoststic abnormalities in women with a history of severe preeclampsia. Am. J. Obstet. Gyn. 1999; 180(5):1146-1150.
323. Vianna J.L., Khamashta M.A., Ordi-Ros J. Comparison of the primary and secondary antiphospholipid syndrome: an European multicenter study of 131 patients. Am.J.Med 1994; 96: 3-9.
324. Viard J.P., Amoura Z., Bach J.E. Association of beta 2-glycoprotein I antibodies with lupus-type circulating anticoagulant and thrombosis in systemic lupus erythematosus. Am J Med. 1992; 93:181-186.
325. Vivaldi P., Rossetti G., Galli M., Finazzi G. Severe bleeding due to acquired hypoprothrombinemia-lupus anticoagulant syndrome. Case report and review of literature. Haematologica 1997; 82: 345-350.
326. Vlachoyiannopoulos P.G., Kanellopoulos P., Tectonidou M., Moutsopoulos H.M. Renal involvement in antiphospholipid syndrome. Nephrol Dial Transplant. 2001; 16, Suppl 6: 60-62.
327. Wahl D.G., Guillemin F., Perret C. et al. Risk for venous thrombosis related to antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus a metaanalysis. Lupus 1997; 6:467-473.
328. Wiener M.H., Burke M., Fried M., Yust I. Thromboagglutination by anticardiolipin antibody complex in the antiphospholipid syndrome a possible mechanism of immune-mediated thrombosis. Thromb. Res. 2001; 103: 193-199.
329. Wilson W.A., Perez M.C., Michalsky J.P., Armatis P.E. Cardiolipin antibodies and null alleles of C4 in black Americans with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1988; 15: 1768-1772.
330. Wilson W.A., Scopelitis E., Michalsky J.P. et al. Familial anticardiolipin antibodies and C4 deficiency genotype that coexist with MHC DQB1 risk factors. J Rheumatol. 1995; 22: 227-235.
331. Wilson W.A., Gharavi A.E. Genetic risk factors for aPL syndrome. Lupus 1996; 5: 398-403.
332. Wilson W.A., Gharavi A.E., Piette J.C. International classification criteria for antiphospholipid syndrome: synopsis of a post-conference workshop held at the Ninth International (Tours) aPL symposium. Lupus 2001;10:457-460.
333. Windyga J. Antiphospholipid antibodies as risk factor for venous thromboembolism. Pol. Arch. Med. Wewn. 2002; 108(5): 1065-1070.
334. Wucherfenning K.W. Mechanisms for the induction of autoimmunity by infections agents. J Clin Invest 2001;108:1097-2002.
335. Yasuda S., Tsutsumi A., Chiba H. et al. 132-Glycoprotein I deficiency: prevalence, genetic background and effects on plasma lipoprotein metabolism and hemostasis. Atherosclerosis 2000; 152: 337-346.1. С/