Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Нарушения центральной гемодинмики, сократительной функции миокарда левого желудочка и легочного кровообращения при некоторых уронефрологических заболеваниях (вопросы диагностики и лечения)
Автореферат диссертации по медицине на тему Нарушения центральной гемодинмики, сократительной функции миокарда левого желудочка и легочного кровообращения при некоторых уронефрологических заболеваниях (вопросы диагностики и лечения)
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЗЕРБАЙДЖАНСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
азербайджанский государственный институт
усовершенствования врачей им. а. алиева,
I' : На правах рукописи
* • :
■ удк 616.12: 616.24: 616.
' " " 61-002: 616-006. 53:
616.62—003.7: 616-08
кулиев фаик ал имухтар оглы
НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ЛЕГОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ НЕКОТОРЫХ УРОНЕФРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ).
14.00.05.— Внутренние болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Баку—1993
Работа выполнена в Азербайджанском Государственном Институте Усовершенствования врачей им А. Алиева Министерства Здравоохранения Азербайджанской Республики
Официальные оппоненты:
Заслуженный деятель науки Азербайджанской Республики доктор медицинских наук, профессор Н. Б. Гумбатов
доктор медицинских наук, профессор С. М. Керимов
доктор медицинских наук Н. А. Абдуллаев
Ведущее учреждение:
Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной медицины им. М. Топчибашева
Защита состоится « Л6 » JT 199 ' г. в « часов па заседании Специализированного Совета Д. 076.01.01. при Азербайджанском медицинском университете им. II. Нариманова (370022, г. Баку, ул. Бакиханова, 23).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Азербайджанского медицинского университета им. II. Нариманова.
Автореферат разослан « » 199 г.
Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук, профессор
А. А. ГИДАЯТОВ
Лксушагюол прсбяома. Прогроев о е&таег:» ст&рагжггЗ урогоп'л н вефрологщл сЯуеллвлзпаэт? иеобходяиссгь дсльисЗ-Еоа рззрсбот-а и усавгрюнетповопия вопросов дяагноотякз ЕЯРУЗЗНПЙ ФУ1ПЩИ1 Р33.1ячш.Х органов П слотом, а 7ШСК0 тшс-стст лэчоппя болышх. Изоэотао, что в кзотоядоо время частота летальных ссходоз, сЛуслпвлопнт сордочпо-еооудпстя П лзгочяния осдегиоттл« псело onopsntr.mji сиоггэ'гольст пз с^гглях и_7спсь.слол слсте.уа соч cr^o остаотея еыоонсз, ЧТО сзродоляат повшетшй интерес их изучении па отаггах ксп-сорватаэного п хирургического лочоппя ( Джавад - зедо !1.Д. а др. 1967,1971 i Садиков Г.А. 1967,1968 ; Алиев С.Д. 1978; ¿ssaayuoзз С.И. 1934 ; ГусоГнов Х.С. 1904 : Erllk D ot. al 1SSQ п т.д.).
Наруяешщ центральной геиодинашни , секратптельноД фунпцзя ъпскарда левого колудочка п легочного кровообраго-шш зеземзэт. вскноэ место в клггпическои точегош адонсаи прэдстг.тсльнсЗ иэлезы (лпх) .почечно-ксыешюЗ болезпп (ПКВ), хронического пиелонефрита ( ХП ) и определяет их прогноз. К оспоешм Факторам, обуслаютгошциы етн нарушения слодуот отнэстп ппторорецсппшииа влияния. со сторона почек, иочово-го пузыря п простата, атония, интоксикации. сдютп о есдзо-влоотролитном п кислотно-щелочном балансе, а тшсяо всзрзст а еопутстаух^ао заболевания - ИБС, ' артериальная . гапор-п др. ( Депезд' - зодо И.Д. п др. 1971 ! Кйпбсягоф' В.В. 1973 : Агоез У.М. 1975 : 1S05 : Кулаков.Г.П. я яр. 1SSO, В.et al. 1976 Cohen Ы. et al. 1979 я т.д.).
Репэниэ проблемы сшсешш цитра- п ностопврацЕонныж оатоззопай гтрп о тих заболеваниях в болыаей гэро зависит <уз езооврсиашой медикаментозной коррекции виявлепзшх парушэ-ппЛ па всех этапах лечопяя. -Включегао п ;:сшле!сспуп тэрпппэ препаратов пз групп шттс.гопиотсв Ca ( коршзфор ) п солок-тплкнх а1 адрепоблокатороз ( адгерзутел - 5) у епс-цсЗэтэ-с1эго контингента - уролофрологачоских болыпи обусловлено тги, что сот повшают почочлШ кровоток, урсвень влубочко-вс11 (£ди»трзщта, экероцип На с мочсЗ, пошел от общго сспро-тевляеиость почочких сосудов, улучвяят уродшолп-.у it 2 то яе прс~!Я ке влияет па ' уровень сахара, улучзскт лнппдпиа спсктр irpccn, оффоктшши пра сопутствуптаи зеболовапттях
броихиа м П6ГС5-01ег;2СК21 сосудов { 1550 ; 1!ар-
цошч С.Д . 1990 I СаПт с^ а1. 1935.йаш О.а аХ.1990, 0т1 .Г. ой £11.1931 К т.д.).
Одагко дэ иастопцого ыж-'опц отсутствуют котсргтшга дашаэ о хьрактеро, особенностях парушэкий центральной го-иодцаахап-ш, еоЕраиггвльыой функции шокарда лового ьалудоч-ка и легочного' кровообрадошл у больных АПН. ПКБ п ХП ев реалях стадиях оаболовшшй до развития ХПН н их дшхагшкн па ежатах консервативного п хирургического леченал, с такгл Оу/Т^ктипосд: комалэкено! иодакамантозной коррекции, вкдю-чоэдой вазодаллтемра сз груш антагонистов Са ( корыи£ар ) е а1 одровоблокаторов ( адворзутен - & ).
Цэль исследования закшиаотся в штшатпзоцян кса-ги.окса диатоскгчоских критериев парупошШ центральной го-ыодипшша:, сократительной функции ихокордп лзвого аолудочка и легочного зсрсоооЗрэдзглд у больких еденаиой щмдота-
«олыюа езлозц, цочочео-1;еа!эпы0й солозньы и хроничосквд
пиолоаэфритом, а такие проведения вффектевпсС иэдаксаад-•тозвой коррекции их па стопах коисораатсвпого и зшруХ'КПй-окого лечшшя.
Задачи исследования : "1. Изучить оссбсшости иарувзни£ центральной Геыодеаа-ипка к сократительной функции шокарда левого еолудота: болыых иденоша предстательной келэзц в зпвношоота а? стадия заболевания, сопутствуххцгх ИБС и артериальной гашр-Т0НЗИ2, а такке их динамику на этапах консервативного п хирургического лечения.
2. Выявить характер нарушений ритиа ц проводоцостп у больных аденомой продета сольной »голозн в зашоиыоота от отадая заболевания на от пах коноерватшшого в хирургического лечения.
3. Определить особенности п характер нзыононий цов-■гральвой геиоддаашки и сократительной фушздш иаокардв левого сзлудочка у больных псчечно-каиенной болезнью на отз-пах консервативного и хирургического лечения.
4. Выявить особенности нарушений цептральнсЗ геиодиая-шасз н сократительной функции иио1шрда левого кэлудощса у Соаытх хрояпчомзз! пиолоаофратом и их к-шаьику ца з^анех
- з -
гсиоорватпвного лечения.
5. Изучить особенности яярушшй легочного кровообращения, у Сольных адэноиой предстательной аелеаи и попчно-юшеняой болезны? на втапяа зсонсёрвативного п хирургического лечения.
6. Определить эффективность медикаментозной коррекции Ешенопий центральной гомодшнаяпш, сократительйсй фушсщш шокзрда левого ггалудочка и лодочного кровообращения о поиска кошлекспсй торапин, гключвкпей вазодплятатора да групп антагонистся Са (корипфар ) я адрэпоблокатороя ( адверзутен - 5 ) .на этапах лечения болышх.
Научная новизна. Впервые проведены комплексные исслэ-дса&вия но раннему выявлению нарушений центральной го-иодпншикп, сократительной фуякизш «иокарда левого полудочка и легочного кровообрЕздешя у больных аденотгой предстательной железы, почечно-кйыонной бслезньв и хронически» пиелонефритом, но ослошонных хронической почечной недостаточностью, а также изучена динамика выявленных нарушений па этапах консервативного п хирургического леченая.Уотаношганп псетсшость отих наруЕоний от степени тягости основного за-Соловапия, а также сопутствугют ел ИБС а артериальной га-портснзии.
Установлена прямая корреляционная связь исяду лэгоч-псй гяпортензией у болышх аденомой предстательной голоси» почечно-каиенной болозньэ и тяаостьв заболевания, а тис» парупзнней сократительной функции ыиокарда лового годудоч-ка.
Определены особенности ЭКГ нарушила ритна я проводл-иоста у больных адопсмой предстательпой пэлезы, нх связь о т!г»стьв основного заболобяния л- длпеютсо в процессе консервативного я хирургического лечения. Изучены оффзктпэ-пость в побочные действия ряда шггпарзтаическях пропаратоз ( етацязип, кордароп, ряткилоя ) па уродяхетяку в працоосо иэдакаионтозной торапии.
Уотпповлопа оффэктщшость когяиэпспсй мэ.пггжяэптозпаЗ коррекции о взетчоиисм вазодилятатороз пэ групп еатяготао-тоа Са ( корипфэр ) и солектпгашх а^ адрспоблс.-етораз (ед-ворзутрп - 5 ), выявленных нарушений цоптрзльпсЗ гсмэдипа-
сокрашхольпа*! кжжарда левого езлудочга и
лагочпого ^"рэзооЗрщ;й1Шя исслодуешк Соалшх.
Практическая зпачхиоогь работы.. 11а основании получен-'аа дошли: 'разработидо и внедрено в клиническую вдоктаиу тшлвкешад даагдостгка нарупелий центральной генодинашгш, сскратигольпоЗ функции шокардз левого сэлудочка к логочпо-го кровообращения у.больных аденомой простаты, точечно- гл-иешюй болезнью и грашчобкшшелонафратои па ранних ота-даяж болезни до развитая ХПН.
Патогенетическая коррекция. шохдихся нарушений , па вгапах . консервативного п адруротчеокого лечения болышх снизила риск натра- и постопорзцкошшх оолоеношй щи адо-нсие продстатольной хелозы. почочпо-ксиенпай болозни. а тсюес улучеила результат ыодакаиентозной терапии, хроничв-ского пиелонефрита.
Внедрение в практику результатов исследования. Результаты работы внедрены в практику работы Ре спу блшсанской клинической урологической больницу МЗ Азербайджанской р00-пу&дащ, а такш в учебный процесс кафедр - терапии I в функциональной диагностики, нефрологии, урологии, и оперативной нефрологии Аз ГИУВ ем. Л.Алиева МЗ АзербаЯдаанокой Республики.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены во научно - практических конференциях Республиканской клинической урологической 'больницы МЗ Азербайджанской Республики ( Баку, 1990. 1991. 1992 ), I съезде терапевтов Азербайджана ( Баку 1990 ), па турецко - азербайджанской сишозиуие в г.Анкаро ( 1951 ). па Республиканской конференции " Теоре -ткческиэ и практические нречлемы в медицине " на английской языка ( Баку 1992 ).
Результаты работы апробированы на ыогашфодрольной конференции кафодр урологии и оперативной нефрологии, торапки I и функциональной диагностики , терапии II, нефрология Аз ГИУВ ии. А.Алиева, кафедо.н факультетской терапии ¿¡¡У Ш, Н.Нариыанова, совеиестно с сотрудошеаци Республиканской клинической урологической больницы и лаборатории геиодиала-оа и пересадки ночки научно - исследовательского шотитуто клиничеокой и екапврииепталшой хирургия ш. Ы. Тапчкбашева
Ш Азербайджанской Роспублякп (.1992 ), а тшс:о на исгка-фодральной конфоропцкп :*афодр внутренних болезней I с роа-' шматологпей, внутренних болезной II , пропедевтика внутренних болезней I и клинической фармакологии А!.СГ ии.Н.Нарн-мозова соЬыостно о сотрудниками клинической больницы пл. Н.А.Ссиапко ( 1993 ).
По теио диссертации опубликована 8 почотдцх работ.■
Структура и объоп диссертации. Дпссортсцял состоит сэ введения, 5 глав, обсувдошя" розультатов, выводов, практических рекомопде: „Я и указателя литературы.
Работа изложена на 309 страницах ыаЕинописн, включая бпЗлпогрпфго -48страниц, ( 366 источников) .В работе приве--, дат 37 таблиц п 32 расутша.
' ЫАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В работа представлены результаты исследования центральной гсиодинЕШки, сократительной функция миокарда левого голудочка л легочного кровообращения у 410 уронефроло-гпческих больных, клиническая характеристика которых дала в табл. I .
Таблица I ' Юшшчеокая характеристика- больных
Основные заболевания Количоотео - больных
ыутготш ЗОПЕСШ всего
АШ 170 — 170 ( 40,7 И )
ПКБ камни почек 82 93 175 ( 41.9 Я )
камни иочеточппкз 18 9 27 ( 6.4 а )
хп 15 31 46 ( 11.0 Я)
55того • 285 (68,23) 133 (3i.es) 410 (1оо,оз)
lia шя£л!л:сц еггле ствционарного обследования у больных .щатолшо изг^алсл шшаоз ваСолезБнкя в калобн. проводились клигатчеокие обслодов£шш, исследовались обцо-клпничоские анализы кгсзи и моче, олехстролатный ооотгш плазмы, уровень крзатошна плазмы, исковой кислоты, холе-отерпна, оахара в крови.
На специализированном целенаправленной отане обследования Сольный проводили роктальное исследование предстательной яселзэы, рентгеноурологаческие исследования, ЭКГ, ультразвуковые исследования сердца, почек, мочеточников а речевого пузыря, радаоизотешша исследования легких.
Для оценки состояния коронарного кровообращения, яару-вошй ритма в проводимоотп сердца в динамике проводились ЭКГ исследования на влектрокадянографе и б №£ - 3
Состояние центральной гемодинамика и оократитольной функции миокарда левого колудочка оердца изучалось ыетодсы ахогсардаографзи по. II. P^lgoabaua ( 1976 ) о дополнениями Н.Ы.Ыухарлямова и Ю.Н.Болспкова ( 1981 ) на аппарате и!Ео-eiii.be, SAL - 38 AS " ( Япония ). Для определения ОЩ использован метод о применением красителя синего аванса,-
Состояние легочного кровообращения иооледовалбоь методом ецштиграфш легких с использованном макроагрегата альбумина, меченного на гаша капере п Сиша-433 м {№ш •> Дсенерал Электрик " (США), оснащенного компьютером "Спеи-труы -560" .
, исследования проводились о моиента поступления больного в отационар на всех отапах консервативного в хирургачеоко-гс леченЕЛ.
Полученный цифровой ш тарная обработан методой вариационной статистики на компьютере " Хьшетт Паккард - В5Б м (США). Достоверность различий средних величин ойредедялаоь о помощью критерия Стьвданть.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Нарушения центральной геиодинаиша л сократительной функции иискарда лового яолудочха при аде*'rata предстательной яэлозы.
Клинические, ЭКГ и ЭхоКГ обследования проведены у 170 больных АШ различной степени тягости . Возраст пспледуомнх от ,52 до 65 лет (64,5 ± 0,6 года)..Установлено, что наиболее часто встрочакэдашся сопутствующей, заболеваниями у них 1 являются ИБС (43,5%), гипертоническая болезнь (22,9?) я хростчосхЕй пиелонефрит (2а„8£). Частота ИБС и гипертонической болезни•увеличивзлась по мере парзстпнпя степени тч-гяотп заболевания, так осли при оденшо простата 1ст. частота ИБС составляла 25,0 м прл III от.-56,6 % (р<0,05). Частота клиничоскнх фор,« ИБС в зависимости от степени тл-соотп ДПХ представлена в таблице 2.
Исследование клинических фора ИБС выявило, что стеномр-дая отмечалооь у 50 обследуемых - (29 . 455). При отон впервые возпикшая стенокардия напряжения встречалась в 4/1% случаев п чаще Наблюдалась у больпых Шот. АГОС.чеи 1ст. (соответственно 5.8S п 2,1!5, р<0,05). Стабильная стенокардия напряге-нпя такхе чсз!9 определялась у больных III ст.ЯК, чей I (соответственно 17,4% и 8,355, р<0,01). При атом необходимо отметить, что у больных АП2 ст. более часто встречались III п IV функциональный класс стенокардии напряжения.
Проведенные исследования показали, что у больных АПЗ III ст., чояе, чем у больных АШ II а III ст., отыечались гая-se прогрессирующая стенокардия напрязеннл, спонтанная сто-покардол, поотпнфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма s сердечная недостаточность.
Для выявления изменений центральной гемодинамика а. сок- ■ рататольной фугасрш миокарда левого велудочко Сольных АП2 проводепн сравнительные псолодовонпя у 170 Оольних АШ? I-III от. (средппй возрйот 64,5 i 0,6) л контрольной группа из 23 человек без клиничеоют , SUT и ЭхоКГ пзуэнснпЗ оо
- о -
Таблица й
Распределен;« болмиа по к/вшииескаи ©ориач ИБС
С Т А Д И К Л П 2 Восго
ИБС I II III П = 170
п => 48 II = 53 П = 69
Стенокардия 1„Стенокардия напряжения я/шершо возникла« стенокардия нипрш-гая
б/стабильная стапо-кзрдая напряжения
ш1
в/прогроооирумцая стенокардия напряжения
2. 'спонтанная /особая/ стенокардия Инфаркт миокарда Еостошфарктшй кардиосклероз Нарушения сердечного ритма . Сердечная недостаточность
7/14,655 16/30.22 27/39.1* 50/29.А% 7/14 ,6« 15/28,352 25/35,2« 47/27,6*
1/ 2,18 3/ 5,7$ 4/ 5,8« 8/ 4,7«
4/ 8.3Я 1/ 4.2« 2/ 0,32 1/ 4.22
2/ 4.22
1/ 2.1* 11/22.9* 3/ 6.3»
8/15,1£ 12/17,4« 24/14,1«
1/ 4,2« 2/ 8,3« 4/16,7«
3/12,5« 3/12,5« 8/33,33
3/12,555 5/20,8«' 4/37,5«
1/ 4,2« 2/ 8.3« 3/12,5
4/ 7,5« 9/13,0« 15/ 8,5«
1/ 1,90 2/ 2,9« 3/ 1,83
3/ 5,73 4/ 5,8« 8/ 4,7«
22/41,5« 35/50,7« 68/40,03
10/18,9« 14/20,3« 27/15,9«
стороны сердца (средний возраст 65,1 ±3.2 года), результата которых продставлэнк в таблице 3.
Уставяовлено, что средние значения Ра у балышх АПЗ била достоверно выше, чем в контрольной группо (соотаототвешю
74.5 ± 0.9'п 63,3 ± 3,1, р<0,001). что связано, по-влдп.:о-ыу. о длительным подъемом диофрапш н изменением поло^оптя сердца, нарушением ночного сна из-за затрудненного, учетоп-пого мочеиспускания, а такзю инторорецохггоршл.п влияниями на сердца со стороны предстат-эльной евлапи и растянутого мочевого пузыря.
У больных АШ2 отмечались более высокие ¡значения ЛД, чей
в контрольной груяпо: ЛД0 соответственно 151,1 ± 2,1 И'.
127,7 ±11,2 им. рт.ст. (р<0,05), -АД- соответственно 87,8 ±
д
1,2 я 76,5 ± 5,4 мм.рт.ст. ( р<0,05), a так?:о ДЛор соответственно- 109,3 ± 1,3 п 93,4 ± 7,7 ш.рт.ст., (р<0,05).
У исследуе)л1х больных отмечались достоверно более высокие показатели 1Щ?Л s (соответственно 57,5 ± 0,8 и 51,8 ± 2,6 мм., р<0,05), КСРД ( соответственно 42,0 ± 0,7 и 37.1 ± 2,2 им., р<0,05), a Taitr:o ВДО. _ (соответственно 163,9 ±
Л «2л*
5,9 и 128,8 ± 12,7 пл. P < 0,01) п КС0Л>Я>(соответственно
77.6 ± 3.9 н 59,0 ± 8.2 ул., р < 0,05). Эти данопенкя указывают на ешконие тонуса миокарда и ого сократительной способности, вызшаемно - интоксикацией, анемией, патологическими га с церо-висцвралышыи рофлоксеун, a татаэ оргай-чзскши изменениями в кокарде у больных Л1Н» связанными о сопутствующнш ИБС. гипертонией п т.д.
Более высокий У0_ _ у больных МП, по сравнению о коз-
Л т*Аш
тральной группой, ( соответовенно 52,0 ± 0,7 и 69,8 i 7,7 нл., р < 0,05) обусловлен болыиз! КД0„ „ .
По орйЕнешЕ» о кентроль-кой группой, у большее АПЗ отмечаясь ыепкзго значение <5ВД я (ооответствонпо 52,0 ± 0,1 п 54,3 ± 3,2 %, р > 0,05 ). д Д (ссотпетствзнно 27,2 ± 0,03 я 28,2 ± 2,4 % . р > 0,05) л VQf (ооотпотсгвэнпо 0,91 ± 0,02 v 1,01 ± О,11 см/ о, р > 0,05). что указпваог на егезгэяио' сократительной функции рекорда левого пэлудочка у поатад-инх.
У оболодуешх больных, по omxioirra о ■ясптральпсЗ группой, отмечались ыепьппо сродвио знечоняэ /¿ад. сокра^оппя
Таблица 3
Показ ото ли центральной геиоданаг^ики и сократительной функции ыискарда левого агэлудочка у больных ЛИ
г
Показатели ' Адеиоиа простаты Контрольная Р
группа
п-170 п=28
РБ.УД В Ш1Д 74.5 ± 0,9 63,3 ± 3.1 < 0.001
ЛД0,Ш рт.от. 153.1 ± 2.1 127,7 ± 6.2 < 0 .Э5
ДЦД,Ш рт.ст. 87,8 ± 1.2 76.5 ± 5.4 < 0.05
ддор,ш рш.от: 109,3 • ± 1,3 93,4 ± 5,7 < 0,05
КЮ*.«.' ш . 57,6 ± 0,8 51,8 ± 2,6 < 0.05
КСР ^ Л.Е., мы 42,0 ± 0,7 37,1 ± 2,2 < 0.05
163,9 ± 128,8 ± 12,7 < 0,01
ГСОл.«.. 77,6 ± 3.9 59,0 ± 8,2 < 0,05
86,2 ± 2,7 . 69,8 ± 7.5 < 0,05
52,6 ± 0,1 54,3 ± 3.2 « 1
йД, Й 27.2 ± 0,04 28,2 * 2.4 —
То V 0,91 ± 0,02 1,01 0,11 —
АапЛт, 1ш 8,11 ± 0,08 8,84 0,11 < 0,05
тио- ш 13,03 ± 0,26 11,9 ± 0.27 < 0,001
V "" 7,99 ± 0.17 7,83 ± 0.11 —
7сй1ф' ш/с 33,45 ± 0.58 34,3 ± 0.34 —
Урассл.' ш/0 65,38 ± 1,65 69,1 ± 0,9 < 0,05
ДО, л / илн 6,3 + С.2 4,4 ± 0.4 < 0,001
СИ, я / иин и2 3,6 ± С.1 2,33 ± 0.5 < 0,001
ОПСС.динг охси" '51420,2 ± 4!..4 1699,8 ± 84,9 < 0,01
ОЦК, ил/кг 87,7 ± 0 4 66.2 ± 1.2 < 0,001
' Пршшчаше : Р - даетовс-рнооть различия по сравнении с показателями контрольной грушш — недоотснерныа различия
- 11 -
содной стешет левого полудачка (соответственно 0,11 ± 0,03 а 8,84 ±0,11 мм.. р < 0,05), что связано о органическими пзыенешгями миокарда у болышх АПК вследотшо ИБС и гкпор-пии.
У большее ЛТК отмечались Солоо высоте сродниэ значения тшкх показателей, как т (соответственно 13,3 ± 0,26 п 11,9 ± 0,27 мм., р < О,СОЮ и Тод ( соответственна 7.99 ± 0.17 и 7.83 ± 0,11 мм., р > 0,05), что связано о гипертрофией миокарда левого голудоч-.а у них.
По оравнеш-зэ о контрольней группой, у больных АПН орэд-няе значения (соответственно 33,45 ± 0,58 и 34.3 ±
СОКр«
0,34 т/с., р > 0,05)- и Y (соответственно 65,38 ± 1,65'
pSCvJI •
п 69,1 ± 0,9 мм/с., р < 0,05), была нижа и возникали по-видимому вследствие снижения сократительных свойств миокарда левого желудочка.
У больных АИЖ, по сравнению о контрольной группой , отмечалась увеличенные МО (соответственно 6,3 ± 0,2 и 4,4 ± 0,4 л / мин., р <0,001) и СИ (соответственно 3.6 ± 0,1 и 2,33 ± 0,5 л / мин • м2,. р < 0jC01). Это связано как о боль-пимя значениями У0„ _ , так и большей частотой сердечных
ji «5*
оокрацошй у больных.
ОПСС у больных АПЖ было несколько ниже (соответственно 1420,2 i 45,4 Н 1699,8 ± 84,9 ДИН 1 о х eu"5, р < 0,01) П возникало вследствие" большей величины МО у них, чем в контрольной груше. •
Средние значения ОЦК у больных АП2 была вше, чем в контрольной (соответственно 87,7 ± ,4 и 66,2 ± 1,2 мл/кг.» р < 0,001). Однако, следует заметить, что в 34 % случаев у больных АПЖ определялась гшоволеюя о уменшением ОЩС п сродней на 10,2 %. по сравнении с контролем.
Наиболее частыми и отягчающими факторами со стороны сердечно-сосудистой системы у лиц о AIES в пояилои возрасте, увеличлвакгяшл риск оперативных вмзпательств я ослсетений, является ИБС и вртериальнпя гипертония. С целью удобства изучения вышеперечисленных факторов отобраны 122 больных АПН, которые были разделены па 4 группы: I группа - 30 больных АПЖ без сопутствующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой оиотемы, II группа - 30 болыпа А1П о со-
- 12 -
цутсгвукгЕвй IffiC баз артерсалышй гкпертонзиа, Ill груша -32 больных AIE с сопутствующей I2G к вртерналхлой гипортон-íiEaíí и IV группа -30 больных АШ о артериальной пшертен-вяой ög3 1ШС.
.Клинические, DKT п ЭхоЮ? исследования проведены sa 3-4 дня до и спустя 2 нодед! поело одношыоитной чрезпузыряой адоноиоктог&щ. У jam о АГ за 2 дал до исследования отменялись гипотензивные пронэраты.
Ыедпкаиелтозцая ксррозсщя выявленных нарушений центральной гемодинамики и сократитольной фупззга миокарда левого желудочка состояла как кз комплексного лечения , вклв^ахце-г-о еердочыыо гликоззда, везодалятаторы, стероидные и неото-ропдныэ адаболачоекко препараты, таз: и ионотерапии вазодн-ляторалк из группы антагонистов Ca (коршфар пли кордгфен) в пвдяауузлыю подоброшой дозе.
При сравзоши основных параметров центральной гемодалю-i.aiïaï и сократЕтольпой функции киокзцда лэвого желудочка до п поело спзрзцин и 4-х грушах Сило выявлено, что 'частота Pc в I к III грушах практичоекз но подвергалась изиопо-киям, во 11-ой груше учьцзяаеь на 5.4Í, а в IV- наблюдалась урееекие на 4,2 ÍÍ. 1!сшэ утверждать, что применение антагонистов Ca у больных АПК но вызывало значительного учадэпио Ра, а при наличии первоначального частого ритма, благодаря коррекции изменений центральной гемодинамика, опозоЗствало ого нормализации.
• АД0 во всох группах киоло тенденции к cícii-gimo, наиболее выраженную в III (на 15,9 £ 3,2 мм.рт.от.) и IV группах (на 18,2 i 4,0 ш.рт.ст.).
Рассматривал вопросы : шотонзивной терапии, нельзя но остановиться на тох огрша* шниях, которые возникает в процесса ыого. Учитывая, что лэралевткчеокие мероприятия проводились у больных AIH, где основной контингент - лица пожилого возраста, следует обитать внимание на такой фактор, как изолированная систолическая гипортонзия (ИСГ).
В щронедешшх исследоваш.!х гипотензивные препараты пра-цпннли болышм HS2. о ¿Лс ба-оо 180 ш.рт.ст., a такго больным о АД0 160-1Я0 ш. рт. ст. при наличии у них сахарного диабета и признаков поражения сердечш-сооудаотай сиотемы
- 13 -
(гипертрофия левого явлудочка, сердечная недостаточность, стевокардпя). Целью торггппи Сило снижение АД0 до 160 ка.рт. от., так как это мохот ст?ть причиной парупоняя порфузип пизненно важных, органов в частности миокарда, ч-го огра^тчн-пает возможности терапии КСГ.
' В процессо лечения болышх АШ АДд зздоло тенденция к ошсгешш во всех группах, наиболее зиръаетур в IV группе (па 20,8 ± 3,1 ¡йЛ.рт.ст.).
Таким образом, индиьидуа.-лдД выбор корргггиругцоО дозы антагонистов Ca (иорпкфзра и др.) позволяет в больхипотБЗ случаоз нормализации повшонного АД у больннх АНЯ.
OB, характеризующая сократительную способность миокарда ■ _ левого яэлудочхя, в послеоперационном периоде нарастала ео . всех 4-х группах, при отом особенно Ецра::ошо з I и II. В III-оЗ группе болышх АШ ФВ уволичилесь лишь на 0,9«. В IV группе '• етот показатель нарастал незначительно (на 2,3« ) вследствие скювмзия первоначально повшюпного УО з процоссо гипотензивпоЗ терапии.
Слабое нарзстанш CQ в III группе большх АПН о сопу?от-вупзой ИБС и артериальной гипертонией в послеоперационной периодо, посмотря на проводимую торапив, т склонна обьяо-ппть сниманием резервннх возиомгостеа шокарда володствпо сочетанйя нескольких отрицательных- факторов, ослаблящшс сократительную функций сордца.
Такин обрэзои, Соленые АШ о сонутствущяш ИБС п артериальной гипертонией подвергаются наибольшему риску интра-и постоперациошшх ослокпенкй, которое чагю иогут прявоота к декомпенсация кровообращения.
!10 в послеоперационном периоде увеличился во II-оЗ (на 11,6«) и в III группах (на 1.6«), что связано о увеличением У0_ приводящего улучшения перфузии органов. В I-оЗ груп- ' по МО в динамике оставался почти без изменений (снизгеннэ яа 0,5 «), а в IV группе, первоначально высксий уровень втого гемодинамичоского показателя, снизился па 10,3« вследствие■ ууоньпехшя У0Д я поело пшотензивноЯ терапии, оставаясь при отом на отпосительпо пнссксм уровне.
Результата проподопйих исследования показала, что показатели VCQ и в послеощ)еЕ1дагашга1 периода возрастали
eo bcoz группах, что указ;тало па улучшило по только систолической, по и' диастслачосксй функции кокарда левого салудочха.
При изучении дапамшси ОПСС и процессе лечения отмочено, что в послеоперационном периоде оно снижалось во всех группах. , при втом солее нырагенцо во II-оЗ (на 15,495) и III группах (на 11,8£) у болынк с сопутствукцой ИБС и менео шрааенкое в IV группо (на 6,3%), хотя у последних отмоча-лаоь наибольшая диншикз сникення АД.
Таким образом, результаты ислодовопий показали, что применение антагонистов Ca в виде ионотерапии и в комллемо о другие препаратами в качестве предоперационной подготовки н послооперационного лочения способствовали умеренной гипо-тензии, улучпенпю систолической и диастолической функции шокарда левого келудочка, а таете нормализации гемодинаш-чаского профиля у больных АПН.
Изменения основных ПчжазателоЯ гемодинамики в процоссо лечения болышх ATE представлены на рис. 1.
Нарушения ритма и проводимости у больных АП2
Результаты проведенных ЭКГ исследований у 158 больных АШ выязил?: различные нарушения уюта и проводимости.
Из 48 пациентов ЛИХ I от. у (8,3 %)- мерцательная аритмия" и у 5 (10.4Í2)- синусовая тахикардия. Из 53 больных II ст. у 46 (86,855 обслодовапашс) определялись нарушения ритма и проводимости: экстрасист-олил у 10, из них в 3 случаях суправеатрикулярная, а в 7-аелудочиоВ!:я, мрио-вектржуляр-ныо блокады I-II степени- у 5-х больных, вну тржолудочковыо блокады - у 8-1 больных, у остальных н а блвдалась синусовая тахикардия разной степени караяениоети. У больных АПК И1ст. нарушения ритма н проводимости отмечалась значительно чаще. При чсы у большинства из них отмечались случаи мерцательной аритмии, как в видо иг."злировашшх пароксизмов, так и в £ИД9 сочетания с пнутрихолудочксЕой блокадой и екстрасиото-лией. На слодунцем месте по частоте олучаов аритмий стояла синусовая тахикардия (15 случаев), оннусозвя Орадикардип (5
Динамика АД,
'ср
Динамика фракции выброса
Динамика минутного объема
Динамика СПСС '
Рис. 1
Основные показателя геыодшгамттки больных аденсыой предстательной яолезн до и после лечения
- 1Ê -
о^гчаоз). такал otípaaoa, lacroi с и гязесть ауптмий у öojl-
АШ В03.730Т0Л9 С уБЭЛ-Г-ОНИеП СГ6П0Ш1 ГПЗИС-СТИ ОСНС2ЕОГО
аавалсЕаыпя, что соотьотсгвует давниа дятерпгда (Седахс® ' Г.Л. 1968, ЮшЗенго© В,В. 1973 и т.д.;.
•Известно, что наличие нарушений ритма и проводимоста значительно увеличивает риок оперэатшпого вмешательства у больных ADS и трэбуот проведения своевременной антиаратмич-ской коррекции.
Однако, следует отметить, что антиаратмичеокио препараты сЗладаят рядо.м побочных действий, которые необходимо учитывать при проведении лечения у определенного контингента. ' Результаты проведенных исследований по изучению вффзк-тавноотк и прот^опоказаний таких препаратов, как отадазин, ратмзлея и ко^дарон выязило ряд особенностей. Прием сффок-■гавшх теранемичесиах доз огацизина и ритмилена приводила чье то к нарушит уродивашки, в частности задзрзкке мочи (у 12-х большее), связанной, по-видимому, о ваголитическиш свойствами препаратов. Эти ослоаношя проявлялись только щи АШС II-III ст.
В послеоперационном периоде отмечалось значительное уменьшение нарушений ритма и проводимости у больных АШ II-III ст. причел вто уменьшение было наиболее выражено в группе больных с III ст. адопемы и касалось снижения случаев синусовой тахикардии, окстрасиотолий, а таказ сочетания морцатольной арлтши с окстрасистолией.
Резшируя вышеизложенное, мсгаю отметить, что наличие АПЖ у больных сердечно-сосудистой патологией уоугубляо? течение последней." Частота и тяжесть нарушений ритма н проводимости при отой находите i в прямопролорциональной зависимости от степени тяжести аденомы простаты.. Нарушения ритма являются следствием дополгштельного рефлекторного воздействия на проводящую систему сердца со стороны мочеполового тракта, а такие вкстрапозиции сердца в результате повышения внутрибрювшого доялопия и высокого стояния дааф-рашы в виду затруднения мочеиспускания. Коррекция последней -адепомоктомия, снимает дополнительный функциональный компонент в нарушениях ритма и проводимости и, наряду о медикаментозной терапией, является необходимым фактором в
- 17 -
тактика лечения отих болы^нх.
Нарушения легочного кровообращения у больных аденомой йредстатольно;* гелезы.
Проведены сцкнтигрзфячосхие исследования легких, а текзо центральной гемодик-улпсп и сократительной функции шохарда левого еолудсисз у 33 больпкл. АПК, результаты которых прод-' отевлоны в таблице 4.
Величина пер^узилтшого градиента (ИГ), отрзяагт.ая давло-пиэ в легочной артерии, з правом хегксм 0,65 ± 0,08, в лэ--, вш - 0,94 ± 0,03 (при норме пг до 0,8), распределение кровотока составило - правое легкое 59,9 ± 1,5« ( при норма 53«), левое легкое - 40.1 ± 1,5« (при норме до 47«).Среди обследуемых легочная гипортонзия спрэделялась у 20 человек (52,6« исследуе!лл:). При втсч ПГ был повшен у 6 больных АПЗ II ст. и 14 больных III ст. Это указывало на 'зависимость изменений легочного кровооСрг,цон:?я от стопепи тягости основного заболевания и его длительности.
Проведенные исследования показали такке, что чом старпо возраст обслвдуемых.том чадо у них отмечалось повышение ПГ. Это возникает, по-видимому, по нескольким причинам: во-первых - в связи с повышением сосудистой резистентности, связанной о первичными изменениями стешси сосудоз, во-вторых-о поражением легочной ткани и гшгоксеыней, в третьих- оо снигониом функции почек о возрастом, в результате чего развивается гшергидратация, гакертония и т.д. и в четвергах - о дальнейшим спизепиеи сократительной способности шюкярда левого гелудочка в результате возрастных пзмено-пкВ, присоединения ИБС. артериальной гипертонии, приводящих к далятацкя полости левого зелудочкэ и левого предсердия, а также замедлению кровотока в лопай.
Анализ проведешшх исследований выявил, что ертерпалькая' итертензня наблздзлзеь у 12 сболедуемых АГЗ при втом у 7 из г: .ас отмечалось пояыление давления в малеч круге кровоосг-разоняя. Коррея.циопный' пнвдиз показателей центральной гшо-дяпямики я П1' лсгкрх вияпвд , что легочная гипортензия зле-
- 1С -
Таблица 4
Показатели легочного крк^осбрацевия, центральной геыоданашзш и кздтгкйгенодгаашгпя левого предойщия s левого яэдудочка и больных ДЕЗ
Показателя Еольеыэ AUS Контрольная t
груша Р
И в 38 11 22
. Ы ± ы Ü ± ы
Рз.уд в ш . 76,5 ± 2,0 63,3 i 3,1 0,001
ш рт.ст. 152,6 ± 3.6 127,7 ± 6,2 0.001
АДд, ш рт.ст. 84,4 ± 1.5 76,5 ± 2,4 0.05
АДор,ш рт.от. 105,4 ± 1.6 93,4 ± 3.3 0,01
trr .55 59,9 ± 1.5 53,2 ± 1.7 0.001
trp ,ед 0,85± 0,08 0.61± 0,05 0,001
tir 40,1 ± 1,5 46,8 ± 1,7 0.001
tip .од 0,94£ 0,03 0,67± 0.04 0,001
№аЛт. ш 33.' ± 0.5 30,1 ± 0.6 0,001
КСР_ „ .. », JI»H« « ил "24,5 ± 0.6 22,0 ± 0.5 0,01
45,5 i 2,2 36,3 ± 2,7 0,05
ксол.п.. ш 21,3 ± 1,9 16,9 ± 1.9 —
0Ил.п. • 81,8 ± 4,0 19,9 ± 2,5 0,05
«°Л.П • » 57.1 ± 1.6 54,0 ± 1,8 —
59.7 ± 0,8 51,8 ± 2.4 0.01
И^л.«.' ш 44,4 ± 1,1 37,1 ± 2,2 0,001
«»»л.*.' м 174.2 ± 9,9 128 8 ± 12,7 0,001
.ИСОл-а<. мл 89,0 ± 6.0 59,0 ± 8.2 —
у0л.е. ' ш 85.1 ± 6,1 69,8 ± 7,5 —
ФВЛ.*. ' 49,0 ± 1,3 54,3 ± 3.2 —
25,1 ± 1.0 28,2 ± 2.4 —
v0f . см/о 0.883 0,06 1,01± 0,11 0,05
w • ш/° 30,1 i 1,1 34.3 ± 0,34 0,01
прасол. " ш/0 61,1 ± 2,7 69,1 ± 0.9 0,001
МО, Л / мин 6,4 ± 0.3 4,4 i 0.4 0,05
СИ, л / шш и2 3,6 * 0,3 2.33± 0,5 0,05
ОПСС.дишс схсм"5 1330,8 + 121,9 1699,8 ± 84.0 0,001
ОЦК, ил/кг 87,9 * 2,2 66,2 ± 1,2 0,001
* Примечание : Р - достоверность различия по сравнешш с показателями контрольной грушш — недостоверные различия
чителыю чаще встретилась у больных со снкхэнной сократительной способностью миокарда левого гселудочка.
Таким образом, установлено, что у больных Ж£ логечная пшертензпя встречается довольно часто, зависит от степени тдгастя и'длительности основного заболевания. Пра отса величина ИГ коррелирует с раопредеделением кровотока в легких. Оснсвпой причиной гипортопзим малого круга кровообращения являлось срижонпо сократительной способности миокарда левого желудочка, эдрнЕэдящая к оастоа в легких ,в то е;о время легочная ггагоргензия практич о ска не зависела от системного поеыпопия АД.
У 20 больных, о выявленной гипертензией в легочной артэ-'. рии, проводилзсь терапия, направленная на усиление сократительной способности миокэрдэ, а в качестве препарата, сни-аапдего. давления а мало« круто кровообращения, применялись антагонисты Са (коркиJap или кордефон) в индивидуально подобранных дозах.
Проведенные исследования в динамика лечения показали, что средняя величина ПГ несколько снизилась, составляя для правого легкого 0,81 ± 0,03 и лового - 0.S3 ± 0,05. Следовательно наш результаты совпадали о дггапдга литературы (Burghubor О.С. 1987 , llamado К. 1937 и др. и т.д.) о сна-жетш лёгочной гппертензии под влиянием антагонистов Са.
Установлено, что у лиц о выраженными признаками ослабления сократительной способности миокарда и высоким ПГ легких, хотя и отмечалась положительная динамика в процессе лечения , но а то же время в большинство случаев легочная гипертензия сохранялась.
Таким образом, прп АПЯ в 22,9:» случаев наблюдается артериальная -гипертензия, в. 43,5 % - ИБС, частота которых прогрессирует о нарастанием отадии основного заболевании. Нарупения центральной гемодинамики и сократительной функция миокарда левого «элудочка у болышх АГОС характеризуется увеличением КДО. КСО, УО. FI0, СИ и ОЦК, а тагасэ снижением ОВ и ОПСС. Эти изменения усугубляется о парастаниол тягоотк заболевания я оспутствущих ИКС а АГ. Нарушения ритма а проводимости сордца в различной стгаепя определяются у всох больных АПЯ , пря птои наиболее часто встречаются синусовая
- 20 -
тахикардия, шрцатольная аритмия, кзлудочковая вкстрасыото-лия и блохадда правой н ожа Гиса, вооникакеяе в основное воледотвяз нарушения влектролитного баланса и рефлекторных воздействий со стороны мочеполового тракта. При медикаментозной коррекции нарушений рлт&а необходимо учитывать побочные действия ряда препаратов (втацшшн.ритмален) на уро-дкнашку. Легочная гипертензия наблюдается почти у половины обследованных больных АПК, частота ее нарастает о прогрео-сированием основного заболевания и обусловлена снижением <5ократительной функции миокарда левого зелудочка. В начальной стадии 'болезни, до развититя ХПН, легочная гипертензия не связана с высоким системным АД болышх. Своевременная Еоьпиоксная торапия с включением вазодаляторов из группы антагонистов Са (коршзфар) в индивидуальных дозах способствует коррекции изменений центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда. левого аолудочка больиых АШ Е значительно сникает риск интра- и постоперационных осложнений.
Нарушения центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда левого келудочка при почочно-камен-ной болезни с локализацией камней в лоханке и чашечках.
• 'Проведено обследование 175 больных ПКБ с локализацией камней в лоханке и чааочках. из них 82 ыуычин и 93 женщин В возрасте от 18 до 74 лет (средний возраст 44,2 ± 2,8 г.).
Комплексные кяанико-лаг ораторше но следов ания позволила установить химический cocí ш поверхностного слоя почечного камня по дашшм циркадного ритма рН мочи, солевого обмена и суточного ритма выделения солей о мочой. При втем оксалат-„ные каши определялись у 103 (58,фосфатные - у 25 (14.3Й), уратные - у 32 (18,3 Я) и смешанные - у 15 (5)6) больных. Проведенный анализ частоты нарушений сердечно-сосудистой системы в зависимости от вида камня почек выявил, что наиболее часто ИБС и артериальная гипертензия определялась у больных уракшми камнями почек (соответственно 40,9л
п 31.2i? случаев). По видимому, ото обусловлено нарушением пуринового обмена у больных.уратным нефродитиазом, являкщв-гося одним из факторов риска возникновения такиг сердечнососудистых заболеваний, кр;г ИБС и артерисльпая гипертония.
На основании клинических исследований 175 Сольнх ПКБ,. АГ на дооперзцпоннсм периоде определялась в 10,3« случаев, что соответствует литературным данным (Ратпор H.A. 1964. Пытель А.Я. 1967, Касатмш М.Р. 1972 и др.),где частота гипертонии при ПКЗ отмечается а 15-18,5 Й. Анализ проведенных исследований показал та!с:е, что АГ определялась почти о одинаковой частотой независимо от сторош локализации кам-пой и чаде - при двухстороннем поражении: при кзазшх правой почки - 18.6 %, левой - 18,1 а в обеих почках - 27,2 Й случаев.
При изучении центральной гемодгпгагяпя и сократительной функции левого желудочка, обследуемые были распределены ца 2 группы: I группа - 27 больных ПКБ с AT, II группа - 148 больных ШСБ без АГ. Клинические, ЭКГ и ЭхоКГ исследования проводились за 4-5 дней до и спустя 2 недоли поело операции. У лиц с АГ за 2 дня до исследования отелялись гипотензивные препараты.
Для изучепия особенностей нарушений центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда левого явяудочка у больных ПКВ с АГ проведено сравнение соответствующих параметров с контрольной группой из 25 человек о ГВ II ст., средний возраст которых составил 50,2 ±2,1 г., данные представлены в таблице 5.
Средпио значения Ра у больных ПКВ I группы были достоверно выше, чем в контрольной (соответственно 88,0 ± 2,5 п 69,2 ± 2,0 уд. а шт., р.< 0,001), которое , по видимому, связано о интеророцептнв гшми влияними со сторспы почек па сердечно-сосудистую систему, приводящими к учащении Ро.
При сравнении показателей центральной гемодинамики отмечается, что КО у больных ПКБ I группы достоверно вице, чем • в контрольной группе (соответственно 7,5 ± 0.4 я 6,4 ± 0.3 л / кип, р < 0,05), в то вроыя, как различил в показателях СИ и ОПСС была недостоверны. Более выракешшо значения WO у болт,них ПКБ I группы были спяямщ в основном большой часто-
Таблица 5
Показатели центральной гемодашамкш и сократительной функции миокарда левого желудочка ¡Зольник ПКБ о АГ ' и Сольных ГБ II от.
Больные ПКБ Больные ГБ „
Показатели 0 ^ 11 ст* Р
п = 27 п = 25
18,УД Е МИН 83,0 ± 2,5 69,2 ± 2.0 0.001
АД , мм рт.от. 170,2 ± 3,3 172,3 ± 4.1 —
АЦд, Ш Р'Г.С.Т. 100,0 ± 1.9 106,2 ± 3.1 —
АДор,ым рт.от. 123,4 ± 2,0 127,7 ± 3.2. —
»лл.' Ш 33,0 ± 0,9 30,1 ± 0,8 0.05
ксрл.п.- ш 23,1 ± .0.9 21,1 ± 0,4 0,05
,45.4 ± 2,9 .36.2 ± 2,8 0.05
Сй л.п.' 25,6 ± 1,6 22,0 ± 2,2 0.05
й1юл.п.' * 57,6 ± 2,4 55.2 ± 2,3 —-
ВДРл.».' ш 58,1 ± 1,8 57.2 ± 1.3 . —
КСР„ „ ,„, л.ж., мм 42,2 ± 1.7 40.4 ± 1.5 —
166,0 * 15,4 162,8 ± 10,1 —
ИЮл.».. ш 80,1 * 10,2 70,5 ± 7,2 —
уол.«.' ш 85,9 ± 5,4 92.2 ± 4,5 —-
• 51.7 ± 1.7 56.7 ± 1.4 0.05
Адл.«.' * 27.4 ± 1.0 29.4 ± 0,0 —
УоГ. см/о 0,89 0.03 0.99 ± 0,05 0.001
усокр- ш/0 32,9 1.9 45,0 ± 1.9 0,001
ураосл.' 1м/о 62,4 + 4.0 85.1 ± 4.0 0,001
МО, л / шш 7.6 + 0.4 6,4 ± 0.3 0,05
СИ, л / мин м2 4,3 & 0.3 3.5 ± 0,3 —
ОИСС.динх ох см~^ 1315,1 ± 143,0 1599.1 ± 98,7 —
ОЦК, мл/кг 70,8 ± 1.4 60,5 ± 1.2 0,001
Примечание : р - дост .верность различия показателей мевду груинами — недостоверные различия , р > 0,05
- ¿у -
той сердечных сокращений при увеличенной ОЦК (соответственно 70,8 ± 1,4 п 60,5 ± 1,2 мл/кг. Р < 0,01).
Прп сравнении ЭхоКГ параметров левого предсердия у больше» ПХ5 I группы отмечались более высокие по сравнению о Сослала ГБ'Ист.показатели КДРд п(соответственно 33,0± 0,9 й 20,1 ± 0.8 мм. р < 0,05), КСР_ _ (соответственно 45.4 ±
Л* II*
2,9 п 35,2 ± 2,8 ил, р < 0,05). Эта изменения указывают па ОТПРСЯТелЬнуи дилятацию левого предсердия у больных ПКБ I группы. Повыаонпо И!л п у болышх ПКБ I группы по сравнению о контрольной ( соответственно 25,& ± 1,6 п 20,0 ± 2,2 мл, р< 0,05) приводило в своп очоредь к увеличению наполнения у низ левого келудочка сердца.
Анализ сравнения ЭхоКГ показателей левого желудочка меа-ду группами отметил также более высокие, однако но достоверные, различия КДРл#а>> Ш>лд_ _ КЦОд^ л КС0л>^ У больпых ПКБ I' гр. В то го время отмечались несколько меньшие средние значения У0„ _ ( соответственно 85,9 ± 5,4
•Л «Ж«
и 92,2 ± 4,5 мл, р > 0,05 ), а также ФВД в ( соответственно 51,7 ± 1.7 и 56,7 ± 1А %, Р < 0,05 ) и 7сГ (соответственно 0,89 ± 0,03 и 0,99 ± 0,99 ± 0,05 см/о , р < 0,001 ).
Средние значения и 7г,а„п„ левого келудочка
СОКр* р8ССЛ|
у больных ПКБ I гр. такте были достоверно низе, чем в контрольной.
Следовательно, у Сольных ПКБ I гр., по сравнению о больными ГБ II с?;, отмечается болев выраженная далятецяя полости левого ягелудочка и снижение его сократительной функции. Эти изменения связаны со снижением тонуса миокарда вследствие интоксикации, нарушения водно-солевого обмена, анемии, а тпкзо нарастания ОЦК из-за гнпергадратацпи.
Сравнительный анализ -изменений основных параметров центральной гемодинамики и сократительной функции миокавда левого желудочка больпых ПКБ I л II гр., в до- и послеоперационном периодах выявил следующее:
Ре во 11-ой группе в послеоперационной периоде несколько урегалсл ( па 1,2 Я ), в то время, как в I -ой гр. отг-гочалось некоторое учощопае ( па 2,3 % ), по сравнении о исходными дягилям. Мн склонны объяснить ураяенио Ра во 11-ой группе о улучшенном состояния больных вследствие стог-
- 24 -
сеиля метаболических нарушений . улучизпием киолотпо-цолоч-ного и водно-электролитного баланса организма в послоопера-цеонпом периода. Умеренное учацешо Ре в 1-ой гр. связано о проводимой гипотензивной терапией антагонлотами Са.
АД0 и ДДд во 11-ой гр. больных в послеоперационное периода сшпсались умеренно (на 1.6 % и 1.2 % соответственно), в то время, как в 1-ой гр. вти показатели снижались болео вырааенпо ( на 14,4 % и 14,3 £ соответственно). Такая динамика систолического и диастоличоского АД в 1-ой гр. в процооса лечения обусловлена уменьшением ортериолярпого пшертонуса, вызванного рефлекторными влияниями со оторопи почек вследствие острой и хронической обструкции мочевых путей. Это положение согласуетсяс данными литературы ( Зп-втойе Е.е. 1957, Ковалев О.а. и др. 1975 и т.д.).
Рогулпруя дозу антагонистов Са, удалооь добиться спи-
леиия АД. п АД_ ецо в доопорационном периоде, что аначп-ь А
телъпо уменьшало риск оперативного вмепательства.'
Снижение КСО в обеих группах ( на 11,6 % и 2,8 ¡5 соответственно) было связано с улучшением сократительных свойств миокарда в послеоперационном периоде. Болоо.выракенноэ снижение КСО в I группе моаио объяснить снижением поотнаг-рузки на миокард вследствие терапии антагонистами Са.
ФВ в обеих группах в послеоперационном периоде нарастала ( на 9,9 % и 14.2 % соответственно ). Ыоньиая динамика <ЬВ в 1-ой груше, объяснялось исходно низкими значениями от&го показателя в доонерационксы периоде,а та>с:о сникениеы розерзных возможностей миокарда. Однако, надо заметить, что в большинстве случаев, применяя комбинированную терапию пра выраженных изменениях гогодипамики или монотерапию антагонистами Са, удавалось дсЗиться улучшения сократительной способности миокарда.
_ и в послеоперационном периоде возраста-
соь^Р ■ рии ел •
.лав обеих группах. Более выраженное нарастание У--... в 1-ой груше (на 27.556). ч(зм во 11-ой (на 5.2%) обьясняетоя исходно более сникенным значением о того параметра. Пол остальная динамика отих показателей косвенно указывала на улучшение не только систоличеокой, но и дистолической функции миокарда.
- 25 -
НО и СИ в процессе лечения возрастали в обеих группах, при отом в 1-ой группе па 8,3 % и 9.65?, а во 11-ой - па 4,6 % и 5.4 X соответственно. Увеличение етих донзза^лей связано о нарастание?! У О ^ ж , особенно у больных 1-ой группы, вследствие терапии антагонистами Са, снияащгахи постнагрузку на миокард и улучпащими условия для сердечного выброса. Нарастание МО и СИ у больных ПКБ отражало улучпе= ние перфузии органов в тем числе п почек.
ОПСС в динамике лечения снижалось в обеих грушах па 7.8:5 и 4,12 соответственно. Более выраженное свизсонио яокя-зателя в 1-сй группе оеязгшо о исходно более высоким ого значением, а такаю с приемом оптагонистоп Со.
Результаты проведенных исследований показали, что у больных ПКБ о локализацией камней в лоханке и чашечках п хроническим норуиониом оттока мочи, определяются поекяоняо КДО и КСОл_г, !.!0, СИ н ОЦК. а тзкт.е снижение У0Л а , ФВД п ОПСС.
В большинство случаев у пих в постооперационном* периоде отмечалось улучшение показателей центральной гемодинамики и сократительпой функции миокарда левого желудочка. Медикаментозная коррекция, выявленных нарушений гемодинамики, па дооперациопноы отапо позволила снизить риск пнтра- я ранних послеоперационных осложнений.' Антагонисты Са ( ко-рзгфзр пли кордофон ),"помимо мягкой гипотензил, значительно улучают показатели центральной гемодгназхшш п сократительной функцпп миокарда левого яелудочка при ПКБ и могут в отдельных случаях рекомендоваться у низ в гаде ионотерапии.
Изменения основных пгасазателей гемодинамики больных ПКБ в процессе лечения представлены на рзс.2.
Нарупепия центральной гемодинамики н сократительной функции ынокярда левого яелудочка у больных ГЕСБ о локалззаютй казной в ксчоточпнке.
Было обслодсвано "27 больттых ( 13 ыуячгп п 8 ПКБ о лонзлязацяой кьмной в мочеточнике без явлений ХШ1, у
Донышка АД
ср
Динамика фракции выброса
¡'¿1С.
-«юшше показатели гемодинамики Оолишх ПКВ до и после лечения
которых ггроводепо оперативноо лкчешю - урэторолитотоиыя. При УЗИ и екскроторной урографяи у 10 болышх определялся камояь правого я у 17 больных - леаого мочеточника, сопровождающиеся умореш£ым гидронефрозом. Клинические и ЭхоКГ псследово1шя проведены до операции и спустя 14-16 дно а поо-ле нее. Сравнение средних значетй параметров центральной гемодинамики и сократительной фунюита миокарда левого яолу-дочка больных о контрольной группой представлена в табл.6.
Отмечспо. что средние значения Ре у исследуемых больных были достоверно выше, чем в контрольной ( соответственно С8.4 ± 1.8 п 73,1 ± 2,0 уд. в мин., р < 0,001 ). Это связано,по-видимому, о болевым фактором, а тькае рефлекторным ' влиянием инторорецепторов растянутой почечной лоханка на сердечно-сосудистую систему.
Средние значения показателей АД больных не имела достоверных различий о контрольной группой и были в пределах пормы.
Функциональные показатели левого предсердия больных в целом по группе были в пределах допустимых отклонений от норгш и но имели достоверна: различий о контрольной.
Сравнительный анализ функции левого аелудочка больных и контрольной группы такяе не выявил достоверных различий показателей Щ£Р, КСР, КДО и КСО. Однако, у болышх ПКБ о локализацией камня в мочеточнике отмечалась достоверно низкие значения У0„ _ ( соотевтствшю 64,1 ± 2,9 а 72,3 ±
Л.а.
2,8 мл, р < 0,05 ), Ю ( соотватствехшо 49,8 4 1,6 а 53,9 ± 1.1 % , р < 0,05 ) и д Д ( соответственно 25,3 ± 1.0 п 28,2 ± 0,6 р < 0,05 )•
При исследовании Усокр и Урааая отмечались достоверно низкие значЗшя у больных по сравнению о кон-
иежр.
тролом ( соответственно 37,9 ± 1,2 й 45,1 ± 0,9 мм/о , р < 0.001),в то время,как различий в средних значениях Траоод но наблюдались. Все это указывало на преимущественное шш-геяае сократитольпой функции миокарда левого велудочка больных.
120 болышх ПКБ о локализацией канля в мочеточнике был несколько выше, ио вое еэ не имел достоверных различий о контрольной группой ( соответственно 5,7 ± 0,36 и 5,3 ±
• Таблица 6
Сроднив значения параметров центральной гемодинамики и сок-рзтательнсй функции левого предсердия и левого яелудочка Сольных ПКБ о камнями мочеточника в дооперчционном периоде.
Показатели
Больше камнями точяикз
п =
ШБ с моче-
27
Контрольная группа
п - 30.
Р
Рз, уд в ми 88.4 + 1.8 73.1 ± 2.0 0,001
1Д0 ,мм рт.от. 133,9 а. 4,0 130,4 ± 2,1 —
1Дд ,им рт.от. 85.2 £ 2,5 83,5 ± 1.9 .—
1ДСр .ММ рт.от. 99,5 ± 2,4 99,1 ± 2,0 —
КДР .мм 29,1 ± 0,9 27.0 1 1,2 —
^л.п.'"" 18,7 ± 0.85 18,1 ± 1,0 —
31,3 ± 2,6 27,1 ± 2,0 —
КС0И „ „„ л.п.,ил 11.9 ± 1,4 11.5 ± 1.1 —
0И л.п.'"* . 19,3 ± 1,7 15,6 1,2 —
«»л.п.'« 61,7 ± 2,0 57,6 ± 1.8 —
51,9 ± 1.6 52,8 ± 0,9 —
КС?. _ ,ш л «ж» 38,5 ± 1,6 37,9 ± 1,0 —
129,1 ± 7,6 134,1 ± 5,7 —
КСО^я>,ил 65,0 ± 5,0 61,8 ± 4,4 —
У0л.ж.,мл 64.1 ± 2,9 72,3 ± 2.8 0,05
® л.«. ■* 49.8 ± 1.6 53,9 ± 1.1 0,05
АД л.*.'* 25.8 ± 1,0 28,2 0,6 0,05
'оГл.к. •еи/0 0,91 ± 0,48 1,33 ± 0,28 —,
уоокр 'ш/с 37,9 ± 1.2 45,1 ± 0,9 0,001
прасол. •им/0 87,8 ± 5.61 88,6 ± 2,2 —
МО ,Л / мин 5,7 ± 0,36 5.3 ± 0,4 . —
СИ ,л / млн и2 3,3 ± 0.22 3,0 ± 0,1 —
ОЦСС.динхмси"^ 1405,0 * 60,7 1490.0 ± 59.8 —
ОЩ .мл/кг 57,8 3.2 48.3 ± 3,4 0,05
*
Прныо'шао : Р -
достоверюсть различий с контрольной группой
недостоверный различия, р > 0,05
0,4 ц/ш,- р > 0,05 ). Хотя достоверно низкий УО. „ боль-
«Л а Я •
шя прадполпгзл сравнительно газ;-:« значения МО, однако , ввиду учадепия сердечных сокращений, КО но снижался, что обеспзчизало адекватный крсиоток в гшзненно вакшгх органах. Это подтверждается так зге достоверно высмсял, по сравнения о контролем, СЩ ( соответственно 57,8 ±3,2 и 48,3 ±3,4 нл/icr. р < 0,05 ).
СИ п ОПСС наследуемых ¿оль:пи достоверно не отдичзлаоь от соотвествуищих показателей контрольной группы.
АГ как вагиый фактор,ослохягяциЯ центральную гемодинамику и повш:ан^!й рчск оперативного вмешательства, определялся у б больных ( 22,2 % ). Медикаментозная коррекция АГ проведена селективным блокатором а1 - адропороцептороа -адворзутенсм-5.
Результаты исследований показали, что прием адверзуто-на - 5 переносился п основном хорошо. Лишь у I больного наблюдались признает ортостатической гппотензии и тахт сардин, потребовавшей отмены препарата. Это подтверздает факт индивидуальной дозировка лекарства - начального приема в малых дозах и в вечеряло часы но избеканио ортостатичео-кого коллапса - "эффекта первой дозы" (Метелица В.И. 1987 н т.д. ).
Прием адворзутена-5 приводил к существенному снивепиэ ОПСС, при отом СИ почти не изменялся, а частота сердечных оснащений изменялась незначительно. Зго положение согласуется с литературными данными (Дзерве В.Я. и др. 1985, Бах-палиов А.Б*, п др. 1988 ; Hash. D.4. 1990 и т.д. ).
Изученио воздействия адаерзутена-5 на кардиогемодина-мику левого желудочка показало, что у больных в процесса лечения определялись некоторые увеличения КДО н КСО, а тзк-ге С&В. Результаты проведенных исследований соответствовали литературным данным по изучению действия селективного a.j- адронолитика - празознна ( Бахпалиев A.B. н др. 1923, Агапова E.H. и др. 1990 п др. ) у больных ГБ II-III от.
Анализ типов гемодинамики показал, что в дооперацпоз-псм периода гаперкинетический тип крсвообрацения спрзделяд-ся у 37,0 % «оукинетический - у 48.2% п гшокинотичешка -14.855. Пооле проведения лечения в поолесаерзцисппсм периода
гиперкшэтический тип кровообращения наблюдался у 25.9 %, еукшштический тип - у 63.0% и гипокинетический - у 11,1 %. Следспятельно, изменения центральной гемодинамики отражали переход из гипокинетического типа кровообращение в паю- в вуюшетический и из псюкпнетичоского в гипер- и еукинетк-ческий типы.
Таким образом, результаты проведенных исоледоваяаа у больных 11КБ с локализацией камня в мочеточнике и умеренным гидронефрозом без явлений ХПН, показали, что в большинстве олучаев определяются умеренные снижения УО. СВ и некоторое увеличения ЫО и ОЦК. Медикаментозная корре к цвя больн.<х о сопутствующей АГ селективным а1 - адреноблокатором - адвер-эутеном-5 в индивидуальной дозировке способствовала снижению АД я ОПСС, умеренному повышению КД0„ „ У0_ „ ФВ в МО, а также нормализация гемодинамического профиля. Поддерживающая терапия в послеоперационном периодо стабилизировала центральную гемодинамику и сократительную функцию миокарда левого желудочка.
Нарушение легочного кровообращения у больных ПКБ.
Проведенные сцинтиграфичеокие исследования легких у 54 больных ПКБ показали, что увеличение величины ПГ, отражавшего давление в легочной артерии, наблюдались у 27 больных ( 50 % обследуемых ).
Учитывая важную роль легочной гипертензии, как фактора риска оперативного вмешательства, больные были распределены ва 2 группы: I группа - 27 больных ПКБ без легочной гипер-тенздш в II группа - 27 больных ПКБ, о легочной гипертенза-ей, результаты исследований котолрых представлены в таблице 7.
Выявлено, что у бальных 1-ой группы при ультразвуковой в рентгенологическом исследованиях определялся в основном I камень почки, лишь у 3 - отмечались 2 камня ( чашечныо камни в оочаташш о камнем лоханки ), в то время, как у бальных 11-ой группы в основном определялись множественные кам-
Таблица 7
Сродгшо показатели парглюгров Jisi'caioi'o 1:рсвообрйщгл'ия, центральной геыодальглш« и сократительной функции левого голудочка у болышх 1!КБ 1 и II гр.
Показатели
I гр. ПКБ п = 27 H ± и
II гр. ПКБ п = 27 Р M ± и
Рз,УД В НИН 35,9 ± 2,0 76.3 ± 3,6 0,05
АД , мм рт.от. 132,4 ± 4,3 140,6 ± 3.9 —
АДд, ш рт.от. 04,3 ± 2,2 86,1 i 1.9 —
АДср.1-!М рт.от. tri ,% 101,0 ± 2,9 105,1 ± 2.9 —
56,6 ± 1.1 57,0 ± 1.0 ' —
trp ,од 0,43± 0,08 0,б1± 0,03 0,001
tir ,% 43,3 ± 1.1 42,1 ± 1,0 —
tip ,ед 0,49± 0,03 0,89± 0,03 0,001
ВДРЛ.Я., ш ' ^лл.' ш »» 58.3 ± 41.4 ± 172,6 ± 1.5 2,0 10,9 58,7 ± 43,1 i 173,6 ± 1.6 I,7 II.7 —
1СС0л.а.' ш уол.я. • 79,5 ± 92,4 ± 7,1 4,7 88,6 ± 87,7 ± 8.5 3.6 - ти
юл.в. Vof , си/о 55.2 * 29.3 ± 1.03 ¿ 1.0 0,9 0,04 52,2 ± 27,2 ± 0,94i 1,8. 1.0 0,03 —
V . мм/о coicp • v „„ , ш/о раосл. Ü0, л / шш 35,4 ± 0,95 32,в i 0,9 —
85,11 i 3,8 7,95 ± 0,4 84,6 ± 6,98± 4,2 . 0,3 ——
СИ, л / мин/м2 4,81 ± 0,2 4,2 ± 0,2 0,05
0ПСС,динх схсм-5 1071,0 ± 54,0 1267,1 ± 56,6 0,05
Примечание i V -
доотоварнсоть различий показателей мокду грушами
недостоверные различия, р > 0,05
ни почек.
В Irо2 грутао бога, них сроднио значеш:я Эхо1СГ параметров левого предсердия и левого желудочка незначительно отклонялись от нор.ы, л гон- у 1-го Сольного с коралловидным камнем левой почки и виззгап АД (190/115 мм рт.ст.) отмечались признаки далятациа левого предсердия и левого келудоч-ica со сниженном сократи гельноС функции миокарда левого желудочка. В то же время у 11 больных 11-ой группы ( 40,7 % обследуемых ) при ЭхсКГ исследовании определялись щ 'знаки сердечной недостаточности - делятацая полости левого желудочка и енккэяие ФЗ < 50 S, а такаю увеличение .МО.
Таким образом, нам; о отметить, что легочная шпертен-вия наблвдалась в сспо;.лсм у лиц с многсественпыми камнями почек, и одним из ведзтаз: ыохагшзмов его возникновения являлось скжоние сочинительной способности миокарда левого 20луд0чкэ.
Результаты проводошт исследований соответствуют литературным данным ( 011\аг1 К. et al. 1978 ), указиващал, что в основе гипертензии лояат: повыпеш!е давления наполнения левого Еолудочзса, уььличонае сосудистого сопротивления в легких, а гака повышение минутного объема сердца.
Касаясь связи кезду системным АД и легочной гипортен-зии, многая исследователей расходятся. Одни авторы отрицают вту связь ( Каеатккь JD.H. и др. 1979, Петровский П.Ф. 1980 и т.д. ), другие ( Дпзиди Г.Х. 1979 и т.д. ) придерживаются обратного мнения, указывая, что поывиение давления в легочной артерии наступает компенсаторно при ЛГ и возникает задолго до развития сердечной недостаточности.
• Для уточнения етого факта бил проведан корреляционный анализ мекду показателями гемодинамики малого круга кровообращения и АД, который но выявил связи пи в 1-ой, на во 11-ой группах. В то ¡ке время, при сравнении обеих групп больных ПКБ не установлено достовершд различий в показателях АД. Следовательно, проведенные исследоватя но подт-вервдают зависимость легсчноВ пшертензии у больных ПКБ па втапе до развитая НИ м системного повышения АД.
Из 27 больных ПКБ о легочной гипертензией повторно удалось обследовать 19 человек спустя 2 недели после прове-
дешого консервативного и хирургического лечопил. Моднка-ментознуя торопи» яэрупоимй логсчного }фозсюСраг;0!шя проводили аптагопкет£.м Са- корсшфарсм С к ли кордоном) в оуточ-псй доз о 20-40 fir. При повторно'! оциптигрс&к -торгах у 16 (04,СЙ) больных установлспо, что ПГ снизился до нормальных величин, составляя в среднем 0.67 ± 0,4. При ЭхсКГ исследовании у них таккэ отмечена полокитолъная динамика сократительной способности миокарда лового желудочка. В то ко время у 3-х Сольных, несмотря на некоторое сште:ие, величия ПГ оставалась в изо порогов их тдатан. При отом слодуат отметить, что у них до лечения ПГ Сил визе 1,1.
Таким образом, снижение даа.чкгля в малом круга кровообращения у больных ПКБ на отгим возникновения XII!!. моквт говорить об обратимости в болыиинство случаев Функциспвль-пнх нарушений легочной гемодинамики при проведении своевременной медикаментозной терапии и хирургаческого леченая основного заболевания.
Нарушения центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда левого келудочка больных хроническим пиелонефритом.
Проведены клинические и ЗхоНГ исследования у 46 больных ХП без явлений ХПН.
АГ в нооледованиях выявлена у 18 больных ( 39,1 % случаев ) ХП. В зависимости от сопутствующей АГ,. больные 31 были распределены на 2 гр., I группа - 18 чел. о АГ п II гр. - 23 человек без АГ. Основными препаратами для гипотензивной терапии и леченая умеренпой сердечной недостаточности была вазодилятатори из группы а1 - адренолитиков (адверзу-теп-5).
. С цольв изучения особенностей нарушений центральной гемодошамшеи ц сократительной функция миокарда левого Еалу-дочка у больных ХП I гр. о АГ ( средний возраст 44,8 ±2,8 г.) проведено сравнение о контрольной группой больных ГВ II ст, состоящей аз 23 чел. (средний Еозраот 50,2 ± 2,1 г.)
- 34 -
результаты которых представлены в таблице 8.
Средние значения Ре у больных ХП I гр. били достоверно выше, чем в контрольной (ооотаетотвенпо 78,2 ± 2,8 и 69,2 ± 2,0 уд. в мин.,р < 0,001), что по-видимому, объясняется наличием интоксикации, а таккэ снижением вязкости кропи, как оледстЕме уменьшения количеоктва ератроцитов ( НВ соответственно 103,5 ± 4.4 и 120,1 ±4,3 г/л, р < 0.01 ).
Исследование функцкоцельных параметров левого продсер-дая выявило, что средние значения размеров и объемных гска-вателой у болышх ХП I гр. песколько вьше, чем в контрольной, при втой достоверные различия были в показателе КДР„ _ (ооотвотствепно 32,8 ± 1,0 и 30,1 ± 0,8 мм, р <0,05 ). Это объясняется,по-видимому, большим венозным возвратом к сердцу,что цокот быть осязано с достоверно выоокими цифрами ОЦК ( соответственно 70,5 ± 1.8 и 60.5 ± 1,2 мл/кг, р < 0,001 ).
Средние значения 0И„ _ и ФИО. „. у больных ХП II гр.
Л • и • Л • и •
также несколько висе, чем в контрольной, однако оти различая отатаотически недостоверны.
При иослодо в ании функциональной способности миокарда левого желудочка у больных ХП I гр. отмечены несколько более высокие значения КДР_ „ КСР_ _ КД0„ _ У0_ _ и низкие - 03п _ ¿1 е и 40« в контрольной груш©»
Л«Х« * «/(«А» 4 их
Однако, выявленные различия были отатиотпчески недостовор-ны. Это указывает но тог факт, что ослабление тонуса миокарда левого желудочка с далятацией ого полоотн, а также шпсвенае оократнгелъной функции у больных ХП I гр. связаны в основном о артериальной гипертепзией.
Средние вначенил УС£)Кр> ц Ураоол_ у больных ХП I гр. определялись достоверно болео низкими, чом в контрольной ( соответственно 30.7 ± 1,7 и 45,0 ± 1,9 мм/с, р < 0,001 ; 69.2 ± 4,9 и 85,1 ± 4,0 ми/о, р < 0,01 ).
Изучение центральной гемодинамики выявило ряд особенностей. Так например, ЫО болышх ХП I гр. был достоверно вше, чом в контрольной ( соответственно 7,6 ± 0,5 и 6,4 ± 0,3 л / шш, р < 0,05 ). что. связано о большей чаототой оердочншс сокращений и более висоюш У0Л ж .
Средние значения СИ больных ХП I гр. была твкге выпе, чей в контрольной ( соответственно 4.4 ± 0,3 и 3.5 ± 0,3
Таб.тщо а
Ссстотшо «оатрглъпой гэподкнадаки и сократитольноз Ц1С! «кокарда льногс келудочка болышх. 'Ш о ЛГ.
Показателя
Больные ХП с ДГ
Больше лз II от.
il = 18 n = 23
Рп ,уд.з um 78,2 i 2,8 69,2 4. o. 2,0 0,001
АДС ,ш рт.ст. 178,6 ± 4.0 172.3 i 4,1 —■
ЛДд ' ,Ш рт.от. 1-1.-i ± 3.3 106,2 i 3,1 —
ДДср рт.от. 133.8 ± 3.2 127,7 ± 3.2 —
32,8 ± 1,0 30,1 i 0,8 0,05
КСРЛ.Н.-Ш 23,0 ± 1.2 21,8 ± 0,4 —
МОл.п..«л 44,8 ± 3.6 36,2 ± 2,8 —
ГСОллх..»" 19,4 ± 2.6 14,2 ± 1.8 —>
ои л.п.'"* 25,4 ± 1.5 22,0 ± 2,2 —■
сиол.п.'* ■ 58,8 ± 2.0 55,2 i 2,3
60,1 ± 1.7 57,2 ± 1.3 —
КСРДЛ-.Ш1 43,1 ± 1,9 40,4 ± 1.5 —•
180,7 ± 12,1 162,8 -± 10,1 —
83,2 ± 2,7 70.5 ± 7,2 —
У0 л.«.'™ 97,5 ± 7,0 . 92,2 i 4,5
*в л.а. 53,9 ± 2,0 56.7 i 1.4 —
Д Д 28,2 ± 1.0 29.4 * 0,8 —
7О£ "".CU/O 0,98 ± 0,05 0,99 ± 0,05 —
VCOKP 30,7 ± 1.7 45,0 ± 1.9 0,001
?РЗС0Л. 'V2i/0 69,2 i 4.9 85.1 ± 4,Ó 0,01
МО ,Л / 1СШ 7,6 ± 0.5 6.4 i 0,3 0.05
Cíí ,л / ¡лпа и2 4,4 ± 0.3 3,5 i 0,3 0.05
ОПСС.динхохсы-^ 1407,3 ± 121,4 1599,1 ± 93,7 —
ОЦК ,мл /кг 70,5 t 1.a 60,5 ± 1.2 0,001
Крэат.шиоль/л 140,1 t 12.6 106,0 ± 7.7 0.05
На, г/л 103,5 i 4,4 120,1 ± 4,3 0,01
a
р
* Примечание : Р - достоверность различий иазду груш£ш
— цедостоверные различия, р > 0,05
- ль -
л /иян-м2, р < 0,05 )• Увеличение НО п СИ при ХП следует раоцевивать.как ксшеноаторный механизм, направленный на поддержание адекватного кровотока в жизненно вахтах органах, в том числе и почках в условиях птоксикации, относительной анемии и гипоксия.
При сравнительном анализе показателей центральной гемодинамики отмечалось, что ОПСС Сольных ХП I гр. несколько швеас чем в контрольной ( соответственно 1407,3 ± 121,4
.с
в 1599,1 ± 98,7 дин х с х си -', р > 0,05 ), что связано о вазоплагией вследствие интокоикации бактериальными тог-"ина-ми. Другим фактором бил коипонсаторный механизм, направлеп-шй на снижение постпш'рузки и облегчение работы сердца, который в конечном итоге обеопечивает адекватный кровоток в поврежденных органах, в данном случае, в почках.
Сравнении изменений основных показателей центральной гемодинамики и сократительной функции левого кэлудочка 2-х групп больных ХП в динамике консервативного лечения представлены на рис.3.
Рв в 11-ой группе к концу лечения несколько урехалоя, а во I группе умеренно учащался ( па 0,4 % ). Некоторое урехонио числа сердечных сокращений во 11-ой группе объясняется уменьшением явлений токсемии пооло проведения антибактериальной терапии ХП. В 1-ой группе в результате терапии вазодилятаторами Рв в начала несколько учащался, одна- ' ко к концу лечения, через 17-18 дней, он возвращалоя к походному.
АД0 в обеих группах снижалось, при отом наиболее выражение в 1-ой ( на 18,0 8 ), что было связано о гипотензивной терапией. Здесь следует отметить также, что поело под-Сора индивидуальной дозировки а, адренолитиков удалось добиться умеренного снижения отого показателя ( до 151,4 ± 3,6 им. рт. от.) во избежание ухудшения общего состояния Сольных, длительно отрпдояцях АГ.
АДД также снижалось в обеих грушах, при стой наиболее
вырахенно в 1-ой ( на 18,3 % ). Щи умеренной снижении АД,
д
(до 94,1 ± 2,8 мм ргг.от. ) у Сольных ХП о АГ учитывался тот факт, что низкоо диаотаточоскоо давлэкио ксгет стать причиной ухудшений перфузии кизиешю важных органов, В тон число
Дгш£шп;а АД
ср
Динамика фракции .выброса
fi
Динамика Динамика
минутного объема ОПСС
Рис. g
Осноачые показатели геыодинаиивд больных ироническим пиелонефритом до и после лечения
в почек.
У Оольшх ХП до начала лечения отмечалось увелнчоние КДО и КСО левого ьелудочка, Солее выракепное в 1-ой группе. Результаты папих исследований совпадали с литературным! данными ( Сейсембекоз Т.З. 1978 и т.д. ), указывающими нь увеличение размеров полости, объема и массы миокарда левого желудочка у больных XII с сохраненной функцией почек.
Пооло проведенного консервативного лечения отмечалоо! уыэньисппе КСОл я в обеих группах,более выраженное ^ 1-с£ ( на 16.7 % ). что связано о уменьшением нагрузки на миокард и увеличением его тонуса, вследствие сшшения интоксикации , а также гипотензишой терапии.
Выявлена положительная динамика показателей, ' характеризующих сократительную функцию миокарда - ФВ и Уо£. Пр£ етои в 1-ой гр., о первоначально сниженной ФВ, отмеча-лооь увеличение на 7,9 * . Нарастание ФВ сопровоадалоо! увеличением У0_ _ на 3,1 % . V.. нарастала в I и 11-о1
л«х» с д.
группах к концу лечения соответственно на 9,4 % и 2,8 5 Более выраженная положительная динамика контрактильноХ функции миокарда в 1-ой группе больных ХП объясняется исходно сниженными его значениями вследствие не только дистрофических изменений в миокардо из-за интоксикации и ги-портензии, но и положительным эффектом терапии «1 едрополи-тиками. г
Наряду о усиленном систолической функции, после лечения у больных ХП отмечалось улучшение диаотолического рао-слаблепия миокарда- нарастание V.,,.,,,,- в 1-ой. н 11-ой группах соответственно на 13,5 * и 6,8 %. При етои более.выраженное повышение 'рассл по 1-ой группе объясняется умонь-иешем постнагрузки на миокард вследствие терапии вазодиля-таторами, улучшением енергетических запасов миокарда. Следует отметить, что диастола, шшшцаяся активным процессом требует определенных внергозатрат, которые иотоцаютоя во-ледотвве длительной интоксикации в нарушения водно-электролитного баланса. Зффоктишая. терапия основного заболевание оовыеотно о коррекцией изменений центральной гемоданамша опоооботвует достоверному улучшению саотолячеокой в диаото лнчэоксй функции миокарда левого желудочка.
- 39 -
НО я ■ CK у болыгах I группы ХП о АГ бил виза, чем по 11-ой, ого связало с большим У0Д „ и частотой сордочнвх со:фазопнй. Результата проведенных наш исследований соответствует данным большинства авторов ( Сумароков A.B. н др. 1971. Рапопорт A.B. 1974, Еориавскай В.М. а др. 1976, Мея-каусксне А.И. 1976 п т.д.).
В процесса лечения отмечалось увеличение НО н. СИ в обеих группах, наиболее выракенноо в 1-ой, в основном за счет П0В1ЛП0НИЯ. УО, приводного к улучшению перфузии кязнон-по ваяных органов.
ОПСС к концу лечения в обеих группах снжгзлось соответственно на 23.7 Ü и 7,6 % . Более выракеппоо спигенио отого показателя в 1-ой груше связано с применением сг^-одрополитиков в качество гипотензивной терапии.
Таким образом, у больных ХП в процессе лечения основного заболевания и коррекции АГ о^-адренолатикаш нзблвда-лись нормализация АД без выраженного учецения Рз, усилешо тонуса, сократительной способности шскарда левого желудочка, улучшение его диастолической функции, а такао гемодн-пошчоского профиля кровообращения, что несоошгонно благоприятно сказывалось па клиническом состоянии больного.
ВЫВОДЫ
1. При аденсме предстательной железы в 22,9 %'случаев наблюдается артериальная гштертензия , в 43.5 % - ИБС, частота которых прогрессирует с нарастанием стадии основного заболевания. Наруиения центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда левого зкелудочка у больных адепомой предстательной еолозы характеризуются ув" -дпеинем показателей ВДО и КСО, УО, МО и СИ, ОЦК.а так-so снижением СВ и ОПСС, При наличии сопутствующих ИБС и артериальной гппертепзии . наряду о вышеперочпеленпыа изменениями, увеличивается ОПСС.
2. Нарунония ритма и проводимости сердца в различной степени определяются у больных аденомой предстательной ползай, при отем наиболее часто встречается синусовая тахп-ьордия, мерцательная аритмия, аелудочковая екстрзспсто-ат и блокада правей незлей пучка Гиса.Основными фактора-
- 40 -
ш, способствующими развитию аритмий помимо сопутствующих ИБС и артериальной гипертензии, являются нарушения электролитного баланса и рефлекторные воздействия оо стороны мочеполового тракта.
3. При почечно-каменной болозни в 18,3 % случаев наблюдается артериальная гипертонзпя, в 12,5 % - ИБС, которые ча-цо определяются при множественных камнях и поражениях обеих почо1С. Наиболее вырагешше изменения наблюдаются при урагнсм нсфролитиазе, что связано с влиянием наруио-ния пуринового обмона на систому кровообращения.
При локализации калюй в лоханко и чашечках с хроническим нарушением оттока мочи, особенно у больных о арто-риальной гипертензией, изменения центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда лового желудочка характеризуются Увеличением КДО, КСО, УО, МО, СИ и ОЦК, а такхе умеренным снижением ФВ и ОПСС. При локализации камней в мочеточниках и остром нарушении оттока мочи изменения центральной гемодинамики и оо-крагатольпей функции миокарда левого желудочка характеризуются умеренным сниженном УО, ФВ и увеличенной ио и ОЦК.
4. При обострении хронического пиелонефрита изменения центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда левого желудочка характеризуются снижением сократимости миокарда левого желудочка и дилятацией его полоста, вы-р&хавдимиоя увеличением НПО а КСО, УО, ио и СИ, а таксе ОЦК в значительным огашениеи ОПСС. При осложнении заболевания артериальной рипортензней отмечаются также умеренное енгжонйо ФВ.
5. Нарушения легочного кровообращения, в виде легочной гипертензии определяются у половины больных аденомой предстательной жолезы,почечно-каменной болезнью, частота которых нарастает о прогрессированием основного заболевания,. связаны с ослаблением оократительной функции миокарда лового «элудочка и носят в большинство случаев обратимый характер.
6. Комплексная патогенетическая медикаментозная коррекция изменений центральной гемодинамики, сократительной функ-
- 41 -
кта : рекорда левого голудочка л легочного кровообращения с использованном ссосдгиятаторов -- антагонистов Ca ( ко-рппфпр ) а а1 адронсблокаторов ( адаерзутеп ) на до-опорзционЕсм отппе Солышх аденомой предстательной головы и почечно-камогаюй бслезпьв значительно сникают риск операционного касательства и послеоперационных ослсямо-ппй, а тшжэ улучпоюг эффективность консервативного, лечения хронического пиелонефрита.
ПРАЮТЯЮИЕ РЕКсгеидщя
1. Больпзз! аденомой предстательной келезы , почечнокаменной болезнью и хроническим пиелонефритом необходимо проведение ко;л^лэкснсго доследования систем ]фовообрацокш / ЭКГ, ЭхоКГ ц сцилтигра&а легких / для выявления пару-еоний центральной гемодинамики, сократительной функция миокарда левого голудочка, легочного 1гровообрая:онил п выбора тактики предоперационной подготовки, индивидуальной дозировки ы длительности приема докарстсоншх препаратов, а тисе дшшлпческого контроля па отапах консервативного а хирургического лечения.
2. Следует применять раннюю адспомэктомио у болыпп. одопо-ной предстательной колозы, которая способствует болео полной ликвидации выявленных изменений со стороны центральной гемодинамики, согфатитольной способноота йог карда левого желудочка п легочного кровообращения.
3. Мздпкгыеятозпув коррекции изменений центральной гемодз-пр.мзка, сократительной функции маокэрда левого полудоч-кз п легочного крозообрзпузплл целесообразно проводить па всех атапах консервативного п хирургического лечения больных аденомой предстательной ггэяезы, почечнокаменной болозни и хронического пиелонефрита о цельп cmnzemm вл-трасперациоЕпого риска и оологзшшй, а Taise дальнейпего прогрэссзровЕплл болезни о присоединением хронической почечной недостаточности.
4. Аптпарттггчсокуэ теракта необходимо проводить о учвгеи отрицательного действия ряда пропоратоя / етацпзЕи.рит-
- 42 -
милен / на уроданамику, что диктует индинидуальннй подход к их использовании у больных аденомой предстательной зелезы.
5. В комплексную медикаментозную терапию у больных аденомой предстательной железы, почечнокаменной болезнью и хроническим пиелонефритом, особенно при сопутствующих НЕС и артериальной гипертеызии, следует включать препараты вз групп антагонистов Са / коршзфар / и в1 адренолити-ков / одверзутен / < оказывающие пол сиятельное воздействие как на почечную гемодинамику в уродпнамику, так □ на изменения центральной гемодинамики, сократительной функции миокарда левого желудочка в легочного кровообращения.
СПИСОК ОСНОВНЫХ ОПУ&ШЮВА1 MUX РАБОТ ПО ХЕЯ£ ДИССЕРТАЦИИ
1. Соэтслпие внутрлсердечиых гемодинамики при последовательной ультрофильтрацнн с гемодиализом у Сольных хронической почечной недостаточностью. / Тезисы докладов и еобщештй. I Съезд терапевтов Азербайджана 1990 - о. 82-83. соавт. !Л,М.Агаов, Д.А.ЗеПналов.
2. Влияние интиоксидантной терапии на кровоток и функции почек у Сольных хронической почечной недостаточностью./Тезисы докладов я сообцегчй. I Съезд терапевтов Азербайджана 1990-о. 89-90. соавт. Н.Э.Караев, Х.Х.Селимханова, З.С.Мохтиева
}. Влияние коринфара на диастолу левого яелудочка сердца у Сольных о аденомой предстательной железы. /Тезисы докладов и сообщений. I Съозд терапевтов Азербайджана. 1990 - с.90-91. соавторы Ы.Ы.Агаев, Д.А.Зейналоа.
U Новые возмсгяостн ранней диагностики диабетической нофроан-гиопатии. /Тезисы докладов и сообщений. I Съезд терапевтов Азербайджана. 1990 - с. 167-169. соавт. Х.Х.Селимханова, Н.А.Алскпоров, Ц.Э.Караев.
>. Лечения наруионнй рига а и проводимости у Сольных аденшой предстательной келезц. /Депоннр. по ВНИИШ Н Д-22704 ооавт. З.А.Даафарова.
j. Hypertension of cnall oirolo blood olroulation undor the kidney atom dlaeaso /Iheoretieal ami praotical problems of Kodioina. Baku.-1992-p,55-57.
Г. Легочная вентиляция и кислотно-щелочное равновесие у больных диабетической нефроаншопатией / Аз.мед.аурнал 1993.-Н 1-2. - о. 40-44. соавт: Х.Х.Селимханова, А.Г.Шпхалиэз, И.М.Мамедов.
). Соотояние центральной гемодинамика у больных о нефрогепнсй гнпертонией по данным ехокардиографпп./ Аз.цед.сурааа 1993. - N 3-4.- о.И-14. ооавт. А.Н.Гумбатовэ,
чч
Ыуасир деврд? сидик-чиаси органлвр системиндэ' 4oppa)iajjo выели ли^атлариндан сонра урэк-дамар i:e аг чы,}эрдэ агырлашмаларла парт лаава елум Ьгдасаларанин caja' hsxs до Jykcsk олараг галмагдадар.
Простат еэзенпн аденомасы, Сэ^рэк-даш вэ хроники nnjojioueijpn хостеликлэрк, мэркази Ьзмодгнамшсачын.сол мэ'дэчгас миокордын Juran ыа Cí/iiKciiJacu, аг 4ujsp ген дезралы типлл позулмалар клиник 1шл ки >.:и ecac Jep тутуб прогнозлиадарманы та * Jrci едар. Бу позу л лая ар ивртлэндарзн эсас амиллеро CoJpyK, сидак кисэси, простат вэзидэ: шоштерресаптиа тэ'скрлэр, aKeMaJa, дагяга KBhepjiaiwe (иытоксикаси Ли), су електролпт позулзлзсы, Jau илэ MyuanjDT едилэн xoctsj.жлэр урок ииекик, hmeptohuja еэ саирани дахил етмзк олар. олунан хестэликлэрдэ Hsppaluijjo a.vtaraJJüTU дадрундэ вэ сонра агырлаш Ьаллары проблеманиы арадан галцырылмнсы даза-дэрман васитесилэ Ьэл олуна билэр.ШубЬэсиз, бу позулма 11алларынын ончодэк дузкун MyaJJan лдпдаршыэси.даиа-дерманла муаличиси пэзэрдэ тутулан проблемны йал-jai учун есас бэ вачибли амилдир. Буна 6axwajapar, бу позулмалары] cqshJJbbíi xycyuiiJJewiapH х&стэлаклэрин баалангыч мзрЬэлэсиндэ, хро-iTiiKH 6ejpeic чатшимамазлыты JaparoiaMuaflaH , Ьабелэ бу кунэдэк Са антагонист групунда олан (корикфар) вэ о^-адреноблокатор (адаерзу-тен-5) вазодш^атагорлзрдан истифздз етмэшш онларын еффектив дана-дорван корректэси Ьэлэ дэ тэдгиг олуимамшздыр.
Простат вэзанин аденомасы, беЛрэк-дашНасталиJh вэ хроники пи-Jeлoнtзфpяrли хастэликлэр узэривди апарйлан араадырманын ыогсада иэркэзи Ьекоданамика, сол мэ'дэтак миокардып Junmia фуяксиЛасн e¡ иг TOjap ган" девракшшн позулмиси замани диагностика ise'Japnapi комплэксинкн опгямкзэ едилмэси, Ьэьгошин кснсервапш вэ xappahnjji иуаличе мэрЬэлолариндэ еффектив дава-дэрмад коррекси^асшщн ипарыл-масвдцр.
Тэдгйгат уштндэ илк дэфэ олараг ыэркэзи Ьемодинаыиканнн, со: мэ'дачик i юкжардаш Jurtmsa фушгл^асы вэ; аг чиЛэр ган доврааы по-У;улналары, .-хроники 6eJpsK ча'г^мшлазлыгы JapaHMaMnaman онча, простат возинин аденомасы, бэJpaK-даш, хроники Пиелонефрит хэстэлшшэ-ринин илкиа вшиарланмасына дайр комшакс myajaha ts'Jkh олунмуш,1ш-белз консервапш ва soppahajja муашчэси ааманы Оу тишш назулмалар асас xec7a^Jiai ainipj&ir дврэчвскндон, оиу MyaiaiiJaT едай урэк-кшемик xecTSjmJi! вэ артсриал tumeproíaijaflaii асылы олдугу сшкар едошлииди?
Простат вэзгаиш аденомасы вэ OQjpaK-flam хэстэликлэринда вг чш-Jep ган двзранында hnnepTOHHja, хастэл:^лн ш-ырлыг дарэчэса, Ьзмчи-нин сол ма'дэчик миакардан ¿ыгылма feiu^csijacu ираларында Онрбате кoppeлJacиJa влагвсинип олдугу MyeJJen олунмузпдур. Простат вэзиншз
1/5
деномйсл or.au хэсгшгарде ур;*:<до риткзи яозуггзса, хэогэлиЛйя агир-i-т дчрэчоинлдэн асулглмгн арзапздита! злагэ, йнСолэ ксшсярвэтиа па sppaiïïijjD муалкчеси просеси зямьян дкнакпкктш а^йтшмэсшмн аэ-арлаг.'.зс!/ t3'jith слунмупдур. /раздчрмзшзда бир отра гштпркгшк репаратлзрнл (етатсизин, кордероа, ритмален) ефе:сгиЕ.~к,1и, уродшш-incaja эланэ тэ'сири о^анилмкпдир. MyajitBa олунан хастплерда мэр-эзи Ьгг.одинакжа, сол из 'дочкк миокордын ¿итл'.а функсиЛасм вз аг njop гаы дввранында позулмаларя! комплекс: дава-дэрмаа корректася, а антагонист групунда олан (корикфзр) вэ. а^-адреиоблокатор (адпер-утен-5) сагодилЛататорлардан истифадэ етмэклэ ефбьяаивлиЛи то*Jhh дшяйшдар.
Мушайвдэ учуй 418 хоотз-Г/О-и простат везшая аденомаси, 46-сы роаики пиелонефрит, 202-et! бвЛрэк-два хэстэли,]н илэ tiyajKHe олун-уадур. Сспуячулардан 1?5-и дешларын касачиг-ле^н снстемлндэ ло-вллатмзен ило сиднк ^лларшшн хроники, 27-си дааларш сидин аха-анда локвллашмасн плэ садик ¿олларшшн кэскин обструксиЛасыилэднр.
Твдгагат хроники Cejpeit чатшмамазлыга ^раимамкидзн габаг хэс-эликлэрин шпага мэрЯэлэлэриндэ шшрмлмцадыр.
Мэркези Ьемодинамнка, сол мэ'дечик ыиокардан Juran/.a функсиЛа-ы вз аг 4uJop ган девршшнын позулмасн 'земаны консерватив вэ чэр-iBhHjjB муаличэ мзрЬэлелэриндэ комплекс. двва-дэрман коррекси..асы ¡зрда сечилмиш дозапарда Са аятвгонистлэри (кориыфар) вэ Ja Oj-ад-1еноблокаторлэрдан (адверзутен-5) да истифадэ етмэклэ апарылмышдир.
МуаЛинэлэр замштн ашагыдшш нэтшэлэр элдэ олушлушдур:
1. Простат вэзишш вденомасы замакы 22,9 % аргериал 1ищертсни-¡а, 43,5 S урэк-илемше хестэли,]и мула1шдэ едшшр. Бу кэстзричшмр :э ста лиЗин агнрлыг мэр1галасишш JyKCSJMsciine элатэдар артнр. Мэркв-:и Ьемодинамнна, сол мэ'двчкк киокардой Juramia фуннсиЛпспннн га-|улмалвры-сои диастолнк Цэчм, сон систолик Ьечм, урэк атыил, дэга-'зхик haчм, урви ицдэкси вэ сиркул^си^даки ган Ьэчмшвш прттгжп wa, lisOsjio англ $paKcnJaca, дамарларни умуки перкферик кугавлмзти-шн азвлмаси ила хгзроктзрнзэ олунур. ХэстелиЛил агарлнг мэрЬелэсш-;э, елочв да ону глупаяJbt еден урак-шпемяк, артериал ImnepTonaJa 1шгшш ге,1д eTAHji3.m3 иозул'лшарла Jananaj да\;црларын умуми nepiî^e-iiHt гдуг'авЕмэга дэ вртнр.;
2. Простат вэбишш аденокасы олан хосталэрдэ ритмкк позули 1£ллзрн мухталиф дарэчадэдир. Бу замцн дпКл чох синус тахнкзрднЛн-:ы, cejBpirm spuraaja , мэ'дзчкк eKcrpacHCTOxaJacii вэ Ьис дэптэ^ :аг гаиадынин блокадасн кими Цалпар (лушпЬида одунур. Ар-тпд^глшл ¡нкизафана Japaflaa осас шлиллар урак-1тае(гик вэ артерзал ¡стертоn^Ja
46
хвстеликлэривден бппга електролит балансыыын позулмасы, 11ибелэ га-дак ¿олларынын рефлектор тэ'шридяр.
3. БоЛрзк-даа хестэликлэривдэ 18,3% артеркал 1шпертон^а из 12,5 56 урэк-иаемик Ьзллары та'¿¡ш олунмупдур. Ыуэ^он едшьсадар ка, хеЛлн ыитдардз ва № Ьар яки OэJpaкд& даш муиа!шдэ олдугдз хзс-толнклэрин фаизи Луксэхдкр. ЩусИэсиз, бурада дашын тэркиби эсас ¡юл о,Зыа^р е:> вн чох дэ^шиклик урат кефролитиаз даш^ычыларында олур.Чунки пурш мубадилэсинин позулмасы ган девраны системинэ тэ'-сир едир.
Дашин касачыг-лэ^н .системгадэ локаллашмасы илэ сидик .¡оллары-шш хроники обструксиЛасн, хусустут, артериал Ьипертош^а ззманн оап диастолкк Ьэчм, сон систолик Лэчм, урэк атыш, догигалше шта, урок индекса, сиркул^сиЛедакм ган йэчминин артмасы, 1шбеле атш фракси^сы, дЕмарларнн умуми периферии мугазимэтинин азалкасы ила сечи^Лэланир. , . ' •
Дпэтт садик ахерында локаллззнасы илэ елагадар сидик ¿оллары-янн кесхин рбструксд^есы замани урэк атамы вэ атым фраксиЛасы аза-.вар, дэгигэлкк Ьэчм вэ сиркул^аси^шш ган Ьзчмп чохалыр.
4. Хролихк пн.'елокефритин каскинлэшмэси замаш маркаги Ьекода-нвмина, род мэ'дэчик ыиокярдан ^нгылма фуккси^сшшн позулмалара-оон диастолкк Ьэчм, сон систолик 1ючм, урэк атыш, дэгигзлше Ьэчы, урек индекси, сиркул^си^дакы ган; Ьвчминш артмасы, дамарларш умуми периферии мугавихэтинин взалмасы илэ сачиЛеланир. Хестэлор-дэ вртериал Ьипертот^аяын агарлвзшасы а там фраксиЛасынын азалмаса илэ мушайиде олунур.
Б. Простат вэзинин аденомасы вэ бе^рэк- дан хэстэдиклэринш дагцОычыларшпш арасында (тшгалгн 502) аг чиЛэр ган дэвранында (вшертониЛасы баш верир. Хэстели.!ин шидцэтланмэси илэ элагадар хес-тэрдоиикиз.фаиз артыр. Бу да сол ма'дечик-шокардш ,1цгылма функси-Ласыпын геифлймасилэ влага дардар. 8ксэр йаллорда муаличедэн сонра Оу ктаи.хэстэлэрдэ аг та^р ган;девраны Шшертош^сы нормал вэзпЛ-^та дутцур:
6. Ыэркезя йемодинамика, сол мэ'двчик миокардан ,1ыгылма функси-4аеы ве аг чя^вр ган девранышн" позулмаларынын комплекс патокеш-■гик вазодал4ататорларла Са антагонист (коринфар) вэ о^-адрешблока-торлар (вдверзутен-б) грунлариндпн исткфадо олуымасы влэ простат вэзинин аденомасы вэ бе^рэк-даш хаителэркндэ черра1ш,иэ емелн^атц замены ва ондан соаракы ыэрЬэлэде агырладма 1шлларыны эhгшJjэтли дврэчэда ашагы салыр. Кэмчшшн, хроники пиДелонефритин консерватив муаличасшпш еффектишш,)юш Jyкcoдциp.
V7
¿рггадр^.зрышздакц нвтачэлйра осасои практик изслэЬвтлэрззхк-ешагадакн тозсл.1злэрдэ тзгдим с; дар та:
1. Проста? пэзкгаш аденомаси, OeJpoK- дел во хроники nnjejioue^ рлт хестелихлериядэ мэркези Гемодинамика, сол ыэ'дэчше миокарды:.! Jurun.ia функси.)асышн, аг snjep гая даврани позулмаллроны атаарля-иег учуй "ioppatajjo емэлг^зтындги енчэ тактиками сечилкэси, фзрдя дозалврын дзва-дэрмаы гебулунун nt/ддоти,. Ьабелэ консерватив ва ч;»р-pehnjja куалича просескпдэ динамик нэзпрвт учун когталеко nyajsiua -елэктрокардиогрем, ypajwi coiiorpwliijncii па ар 4HjDpuu стсгапхгрэ1п-Jacii олунмалыдыр.
2. Простат вэгитшн аденомасн хэстэлэрицдэ мэркеза Ьемодшшыика, сол нэ'дэчкк шгакардын Janiraa функси^сы, ar 4Hj3p геи денраны гх>-зул^аларыны там арадвн галдарлаг учун вахт ктирлздзн noppahajje емэли^аты апарылиалидир.
3. Лухарида садаланая хостэлислэрин дая^цчнларияда ыэрхвзи ha-шэдинамика, сол мэ'дэчик миокардьш Juraraa функси^сы be? ar «oijap ган до враны позулмаларында дава-дэрмая KoppeKcnJacutm консерватиа во 4BppahuJJo вмэла.Лптшшп бутуи марПолэлэрипда ппарылмасы ыогсэ-дэу^ундур. By 4sppataJJo замаш во сапракы агырлашма Ьапларыкн, Ьг.бэлэ хостоли^ш езддэтлапме вэ хрошпеи Oojpsic чатыЕмаказлытцЕнп гаргысыны влнр.
4. Анпфатмик муа4шэдэ бл'зи дава-дерианларын (етатекзин, рат--иилея) уродинвмикаЛа мэнфя та'сири ыэзерэ плшшалыдыр.Бу да дэр-аншшрын кэледилкасивдэ простат везкнин аденомасы олаа хосталэрэ Горда JaHEnuxMECHnH тэлвб едир.
6. Простат еозпшш одопокзеи, СвЛрэк-даз вэ хроники пиелонефрит хастэлихлэриндв, хусусила, опларн wynaHjaT едэп урэк-Еземик ва артериал hnnepToanJa 1шлларыада ко?шлекс MyajnnaJa Са тггагсгаиет (корипфар) ва а1-адреноОлокатсрлар (адеерзутеп-б) дврманларнндач кстафадэ етмэк аэрурадир. Чунка костврилэн дэрааплар истэр Oojpmc (иэкодинамяка ва уродинамикаJa, истореэ до мэрквзв Ьямодинежка, сол до'дачик ыиокардын ,)ыгалма функса^асы вэ ар та Jap ran девраны по-зулггаларина кусбэт тэ'сир едир. 1
In the present time the frequency of leath oases oaused 1 heart and lungs complication» alter mtrgioal intervention on t3 urinog-mUal uníto uyeten are still rather high.
2he purpoua of tha present reeearoh le to optinitie tha oompl« of diagnostic criterios of central hemodynamic breach, loft vei tríelo fnyooarlial oontraotion function bi-oach and lungs olroulatl< latlon l¡r¿aoh whloh were obaervel at the patients Buffered < prostate alonoLie, kiünoy atone disease, and ohronlo pyelonophrltli вой to oonduut effective corrootlon by the drugs moam. at tl otages or oor^orvatlvo 'and curgioal treatment.
The scientific value of tyia work Is In the first time oonduc tlon of the oompl ox reeearoh of tha early recognition of tí breaches In tha central hemodynaiulo, loft ventilóle myocardial oor traction runotion and lung olroulatlon at the patients Buffered ol prootato adonocre. kidney atone disease and ohronlo pyolonaphrltlc besides the omuiges dynamlo waa studied at tha ntages of conservative and surgical trcataent.
She dependence of breaches upon the degree of haWness'of the baalo diBoase, tha Ieoheralo Heart disease followed fay thorn and arterial hypertension was Betted up. ;
The direot correlativa oomeotion was established between lung hypertension at the patients auifei4>d of proatate adenoma, kidney вtone dlesase and the hardness of disease and the breach of lof ventricle oyoourdial oontraotion funotion.
(The ejpeolfló features of IKG breaohes of rfcytha end oonduotlvl ty at patients aufferod of prostate adenoma Its connection with tb baaio hard disease and lte dynaaio In tho proceso of oonsorvatlv end eurgifcal ti<eatmant were determined. Sha positivo and nagativ of feote of the mrabor of antyarrhytholoal drugs ( otaolzln, oorda ron. Tythmilen) to tho urodynamio in the ргооаза of drugs troatmen wore studied.
©is CiffootiytmoBa of complex drugs treatment with Inoluaing о vasodilator of antagonists group Ca ( oorlnfar ) and ooleotlve a^-edreipobl oca tors'( adversuten-5 ) was aettod up. For tho breaches о central hemodynamio. left vnntriole myocardial oontraotion funotio; and lung olroulatlon of the patients.
418 patients wore Investigated» 170 patients suffered of pros tate adenoma. 202 - kidney atone " disease - 175 persona of who¡» with localization in tho tub and withex the ohronlo obatruotlon о
0 urino тауа end. 27 persesn t,ho atonc-з localisation in tha ■ator with too efcarp obstruction of tho urino ways and 46 poroonu th clironio pyelonephritis. Clio renoaehea кого oonduatod at thu i»ly ataraa diaeaaa boiora the development ci chronlo Renal failu-
Dtu£3 therapy таш conduotod nt tho all stages of ooncervatlva d curgical treatment. .
Hio results of the гезсагоЬ are гш tho follows :
1.Upon prostata adoncrae tho arterial, hypertension is obnerved
1 tho 22,9 % of cassa, and Iaohraio heart dioease is in tho 43,5 % '. cas'o3, the frequency of which grows progressively worse with tho loraasing of the basic disoane. Им breaohes of central henodyna-.0 and ventricle ¡nyooardial contraction funotion at the prostata [cnomo Ditfferod jutiento are characterized by tho increasing icdi-itora of EDV and ISV, 57, HV and CI, DVC and by the decreasing in-.oators of EP and I'PR. In tho prosenoe of accompanying Iceheaio ,>art Швеазо and artorial hypertension, ТШ is increasing at tho irae tino with tho abovomentioncd chnnges.
2. The breaohoa of rliyth-ne and heart oonduotivity are identl-Lod at the patients sufferod of prostate adenoma and in thin саго : is very often followed by tho sinus ta9hicardio, atrial fita*!-ition, vcntriolilara extraoiatolo and the blooada of right foot of Lbs bundlo. The main factors promoting tho arrhythmia development, jsides the followed Icohemio Heart Disease and- artorial hyperten-Lon, are the broaches of aleotro.lyto balance and reflex icpaota ?ол the sido of urincgenital Ey3tern.
3.The arterial hypertension is observed in tho 18,3 % of сапов ?on the kidney etona disease, Ieohemio Heart Diseana is observed 1 tho 12,5Й of cases, whioh are often doterrained upon tho a lot of tones and tho both lddnoy3 affection. Upon urate nephrolithiasis го bright changes are oooured, what ia dealt with tho Influence reach of purine changes on tho blood oiroulation ayatea.
Upon the atones localization in the tub with tho chronio ЬгсзоЬ . t .urine outrlow, especially at the patienta Buffered of arterial ¡rpsrtension, the changes of ccntral homodynaraio and left ventriolo /•ocardial contraction Iruotlon arc characterized by the KDV, ISV, /, UV, CI and DVC and alao by the deoreaslna of K? and ТРИ.
Upon tho etonos localization in tho urotorq and tho nharp roaches of ureno cutflcw tho changes In the central heaodym.nio
¿ni left ventrlole myocardial oontnaotion runotIon are oharaoteri-eel by the decreaalng of SY, K? and lnoroasing of CI and BV0»
4. Upon tho aggravation of the chronic pyelonephritis the changes of oentral hemdynaaio and lett ventrlole myocardial contraction fUnotlon aro characterized by the decreaalng of the left ventrlole cyocard contraction and its oavaty dilatation, expressed by increasing of KDV and KSV, SV, KV and CI, BVO and by decreasing of TPIl. By the arterial hypertension disease aggravation the deorea-Bing of E? la narked.
5.' Lunga circulation breaoh in the foro, of lungs hypertension ai« identified at a half of patients suffered of prostate adenoma, kidney stone disease the frequency of which deoreases with the growth of the fcsalo disease, are dealt with the release of left ventricle myooardlal contraction funotion.
6. The complex pathogenetic drugs oorreotion of oentral hemodynamic chancua, left ventrlole n^ooardlal contraction funotion and lungs circulation with vasodilator uslng-antagonists Ca ( oorinfar) and a.-adreiioblocators ( adversuten-5 ) at the presurgical stage at the patients sufferod of prostate adenome and kidney otone disease greately the rlBe of nurgely operation and post- operational aggravation and Improve the effeotiveness of conservative treatment of chronic pyelonephritis. «
On the basis of reoeived results our practical reconaenclationB ara consisting of following points :
1. For the patients suffered or prostate adenoma, kidney stone disease and chrpnlo pyelonephritis the conduction of blood circulation system ( electrocardiography, echocardiography and lunga scintigraphy ) complex reseach is necessary for the breaoh determination of oentral hemodynamic, left ventrlole myocardial contraction funotion, lungs blood olroulatlcn and taotio ohoioa for pre-operatlonai arrangements,individual dosage and length of drugs aooeptance and dynamic oontrol at the stages:of conservativa and surgloal treatment.
2. The early adonomektoaiy must be uaod at the patients suffo-rod of. prostate adenoma, vmloh helps to store full liquidation of the datcmlned changas froa the side of the oentral hamodynamlo, left "ventrfole myocardial oontraotlori function and lungs circulation.
3. ®mj oorreotion by drugs means of the ohangeB of oentral
M
left 7cr,'"t4olo s^onf».tííU. eentrcoUcn function aw Глцге olrcrola^icn is eeirth ctiila to ccnlust at t&o all stagos? of connoivatlvo cni cursical trcatrant of tlia patienta mfferad oí prostata сЛопгже, 3rldnP7 otona dicenco and chrorJo pydlcnophrltia in order to liait tho in traopom t icnal rial: and ^prorations end In crier to prevent the further dlooaso dovolornvmt with ohronio ге;та1 fciluro.
4. Antyryttein thoropy in тоосЕагу to fco conducted :?ith talrJjtvj into consideration the negativo offoot of tho nusfcor of dru&s (ethnoiaina, rythallcn) to tho urodjnonio, shioh realiseatha iodl-?idual approach for tho uainr; for tho patienta cufferod of preatnto
sdoecl'o.
5. Gin cc~plc5 ûrvro tharapy for too patienta Buffered of prostata rAono::oc Idtfnoy ntcn-j dlcoana end chronio p7olonophritla, »specially upon tho follCTtd iaohenio heart dicoaoo стЛ arterial ;ypertcnnicn mat Inolvio tho Лгшр fro:: smtaçcniat groupa Ca (on-'Iníar > отЛ aj-ctlrcnohlccntcn ( ci?crcutcn-5 )• tóiich of peni ti"; a îffoot on th'a Itidnay hc^odynsMo and urodyKirsia and en tha coatj'al icrodynrnio char^oo, loft vcntriola nyocsrdiol oontrrxotlcn function.