Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Нарушения мозгового кровообращения и церебральная гемодинамика у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Оглавление диссертации Потапова, Наталия Михайловна :: 2006 :: Санкт-Петербург
Список сокращений.
Введение.
Глава I. Обзор литературы.
1.1. Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний.
1.2. Факторы риска атеросклероза.
1.3. Атеросклероз брахиоцефальных и коронарных артерий, частота сочетания, взаимозависимость клинических проявлений.
1.4. Ишемический инсульт, основные этиопатогенетические варианты.
1.4.1. Ишемический инсульт при стеноокклюзирующем поражении сонных артерий (атеротромбоэмболический. гемодинамический).
1.4.2. Кардиоэмболический инсульт.
1.4.3. Лакунарный инсульт.
1.5. Ишемический инсульт, связанный с операциями аортокоронар-ного шунтирования или каротидной эндартерэктомии.
1.6. Особенности ишемического инсульта у лиц пожилого и старческого возраста.
1.7. Церебральная гемодинамика у пациентов с каротидным и коронарным атеросклерозом.
1.7.1. Цереброваскулярная реактивность у пациентов с каротидным атеросклерозом; возможности компенсации мозгового кровообращения.
1.7.2. Особенности церебральной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией и коронарным атеросклерзом.
Глава II. Материалы и методы исследования.
2.1. Характеристика пациентов и алгоритм обследования.
2.2. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.
2.3. Транскраниальная допплерография.
2.4. Эхокардиография.
2.5. Исследование липидного спектра.
2.6. Методы изучения показателей артериального давления.
2.7. Методы статистической обработки данных.
Глава III. Тяжесть и распространенность атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование.
3.1. Характеристика показателей суммарной толщины интимы и медии в общих сонных артериях.
3.2. Взаимозависимость толщины интимы и медии в общих сонных артериях и факторов риска атеросклероза.
3.3. Сравнительная характеристика пациентов с нормальным артериальным давлением и пациентов с артериальной гипертензией.
3.4. Сравнительная характеристика пациентов без каротидных стенозов и пациентов с каротидными стенозами/окклюзиями.
3.4.1. Сравнительная характеристика пациентов молодого и среднего возраста (42-59 лет) без каротидных стенозов и пациентов с каротидными стенозами/окклюзиями.
3.4.2. Сравнительная характеристика пациентов пожилого и старческого возраста (60-76 лет) без каротидных стенозов и пациентов с каротидными стенозами/окклюзиями.
3.5.Частота, тяжесть и распространенность атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий.
3.6. Оценка влияния различных факторов риска на тяжесть и распространенность атеросклероза брахиоцефальных и периферических артерий.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Потапова, Наталия Михайловна, автореферат
Актуальность проблемы. Ишемические нарушения мозгового кровообращения прочно занимают лидирующее положение среди приоритетных проблем ангионеврологии в связи с их медико-социальной значимостью. По данным Е.И.Гусева (2003), Н.В.Верещагина и Ю.Я. Варакина (2002, 2004), в России инсульт ежегодно развивается у 450 тысяч человек, из которых 32-42% пациентов умирают в остром периоде заболевания. Заболеваемость инсультом составляет 2,5-3,5 на 1000 жителей в год. Летальность к первому году от момента развития заболевания достигает 48-63%. У 72-80% выживших после инсульта наблюдаются двигательные и речевые нарушения, обусловливающие их инвалидизацию. К концу первого года полностью независимыми в повседневной жизни остаются лишь 25% больных.
Важную роль в развитии ишемических инсультов (ИИ) и транзиторных ишемических атак (ТИА) играют поражения дуги аорты и их интракраниаль-ных ветвей (Е.В. Шмидт, 1975; Е.В. Верещагин с соавт., 1997, 2002). У 20% больных с инсультом или ТИА наблюдается выраженный стеноз сонных артерий (Warlow С.Р. с соавт., 2001). По данным Европейского рандомизированного исследования ECST (1991), риск инсульта при стенозе 70-99% по диаметру составляет 5,7% в год. Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) приводит к развитию ИИ с частотой до 40% в течение 1-го года после окклюзии, а затем с частотой около 7% в год. Риск развития повторных инсультов значительно выше. По результатам Северо-Американского кооперативного исследования (NASCET), при симптомных гемодинамически значимых стенозах он составляет 8,5% у пациентов с лакунарными инфарктами и 8,3% у пациентов с кортикальными инфарктами (Inzitari D. с соавт., 2000). Вероятность развития повторного инсульта у пациентов с симптомной окклюзией ВСА составляет 11% в год (Klijn C.J. с соавт., 2000).
Благодаря современным диагностическим возможностям значительно расширились и углубились представления о тесной взаимосвязи между кардиалычой н церебральной патологией. Установлено, что инсульт значительно чаше развивается у лиц с патологией сердца (Н.В. Верещагин с соавт. 3991, 1993: ЮЛ.Шевченко с еоаит. 2006). По данным Ю.Я. Варакина {2004), среди лиц (1833 мужчины в возрасте 50-59 лет), перенесших инфаркт миокарда а анамнезе, новые случаи инсульта отмечались в 3 раза чаше, по сравнению с мужчинами, не имевшими этого заболевания (у 10,1% и 3,4% соответственно).
Высокий риск инсульта у лиц с тяжелым атеросклерозом коронарных артерий объясняется как большой вероятностью стенокклюзнрующего поражения брахиоцефальных артерий у данной категории пациентов (но данным Т.Е. Виноградовой (2006), среди 1864 лиц, перенесших АКШ с 1998 по 2004 годы, гемодннамически значимые стенозы сонных артерий выявлены у 520 (27.9%) пациентов), так и наличием потенциальных источников карднальной эмболии, которых в настоящее время известно более тридцати, В соответствии с классификацией Нал па J.P. и Furlan AJ. ((995) они делятся на три основных типа: патология камер сердца, патология клапанов сердца, а также варианты парадоксальной кардноэмболии. После внедрения траноэофагеальной эхокардногра-фни потенциальные кард нал ьные источники эмболии стали обнаруживаться у 40-50% и более пациентов с ишемнческим инсультом (Millatre А. с соавт., 1995). Данные о частоте кардиоэмболнческих инсультов противоречивы. По мнению различных авторов частота к ардно эмболии в общей структуре патоге-нст)1чсскнх механизмов церебральных ншемическнх событий составляет от 14% до 38% и более (Warlow С Р. с соавт., 200i; Sandercock P A G. с соавт. 1989; MHIaire А. с соавт., 1993; Сусли на 3-А. с соавт., 2005; Верещагин Н.В. с соавт. 2002; данные НИИ неврологии РАМН, 2005). Некоторые авторы ставят под сомнение причинную роль эмболии во всех случаях инсультов, отнесенных к кардиоэиболическим аниду наличия потенциального кардиального источника эмболии (Mac Kenirje с соавт,. 2000).
Наиболее сложной в диагностическом плане представляется группа больных, имеющих и потенциальный кардиалькый источник эмболии, и пораженке церебральных артерий. При этом, по мнению Moncauo J, с соавт, (2001), ведущую причину инсульта ни основании клинических симптомов или данных нейровизуализации можно установить достаточно редко. Не имеет однозначного решения вопрос н о природе инсульта при атеросклеротнческом поражении магистральных артерий головного мозга. Зачастую эмболия и гипоперфу-зад сосуществуют и нескольких звеньях патогенеза инсульта (Caplan L.R. с соавт,, 1998). С другой стороны, паттерны инфаркта «водоразделам и лакунарно-го инфаркта новее не исключают эмболию и могут быть ее следствием (Schwartz Л. с соавт., 1998; Шевченко с соавт., 2006). Вопрос о причинах нше-мнческих поражений головного мозга требует дальнейшего изучения.
Цель исследования - определить особенности нарушений мозгового кровообращения, улучшить диагностику и профилактику лшемнчеекнч поражений головною мозга у пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом.
Зидачн исследования;
1. Оценить тяжесть атеросклеротнческого поражения брахиоцефальных и периферических артерий у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование,
2. Исследовать влияние различных факторов риска на тяжесть атеросклероза брахиоцефальных артерий и характер ишемичеекнх поражений мозга у данной группы пациентом.
3. Определить подтипы ншемяческнх инсультов у паинентов, перенесших аортокоронарное шунтирование
4. Изучить взаимосвязь показателей кардиодинамнкн и мозгового кровообращения у данной группы пациента; сопоставить особенности церебральной гемодинамики у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование или каротидную зндартерэктомию,
5. Обосновать необходимость применения методик ангионеврологиче-ского обследования пациентов с коронарным атеросклерозом для профнлактикн нарушений мозгового кровообращения.
Научная нищими работы. Определена тяжесть поражения брахиоце-фальных артерий у пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом в условиях вторичного амбулаторного звеня. Впервые изучены подтипы ишемических инсультов у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование.
Выявлена взаимосвязь между курением и повышением С-реактивного белка сыворотки крови с суммарной толщиной интимы н мели и в общих сонных артериях, с тяжестью и распространенностью стенозируюшсго атеросклероза брахноцсфальных и периферических артерий у пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом,
Впервые показано, что по мерс нарастания тяжести сердечной недостаточности и уменьшения фракции выброса левого желудочка, несмотря на стабильные показатели линейной скорости кровотока в артериях основания мозга, снижается способность церебральных артерий к вазоднлатаиии на гнперкап-нню, что может иметь диагностическое и терапевтическое значение.
Практический значимость работы:
1. Определено, что у пащтеитов, перенесших аортокоронарное шунтирование, почти в половине случаев (47.8%) выявляется стеноокклюзнрукнцее поражение брахиоцефальных артерий, в том числе практически у каждого шестого пациента (13.8%) верифицируется гемодинамически значимый стеноз или окклюзия, а у каждою четвертого (23 1%) представителя данной группы возникает ншемнческнй инсульт или транздторная ншемическая атака.
2, Среди причин ишемических инсультов у больных с тяжелым коронарным атеросклерозом чаше, чем в общей популяции, встречается кардноэмбо-лия (42-9%), несколько реже - атеротромбоэмболия (35.7%) н существенно реже - лаку парные инсульты (7.1%). Эти данные указывают на необходимость тщательной диагностики для определения методов профилактики нарушений мозгового кровообращения у данной категории пациентов.
3. Для скрини н го вон оценки пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом и выделения подгруппы л ни с большей вероятностью тяжелого и распространенного поражения крупных артерий (брахиоиефальныч, периферических К нмсст значение выявление курення н определение С-рсактннного белка сыворотки кроин,
4. При оценке состояния мозговой гемодинамики у пациентов с сердечной недостаточностью большое значение имеют не только показатели скорости кровотока, но и способность церебральных сосудов к ватолплатацнн.
Основные положения, выносимые на защиту;
I. У пациентов, перенесших аорг«коронарное шунтирование, стенози-рующий атеросклероз крупных артерий, питающих головной мозг, встречается часто, и в 13,8% случаев уто поражение является тяжелым.
2 Тяжесть н распространенность атеросклероза брахкоцсфальных н периферических артерий отражают такие показатели как суммарная толщина интимы и медии в общих сонных артериях, С-реактивный белок сыворотки кропи. а также курение,
3, Гетерогенность ишемических инсультов у лиц. перенесших аортоко-ронарное шунтирование, определяет необходимость кардиологического и неврологического обследования данных пациентов с целью выявления потенциальных источников кардиальнон эмболии и стентирующего поражения бра-хиокефальных артерий с оценкой размеров и структуры атеросклеротической бляшки,
4. Линейная скорость кровотока в средней мозговой артерии является стабильным индивидуальным показателем и не зависит от функционального класса сердечной недостаточности, я то время как церебро вас кул яр и ая реактивность в средней мочговой артерии (главным образом, способность церебральных сосудов к вазолилатацнн в ответ на гннеркаппическую нагрузку) у пациентов. перенесших аорюкоронарное шунтирование, зависит от тяжести сердечной недостаточности.
5. Одним in критериев эффективности лечебных мероприятий, направленных на нормализацию церебральной гемодинамики у больных с сердечной недостаточностью, может служить оценка цереброваскулярного резерва как показателя функциональных возможностей мозгового кровообращения.
Диссертация выполнена по плану НИР СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова в рамках отраслевой научно-исследовательской программы «Ранняя диагностика и лечение сочствнных сосудистых заболеваний головного и спинного мозга» (номер государственной регистрации 01.200.21284),
А проба иин работы. Материалы диссертации доложены на 4-ой Северозападной научно-практической конференции по проблемам внезапной смерти, секции «Проблема внезапной смерти в кардиохирургии» (Санкт-Петербург, 11.11.2003г.}; научно-практической конференции неврологов и терапевтов Санкт-Петербурга «Проблемы профилактической ангионеврологни» (Санкт-Петербург, 03.04.2002г.); Всероссийской научно-практической конференции, секции «Профилактика ншемнческого инсульта при тромбокклюзнруюшем поражении брахнонефальных артерий» (Санкт-Петербург. 26.05.05г.): Международном конгрессе «Артериальная гнпертензия - от Короткою до наш их дней», секции «Ишемнческис поражения головного мозга: вопросы патогенеза, методы исследования, медикаментозное и хирургическое лечение» (Санкт-Петербург, 17.09.05г.); IX Всероссийском съезде неврологов, секции «Факторы риска нарушений мозгового кровообращения» (Ярославль. 31.05.2006г.).
Вне,трепне в практику результатов нее л слова пня Результаты диссертационной рабозы используются а повседневной клинической практике Городского консультатнвно-диагностнческого центра №1, клиники неврологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика ИП.Панлова. отделения ангионевродогнк ГМПБ№2*
По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 30 таблицами и 2 рисунками. Библиографический указатель содержит 230 источников: 69 отечественных и 161 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушения мозгового кровообращения и церебральная гемодинамика у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование"
выводы
L В группе пациентов, перенесших аортокороиарное шунтирование (средний возраст - 57.82±0,63 лет, мужчин 81.3%К u 47,8% случаев выявлены стенозы или окклюзии внутренних сонных артерий; гемодинамически значимые стснозы/окклюадн а обшей структуре каротидных стенозов у данной группы пациентов составили 13.8%,
2. Имеется взаимосвязь между тяжестью и распространенностью атеросклероза брахиоцефальных артерий: более тяжелый атеросклероз является и наиболее распространенным. Выявлена зависимость между тяжестью и распространенностью стеноокклюзнрующего поражения брахиоцефальных артерий и клинически значимым атеросклерозом артерий нижних конечностей.
3. Увеличение суммарной толщины интимы и меди и в общих сонных артериях является показателем тяжести и распространенности атеросклероза крупных артерий (брахиоцефальных. периферических) у пациентов, перенесших аортокороиарное шунтирование. Выявлена зависимость между тяжестью стеноокклюзнрующего поражения крупных артерий и уровнем С-реахтивного белка сыворотки крови, а также курением; не найдено взаимосвязи с возрастом, артериальной гнпертензией и изменениями лнпидного спектра крови.
4. Ишемичсский инсульт или тратиторную ишемическую атаку, не связанные с операцией, перенесли 23.1% пациентов, подвергшихся аортокоронар-ному шунтированию. При анализе подтипов ишемических инсультов выявлен больший, чем в общей популяции, удельный вес кардиоэмболии (42.9%), несколько реже - атеротромбоэмболнческнй механизм (35,7%) и значительно реже - лакунарный инсульт (7.1%). Гетерогенность ишемических инсультов определяет необходимость всестороннего обследования данных пациентов с целью выявления потенциальных причин церебральных ишемических событий.
5. Верифицированные у пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом эхокарднографнческне признаки дисфункции миокарда, в том числе гипертрофня левого желудочка, не оказывают значимого влияния на линейную скорость мозгового кровотока и цереброваскулярную реактивность; влияние фракции выброса левого желудочка на способность церебральных сосудов к вазоднлатацнн выявляется лить при сравнении подгрупп пациентов с значениями фракции выброса менее 55% и более 65%.
6. Г1рн оценке показателей церебральной гемодинамики как у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование, так и у пациентов, перенесших каротидную эндэртерзктом ню, выявлена взаимосвязь между тяжестью сердечной недостаточности н способностью церебральных сосудов к вазоднлатацнн в ответ на гннеркалннчеекую нагрузку; нем тяжелее сердечная нсдоста-точноегь, тем ниже коэффициент реактивности на пнзеркапнню.
7. Для профилактики ншемическнх поражений головного мозга, всем пациентам с тяжелым коронарным атеросклерозом необходимо проведение комплексного обследования с оценкой не только проходимости брахиоцефальных артерий, но и определением функциональных показателей мозгового кровообращения.
П РА КТИ Ч ЕСКИ F. РЕКОМ К ИДАЦН И
1. Наличие фактора курения и увеличение С-реактнвного белка сыворотки крови у мужчин старше 45-50 лет указывает на необходимость проведения скрининговой ультразвуковой диагносткн брахиоцефальных артерий.
2. У всех пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом и атероскле-ротнческнм поражением артерий нижних конечностей целесообразно проводить дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий с оценкой суммарной толщины интимы и медии в стандартной зоне, определением размеров ате-росклеротнчсской бляшки по плошадн и протяженности, а также оценкой ее структуры.
3. Для определения степени компенсации нарушений мозговою кровообращения и прогноза, важно оценивать коэффициент реактивности на гнперкап-ннческую нагрузку в средней мозговой артерии и изменение этого показателя в динамике методом транскраниальной допплсрографнн.
4. Определение функциональных возможностей мозгового кровообращения методом грлнекраннальной допплерографин может быть и одним из показателей эффективности лечения сердечной недостаточности.
5. У пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование, профилактика ишемического инсульта требует, в первую очередь, лечения, направленного на предупреждение кардиоэмболических или атеротромбоэмболнческих событий. т.е. эффективного проведения антиагрегантной или акти коапл яктной терапии.
6. Наблюдение пациентов с верифицированным тяжелым коронар-ным/каротндным атеросклерозом и высоким риском коронарных/церебральных ишемнческнх событий целесообразно проводить в условиях спепиатнзирован-ного лечебного учреждения, способного обеспечить как совместное ведение кардиологами и неврологами, так и качественную лабораторную диагностику.
139
12. Заключение
При анализе показателей ТКД у пациентов, перенесших АКШ, (182 человека), прямой корреляции между возрастом (возрастной диапазон от 42 до 76 лет) н показателями ТКД (линейная скорость кровотока в МI сегменте СМА и в OA. коэффициенты реактивности на гипер- и гипокапническую нагрузку в СМА) и Эхо КГ{ФВ, ФУ) выявлено не было (коэффициент Пирсона <0,3). В целом показатели ЛСК в Ml сегменте СМА н в OA у наблюдаемых пациентов, перенесших АКШ (без гемодинамически значимых каротидных стено-тов/окклюзии), не отличались от нормы для лиц данной возрастной категории в общей популяции (Никитин Ю.М. 1998). Значения коэффициентов реактивности на гипер- и гипокапническую нагрузку в СМА у пациентов, перенесших АКШ. также приближались к нормальным для лиц данной возрастной категории (по данным Никитина IO.M. (1998) нормальные значения коэффициентов реактивности на гипер- и гипокапническую нагрузку в СМА для лиц старше 40 лет составляют 1„37±0.06 и 0.42±0.02 соответственно, у наших пациентов -1.33±0,01 и 0,36*0,01 соответственно, р>0.05),
В результате анализа показателей ТКД и ЭхоКГ у пациентов, перенесших АКШ (182 человека), выявлены следующие закономерности:
1) линейная скорость кровотока в Ml сегменте СМА и в OA, а также всличина коэффициента реактивности на гипокапничсскую нагрузку (КР-С02) н СМА не зависели от величины фракции выброса; коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (КР+С02) был выше у пациентов с высокими показателями ФВ. однако эта закономерность носила характер тенденции; достоверное различие было выявлено лишь при сопоставлении данных ТКД у лиц с ФВ ЛЖ менее 55% и у пациентов с ФВ ЛЖ более 65%;
2} верифицированные у наши к нацистов эхокардногрзфическне признаки дисфункции миокарда (гипертрофия левого желудочка, дилатация ЛП или/и ЛЖ, локальные нарушения сократимости ЛЖ - сегментарный гнпокинез, аневризма ЛП или ЛЖ. тромбоз ЛП клн ЛЖ, протезированные клапаны, кальцн-ноз мтрального кольца, диффузное нарушение сократимости миокарда н другие) не оказывали значимого влияния ни на показатели ЛСК в СМА или OA. ни на способность церебральных сосудов к вазодилагашши на гиперкапническую нагрузку или к вазоконстрикцин на гнпокапннческую нагрузку; однако намечалась тенденция к уменьшению коэффициеггта реактивности на гиперкапническую нагрузку (КР+С02) у пациентов с сочетанием нескольких эхо-кардиографнчсских признаков дисфункции миокарда по сравнению с пациентами без таковых: 1.34±0.01 и L30±0,02 соответственно(р>0,05).
3) не выявлено достоверных различий показателей ЛСК в Ml сегменте СМА и в OA, а также коэффициентов реактивности на гипер- или гнпокапннческую нагрузку у пациентов данной группы с ФП и у пациентов без верифицированных нарушений сердечного ритма. Возможно, это обьясняегся тем. что у подавляющего большинства пациентов с нарушением сердечного ритма в нашем наблюдении имела место парокензмальная форма ФП, чтот вероятно, и меньшей степени влечет за собой нарушение структуры и функции сердца и не влияет на показатели церебральной гемодинамики;
4) чем тяжелее сердечная недостаточность у пациентов, перенесших АКШ, тем меньше способность церебральных сосудов к иазоднлатацин на гиперкапническую нагрузку (КР+С02); линейная скорость кровотока в сосудах головного мозга (СМА, OA) и способность церебральных сосудов к вззоконст-рнкцнн на гнлокалннческую нагрузку (КР-С02) оставались у данных пациентов величинами постоянными и не зависели or степени тяжести сердечной недостаточности;
5) по-видимому, наличие АГ у пациентов, перенесших АКШ. мало влияет на показатели мозгового кровотока, так как при анализе данных ТКД у пациентов с нормальным АД и у пациентов с А Г, не выявлено достоверных различий ни одного из показателей мозгового кровотока; не получено также данных о влиянии АГ на показатели церебральной гемодинамики у пациентов с нормальным АД не АГ, даже при исключении нз исследования лиц с СН II-Ш ф.к.
При изучении вопроса о влиянии СН на показатели церебральной гемодинамики, анализ данных ТКД отдельно как у пациентов с нормальным АД (исключен фактор гипертонической микроангиопатии). так и у пациентов с АГ (наличие гипертонической микроангиопатии) выявил те же закономерности: влияние тяжести СН на способность церебральных сосудов к вазодилата-цин на гиперкапническую нагрузку, отсутствие влияния тяжести СН на ЛСК а Ml сегменте СМА и в ОА+ а также на способность церебральных сосудов к ва-зоконстрнкцнн в ответ на гнпокапническую нагрузку.
В результате анализа данных ТКД, кардиологического обследования и клинической опенки пациентов, перенесших КЭАЭ (104 человека), выявлена та же закономерность, что и у пациентов, перенесших АКШ, но на более низких исходных показателях мозгового кровотока (различие величин козффнциентов реактивности на пробу с прижатием ОСА, на гнпер- и гнпокапническую нагрузку у пациентов двух групп недостоверно): показатели линейной скорости кровотока в сосудах головного мозга (СМА. OA) и способность церебральных сосудов к вазоконстрикпнн на гнпокапническую нагрузку (КР-С02) оставались у данных пациентов величинами постоянными и не зависели от степени тяжести сердечной недостаточности; чем тяжелее сердечная недостаточность, тем меньше способность церебральных сосудов к ваэодилатацни на гиперкапннче-скую нагрузку (КР+С02).
Таким образом. можно предположить, что эффективное лечение сердечной недостаточности у больных с коронарным и каротндным атеросклерозом может улучшить показатели церебральной гемодинамики (а частности - способность церебральных сосудов к вазодилаташш на гм п ер каирннчесхую нагрузку (КР+С02)), что определяет функциональный резерв компенсации мозгового кровотока, влияет на выбор тактики лечения данных пациентов и играет большую роль в профилактике церебральных ишемнческих событий.
136
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Потапова, Наталия Михайловна
1. Богатенкова Ю.Д. Тяжелое атероеклеротическое поражение сонных артерий; клиника, мозговое кровообращение, аитнгипертензявная терапия: Дис. ,,, канд. мед, наук. СПб. - 2005,
2. Булашова О-В. Фалина Т.Г., Костромова И,А, Состояние церебрального кровотока у больных хронической сердечной недостаточностью с различным типом дисфункции миокарда левого желудочка // Казанский медицинский журнал. 2002. Том 83. - ,Ys4. - С. 265-268,
3. Варакин Ю,Я. Эпидемиологические аспекты профилактики острых нарушений мозгового кровообращения: Авторсф, дне, . локт. мед. наук. М„ 1997.
4. Варакин Ю.Я. Omen кона Р.В. Кардноневрология и профилактика инсульта И Атмосфера. Нервные болезни. 2004. - М*4. - С. I -5.
5. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С, Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардноневрологни Н Клин мед, 1991. - № 3, - С. 3-6,
6. З.Верещагин Н.В. Пирадов М.А. Суслика З.А. (ред.). Инсульт. Принципы диагностики, лечения н профилактики // М., 2002.
7. Н.Виленскни B.C. Инсульт: Профилактика, диагностика и лечение. СПб., 1999.
8. Виноградова Т.Е. Эпидемиология и хирургическая профилактика ншемического инсульта: Авторсф, дне. ,,.л-ра мед. наук. Новосибирск. 2006. -С. 14.19-21.
9. ГаЯга.танте В., Богуславский Дж. Ишемический инсульт у людей в 85 лет и старше Н Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт (приложение к журнату). 2002. - № 5. - С, 17-2 f.
10. Гайдар Б.В., Дуданов В.Е. Парфенов В,Е„ Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты. Петрозаводск. - 1994. - 72с.
11. Гусев П И Проблема инсульта в России И Журнал невропатологии н психиатрии им. С.С- Корсакова. 2003. - Л9 9. - С. 3-5.
12. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга // М.: Медицина, 2001,-С. 32в.
13. Дуданов И.П., Петровский В,И. Субботина Н.С. МуЛЬТИфокальный атеросклероз: клннико-патогенстнчсские аспекты ншемическнх органных осложнений И ПстрГУ. Петрозаводск. - 2004. - С. 240.
14. Жулев Н.М. Яковлев Н.А., Каи дыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракран нал иного генеза // СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2004, С'. 588,
15. Карпов Р.С„ Дуко В,А, Атеросклероз//Т.; SST, 1998. C.I4-7I.
16. Колтовер А.Н. Верещагин Н.В. Люлковская И.11, Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения И М.: Медицина, 1975.-С.254.
17. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. ЦереброваскулярныЙ резерв при атсросклероти-чес ком поражении брахноцефальных артерий // Укрмед. 2001. С. 180,
18. Лелюк В.Г. Лелюк С.Э., Никитин Ю.М, Распространенность, характер н выраженность изменений магистральных артерии головы на шее взрослых И Клинико-ннетрументальная диагностика в хирургии. IV Симпозиум. М: НЦХ РАМН, 1996,-С, 55-60.
19. Лелюк С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с соче-таниой атеросклеротической патологией мегистральиых артерий головы Н Дне. канд. мед. наук. М., 1996. - С. 3-81.
20. Макаров А.Ю. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы, СПб.: Золотой век, 1998, - С. 25-27,42-68.
21. Парфенов 8,А., Яхио Н,Н. Острые цереброваскулярныс -заболевания. Инсульт // www. 1 nstrokc, ru, 2002,
22. ЗД.Пу гавкни А.П., Сорокоумов В.А. Мозговое кровообращение в норме и патологии: Уч. Пос. СПб., 1997. - С. 47.
23. Работников В,С. // Кардиология, 1993, - № 3. - С. 230.
24. Рябова B.C. Отдаленные последствия мозгового инсульта (по материалам регистра)//Журнал неврологии н психиатрии им. СС-Корсакова. 1986. -86 (вып.4). -С. 532-536.
25. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца // М.: Медицина. 1998.
26. Свистов Д,В, Хирургическое лечение атеросклеротнческого поражения головного мозга Н AquaVitae. 2001. - № 3. - С. 16-20.
27. Симоненко В.Б. Широков Е.А, Гсмодннамический инсульт Н Клиническая медицина. 1999. - № 6. - С. 4 - 9.
28. Соколова Е,И„ Шамарни В.М., Джнбладзе Д.Н. н др. Сочетание окклю-знующего поражения сонных артерий, коронарной болезни н нарушений липндного обмена // Кардиология. 1999. - №10. - С. 15 - 19,
29. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ншсмнчсскнх нарушений мозгового кровообращения; диагностика и лечение // Consilium medicum. 2001. -3(5), - С 218- 221.
30. Суслнна З А., Танашан М.М, Петрова Е.А. и др. Патогенетические аспекты кардиогенныч ишемнчеекмх инсультов // Клиническая медицина —2001. № 5, - С, 47 - 51.
31. Тнхомнрова O.F3. Донплерографнческая диагностика в остром периоде ишемическога инсульта. СПб,: "Sky Graphics", 2000, - С. 90.
32. Фонякин А,В., Гераскина Л.А., Суслнна З.А. Течение коронарной болезни сердца у больных с ишемическим инсультом н атеросклеротнческнм поражением сонных артерий // Клиническая медицина. 2001. - № 4. - С. 2326.
33. Фонякнн А.В., Гераскина Л.А. Суслнна З.А. Эхо кард и о граф и чес кн е изменения у 6о1ьных с ишемическим инсультом // Клиническая медицина.2002. 2.-С. 24-27.
34. АЛ. Гераскина Л.А., Суслина З.А. Кардиальная патология при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта // Клиническая медицина. 2002.1,-С 25-28.
35. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслнна З.А. Нарушения ритма сердца при кардиоэмболнческом инсульте И Клиническая медицина. 2002. -№3.-С. 20-23.
36. Фонякин А,В., Гераскина Л,А„ Суслнна З.А, Патогенетическая оценка нарушений ритма сердца и ишемии миокарда при гсмодинамическом инсульте // Клиническая медицина. 2002. - №10. - С. 17-20.
37. Фокякнн А.В,. Гераскина Л.А., Суслнна З А. ^хокардиографнческнс изменения, сопряженные с риском эмболических осложнений, у больных с ишемическим инсультом И Терапевтический архив. 2002. -№11. -С. 7174.
38. Фонякнн А.В. Суслнна З.А.» Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемичсском инсульте // СПб.: Инкарт, 2005. С. 49-95, 129142,
39. Фоня к нн А.В. Суслина З.А^. Гераскина Л. А. Постоянная форма мерцательной аритмии и предикторы внезапной карднальной смерти у больных с ишемическим инсультом // Терапевтический архив. 2002. - № 9. - С. 67-70.
40. Фонякнн А.В, Лечение карднальных нарушений прн ишемическом инсульте // Атмосфера. I Нервные болезни. 2004. - N1*3, - С, 13-18,
41. Фонякнн А.В. Гераскина Л.А. Современные задачи кардионеврологнн //
42. Атмосфера Нервные болезни. 2005, - № 2. - С, 18-25.
43. Шабалова А,8,. Джнбладзе Д,Н., Казаков Э.Н., Лагола О.В., Бархатов Д.Ю, Неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования: виды,. патогенез, профилактика // Атмосфера. Нервные болезни. 2004, - № 4.-С, 9-12.
44. Шевченко ЮЛ„ Олинак М.М., Михайленко А.В„ Кузнецов А.Н, Кардно-змболическнй инсульт И СПб., 1997. С. 66.
45. Шевченко ЮЛ. Одинак М.М. Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардноген-ный и ангиогенный эмболически и инсульт (физиологические механизмы н клнничесне проявления) // М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. С. 8-15,27-41.
46. Широков Е.А. Гсмодннамнчеекне факторы в патогенезе ишемического инсульта // Российские медицинские вести, 1997. -№4,-С, 39-42.
47. Широков Е.А. Кард нал ьный гнподннамнческин синдром Н В кн. Вилен-скнй Б.С, Инсульт: профилактика. диагностика и лечение, 1999. С. 52-57.
48. Широков Е.А., Си мо иен ко В. Б. Современные представления о роли гемо-дннамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта // Клиническая медицина. 2001. №8. - С. 4-7,
49. ШмидтЕ. В, Сосудистые заболевания нервной системы. М., 1975.-С-43-63.
50. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного н спинного моиа. М: Медицина, 1976, - С. 284,
51. Шмырев В Н., (Х-тороумова О.Д., Гажонова В,Е, и хц>. Исследованне цс-реброваскулярной реактивности у больных пожилого возраста с х-еенциан, нон артериальной пшертеизией П Жури, невропатол. и пенхнатр. Прилож- "Инсульт". 2002. - №7. - С. 48-53,
52. Ad1er Y., Levinger Koren A. et al. Relation of nonobstructive aortic valve calcium lo carotid arterial atherosclerosis // Am, J. Cardiol. 2000. - Nov 15; 86(10): 1102-5,
53. Amerikan College of Cardiology U American Heart Association guidelines for coronaiy artery bypass graft surgery /11999, V. 34, - P. 1262.
54. Araus- Gongora A„ Cantu- Brito C., BarinagarTemcntcria- Aldatz F. Sonographic patterns by transcranial Dopplcr in acute cerebral infarction // Rev. Invest. Clin. 1998. - Vol. 50. - №3. - P. 400- 402.
55. Aronow W. S. Mitral annular calcification: significant and worth acting upon // Geriatric. 1991; 46: 73-86.
56. AUtov O. Yu. Baiachonova T.V., Pogorelova O.A. Non-invastve ultrasound detection of endotelial dysfunction // Europ. J,of Ultras. 1998. - №7, - P. 37-45.
57. Balloita F,, Da Giau G,, Rcnon L, et al. Symptomatic and asymptomatic carotid artery lesions in peripheral vascular disease: a prospective study H Int. J. Surg. Investig. 1999; 1(4); 357-63.
58. Bamford J. Sandercock P., Dennis M. Bum G„ Warlow C. (1991), Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction //Lancct.-337; 1521-6.
59. Barry D. I. Influence of antihypertensive drugs on cerebral blood flow // Am. J. Cardiol. 1989. - 63; 14-18.
60. R3.Bladin Ch, F,, Chambers B. R. Clinical features, pathogenesis, and computed tomographic characteristics of internal watershed infarction // Stroke, 1993; 24: 1925~ 1932.
61. Bladin Ch. F , Chambers B. R, Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke Ц Stroke, 1994,25:2179-2182.
62. Bloom field P., Wheatley D.J., Prescott RJ.t Miller H.C. Twelve year comparison of a Bjork- Shiley mechanical heart valve with porcine bioprostheses// N.EngL J. 1991. - Vol.324. - P. 573- 579.
63. Bo P., Marchioni V. Bosone D. ei al. Effects of moderate and high doses of alcohol on carotid atherogenesis // Eur. Neurol. 2001; 45(2); 97-103.
64. Bogousslavsky J„ Van Mailt G. Despland P.A., Regit F, Alcohol consumption and carotid atherosclerosis in the Lausanne Stroke Registry U Stroke 1990, -May; 21(5): 715-20.
65. Bonora E,. Kiechl S., Oberhollenzcr F. ct al, Impaired glucose tolerance. Type H diabetes mellitus and carotid atherosclerosis: prospective results from the Bruneck Study U Diabeiologja. * 2000.• Feb; 43(2): 156-64.
66. Bonora E„ Tessari R. Micciolo R. el al. Intimal-medial thickness of the carotid artery in nondiabctic and NEDDM patients. Relationship with insulin resistance // Diabetes Care,. 1997. - Apr, 20(4): 627-31.
67. Boyajian R.A., Otis S.M. Atherogenic progression of carotid stenosis associates selectively with monocyte fraction in circulating leukocytes II Eur. 1. Neurol. — 2002. May; 9(3): 307-10.
68. Bowman T.S., Sesso H.D., Ma J., Kurth Т., Stampfer M.J ,Gaziano J.M. Cholesterol and the risk oflschemic stroke // Stroke, 2003; 12 (34): 2930-2934.
69. Cacciatore A., RussoL.S. Lacunar infarction as an embolic complication of cardiac arid arch angiography U Stroke. 1991, - Vol. 22. - P. 1603- 1605,
70. Cahan MA, Killewich L.A., Kolodner L. el al. The prevalence of carotid artery stenosis in patients undergoing aortic reconstruction // Am. J. Suig. 1999. -Sep; 178(3): 194-6.
71. Caplan L.R., Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion , embolism-, and ischemic stroke // Arch.
72. Neurol. -1998. Vol. 55. - P. 1475-1482.
73. Caimody B.J., Arora S. A vena R- et al. Accelerated carotid artery disease after high-dose head and neck radiotherapy: is there a role for routine carotid duplex surveillance? If J. Vase. Surg, 1999. - Dec; 30(6); 1045-51.
74. Chamorro A,. Saiz A„ Vila N, el al. Contribution of arterial blood pressure to the clinical expression of lacunar infarction // Stroke. 1996. - Vol. 27, - 3, -P. 388-392.
75. Chemla E„ Julia P., Diemont F. Do the long-term results of carotid surgery influence the status of the contralateral carotid artery? H Surgery. 1999. - Л? 124. - P. 390.
76. Chimowitz М.1., Weiss D.G„ Cohen S.L,t Starling V.R. et. al. Cardiac prognosis of patients with carotid stenosis and no history of coronary artery disease If Stroke. 1994: 25; 759-765.
77. OO.Chiu В., Viita E. Tucker W„ Fong l.WChlamydia pneumoniae, cytomegalovirus. and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery ft Circulation, 1997. - Oct 7; 96(7): 2144-8,
78. Chlumsky J , Charvat J, Echocardiography and sonography of the carotid arteries in diabetics with cerebrovascular stroke ft Vnitr. Lek. 2000. - Dec; 46(12): 848-50.
79. Cina C.S.* Safar H.A., Maggisano R. Prevalence and progression of internal carotid artery stenosis in palients with peripheral arterial occlusive disease // J, Vas с Surg. 2002. - Jul; 36(1): 75-82.
80. Conway D. S. G., Ileeringa J., Kuip V. D. et al. Atrial Fibrillation and theprothrombcrtic stale in the eldery. The Rotterdam study // Stroke. 2003; 334: 413-417.
81. Cote R., Bamett H, J, M. Taylor D. W. Internal carotid occlusion; a prospective follow-up// Stroke. 1983; 14; 898-902.
82. Di Carlo A., Lainassa M,t Pracucci G, et al. Stroke in the very old. Clinical presentation and determinants of 3-month functional outcome: Л European perspective // Stroke. 1999; 30:2313-2319.
83. Dt Tutio M.R., Sacco R.L., Savoia V.T. et al. Aortic atheroma morphology and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population И Am. Heart J.-2000;31:2623-2627,
84. Duda A M. et at // J. Vascular Surgery. 1995. - V, 21. - P. 98.
85. Dumville J., Panerai R,B,, Lcnnard N.S. et al. Can cerebrovascular reactivity be assessed without measuring blood pressure in patients with carotid artery disease? It Stroke. 1998. - V. 29 (5). - P. 968-974.
86. ESPS Group. European Stroke Prevention Study H Stroke. 1990; 21; 11221130.114, Fabris F., Zanocchi M, Bo M. et al. Carotid plaque, aging, and risk factors. A study of457 subjects // Stroke. 1994. - Jun; 25(6): 1133-40.
87. Fisher М- McQuillcn J. B. Bilateral cortical border/one infarction H Arch Neurology. 1981; 38: 62-63.
88. Franc A,, Die?.- Fejedor E., Royo A. et al. Role of silent brain infarcts in vascular and degenerative dementias H Ccrebrovasc. Dis. 200G. - Vol. 10. -sitppl.2. - P.42.
89. Front D., Frankcl A,, Israel O. et al. Ejection fraction response of left ventricle of the heart to acute cerebrovascular accident in patients with coronary artery disease И Stroke. 1986; 17: 613-616.
90. Gerraty R.P, Gates P.C. Doyle J.C. Carotid stenosis and perioperative stroke risk in symptomatic and asymptomatic patients undergoing vascular or coronary surgery // Stroke 1993; 24: 1115-18,
91. Grau A.G. Weimar C, Buggle F. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes jf ischemic stroke: The German Stroke Data Banc /! Stroke. 2001. - Vol. 32. - P. 2559-2566,
92. Guo Y., Jiang X,., Zhou Z. et at. Relationship between levels of serum C-reactivc protein, leucocyte count and carotid plaque in patients with ischemic stroke U J. I luazhong, Univ. Sci Tcchnolog Med Sci. 2003; 23(3): 263-5.
93. Gur A.Y., Bova 1. Bomstein N.M- Is impaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients? // Stroke. 1996. - V, 27(12).- P. 2188-2190.
94. Hammcrmcister K.E., Sethi G.K., Henderson №'. G, CI al. A comparison ofoutcomes in men 11 years after hart-valve replacement with a medical valve or bioprosthesisH N, Engl. J. Med 1993. - Vol. 328. - P 1289-1296.
95. Manna J.P. Furlan Л J. Cardiac disease and embolic sources H Brain ischemia: Basic concepts and clinical relevance / Ed. L.R. CapLan Lond.: Springer-Verlag., 1995.-P. 299-315,
96. Hansa G-. Bhargava К., Bansal N. Carotid intima-mcdia thickness and cjrjnary arten, disease; an Indian perspective it Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2003, Sep: II (3): 217-21.
97. Hart R.G., Foster J.W . Luther M. F., Kanter M.C. Stroke in infective endo-cardities // Stroke. 1990, - P. 695-700.
98. Hcrtzcr N,R„ Young J.R., Beven E.G. et. al Coronary angiography in 506 patients with extracranial cerbrovascular disease. Arch, Intern. Med, 1985; (45; 849-852.
99. Hertzer N.R., Young J.R., Bevcn E,G. et, al. НУ Vase. Surg. 1989. - V. 9. -P. 13.
100. Heumon A., Wilkinson W.E., Hurwits B,J. et, al. Risk of ischemic heart disease in patients with TlA // Neurology, 1984; 34: 626-630.
101. Hirashima Y., Kuwayarna N. Kubo M. et al. Chlamydia pneumoniae infection is not involved in carotid artery stenosis // Atherosclerosis. 2002. - Jul; 163(1): 165-8.
102. Huang R.G., Gao S., U S.W. ct al. Vascular lesion in Chinese patients with transient ischemic attacks.// Neurology.- 1997,- Vol.48. -№2, P.524- 525.
103. Kappele LJ. Eliasziw M. Fox A.J. For the North American Symptomatic carotid endarcterctomy trail group It Stroke. 1999.- Vol.30. - P. 282- 286.
104. Kawarada O., Yokot Y., Morioka N. et al. Carotid stenosis and peripheral artery disease in Japanese patients with coronary1 artery disease undergoing coronary artery bypass grafting // Circ, J. 2003. - Dec; 67(12): 1003-6.
105. Kawecka-Jas^cz K., StycJikicwicz K. The therapeutic possibilities of die regression of the vascular changes in hypertension H Przegl Lek. 2002; 59: 2530,
106. Kelley R, E,. Kovacs A. Mechanisms of in-hosp'ital cerebral ischemia. Stroke. -1986; 17: 430-133.
107. Kijckshus et. al. // Fmer J. Cardiol. 1994 - V. 76. - P. 64.
108. K!eiger R. E., Miller J. P., Bigger J. T. et al. Decreased heart rate variability and its association with increased sudden death after acute myocardial infarction // Cardiology. 1987; 59: 256-262.
109. Klijn C,J,M„ Kapelle A.C., van Huffelen G.N. et al, Patients with symptomatic carotid artery occlusion: prognostic value of hemodynamic characteristics U Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10. - suppl. 2. - P. 34.
110. Klop R.B., Eikelboom B.C., Taks A.C. Screening of the internal carotid arteries in patients with peripheral vascular disease by colour-flow duplex scanning // Eur. J. Vase, Surg. 1991. - Feb; 5(1): 41-5.
111. Klop R.B., Taks A.C., Welten R.J., Eikelboom B.C. Outcome of progression from carotid stenosis to occlusion U Eur, J -Vase. Surg. 1992. - May; 6(3); 263-8.
112. Krapf R. Widder B. The supratrochlear artery as an indicator of ccrebral hemodynamics in carotid occlusion ft Ultraschall Med, 1998. - Jun; 19(3): 114-9.
113. Kravtsov IJ. Bogdanov A.N. Epidemtologiy And risk factors of ischemic stroke in the Middle Ob region t/Zn. Neuropatol. Psikhiatr. Im. S.S. Korsakova. 1991. - Vol. 91№7. - P. 6-9.
114. Lamassa A. Carlo A.,Pracucci G. et al. Stroke caused by arterial fibrillation: an euipean challenge for 2000 // Ccrebrovasc. Dis. 2000. - Vol.10. - supp.2-P.59.
115. Long Т.Н., Criqui M.H. Vasilcvskis E,E. el al. The correlation between ihcseverity of peripheral arterial disease and carotid occlusive disease И Vase. Med- 1999; 40}: 135-42.
116. Love B.B., Grover-Mc Kay M. Biller J. Re/ai K. Coronary artery disease and cardiac events with asymptomatic and symptomatic cerebrovascular disease U Stroke. 1992; 23:939-945.
117. Lown В., Vcrrier R. L., Neural activity and ventricular fibrillation H N. Engl. J. Med.- 1976;294: 1165-II70.
118. Lysiak Z^Milewska D., Rosenfeld A. Extracranial carotid disease in patients with ischemic stroke and arterial fibrillation И Cerebrovasc. Dis. 2000. -Vol.10. - suppl. 2. - P.86.
119. Mac Kenzie J.M. Arc all cardio-cmbolic strokes embolic? An autopsy study of lOOconsecutive acute ischaemic strokes // Cerebrovasc. Dis, 2000. — Vol. 10. - P .289-292.
120. Maguar M-, Szikszai Z.„ Balla G,, Jcncj' V„ Balla J., Csiba L. Early-onset carotid atherosclerosis is associated with increased intima-media thickness arid elevated scrum levels of inflammatory markers // Stroke, 2003; 34 (I): 58-63.
121. Markus H-, Harrison S. Estimation of cerebrovascular reactivity using transcranial Doppler. including the use of breath-holding as the vasodilatator)' stimulus U Stroke, 1992, - Vol. 23. - P. 668-673.
122. Masson C., Leherricy S., Cohen A. et al. Electrocardiographic anomalies in relation with infarction in the territory of the anterior chorioid artery U Rev, Neurol.- 1995; 151:670-673.
123. Mendes L Baptista P. Soares F. et al. Diabetes mellitus and intracranial stenosis // Rev Neurol. 1999. - Jun 1 -15; 28( 11): 1030-3.
124. Millairc A-, Goulard L., Chammas E. et. al. Lc bilan d un accident vasculairc cerebral emboligue: Apport de I cchographic transoesophagiennc U Ann. Cardiol. Angiol. 1995 Vol. 42. - P. 317-323.
125. Miller V. Т., Rotrock J. F., Pearce L. A., et al. Ischemic stroke in patients with atrial fibrillation // Neurology . 1993; 43:32-36.
126. Millikian C„ Futrel N. The fallacy of the lacune hypothesis H Stroke. 1990; 21:1251-1257.
127. M on cay о J. Devuyst G„ Van Mellc G-, Bogousslavsky J, Coehisting causes jf ischemic siroke // Arch. Neurol. 2000. - Vol. 57. - P. 1139-1144.
128. Mooe Th., l ienen D. Kaip K„ Eriksson P. Long-term follow-up of patients with anterior myocardial infarction complicated by left ventricular thrombus in the thrombolytic era // Heart. 1996; 75; 252-256.
129. Mouton 1*11., Biousse V., Crassard I. et al. Ischemic stroke due to calcific emboli mitral valve annulus calcification (To the Editor) // Stroke 1997; 28' 2325-2326,
130. Muller H.R. Buser M.W. Smoking and hypertension: risk factors for carotid stenosis St L Neurol. 1991. - Apr; 238(2): 97-102, Erratum in: J. Neurol. -1991. - Oct; 238(7); 409.
131. Nadareishvili Z.G., Rothwell P.M., Beletsky V. et al. Long-term risk of stroke and other vascular events in patients with asymptomatic carotid artery stenosis // Arch Neurol. 2002. - Jul; 59(7); 1162-6,
132. Naielson В. H. Neurocardiology, An indisciplinaiy area for the 80s // Arch Neurol. 1985; 42: 178-184,
133. Naver H. K., Blomstrend C„ Wallin В. O. Reduced heart rate variability after right-sided stroke ft Stroke. 1946; 27: 247-251.
134. Oppenheimer S., Kedem G„ Martin W. M. I .eft-insular cortex lesions perturb cardiac autonomic tone in human. Clin Auton Res 1996; 6: 131 -140.
135. Oppenheimer S. M,, Lima J. Neurology and the heart ft J Neurol. Neurosurg Psychiatry -1998; 64:289-297.
136. Palomeras E„ Fossas P.,Cano A. ct al. Intracranial stenosis. Study and follow-up of 38 patients // Neurotogia. 2004. - Jun; 19(5): 254-9.
137. Pasierski Т., Sosnovski C., Szulczyk A. The role of ultrasonography of the pheripheral arteries in diagnosing coronary artery disease // Pol, Arch. Med. Wewn. -2004; III (1):21-5.
138. J 89. Rancic 2. Radak D., Slojanovic D. Early detection of asymptomatic carotid disease in patients with oblitcrativc arteriosclerosis of the lower extremities // Sip. Arii. Celok. Uk. 2002. - Jul-Aug; 1 30 (7-8): 258-64,
139. Reed D.M. Reseh J.A., Yano K. A prospective study of cerebral artery atherosclerosis // Stroke. 1988; 19: 820-5.
140. Reith W„ Pfadenhaucr K., Loeprecht H, Significance of transcranial Doppler C02 Reactivity measurements for the diagnosis of hemodynamically relevant carotid obstructions tt Ann. Vase, Surg, 1990. - V, 4(4), - P. 359-364.
141. Rihal C. S., Gersh B. J., Whisnant J. P. et al. Influence of coronary heart disease on morbility after carotid endarterectomy : a population-based study in Olmsted County, Minnesota (1970-1988) it J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 1254-1260.
142. Ringelslein E В. Zeumcr H-T Angelou D, The pathogenesis of strokes from internal carotid artety occlusion: Diagnostic and therapeutical implication U Stroke. 1983; 14: 867-875.
143. Ringelstein E.8. Weiller C. Etiological classification of ischemic strokes: Edivence from CT and SPECT imaging U Stroke Prevention. Eds W. Domdorf. P. Marx. Basel: Karger, 1994. - P. 14-27.
144. Rossi A., Baldo-Enzi C., Ganzaroli C, el al. Relationship of early carotid artery disease with lipoprotein (a), apolipoproiein B, and fibrinogen in asymptomatic essential hypertensive patients and normotensive subjects H J. Investig.
145. Med 2001. - Nov; 49(6): 505-13,
146. Roth well P.M., Warlow CP, Low risk of ischemic stroke in patients reduced internal carotid artery lumen diameter distal to severe symptomatic carotid stenosis: Cerebral protection due to low poststenotic flow // Stroke. 2000-Vol. 31. - P. 622-630.
147. Saha M., Muppata M. RM Castaldo J. E, et a. The impact of cardiac index on the cerebral hemodynamics // Stroke. 1993; 24: 1668-] 690.
148. Salgado A,V. Central ncrvouse system complication of infective endoeardities //Stroke. -1991-Vol. 22-P. 1461-1463.
149. SALT Collaborative Group. Swedish Aspirin Low-Dose Trial (SALT) of 75 mg aspirin as secondary prophylaxis after cerebrovascular ischemia events H Lancet 1991; 338: 1345-1349,
150. Sander D., Klingelhofcr J. Changes of circadian blood pressure patterns after hemodynamic and thromboembolic brain infarction It Stroke. 1994; 25: 17301737.
151. Sandercock P,A,G,> Warlow CP., Jones L.N.t Smrkey I.R. Predisposing factors for cerebral infarction: the Oxford Community Stroke Project U BMJ, -.989. 298: 75-80.
152. Sanguigni V et al. // Angiology, 1993. - V. - 44. - P. 34.
153. Shanik G.D., Moore D.J., Leahy A. et al. Asymptomatic carotid stenosis: a benign lesion // Eur. J. Vase, Surg, .992. - Jan; 6(1): 10-5.
154. Schwartz A. Gass A. Hennerici M.G, Is there a need to reclassify acute stroke patients? H Cerebrovasc. Dis. 1998. - Vol, 8, suppl, - P. 1000-1009,
155. Sanguigni V. ct al, // Angiology. 1993. - V. 44. - P, 34.
156. Tcmbl J, 1 . Arnau M. A., Lago A. et al. Magnitude of intracranial artery disease in severe coronary heart disease patients it Cerebrovasc. Dis, 2003; 16 (suppl): 74.
157. Urbinati S. Di Pasqualc G-. Andreoti A. et al. Heart-brain interaction in cerebral ischemia: a non-invasive eardiologic study protocol it Neurol, Res, 1992; 14 (Suppl 2): 112-117.
158. Vemieri F. Pasqualetti P., Diomedi M. et al. Cerebral hemodynamics in patients with earolid artery occlusion and contralateral moderate or severe internal carotid artery stenosis Я J. Neurosurg. 2001. - Apr: 94(4): 559-64.
159. Warlow C-P-. Dennis M.S. van Gijn J. et, al, Stroke. A practical guide tomanagement Second edition. Black well Science. - 2001. - 630 c.
160. Wei Her C., Ringelstein E. В. Reiche W., Buell U. Clinical and hemodynamic aspects of low-flow infarcts (f Stroke. 1991; 22: Ш 7-1123.
161. Wilterdink J. L.f Furie K. L„ Basion D. Cardiac evaluation of stroke patients И Neurology. -1998; 51 (Suppl 3>; 23-26.
162. Wityk R.J. Lehman D. Klag M. Race and sex differences in the distribution of cerebral atherosclerosis / / Stroke. 1996. - Vol.27, - №11. - P. 1974-1980.
163. Wolf P.A.+ Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk for stroke: the Framingam study. 1991; 22:983-988.
164. Wolman L R, el al.UStroke.- 1999.- V. 30. -P. 514.
165. Yoon B.W, rt. al, И Stroke. 2001. - V. 32. - P. 455.
166. Zimarino M. Cappelletti L., Venarucci V. et al Age-dependence of risk factors for carotid stenosis: an observational study among candidates for coronary arteriography H Atherosclerosis, 2001. - Nov; 159(1): 165-73.